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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. 3. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. 4. Sekar 4. L’hypersalivation. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur.1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. 3. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). appelée aussi sialorrhée. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage. l’amaigrissement. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine. 4.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. En présence d’une affection posted by ISSHAK . l’odynophagie. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie. d’odynophagie et de nausées. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. DYSPHAGIE / A. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne.C.S. des aliments. il faut déterminer l’effet de la position du corps.

Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. Le syndrome de Paterson-Kelly. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. comme la lessive de soude. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. ou syndrome de Plummer-Vinson. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. en particulier lorsqu’ils sont âgés. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. Ces patients parviennent habituellement. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. en buvant. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. ou même jusque dans la gorge. À l’occasion. appelée odynophagie. mais ce geste n’est pas toujours fiable. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. les symptômes sont souvent plus anciens. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. Dans les cas de spasme œsophagien. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction.

L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage.8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. 4. la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. ex. DYSPEPSIE / C. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. Dubé 5. nausées et vomissements. 5. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien. posted by ISSHAK . Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». Si la gorgée barytée révèle une sténose. Une fois le diagnostic établi par endoscopie. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker.1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. l’oméprazole). Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. les sténoses bénignes doivent être dilatées. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. satiété précoce. Ainsi.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille.

Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. des caractéristiques dites « alarmantes ». Cependant dans un tel cas. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. et la dyspepsie. En fait. par exemple une hémorragie digestive. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. hypersensibilité viscérale. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. 5. 5. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. des symptômes d’anémie. Divers facteurs. peuvent intervenir. point important.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. dysfonctionnement gastrique moteur. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. plus prévisible et plus régulière. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. souvent accentués par la position allongée. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK . 5. Cependant. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique.

2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. et on ne leur connaît aucune définition précise. l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée. ex. une dysphagie. envie de régurgiter. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. elle est plus accessible et moins coûteuse. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. pylori est négatif et dont les symptômes persistent. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. ex. pylori (p. 6. on recommande un essai de traitement anti-H. 6. pylori documentée. on conseille un test non invasif de dépistage de H. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. Comme mentionné ci-dessus. car. un amaigrissement. on recommande une endoscopie. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. En cas d’infection par H. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie.. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple. de vomir. pylori empirique. un tel examen rassure le patient.. d’hypersalivation et de diaphorèse. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement.1 Synonymes Haut-le-cœur. dont le test de recherche de H. Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. des vomissements récurrents. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. posted by ISSHAK . Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. En effet. Champion 6.C.

la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. 6. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. la douleur. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente. le palais mou s’élève. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. et le pylore. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique. Avant de vomir. mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. La glotte se ferme. posted by ISSHAK . L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. les canaux biliaires et l’estomac. le péritoine. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. des souvenirs déplaisants. les vaisseaux cardiaques. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. le pharynx.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. comme la stimulation labyrinthique. contracté. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. Pendant les nausées. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. ouvert. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale.Les symptômes et signes courants 11 6. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée).

L’examen physique est souvent normal. ex. posted by ISSHAK . une maladie systémique (p. notamment les troubles intracérébraux (p. ex. Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. ex. ex. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements.12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. l’hydrocéphalie. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. la tumeur cérébrale). 6.5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique. le cancer). le cancer gastrique). l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux). Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement.

l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. Comme les autres agents procinétiques. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. Le cisapride. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. un désordre métabolique (p. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. ex. 6. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène.C.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse. posted by ISSHAK . Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. Maintenant.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. un sevrage alcoolique. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. un reflux gastro-œsophagien. le cancer gastrique) sont des causes courantes. Champion 7. Le métoclopramide. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. l’ulcère gastro-duodénal. 7. mais non spécifique. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. L’anorexie est un symptôme courant et important. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. un agent procinétique plus récent. ANOREXIE / M. La prise de médicaments doit être interrompue. l’urémie. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. 7.

flatulence. rots. Thompson 8. 7. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. 7. à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer. flatulence. comme la dépression et l’anorexie mentale.1 Synonymes et termes connexes Météorisme. borborygmes. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon. 8. Si aucune affection physique n’est décelée.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. éructations.5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. pets. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer. « pets » et flatuosités.G. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. à l’insuffisance rénale chronique.2 Gaz intestinaux. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. distension gazeuse. Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). posted by ISSHAK . Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. flatuosités 8. rapports. L’examen physique peut se révéler normal. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique.2. 7. à l’exception des signes d’amaigrissement. Le mécanisme du ballonnement est inconnu. 8. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés.

l’ammoniac commun. Certains glucides. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. De manière plus générale. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. tels que la cellulose. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. du gaz carbonique. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. En moyenne. pour s’exprimer. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. l’indole et des acides gras volatils. ce gaz est rapidement réabsorbé. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. le gaz carbonique. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. Un autre produit de fermentation. Toutefois. 13. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. 8. l’air peut être expulsé. L’hydrogène.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. alors que d’autres en consomment. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social.3. La flore intestinale varie selon les personnes. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air.6 fois par jour. Chez une personne sur trois.3 Aérophagie 8. le scatole. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. la voix œsophagienne. Sur le plan pratique. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. du méthane et des traces d’autres gaz. posted by ISSHAK . Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. le gaz carbonique. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu.

Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. tels ceux qui se rétablissent d’une opération.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. l’ingestion de boissons gazeuses. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique. peut-être davantage avec des aliments. Évidemment. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. Or. En position couchée sur le dos. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. la mastication de gomme à mâcher. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. une éructation après le repas soulage cette gêne. par la bouche. l’éructation peut devenir impossible. l’estomac ne contient pas de gaz. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. Normalement.3. Le terme rot désigne le même phénomène. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. posted by ISSHAK . Parfois.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. 8. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. de gaz venant de l’estomac. Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. Dans l’achalasie. Dans la plupart des cas. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. Les patients alités. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. les gaz du côlon atteignent l’estomac. l’émission de gaz est importante. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne.

4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. Généralement. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal.4. Parfois. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux. Malgré une distension visible. L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie. elle en est rarement le résultat. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles. mais le mécanisme demeure un mystère. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement. 8.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause. dans certains cas en moins d’une minute.4. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. les proportions sont beaucoup plus élevées. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . La réalité du phénomène est indiscutable. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement.Les symptômes et signes courants 17 8.

un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK . THOMPSON 9. 9. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine. Dans ces cas. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus.4. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. 8. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. telles des lésions occlusives du côlon.1 Synonymes Défécation laborieuse. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. de selles excessivement dures. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). ce qui provoque une gêne et une douleur. en particulier d’efforts à la défécation. d’envies improductives. 9. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse). L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. mais non en d’autres moments.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. En d’autres termes. DUBÉ ET W.G.2 Description La constipation défie toute définition précise. même si la défécation est quotidienne. En général.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. CONSTIPATION / C. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). 9. paresse intestinale. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable.

5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. 9. par exemple l’incontinence à l’effort. musculaires (sclérose systémique. Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. antihypertenseurs). un début de constipation récent. douleurs abdominales. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). alternance de diarrhée et de constipation. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent. À l’examen physique. Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. c’est-àdire. hypothyroïdie). Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. important pour déclencher la réponse gastro-colique. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux.. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. devraient faire l’objet d’une investigation.-à-d. maladie de Parkinson). Un amaigrissement. ballonnement. 9. métaboliques (hypo ou hypercalcémie). neurologiques (sclérose en plaques. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. endocriniennes (diabète. Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. anticholinergiques. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation.

qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. Si le transit est plus lent. Des examens plus complexes. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. 9. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. Si la personne constipée a plus de 40 ans. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. sur les posted by ISSHAK . des fistules ou une proctite distale. le transit est jugé normal. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope.6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. telles la manométrie anorectale et la défécographie. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. s’imposent alors.

liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. le premier au lever. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée. d’incontinence. tels le lactulose et le sorbitol.1 Synonymes Flux. Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. DIARRHÉE / W.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). volume (plus de 200 g par jour). et adopter un régime riche en fibres. « courante ». par exemple 6 à 8 tasses par jour. consistance (liquides ou aqueuses). 10. parfois. Certains laxatifs. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. et durée du trouble (continue ou intermittente). Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour). d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. tels le bisacodyl et le séné. ou d’une malabsorption du lactose. Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal. THOMPSON 10. 10. besoin impérieux.G.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. 10. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et. La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. « va-vite ».

Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. 10. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. Par contre. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. l’hyperthyroïdie). coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. Certains édulcorants artificiels. il faudra peut-être recourir à des questions directes. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. leur aspect. ou choléra endocrinien). il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. Des antécédents de carence en nutriments. posted by ISSHAK . Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. leur volume et la durée de la diarrhée. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. comme le sorbitol et le mannitol. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. de sang et de pus. ont une action similaire. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. Dans la plupart des cas. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. ex. et il s’ensuit de la diarrhée.

mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ».5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles.Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. Enfin. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . Des troubles métaboliques. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. la culture bactérienne des selles. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. La recherche de virus est importante chez les nourrissons. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. L’eau contaminée peut causer la giardiase. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. 10. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. Des selles liquides. l’amibiase ou la cryptococcose. Cependant. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. particulièrement lorsqu’elle est abondante. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite.

hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse. fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. diabète. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle. la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . amyloïde.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie.

l’utilisation et l’excrétion.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. 4. Des selles de volume moindre. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang. et varie selon la nature et les effets de la maladie. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. suggèrent une inflammation du côlon. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. PATEL 11. la digestion. L’alcoolisme. le transport. 6. MALNUTRITION / D. par exemple. En Occident. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. 5. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. 11. comme l’anorexie mentale. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. 1. l’usage de cholestyramine.G. 11. les troubles de comportement. Dans l’ensemble.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. en raison d’un court-circuit intestinal. Perte excessive de nutriments. posted by ISSHAK . comme la dysphagie. 3. 2. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. la douleur ou les vomissements. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion. l’absorption. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. d’une fistule ou d’une résection. Les conditions socio-économiques. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition.

La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. Hypoalbuminémie. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. en particulier dans la région temporale et le dos de la main. sont extrêmement courantes. 7. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine).M. ou à des troubles chroniques. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine.3 Signes de malnutrition 1. des lésions du pancréas. en particulier en vitamines du groupe B. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. 2. L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. suggère une carence protéinocalorique. Étant donné que certains posted by ISSHAK . 5. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. entre le pouce et l’index. 9. 6. 11. 4. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position). 11. La fonte musculaire. Les carences en protéines et en vitamines. en folates ou en fer. Anémie due à une carence en fer. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. 3. en folates ou en vitamine B12. 8. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner. ABDOMEN AIGU / J.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. 10. WATTERS 12. 12.

ex. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. 12. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. irritation chimique ou contamination bactérienne). fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. ex. ischémie. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . pneumonie du lobe inférieur). Exceptionnellement. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. distension ou forte contraction). 12. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. Une douleur intense. ex. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. À défaut de signes plus flagrants.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). acidocétose diabétique). peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. ex. Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. commençant soudainement. la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. de même que leur évolution. Occasionnellement. la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. soit disparaît entre les ondes. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p.

L’appellation colique biliaire est inexacte.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale. irradiant à l’aine. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. de même. par exemple. ex.4 Symptômes associés L’anorexie. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. des calculs rénaux). L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. qui accompagne l’occlusion urétérale. À l’inspection de l’abdomen. mais non spécifiques en terme de diagnostic. on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. 12. Chez la femme. puisque la douleur est typiquement égale. Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. Lorsque la douleur à la présentation est intense. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. 12. d’une tumeur ou d’un infarctus. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. une pyélonéphrite. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite.

La palpation en profondeur de la zone suspectée. par palpation. dans la paroi abdominale. ex. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. elles doivent toujours posted by ISSHAK . et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. rupture d’anévrisme abdominal). suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. plus agité. dans le cas d’une péritonite. ex. ulcère duodénal perforé). ex. Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. ex. Par conséquent. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. ex. Le patient atteint de colique sera. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. La défense peut être localisée (p. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. dans la zone suspectée de pathologie (p. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. hypotension.6. au contraire. même sans palpation. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. 12. ex. Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. En certaines situations plus floues. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. de même que la douleur. en particulier. Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. en cas d’appendicite). les pouls fémoraux. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. En certains cas (p. ictère. cherchant sans cesse une position moins douloureuse. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. En effet. doivent être examinés. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). tachypnée) et des affections coexistantes importantes. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. Il convient également de mesurer.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. tachycardie. ex. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite.

une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë.7 Investigations Souvent. La probabilité d’un diagnostic varie. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. ex. des électrolytes. des structures osseuses (p. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. La présence d’air libre dans le péritoine. On peut. Chez ces patients. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. ex. Advenant suspicion d’ischémie intestinale. ex. ex. sur des structures rétropéritonéales (p. au besoin. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. calcification du pancréas). sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. diabète ou ictus cérébral). ex. pancréatite aiguë. pneumonie) ou les affections systémiques (p. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . Dans le diagnostic différentiel. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. en partie. de la créatinine et du glucose dans le sérum. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. fractures. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. 12. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). commander d’autres types d’analyses. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. De plus en plus. En d’autres cas. une occlusion intestinale). acidocétose diabétique). il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. suggérant la perforation d’un viscère. métastases osseuses). ex. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. peut être mise en évidence dans les deux cas. selon l’âge du patient. ex. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases.

13. THOMPSON 13. l’observation attentive. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. sans diagnostic confirmé.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé. hépatobiliaire ou génito-urinaire. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. ABDOMEN CHRONIQUE / W. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. Chez ces patients. l’administration de fluides par voie intraveineuse. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable. 12. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde. patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). De manière caractéristique. suspicion d’appendicite). la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale.G. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. Chez les patients atteints d’affections plus graves. posted by ISSHAK . les patients atteints d’abdomen aigu. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. appendicectomie. du moins momentanément. généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente. En cas de diverticulite. ex. ex. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. une douleur abdominale légère à modérée cesse.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. En certains cas (p. au moins six fois par année. À l’occasion. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste.1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. 13. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. Chez bon nombre de patients.

un ictère. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. non en continu. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. situées dans le quadrant inférieur gauche. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. Chez un patient atteint de diverticulose colique. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. de façon typique. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. posted by ISSHAK . Les crises sont isolées. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. Elle dure de 1 à 12 heures. La crise passée. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. La pancréatite est une maladie dévastatrice. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. incapable de demeurer immobile.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). ainsi que de la fièvre. La diverticulose colique est asymptomatique. De façon caractéristique. la douleur est souvent atypique. et se produisent par intervalles. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. provoquant de fortes douleurs abdominales. En général. si elle persiste plus longtemps. un abscès péridiverticulaire peut se former. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. L’ischémie intestinale. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. le patient est secoué mais se sent relativement bien. mais elle peut être récidivante. Chez ces personnes. La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. et parfois de la fièvre (cholangite). De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. irradiant vers l’aine et le testicule. et peut s’accompagner d’hématurie. ou l’hypocondre droit.

5 Diagnostic différentiel. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques. aucune maladie organique n’est en cause. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment. 13. les dysfonctions intestinales. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. Souvent. 13. De la fièvre. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. la présence d’une masse abdominale. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. une perte de poids. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. défécation. Ces patients posted by ISSHAK . de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. en particulier la constipation. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires. 13. Certaines observations physiques (p. ex.

La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. afin de subir le plus tôt possible un traitement. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. Certains patients sont hypochondriaques. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression. 14. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. à l’anxiété. Quelques-uns. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. SCULLY 14. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses.J. 14. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. Dans des circonstances normales. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. Les médicaments. souvent.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine. doivent être prescrits avec circonspection. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. à l’hostilité du patient. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. voire une intervention chirurgicale. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes. imputable au dépôt de pigments biliaires. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. en particulier les narcotiques. par un ictère clinique. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. à la frustration et. parmi ces patients.

l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. posted by ISSHAK . Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). ex. ou une dilatation de la vésicule biliaire. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p. L’ictère peut s’accompagner de prurit. Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. On peut déceler une hépatomégalie. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction.Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. Dans l’intestin. La bilirubine y est alors captée. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. ce qui contribue à la coloration normale des selles. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). En général. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. la plupart des patients éprouvent des nausées. 14. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). fortement liée à l’albumine. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre.

15. L’ictère imputable à l’alcool. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale. la synthèse de l’albumine est réduite.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2). 14. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. Si la bilirubine est conjuguée. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. posted by ISSHAK . S’il s’agit d’un ictère cholestatique. des épreuves de la fonction hépatique (AST. L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). comme une hépatite virale.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables. ex.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. ALT. n’exige aucun traitement spécifique. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires. mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. On observe une rétention hydrosodée systémique. La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. Scully 15. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. 15. En présence d’un ictère cholestatique.J.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p.

comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. 15. En l’absence de signes cliniques. À l’examen clinique. il faut rechercher d’autres causes. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK .3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale. 15. à l’occasion. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. De la lymphe peut. et parfois de nausées et d’anorexie. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. comme une infection ou un cancer. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». Causes d’hyperbilirubinémie. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire. Si le liquide est sanguinolent. puisque le gradient y est élevé.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. l’inspection révèle un arrondissement des flancs.

1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. goudronneuses). L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. obscure ou occulte. basse. Par contre. cette intervention peut se faire sans danger et. Rostom et C. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. dans l’intestin grêle. dans l’iléon terminal et le côlon. Dans la plupart des cas.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. il faut aussi ajouter un diurétique. c’est-à-dire cliniquement manifeste. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). Toutefois. comme une anémie ferriprive persistante. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. ou « obscure-occulte ». L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». Ou encore. posted by ISSHAK . en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. ou dans la partie basse.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. sous forme de méléna ou d’hématochézie. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. comme la spironolactone. si la concentration sérique d’albumine est très faible. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. 16. Dubé 16. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. 15. au-dessus du ligament de Treitz. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A.

dépendant des indications cliniques. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. En cas d’hémorragie digestive aiguë. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. posted by ISSHAK . d’évaluer la fonction rénale. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. En l’absence de passage spontané de selles. Toutefois. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. la pré-syncope et la syncope. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. insuffisance cardiaque congestive ou angine. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. dyspnée et. pour certains patients. Il peut falloir. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. chez les personnes prédisposées. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. fatigue. la diaphorèse. La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. les symptômes associés à la perte de sang. de la respiration et de la circulation. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. 16. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. telles la faiblesse. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. de même.

Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. cancer de l’estomac. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. œsophagite médicamenteuse. fistule aorto-intestinale. lymphome. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes. gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique. ulcère gastrique. induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. ulcération de Dieulafoy.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3.

avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. surtout lorsqu’elle est abondante. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. Le plus sûr. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. En outre. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. dans les circonstances aiguës. À l’anamnèse. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. de chirurgie abdominale (p. les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. en particulier des AINS et des anticoagulants. une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. se traduisant par des présentations atypiques. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). Dans certaines circonstances. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. avec ou sans caillots. du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. ex. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . quand il y en a. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. le « marc de café ». n’a pris que relativement peu de temps. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. la mesure des indices érythrocytaires. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). si elle est négative. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. Il est important de ne pas oublier que. dans ce cas. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). peuvent être rouge vif.

améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. en conjonction avec un traitement endoscopique. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. insuffisance rénale. est bénéfique dans de tels cas. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. MASSE ABDOMINALE / S. Dans de tels cas. mauvais état de santé global. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. co-morbidités (coronaropathie. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. Grégoire 17.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. Une coagulopathie. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. hémorragie continue ou récidivante. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. En cas d’hémorragie variqueuse. Dans un tel cas. vaisseau visible ou caillot adhérent. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. En outre. suivi d’une colonoscopie. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. en particulier en cas de malignité digestive.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. Chez certains patients. 17. état de choc. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. En cas d’hémorragie digestive basse. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons.

le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. ex. 17. peut avoir une origine colique ou ovarienne. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche. (Voir aussi la section 19. 17. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen).2. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. mais. il faut en définir la nature. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié.2.1). En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. l’aorte. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles. tandis qu’un posted by ISSHAK . ex. à moins d’inversion viscérale. le foie. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire. ou plus volumineux. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse. À titre d’exemple. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire.Les symptômes et signes courants 43 physique.2. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique. la percussion et la palpation.) 17.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19. L’organe est-il rempli d’air (p. ex. ex. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. par exemple.

le rein droit.1. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique. Dans certaines maladies.3. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction. posted by ISSHAK .1. régulier.1.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé.1 Foie Organe situé sous le diaphragme. la vésicule biliaire et. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance. peut être localisée dans le foie.3. moins souvent. On peut le faire ballotter.3. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie. 17. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.3.3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. dans le côlon ou la région gastro-duodénale. et n’est pas palpable à l’état normal. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. 17.3.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. 17. 17. et il est habituellement lisse. 17. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ». 17.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies.1. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel). aussi appelé hypocondre droit.

