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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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4. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne.2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. des aliments. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. l’amaigrissement.1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur.S.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine. d’odynophagie et de nausées. 3. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. appelée aussi sialorrhée. il faut déterminer l’effet de la position du corps. L’hypersalivation. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage.C. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. l’odynophagie. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. DYSPHAGIE / A. 4.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie. En présence d’une affection posted by ISSHAK .2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. Sekar 4. 3. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet.

tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. ou syndrome de Plummer-Vinson. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. les symptômes sont souvent plus anciens. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. en buvant. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. Dans les cas de spasme œsophagien. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). appelée odynophagie. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. mais ce geste n’est pas toujours fiable. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. Le syndrome de Paterson-Kelly. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. en particulier lorsqu’ils sont âgés. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. À l’occasion. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. Ces patients parviennent habituellement. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. comme la lessive de soude. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. ou même jusque dans la gorge.

la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. nausées et vomissements. 4.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. satiété précoce. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker. ex. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs.1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. Si la gorgée barytée révèle une sténose. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ».8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. l’oméprazole). DYSPEPSIE / C. Dubé 5. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. Ainsi. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien. La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. les sténoses bénignes doivent être dilatées. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. posted by ISSHAK . Une fois le diagnostic établi par endoscopie. 5.

des symptômes d’anémie. par exemple une hémorragie digestive. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. Cependant dans un tel cas. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine. dysfonctionnement gastrique moteur. 5. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. 5. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. peuvent intervenir. Cependant. Divers facteurs.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. 5. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). et la dyspepsie. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. En fait.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. hypersensibilité viscérale. point important. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK . facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation. plus prévisible et plus régulière. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. souvent accentués par la position allongée. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. des caractéristiques dites « alarmantes ».

l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. posted by ISSHAK . on recommande un essai de traitement anti-H. Champion 6. ex. on recommande une endoscopie. elle est plus accessible et moins coûteuse.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. En cas d’infection par H. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. envie de régurgiter. pylori est négatif et dont les symptômes persistent.C. dont le test de recherche de H. En effet. Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. d’hypersalivation et de diaphorèse. pylori (p. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée.. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. des vomissements récurrents. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple.1 Synonymes Haut-le-cœur. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. et on ne leur connaît aucune définition précise. ex. un tel examen rassure le patient. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. de vomir.. pylori empirique.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. pylori documentée. car. un amaigrissement. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie. on conseille un test non invasif de dépistage de H. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. une dysphagie. 6. 6. Comme mentionné ci-dessus. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p.

Pendant les nausées. ouvert. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. les canaux biliaires et l’estomac. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. le péritoine. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique. les vaisseaux cardiaques. des souvenirs déplaisants. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. le palais mou s’élève. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. Avant de vomir. le pharynx. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. posted by ISSHAK . la douleur.Les symptômes et signes courants 11 6.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. contracté. comme la stimulation labyrinthique. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée). et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. La glotte se ferme. et le pylore. 6. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants.

la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux).12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. posted by ISSHAK . notamment les troubles intracérébraux (p. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. ex. une maladie systémique (p. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale.5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique. L’examen physique est souvent normal. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. ex. le cancer). Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. ex. ex. le cancer gastrique). l’hydrocéphalie. l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements. 6. la tumeur cérébrale).

l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. un sevrage alcoolique.C. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. le cancer gastrique) sont des causes courantes. un désordre métabolique (p. 7.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. Maintenant.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. Comme les autres agents procinétiques. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. ex. Champion 7. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. l’ulcère gastro-duodénal. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. mais non spécifique. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. un agent procinétique plus récent. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. l’urémie. 7. La prise de médicaments doit être interrompue. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène. posted by ISSHAK . On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. Le métoclopramide. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. ANOREXIE / M. Le cisapride. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. un reflux gastro-œsophagien. 6. L’anorexie est un symptôme courant et important.

Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. comme la dépression et l’anorexie mentale.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). Si aucune affection physique n’est décelée. 7. rots. borborygmes. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. Thompson 8. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. « pets » et flatuosités.1 Synonymes et termes connexes Météorisme.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer. 8. éructations. flatulence. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés. flatuosités 8. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). 7. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts. à l’exception des signes d’amaigrissement. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer. 8. distension gazeuse.5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel. L’examen physique peut se révéler normal.2. rapports. à l’insuffisance rénale chronique. pets. Le mécanisme du ballonnement est inconnu.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. posted by ISSHAK . flatulence. 7. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon.G.2 Gaz intestinaux.

l’indole et des acides gras volatils. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. Chez une personne sur trois. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. L’hydrogène. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. 8. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. De manière plus générale. ce gaz est rapidement réabsorbé. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. le gaz carbonique. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. Toutefois. du méthane et des traces d’autres gaz. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. La flore intestinale varie selon les personnes. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. 13.6 fois par jour. l’air peut être expulsé. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. tels que la cellulose. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen.3 Aérophagie 8. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. posted by ISSHAK . Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. Un autre produit de fermentation. pour s’exprimer. le scatole. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. le gaz carbonique.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. l’ammoniac commun. alors que d’autres en consomment. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant.Les symptômes et signes courants 15 Normalement.3. En moyenne. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. la voix œsophagienne. du gaz carbonique. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. Certains glucides. Sur le plan pratique. Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène.

l’estomac ne contient pas de gaz. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. Dans l’achalasie. les gaz du côlon atteignent l’estomac. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. de gaz venant de l’estomac. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. Dans la plupart des cas. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. par la bouche. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. l’émission de gaz est importante. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. peut-être davantage avec des aliments. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. posted by ISSHAK . l’ingestion de boissons gazeuses. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. Évidemment. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. Les patients alités. Normalement.3. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. Le terme rot désigne le même phénomène. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. Parfois. 8. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. une éructation après le repas soulage cette gêne. l’éructation peut devenir impossible. Or. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. la mastication de gomme à mâcher. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. En position couchée sur le dos. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique.

Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause. dans certains cas en moins d’une minute. 8. La réalité du phénomène est indiscutable. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie.4. elle en est rarement le résultat. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. Malgré une distension visible. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles.4. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal. mais le mécanisme demeure un mystère. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. les proportions sont beaucoup plus élevées. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. Parfois.Les symptômes et signes courants 17 8. Généralement.

L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. 9. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. même si la défécation est quotidienne.2 Description La constipation défie toute définition précise.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. d’envies improductives.4. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK . ce qui provoque une gêne et une douleur. DUBÉ ET W. Dans ces cas. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction.G. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus. en particulier d’efforts à la défécation. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. de selles excessivement dures. 9. 9. CONSTIPATION / C. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse). THOMPSON 9. mais non en d’autres moments. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. En d’autres termes. 8. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. En général.1 Synonymes Défécation laborieuse. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine. paresse intestinale. telles des lésions occlusives du côlon.

la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent. important pour déclencher la réponse gastro-colique. métaboliques (hypo ou hypercalcémie).5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. Un amaigrissement. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. antihypertenseurs). la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. c’est-àdire. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. hypothyroïdie). Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. musculaires (sclérose systémique. ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. douleurs abdominales. ballonnement. Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale. À l’examen physique.-à-d. 9. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. devraient faire l’objet d’une investigation. anticholinergiques.. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. maladie de Parkinson). endocriniennes (diabète. alternance de diarrhée et de constipation. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. un début de constipation récent. par exemple l’incontinence à l’effort. neurologiques (sclérose en plaques. 9.

6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. 9. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. telles la manométrie anorectale et la défécographie. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. Si la personne constipée a plus de 40 ans. des fistules ou une proctite distale. s’imposent alors. sur les posted by ISSHAK . Des examens plus complexes. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope. Si le transit est plus lent. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. le transit est jugé normal. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie.

soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. « courante ». besoin impérieux. et adopter un régime riche en fibres. soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal. volume (plus de 200 g par jour). La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. ou d’une malabsorption du lactose.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. le premier au lever. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et.G. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. 10. Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. 10. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. consistance (liquides ou aqueuses). exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . tels le bisacodyl et le séné. Certains laxatifs. THOMPSON 10. 10. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. d’incontinence. par exemple 6 à 8 tasses par jour. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour). et durée du trouble (continue ou intermittente). « va-vite ». Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. DIARRHÉE / W. parfois. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. tels le lactulose et le sorbitol. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale.1 Synonymes Flux.

Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. comme le sorbitol et le mannitol. de sang et de pus. ex. ou choléra endocrinien). leur aspect. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. Certains édulcorants artificiels. Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. Par contre. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. posted by ISSHAK . leur volume et la durée de la diarrhée. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. et il s’ensuit de la diarrhée.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. ont une action similaire. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. il faudra peut-être recourir à des questions directes. Dans la plupart des cas. Des antécédents de carence en nutriments. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. 10. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. l’hyperthyroïdie). de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin.

Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. Enfin. Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. particulièrement lorsqu’elle est abondante. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. 10. l’amibiase ou la cryptococcose. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. Des selles liquides. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. la culture bactérienne des selles. L’eau contaminée peut causer la giardiase. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ».Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. La recherche de virus est importante chez les nourrissons.5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. Des troubles métaboliques. Cependant. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle.

amyloïde. diabète. la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse.

1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. 4. l’absorption. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. comme la dysphagie. 2. En Occident. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. le transport. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. 3. MALNUTRITION / D. 1. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. 5. et varie selon la nature et les effets de la maladie. L’alcoolisme. PATEL 11. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang. Les conditions socio-économiques. l’utilisation et l’excrétion. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. posted by ISSHAK .2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. d’une fistule ou d’une résection. 11.G. en raison d’un court-circuit intestinal. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. l’usage de cholestyramine. Dans l’ensemble. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. 11. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. comme l’anorexie mentale. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. suggèrent une inflammation du côlon. Perte excessive de nutriments. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. les troubles de comportement. la digestion. 6. la douleur ou les vomissements. par exemple. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. Des selles de volume moindre.