Le contexte clinique est important.3. 17.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit.2. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection. 17.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate. On peut aussi percevoir. trompe de Fallope).2. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant. sauf si elle est volumineuse.Les symptômes et signes courants 45 17. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique.3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon.3 Côlon. utérus.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche.3. estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.3. posted by ISSHAK . tandis que le cancer du cæcum serait indolore. 17. intestin grêle distal.3. 17. L’anamnèse est utile.2.3. mais moins souvent. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis.3. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire. 17. 17. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux. 17. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation. Une masse pancréatique est rarement palpable.3.3. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. pancréas.3.3.

L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. Cette technique non invasive. la pyélographie intraveineuse. particulièrement du muscle pubo-rectal. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle. mais comme elle est brève.G. Dans 90 % des cas. il existe plusieurs moyens diagnostiques. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p. elle dure moins de cinq minutes et.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17. elle survient après la défécation. souvent. 18. etc.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. le transit du grêle. ex. moins de une minute. La douleur peut être atroce. le lavement baryté. Il n’y a aucun signe physique associé. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. Chez environ le tiers des personnes. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après. Thompson 18. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK . le patient la signale rarement à son médecin.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. 18. PROCTALGIE FUGACE / W. L’échographie est en général utile. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause.). 18.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement.4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. sûre. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. l’échographie. 18. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. peu coûteuse et très répandue. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature.

Bursey. supérieur droit. Pour décrire le siège d’une anomalie. Fardy. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche. posted by ISSHAK . Comme dans toutes les autres parties de l’examen. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. D. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. Cependant. EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. 19. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité.M.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. J.F. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. 19. Au moment de l’examen. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3).1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. 18. Parfois. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple.G. MacIntosh et N. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. en passant par l’ombilic.

Normalement.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. il est donc posted by ISSHAK . protubérant ou obèse. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. L’aspect général. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. Noter toute pulsation. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. par exemple scaphoïde. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. Parfois. 19. le quadrant supérieur droit. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. de chaque côté.

on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. ces bruits. ne décèlera un frottement. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. Habituellement. quoique rares. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. Toutefois. même très attentive.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. posted by ISSHAK . également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. sont toujours anormaux. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. car il s’agit d’un son aigu. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. parce que c’est un son grave. quelle qu’en soit la cause. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. Par contre. une auscultation.

19.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement. au début du moins. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie. ce qui l’aidera à se détendre. il y a possibilité d’irritation péritonéale. La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main.2. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. le patient étant couché sur le dos. Si le retrait des doigts déclenche une douleur. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes. toutefois. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. Avec les coussinets des doigts.6. Les retirer rapidement. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. palper doucement d’un mouvement circulaire. mais le rendement de cet examen est faible. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. 19.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace.5 et 19.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19. 19. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite.

Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. même parmi les experts. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. L’auscultation est rarement utile. La méthode recommandée est la percussion légère. à chaque respiration. Si le bord inférieur est repéré. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. Lorsque le bord du foie est atteint. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. Dirigez-vous vers le bas. aucun autre examen n’est nécessaire. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. toutefois. Si l’on soupçonne une hépatopathie. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. Pour palper le bord inférieur du foie. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. Dans une étude comparative. Lorsque le bord du foie est palpable. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. ferme ou bosselée. par exemple molle. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. on s’entend très peu sur ces observations. Si le bord n’est pas perçu. Pour confirmer le changement de sonorité. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. On demande au patient de respirer doucement et lentement. en percutant un espace à la fois.

lorsqu’elle grossit. la matité hépatique égale (0.75.8). Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme.7).64 cm. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche.5 à 9. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie. En posted by ISSHAK . bien que cette observation soit peu fréquente.6 à 12.032 fois le poids en livres) + (0. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun.6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé. La rate normale n’est pas palpable. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. le foie palpable n’est pas hypertrophié. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. 19. Chez la femme.22 fois la hauteur en pouces) – 10. La rate se trouve sous la dixième côte gauche. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur.5 cm chez les hommes. ce qui indique une hypertrophie.183 fois la hauteur en pouces) – 7.027 fois le poids en livres) + (0. Par conséquent.1 cm (écart : de 4. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10. selon cette formule. cependant.86. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. cependant. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région. Chez les personnes en santé. la valeur correspondante serait de 7. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité. en allant du milieu vers le côté. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche.2 cm (écart : de 7.

par percussion. 19. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. Le patient étant en décubitus dorsal. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. posted by ISSHAK . Le plus souvent. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. L’échographie. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. une obstruction lymphatique. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles. Pour palper la rate. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. En présence de liquide. par palpation. Pour démontrer le signe du flot. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. Le sujet étant en décubitus dorsal. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. la présence ou l’absence du signe du flot et. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure.

L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. Williams JW. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin.). Naylor CD. Physical examination of the liver. Sapira JD. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. The art and science of bedside diagnosis. Par exemple. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. Ann Intern Med 1969. 70(6):1183–1189. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. on doit rouler le patient sur son côté droit. JAMA 1992. Barkun AN. on fait rouler le patient du côté opposé. Dans trois études séparées. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. Grover SA. posted by ISSHAK . Estimation of liver size by percussion in normal individuals. 270:2218–2221. les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. Jr. Sackett DL. POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. Fait intéressant. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. JAMA 1994. 1990. In: Sapira JD (ed. 267:2645–2648. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. 271:1859–1865. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. Après avoir marqué cette région. The art and science of bedside teaching. Simel DL. O’Brien KD. Muench H. Chalmers TC. si la matité du flanc est perçue à gauche. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993.

Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. de cancer gastrique. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. l’ingestion des aliments. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. posted by ISSHAK . la digestion et la défécation. • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. en particulier. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. une hémorragie digestive. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. les antécédents de cancer intestinal.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites.J.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . 2.P. Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. Allard et H. Freeman 1. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. Whittaker. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. J. Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive.S. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. En dernier lieu. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale.

entraîne une forte captation périphérique du glucose. la libération de ces hormones. La hausse du taux d’insuline périphérique. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. Une fois ingérés. la glycolyse et la glyconéogenèse. stimule la mobilisation des acides gras. et entraînent la libération de glucose. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. et. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. sous forme d’amidon ou de disaccharides.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. Par conséquent. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). le glucagon. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. par voie de conséquence. entraîne une insulinorésistance. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses. qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. la glycogénolyse. En concomitance. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. le glucagon. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie.

C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». de la médullosurrénale et des globules rouges. des graisses et des protéines. Dans la période postabsorption ou interdigestive. de même que posted by ISSHAK . Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras. la glycémie est faible. Métabolisme des glucides. du cerveau.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique.

La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption. Ainsi. en cas d’hypoglycémie. Enfin. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». Pendant la période postprandiale. les lipides (graisses) et les protéines. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . peu importe la cause. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. Une des apolipoprotéines. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. soit les glucides (hydrates de carbone). Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. sous forme de chylomicrons. l’apolipoprotéine C-II. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. D’autres hormones. les catécholamines et l’hormone decroissance. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. Les chylomicrons y sont absents. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. en particulier celle des protéines musculaires. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. elles ne renferment aucune apolipoprotéine. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). comme le glucagon. Comme la particule de chylomicron rapetisse. ou interdigestif. et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. Initialement.

Métabolisme des lipoprotéines.60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. posted by ISSHAK .

En plus de l’acétyl-CoA. Les LDL sont éliminées relativement lentement. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). posted by ISSHAK . et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. ce qui reste constitue une particule de LDL. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. où il fait partie du noyau. comme les glandes surrénales. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. en raison de sa taille. les gonades et le foie. À mesure que la taille de la particule diminue. où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. et leur demi-vie est de plusieurs jours. Une fois la lipolyse terminée. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. à l’exception de l’apolipoprotéine B. appelé récepteur des LDL.

le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. dans le kwashiorkor. à partir des muscles pour la production de protéines. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. indispensables à la formation des VLDL. ex. et l’albuminémie tend à être normale. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). dont l’albumine. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. sans oedème périphérique. Dans le kwashiorkor. du riz). est inadéquate et l’albuminémie chute. ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. habituellement sous forme de glucides complexes (p. la production hépatique d’autres protéines. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. En présence de marasme. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. entraînant un oedème périphérique. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. Généralement. mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. le sujet ingère une quantité modérée de calories.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. De plus. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . Dans certaines pathologies. Souvent. la glycémie et l’insulinémie sont basses. les causes peuvent être multiples. Au contraire. la grossesse. et diminuer la lipolyse et la protéolyse. mais très peu de protéines.

hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. ex. ex. ex. ex. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. péricardite. ex. ex. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. accident cérébro-vasculaire. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. maladie de Ménétrier. ex. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. déficit en entéropeptidase.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p.

Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. le cobalt (vitamine B12). bien que le jéjunum semble le plus gravement touché.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. Cependant. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. chymotrypsine. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. trypsine. les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme. À l’exception de la chéilite et de la glossite. dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. le cuivre. le chrome. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. lipase. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. puisque seules d’infimes quantités sont requises. EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. Dans la malnutrition. à leur tour. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. amylase). le vanadium. l’iode. le molybdène. le zinc. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. par exemple. posted by ISSHAK . Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. le sélénium. le manganèse et. ex. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. les disaccharidases). possiblement. semblable à celui de la maladie cœliaque. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. voire les deux à la fois.-à-d. il en résulte une malabsorption de diverses substances. 4. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine.

Chez les patients atteints de stéatorrhée. On peut. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. surtout dans les états de stress métabolique. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. la fonction intestinale peut être diminuée. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». Par conséquent. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. 5. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. une occlusion intestinale). Dans ce cas. Chez les patients qui subissent une colostomie. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. Enfin.-à-d. en outre. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. lorsqu’elle est possible. ex. comme autre solution. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. Entre autres. la nutrition intestinale (c. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers. par exemple.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. ou. la présence posted by ISSHAK . les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique.

Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre .Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1.TABLEAU 4. Wernicke. Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique.

aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. glossite. perlèche. . personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne.TABLEAU 4. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. modifications cornéennes. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. xérophtalmie. Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite.

on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. Dans certains cas de stéatorrhée. ainsi. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. En cas de stéatorrhée. ex. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. y compris le babeurre. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn. en particulier chez la femme ménopausée. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. probablement imputables à une carence en lactase (p. il existe sur le marché une forme hydrosoluble. maladie de l’intestin grêle. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. Les patients posted by ISSHAK . même s’il a été fermenténaturellement. à cette fin. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. On trouve du lactose dans le lait. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. Ence qui concerne la vitamine K.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. carence « ethnique » en lactase). de même que les sauces ou les farces à base de lait. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. de crème ou de fromage. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables.-à-d. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance.

peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. l’orge et. mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. les trempettes. Le sarrasin posted by ISSHAK . le seigle. Par conséquent. on peut le trouver dans le café. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. le maïs et le riz sont bien tolérés. 5.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. le ketchup. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. Les données sur les autres grains ne sont pas claires. probablement. soit le blé. l’avoine. les préparations commerciales de repas surgelés. soluble dans l’alcool. sont à l’origine des lésions intestinales. la crème glacée. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. le seigle.

souffrent de malnutrition. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. en minéraux et en oligoéléments. de blé ou d’autres céréales. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. dans certains cas. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. 5. Le malt d’orge doit être évité. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. orge. un hybride entre le blé et le seigle. De même. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. Le whisky de seigle. seigle. riz. particulièrement la maladie de Crohn. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . et il vaut mieux s’en abstenir. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. Il faut éviter le triticale.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge.

Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. les dépenses énergétiques au repos augmentent. Comme le montre le tableau 7. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. On trouvera à la section 7. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. Toutefois. la malnutrition comporte de multiples causes. importante. Curieusement.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale.5. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. En outre. surtout en cas de malabsorption concomitante. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. 6. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. par exemple. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. même durant la phase quiescente de la maladie. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. surtout quand l’intestin grêle est atteint. comme chez les personnes sous-alimentées. elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer.

ex. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. ex. Une restriction si rigoureuse. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. ex.8 g/kg de poids corporel. ex. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. ex. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. cependant. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. ex. segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. régimes restrictifs. sitiophobie. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. anorexie. intestin court par suite d’une résection. fièvre. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique. ex. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. ex. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. lipides. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p. ex.5 g de chlorure de sodium).5 et 0. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. ex. zinc) Hémorragie digestive (p. potassium. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. acides biliaires. ex. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p.

pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. Durant les périodes de jeûne. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. mais cela s’explique. en partie. Les hépatopathies cholestatiques. suppléments d’enzymes pancréatiques. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. y compris la cirrhose biliaire primaire. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. la cirrhose biliaire secondaire. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. par conséquent. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. posted by ISSHAK .

De plus.74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7.2. entérale ou parentérale. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri).2. 7. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D. Toutefois. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche. 7. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK . Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. 7. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os). SOUTIEN NUTRITIONNEL 7. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. indépendamment du statut nutritionnel1. A et E. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. il faut décider de la méthode à adopter : orale.1.

où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution.1.1.5 suggère une sous-nutrition. pertes. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons. C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2.2. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. que les maladies digestives. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées. cardiaques et rénales ainsi que les blessures. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. 7. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille. Par conséquent. indique un surpoids. normalisée en fonction de la taille.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire. mais inférieur à 30.2. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2. le patient est obèse. dégradation. un IMC inférieur à 18. les brûlures et une péritonite. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. Toutefois. 7. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. 7. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple.2. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. Par contre. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. de l’âge et de l’activité physique. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels.1. Un IMC supérieur à 25. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC).

tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. poids. supra/sous-scapulaire oedème: chevilles. biceps. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. circonférence à mi-bras. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. et tant que ce ralentissement est de courte durée. transferrine. poids usuel (PU). anthroporadiométrie 4. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). Mesures anthropométriques taille. Mesures de laboratoire albumine. poids idéal (PI). numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. quadriceps. ascite 3. la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. sacrum. Par contre. Apports alimentaires 5.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. autres 3. signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. Méthodes d’évaluation globale subjective 1. préalbumine. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA.

Une autre protéine du plasma.3.2. 7. Toutefois.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée. par la peau et posted by ISSHAK .La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique. dans les selles. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. dont les patients de chirurgie. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. la préalbumine. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. 7. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures. est affectée par la malnutrition sévère. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique.1. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients.3 Besoins nutritionnels 7. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire. Toutefois.2.1. malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). l’infection. Même en cas de malnutrition chronique. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients.5 L’immunocompétence. 7. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4.

-à-d.0 à 1. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro). posted by ISSHAK . En fait. T = taille en cm. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0. À l’état d’équilibre. il faut un apport protéique plus élevé. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. En fait. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines. A = âge en années. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative.68 x A) où P = poids en kg. en moyenne. de trauma ou de brûlures. En cas de malnutrition. Selon les études.75 g/kg. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés.5 g/kg/jour. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité.00 x T) –(6.6 g/kg de protéines. 6.2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote. d’infection. Pour tenir compte de la variabilité biologique. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. croissance nette). L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9. profiteraient d’un apport additionnel de protéines.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels.56 x P) + (1. de l’ordre de 1.85 x T) –(4. 7.75 x P) + (5. comme une entéropathie exsudative.3.5 g/kg de protéines. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. bien que cela ne soit pas fermement établi. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR).

De plus. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). Il s’agit posted by ISSHAK . Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. selon du degré d’obésité global. libre de toute obstruction. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal. il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). Toutefois. 7. Pour les patients obèses. évalués par ces équations. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. Le refus de se nourrir se manifeste. 7.4.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. si le patient refuse ou est incapable de manger. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. telle une obstruction intestinale ou un iléus. tout en respectant les préférences alimentaires du patient.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2. En cas de malnutrition. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale.1.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. le soutien nutritionnel est impératif. ou atteints d’anorexie mentale. Malheureusement. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. et peuvent recevoir une alimentation entérale.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. par exemple. un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus.4.9 kg/m2 correspond à un surpoids. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. Les besoins énergétiques de base. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C). Un IMC de 25 à 29.

auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. monomériques. oligomériques.1. souvent de la caséine. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. 7. où le lactose constitue le principal glucide. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. avec vérification radiologique ou sous endoscopie. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités. pour des raisons d’esthétique et de confort. il est souvent préférable. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. le duodénum ou le jéjunum. d’effectuer une gastrostomie. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). modulaires et spécifiques à la maladie. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques.4. des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières.

de lipides. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». de calories. d’eau. Enfin. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie. De plus. d’électrolytes.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. Dans l’ensemble.1. leur osmolalité est élevée. d’infections graves ou de brûlures. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. notamment par des traumas ou des états septiques. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines. tandis qu’en présence d’hépatopathie. il faut administrer plus de protéines.4. de vitamines. Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. Enfin.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). En d’autres termes. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». gastro-intestinaux et métaboliques. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. qui entraîne une posted by ISSHAK . d’électrolytes et d’oligoéléments. Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. ces régimes sont « complets ». d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court. de glucides. leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. il faut fournir moins de protéines. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. de minéraux. Ainsi. la néphropathie et le « stress ». La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. la nutrition entérale est bien tolérée. puisque ces préparations sont « prédigérées ». par exemple. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment. 7. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital.

bien au-delà du pylore. mais elles se révèlent souvent inutiles. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. on peut essayer des préparations contenant des fibres. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. les vomissements. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. Il faut donc examiner le patient. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. la sinusite et l’otite moyenne. il faut interrompre temporairement la perfusion. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. Il convient. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. posted by ISSHAK . la présence de reflux gastro-œsophagien. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. dans la mesure du possible. En cas de constipation. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. les érosions et la nécrose des voies nasales. au début. par exemple. Pour l’instant. on suggère. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. bien que les études ne l’aient pas confirmé. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. comme nous l’avons mentionné précédemment. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. En cas de doute. Malheureusement.

ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. quand l’intestin est fonctionnel. particulièrement en présence de la maladie de Crohn. lui-même précurseur des prostaglandines. moins chère et plus physiologique. hépatique et rénale normales. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. 7.2. la déshydratation.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques.4. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . même si une absorption adéquate est possible. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total. qui est un précurseur de l’acide arachidonique. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser. l’hyper et l’hypokaliémie. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel.4. En général. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». sauf en présence d’une obstruction intestinale. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. de fistules intestinales et de pancréatite. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. Ces derniers incluent l’hyponatrémie. 7. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. Au cours des premières semaines. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque.

Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires. 7. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique. lequel réduit la production de gaz carbonique. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. soit 0. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. augmentant encore la production de gaz carbonique. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite.4.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %.2. En outre. Le glucose est une source énergétique très bon marché. l’osmolalité de la solution importe peu. les cellules du cerveau et la moëlle rénale.7. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. posted by ISSHAK . Enfin. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. habituellement la veine cave supérieure. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme.0. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente.

les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place.4. Lorsqu’on utilise une veine centrale. et les déséquilibres électrolytiques. minutieuse. voire des deux à la fois. pneumothorax. mais dans la plupart des posted by ISSHAK .2. Les complications systémiques incluent la septicémie. En général. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. toutes les complications sont possibles.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. ou n’importe quand par la suite. comme nous l’avons mentionné. par un personnel portant blouse protectrice et gants. dans l’ensemble. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. une technique plus sûre. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc. en particulier si un cathéter rigide est employé. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. des cas de thrombose ont été signalés. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. 7. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés.