L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner. entre le pouce et l’index. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. Les carences en protéines et en vitamines. en particulier en vitamines du groupe B. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. sont extrêmement courantes. ou à des troubles chroniques. 6. 9. Hypoalbuminémie. La fonte musculaire. Étant donné que certains posted by ISSHAK . indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position).3 Signes de malnutrition 1. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. 11. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. Anémie due à une carence en fer. 5. en folates ou en fer. des lésions du pancréas. 4. 12. ABDOMEN AIGU / J. L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. suggère une carence protéinocalorique. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). 10. 7. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. 2. 8. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine.M.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. 11. 3.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. en folates ou en vitamine B12. WATTERS 12. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. en particulier dans la région temporale et le dos de la main.

Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. À défaut de signes plus flagrants. commençant soudainement. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. acidocétose diabétique). 12. Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. soit disparaît entre les ondes. 12. Exceptionnellement. ischémie.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). Occasionnellement. de même que leur évolution. irritation chimique ou contamination bactérienne). L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. pneumonie du lobe inférieur). La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. ex. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p. ex. ex. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. ex. distension ou forte contraction). des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. Une douleur intense. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale.

Lorsque la douleur à la présentation est intense. 12. L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. irradiant à l’aine. qui accompagne l’occlusion urétérale. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite. Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. par exemple.4 Symptômes associés L’anorexie. de même. L’appellation colique biliaire est inexacte. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. mais non spécifiques en terme de diagnostic. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales. ex. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil. Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. Chez la femme. des calculs rénaux). on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. 12. une pyélonéphrite. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. d’une tumeur ou d’un infarctus. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). À l’inspection de l’abdomen. puisque la douleur est typiquement égale. peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils.

Par conséquent. ictère.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. ex. tachycardie. La défense peut être localisée (p. ulcère duodénal perforé). En certaines situations plus floues. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. En certains cas (p. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. doivent être examinés. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. ex. elles doivent toujours posted by ISSHAK . en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. ex. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. en particulier. dans le cas d’une péritonite. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p.6. ex. même sans palpation. Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. La palpation en profondeur de la zone suspectée. ex. au contraire. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. hypotension. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. ex. rupture d’anévrisme abdominal). plus agité. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. en cas d’appendicite). Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. 12. par palpation. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. les pouls fémoraux. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. cherchant sans cesse une position moins douloureuse. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. de même que la douleur. En effet. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. dans la zone suspectée de pathologie (p. Il convient également de mesurer. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. ex. Le patient atteint de colique sera. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. dans la paroi abdominale. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin.

ex. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. De plus en plus. ex. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). Advenant suspicion d’ischémie intestinale. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. ex. une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. sur des structures rétropéritonéales (p. On peut. selon l’âge du patient. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. La présence d’air libre dans le péritoine. ex. au besoin. Dans le diagnostic différentiel. peut être mise en évidence dans les deux cas. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. Chez ces patients. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. ex. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. ex. il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . calcification du pancréas). pneumonie) ou les affections systémiques (p. en partie. des électrolytes. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. des structures osseuses (p. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. de la créatinine et du glucose dans le sérum. fractures. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. suggérant la perforation d’un viscère. il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. En d’autres cas. 12. ex. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. La probabilité d’un diagnostic varie. une occlusion intestinale).7 Investigations Souvent. métastases osseuses). pancréatite aiguë. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. diabète ou ictus cérébral). acidocétose diabétique). commander d’autres types d’analyses.

échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. 13. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable. Chez bon nombre de patients.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent. À l’occasion. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée. appendicectomie. une douleur abdominale légère à modérée cesse. THOMPSON 13. ex. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. En cas de diverticulite. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. Chez les patients atteints d’affections plus graves. suspicion d’appendicite). ABDOMEN CHRONIQUE / W. sans diagnostic confirmé. 12. 13. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. Chez ces patients. ex. l’administration de fluides par voie intraveineuse. les patients atteints d’abdomen aigu. En certains cas (p. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé. posted by ISSHAK . patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). au moins six fois par année.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. hépatobiliaire ou génito-urinaire. l’observation attentive.G. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. De manière caractéristique. du moins momentanément.1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde.

La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. Les crises sont isolées. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. ou l’hypocondre droit. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. La crise passée. provoquant de fortes douleurs abdominales. un abscès péridiverticulaire peut se former. ainsi que de la fièvre. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. Chez un patient atteint de diverticulose colique. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. Chez ces personnes. et parfois de la fièvre (cholangite). et se produisent par intervalles. et peut s’accompagner d’hématurie. la douleur est souvent atypique. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. De façon caractéristique. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. En général. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. un ictère. De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. L’ischémie intestinale. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. incapable de demeurer immobile. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). le patient est secoué mais se sent relativement bien. non en continu. situées dans le quadrant inférieur gauche. La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. si elle persiste plus longtemps. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. de façon typique. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. La pancréatite est une maladie dévastatrice. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. posted by ISSHAK . Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. mais elle peut être récidivante. irradiant vers l’aine et le testicule. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. Elle dure de 1 à 12 heures. La diverticulose colique est asymptomatique.

La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires.5 Diagnostic différentiel. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. défécation. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. Souvent.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. la présence d’une masse abdominale. les dysfonctions intestinales. une perte de poids. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. 13. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. Ces patients posted by ISSHAK .6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. De la fièvre. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. aucune maladie organique n’est en cause. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques. 13. 13. ex. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. Certaines observations physiques (p. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. en particulier la constipation.

les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur.J. par un ictère clinique. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. parmi ces patients. 14. afin de subir le plus tôt possible un traitement. Dans des circonstances normales. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. en particulier les narcotiques. ICTÈRE (JAUNISSE) / L.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. voire une intervention chirurgicale. à la frustration et. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. à l’anxiété. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression. Les médicaments. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses. Quelques-uns.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. à l’hostilité du patient. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. doivent être prescrits avec circonspection. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. souvent. Certains patients sont hypochondriaques. SCULLY 14. 14. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. imputable au dépôt de pigments biliaires. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine.

des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. ex. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. On peut déceler une hépatomégalie. L’ictère peut s’accompagner de prurit. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. ou une dilatation de la vésicule biliaire. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. Dans l’intestin.Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. La bilirubine y est alors captée. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. ce qui contribue à la coloration normale des selles. En général. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. posted by ISSHAK . la plupart des patients éprouvent des nausées. 14. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p. fortement liée à l’albumine.

des épreuves de la fonction hépatique (AST. 14. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale. 15. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. posted by ISSHAK . La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p. L’ictère imputable à l’alcool.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2).J. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. 15. mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. la synthèse de l’albumine est réduite. l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). En présence d’un ictère cholestatique. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. ex. On observe une rétention hydrosodée systémique. Si la bilirubine est conjuguée. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. ALT. L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). comme une hépatite virale. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. n’exige aucun traitement spécifique.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. Scully 15. une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires.

à l’occasion. Causes d’hyperbilirubinémie. 15. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale. 15. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK . Si le liquide est sanguinolent. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. l’inspection révèle un arrondissement des flancs. et parfois de nausées et d’anorexie.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. En l’absence de signes cliniques. comme une infection ou un cancer. À l’examen clinique. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. puisque le gradient y est élevé. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. il faut rechercher d’autres causes.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. De la lymphe peut.

Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. il faut aussi ajouter un diurétique. tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. Rostom et C. 16. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. 15. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. ou « obscure-occulte ». goudronneuses). une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute.1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. comme la spironolactone. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. cette intervention peut se faire sans danger et. Par contre. si la concentration sérique d’albumine est très faible. Ou encore.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. au-dessus du ligament de Treitz. L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». c’est-à-dire cliniquement manifeste. obscure ou occulte. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. Toutefois. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. Dans la plupart des cas. Dubé 16. ou dans la partie basse. dans l’iléon terminal et le côlon. dans l’intestin grêle. sous forme de méléna ou d’hématochézie. basse. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. posted by ISSHAK . comme une anémie ferriprive persistante.

provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. insuffisance cardiaque congestive ou angine. La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. fatigue. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. les symptômes associés à la perte de sang. En l’absence de passage spontané de selles. dyspnée et. Toutefois.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. En cas d’hémorragie digestive aiguë. dépendant des indications cliniques. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. posted by ISSHAK . administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. d’évaluer la fonction rénale. la diaphorèse. telles la faiblesse. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. Il peut falloir. de la respiration et de la circulation. de même. la pré-syncope et la syncope. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. pour certains patients. 16. chez les personnes prédisposées. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie.

Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. ulcère gastrique. cancer de l’estomac. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. œsophagite médicamenteuse. lymphome. induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. ulcération de Dieulafoy. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes. fistule aorto-intestinale.

une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. dans les circonstances aiguës. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. peuvent être rouge vif. dans ce cas.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. ex. avec ou sans caillots. le « marc de café ». si elle est négative. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). ainsi que des taux d’urée et de créatinine. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. À l’anamnèse. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). L’endoscopie haute s’effectue rapidement. n’a pris que relativement peu de temps. En outre. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire. la mesure des indices érythrocytaires. se traduisant par des présentations atypiques. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. de chirurgie abdominale (p. les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . surtout lorsqu’elle est abondante. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. Le plus sûr. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. quand il y en a. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). Dans certaines circonstances. en particulier des AINS et des anticoagulants. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. Il est important de ne pas oublier que.

septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). Dans un tel cas. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. Une coagulopathie. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. hémorragie continue ou récidivante. Dans de tels cas. MASSE ABDOMINALE / S. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. co-morbidités (coronaropathie. état de choc. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. mauvais état de santé global. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. en conjonction avec un traitement endoscopique. en particulier en cas de malignité digestive. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. vaisseau visible ou caillot adhérent. En cas d’hémorragie digestive basse. 17. En cas d’hémorragie variqueuse. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . En outre. est bénéfique dans de tels cas. insuffisance rénale. Grégoire 17. Chez certains patients. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. suivi d’une colonoscopie. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques.

tandis qu’un posted by ISSHAK . Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles. mais.2. l’aorte. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. il faut en définir la nature. À titre d’exemple. ou plus volumineux. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire. le foie. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. L’organe est-il rempli d’air (p. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19. ex.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié. (Voir aussi la section 19.) 17. à moins d’inversion viscérale. ex. la percussion et la palpation.2. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p. par exemple. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen).1).2. ex. En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. 17. peut avoir une origine colique ou ovarienne. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes. ex.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse. 17.Les symptômes et signes courants 43 physique.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire.