1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques. 7.3. habituellement quand le besoin s’en fait sentir. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie. 7.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. comme pour la nutrition parentérale à domicile. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. tous les 12 à 18 mois. à l’occasion. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. Le tube doit être remplacé de temps à autre. Aux États-Unis. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne. On observe.4.4. pseudo-occlusion idiopathique). maladie de Crohn. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers.3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard. Dans de rares cas. en général. selon la maladie posted by ISSHAK . ex. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase. ex. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. une hausse de la bilirubine.4. p. maladie intestinale ischémique).3.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube.

et continuer pendant plusieurs jours. D’autres problèmes peuvent se présenter. la septicité des lignes. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition. du potassium et du magnésium. en raison des problèmes potentiels de sténose.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. Comme nous l’avons dit précédemment. ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ».5. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. 7. de phosphore et de glucose.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. de potassium et de magnésium. la thrombose veineuse. Compte tenu des problèmes ci-dessus. en particulier du phosphore. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. Toutefois. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux. en particulier de la thiamine. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. d’intestin court et d’infection. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme.5. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ». de magnésium. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . 7. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict. En outre. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium.

ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. D’abord. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique. avec moins de complications septiques.5.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. sont importantes pour la nutrition. Ensuite. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7. En fait. Malgré ces considérations. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. posted by ISSHAK . Enfin. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. Assez rarement.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients.

Rolandelli RH (eds. 5. 50:693-703. Jeejeebhoy KN. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. J Clin Epidemiol 1997. la maladie cœliaque et les hépatopathies.).306:969-972. Wolman SL. Correia MI. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. Clinical nutrition: enteral and tube feeding.). Goldwasser P. Wesson DE. Nutritional assessment in the hospitalized patient. Philadelphia: WB Saunders. Wadden T. Feldman J. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Bistrian BR. Waitzberg DL.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1. 3rd ed. Blackburn GL. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. 1997. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003.27(2): 347-369. OBJECTIFS 1. Whitewell J. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. Klein S. N Engl J Med 1982. Connaître les voies du métabolisme des glucides. 1:11-22. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. Schlamm HT. Gastroenterology 2002. 3. 3. 123:882-932. 2. Detsky AS. 4. 3rd ed. Stewart S. 2. Smith MF.6(5):531-8. Philadelphia: WB Saunders. Langer B. posted by ISSHAK . Gastroenterol Clin North Am 1998. Nutritional assessment. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. JPEN 1977. 2001. Sugerman HJ. AGA technical review on obesity. Rombeau JL. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. Rolandelli RH (eds. Clinical nutrition: parenteral nutrition. Rombeau JL. Baker JP. Maini BS. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. 6. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. Association of serum albumin and mortality risk. 4.

au même titre.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. 2. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments). les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. Archambault 1.G. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. Feagan et A. Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. les commanditaires et les responsables des établissements ont tous.

des amendements importants ont été apportés. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. les études d’observation. La Déclaration d’Helsinki. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. constitue un code de déontologie reconnu universellement. posted by ISSHAK . Aux États-Unis. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. comprenant en particulier. 3. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. tenue en Afrique du Sud. En octobre 1990. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. Conformément à ces directives. la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938. dans la phase de postcommercialisation. le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. au cours des années 1950. auquel les chercheurs doivent se conformer. les essais cliniques et. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires.

Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. le volume de distribution.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. Plus récemment. le métabolisme et l’élimination de la substance. Ensuite. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. posted by ISSHAK . les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent. tels les anticorps monoclonaux. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. Au cours de ce processus. L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. ce processus prend de deux à quatre ans. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. Selon les résultats de ces études. hautement spécifiques pour une cible donnée. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. En outre. Souvent.

le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration.2. on administre une dose unique et. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. avec des résultats positifs. 3. la voie d’administration. d’en déterminer de façon définitive les indications.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. la posologie. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard. pour obtenir l’approbation réglementaire.2. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. des doses multiples. posted by ISSHAK . Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. 3.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. par la suite.2. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. ainsi. Pendant la phase I. Dans un premier temps.2 PHASE II À ce stade. 3. Pendant cette phase. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets. Pendant cette phase. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. les contre-indications. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique.

il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation. 4. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . Au cours de cette étape. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu.2. quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. Au Canada. 3. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. L’essai à double insu.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit.

il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. Si des analyses intermédiaires sont prévues.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique). chez ces patients.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. 5. La source et la nature chimique du médicament. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. Dans certains cas. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. sur les plans éthique et scientifique. ainsi que sa pharmacologie. Par le passé. L’utilisation de placebos est donc justifiée. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. comme les mesures de qualité de vie. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. posted by ISSHAK . Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. en outre. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. à un certain degré de morbidité. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. Au cours des essais de la phase III. Cependant. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée.

la concentration. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. Une fois le protocole élaboré. des méthodes de gestion de données. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. les visites d’évaluation. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. des effets secondaires intolérables. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. le conditionnement et l’étiquetage). les valeurs mesurées avant et après le traitement. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés. 5.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. Généralement. Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. Pour la protection du patient. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. Les critères d’inclusion et d’exclusion. les valeurs initiales. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. les documents doivent être rédigés en langage simple. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . de la structure administrative de l’étude. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. la méthode en aveugle. la voie d’administration.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. Dans chaque centre. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. Des définitions détaillées de l’analyse statistique.

de posted by ISSHAK . il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. de préférence en présence d’un témoin impartial. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. y compris un espace et un équipement adéquats. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. les risques prévisibles. Enfin. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. 6. en tout temps. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. sans aucun préjudice. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. 7. l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. Par ailleurs. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. Le formulaire de consentement est présenté au patient.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. des numéros de lot. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient.

98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. dans chaque établissement où l’étude est menée. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. les données de laboratoire. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. Enfin. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. Au terme de l’étude. complètes et lisibles. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. Au cours de ce processus. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. pendant et après le traitement. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. Par la suite. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. 8. posted by ISSHAK . ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). le traitement concomitant et les effets indésirables.

France. BIBLIOGRAPHIE Canada. Bulletin officiel. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. 75105 Paris. Recherche clinique. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques. No de catalogue MR21-5/1987F. Ministère chargé de la santé et de la famille. a. dans les pays nordiques et de la CEE. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. Certes. L’essai clinique au Canada. Canada. Santé Canada. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. Canada. 1990 (cartable). 1987. juillet 1989. De ce fait. b. Direction générale de la protection de la santé. et la Direction générale de la protection de la santé. posted by ISSHAK . Québec. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. c. rue Desaix. a une énorme influence sur la pratique clinique. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. Mars 1997. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. Université de Montréal.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. No de catalogue H42-2/14. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. 1987. 26. aux États-Unis d’Amérique. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. Direction du journal officiel. Montréal. 10. 2e Symposium sur le développement du médicament. Université de Montréal. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. Montréal. Conseil de recherches médicales du Canada. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. parrainé par la Faculté de pharmacie. 1991. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. 6-7 mai 1990. Les normes internationales de réglementation. Directives de la Direction des médicaments. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain.

htm posted by ISSHAK .fda. Site Web : www. Directives consolidées. Guide to Clinical Trials.ncehr-cnerh. Site Web : www. Santé Canada.gov/oc/gcp/default. Ph D.D.html Spilker B.fda. Articles récapitulatifs. N Engl J Med 2001. C. Miller FG. Grayshott Road. 1991. Good Clinical Research Practices Limited. 345(12):915-919. Headly Down. Kimpton DJ. Cours de trois jours présenté à Mississauga. No de catalogue H42-2/67-11-1997F. Bolaychuk WP.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States. Ph. Drug Information Journal (janvier/juin 1982. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials.-U. Site Web : www. 7-96).100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées. R. Les bonnes pratiques cliniques. Ontario. Directive tripartite harmonisée de la CIH. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. European Office: Round Windows. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. USA Food and Drug Administration. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. Hampshire. GU 358KJL.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc. Ball GT. Emanuel EJ.D. Clinical study monitoring (cartable). janvier 1995. 2e édition. mars 1991.

Mayrand et C.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. Enfin. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents.4 L’œsophage W. Mercer 1. ANATOMIE 2. 2. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses. Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs.D. S. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. posted by ISSHAK . entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur. Heureusement. En gastro-entérologie. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants.G. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). Paterson. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage.

les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. dans le tiers moyen. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. ils se posted by ISSHAK . Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. Dans le bas œsophage. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. presque longitudinaux. aussi appelés pneumogastriques. 2.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. 2. est composé de muscles lisses. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région.3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. car en présence d’une hypertension portale. à la partie plus incurvée. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. situé dans la sous-muqueuse. qui se déverse dans la veine cave supérieure. 2.

Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. des lymphocytes.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. La phase initiale est volontaire. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. ou plexus d’Auerbach. 3. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. appelé plexus myentérique. en direction longitudinale. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner).1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis. la sousmuqueuse et la musculeuse. 3. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister. 2. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. Arrivé au pharynx postérieur. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. De plus. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux. grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur.

mais non avec celui du SOS. Au moment de la déglutition. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. ni avec la déglutition. Dans la portion musculaire lisse.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. Et. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. Il s’agit du péristaltisme primaire. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. 3. Au même moment. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1). puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route.3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. 3. Dans la portion musculaire striée. Il est suivi du temps œsophagien. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx.

Handbook of Physiology: Motility and Circulation. et Paterson. W. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. Reproduction autorisée. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. American Physiology Society.K. (réd. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. R. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. « Esophageal Motility » dans Wood. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. 1989. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage. vol.L’œsophage 105 FIGURE 1.G. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. J.). SOURCE : Goyal. Après avoir été avalé. 4. posted by ISSHAK .D.

).K. 4.D. et Paterson. Chez l’animal. Reproduction autorisée. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. vol. J. En outre. mais non dans le segment musculaire strié. ou péristaltisme secondaire. « Esophageal Motility » dans Wood. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. inférieurs. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. R. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. (réd. La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse.G. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension. American Physiology Society. SOURCE : Goyal.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. qui active simultanément toutes les efférences vagues. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. sera maintenu dans le segment musculaire lisse. 1989. W. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage.

la contraction est due à une onde péristaltique. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. Autrement dit. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. Par contre. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. La contraction commence dès la stimulation électrique. Chez les sujets normaux. Situé à la jonction œsophago-gastrique. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. en moyenne. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. Par conséquent. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. lorsqu’elle survient. causée principalement par les neurones cholinergiques. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. dans les muscles lisses de l’œsophage. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. Même si les mécanismes précis restent à élucider. la durée de l’inhibition initiale est importante. l’oxyde nitrique.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. 3. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. la pression de repos du SOI est.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend.

les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique.1. le pharynx ou l’œsophage. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. la cause est œsophagienne. Contrairement au tonus de repos du SOS. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. À la déglutition. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. le relâchement est produit par les efférences vagues. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. cependant. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. 4. Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée. Par ailleurs. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. Une posted by ISSHAK .1 Symptômes 4. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. la cause est assurément oro-pharyngée. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne.

tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. ou de troubles moteurs de l’œsophage. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. comme une sténose attribuable au reflux. comme les spasmes diffus de l’œsophage. en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement.1. Ainsi. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. laisse supposer une cause structurelle. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. on peut soupçonner diverses affections. un trouble moteur. Par conséquent. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. une sclérodermie de l’œsophage. en présence d’arthralgie. un cancer de l’œsophage. une sténose maligne est à craindre. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. telle une sténose. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . typiquement.1. comme de la viande ou du pain. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. comme celles dues à l’infection. d’ulcère œsophagien profond. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. 4. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. enfin. comme l’ulcère de Barrett.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui. puis liquides. 4. dès le début. Si la douleur est rétrosternale. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides.

les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique. De toute évidence. en particulier. on constate chez beaucoup de patients. (En présence d’achlorhydrie.1.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. est normal chez certains animaux. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. 4.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. de haut-le-cœur. appelé rumination. posted by ISSHAK . Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien. Cependant. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. La douleur thoracique et.1. 4.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. soit un reflux gastro-œsophagien. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. pour les mastiquer et les avaler de nouveau. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. En l’absence de maladie cardiaque. celle ressentie au milieu du dos. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. Par ailleurs. l’achalasie. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. par exemple. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. Il faut donc. bien que rare chez l’humain. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. Ce processus.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. chez les patients qui présentent de telles douleurs. lorsque les patients parlent de vomissements. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide. etc.

particulièrement la sclérodermie. l’hépatomégalie.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. 4.1. la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. d’enrouement ou de laryngite. de sibilance. de toux chronique. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie. la suffocation et parfois un enrouement de la voix. posted by ISSHAK .1. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal. Par contre. ex. De plus. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. 4. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. Ordinairement. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient. 4. mais cela n’est pas fréquent.L’œsophage 111 4.1. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. Des signes d’une maladie métastatique (p. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif.

L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée. qui sera décrit plus loin (section 7. L’utilisation de guimauve. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. 5. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. 5. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. Même si la muqueuse semble normale. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». posted by ISSHAK . Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques.3). de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. ou fibroscopie. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. De plus. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie. Par contre. comme les retards dans le transit.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé.

5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). afin d’évaluer la réponse à la déglutition. qui combine l’échographie et l’endoscopie. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. par conséquent. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution.L’œsophage 113 5. ne pas être décelée au moment de la manométrie. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage. à son tour. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. on instille successivement des solutions saline.3 Échographie endoscopique Cette technique. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage. 5. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. En pratique clinique. À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage. posted by ISSHAK . Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et. 5. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle.

114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. à l’aide d’une gamma-caméra. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. Toutefois. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures. moyen et inférieur de l’œsophage.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. 5. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK . L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. 5.

Dans 85 % à 90 % des cas. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. elles sont complètement séparées. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin.L’œsophage 115 FIGURE 4. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. 6. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. Il semble utile chez les enfants. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. mais dès le deuxième mois de gestation. trouble moteur en cause. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. en présence de reflux. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien.1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK . l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac.

Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). elle aussi. ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. l’on présume. rarement. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. Dans 1 % à 2 % des cas. Elle peut se résorber et se reformer spontanément. probablement liée. Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. Comme la fistule de type H peut être très petite. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. Le pronostic est maintenant très bon. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. mais non associés avec une sténose. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. la formation d’une sténose œsophagienne. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. posted by ISSHAK . respectivement). La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. à la longue. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. 6. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui.

Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. Y. à son tour. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. (Tiré de Paterson. The lower esophageal sphincter. Dans certains cas. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. De toute évidence. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. Clin Inv Med. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK . et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. 2002. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain.. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares. avec permission. Zhang. provoque une hernie hiatale.25.L’œsophage 117 FIGURE 5. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage. lequel. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO.47-53.G. W. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. Cependant. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure.

passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. Les posted by ISSHAK . nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6. en large mesure. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. mais que la grande tubérosité de l’estomac est. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. Cependant. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac.

Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen.1. le RGO est facilement maîtrisé. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. mais chez la plupart. 7. le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. posted by ISSHAK . dans la grande majorité des cas. 7. Occasionnellement. Heureusement. sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. 7. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. prédispose à l’adénocarcinome. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Initialement. il peut causer des lésions œsophagiennes graves.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6). à son tour. une sténose ou encore le syndrome de Barrett. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. Dans certains cas. la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). à l’autre extrême. les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. Par ailleurs. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière.

mais peuvent aussi être des événements isolés. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. un éternuement ou une inspiration profonde. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis.1. Reproduction autorisée. N Engl J M. Par relaxation transitoire du SOI. SOURCE : Dodds et coll. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse. 7. on entend un brusque relâchement du SOI. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. posted by ISSHAK . B. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. ce qui prédispose au RGO. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. 307:1547-1552. A. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. 1982. C. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané.

certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures.L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. s’ils remontent dans l’estomac. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. posted by ISSHAK . Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. En outre. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. sibilance). 7. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente. telle l’œsophagite infectieuse. peut être notable après une chirurgie gastrique. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. mentionnons l’hypersalivation. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. puis dans l’œsophage.1. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. lorsque le pylore est détruit. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. 7. comme se pencher ou s’allonger.1. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. toux. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement. Sans que l’on sache clairement pourquoi.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. 7. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. étant donné que durant le sommeil.

un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. on peut noter une consolidation. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans. 7. posted by ISSHAK .3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas. Dans les cas graves accompagnés de sténose. Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration. L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers.2).5. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI. Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires.

élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. avec ou sans examen radiologique au baryum. Par contre. à l’heure actuelle. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. En général. hémorragie ou symptômes respiratoires). on procédera à une endoscopie digestive haute. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples. par conséquent. mais ne laissent pas supposer de complications. ex. un agoniste du récepteur GABA-B. En cas de dysphagie. dysphagie. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques.-à-d. en présence de symptômes typiques. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. En général. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. Chez ces patients. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4).4. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO. Malheureusement.4 Traitement 7. On a montré que le baclofène. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. posted by ISSHAK . d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. 7. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux.

l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple. De ce point de vue. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. ex. médicaments ou activités. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. posted by ISSHAK . les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. Malheureusement. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. les inhibiteurs calciques. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. Étant donné ces limitations. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. sous forme liquide ou en comprimés. L’obésité prédispose également au RGO. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. Les antiacides et les alginates en vente libre. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. En règle générale. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures.

elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen. Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. en particulier chez ceux qui refusent les tests. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale.L’œsophage 125 7. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. avec des résultats fonctionnels similaires.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. Cependant. en 1955. ou ne veulent pas. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. Comparée à l’opération à ciel ouvert. L’obésité. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux.4. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. prendre le médicament requis. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite.

7. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. Le rétrécissement s’aggravant. Par contre. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure.5 %. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien.5 Complications du RGO 7. toutefois. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds. 7. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). Si leur état général est bon. Le taux de mortalité d’ensemble. puis liquides. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. chez les autres patients. une ou deux séances de dilatation suffisent. est ≤ 0. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. posted by ISSHAK . pour une première intervention. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. tels la dysphagie ou le ballonnement. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux.5.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. Dans la plupart des cas. Pour près de la moitié des patients. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. À la suite d’une dilatation. ces malaises disparaissent avec le temps.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons.5.

jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. Jabbari. (Courtoisie du Dr M.) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi. Pour cette raison. la posted by ISSHAK . ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. Au moment de l’examen initial.L’œsophage 127 FIGURE 8. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche).

1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. Il peut s’ensuivre de l’asthme. des infections respiratoires récurrentes. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. cependant.5. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. posted by ISSHAK . Dans la plupart des cas. Pour cette raison. le syndrome de Barrett n’est pas. Leur rôle exact reste cependant à définir. 7. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. en soi. Il faudrait donc. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. une indication d’intervention antireflux. ou ne veulent. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. par d’autres virus (p. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. ex. CMV. le contenu de l’estomac peut refluer. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett. 8. moins intrusives que la chirurgie. plus rarement.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. une toux et une laryngite chroniques. dans ce cas. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. VIH) et champignons.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. ou à ceux qui ne peuvent. Adoptés récemment.

Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré.1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. particulièrement chez les immunodéprimés. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. 8. Les patients peuvent être asymptomatiques. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet.L’œsophage 129 8. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Le plus souvent. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. posted by ISSHAK . La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A). une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal).1. les complications peuvent se traduire par une hémorragie.1. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage. Si l’infection est systémique. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. une fois enlevées. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. les patients souffrent d’odynophagie. un traitement particulier n’est donc pas indiqué. Chez les sujets fortement immunodéprimés. Dans les cas graves. il faudra donner de l’amphotéricine B. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. une maladie plus étendue. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés. l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. cependant. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque. Typiquement. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes.

on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. À l’endoscopie. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. 8. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. posted by ISSHAK . l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années. Chez les enfants. En général. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. En général. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. chez l’immunodéprimé. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. un antagoniste des leucotriènes. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. À l’heure actuelle.

Par conséquent. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. Des symptômes respiratoires (p.4 Œsophagite chimique 8.4. La sarcoïdose peut aussi. stridor. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie. Typiquement.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes. posted by ISSHAK . l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. 8. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif. quoique rarement. Chez ces patients. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne. causer une œsophagite. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. De toute évidence. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. Quant aux acides. ex. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse.

Il arrive. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. sont deux des agents les plus irritants. 8. quoique rarement. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. un antibiotique. qui souffrent souvent de malnutrition grave. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. 8. La doxycycline. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie. Plus souvent. causait aussi. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. posted by ISSHAK . quoique rarement. et le bromure d’émépronium. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. La formation de sténose peut survenir tardivement. des ulcères œsophagiens. un bisphosphonate. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. juste avant d’aller se coucher.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. Typiquement. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication.4. Le problème peut être sérieux chez ces patients. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. un anticholinergique.

Idéalement. À l’heure actuelle. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. ex. Outre les épreuves barytées classiques. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. Dans l’évaluation de ces patients. Si l’on soupçonne une lésion structurelle. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . telles des complications respiratoires et nutritionnelles. La plupart des orthophonistes sont. Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). Malheureusement. De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. d’une certaine manière. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. et un traitement non spécifique doit être institué.L’œsophage 133 9. Dans certains cas. inflammatoire ou néoplasique. fermeture du nasopharynx.

on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. posted by ISSHAK . on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé.134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. ou encore. hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. une sonde d’alimentation doit être mise en place. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. Pour la même raison. Le plus souvent. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. ex.

La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique. pendant la déglutition de la gorgée barytée. Par contre. posted by ISSHAK . Cependant. à la sclérodermie. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. Comme nous l’avons mentionné plus tôt. Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. le type de dysphagie. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. ou œsophage « casse-noisettes ». Afin de préciser le type de trouble moteur. Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. attribuables à une autre affection locale ou systémique. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. et à d’autres affections du tissu conjonctif.L’œsophage 135 10. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides.

Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. 10. dans pareil cas. sinon pas du tout. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. en réponse à la déglutition. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue. Fait à signaler. se relâche à peine. chez de nombreux patients. le SOI étant totalement relâché. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. la pression de repos du SOI est élevée. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. À gauche. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). Le relâchement du SOI est normal même si.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. l’anomalie manométrique la plus fréquente. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. Dans le spasme diffus de l’œsophage.

parasite endémique au Brésil. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. 10. À l’examen radiologique. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. quoique rarement.3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. Auparavant. l’œsophage apparaît dilaté. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. phénomène appelé méga-œsophage. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. 10. La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus. La cause du spasme diffus demeure obscure. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. Au stade avancé de la maladie. une myotomie œsophagienne étendue peut.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». L’affection posted by ISSHAK . Trypanosoma cruzi. être profitable. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. Chez certains sujets. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas). Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration.

le patient peut souffrir d’un RGO. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. il faudra recourir à la myotomie de Heller. Dans les cas bénins. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. De plus en plus. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. la cause de l’achalasie est inconnue. La plupart du temps.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie. quoique le posted by ISSHAK . 10. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. toutefois. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. une achalasie secondaire. ainsi. Dans les cas rebelles.

À la jonction gastroœsophagienne. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase.L’œsophage 139 FIGURE 10. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. causé par le SOI qui ne se relâche pas. posted by ISSHAK . on observe un rétrécissement en forme de bec. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux.

une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. Chez ces patients. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente. de régurgitations et de dysphagie. À défaut d’un diagnostic précis. certains patients deviennent anxieux. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. Dans la majorité des cas. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. Chez certains patients. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. Chez d’autres. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. posted by ISSHAK . il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. s’il y a lieu. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. 11. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. la douleur. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. une affection ou une anomalie œsophagienne. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise.

on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. De plus.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. Par le passé. La pH-métrie sur 24 heures. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété. En effet. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. les relaxants des fibres lisses. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. en ambulatoire. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. ex.-à-d. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. ainsi. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . Par contre. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. Cependant. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance.-à-d. parmi les patients. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. ce test ne semble pas suffisamment spécifique. on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c. perfusion acide. comprenant endoscopie des voies digestives hautes. À l’heure actuelle. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. on recommandait un examen œsophagien approfondi. Si les symptômes se résolvent. Dans cette optique. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. un traitement antireflux peut être très profitable.

Souvent. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. Au cours d’une perfusion acide (à droite). après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré).142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. 5 et 2 cm au-dessus du SOI. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. 5(2):51–57. Marciano-D’Amore DA. accompagné de douleur. communément appelée « œsophage irritable ». posted by ISSHAK . Can J Gastroenterol 1991. et coll. 8. La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. SOURCE : Paterson WG. qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. qui chevauche le SOI. Beck IT. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale.

puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie.L’œsophage 143 12. À l’endoscopie. de graisse et de vaisseaux sanguins. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. a causé une mort subite par obstruction du larynx. Si les léiomyomes sont symptomatiques. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. ils provoquent rarement une hémorragie. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. lorsqu’elles surviennent. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles. ils se développent en plusieurs points à la fois. dans certains cas. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. À l’examen radiologique avec opacification barytée. 12. Malheureusement. en de très rares occasions. On a déjà signalé que. l’un des plus bas de tous les cancers. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. une énucléation chirurgicale est indiquée. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. mais la plupart sont asymptomatiques. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale.

L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. selon quelques rapports. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. Dans la plupart des cas. mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . 12. que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage.1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. étant donné son sombre pronostic. siégeant dans le bas œsophage (figure 12).144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. Le problème est de taille.5 % par année. Cependant. par année. Par ailleurs. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie.2. 12. la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. Néanmoins. Elles sont généralement asymptomatiques même si. on ne compte.

Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde.2). avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. au laser ou non. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. posted by ISSHAK .L’œsophage 145 TABLEAU 3. On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié. comme nous le verrons plus loin (section 12. On pourra pratiquer une résection à visée curative. le traitement photodynamique.2. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. la résection à visée palliative. Cependant.

Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4).146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. qui est semblable à l’adénocarcinome. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. Très tôt. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang.2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. En Amérique du Nord. d’Afrique. le carcinome épidermoïde. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. Parmi les autres symptômes. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . signalons l’odynophagie. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12.2. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. niacine. de Chine et de l’ex-URSS. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). Des métastases apparaissent dans d’autres organes. même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. atteignant le plus couramment les os. Pour toutes ces raisons. La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). le foie et les poumons. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. Typiquement.

Dans la plupart des cas. Malheureusement. dans la plupart des centres. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. Si les résultats sont négatifs. On doit aussi faire un examen physique minutieux. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. Si tous ces examens sont négatifs. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. Dans les cas de métastases disséminées. la maladie est beaucoup trop avancée. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. posted by ISSHAK . certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. si ce n’est des signes d’amaigrissement. cette méthode est peu sensible à cet égard. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. Toutefois. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. Ces tumeurs sont très radiosensibles. de phosphatase alcaline et de bilirubine. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. Cependant. avec ou sans intervention chirurgicale. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. en réalité.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. soit parce que le cancer est trop avancé. Des études contrôlées sont nécessaires mais. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. une radiographie pulmonaire. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement. L’examen physique est habituellement négatif.

la migration. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. C’est un traitement posted by ISSHAK . Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. mais le blocage. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. en de nombreux cas.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. Dans la majorité des cas. Dans une telle éventualité. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. le traitement demeure palliatif. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais.

il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. quoique cher. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. Dans certains cas. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux. La cause de ces replis n’est pas claire. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation.1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. à l’heure actuelle. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. 13. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. posted by ISSHAK . c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. et son traitement comprend le bougirage. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. De plus. contrairement aux replis. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. Très fréquent. on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse.L’œsophage 149 palliatif très utile. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13.

le patient devra soulever la tête de son lit. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes. habituellement du côté gauche. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. Afin de réduire ce risque au minimum. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine. 13. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. Outre la dysphagie oro-pharyngée. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. Dans la plupart des cas. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne.2.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. sur le plan médian. Pour la même raison. comme la tuberculose. d’où le nom de diverticule « de traction ». le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration. Cependant. vraisemblablement. En bien des cas. À mesure qu’il grossit. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . surtout si le diverticule est de petite taille. diverticules « de traction ». selon l’appellation courante. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme. les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. ils sont classés selon leur localisation. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. 13. Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. ils sont associés avec un trouble moteur et. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition.2.

De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI. En présence de diverticules symptomatiques. Le patient.2. ordinairement le spasme diffus de l’œsophage. Typiquement. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . avec ou sans relâchement anormal du SOI. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. par conséquent. voire des deux.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ».2. Leur origine est obscure. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne. Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). 13. 13. Des manœuvres comme le bougirage.L’œsophage 151 de l’œsophage. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. une intervention chirurgicale est indiquée. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. Si le traitement médicamenteux est inefficace. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). 13. Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. souvent alcoolique. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules.3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique.

en grossissant. Cliché radiologique au baryum. se déplacent vers la gauche du plan médian. d’un diverticule de Zenker.152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. en incidence latérale. Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. posted by ISSHAK .

ou syndrome de Mallory-Weiss. Gastrografin®).L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. 13. sauf en cas de perforation. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. si elle persiste. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. Le plus souvent. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. car dans la plupart des cas. La lacération de la muqueuse. Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. ex. Par contre. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. en général bien localisée au siège de l’obstruction. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. est plutôt considérée comme un trouble gastrique. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. posted by ISSHAK .

Can J Gastroenterol 2005. 1999. 12: 401–407. et al. The Esophagus. Barrett esophagus. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. Castell DO. Chest Surg Clin N Am 2001. Zhang Y. Clin Invest Med 2002. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. posted by ISSHAK . 25:47–53. Marshall JK. Anomalies anatomiques et congénitales 1. 17:10–26. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. 3e éd. Katzka DA. 3. 2. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. 164:1482–1488. and esophageal adenocarcinoma. Dis Esophagus 2004. 4. Lippincott Williams & Wilkins. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. et al. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. 53:1536–1542. Can J Gastroenterol 1998. Paterson WG. 19:15–35. Gut 2004. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. Gastroesophageal reflux disease. 2. Mittal RK. Richter JE (réds. Oesophageal motor functions and its disorders. Tytgat GN.). Chiba N. Bartelink H. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. Bernards R. Paterson WG.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Chang JT. Paterson WG. The lower esophageal sphincter. Bhalla V. 11:523–538. Arch Intern Med 2004.

Tumeurs de l’œsophage 1. à partir des antécédents du patient. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. Expliquer le traitement médical du RGO. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. 4. posted by ISSHAK . Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Énumérer les complications du RGO. 6. 2. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. 2. 5. Œsophagite en l’absence de reflux 1. 4. Troubles moteurs de l’œsophage 1. 3. 3. 2. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. 2. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. 5.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. 4. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. 2. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. 3.

du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. 3. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». posted by ISSHAK . 2. un diverticule de Zenker. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. un cancer de l’œsophage. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. le spasme diffus de l’œsophage. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. 2. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. Savoir-faire 1.

Sagar. Yuan et J. Elles motivent une demande de consultation sur sept.J. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. En 1983. C. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. Armstrong. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. Moayyedi. I. Salena et R. D. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M.5 L’estomac et le duodénum B. Marshall 1. Depuis des siècles. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. Padol. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. Depuis. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. on savait que le suc gastrique était de nature acide. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. P. posted by ISSHAK .H.

Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. ANATOMIE 2.1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK .158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. FIGURE 2. Divisions anatomiques de l’estomac. Helicobacter pylori. 2. Situé entre l’œsophage distal et le duodénum. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2).

le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. 2. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. attaché au petit épiploon. À ce point. en arrière. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. au-dessus. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. de la portion descendante et de la portion distale. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. En haut et en avant. le corps et la queue du pancréas. se trouve devant la tête du pancréas. légèrement à gauche de la ligne médiane. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. siège dans la région rétropéritonéale. Le duodénum. Le duodénum. se compose du bulbe duodénal. à l’exception du bulbe. Vascularisation de l’estomac.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. dont la localisation est relativement constante. la glande surrénale gauche et. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK .2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. la rate.

L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. dans la sous-muqueuse. formant le plexus de Meissner. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. et stimule la sécrétion d’acide. de pepsine et de mucus. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. formant le plexus d’Auerbach ou. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . les veines splénique et mésentérique supérieure. 2. mais il rejoint le système porte et ses collatérales. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse. 2.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique.

Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. ne représentent environ que 15 % des glandes. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. posted by ISSHAK . les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. contractions de la muscularis mucosae. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. Dans le duodénum. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. de cellules caliciformes. du pepsinogène. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum.

La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. du bicarbonate. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes. 3. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. facteurs nerveux et facteurs chimiques.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore. circulaires et obliques. Le suc gastrique contient également du mucus.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. posted by ISSHAK .

paracrine et hormonale. Ainsi. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK .L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire. D’autres cellules auxiliaires. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. Les cellules pariétales hautement spécialisées. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse.16 mole. En outre. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+.2.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales.

demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. la galanine.2. un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. le peptide YY. Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. De plus. La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. Au total. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. l’entérogastrone et la sécrétine. 3. Parmi les voies alternatives. Il existe deux sortes de pepsinogènes. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. Lorsque posted by ISSHAK . essentiellement les PGE2. le pepsinogène A et le pepsinogène B. un précurseur de la pepsine. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). chacun ayant une structure moléculaire différente.

une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. Malheureusement. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. 4. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope. Gastrique fundique (de type A). la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine. La découverte des réponses immunitaires induites par H. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. GASTRITE 4. il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. pylori. À l’opposé. En outre. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . FIGURE 6. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. Gastrite chronique à H. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. ils sont convertis en pepsine. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures.

En cas de gastrite érosive aiguë sévère. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). la friabilité. pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. En réalité. Cependant.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. Dans la métaplasie intestinale. des plis épaissis. des ulcères. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. l’hypertrophie. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique.

éosinophile. infection. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité. lymphocytaire. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif. 4. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. des vomissements et une gêne épigastrique. granulomateuse. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. En pratique cependant. hypertrophique). maladie du greffon contre l’hôte. pylori.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p.1. ex.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. ex. La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux. posted by ISSHAK .2.2 Gastrites à étiologie identifiable 4. plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante.2. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). En Occident.

stress. AINS Biphosphonates. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK .168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique.

La prévalence d’infection à H. Chose étonnante. vomissements.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. L’histologie quant à elle. frissons.1. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. fièvre. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. La plupart des patients infectés par H. un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. Avec le temps. là encore. simplex. cette muqueuse pourra devenir plus fine. Bien que les patients infectés par le H. pylori ont également une gastrite associée. À l’endoscopie. fatigue et perte de poids. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. Les organismes H. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés.2. posted by ISSHAK . quelle que soit sa gravité. plus plate et atrophique. H. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. pylori ne montrent pas de symptôme. La gastrite chronique à H. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. À l’endoscopie. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. 4. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. mais en cas d’infection persistante. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac.2 Bactérienne L’infection à H. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. H varicella ou H. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo.

est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. 4. Dans l’actinomycose.-U. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie.1. une destruction glandulaire. une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs. ces vingt dernières années. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). À l’endoscopie. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). une vasculite et des granulomes. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques. le strongyloïdes stercoralis.2. posted by ISSHAK . Dans la syphilis. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool. La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants.

Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique. Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. vomissements. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique). l’alcool. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique.L’estomac et le duodénum 171 4. 4. cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire.2.2. 4. ex. une perte de substance. L’atrophie muqueuse. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. les suppléments en chlorure de potassium. posted by ISSHAK . représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique. les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison.2.K+). les biphosphonates).4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement. et de douleurs abdominales hautes. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. cependant.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse. des cellules acineuses. elle s’accompagne de nausées. avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune.

le lymphome. L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac.3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4.3. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux. une ulcération. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. de cellules inflammatoires. 4. de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. posted by ISSHAK . pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. les corps étrangers. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse). Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne.

des abcès éosinophiles cryptiques. l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA. sous-séreuse). mais ceci est variable. une nodularité et des érosions aphteuses. musculeuse. Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. 4. des nodules ou des ulcérations. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). À l’endoscopie. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais.3. une nécrose et une régénération épithéliale. Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée.3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3).2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire.L’estomac et le duodénum 173 4. Sur le plan histologique. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. IPP). Dans les deux cas. L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK . on peut observer entre autres des hémorragies.3. des plis gastriques saillants (tableau 3).

4. De manière typique. pylori • tabagisme • alcool. qui. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. à la coupe. ainsi posted by ISSHAK .3. 5. d’hémorragie ou d’occlusion. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4).174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. A. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. qui s’étend à travers la muscularis mucosae. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. stress. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. À l’histologie. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. Sur le plan symptomatique.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. si un gastrinome peut être détecté. révèlent de nombreux kystes. la gastrectomie est le traitement de dernier recours. En cas de perte protéique réfractaire au traitement. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison.

la vésicule biliaire (rarement. diminution de la masse de cellules pariétales. Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. pylori. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. de la bile et des enzymes pancréatiques. Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). les AINS. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. l’acide et la pepsine. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. du canal pylorique ou de la région prépylorique. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. de la pepsine. 11. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A.

au niveau de l’anse gastrique. Rawlinson).176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. Rawlinson). Ulcère gastrique bénin. Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. NU FIGURE 9. Ulcère gastrique malin. Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. ex. également visualisée de face. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). Dans ce cas. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. posted by ISSHAK .

la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal.L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. Rawlinson) FIGURE 12. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. FIGURE 11. Ulcère duodénal. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. Ulcère duodénal. posted by ISSHAK . paroi postérieure.

d’une duodénite. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. pylori. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. De plus. de ces médicaments sur l’épithélium. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. il existe des différences claires entre les deux groupes. et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). comme le sont l’acide et la pepsine. En l’absence d’AINS et de gastrinome. pylori. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. Il est de plus en plus évident que l’infection à H. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection.

pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. FIGURE 15. qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Modèle de pathogenèse d’ulcère.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. posted by ISSHAK . une colonisation duodénale par H.pylori développe une inflammation muqueuse marquée. Une personne porteuse de souche d’H. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal.

5. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. TXA2 : thromboxane A2. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. PG : prostaglandines. pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. coxibs : inhibiteurs COX-2. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. L’H. PGI2 : prostacycline. pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . La découverte de l’H. PGE2 : prostaglandine E2.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. Cependant. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). Certaines études suggèrent que l’infection à H. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H.1 Interaction entre H. ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16).

qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. Certains ulcères peuvent réapparaître. : cardiopathie. l’hyperplasie des cellules G. pylori-positifs. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. 5. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères. De ce fait. L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. il est clair que l’infection à H. pylori. pylori. ex. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. les ulcères H. la vidange gastrique posted by ISSHAK . Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique). De plus. UD —>UD et UG—>UG). même après une éradication totale de H. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I). pylori. types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H.-à-d. En outre. pylori. la mastocytose systémique.L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. En outre. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données.