3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants.1. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. la vésicule biliaire et. 17. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé.1 Foie Organe situé sous le diaphragme.3.3. 17. aussi appelé hypocondre droit. dans le côlon ou la région gastro-duodénale.1. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ». On peut le faire ballotter. 17. et n’est pas palpable à l’état normal. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.1.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme. le rein droit.3. peut être localisée dans le foie. 17. 17. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction. et il est habituellement lisse. régulier.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies. 17. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique.1.3. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel). moins souvent. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie.3. posted by ISSHAK . Dans certaines maladies. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite.

17. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire. posted by ISSHAK .3. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. 17.3. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation. mais moins souvent. pancréas.3 Côlon. intestin grêle distal.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate. 17. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection.3. L’anamnèse est utile. Le contexte clinique est important.2. tandis que le cancer du cæcum serait indolore. trompe de Fallope).3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.Les symptômes et signes courants 45 17. sauf si elle est volumineuse.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit.3. Une masse pancréatique est rarement palpable.3. 17.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis.3. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant. utérus.2. On peut aussi percevoir.3. 17. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation.2. estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique. 17.3. 17.3.3.

4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. L’échographie est en général utile.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. 18. particulièrement du muscle pubo-rectal. peu coûteuse et très répandue.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. Chez environ le tiers des personnes. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. 18. Cette technique non invasive. le patient la signale rarement à son médecin.G. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p. elle survient après la défécation. elle dure moins de cinq minutes et. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. souvent.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. moins de une minute. La douleur peut être atroce. 18. Dans 90 % des cas. ex. PROCTALGIE FUGACE / W. la pyélographie intraveineuse.). il existe plusieurs moyens diagnostiques. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature. Thompson 18. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. etc. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après. Il n’y a aucun signe physique associé. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. 18. le lavement baryté. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. l’échographie.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle. sûre. mais comme elle est brève. le transit du grêle. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK .

MacIntosh et N. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. posted by ISSHAK . EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite. Cependant. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3). Pour décrire le siège d’une anomalie. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne.M. aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. Bursey. Fardy. D. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. 19. Parfois. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. Au moment de l’examen. 18.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient.F. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales. Comme dans toutes les autres parties de l’examen.G. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). 19. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. en passant par l’ombilic. supérieur droit. J.

la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. protubérant ou obèse. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Normalement. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires. par exemple scaphoïde. L’aspect général. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. il est donc posted by ISSHAK . le quadrant supérieur droit. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. Noter toute pulsation.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. Parfois. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. de chaque côté. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. 19.

là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. sont toujours anormaux. une auscultation. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. même très attentive. quelle qu’en soit la cause. Habituellement. on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope. parce que c’est un son grave. ne décèlera un frottement. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. ces bruits. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. Toutefois. Par contre. posted by ISSHAK . car il s’agit d’un son aigu. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. quoique rares. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes.

il y a possibilité d’irritation péritonéale.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes. parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie. Avec les coussinets des doigts. toutefois.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. le patient étant couché sur le dos. ce qui l’aidera à se détendre. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite.5 et 19. 19.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. 19. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants. Si le retrait des doigts déclenche une douleur. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle. Les retirer rapidement. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. mais le rendement de cet examen est faible. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. 19. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main. palper doucement d’un mouvement circulaire.2. au début du moins. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19.6. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement.

on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. en percutant un espace à la fois. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. Pour confirmer le changement de sonorité. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. Dans une étude comparative. On demande au patient de respirer doucement et lentement. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. Si l’on soupçonne une hépatopathie. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. Pour palper le bord inférieur du foie. à chaque respiration. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. par exemple molle. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. même parmi les experts. La méthode recommandée est la percussion légère. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. Dirigez-vous vers le bas. Lorsque le bord du foie est atteint. toutefois. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. aucun autre examen n’est nécessaire. on s’entend très peu sur ces observations. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. L’auscultation est rarement utile. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. Lorsque le bord du foie est palpable. ferme ou bosselée. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . Si le bord n’est pas perçu. Si le bord inférieur est repéré. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire.

Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche. cependant.5 cm chez les hommes. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun.6 à 12. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région.183 fois la hauteur en pouces) – 7. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. ce qui indique une hypertrophie. La rate se trouve sous la dixième côte gauche. la valeur correspondante serait de 7. En posted by ISSHAK .1 cm (écart : de 4.75. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb. selon cette formule. lorsqu’elle grossit. Chez la femme.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ. La rate normale n’est pas palpable.032 fois le poids en livres) + (0. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration. bien que cette observation soit peu fréquente. le foie palpable n’est pas hypertrophié. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit. cependant.2 cm (écart : de 7. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0.027 fois le poids en livres) + (0.7).6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé.8).86. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur.64 cm. en allant du milieu vers le côté. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme. Par conséquent. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche. 19. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10. Chez les personnes en santé. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian.5 à 9.22 fois la hauteur en pouces) – 10. la matité hépatique égale (0.

L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. par percussion. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. Le sujet étant en décubitus dorsal. En présence de liquide. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. 19. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. Le patient étant en décubitus dorsal. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. Pour palper la rate. par palpation. On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. la présence ou l’absence du signe du flot et. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. L’échographie. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. posted by ISSHAK .Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. Pour démontrer le signe du flot. une obstruction lymphatique. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. Le plus souvent. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide.

POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. JAMA 1992. Jr. Dans trois études séparées. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. Naylor CD. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. The art and science of bedside teaching. Chalmers TC. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. Par exemple. si la matité du flanc est perçue à gauche. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. Après avoir marqué cette région. Fait intéressant. Barkun AN. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. Physical examination of the liver. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. Ann Intern Med 1969. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. 70(6):1183–1189. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. on doit rouler le patient sur son côté droit. The art and science of bedside diagnosis. JAMA 1994. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. 267:2645–2648. 270:2218–2221.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. posted by ISSHAK . Grover SA. Williams JW. O’Brien KD. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite.). les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. Sackett DL. on fait rouler le patient du côté opposé. 1990. In: Sapira JD (ed. Sapira JD. 271:1859–1865. Simel DL. Muench H.

de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. en particulier.Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. de cancer gastrique. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. les antécédents de cancer intestinal. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. la digestion et la défécation. posted by ISSHAK . • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. l’ingestion des aliments. une hémorragie digestive.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

Whittaker. Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale.S.P.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites.J. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. 2. Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. Allard et H. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs. En dernier lieu. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. Freeman 1. J.

la libération de ces hormones. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. et. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. Par conséquent. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. En concomitance. et entraînent la libération de glucose. la glycogénolyse. le glucagon. qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). les muscles squelettiques et les tissus adipeux. Une fois ingérés. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. La hausse du taux d’insuline périphérique. entraîne une insulinorésistance. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. par voie de conséquence. stimule la mobilisation des acides gras. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. entraîne une forte captation périphérique du glucose. la glycolyse et la glyconéogenèse. le glucagon.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. sous forme d’amidon ou de disaccharides.

Métabolisme des glucides. des graisses et des protéines. de même que posted by ISSHAK . Dans la période postabsorption ou interdigestive. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». la glycémie est faible. Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. de la médullosurrénale et des globules rouges. du cerveau. La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique.

sous forme de chylomicrons. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. en particulier celle des protéines musculaires. peu importe la cause. les lipides (graisses) et les protéines. Une des apolipoprotéines. en cas d’hypoglycémie. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. Enfin. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. Initialement. Les chylomicrons y sont absents. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. Comme la particule de chylomicron rapetisse. Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. Ainsi. D’autres hormones. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides. soit les glucides (hydrates de carbone). comme le glucagon. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. l’apolipoprotéine C-II. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. ou interdigestif. les catécholamines et l’hormone decroissance. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. Pendant la période postprandiale. elles ne renferment aucune apolipoprotéine. Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption.

60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. Métabolisme des lipoprotéines. posted by ISSHAK .

ce qui reste constitue une particule de LDL. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. et leur demi-vie est de plusieurs jours. en raison de sa taille. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. les gonades et le foie. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. À mesure que la taille de la particule diminue. En plus de l’acétyl-CoA. qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). Une fois la lipolyse terminée. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. Les LDL sont éliminées relativement lentement. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. où il fait partie du noyau. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée. comme les glandes surrénales. posted by ISSHAK . on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). appelé récepteur des LDL. à l’exception de l’apolipoprotéine B.

étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. Dans certaines pathologies. Généralement. la glycémie et l’insulinémie sont basses. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. les causes peuvent être multiples. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). et l’albuminémie tend à être normale. mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. la production hépatique d’autres protéines. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. Au contraire. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. entraînant un oedème périphérique. Dans le kwashiorkor. dont l’albumine. En présence de marasme. à partir des muscles pour la production de protéines. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. dans le kwashiorkor. du riz). l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. mais très peu de protéines. le sujet ingère une quantité modérée de calories. ex. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. De plus. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK .62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. habituellement sous forme de glucides complexes (p. la grossesse. indispensables à la formation des VLDL. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. sans oedème périphérique. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). et diminuer la lipolyse et la protéolyse. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. Souvent. est inadéquate et l’albuminémie chute. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie.

hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. ex. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. ex. ex. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. ex. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. péricardite. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. accident cérébro-vasculaire. ex. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée. ex.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. ex. maladie de Ménétrier. déficit en entéropeptidase.