L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1.5 à 3. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. des perforations. Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . Le naproxène. des nausées. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). la bronchopneumopathie chronique obstructive. une gastroduodénite érosive. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. l’insuffisance rénale chronique. la transplantation rénale. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. Parmi les AINS classiques. Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. la cirrhose. des ulcères. 6. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. les traitements par des glucocorticoïdes. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. Cependant. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. C’est en particulier le cas de l’aspirine. des douleurs abdominales. l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. l’indométacine. des hémorragies et même des décès.

principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). bien que le taux d’infection à H. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . valdécoxib. Les complications ulcéreuses persistent. médicaments anti-acides. ex. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. pylori diminue dans la population canadienne. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. En revanche. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. En règle générale. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. Afin de protéger les patients à risque. et la fonction plaquettaire physiologique. la régulation du flux sanguin rénal. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. et ce. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. un certain nombre de stratégies sont conseillées. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. inhibiteurs de la pompe à protons. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. Au cours d’essais cliniques. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2.

Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p.ex. habituellement contractée durant l’enfance. Dans des essais cliniques de grande envergure.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale.184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK . Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. Dans le futur. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. Dans ce cas. 7. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. mais en l’état actuel. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. 7. les études concernant H. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6). Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune.

Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. pylori. Chez un sujet infecté par H. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada. 7.3 Physiopathologie L’infection à H. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. pylori. même avec les souches les plus pathogènes d’H. Certaines souches d’H. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. mais que les deux types posted by ISSHAK . pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. pylori dans la population générale étant également élevée. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. pylori. La prévalence de l’infection à H. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux.

L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. si la contamination par H.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. Ainsi. l’H. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. Par opposition. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. pylori. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. La distribution d’H. l’infection par H. pylori a lieu peu de temps après la naissance. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide. 7. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. une lésion épithéliale. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. Cet organisme entraîne alors une inflammation. pylori est prédite par des facteurs environnementaux.

8. une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année.3). mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. L’essentiel de la morbidité. Cependant. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. pylori. pylori est fréquent. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Dans environ 15 % des cas. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. le saignement cesse spontanément. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth. pylori. Dans la plupart des cas. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. endoscopique ou chirurgical.7 à 2. Si H. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. pylori négatif. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies. 8.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK .

la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. ou encore par l’émission d’un méléna. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. 8. un examen minutieux de l’abdomen. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest. l’œsophagite. Dans tous les cas d’hémorragie franche. les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. l’angiodysplasie.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. le syndrome de Mallory Weiss. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. À l’examen physique. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). Dans tous les cas.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. la consommation d’alcool. des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies.

8. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important. Dans la plupart des cas. Ib et IIa de la classification de Forrest). Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). pronostique et thérapeutique. stabilité hémodynamique. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire.delà de l’ampoule de Vater.4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. En combinant les critères cliniques et endoscopiques. L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. la prise en charge soulève des controverses. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest). état comorbide.

mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante. Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. Par conséquent. Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. Ib et IIa de la classification de Forrest). Premièrement. Cependant. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique. et ce. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. 8. 8.

liés au mode de vie et environnementaux qui. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. Au Canada. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. une évaluation clinique soigneuse.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année.. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus). En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique.-U. ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. ensemble. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. une endoscopie précoce. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient. CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). contribuent posted by ISSHAK . ex. 9. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. 8. les besoins transfusionnels.

qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. 9. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer. L’infection à H. au risque de cancer. tels que l’interleukine 1ß. posted by ISSHAK . une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. mais ces derniers sont potentiellement modifiables. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. aussi bien chez l’homme que chez la femme. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. Carcinome du cardia gastrique. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac.

1. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. 9. pylori. pylori. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. puis de cancer. pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet.92 à 2.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères.24. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. pylori de 1. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H. pylori comme agent carcinogène de classe 1.2 Gastrite. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie.5 à 6. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. pylori et de cancer gastrique. qui augmente le risque de cancer. pylori. 9. une métaplasie intestinale se développe. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H. le facteur-␣ de nécrose tumorale. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. Il est maintenant clair que l’infection à H. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß.

comprenant notamment une sensation de satiété précoce. ganglions. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. Cependant. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. en présence de ces symptômes. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. une perte pondérale etc. Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . 9.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. 9. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg). Node. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. La classification TNM (Tumour. 9. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. Metastasis pour tumeur. une anorexie. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable.

en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. 9.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. en vinaigre. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. pylori. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. Une question importante. tels que la gemcitabine. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. posted by ISSHAK . pauvre en sel. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. voire les vaccins. 9. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. qui reste pour l’instant sans réponse. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. aussitôt qu’elle est dépistée. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H. pylori à quelque moment que ce soit. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. pylori. riche en fruits et en légumes. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. thérapies qui bloquent des signaux.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine.

durant le travail et la période post-partum. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. Il s’agit d’une affection fréquente. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. A l’examen. La rupture gastrique est rare. cette complication s’amende en général spontanément. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. de l’ingestion de bicarbonate de sodium. de la réanimation cardiorespiratoire. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. 10. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. Sa physiopathologie est mal connue. après accouchement ou lors du coma diabétique. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. Les causes sont incertaines. de l’oxygénothérapie nasale. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Après un intervalle de durée variable.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques.

pylori a été mise en cause. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. L’étiologie de cette affection reste incertaine. Ils sont rarement responsables de symptômes. le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. qui sont souvent multiples. L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. en particulier lorsqu’ils sont internés. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. d’anémie ou de saignement secondaire. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. qui sont volontiers uniques. Sur le plan clinique. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. Dans un petit nombre de cas. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. mais l’infection à H. mais le cas échéant. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. surélevés ou nodulaires. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes).L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique.

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est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. le segment descendant. Freeman et A. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. posted by ISSHAK . ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. ou valvules conniventes. La portion proximale ou duodénum. Le jéjunum proximal présente des replis. la partie plus distale de l’intestin grêle. Du ligament de Treitz. respectivement. ne sont pas délimitées avec précision. le segment transverse et le segment ascendant. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal.R. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale.J. Thomson 1. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer. disposée autour de la tête du pancréas. surtout dans l’iléon distal. Ensuite. le long de l’intestin grêle. ou jéjuno-iléon. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure.B. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle.6 L’intestin grêle H.

formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. La paroi intestinale est composée de quatre couches. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). se différenciant en chemin. des macrophages et des fibroblastes. des interneurones. Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. pour les activités réflexe. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. Les veines suivent généralement les artères. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. On y trouve en particulier des lymphocytes. pour être finalement expulsées par les villosités. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. la musculaire muqueuse. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. des mastocytes. la sous-muqueuse et la muqueuse. des plasmocytes. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. la séreuse. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. des éosinophiles. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes). la musculeuse. la citerne du chyle. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. ce processus dure de quatre à six jours. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. de cellules épithéliales moins différenciées. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. finalement. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure.

On trouve à la base des cryptes des cellules souches. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. borde la lumière intestinale. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). Au cours de ces processus. Les cellules de Paneth. mais leur structure est peu développée. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. ou membrane des microvillosités. caractérisées par des granules éosinophiliques. qui fixent. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . des glandes et des vaisseaux sanguins. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. d’hormones et de neurotransmetteurs. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. 2. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. reliés par un complexe jonctionnel. Un groupe distinct de cellules spécialisées. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. cellules pluripotentes qui ne migrent pas. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). La membrane apicale.

Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. En traversant l’estomac. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. 3. Lorsque le front atteint l’iléon terminal. Nous posted by ISSHAK . constitué de potentiels de pointe. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin. finalement. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. permet la propulsion des résidus dans le côlon. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et. À l’état de jeûne. qui se propage dans tout l’intestin grêle. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). Pour bien remplir son rôle. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. Au cours des repas. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse.

allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables.) au cours de l’absorption. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. 1975. Pté-Glu1) 4. ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. Tous les folates. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). ou sels d’acide folique. Par posted by ISSHAK . À des doses physiologiques. SOURCE : Rosenberg.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. I. puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %.1.L’intestin grêle 203 FIGURE 1.H. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. 4. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. 293:1303. sont hydrolysés en acide folique. sont synthétisés par les bactéries et les plantes. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin.

un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1). sont la principale source de folates alimentaires. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. Au Canada. les haricots de Lima. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. le foie et la levure. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin.2.1.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. Par conséquent. 4. En outre. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). 4. Chez l’humain.2 Cobalamine (vitamine B12) 4. mais cette dernière n’est pas absorbée. un épithélium anormal. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. mais non l’absorption. comme les bananes. là où se trouve le transporteur. tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse.

Après son absorption dans l’iléon. 3.E. SOURCE : Kalser. 1985. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès.H. posted by ISSHAK . vol. (réd. W.L’intestin grêle 205 FIGURE 2.. Bockus gastroenterology. 1556. à un pH acide. 4e éd. Philadelphie. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). M. La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. « Absorption of cobalamin (vitamin B12).). par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI.B. Saunders. J. folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. la Cbl se lie à la transcobalamine II.

achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. 4. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK . la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. les besoins de l’organisme étant de 1 µg. gastrectomie. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). la bile. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c.-à-d. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise.2. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. la salive et les sucs gastrique et pancréatique. Dans l’iléon.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine. Dans le duodénum.

en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. que le fer est absorbé. mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour. En présence d’acide gastrique. 4. Lorsque les entérocytes se désagrègent. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. Après son passage dans les entérocytes.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine.3. le fer ferreux (Fe2+) est produit. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. la molécule de globine est scindée. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. Dans l’entérocyte. C’est là. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. Le fer hème (ferreux. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème.3 Fer 4.L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. Après une hémorragie massive. Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. sous l’action de l’acide ascorbique. Cependant. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. du glucose et de la cystéine. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3).

D. Saunders. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. 5. 1983. Facteurs qui modifient l’absorption du fer. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK .H.B. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). J. fortes quantités de fer ingérées..)..S. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. SOURCE : Alpers. diagnosis. W. Fordtran. 3e éd. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions. Gastrointestinal disease : pathophysiology. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. (réd. management. en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales. Philadelphie.208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. 835.

posted by ISSHAK . et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. Absorption intestinale du fer.L’intestin grêle 209 FIGURE 4. conjointement avec l’héphaestine. La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). une molécule semblable à la céruloplasmine. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation.

déplétion de sel). L’absorption active du Na+. le courant électrique et R. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. Dans l’intestin grêle. Malgré la concentration fécale élevée de K+. en raison des gros volumes évacués. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+.2. 5. Par conséquent. ex. la résistance électrique).-à-d.1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. qui constitue la principale activité du côlon distal. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. I. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. dans les cryptes. Sous l’influence de l’aldostérone (c. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. posted by ISSHAK .210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. la DP peut être de 60 mV ou même plus. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. la sécrétion semble se faire essentiellement. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. sinon exclusivement. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. En revanche. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP).2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. vers la sécrétion. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Dans l’intestin grêle et le côlon. la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). 5.

Na+. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). posted by ISSHAK . située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. 111. 20. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. En plus des sucres. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. Le glucose est transporté avec le sodium. ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. de nombreux acides aminés. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. K+. le glucose peut être absorbé normalement. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. comme dans le cas du choléra. tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. 80. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). En pratique. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. 30. HCO3-. 90. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme.L’intestin grêle 211 FIGURE 5. Cl-. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale.

Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. particulièrement chez les enfants. est très élevée. la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée. comme celle causée par le choléra. Dans le côlon distal (figure 6). L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK .2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères.2. Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase.212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. 5.

La spironolactone. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. À un degré moindre. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. Ainsi.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase. aussi. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. mais plus lentement. qui inhibe l’action de l’aldostérone. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . peut aggraver la diarrhée chez ces patients. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. Par conséquent.

Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. peut être abaissée par les hormones. Par conséquent. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. les canaux luminaux Cl– sont fermés. Le K+. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. sauf dans le côlon distal. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. 1 K+ et 2 Cl–. hormis le côlon distal. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. En raison du gradient du Na+. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. 5. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. à son tour. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. sels biliaires. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule. Ainsi. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires.

Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. L’AMP cyclique. à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. L’action des agonistes. posted by ISSHAK . ou être produits par les entérocytes euxmêmes. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. comme les lymphocytes. des terminaisons nerveuses. d’éléments du mésenchyme. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Ils peuvent provenir du sang. les plasmocytes et les mastocytes.

inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. Les glucocorticoïdes agiraient. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). entre autres. 6. ou lipides. Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . les enképhalines et la dopamine. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. la noradrénaline. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. voire qui exercent les deux rôles à la fois. en inhibant la phospholipase A2 et. du foie.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. provoque de la diarrhée. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. la réaction en cascade de l’acide arachidonique. ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes. Du point de vue physiologique. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. la somatostatine. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . par conséquent. du moins temporairement. Une sympathectomie. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale.

3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons.. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. Au cours de la formation des chylomicrons. SOURCE : Wilson. de petites quantités de cholestérol (C). et enfin. F. J. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology. Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. 1971. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG.M. 61:912. Dietschy. d’esters cholestérol (EC). posted by ISSHAK .L’intestin grêle 217 FIGURE 9. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale.A. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale.

218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). parvenus dans le duodénum. des AG et des MG. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . appelées micelles simples. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. soit une micelle mixte. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. par jour. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. d’esters de cholestérol. Une fois présents en quantité suffisante. puis d’absorption active dans l’iléon. en particulier les graisses. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. environ 0. Une fois les aliments. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. de phospholipides et de protéines. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. Le Nord-Américain consomme en moyenne. Dans le foie.0 g au total.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. Dans chaque cycle. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. Dans l’intestin proximal.

Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. apo A-I. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. 3) insuffisance pancréatique. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. les muscles et les tissus adipeux). Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. court-circuitant ainsi la voie chylifère. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. posted by ISSHAK . comme après une vagotomie ou une gastrectomie. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. toutefois. B et C. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. ex. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes. 4) cholestase. dans le foie. De là. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. le reste est excrété dans les selles. Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. 2) altération du pH duodénal. A-IV. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée.

comme dans la lymphangiectasie intestinale. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. Fordtran. ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon. L’amidon présent dans le blé.M. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine. 851. J. comme dans le syndrome de l’intestin court. 1983. En Occident.. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). M. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple.). 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose). (réd. G.B. diagnosis. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. Gastrointestinal disease : pathophysiology. W. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. SOURCE : Gray. 3e éd. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger.H. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. Le polysac- posted by ISSHAK . 7.S. le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale..220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. management. Philadelphie. 3) troubles du système lymphatique. Saunders.

Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation. contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose.6.4 glucose). La liaison glucose-glucose est de type alpha. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement.4 glucose. posted by ISSHAK . De structure similaire au glycogène. Toutefois. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. un saccharide non digestible. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale. Cet amidon s’appelle amylopectine. alors que les lignines sont totalement indigestibles. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase. L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1. le gène AMY1 dans la glande parotide. Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. incluant l’amylose.-à-d. Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. Ce type d’amidon est appelé amylose.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1. cellulose et hémicelluloses). Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. AMY2 dans le pancréas).4 voisines de ces points de ramification. ex.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1.4 glucose (figure 10). Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c.4 voisines d’un point de ramification 1. Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1.

l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus.222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. FIGURE 12. Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. La lactase scinde le posted by ISSHAK . Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse.

6 glucosyle. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule. et l’autre les points de ramification ␣-1. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation.4. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose. À sa naissance. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose. Toutefois. Par conséquent. dégradant ainsi le maltose en glucose. l’une hydrolysant le sucrose. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. Une fois les disaccharides dégradés. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose. La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose.6 des ␣-dextrines résiduelles. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités. et le terme « isomaltase » est impropre. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. En revanche. disaccharide ␣-1.

un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. La réab- posted by ISSHAK . 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. la sprue tropicale et la gastro-entérite. 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. comme dans le syndrome de l’intestin court. comme dans la maladie cœliaque. H2 et CO2 (figure 13). l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. est transporté par diffusion facilitée. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. des alcools et des gaz. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. Chez l’adulte. comme dans la maladie cœliaque. Premièrement. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. Par conséquent. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). de sorte que. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. Le fructose. libéré par l’hydrolyse du sucrose. par exemple un déficit en lactase. Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. étant donné son effet osmotique. acétique et proprionique). formique. Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2.

Thieme-Verlag. Stuttgart et New York. Fölsch. Deuxièmement. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. U. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est.). Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. (réd. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. 854. K. Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases. En général.R. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. On peut les distinguer des déficits secondaires.. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. SOURCE : Soergel. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. 1983. posted by ISSHAK .H. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. W.

la trypsine posted by ISSHAK .M. De son côté. G. Philadelphie. gastriques et pancréato-biliaires.. Fordtran. M. Les pepsines sont dérivées de précurseurs. 854. par autoactivation en pH acide. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. management. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour. en particulier les sécrétions salivaires. (réd. Toutefois. J. les pepsinogènes. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. La digestion des protéines commence dans l’estomac. avec perte d’un petit peptide basique. qui requièrent une activation intraluminale..W.S. 3e éd. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales.B. Gastrointestinal disease: pathophysiology. SOURCE : Gray.H. Saunders. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14. diagnosis. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. l’histamine et l’acétylcholine.). L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. 1983. 8. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés.

ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. basique ou neutre (p. cystinurie. Une autre enzyme. ex. pour couper les liaisons peptidiques intérieures. La plupart sont des aminopeptidases. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). Une variété de peptidases sont actives. Grâce à cette « autre voie ». Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. chymotrypsine. tels le collagène. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. la caséine et le gluten. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. Bien que le sodium intervienne. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. Les oligopeptides contenant de la proline.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. élastase). libère des dipeptides des oligopeptides. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). selon certaines études. maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. bien que. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases.

de certains peptides. rarement. mais non exclusivement. posted by ISSHAK . sclérodermie. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. ex. pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. Le transport des acides aminés et. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes . se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte.surtout.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. ex.

Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. 9. Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. le plus souvent. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion. 9. par des troubles intramuraux. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. le nombre d’organes participant à la digestion. qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. ensuite. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale). Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture.1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. Étant donné la longueur du tube digestif. L’examen physique révèle souvent une distension. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13). Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être.L’intestin grêle 229 9. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés.

230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. taches de Bitot. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. riboflavine Riboflavine Riboflavine. vue brouillée. baisse de la libido Rash psoriasiforme. fer. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. niacine. riboflavine. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. aménorrhée. décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. niacine. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. acide folique Vitamine C. fer Zinc Niacine Riboflavine. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. niacine. zinc Vitamine K Niacine.

ataxie Démence. En général. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. magnésium Thiamine. friabilité. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. folate. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. thiamine Vitamine D. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. calcium. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. main tombante. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. perte du lustre. folates. ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine.

232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. SNC = système nerveux central. posted by ISSHAK . ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire.

tels que le rachitisme et l’ostéopénie.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. D. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. 9. œdème. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. apathie mentale et irritabilité. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. Les déficits en facteurs II. faiblesse et atrophie musculaire. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. Sur le plan clinique. déformation des os du squelette. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. En cas de malabsorption des graisses. urinaires. Chez l’enfant. posted by ISSHAK . Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. nasales.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). vomissements et diarrhée. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. E et K entraîne aussi une variété de symptômes. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. perte des cheveux. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. En outre. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. IX et X causent des troubles de la coagulation. En général. VII. vaginales et digestives. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. anorexie. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. 9. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition.

6 Manifestations de la malabsorption du calcium.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. comme l’anémie. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. la cage thoracique et les os longs. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. 9. des paresthésies et une tétanie. une malnutrition protéinique. des fractures. le tableau est dimorphique. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . aujourd’hui. Des symptômes de fatigue. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques). le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre. À l’origine. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. la glossite. 9. L’examen physique révèle souvent une pâleur. mais. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. De plus.5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. que l’on appelle également perlèche). Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. plats ou « en cuiller »). une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants. de faiblesse. Dans la tétanie latente.

dans certains cas. Autrefois. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. du bassin et des os de la jambe. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. Ces algorithmes. posted by ISSHAK .-à-d. Par exemple. carence en fer). Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. en particulier au niveau du rachis. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale. production insuffisante de facteur intrinsèque. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine.-à-d. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. En cas d’épuisement des réserves. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. pH luminal anormal. Le carotène sérique. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme.-à-d. la maladie cœliaque. Ou encore. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. Il se peut que la vitamine B12 sérique. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle). insuffisance pancréatique. 9. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). due éventuellement à une perte de sang. Les valeurs sériques du calcium.

intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. conseils diététiques. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. ont abandonné ce test. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. En outre. suppression du gluten ou du lait).9 g/jour. triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. les lipides biliaires excrétés (cholestérol. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. D’autres méthodes d’imagerie. Les apports alimentaires restreints. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . suppléments nutritifs. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. tomodensitométrie du pancréas). étaient coûteux. probablement de sources endogènes. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. Chez la personne normale. antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses.-à-d. acides biliaires) et des lipides bactériens. même dans des conditions bien contrôlées. Traditionnellement.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. Malheureusement. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. insuline. ex. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses.

400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles.v.o.v. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). i.v. 600 mg 3 f. : 5 à 10 mg/jour i.j. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures.o. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg). Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). En fait. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.j.m. 2 à 6 g/jour i. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p. : Gluconate de calcium.j. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg).3 mg Ca2+/mL). 10 mL (9. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses.o.p. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p. pour recharge en Fe seulement p. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule). : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i.v.m. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i.v. 200 mg 3 f. 1 mL contient 2. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK . d’une solution à 10 % pendant 5 min p. : 5 à 10 mg/jour p.m. peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse.p.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. : Fer dextran env. (calculé d’après l’Hb existante)* i. si elle est exacte. 300 mg 3 f.o.p. : Fer dextran 1 mL 1 f.03 mmol Mg2+) p. Enfin.o.j.p. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg). 220 mg 3 f. ou i. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule).o. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule).j.p.

Si le test est positifs. 1 g 3 à 6 f. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine. des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. ex. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK . Chez certains patients. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol. il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques.j.. par exemple une maladie cœliaque. 10. 4 g (1 cuillerée).238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7.p. Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. 3 à 6 f.. telle la maladie cœliaque. la présentation clinique moderne de certains troubles. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation.j. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire). Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. peut-être très subtile.p. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter.

d’une durée inférieure à deux semaines). le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles. 60 mL/jour p. Si la diarrhée du patient est aiguë (c. Par contre.-à-d.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7.. posted by ISSHAK . si la diarrhée dure depuis plus longtemps.v. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL). il faut chercher d’autres explications. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL). (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i.o. il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles.v. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. Pour le patient.

Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. Le ténesme. 3) la malabsorption. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). particulièrement la perte pondérale. 4) le cancer du côlon. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. posted by ISSHAK . L’évacuation de sang. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin.

Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. 10. quelle que soit leur consistance.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. En fait. Deuxièmement. 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. Premièrement. Staphylococcus aureus. Salmonella. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. 10. posted by ISSHAK . La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. Deux avertissements sont de mise. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales. l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires.1. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable.

10. inodore et sans saveur. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. selon l’entérotoxine. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite.1. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. ex. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. qui se développe dans les desserts. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. de 8 à 24 heures après le repas. soit un syndrome diarrhéique. Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. la chaleur n’étant pas suffisante. botulisme). Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine.

L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra. 10. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. E. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. et d’autres enfin produisent les deux toxines. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. de l’eau). Les formes invasives de E. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. d’autres que la toxine thermolabile. Le traitement est symptomatique.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. celui du glucose reste intact. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). par conséquent. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. à son tour. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. Comme dans le choléra. endoscopique et histologique. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et.2. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. suivies d’une diarrhée aqueuse.1.

j. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. grâce à des prolongements semblables à des filopodes. pendant cinq jours. les convulsions. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. à raison de 500 mg 4 f. Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales.j. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. le méningisme. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. La maladie dure en général posted by ISSHAK . les shigelles produisent des toxines. par une aggravation de la diarrhée. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique. des maux de tête et une sensation de malaise général. des brûlures rectales. L’ampicilline. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. La maladie est brève.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales. elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. l’arthrite et les éruptions cutanées. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. sa durée médiane étant de trois jours.. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. souvent en deux phases. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux.p. de vomissements et de diarrhée. de nausées et de vomissements. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. En fait. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase. Sur le plan clinique. Après avoir été ingéré.p. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus.. le syndrome hémolytico-urémique. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire. comme les symptômes respiratoires. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule. est le traitement de choix. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f.

car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. le cas échéant. mais. Chez les adultes. Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine.2. Sur le plan clinique. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées.4). On a isolé E. 10. Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. Les salmonelles posted by ISSHAK .p. Le traitement est symptomatique. à raison de 500 mg 4 f. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans.1. Le traitement est symptomatique. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10.j. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours.. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. L’infection par E. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». pendant sept jours.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9). y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants. Ce microorganisme cause de la diarrhée. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique.

j.3 jours Doxycycline – 100 mg p. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E. 2 f.p. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole. Dans 10 % des cas. aux articulations et aux méninges. l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. 2 f.1.j. des légumes et des fruits crus.o. 2 f. .p. 10.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.p. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës.o. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications.p.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p. 2 f. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.p.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. .o.o.j. 2 f. Dans les cas de salmonellose compliquée. dans 5 % des cas. .0 mg après chaque selle. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.j.j.3 jours Doxycycline – 100 mg p. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique. le cancer. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min . Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2.2. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK . l’immunosuppression. .7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. une bactériémie se produit et. . Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose. l’infection se propage aux os.o. notamment l’anémie hémolytique. d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin.5 mg après chaque selle. c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie.

principalement en hiver. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. Les préparations de bismuth sont utiles. des myalgies. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. et très peu. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. des douleurs abdominales et de la diarrhée. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. environ 2 % plus d’un mois. les nausées. la diarrhée. finalement. de l’anorexie.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique. celui-ci est facultatif (tableau 10).1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. Les crampes abdominales. plus de trois mois. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. soit quatre ou cinq selles liquides par jour.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. le ballonnement. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé. posted by ISSHAK . mais elle s’accompagne aussi de risques. des nausées. 10. 10. 10. à une fréquence moindre. les besoins impérieux. des vomissements. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. après trois ou quatre jours. La gastro-entérite à Salmonella. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales.2. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. lorsqu’il y a épidémie. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine.1.

Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. 10. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. et presque toujours en hiver. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. parfois. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse. 10. 10. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). ou parasitose à Giardia lamblia. il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours.2.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. y compris le Canada. les vers ronds et les vers plats.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK . 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. Par exemple.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. est endémique dans bien des régions du monde. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. Aucun traitement spécifique n’est connu.3. De une à trois semaines après avoir été contractée.

à raison de 100 mg 3 f. est aussi efficace.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B. pendant sept jours.j.j.p. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. Un seul des deux noyaux est visible. La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite... pendant sept jours. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). La quinacrine. il présente la forme en poire plus familière des frottis.p . (figure 15 A et B). Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. à raison de 250 mg 3 f. posted by ISSHAK .

de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte.3. la formation. n’importe où dans le côlon. Par contre. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. on ne trouve que les kystes dans les selles. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. disparaît au fil des semaines ou des mois. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. Sous sa forme la plus grave. sous la forme trophozoïte. parfois. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. les poumons. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. Chez les patients asymptomatiques. le cancer ou la tuberculose. sans signe d’envahissement tissulaire. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. le péricarde et le foie. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. sans traitement spécifique. qui est rare. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. E. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. comme le cerveau.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK . en général. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Durant la phase aiguë. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon.

3. à raison de 650 mg 3 f. Dans la majorité des cas. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. Chez les personnes immunocompétentes.p. de néoplasie. une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer.L’intestin grêle 251 FIGURE 16. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. il faut ajouter de l’iodoquinol. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole.. à raison de 750 mg 3 f.p. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. pendant 20 jours. 10. dans le cas du sida. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante)..j. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK . par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). à raison de 650 mg 3 f. ex. de la maladie. pendant 10 jours. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. En cas d’immunodéficience (p.. pendant 20 jours.p. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. Cependant.j. ou mieux encore. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol.j.

La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental.4.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. dans de rares cas. 10. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. le choc et même la mort ont été signalés. 10. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. Par contre. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. En règle générale. l’hypotension. La diarrhée peut être débilitante. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. dans de nombreux cas. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. L’hémorragie franche est rare.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . Chez de nombreux patients. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. A et B). avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. disparaît spontanément. de même que la thalidomide. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée.

bien qu’il posted by ISSHAK . le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. Parfois. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. Dans la Figure 17B. difficile dans les selles. est en général suffisante.L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B.

10..3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. est efficace. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais.4. le mécanisme en cause est inconnu. on optera pour le métronidazole par voie parentérale. 10. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C. difficile. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. à raison de 250 mg 3 f. l’administration de métronidazole par voie orale. Si le traitement par voie orale est impossible. Dans les cas bénins. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés.4. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . à raison de 125 mg par voie orale. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. 10.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes. Là encore. le médicament de choix est la vancomycine.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. pendant 14 jours. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage. La vancomycine est mal absorbée. comme le méthotrexate. Le mécanisme en cause est inconnu. même si le taux d’éradication est élevé. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. pendant 7 à 10 jours. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. 4 f.4.j. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué. le procaïnamide et le disopyramide. Les antimétabolites.j.p. elle disparaît à l’interruption du traitement.p. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée..

il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. on a recours à tres peu d’autres solutions.1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. à savoir des facteurs osmotiques. et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. Elle peut survenir. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. de mucus et de cellules desquamées. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . de sang. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques).1.L’intestin grêle 255 du traitement. Enfin. par exemple la nuit. tels le sorbitol et le mannitol. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). dans des circonstances cliniques normales. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. ex. 11. 11. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. inflammatoires et néoplasiques. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. on ne le mesure pas. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. par exemple. sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11).

E. éthanol. certains sont mal absorbés par tout le monde. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. calcitonine Colite ulcéreuse. phénolphtaléine. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). diarrhée chlorée congénitale Fistules. dont le phosphate. laxatifs Insuffisance pancréatique. le sulfate et le magnésium. prostaglandines. Ainsi. coli entérotoxinogène Acides biliaires. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. VIP. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. ** Voir le tableau 13. hyperthyroïdie. gastrine. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. acides gras.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. neuropathie diabétique Résection intestinale. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. côlon irritable Vibrio cholerae. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . des Caraïbes ou de l’Asie. sulfosuccinate de dioctyl sodium. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés.

Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. ex. Voici les conséquences de la malabsorption. propionique et butyrique). toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. En fait. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. formique et succinique. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases).) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol.

donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. contrairement à la motilité de l’œsophage. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. n’est encore qu’un outil de recherche. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques.1. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. 11. Sur le plan clinique. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. 3) complexe de potentiel d’action migrant. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. ni globules blancs. séparés par des périodes de repos. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. ni globules rouges. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. posted by ISSHAK . salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. Bien que rarement mesuré. moins le Na+ des selles. séparées par des périodes de repos. est supérieure à 50. Le pH des selles commence donc à baisser. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. il pourrait y avoir un trou osmotique positif.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. donc la durée de contact entre le contenu intestinal. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions).

et il n’est habituellement pas possible. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. Par ce mécanisme. Enfin. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. Il s’agit là d’un concept fondamental. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. l’AMP cyclique serait important. une vidange prématurée du côlon. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. À des fins cliniques. Ces deux mécanismes peuvent causer. la calmoduline.1. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13).L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. 11. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. ensemble ou séparément. par conséquent. à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque.

La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés). les facteurs luminaux (p. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. calcitonine. iléus de plus petite taille qui sont thermostables. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP.260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. sulfosuccinate de dioctyl sodium. bisacodyl. Les acides posted by ISSHAK . les neurotransmetteurs. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. oxyphénisatine. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. phénolphtaléine. ex. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. ganglioneuroblastome. la distension). les peptides à action locale (hormones paracrines). sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. séné. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. ex. prostaglandines. aloès.

les antagonistes du calcium. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. mais à laquelle il est difficile de répondre. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. le glucagon dans le glucagonome. le côlon n’est pas directement touché. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. des mécanismes sécrétoires. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. peut-être neutre. sodique et potassique. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. posted by ISSHAK . les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. ex. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires. Dans ces cas (résections > 100 cm). de sang ou de pus. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. les inhibiteurs des prostaglandines. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. En général. souvent supérieur à 1 L/jour. la somatostatine. dont la stimulation de la sécrétion. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. les phénothiazines. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. la cholestyramine donne de bons résultats. La question clé. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe.

Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents.1.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. avec ténesme et impériosité.1. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser. 11. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). le mucus.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune). l’abus de laxatifs. En général. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. Malgré la superposition de symptômes. molles et volumineuses. 11. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. des ulcérations diffuses. cette posted by ISSHAK . Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. les protéines sériques et le sang dans la lumière.

amylose. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse. virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK .L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. qui est moins productive. maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes. 12. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie.

Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. De façon caractéristique. la maladie cœliaque. En effet. et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. Ils peuvent se produire à tout âge. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. les déficits primaires. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. entraînant une diarrhée symptomatique. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. le sucrose et le lactose. ex. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Par contre. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . Le patient souffre de crampes et de distension abdominale.264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. qui sont rares. Le tréhalose. Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène.

Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. 13. comparativement à 20 % dans la population générale. en général associés à un déséquilibre de liaison. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. notamment ceux qui contiennent du blé. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). Cependant. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. posted by ISSHAK . La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. Le système immunitaire joue aussi un rôle. la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. les IgG et en particulier les IgM. Chez les personnes sensibles. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. se retrouvent chez 80 % des patients. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. En outre. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. de l’orge et peut-être de l’avoine. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. sans perdre sa toxicité pour l’humain. du seigle. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. au cours de la digestion. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine.

Les selles sont molles. graisseuses. macrocytose). carence en folates. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. ou souffrent de constipation seulement. Chez l’adolescent. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. La diarrhée est habituellement légère.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. collantes. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. mais elle survient habituellement.1. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. la maladie présente très souvent une phase latente.1 Caractéristiques cliniques 13. Le bébé affecté est irritable. La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK .1. la flatulence. volumineuses. de rachitisme et d’un retard de croissance. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. nauséabondes et de couleur glaise. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. même après 70 ans. 13. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. Chez l’enfant un peu plus vieux. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. Les selles flottantes. volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme. Les symptômes classiques de diarrhée. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. entre 20 et 60 ans. chez l’adulte. anorexique.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. pâle et décharné. pâles et nauséabondes). avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. de perte de poids. Le symptôme le plus courant est la fatigue. le borborygme. En fait. survenant dans plus de 50 % des cas. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. La diarrhée reste un symptôme courant. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie.

Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. folates. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. 13. calcium. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. pyridoxine Fer. B12. thiamine. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. pyridoxine B12. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK . Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. magnésium Vitamine D. En général. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. vitamine E. les résultats de laboratoire varient beaucoup. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers.

2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. maladie hépatique auto-immune) et. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas. Il s’agit d’un diagnostic important. Malheureusement. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium.-à-d. mais elle dépend de l’observateur. en folates ou. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. 13. plus rarement. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. Les analyses sanguines. En pratique. 13. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage. La carence en folates est également fréquente.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. posted by ISSHAK . l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. 13. elle peut être secondaire à une carence en fer. qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten.2. Si le test sanguin de dépistage est positif. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures.2. mais les résultats faux positifs sont possibles (p.2. ex. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). en vitamine B12. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares. ex. le duodénum où se fait l’absorption du fer). En outre. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p.

La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK .5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. puis l’urine. 13. De la même façon.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres. de la lumière de l’intestin vers le sang. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion.2. Le D-xylose. un aldopentose.2.) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. celui-ci n’est pas recommandé. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. 13. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie.2. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. 13. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. 13.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale.2. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. tels que le mannitol ou le lactulose.

Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. 13. Cependant. Parfois. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. posted by ISSHAK . l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. La lésion. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). un épithélium de surface cubique anormal. Chez les nourrissons. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum.2. l’intolérance aux protéines de soya. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. la lésion diminuant de gravité en direction distale. Cette lésion peut être en foyers. si le diagnostic reste incertain. Au microscope. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. lymphome diffus. par contre. Par conséquent. Dans de rares cas. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. parfois très subtile. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby.

les bonbons ou le dentifrice. une posted by ISSHAK . La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime. lymphome. 13. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. l’orge et l’avoine. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. les lactases qu’on trouve sur le marché. 13. Si les produits laitiers causent de la diarrhée. mais de nombreux autres aliments restent permis. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten. etc. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. En général. le grossissement des cryptes. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines.L’intestin grêle 271 FIGURE 18.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten. le seigle. il faut utiliser. pendant les premiers mois. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement.). c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement.

272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale. B). Si la maladie s’accentue après une période de rémission. de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. dysgammaglobulinémie. de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A. posted by ISSHAK . Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. FIGURE 19B. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire.

4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque.3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave. 13. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. 13. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. de lymphomes à lymphocytes T. 13.L’intestin grêle 273 13. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé. posted by ISSHAK . la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten. Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène.4. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. en particulier.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). Dans la maladie cœliaque. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. En général. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. d’hémorragies intestinales et de diarrhée. Malheureusement. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. mais non exclusivement.4.4. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten.4. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque. Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque.

calcium). et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. le jéjunum proximal. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer. folates. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. Plus rarement. posted by ISSHAK . SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. un volvulus. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. 14. à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. En revanche. une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. la maladie de Crohn. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. des hernies étranglées. au siège et au motif de la résection.

la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. mais. à la malabsorption des graisses. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. Il s’ensuit donc une stéatorrhée. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. comme la cholestyramine. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. 15. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. Toutefois. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». chez un patient qui souffre de stéatorrhée. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. particulièrement posted by ISSHAK .L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires.

L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. y compris des bacteroides. en général inférieure à 105/mL. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. Bifidobacterium et Clostridium. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. La flore de l’estomac. 16.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). des vitamines et des minéraux. des protéines. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. coli. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. des streptocoques anaérobies. des glucides. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. si l’on arrache les dents. Streptococcus mutans. ne se fixe qu’à l’émail des dents. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. Troisièmement. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. du duodénum. sans dilution et avec digestion minimale. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. En temps normal. Par exemple. Deuxièmement. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. dans l’estomac.

à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. Le tryptophane est transformé en composés indoles. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. les sels biliaires. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. les acides acétique. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. un antimicrobien actif. Les acides gras volatils (p. Le cyclamate constitue un autre exemple. en hydrogène sulfuré. Nous venons de voir les microorganismes en cause. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. dans le côlon. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. en ammoniaque. la glycine. De la même façon. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. L’urée est transformée en ammoniaque. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif).L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. l’urée. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. La salazosulfapyridine. ex. appelées bactériocines. pour inhiber la croissance bactérienne. et subir une déshydroxylation. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. la bilirubine. comme les aliments. certains microorganismes produisent d’autres substances. Enfin. et la méthionine. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. De plus. les médicaments et les toxines potentielles. en acide lithocholique.

Par contre. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. du cholestérol et des vitamines liposolubles. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. lymphome. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. Cependant. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. substance potentiellement carcinogène. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. fistules gastro-coliques originelle. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. 17. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. La suppression de l’acidité gastrique. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. multiples diverticules de l’intestin grêle. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16.

Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. En général. En général. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. Ces posted by ISSHAK . Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. En plus de la stéatorrhée. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17).L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. L’examen physique peut être normal. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. glucose. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. Pour confirmer la prolifération bactérienne. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. Chez certains patients. Chez d’autres.

p. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. Chez les personnes en bonne santé. l’administration posted by ISSHAK . pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois.j. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. il faut. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. dans la mesure du possible. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. Pour traiter la prolifération bactérienne. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C). L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. en éliminer la cause. à raison de 250 mg 4 f. ou encore avec les deux.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. à raison de 250 mg 4 f. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. lorsqu’elle est ingérée.. L’addition d’un antibiotique (tétracycline. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. ou métronidazole. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. ou elles les détruisent.j.p. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent.

une fois par jour. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. ex. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. Sur le plan clinique.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. une ischémie ou une tumeur du côlon. Cependant. Dans presque toute affection de l’intestin grêle. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. 18. maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. ex. et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. au niveau où la cellule se détache. Une diminution des taux de protéines. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. la protéinurie. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. la malnutrition protéique et les hépatopathies). posted by ISSHAK . ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale.