On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. le sélénium. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché. trypsine. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. les disaccharidases). dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. puisque seules d’infimes quantités sont requises. il en résulte une malabsorption de diverses substances. par exemple. ex. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. le cuivre. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. posted by ISSHAK . Dans la malnutrition. Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. amylase). EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. le chrome. le vanadium. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme. l’iode. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. 4. possiblement. lipase. le cobalt (vitamine B12). les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. chymotrypsine. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. le manganèse et. les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. semblable à celui de la maladie cœliaque. À l’exception de la chéilite et de la glossite. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. à leur tour. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. voire les deux à la fois. Cependant.-à-d.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer. le molybdène. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. le zinc.

On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. la fonction intestinale peut être diminuée. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». menant à une élévation de la teneur fécale en azote. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. la présence posted by ISSHAK . comme autre solution. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. par exemple. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). ex.-à-d. on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p. 5. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. surtout dans les états de stress métabolique. une occlusion intestinale). la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers. Entre autres.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. On peut. Dans ce cas. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. Par conséquent.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. la nutrition intestinale (c. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». en outre. Enfin. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. ou. lorsqu’elle est possible. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. Chez les patients atteints de stéatorrhée. Chez les patients qui subissent une colostomie.

Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique.TABLEAU 4. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre .Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1. Wernicke. Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide.

. modifications cornéennes. aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. xérophtalmie.TABLEAU 4. glossite. personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. perlèche.

Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. ainsi. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. carence « ethnique » en lactase). l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques.-à-d. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. y compris le babeurre. en particulier chez la femme ménopausée. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients. il existe sur le marché une forme hydrosoluble. Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. probablement imputables à une carence en lactase (p. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. En cas de stéatorrhée. ex. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. maladie de l’intestin grêle. On trouve du lactose dans le lait. Ence qui concerne la vitamine K. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. Dans certains cas de stéatorrhée. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. à cette fin. Les patients posted by ISSHAK . de même que les sauces ou les farces à base de lait.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. de crème ou de fromage. même s’il a été fermenténaturellement. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré.

l’orge et. sont à l’origine des lésions intestinales. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. 5. la crème glacée. Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. soluble dans l’alcool. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. probablement. soit le blé. le seigle. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. le maïs et le riz sont bien tolérés. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. Le sarrasin posted by ISSHAK . Les données sur les autres grains ne sont pas claires. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. les préparations commerciales de repas surgelés. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. Par conséquent. l’avoine. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. le seigle. les trempettes. peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. on peut le trouver dans le café. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). le ketchup. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui.

5. Le whisky de seigle.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. souffrent de malnutrition. orge. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. dans certains cas. seigle. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. particulièrement la maladie de Crohn. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté. riz. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. Le malt d’orge doit être évité. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. de blé ou d’autres céréales. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. et il vaut mieux s’en abstenir. un hybride entre le blé et le seigle. Il faut éviter le triticale. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. en minéraux et en oligoéléments. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. De même.

Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. Comme le montre le tableau 7. comme chez les personnes sous-alimentées. même durant la phase quiescente de la maladie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. par exemple. 6. les dépenses énergétiques au repos augmentent. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. Curieusement. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. surtout en cas de malabsorption concomitante. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. importante. En outre. Toutefois. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. la malnutrition comporte de multiples causes. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. On trouvera à la section 7. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . surtout quand l’intestin grêle est atteint.5. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain.

nausées et vomissements) Iatrogénique (p. zinc) Hémorragie digestive (p. ex. ex. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. fièvre. cependant. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. potassium. régimes restrictifs.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. ex. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p.5 g de chlorure de sodium). de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. Une restriction si rigoureuse. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. lipides. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. acides biliaires.5 et 0. ex. segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique.8 g/kg de poids corporel. ex. sitiophobie. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. ex. intestin court par suite d’une résection. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. ex. anorexie. ex. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. ex. ex. ex.

Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. posted by ISSHAK . peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. y compris la cirrhose biliaire primaire. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. en partie. mais cela s’explique. Durant les périodes de jeûne. par conséquent. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. Les hépatopathies cholestatiques. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. la cirrhose biliaire secondaire. suppléments d’enzymes pancréatiques.

Toutefois. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter. 7. entérale ou parentérale.74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri). Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os). il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK .2.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique. De plus.1. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. 7.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche. indépendamment du statut nutritionnel1. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. il faut décider de la méthode à adopter : orale. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle.2. A et E. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. 7. SOUTIEN NUTRITIONNEL 7.

Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire.1. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation. Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC). de l’âge et de l’activité physique. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution. Par contre. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . dégradation. indique un surpoids. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). mais inférieur à 30. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille.1. pertes. normalisée en fonction de la taille. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels. les brûlures et une péritonite. 7.2. Toutefois. 7. que les maladies digestives.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1.1. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. cardiaques et rénales ainsi que les blessures. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle.2. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants. le patient est obèse. Par conséquent. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2.2. un IMC inférieur à 18.5 suggère une sous-nutrition.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. Un IMC supérieur à 25. 7.

Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. quadriceps. Apports alimentaires 5. et tant que ce ralentissement est de courte durée. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). sacrum. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. ascite 3. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. poids idéal (PI). la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. autres 3. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. biceps. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. Mesures anthropométriques taille. numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. supra/sous-scapulaire oedème: chevilles. signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. poids. Par contre. Mesures de laboratoire albumine. circonférence à mi-bras. poids usuel (PU). poitrine fonte musculaire : deltoïdes.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. préalbumine. anthroporadiométrie 4. transferrine. Méthodes d’évaluation globale subjective 1. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK .

malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). dont les patients de chirurgie. Toutefois. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). l’infection. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire. est affectée par la malnutrition sévère. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades. par la peau et posted by ISSHAK . 7. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines.5 L’immunocompétence.1. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4.2. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée. 7. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique. Toutefois. 7. Même en cas de malnutrition chronique.2.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients.1. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves.3 Besoins nutritionnels 7. dans les selles. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. la préalbumine.3. Une autre protéine du plasma.

Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique.75 g/kg.00 x T) –(6. d’infection.6 g/kg de protéines. Selon les études.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour.68 x A) où P = poids en kg. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0. 6.-à-d. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR). il faut un apport protéique plus élevé.3.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels.85 x T) –(4. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique. En fait. en moyenne.56 x P) + (1. de trauma ou de brûlures. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. 7.5 g/kg/jour. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales. À l’état d’équilibre. posted by ISSHAK . L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. A = âge en années. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse. Pour tenir compte de la variabilité biologique. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c.5 g/kg de protéines. T = taille en cm.0 à 1. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro).2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. En fait.75 x P) + (5. comme une entéropathie exsudative. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. croissance nette). bien que cela ne soit pas fermement établi. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés. L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative. de l’ordre de 1. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité. En cas de malnutrition.

les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. et peuvent recevoir une alimentation entérale. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2. selon du degré d’obésité global. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale. Il s’agit posted by ISSHAK . libre de toute obstruction. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C).1 NUTRITION ENTÉRALE 7. Un IMC de 25 à 29. Toutefois. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base.4. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. ou atteints d’anorexie mentale. Les besoins énergétiques de base. 7. si le patient refuse ou est incapable de manger.9 kg/m2 correspond à un surpoids. le soutien nutritionnel est impératif. En cas de malnutrition. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. par exemple. un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité.4. De plus. évalués par ces équations.1. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal. Malheureusement. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. Le refus de se nourrir se manifeste. il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). Pour les patients obèses. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. 7.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. tout en respectant les préférences alimentaires du patient.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. telle une obstruction intestinale ou un iléus.

de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. 7. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. d’effectuer une gastrostomie. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques. le duodénum ou le jéjunum. le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose.1. où le lactose constitue le principal glucide. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées. souvent de la caséine. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. oligomériques. modulaires et spécifiques à la maladie. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose.4. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. pour des raisons d’esthétique et de confort.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités. L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. monomériques. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja. des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. il est souvent préférable. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. avec vérification radiologique ou sous endoscopie.

de minéraux. Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. tandis qu’en présence d’hépatopathie. leur osmolalité est élevée. gastro-intestinaux et métaboliques. d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. qui entraîne une posted by ISSHAK . Dans l’ensemble. de vitamines. Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie. de lipides.1. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment. notamment par des traumas ou des états septiques. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». il faut fournir moins de protéines. d’électrolytes et d’oligoéléments. d’eau. il faut administrer plus de protéines. d’infections graves ou de brûlures. Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. par exemple. Ainsi. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. Enfin. la néphropathie et le « stress ». de calories. 7. puisque ces préparations sont « prédigérées ». En d’autres termes. la nutrition entérale est bien tolérée. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. Enfin. De plus. d’électrolytes.4. de glucides. La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. ces régimes sont « complets ».3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines.

mais elles se révèlent souvent inutiles. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. Malheureusement. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. la présence de reflux gastro-œsophagien. posted by ISSHAK . on suggère. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. dans la mesure du possible. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. comme nous l’avons mentionné précédemment. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. par exemple. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. Il faut donc examiner le patient. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. En cas de doute. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. les érosions et la nécrose des voies nasales. Pour l’instant. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. bien au-delà du pylore. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. au début. il faut interrompre temporairement la perfusion. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. bien que les études ne l’aient pas confirmé. les vomissements. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. la sinusite et l’otite moyenne. Il convient. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. on peut essayer des préparations contenant des fibres. En cas de constipation. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum.

on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. qui est un précurseur de l’acide arachidonique. Au cours des premières semaines. quand l’intestin est fonctionnel. même si une absorption adéquate est possible.2. hépatique et rénale normales. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial. Ces derniers incluent l’hyponatrémie. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %. la déshydratation. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total.4. moins chère et plus physiologique. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques. l’hyper et l’hypokaliémie. lui-même précurseur des prostaglandines. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ».La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. de fistules intestinales et de pancréatite. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. sauf en présence d’une obstruction intestinale.4. En général. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . 7. particulièrement en présence de la maladie de Crohn. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. 7.

2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. augmentant encore la production de gaz carbonique. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. posted by ISSHAK . Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %. soit 0. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. Le glucose est une source énergétique très bon marché.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique.2. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. l’osmolalité de la solution importe peu. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. 7. habituellement la veine cave supérieure. En outre. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. les cellules du cerveau et la moëlle rénale.4. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. Enfin. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %.0. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. lequel réduit la production de gaz carbonique. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires.7.

Lorsqu’on utilise une veine centrale. dans l’ensemble.2. toutes les complications sont possibles. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate.4. pneumothorax. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. En général. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. une technique plus sûre. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. 7. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse. et les déséquilibres électrolytiques. en particulier si un cathéter rigide est employé. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. minutieuse.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés. Les complications systémiques incluent la septicémie. comme nous l’avons mentionné. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. ou n’importe quand par la suite. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. mais dans la plupart des posted by ISSHAK . l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc. voire des deux à la fois. par un personnel portant blouse protectrice et gants. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. des cas de thrombose ont été signalés. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature.

3. selon la maladie posted by ISSHAK . la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie. pseudo-occlusion idiopathique).4. Aux États-Unis. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie.1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. ex. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie. une hausse de la bilirubine. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. Le tube doit être remplacé de temps à autre. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. Dans de rares cas. ex. habituellement quand le besoin s’en fait sentir. On observe. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. p. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. maladie de Crohn. à l’occasion. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard.3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. maladie intestinale ischémique).3.4. en général. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne.4. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. comme pour la nutrition parentérale à domicile. tous les 12 à 18 mois. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques. 7. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. 7. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints.

7. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». en raison des problèmes potentiels de sténose. Compte tenu des problèmes ci-dessus. En outre. la septicité des lignes. de phosphore et de glucose. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. Comme nous l’avons dit précédemment. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. de magnésium. 7.5.5. en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme. en particulier de la thiamine. Toutefois. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. en particulier du phosphore. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ».1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. du potassium et du magnésium. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale. d’intestin court et d’infection. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. D’autres problèmes peuvent se présenter. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore. la thrombose veineuse. et continuer pendant plusieurs jours. de potassium et de magnésium. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente.

Ensuite. En fait. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7. sont importantes pour la nutrition.5. Assez rarement. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. avec moins de complications septiques. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. posted by ISSHAK . Malgré ces considérations. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. D’abord. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. Enfin.

Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Philadelphia: WB Saunders. Feldman J. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. 2001. Rolandelli RH (eds. Wolman SL.27(2): 347-369. Association of serum albumin and mortality risk. Gastroenterol Clin North Am 1998. Blackburn GL. AGA technical review on obesity. Schlamm HT. Clinical nutrition: parenteral nutrition. Bistrian BR. Rolandelli RH (eds. Wadden T. 5. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. 1997. Langer B. J Clin Epidemiol 1997. Waitzberg DL. la maladie cœliaque et les hépatopathies. Baker JP. 6. Maini BS. Philadelphia: WB Saunders.6(5):531-8. Nutritional assessment in the hospitalized patient. 3rd ed. Smith MF. 123:882-932. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. 50:693-703. Gastroenterology 2002. Jeejeebhoy KN.). Stewart S. N Engl J Med 1982. 4. Wesson DE.306:969-972. OBJECTIFS 1. 3rd ed. JPEN 1977. Nutritional assessment. Connaître les voies du métabolisme des glucides. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Rombeau JL. 3. Correia MI. 2. Goldwasser P. posted by ISSHAK . Detsky AS. 4. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. 1:11-22. 3. Sugerman HJ. Whitewell J.). Rombeau JL. Klein S. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1. 2. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003.

G. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs. Feagan et A. au même titre. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments). 2. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. les commanditaires et les responsables des établissements ont tous. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales. Archambault 1. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable.

des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. les études d’observation. au cours des années 1950. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. auquel les chercheurs doivent se conformer. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. En octobre 1990. Conformément à ces directives. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. La Déclaration d’Helsinki. les essais cliniques et.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. des amendements importants ont été apportés. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. tenue en Afrique du Sud. 3. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. constitue un code de déontologie reconnu universellement. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. dans la phase de postcommercialisation. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). Aux États-Unis. la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. comprenant en particulier. posted by ISSHAK . à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains.

Souvent. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. En outre. Au cours de ce processus. hautement spécifiques pour une cible donnée. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. Plus récemment.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. posted by ISSHAK . Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. Selon les résultats de ces études. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales. ce processus prend de deux à quatre ans. puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. tels les anticorps monoclonaux. Ensuite. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. le métabolisme et l’élimination de la substance. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. le volume de distribution. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament.

Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard. 3. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration. 3. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament.2. Pendant cette phase. posted by ISSHAK . on administre une dose unique et. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. la voie d’administration. pour obtenir l’approbation réglementaire.2. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. Pendant la phase I. Dans un premier temps. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets. des doses multiples. avec des résultats positifs.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal.2. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. Pendant cette phase. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3.2 PHASE II À ce stade. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. les contre-indications. d’en déterminer de façon définitive les indications. ainsi. 3. par la suite. la posologie.

Au Canada. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans.2. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . Au cours de cette étape. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. 3. L’essai à double insu.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. 4. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation.

comme les mesures de qualité de vie. ainsi que sa pharmacologie. chez ces patients. L’utilisation de placebos est donc justifiée. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. posted by ISSHAK . en outre. Si des analyses intermédiaires sont prévues. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée. Par le passé. Dans certains cas. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. sur les plans éthique et scientifique. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. 5. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. La source et la nature chimique du médicament. Cependant. Au cours des essais de la phase III. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. à un certain degré de morbidité. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique).

les valeurs initiales. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. des effets secondaires intolérables. la méthode en aveugle. 5. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. la voie d’administration. les visites d’évaluation. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . Pour la protection du patient. Dans chaque centre. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. le conditionnement et l’étiquetage).96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. des méthodes de gestion de données. Une fois le protocole élaboré. Généralement. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. les documents doivent être rédigés en langage simple. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. de la structure administrative de l’étude. Les critères d’inclusion et d’exclusion. la concentration. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. les valeurs mesurées avant et après le traitement.

à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. 6. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. sans aucun préjudice. des numéros de lot. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. y compris un espace et un équipement adéquats.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. Enfin. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. Par ailleurs. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. de posted by ISSHAK . l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. de préférence en présence d’un témoin impartial. 7. Le formulaire de consentement est présenté au patient. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. les risques prévisibles. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. en tout temps.

On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. les données de laboratoire. posted by ISSHAK . Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. le traitement concomitant et les effets indésirables. Par la suite. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. complètes et lisibles. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. 8. Au cours de ce processus. Au terme de l’étude. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. Enfin. dans chaque établissement où l’étude est menée. pendant et après le traitement.

Bulletin officiel. posted by ISSHAK . dans les pays nordiques et de la CEE. 1990 (cartable). 1991. parrainé par la Faculté de pharmacie. Canada. 2e Symposium sur le développement du médicament. No de catalogue MR21-5/1987F. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. aux États-Unis d’Amérique. Université de Montréal. rue Desaix. 6-7 mai 1990. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. Québec. 1987. Recherche clinique. Mars 1997. 26. No de catalogue H42-2/14. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. b. Ministère chargé de la santé et de la famille. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. Montréal. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. Conseil de recherches médicales du Canada. Les normes internationales de réglementation. et la Direction générale de la protection de la santé. a. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques. Canada. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. De ce fait. 10. 75105 Paris. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. L’essai clinique au Canada. Santé Canada. Directives de la Direction des médicaments. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. a une énorme influence sur la pratique clinique. c. juillet 1989. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. Certes. Direction du journal officiel. 1987. Montréal. Université de Montréal. Direction générale de la protection de la santé. France. BIBLIOGRAPHIE Canada.

The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. 7-96). Miller FG. GU 358KJL.fda.htm posted by ISSHAK . Articles récapitulatifs. Ph D.100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées.html Spilker B. Les bonnes pratiques cliniques. Ball GT. Clinical study monitoring (cartable).-U. 1991.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States. European Office: Round Windows. No de catalogue H42-2/67-11-1997F. Directive tripartite harmonisée de la CIH. Ph. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. Drug Information Journal (janvier/juin 1982. Hampshire. N Engl J Med 2001.D. 345(12):915-919. Directives consolidées.ncehr-cnerh. Site Web : www.D. 2e édition. janvier 1995. mars 1991. Bolaychuk WP. USA Food and Drug Administration. Guide to Clinical Trials. Grayshott Road. Site Web : www. R. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins.fda. Santé Canada. Emanuel EJ. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc.gov/oc/gcp/default. Good Clinical Research Practices Limited. Headly Down. C. Ontario. Kimpton DJ. Site Web : www. Cours de trois jours présenté à Mississauga.

le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. Paterson. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI).G. posted by ISSHAK . entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur. Enfin. Mercer 1. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses. Heureusement.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux.D. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. ANATOMIE 2.4 L’œsophage W. Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. S. En gastro-entérologie. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. Mayrand et C. 2. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant.

3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. qui se déverse dans la veine cave supérieure. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10. Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. situé dans la sous-muqueuse.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. car en présence d’une hypertension portale. à la partie plus incurvée. 2. est composé de muscles lisses. 2. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. dans le tiers moyen. presque longitudinaux. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. Dans le bas œsophage. aussi appelés pneumogastriques. 2. ils se posted by ISSHAK .

grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. 3.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux. Arrivé au pharynx postérieur. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis. la sousmuqueuse et la musculeuse. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. ou plexus d’Auerbach. 2. en direction longitudinale. des lymphocytes. appelé plexus myentérique. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. 3. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. La phase initiale est volontaire. De plus. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister.