L’hémorragie. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. la perforation et la péritonite. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. complication la plus fréquente. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. 19. Les triglycérides à chaîne moyenne. il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. Si le résultat de la scintigraphie est positif. posted by ISSHAK . chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. Sur ce nombre. l’écoulement ombilical. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal. (Cependant. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique. en leur absence. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. il ne survient généralement pas d’hémorragie. l’obstruction intestinale. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. la diverticulite.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants.

méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . Néanmoins. l’interféron peut également être utile. SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. les poumons). de catécholamines. Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. analogue de la somatostatine. ex. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. les sibilances.L’intestin grêle 283 20. l’iléon terminal et le rectum. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. Les antagonistes de la sérotonine (p. les bouffées vasomotrices. fièvre. douleurs abdominales.ex. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. La symptomatologie comprend la diarrhée. la production excessive de cette substance et de son métabolite. la céphalée vasculaire de Horton. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). En général. reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. L’octréotide. il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. 21. Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. la guérison est en général impossible. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent.

Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. FIGURE 21B. La morphologie des entérocytes est normale. Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse).284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion. posted by ISSHAK .

22. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. Comme l’organisme en cause. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. analogue de la somatostatine. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. A et B). des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. en général. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. le traitement se poursuit pendant un an. posted by ISSHAK . récemment identifié. peut être utile chez certains patients. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. l’intestin grêle. et il faudra alors répéter le traitement.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. L’octréotide. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. Dans ce dernier cas. On observe une absence de transpiration à la chaleur. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales.

Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. 23. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. ex. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. Des douleurs abdominales de toute intensité. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. les vomissements. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. ex. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. comme dans le choc cardiogénique. Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. il souffre d’hypotension. L’abdomen est mou. sont l’occlusion embolique. à une septicémie intra-abdominale (p. une valvulopathie. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). posted by ISSHAK . accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. la polyglobulie essentielle. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin.

L’administration de dérivés digitaliques. on pourra administrer de la papavérine. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. Toutefois.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. peu importe le moment. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. une distension abdominale inexpliquée. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. Une fois la vascularisation rétablie. la technique perd son utilité comme outil diagnostique. Si l’angiographie est normale. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. De plus. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. Après le rétablissement de la volémie.) Si des signes péritonéaux apparaissent. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ. posted by ISSHAK . Chez une minorité de patients. dans l’artère mésentérique supérieure. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. chez un patient hypovolémique. par le cathéter utilisé pour l’angiographie. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. dans un tel cas. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. à raison de 60 mg/heure.

Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. si le patient présente des signes péritonéaux. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. la flatulence et la diarrhée sont fréquents. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. Sur le plan clinique. Le ballonnement. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). posted by ISSHAK . la laparotomie et la résection sont de mise. En général. Toutefois. l’anticoagulothérapie est indiquée. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé. Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale. 23. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. on devra pratiquer sans délai une laparotomie. Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition.288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale.

Il est rare que les mélanomes. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . Les adénomes. de malabsorption. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. Les hamartomes. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. d’une perforation et d’anémie. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. 24. En règle générale. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. les lymphomes.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. les fibromes. parfois associée à une maladie cœliaque. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T.L’intestin grêle 289 24. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. d’une perte de poids. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle.

Dig Dis Sci 2004. 3. Freeman HJ. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. Définir la diarrhée. 4. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. Drozdowski L. des protéines et du glucose. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. des folates et du fer. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. 7. Wild G. 4. Iordache C. Thomson BKA. des folates et de la vitamine B12.290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. 48:1546-1599. 10:739-753. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. 5. Dig Dis Sci 2003. Vermeire S. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. 3. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. Diarrhée 1. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. posted by ISSHAK . LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. 6. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Classer les causes de la diarrhée. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Gastroenterol Clin North Am 2000. Déterminer les sites d’absorption du fer. 2. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. OBJECTIFS 1. Clandinin T. 5. D. 49:535-545. Thomson ABR. 2. E et K).

33. 14. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 29. 31. 16. 20. 23. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. 30. 32. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. 19. 15. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 26. 24. 22. coli. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 8.L’intestin grêle 291 6. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. 34. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. 9. 36. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. 17. 7. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. posted by ISSHAK . Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 10. 12. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. 27. 25. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. 11. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 18. 21. 13. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. 35. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. 28. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase.

Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. 3. 42. posted by ISSHAK . la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. le test respiratoire au 14C. de la biopsie de l’intestin grêle. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. 39. 2. 41. le test respiratoire de l’hydrogène. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré. le test de Schilling. les examens radiographiques. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. Donner les indications de la gastroscopie. y compris les examens radiologiques. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. notamment l’échographie et la tomodensitométrie.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. Savoir-faire 1. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). 38. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. 40. les analyses des selles de 72 heures.

En fait. 2. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. D. On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. Beck 1. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. MacDonald. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée.J. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique. CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques.7 L’ischémie intestinale P. Toutefois. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. Hurlbut et I. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale.T.H. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK .

Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1.294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. Classification des ischémies intestinales. Ainsi. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). .

De plus. important sur le plan clinique. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. Un critère additionnel de classification. Dans ces deux cas. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). 3.1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. On parle alors d’ischémie non occlusive. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse). Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. De plus. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). Nous avons tenté. ex. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. menant à une maladie localisée. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. Par conséquent. Comme il est indiqué dans la figure 2. dans la figure 1. l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). à une hypotension ou à d’autres affections semblables. il y a communication posted by ISSHAK . Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). à une augmentation de la viscosité sanguine. des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie.

ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. dans jusqu’à 30 % des cas. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. peuvent être de faible calibre ou absentes.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. Représentation schématique de la circulation splanchnique.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. En fait. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. Toutefois. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. 3. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique.

FIGURE 4. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK . FIGURE 5. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur.L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. Angiographie du système artériel cœliaque. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur.

il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. chez certains patients. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. En réalité. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. Par conséquent. Le système nerveux sympathique. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. plus l’artère est petite. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. À l’état de jeûne. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. En fait. L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). puis de l’estomac. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. La posted by ISSHAK . par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. Plusieurs facteurs sont en cause. Le système nerveux sympathique.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. suivi du côlon. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles.

de nécrose transmurale. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. reste à élucider. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. Par contre. finalement. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse). Comme on l’a mentionné précédemment. Avec l’évolution de l’ischémie. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. le degré d’athérosclérose. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. la motricité. Toutefois. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK . bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). les mécanismes de régulation neurogènes. d’hémorragie de la sousmuqueuse et. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. Lorsque l’ischémie devient transmurale. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. 3.3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. l’importance de la circulation collatérale. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général.

300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. puissant vasoconstricteur. Jusqu’ici. Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. pourrait être en cause. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK .

lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération.2. mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Dans la plupart des cas. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. Toutefois. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. il deviendra évident au moment de l’opération. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces. ces patients ne peuvent être sauvés. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse. La créatine kinase. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées. la lactate déshydrogénase. ces patients seront envoyés en chirurgie et. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive.1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. 4. la phosphatase alcaline. 4. Souvent.2 Démarche diagnostique 4. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). Aux stades précoces de l’ischémie. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. Donc.

on peut s’attendre à une leucocytose. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. cette hyperamylasémie peut.2. Dans de nombreux centres médicaux. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. Dans certains cas. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite. l’œdème de la muqueuse. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. Enfin.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. au stade avancé de l’ischémie. À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. en position debout et couchée sur le dos. Il est posted by ISSHAK . Toutefois. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». par exemple une pancréatite. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. 4. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. Bien sûr.

L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B). Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. posted by ISSHAK . l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). par la suite.

cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai. De plus. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. comme il est dit plus loin. Cependant. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). Deuxièmement. Après angioplastie. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. de même que l’importance de la circulation collatérale. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. Chaque fois qu’il est possible. figure 8A).304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). peuvent être documentées par IRM chez certains patients. Premièrement. Toutefois. posted by ISSHAK . On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. certain que des anomalies artérielles et veineuses. pour que le traitement soit efficace. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement.

4. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire.3.3 Traitement 4.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale. En l’absence de péritonite.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. un mauvais présage. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. une « instabilité » qui persiste est. Ainsi. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. Toutefois. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9. Il faut garder à l’esprit que. Occlusion thrombotique. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. par conséquent. D’une manière générale. sans le moindre doute. En outre. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. Essentiellement. Cependant. si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. Dans beaucoup de cas. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK .

306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9. .

2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. Angiospasme (ischémie non occlusive). lorsqu’il constitue la seule observation. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. par contre. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle. on ne peut confirmer. Embolie mineure. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. On dispose de données limitées. comme la papavérine. 4. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. et les thrombolytiques. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet.L’ischémie intestinale 307 des cas. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. Une fois le cathéter bien en place. on ne connaît. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. Embolie majeure. hors de tout doute. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. comme l’urokinase et la streptokinase. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure.3. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive. on a recouru aux thrombolytiques (p. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. Par conséquent. leur efficacité. ex. Chez certains patients. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. En présence d’une péritonite. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. Récemment. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. on pourra administrer posted by ISSHAK . Toutefois. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. à l’heure actuelle. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine.

avec embolie des membres inférieurs. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. Toutefois. Parmi les complications qui peuvent en découler. le déplacement de ce cathéter. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. par conséquent. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. Dans la plupart des cas. Cette méthode comporte toutefois des risques. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. Jusqu’à présent. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. Toutefois. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. la réponse a été encourageante. signalons la lésion de l’artère fémorale. Au cours de la perfusion. car elle cristalliserait. par une nouvelle angiographie. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. Administrée par voie systémique. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. en plusieurs cas. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. la mobilisation de plaques athéroscléreuses.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. Si l’angiospasme persiste. posted by ISSHAK . peut-être même une embolectomie. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale.

Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë. avec une moyenne globale de 69 %. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés.3. si possible.3. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention. Par cette approche. Chez les patients plus jeunes qui ont été.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. la vélocimétrie laser. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et.L’ischémie intestinale 309 4. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection. L’une posted by ISSHAK . avec une comorbidité notable. Dans la mesure du possible. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. préférant administrer un traitement palliatif. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire. Malheureusement. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. la démarche est généralement plus énergique. Cependant. Même après résection. victimes d’un accident vasculaire grave. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. 4. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. par exemple.

une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. de ce fait. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. Toutefois. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. en fait. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine.310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. si la thrombose veineuse devient étendue. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale). à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. Par conséquent. 5. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. sinon identique. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. ex. Dans un cas comme dans l’autre. parfois avec infarctus. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste.

ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. et ils craignent de manger. où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. etc. à une posted by ISSHAK . Toutefois. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. à un infarctus du myocarde. le traitement est l’intervention chirurgicale. par exemple les collagénoses. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). le diabète. l’athérosclérose. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. Plus récemment. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. à une insuffisance cardiaque congestive. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. 7. une dyspepsie fonctionnelle. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. Malheureusement. la vascularite. le syndrome du côlon irritable.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. 6. Dans les cas typiques.

Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK .312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1.

Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. il y a généralement une circulation collatérale adéquate et. Chez certains patients. 7. Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ». l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). Lorsqu’il s’agit de courts segments.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. À moins posted by ISSHAK . Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. Parfois. En raison d’une circulation collatérale adéquate. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. par conséquent. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. et dans le côlon. une complication rare. Une nécrose limitée peut guérir complètement. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». par conséquent. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2.

posted by ISSHAK . hématoxyline. La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. Dans l’intestin grêle. Embole de cholestérol. Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). Lésion radique chronique. FIGURE 10B. FIGURE 10A. phloxine et safran).314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS. Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol.

L’ischémie intestinale 315

FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3.

le patient peut être pâle et toujours paraître malade. dépasse rarement 38 °C. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. soit de cinq à six selles par jour. En outre. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). Le plus souvent cependant. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. d’incontinence et de rectorragie. lorsqu’elle touche le côlon distal. Par contre.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. Néanmoins. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. Lorsque le côlon est atteint. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. La présence d’ouvertures fistuleuses. d’induration. Une variété de facteurs sont en cause. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. en l’absence de complications. La malnutrition et la malabsorption. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). La fièvre. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. ainsi que la perte de poids subséquente. Lorsque celle-ci est en évolution. le malade peut souffrir de besoins impérieux. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. lorsque la maladie se limite à l’iléon.

Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. non déformante. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis. fistules recto-vaginales. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales. uvéite. épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK .

Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. ne récidive jamais. L’obstruction est souvent partielle et passagère. 1. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale. Curieusement. de diarrhée et de température subfébrile.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales. pour des raisons qui ne sont pas connues. après une résection du côlon. En outre. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans).6 Complications 1. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose. par contraste avec la colite ulcéreuse qui.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5.6. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë.

Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p.6. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction.6. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes.6. ex. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale. celle-ci entraîne une péritonite franche. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées). Plus souvent qu’autrement. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. 1. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales. 1. 1. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. posted by ISSHAK . les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. Dans certains cas. de diarrhée. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. De plus.

l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante. 1. habituellement sur les membres inférieurs.6. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. Par conséquent. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. La douleur. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. elle consiste en des nodules rouges. des douleurs oculaires et une photophobie.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques. à la base nécrosée. moins grave. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite. Il se produit rarement une déformation des articulations. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale.6. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. L’épisclérite.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK . L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. des céphalées.

il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. Ainsi. 1. la biopsie révèle une péricholangite légère. endoscopiques et histologiques. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. En présence d’une malabsorption des graisses. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. de l’examen physique. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase.7. une colite ulcéreuse. repose sur les résultats de l’anamnèse. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. Si ces deux carences sont présentes simultanément.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses. d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. une colite ischémique. 1.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). comme celui de la colite ulcéreuse. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK .

de la capacité totale de fixation du fer. de la vitamine B12 et de l’acide folique. posted by ISSHAK . de la ferritine. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer.362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6.

Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. 1. posted by ISSHAK . Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires.7. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. de quelques millimètres de diamètre. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn. 4) préciser le type de maladie. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. soit 1) établir le diagnostic. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. une petite ulcération blanche à la base.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. ce qui évite l’intervention chirurgicale. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. La détermination des taux sériques de carotène. 2) préciser si la maladie est en phase active. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. respectivement. comme le jéjunum et l’iléon proximal. 5) exclure la possibilité d’un cancer. de calcium et de phosphore.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante.

Comme dans le cas de la coloscopie. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. en révélant des anses intestinales épaissies. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. tel l’abcès. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. permettent de faire la preuve histologique de la maladie.7. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. Les complications de la maladie de Crohn. en faisant apparaître le rétrécissement. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie. les ulcérations. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique. Toutefois. Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2. la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4).1).3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion. voir section 1. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. les sténoses ou la formation de fistules.7. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès. 1. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. 1.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK .

La cholestyramine. est efficace dans un tel cas. Si la présence d’un abcès. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. et déterminer s’il y a obstruction. le diphénoxylate.-à-d. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. perforation ou abcès de l’intestin. stéatorrhée).8. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. Dans ce cas. à forte concentration. une résine échangeuse d’ions. D’autre part. 1. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. Un antibiotique à large spectre. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. ceux-ci.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux. Dans les cas légers à modérés. Enfin. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. mènent à posted by ISSHAK . comme la tétracycline ou le métronidazole. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie. Dans les cas graves. Comme nous l’avons dit précédemment. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale.

les mensurations anthropométriques. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn. Cependant.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. mais aussi pendant les périodes de rémission. la malabsorption des sels biliaires. car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. En outre. 1. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4). Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée. Dans ce cas. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . puisque cette résection diminue la surface absorbante. l’insuffisance de la stature sera définitive. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux.2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. y compris le poids idéal. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers.8. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade.

8. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. 1. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK . 1. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade.1. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde.8. 20 et 60 cm. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition. 1. par voie orale avec supplément par voie entérale. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. Toutefois. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules.1.3.3.8.8. Récemment. En outre. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7). ou par voie parentérale totale. chez les enfants. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance.3. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale. les suppositoires.1 Corticostéroïdes 1. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir.

peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers. Dès les premiers signes d’amélioration. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves).368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes. Selon des études menées sur des populations. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK .

Le budésonide. toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. À l’instar de la prednisone. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. L’azathioprine posted by ISSHAK . la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes. 1. Malheureusement. la mésalamine mélangée.3. 1. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes).8. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique. Pour le traitement d’entretien. est un agent de ce type sur le marché au Canada. on réduit de 2. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés.8. au mieux. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. Dans la colite de Crohn.5 mg/semaine.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle.3. marginal6. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes. où la dose quotidienne est de 2 g). destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide. Contrairement au traitement par la prednisone. par la suite. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon.

est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12.5 mg/kg/jour). la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣). une cirrhose. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine.5 mg/kg/jour). Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p.3. dirigé contre le TNF-␣. a été associée. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11. son métabolite actif. présent sous formes soluble et transmembranaire. pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). ex. et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. la 6-mercaptopurine (1. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. De cette façon. une cytokine pro-inflammatoire. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). en association avec les stéroïdes. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2.4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin. respectivement.8. L’infliximab. anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1. Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. Des études multicentriques. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. prednisone à raison de 45 mg/jour). une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. 1. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. une hépatite.

dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. l’adalimumab. vers les foyers d’inflammation intestinaux. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. par interaction. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7. par rapport aux patients traités par un placebo. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. en particulier en foyers extra-pulmonaires. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. Les études du natalizumab. Lors des essais cliniques de l’infliximab. ␣4␤1 et ␣4␤7. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. De ce fait. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). respectivement. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. l’étanercept. Le MLN-02. posted by ISSHAK . Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. Les intégrines alpha 4. Parmi les effets indésirables de l’infliximab. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. qui agit seulement par fixation au TNF soluble. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. un anticorps anti-intégrine ␣4. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. pourrait causer moins de réactions immunogènes. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. En pratique clinique.

on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale.8. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter. des paresthésies et une neuropathie périphérique. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure. Certes. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit.p.8.4. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. 1.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire. Les effets secondaires comprennent un goût métallique. Toutefois.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2. 1. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool.j.3.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. mais la neuropathie périphérique peut persister. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon. Dans ces cas. Néanmoins. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale.8. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. Le métronidazole (250 mg. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique. 3 f. Les posted by ISSHAK .

Néanmoins. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK .4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires. 1. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. ne répondent pas au traitement médical optimal.3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien. sans équivoque.8. De plus. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn.4.8. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment.4. En général. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique. Le méthotrexate.8. 1.4. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes. par contre.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint.8. Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands. 1. 1. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui.

de 60 % après 10 ans. 3) fistules entéro-vésicales.374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée. fréquentes dans la maladie de Crohn. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. la douleur abdominale vive et localisée. 4) perforation en péritoine libre. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. transmurale. 2. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. 2. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. la perforation et la formation de fistules. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. et de 85 % après 15 ans. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse.

Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés. dans les endroits dénudés. et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7).Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. sont invisibles à l’œil nu. de tissu de granulation très vascularisé. La destruction de la muqueuse amène la formation. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. posted by ISSHAK . ce qui produit une friabilité et des saignements. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». à savoir la diarrhée et les saignements rectaux.

Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. et non par la fibrose. Chez 10 % des malades. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. dans 15 % à 20 % des cas. De plus. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. de la fièvre. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. 2. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. Par contraste avec la maladie de Crohn. phénomène appelé « urgence à déféquer ». elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. À ce stade. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. En réalité. Dans un tel cas. D’importantes quantités de sang dans les selles. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. posted by ISSHAK . du sang est généralement présent dans les selles. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations.