3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. Il est suivi du temps œsophagien. Au moment de la déglutition. mais non avec celui du SOS. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. Dans la portion musculaire lisse.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. Au même moment. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. 3. Dans la portion musculaire striée. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1). presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. 3. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . ni avec la déglutition. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx. Il s’agit du péristaltisme primaire. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. Et. ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS.

vol.D. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. (réd. W. et Paterson.G. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS.). 1989. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. SOURCE : Goyal. 4.L’œsophage 105 FIGURE 1. J. « Esophageal Motility » dans Wood. Après avoir été avalé. R. American Physiology Society. Reproduction autorisée. posted by ISSHAK .K.

La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. En outre. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. 4.).D. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. inférieurs. W. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.G. qui active simultanément toutes les efférences vagues. 1989. La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. et Paterson. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension.K. J. « Esophageal Motility » dans Wood. R. (réd. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. Reproduction autorisée. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. mais non dans le segment musculaire strié. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . SOURCE : Goyal. vol. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques. Chez l’animal. American Physiology Society. ou péristaltisme secondaire. sera maintenu dans le segment musculaire lisse.

en moyenne. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. La contraction commence dès la stimulation électrique. Même si les mécanismes précis restent à élucider. Chez les sujets normaux. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. l’oxyde nitrique.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Par contre. 3. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. la pression de repos du SOI est. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. lorsqu’elle survient. causée principalement par les neurones cholinergiques. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. Autrement dit. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. Par conséquent. la contraction est due à une onde péristaltique. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. Situé à la jonction œsophago-gastrique. dans les muscles lisses de l’œsophage. la durée de l’inhibition initiale est importante. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale.

Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée. le relâchement est produit par les efférences vagues. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. À la déglutition. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. le pharynx ou l’œsophage. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. cependant. la cause est assurément oro-pharyngée. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. 4. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. Contrairement au tonus de repos du SOS. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. Par ailleurs.1. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique. Une posted by ISSHAK . qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. la cause est œsophagienne. l’obstruction se situe dans le bas œsophage.1 Symptômes 4. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI.

comme une sténose attribuable au reflux. laisse supposer une cause structurelle. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. un cancer de l’œsophage. d’ulcère œsophagien profond. 4. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. comme celles dues à l’infection. en présence d’arthralgie. ou de troubles moteurs de l’œsophage. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. telle une sténose. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . dès le début. une sténose maligne est à craindre. puis liquides. enfin. typiquement. comme de la viande ou du pain. Si la douleur est rétrosternale.1. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. Par conséquent. on peut soupçonner diverses affections. 4. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. Ainsi. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre.1. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). un trouble moteur. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. comme les spasmes diffus de l’œsophage. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre. une sclérodermie de l’œsophage. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. comme l’ulcère de Barrett. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition.

les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. l’achalasie. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. etc. celle ressentie au milieu du dos. on constate chez beaucoup de patients.1.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. soit un reflux gastro-œsophagien. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement. Cependant. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. chez les patients qui présentent de telles douleurs. (En présence d’achlorhydrie. 4.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. En l’absence de maladie cardiaque. est normal chez certains animaux. La douleur thoracique et. Ce processus. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. appelé rumination. Il faut donc. Par ailleurs. par exemple. posted by ISSHAK . les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. lorsque les patients parlent de vomissements. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. 4. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. pour les mastiquer et les avaler de nouveau. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien. bien que rare chez l’humain. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. De toute évidence. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide.1. en particulier. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. de haut-le-cœur.

Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. 4. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement.1. Ordinairement. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. de toux chronique. posted by ISSHAK . Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal. 4.1. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient. 4. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss).1. d’enrouement ou de laryngite. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants. De plus. Des signes d’une maladie métastatique (p.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. Par contre. la suffocation et parfois un enrouement de la voix. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. de sibilance.L’œsophage 111 4.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. particulièrement la sclérodermie. la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. l’hépatomégalie. mais cela n’est pas fréquent.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. ex.

5. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. qui sera décrit plus loin (section 7. Même si la muqueuse semble normale.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée. De plus. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs.3). l’examen microscopique peut révéler une œsophagite.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. 5. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. ou fibroscopie. comme les retards dans le transit. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie. posted by ISSHAK . L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. Par contre. L’utilisation de guimauve.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale.

6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage.3 Échographie endoscopique Cette technique. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. En pratique clinique. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration. ne pas être décelée au moment de la manométrie. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11).L’œsophage 113 5. Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. 5. posted by ISSHAK . À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage. afin d’évaluer la réponse à la déglutition. par conséquent. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. 5.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). à son tour.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. on instille successivement des solutions saline. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. qui combine l’échographie et l’endoscopie.

puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. 5. 5. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK . moyen et inférieur de l’œsophage. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4. Toutefois. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires. à l’aide d’une gamma-caméra. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage.

Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. mais dès le deuxième mois de gestation. Dans 85 % à 90 % des cas. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. 6. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. elles sont complètement séparées. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6.1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. en présence de reflux. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne.L’œsophage 115 FIGURE 4. Il semble utile chez les enfants. trouble moteur en cause. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK . Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes.

ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. elle aussi. 6. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. posted by ISSHAK . il faudra corriger la hernie chirurgicalement. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »).2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. Comme la fistule de type H peut être très petite. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. la formation d’une sténose œsophagienne. l’on présume. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. probablement liée. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. Dans 1 % à 2 % des cas. Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. respectivement). rarement. à la longue.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. mais non associés avec une sténose. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. Le pronostic est maintenant très bon. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. Elle peut se résorber et se reformer spontanément. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément.

à son tour.G. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). (Tiré de Paterson. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. Y. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. W. lequel. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave.47-53. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). The lower esophageal sphincter. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK . Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première.25. Zhang.. 2002. De toute évidence. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. Cependant.L’œsophage 117 FIGURE 5. Clin Inv Med. avec permission. provoque une hernie hiatale. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage. Dans certains cas.

Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. en large mesure. passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. Les posted by ISSHAK . mais que la grande tubérosité de l’estomac est. nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. Cependant. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques.

mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6).1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. à l’autre extrême. 7. Dans certains cas. une sténose ou encore le syndrome de Barrett.1. Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. mais chez la plupart. à son tour. 7. peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. prédispose à l’adénocarcinome. il peut causer des lésions œsophagiennes graves. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». Par ailleurs. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Initialement. dans la grande majorité des cas. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. Heureusement. 7. les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). Occasionnellement. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. le RGO est facilement maîtrisé. posted by ISSHAK . à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme.

un éternuement ou une inspiration profonde. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives. C.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. 1982. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse. 7. 307:1547-1552. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne.1. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. A. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. B. on entend un brusque relâchement du SOI. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané. N Engl J M. Reproduction autorisée. mais peuvent aussi être des événements isolés. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers. ce qui prédispose au RGO. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. SOURCE : Dodds et coll.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. Par relaxation transitoire du SOI. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. posted by ISSHAK .

L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement. En outre. sibilance). posted by ISSHAK .1. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. 7. toux. telle l’œsophagite infectieuse. puis dans l’œsophage. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide.1. Sans que l’on sache clairement pourquoi. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. 7. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. peut être notable après une chirurgie gastrique. 7. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. lorsque le pylore est détruit. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente. étant donné que durant le sommeil. mentionnons l’hypersalivation. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. s’ils remontent dans l’estomac.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. comme se pencher ou s’allonger. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même.

en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. on peut noter une consolidation. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans. 7. L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie. Dans les cas graves accompagnés de sténose.5.2). Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires. posted by ISSHAK .

Malheureusement. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. on procédera à une endoscopie digestive haute. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. Par contre. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. En général. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). hémorragie ou symptômes respiratoires). un agoniste du récepteur GABA-B. En général. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation.4. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. dysphagie. d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett.-à-d.4 Traitement 7. On a montré que le baclofène. à l’heure actuelle. 7. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. Chez ces patients. avec ou sans examen radiologique au baryum. ex. posted by ISSHAK .1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c. en présence de symptômes typiques. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO. mais ne laissent pas supposer de complications. En cas de dysphagie. aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. par conséquent. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO.

les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. De ce point de vue. Les antiacides et les alginates en vente libre. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. Malheureusement. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. posted by ISSHAK . Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. Étant donné ces limitations. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. En règle générale. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. L’obésité prédispose également au RGO. sous forme liquide ou en comprimés. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. les inhibiteurs calciques. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. médicaments ou activités. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. ex. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids.

Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale.L’œsophage 125 7. Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. Cependant.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. Comparée à l’opération à ciel ouvert. elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. L’obésité. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen.4. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. avec des résultats fonctionnels similaires. ou ne veulent pas. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. prendre le médicament requis. en particulier chez ceux qui refusent les tests. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. en 1955. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux.

Le taux de mortalité d’ensemble.5. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons. Par contre. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. Si leur état général est bon. Pour près de la moitié des patients. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. chez les autres patients. 7.5 %. ces malaises disparaissent avec le temps. toutefois. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. pour une première intervention.5. Le rétrécissement s’aggravant. Dans la plupart des cas. À la suite d’une dilatation. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. 7. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. tels la dysphagie ou le ballonnement. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. une ou deux séances de dilatation suffisent. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. puis liquides.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. posted by ISSHAK . est ≤ 0. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants.5 Complications du RGO 7. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée.

la posted by ISSHAK . Jabbari. jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. Pour cette raison.L’œsophage 127 FIGURE 8. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi. Au moment de l’examen initial.) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche). ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. (Courtoisie du Dr M.

bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. par d’autres virus (p. une indication d’intervention antireflux. ou à ceux qui ne peuvent. Dans la plupart des cas. moins intrusives que la chirurgie. dans ce cas. des infections respiratoires récurrentes.5. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. une toux et une laryngite chroniques.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. VIH) et champignons. 8. plus rarement. posted by ISSHAK . il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. ou ne veulent. Leur rôle exact reste cependant à définir. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. le contenu de l’estomac peut refluer. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. Il faudrait donc. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. le syndrome de Barrett n’est pas. CMV. 7. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression.1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. en soi. Adoptés récemment. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. cependant. Il peut s’ensuivre de l’asthme. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. ex. Pour cette raison. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett.