1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. tachycardie (plus de 90 battements/min). Invariablement.2. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. sans anémie. Modérée. et la perte de poids et d’appétit est importante. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie. 2. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour. indiquant une perforation imminente. perte pondérale ou hypoalbuminémie. La défécation soulage généralement les crampes. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles.2. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. 2. présence de sang macroscopique dans les selles. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. Légère. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. La fièvre est significative et persistante. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale. Sévère. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. En règle générale. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. fièvre. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. Toutefois. absence de fièvre et de tachycardie. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. 2. fièvre. tachycardie. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. 3. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang.

Chez les malades de ce groupe. moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). un malade présente des crampes au bas-ventre. avec une probabilité posted by ISSHAK . la perte pondérale et la fatigue.378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. chez les 20 % restants. L’âge. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. tout le côlon est atteint. la maladie reste généralement confinée à cette région. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. une diarrhée profuse. l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. Il peut arriver que. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. modérées ou sévères. pendant quelques jours.2. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide. dans 10 % des cas. cependant. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. De plus. plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. 2.

L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. spondylarthrite ankylosante). pyoderma gangrenosum.3. stomatite. cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK . En présence d’un mégacôlon toxique. il ne s’agit généralement que de fissures mineures.2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. 2. confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. longue durée. par elle-même. Il est possible en outre de sentir un carcinome. capacité totale de fixation du fer élevée. faible concentration de ferritine). 2. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. 2. Contrairement à la maladie de Crohn. Il peut aussi palper des pseudo-polypes.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). arthrite dans les grosses articulations. L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. érythème noueux.3. maladie étendue. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. L’anémie. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge.

une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. de Clostridium difficile (culture et toxine).380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. de E. de Salmonella.3. 2. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . l’hypocalcémie. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. l’acidose métabolique. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. luisante et de couleur rose. La muqueuse normale du côlon est lisse. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. de Campylobacter jejunii. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie.3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint.

L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie.Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. En plus de son rôle dans le diagnostic. L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. En présence d’une colite ulcéreuse. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. Lorsque la maladie est légèrement active. Lorsqu’elle est modérément active. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. créant une surface inégale. de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8). Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. on note. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact).

Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale.382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux. posted by ISSHAK .

touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. Cependant.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. 2. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel.3. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. ou qu’elle soit plus étendue. Au cours de la phase active de la maladie. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. 2. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. En outre. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. par conséquent. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique. par ailleurs. De plus. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. de l’étendue de la maladie. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. Il est important de noter posted by ISSHAK . L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade.

384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .

De plus. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. 2. Par ailleurs.1. Parmi les facteurs prédisposants. et la surinfection par C.5. plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. posted by ISSHAK . citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques. il arrive souvent que le rectum soit épargné. cependant. et qui s’étend souvent à la séreuse. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12). tels que Lomotil. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale. 2. 2. les fistules et les abcès sont rares. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse. tachycardie.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation.5.5. Les fissures sont plus fréquentes.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse. Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. douleur abdominale localisée et leucocytose). Imodium et la codéine. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn.1 COMPLICATIONS LOCALES 2.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique.1. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn.

des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). de la tachycardie. la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. l’absence de bruits intestinaux. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. de la déshydratation. ulcères aphteux Sur le plan clinique. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. petites selles Avant la défécation.386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. du tympanisme et une sensibilité au rebond. fréquente. après les repas Fréquente Fréquente. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. L’examen abdominal révèle une distension.

. . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . Perforation du côlon . . . . . . . . . . . . . . . 2 % Fistules rectovaginales . . . . . . . . . 5 % Prolapsus rectal . . . . . . . . . .1 % . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . séronégative . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cirrhose . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 % 0. . . . . . Anémie hémolytique auto-immune . . . . . . . . . . . . . non déformante. . . . . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . . 15 % Fissures anales . . . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . . . . . . . . . migratrice. . . . . . . Cancer du côlon . . . .5 % 0. . Rétrécissement du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 % Fistules anales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . . . . . . . . . . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. Hémorragie massive du côlon . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . Maladie thrombo-embolique . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . . . . . . . . . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . Carence en fer . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . . . . . . . . . . . . Amyloïdose . . . . . . . . . . . . . . . . . sacro-iliite . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . . . . . . . Hépatite active chronique . . . . . . 5 % Abcès périanal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % Pseudo-polypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. Par ailleurs. Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. . . . . . . . . . . Dans la majorité des cas. . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. . . Si la réponse du malade est insuffisante. . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . . . . . Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . . . . . . . . . . . . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. posted by ISSHAK . . . . . . 3 % Pyoderma gangrenosum . . . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . . . . Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . En supination. il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. . Dans un tel cas.388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . . 5 % Iritis . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . . . . . . . la correction de l’hypokaliémie. . . ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. . . . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . . . . . . 4 % Oculaires Épisclérite. uvéite . . . . Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. . . . . . . . les transfusions et la succion nasogastrique. . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . . . .

Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13.5.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation. 2. mais il augmente graduellement. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38.1. l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK . La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. le risque de perforation du côlon est de 50 %. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. réparti de manière uniforme dans le côlon.

Si des doutes persistent au sujet du diagnostic. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. Cependant.1. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie. 2. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date.5. l’hépatite chronique active et la cirrhose. Par conséquent. plus fréquentes. La dysplasie.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares.2. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal.5. Le posted by ISSHAK . il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. il vaut mieux recourir à une résection. semble être précancéreuse.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé. 2. En résumé. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active. Les complications des voies biliaires. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse.5. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse.

Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. peut survenir. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. De plus. L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. Cependant. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque.p. La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux. Une thrombocytose secondaire peut apparaître. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. 2. Dans certains cas.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale.).2. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse.j. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement. ainsi posted by ISSHAK . Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique. en plus de la thrombocytose. de la fièvre ou une leucocytose. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique.5.

posted by ISSHAK . L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale.2.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn.2. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn.5. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. 2. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir. évolutive. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens. déformante et généralisée. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. Dans de rares cas. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades.5. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. Contrairement à l’arthrite périphérique. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. 2. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os.

le fer perdu est remplacé par voie orale. l’anémie persistante. Lorsque la maladie est légère.6. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. de nausées. surtout le mégacôlon toxique. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. de vomissements. Une perte persistante de potassium. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. l’hypoalbuminémie grave et le cancer. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale.6 Traitement 2. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. 2.2. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. et des dépôts de pigments sur le cristallin. des douleurs oculaires et de la photophobie. 2.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble.6. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. 2.5. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes. des synéchies antérieures et postérieures. malgré le contrôle de la maladie colique. posted by ISSHAK . Il arrive cependant que. 2. Maladie grave accompagnée d’anorexie. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère).Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général. de fièvre.

Chez les malades souffrant de proctite distale. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2. posted by ISSHAK . il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes.4.4.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse.6. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique.6.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle. Par conséquent. 2.1. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine. De plus.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2.j.p.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption. 2. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.6. dans plusieurs cas.6. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et.

Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. au moment de sa libération. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée. un antibiotique absorbable. Dipentum®. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. MesasalMC. Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie. Pentasa®. Dans le cas contraire. les nausées. et la mésalamine. Une fois que la maladie est sous contrôle.2. le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. Salofalk®). les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. l’infiltration pulmonaire. le rash. la portion toxique (Asacol®. posted by ISSHAK .6. comme dans Dipentum®).6.1. mais non la sulfapyridine.2). 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7. La flore colique métabolise la sulfasalazine.4. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. la pancréatite et la toxicité hépatique. la suppression de la moelle osseuse. la dyspepsie et la diarrhée. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. Une hypospermie peut survenir.4. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre. libérant ainsi la sulfapyridine. l’ingrédient actif.

la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse.4. Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®). l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. et sous forme de suppositoire. Selon des études.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. sous forme de mousse.6. chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. En général. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2. Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes. puis en décubitus latéral droit. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon.1. l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour.

4. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. Lorsque la rechute survient. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. Les stéroïdes. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine.6. 2. la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. 2.3 Antibiotiques En général.1. En présence d’une colite ulcéreuse sévère. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite.5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. par la suite. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques. peuvent « masquer » une perforation du côlon.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn. contrairement à la maladie de Crohn. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes). De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale. nonobstant un traitement par l’azathioprine. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon).6. le patient peut passer à la prednisone par voie orale. Cependant. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour).1.4. la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. cependant. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. causer une péritonite stercorale et la mort. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission.

est laissée en place.398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie. À cet égard. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke. la colectomie est une mesure « curative ».6. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. sur le plan psychologique. dans de nombreux cas. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. Dans cette intervention. La mise au point de l’anastomose iléo-anale. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. y compris les sphincters interne et externe. En général.5 g/jour. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. Dans la colite ulcéreuse. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie. L’extrémité posted by ISSHAK . le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. Souvent.4. Cependant. 2. en raison de leurs effets indésirables appréciables. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical.4. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. Mise au point récemment.5 g/jour.6. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. 2. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4.

Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. Am J Gastroenterol 2003. Simon JF. 5. 26:689-695. Fick GH. May GR. Zoulai H. 98(Suppl 12):6-17. Cohavy O. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. Chamaillard M. cependant. 411:599-603. 123:689-699. Nature 2001.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. Misra R. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. et al. Sutherland LR. N Engl J Med 2000. Shanahan F. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. Modigliani R. Scand J Gastroenterol 1991. A meta-analysis. biological. Mary YJ. Inflamm Bowel Dis 2004. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Landers CJ. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. Freund L. Nat Rev Immunol 2003. North American Crohn’s Study Group Investigators. et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. Feagan BG. RÉFÉRENCES 1. Pearson DC. et al. 98:811-818. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease. Norby Rasmussen S. Bouma G. double-blind. Hugot JP. Final report on a placebo controlled. Fedorak RN. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique. randomized.123:132-142. 8. Brynskov J. 7. 342:1627-1632. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. Gastroenterology 2002. Clinical. 4. 2. le patient a des selles fréquentes. Strober W. et al. 10(Suppl 1):16-24. 3:521-533. Gastroenterology 1990. Ann Intern Med 1995. posted by ISSHAK . 6. 3. Feagan BG. Irvine EJ. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif. 9. et al.

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S. Vanner. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. le côlon gauche (côlon descendant. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S.10 Le côlon G. posted by ISSHAK . Burke 1. ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. Enfin. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles. Vanner 2. Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. Burnstein et J. On y traite des hémorragies digestives basses. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes.J. Turnbull. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital. soit le côlon droit et le côlon gauche. « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». 2.K. « L’intestin grêle ». Sur le plan fonctionnel.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes.J. M.

L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. telle la motilité.Le côlon 403 2. La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. Ainsi. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. la sécrétion. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. Certains patients croient. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. d’Auerbach). la sous-muqueuse. le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux. qui s’étendent du cæcum au rectum. à tort. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. de Meissner). appelés appendices épiploïques. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo.

alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs. les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. Innervation du côlon. dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux.

stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. Dans des conditions physiologiques normales. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. la moelle épinière et le cerveau. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. « L’intestin grêle »). Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. à leur tour.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. Les posted by ISSHAK . La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4.5 L par jour. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. environ 1. 2. La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. surtout inhibiteurs. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes.

ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière. Les contractions régulières sont non occlusives. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. le pH intracellulaire et la sécrétion.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. 2. Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. elles ralentissent le mouvement des selles formées. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. contrairement à ce qui en est pour le sodium. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. Sur le plan fonctionnel. Toutefois. il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. Vraisemblablement.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum).

L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ». 2. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie. Cette activité. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. Les aliments dans le duodénum. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. à médiation humorale et nerveuse. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. observation faite par de nombreuses personnes. en butyrate. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. en particulier les aliments gras. principalement dans le sigmoïde et le rectum. L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. en propionate et en acétate. de plus. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte.

Les mécanismes proposés. Ces gaz. FIGURE 2B. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. avec replis typiques en triangle. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. FIGURE 2A. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. tels que le lactose. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. particulièrement le méthane. est le principal gaz. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. Dans cette situation. ou la mauvaise digestion de sucres simples. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. L’azote. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . Toutefois. Aspect normal du côlon transverse. carbone.

FIGURE 3B. Valvule iléo-cæcale normale. 3B et 3C. constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. Noter l’aspect normal de la muqueuse. Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé.Le côlon 409 FIGURES 3A. pigmentation du côlon (voir figure 4A). acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. Valvule iléocæcale. FIGURE 3C. à la radiographie. elle peut être à tort prise pour un polype. FIGURE 3A. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK .

p.. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. après le cancer du poumon. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. ex. un état inflammatoire. telle la maladie de Crohn. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria. Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. comme le stress aigu. Turnbull et J. ex. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. cellules immunitaires. ex. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . Burke 3. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. lactobacilles.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. d’autres. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. ex. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. Ces jonctions formées par des protéines (p.K. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. des réponses anti-inflammatoires. nerfs). ou non inflammatoire. Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. 3.

plus ancienne. un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale.Le côlon 411 TABLEAU 2. Le système de classification des tumeurs. Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer.65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer. adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). posted by ISSHAK . o.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . courent un plus grand risque. Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 .

4C et 4D. 4B.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». FIGURE 4C. FIGURE 4B. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment. posted by ISSHAK . sa forme sessile. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. FIGURE 4A. en 4D. Remarquer. aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. que bien que le polype soit d’assez grande taille. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. FIGURE 4D. Polypes adénomateux du côlon. 4B.

alors qu’il est encore curable. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK .1. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %. Parfois.Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. Par conséquent. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. le cancer provient d’un polype adénomateux. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. puisse aboutir à la guérison. Un changement dans les habitudes de défécation. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. Après l’intervention chirurgicale. 3. dans ce cas. avec le recours précoce à la chimiothérapie. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. En outre. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui.

2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. 3. plus le risque de cancer est élevé.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. Malheureusement. sur le plan pathologique. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. mais à mesure qu’ils grossissent. il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon.1. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. Malheureusement. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. la fréquence des saignements occultes augmente. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. Le risque de cancérisation correspond. Les polypes tubulaires. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. un risque moyen (22 %). ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. les polypes tubulaires.

L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. plutôt qu’une iléostomie. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. à partir de 21 ans. syndrome du cancer familial. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. ou par ces deux examens. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. cause de cette maladie autosomique dominante. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. Après colectomie.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). alors qu’ils sont jeunes. Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. après l’âge de 40 ans. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. posted by ISSHAK . Actuellement. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. les patients sont dirigés vers un spécialiste. Elle doivent donc.

Fait curieux. En outre. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. Plus tard au cours du 20e siècle. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. ils présentent le plus faible risque. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. on a élaboré la technique du simple contraste. là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. posted by ISSHAK . Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. En présence de dysplasie. indispensables pour cet examen. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. par conséquent. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon. Par conséquent. probablement équivalent à celui de la population en général. Au début du 20e siècle. on a développé la technique du double contraste. BURKE Classiquement. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective.1. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. 3. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. quel qu’en soit le degré. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans.

Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). FIGURE 5C. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome.Le côlon 417 FIGURE 5A. FIGURE 5B. Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). des lésions obstruantes. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules.

Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. être un adénome tubuleux.418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches). FIGURE 6B. La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). Dans les années 1980. avec des bandes inflammatoires adjacentes. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK .

3. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. FIGURE 7B. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient.Le côlon 419 FIGURE 7A. Reconstruction endoluminale. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires).2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. ultérieur. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. D’autre part. Image source axiale.

Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. posted by ISSHAK . Diverticulose. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse. on aperçoit deux saillies diverticulaires. en haut à gauche. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. FIGURE 8B. Tout en haut de l’image.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. il en résultera une perforation. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse.3) peuvent aussi causer ces symptômes. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. Saillie arrondie d’un diverticule. À l’examen physique. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. la lumière. FIGURE 8A. le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. avec la lumière colique en bas à droite. et vers la partie inférieure de l’image. de plus.

ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5).3.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. elle est indolore et souvent massive. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. Le rétrécissement du côlon.Le côlon 421 TABLEAU 3. La perforation siège le plus souvent au cæcum. 3. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. d’installation soudaine. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. est expliqué plus en détail dans la section 3. Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. car plus le diamètre de l’intestin est grand. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. après résolution de la diverticulite. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK . plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace).

Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. l’obstruction est plus graduelle. ainsi. au début. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. qui est en fait un iléus limité au côlon. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. mais la diarrhée peut persister. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. le patient présentera des douleurs intenses. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. Si elle est soudaine et récente. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. avec le posted by ISSHAK . on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. à cause de son petit diamètre. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2.0 mg/IV. souvent avec peu de douleurs abdominales. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. la douleur peut être moins intense. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. Dans de nombreux cas. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. De même. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. les patients montrent souvent des signes de déshydratation.

si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. Dans ce dernier cas. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde). La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. et le diagnostic devient évident. Toutefois. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique.Le côlon 423 TABLEAU 4. posted by ISSHAK . on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé.

Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. Les causes du SCI sont encore à l’étude. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. si possible à l’endoscopie. voire dans les deux à la fois. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. 3. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI).4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. surtout après une intervention pelvienne.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. Typiquement. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. Une intussusception peut survenir dans le côlon. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. et chez l’adulte. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. Dans un tel cas. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. Encore une fois. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. posted by ISSHAK . Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale.

les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». En outre. Un diagnostic formel est possible. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. Habituellement. Il posted by ISSHAK . particulièrement chez les femmes.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. Dans le passé. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. On parle de « constipation » si le patient. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. devenant parfois diarrhéiques. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable. La douleur s’atténue après la défécation. Plus ces symptômes sont nombreux. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. ex. Finalement. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. et il faut envisager d’autres diagnostics. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. Ces critères sont des « critères Rome II ». Puis. tels que la « colite ». certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. car. mucus dans les selles et difficultés de défécation. Selon certains rapports. la plupart oublient généralement de le mentionner. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. le café).

posted by ISSHAK . Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. Plus tard dans leur vie. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. plus rarement. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. la gastrite. 3. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. l’ulcère gastroduodénal et. soulagement des douleurs abdominales à la défécation.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. Chez les femmes. ballonnement abdominal.4. voire les deux. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI.

Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. de la douleur au côlon. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. même si ces dernières diminuent après la défécation. ne sont presque jamais dus au SCI. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. source de la perte de sang). Cependant. puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. La persistance des douleurs abdominales. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. surtout au côlon sigmoïde. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle). surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. De la fièvre. et il faut toujours rechercher sa cause. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. Les patients atteints de SCI présentent souvent. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques.Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. ou d’autres masses abdominales. ex. en présence de symptômes du SCI. comme la thyroïde. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. par opposition à un réveil tôt le matin. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. Par contre. requiert des examens plus approfondis. à la palpation. posted by ISSHAK .

3. l’approche thérapeutique consiste autant à rassurer le patient qu’à lui prescrire un traitement spécifique. Il serait très utile d’évaluer l’intensité du stress et de prendre des mesures pour l’atténuer. Il n’existe pas de médicament qui puisse à lui seul traiter toute la gamme des symptômes du SCI. Dans ce cas. Étant donné que le SCI est une affection chronique et que cet état est probablement considéré comme « normal » pour ces patients. il faut connaître le fonctionnement normal de la région ano-rectale. Rassurer le patient de l’absence d’un lien entre les symptômes du SCI et l’apparition de maladies intestinales plus graves. cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle posted by ISSHAK . Des tests sanguins tels qu’une formule sanguine complète avec numération plaquettaire contribueront un peu à les rassurer. Puisque les patients présentant les symptômes du SCI sont plus souvent en état de détresse et ont plus que d’autres patients tendance à consulter leur médecin pour des affections mineures (nosophobie). Il est primordial de procéder à une anamnèse et à un examen physique complets afin d’éliminer toute affection sous-jacente.6). à la recherche d’agents pathogènes. particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation. Ensuite. Le traitement médicamenteux pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes dura