À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage. Si l’infection est systémique. particulièrement chez les immunodéprimés. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet.1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. Chez les sujets fortement immunodéprimés. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. une fois enlevées. une maladie plus étendue. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. Les patients peuvent être asymptomatiques. La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A). l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Typiquement. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). les complications peuvent se traduire par une hémorragie. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. posted by ISSHAK .2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. Dans les cas graves. les patients souffrent d’odynophagie. un traitement particulier n’est donc pas indiqué. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. 8. une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés. il faudra donner de l’amphotéricine B.1. Le plus souvent.L’œsophage 129 8. cependant.1. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque.

de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. un antagoniste des leucotriènes. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. Chez les enfants. En général. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. posted by ISSHAK . Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. 8. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. En général. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. À l’heure actuelle. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. chez l’immunodéprimé. l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. À l’endoscopie.

l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie.4.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. Typiquement. stridor. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. quoique rarement. posted by ISSHAK . Quant aux acides. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. La sarcoïdose peut aussi. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. Chez ces patients. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. 8. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. causer une œsophagite. Des symptômes respiratoires (p. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. De toute évidence. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne. Par conséquent. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif.4 Œsophagite chimique 8. ex.

2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. 8. et le bromure d’émépronium. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide. quoique rarement. quoique rarement. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. sont deux des agents les plus irritants. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. qui souffrent souvent de malnutrition grave. des ulcères œsophagiens. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. un antibiotique. posted by ISSHAK . Plus souvent. Le problème peut être sérieux chez ces patients. La doxycycline. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement.4.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. causait aussi. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. Typiquement. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. La formation de sténose peut survenir tardivement. Il arrive. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. un anticholinergique. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. juste avant d’aller se coucher. 8. un bisphosphonate. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie.

Dans l’évaluation de ces patients. ex. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. inflammatoire ou néoplasique. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. Idéalement. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie).L’œsophage 133 9. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. À l’heure actuelle. De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. Outre les épreuves barytées classiques. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. et un traitement non spécifique doit être institué. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. La plupart des orthophonistes sont. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. fermeture du nasopharynx. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. Malheureusement. d’une certaine manière. telles des complications respiratoires et nutritionnelles. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. Dans certains cas. Si l’on soupçonne une lésion structurelle.

hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. ou encore. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. posted by ISSHAK . Le plus souvent. une sonde d’alimentation doit être mise en place. Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter.134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. ex. Pour la même raison.

ou œsophage « casse-noisettes ». Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. Afin de préciser le type de trouble moteur. Cependant. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens. et à d’autres affections du tissu conjonctif.L’œsophage 135 10. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. pendant la déglutition de la gorgée barytée. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). attribuables à une autre affection locale ou systémique. Comme nous l’avons mentionné plus tôt. à la sclérodermie. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. posted by ISSHAK . Par contre. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. le type de dysphagie. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique.

la pression de repos du SOI est élevée. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. sinon pas du tout. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . en réponse à la déglutition. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. chez de nombreux patients. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. Le relâchement du SOI est normal même si.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. 10. le SOI étant totalement relâché. Dans le spasme diffus de l’œsophage. La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. se relâche à peine. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. dans pareil cas. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. Fait à signaler. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. À gauche. l’anomalie manométrique la plus fréquente. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue.

2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. l’œsophage apparaît dilaté. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. parasite endémique au Brésil. Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration. phénomène appelé méga-œsophage. une myotomie œsophagienne étendue peut. Chez certains sujets. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas). mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. 10. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. être profitable. 10. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. La cause du spasme diffus demeure obscure. Au stade avancé de la maladie. L’affection posted by ISSHAK . Auparavant. on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. Trypanosoma cruzi. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques.3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. À l’examen radiologique. quoique rarement.

le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. toutefois. ainsi. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. il faudra recourir à la myotomie de Heller. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. quoique le posted by ISSHAK . 10. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. une achalasie secondaire. De plus en plus. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. La plupart du temps. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. Dans les cas rebelles. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. la cause de l’achalasie est inconnue. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. le patient peut souffrir d’un RGO. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. Dans les cas bénins. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie.

causé par le SOI qui ne se relâche pas.L’œsophage 139 FIGURE 10. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. posted by ISSHAK . Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux. on observe un rétrécissement en forme de bec. À la jonction gastroœsophagienne. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase.

sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». 11. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. Chez ces patients. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. posted by ISSHAK . Dans la majorité des cas. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. À défaut d’un diagnostic précis. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. certains patients deviennent anxieux. Chez d’autres. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. une affection ou une anomalie œsophagienne. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. Chez certains patients. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. s’il y a lieu. la douleur. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. de régurgitations et de dysphagie.

À l’heure actuelle. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. comprenant endoscopie des voies digestives hautes. on recommandait un examen œsophagien approfondi. en ambulatoire. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. un traitement antireflux peut être très profitable. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c.-à-d. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. ex. Par contre. Cependant. les relaxants des fibres lisses. Par le passé. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. le rendement diagnostique en ce contexte est discutable.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance. parmi les patients. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. La pH-métrie sur 24 heures. Si les symptômes se résolvent. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. perfusion acide. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. De plus. ainsi. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. Dans cette optique. En effet. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété.-à-d. ce test ne semble pas suffisamment spécifique.

La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. et coll. 5(2):51–57. accompagné de douleur.142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Beck IT. qui chevauche le SOI. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). Au cours d’une perfusion acide (à droite). Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. posted by ISSHAK . Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. Marciano-D’Amore DA. SOURCE : Paterson WG. 8. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. Can J Gastroenterol 1991. qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. 5 et 2 cm au-dessus du SOI. Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. Souvent. communément appelée « œsophage irritable ». Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale.

À l’endoscopie. À l’examen radiologique avec opacification barytée. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. ils provoquent rarement une hémorragie. dans certains cas. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. lorsqu’elles surviennent. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. une énucléation chirurgicale est indiquée. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. a causé une mort subite par obstruction du larynx. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). Si les léiomyomes sont symptomatiques. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. en de très rares occasions. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. mais la plupart sont asymptomatiques. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. de graisse et de vaisseaux sanguins. puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. Malheureusement. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux.L’œsophage 143 12. 12. l’un des plus bas de tous les cancers. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. On a déjà signalé que. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. ils se développent en plusieurs points à la fois. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde.

La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK .1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux.5 % par année. 12.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. par année. mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. selon quelques rapports. Elles sont généralement asymptomatiques même si. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). étant donné son sombre pronostic. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). Le problème est de taille. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. siégeant dans le bas œsophage (figure 12). l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans.2. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage. Cependant. on ne compte. 12. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. Dans la plupart des cas. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. Néanmoins. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. Par ailleurs. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett.

la résection à visée palliative. comme nous le verrons plus loin (section 12. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié.L’œsophage 145 TABLEAU 3. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. le traitement photodynamique. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. au laser ou non. Cependant. On pourra pratiquer une résection à visée curative. posted by ISSHAK .2). soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde.2.

même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. Pour toutes ces raisons.2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. Des métastases apparaissent dans d’autres organes. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. d’Afrique. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. Très tôt. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). le carcinome épidermoïde. niacine.2. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. Parmi les autres symptômes. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. de Chine et de l’ex-URSS. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4). Typiquement. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. En Amérique du Nord. signalons l’odynophagie. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). le foie et les poumons. qui est semblable à l’adénocarcinome. atteignant le plus couramment les os.

Ces tumeurs sont très radiosensibles. une radiographie pulmonaire.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. cette méthode est peu sensible à cet égard. certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. On doit aussi faire un examen physique minutieux. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. Dans les cas de métastases disséminées. Malheureusement. Dans la plupart des cas. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. L’examen physique est habituellement négatif. en réalité. Des études contrôlées sont nécessaires mais. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. posted by ISSHAK . Il est compréhensible qu’en ces circonstances. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. soit parce que le cancer est trop avancé. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. Si tous ces examens sont négatifs. si ce n’est des signes d’amaigrissement. Cependant. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. Si les résultats sont négatifs. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. avec ou sans intervention chirurgicale. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. la maladie est beaucoup trop avancée. dans la plupart des centres. de phosphatase alcaline et de bilirubine. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. Toutefois. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %.

C’est un traitement posted by ISSHAK . Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. Dans une telle éventualité. Dans la majorité des cas. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais. la migration. en de nombreux cas. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. mais le blocage. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. le traitement demeure palliatif. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces.

La cause de ces replis n’est pas claire. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. Dans certains cas.1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. et son traitement comprend le bougirage. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins. contrairement aux replis. à l’heure actuelle. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie.L’œsophage 149 palliatif très utile. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. quoique cher. c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. Très fréquent. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux. 13. posted by ISSHAK . DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. De plus. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur.

il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne.2. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. Pour la même raison. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. surtout si le diverticule est de petite taille. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. le patient devra soulever la tête de son lit. Dans la plupart des cas. selon l’appellation courante. Cependant. Outre la dysphagie oro-pharyngée. En bien des cas. comme la tuberculose. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. 13. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. 13. sur le plan médian. vraisemblablement.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. À mesure qu’il grossit. ils sont associés avec un trouble moteur et. le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration.2.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. Afin de réduire ce risque au minimum. ils sont classés selon leur localisation. diverticules « de traction ». seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. habituellement du côté gauche. d’où le nom de diverticule « de traction ». ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine.

Des manœuvres comme le bougirage. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Leur origine est obscure. Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage. ordinairement le spasme diffus de l’œsophage.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ».3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. En présence de diverticules symptomatiques. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). 13.2. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. avec ou sans relâchement anormal du SOI. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. Si le traitement médicamenteux est inefficace. souvent alcoolique. voire des deux. Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique. Le patient. 13. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. Typiquement. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. par conséquent. 13. une intervention chirurgicale est indiquée.2. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage.L’œsophage 151 de l’œsophage.

Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. se déplacent vers la gauche du plan médian. en incidence latérale. Cliché radiologique au baryum. d’un diverticule de Zenker. posted by ISSHAK . en grossissant.152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13.

L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. ex. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. Gastrografin®). Le plus souvent. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. Par contre. on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. en général bien localisée au siège de l’obstruction. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. est plutôt considérée comme un trouble gastrique. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. sauf en cas de perforation.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. ou syndrome de Mallory-Weiss. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. 13. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. si elle persiste. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. posted by ISSHAK . mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. La lacération de la muqueuse. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. car dans la plupart des cas.

Chang JT. Marshall JK. Dis Esophagus 2004. Anomalies anatomiques et congénitales 1. Castell DO. Bhalla V. et al. 19:15–35. Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. 12: 401–407. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. 4. The Esophagus. 2. The lower esophageal sphincter. Can J Gastroenterol 1998. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. Chiba N. 3. et al. Tytgat GN. 164:1482–1488. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). Paterson WG. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. Gastroesophageal reflux disease.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Gut 2004. Katzka DA. 53:1536–1542. posted by ISSHAK . and esophageal adenocarcinoma. Richter JE (réds. Bartelink H. 1999. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. Paterson WG. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. Oesophageal motor functions and its disorders. Mittal RK. 25:47–53. 17:10–26. Lippincott Williams & Wilkins. Barrett esophagus. 3e éd. Chest Surg Clin N Am 2001. Arch Intern Med 2004.). Bernards R. Paterson WG. Zhang Y. 11:523–538. Clin Invest Med 2002. Can J Gastroenterol 2005. 2.

Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. 4. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. Tumeurs de l’œsophage 1. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. à partir des antécédents du patient. 4. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. 2. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. 2.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. Œsophagite en l’absence de reflux 1. 2. Expliquer le traitement médical du RGO. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. 5. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. 5. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. 6. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. 3. posted by ISSHAK . 2. 2. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. 4. Troubles moteurs de l’œsophage 1. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. 3. 3. Énumérer les complications du RGO. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage. Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent.

posted by ISSHAK . du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». 2. 2. Savoir-faire 1. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1. 3. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. un diverticule de Zenker. un cancer de l’œsophage. le spasme diffus de l’œsophage.

posted by ISSHAK . Yuan et J. on savait que le suc gastrique était de nature acide. Depuis des siècles. Armstrong. Sagar. Moayyedi. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M. D. Marshall 1.H. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. Salena et R. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. P. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. I. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes.J. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. Padol. Depuis. Elles motivent une demande de consultation sur sept.5 L’estomac et le duodénum B. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. C. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. En 1983. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes.

Divisions anatomiques de l’estomac. 2.1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK . Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab.158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. ANATOMIE 2. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2). Helicobacter pylori. FIGURE 2. Situé entre l’œsophage distal et le duodénum.

2. Vascularisation de l’estomac. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. à l’exception du bulbe. se compose du bulbe duodénal. la rate. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. légèrement à gauche de la ligne médiane. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. attaché au petit épiploon. À ce point. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. dont la localisation est relativement constante.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. au-dessus. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. en arrière. se trouve devant la tête du pancréas.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. siège dans la région rétropéritonéale. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. la glande surrénale gauche et. Le duodénum. Le duodénum. En haut et en avant. de la portion descendante et de la portion distale. le corps et la queue du pancréas. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK .

dans la sous-muqueuse. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. 2. formant le plexus d’Auerbach ou. 2. de pepsine et de mucus. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse. mais il rejoint le système porte et ses collatérales. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. formant le plexus de Meissner. et stimule la sécrétion d’acide.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. les veines splénique et mésentérique supérieure. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques.

Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. du pepsinogène. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. ne représentent environ que 15 % des glandes. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. de cellules caliciformes. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine. Dans le duodénum. contractions de la muscularis mucosae. posted by ISSHAK . La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène.

de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. du bicarbonate. posted by ISSHAK . Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. 3. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. facteurs nerveux et facteurs chimiques. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. Le suc gastrique contient également du mucus.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. circulaires et obliques. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange.

riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide.16 mole. D’autres cellules auxiliaires. paracrine et hormonale. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales. En outre.2.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. Ainsi. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK . Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. Les cellules pariétales hautement spécialisées. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire.L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1. dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine.

Parmi les voies alternatives. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. 3. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. Lorsque posted by ISSHAK . le peptide YY. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK).2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène.2. la galanine. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose. un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. un précurseur de la pepsine. environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. De plus. chacun ayant une structure moléculaire différente. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). Au total. essentiellement les PGE2. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. le pepsinogène A et le pepsinogène B. Il existe deux sortes de pepsinogènes.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. l’entérogastrone et la sécrétine. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D.

il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope. FIGURE 6. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. 4. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. Gastrique fundique (de type A). La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine. il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. GASTRITE 4. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. En outre. À l’opposé. La découverte des réponses immunitaires induites par H.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. Gastrite chronique à H. Malheureusement. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. ils sont convertis en pepsine. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . pylori.

pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. des ulcères. Dans la métaplasie intestinale. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. des plis épaissis. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. la friabilité. celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. En cas de gastrite érosive aiguë sévère. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. En réalité. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. Cependant. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. l’hypertrophie.

La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. granulomateuse. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2).2 Gastrites à étiologie identifiable 4.2. infection. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p. pylori. La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. En pratique cependant. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante. ex.2. 4. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité. ex. maladie du greffon contre l’hôte. hypertrophique). En Occident. éosinophile. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. des vomissements et une gêne épigastrique.1.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. posted by ISSHAK . de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif. lymphocytaire.

hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK . électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. AINS Biphosphonates. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. stress.168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2.

la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac. là encore. fièvre. La prévalence d’infection à H. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. H varicella ou H. pylori ont également une gastrite associée. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais.1. pylori ne montrent pas de symptôme. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). À l’endoscopie. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. posted by ISSHAK . un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. frissons. pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. À l’endoscopie. vomissements. L’histologie quant à elle. Avec le temps. quelle que soit sa gravité. H. Les organismes H. La gastrite chronique à H.2 Bactérienne L’infection à H. La plupart des patients infectés par H. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. fatigue et perte de poids. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal.2. mais en cas d’infection persistante. Bien que les patients infectés par le H. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. plus plate et atrophique.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. Chose étonnante. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. simplex. cette muqueuse pourra devenir plus fine. 4. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées.

une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. À l’endoscopie. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. une vasculite et des granulomes.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). une destruction glandulaire. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool.1. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. le strongyloïdes stercoralis.2.-U. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie. est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. 4. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. Dans l’actinomycose. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). ces vingt dernières années. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. posted by ISSHAK . Dans la syphilis. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif.

les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. posted by ISSHAK . cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie.K+).3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). les suppléments en chlorure de potassium. des cellules acineuses. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). vomissements. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement. représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. ex.2. une perte de substance. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse. l’alcool. elle s’accompagne de nausées. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison.L’estomac et le duodénum 171 4. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. et de douleurs abdominales hautes.2.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. L’atrophie muqueuse. 4. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. cependant. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. les biphosphonates).2. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales. 4. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique).

3. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques. La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse).3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. de cellules inflammatoires. les corps étrangers. 4. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux. une ulcération.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. posted by ISSHAK . L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux. le lymphome. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac.

3.3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3). des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. Sur le plan histologique. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée. une nécrose et une régénération épithéliale. 4. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). des nodules ou des ulcérations.2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. sous-séreuse). on peut observer entre autres des hémorragies. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK . l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac.L’estomac et le duodénum 173 4. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. musculeuse.3. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais. mais ceci est variable. La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA. des abcès éosinophiles cryptiques. L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. des plis gastriques saillants (tableau 3). des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. une nodularité et des érosions aphteuses. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. À l’endoscopie. Dans les deux cas. IPP).

4.3. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. De manière typique. la gastrectomie est le traitement de dernier recours. d’hémorragie ou d’occlusion. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. ainsi posted by ISSHAK . Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. qui s’étend à travers la muscularis mucosae.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. 5. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). si un gastrinome peut être détecté. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. Sur le plan symptomatique. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. pylori • tabagisme • alcool. En cas de perte protéique réfractaire au traitement. qui. À l’histologie. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison. à la coupe. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. stress. A. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. révèlent de nombreux kystes.

de la bile et des enzymes pancréatiques. La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. pylori. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. les AINS. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. 11. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). du canal pylorique ou de la région prépylorique. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. la vésicule biliaire (rarement. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. l’acide et la pepsine. de la pepsine. diminution de la masse de cellules pariétales.

Rawlinson). Ulcère gastrique bénin. Rawlinson). les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. Dans ce cas. Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). NU FIGURE 9. également visualisée de face. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. Ulcère gastrique malin. ex. posted by ISSHAK .176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. au niveau de l’anse gastrique. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac.

L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. paroi postérieure. posted by ISSHAK . Ulcère duodénal. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. Ulcère duodénal. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. FIGURE 11. la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. Rawlinson) FIGURE 12.

pylori. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . De plus. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. d’une duodénite. et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). il existe des différences claires entre les deux groupes. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. Il est de plus en plus évident que l’infection à H. de ces médicaments sur l’épithélium. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. pylori. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. comme le sont l’acide et la pepsine. En l’absence d’AINS et de gastrinome. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13.

FIGURE 15. qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. Modèle de pathogenèse d’ulcère.pylori développe une inflammation muqueuse marquée. Une personne porteuse de souche d’H. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. une colonisation duodénale par H. posted by ISSHAK . pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal.

180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal. Certaines études suggèrent que l’infection à H. PGI2 : prostacycline. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal.1 Interaction entre H. ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. Cependant. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . La découverte de l’H. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. 5. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). coxibs : inhibiteurs COX-2. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. PG : prostaglandines. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. TXA2 : thromboxane A2. pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. PGE2 : prostaglandine E2. L’H. Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique.

ex. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique).-à-d. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. les ulcères H. la mastocytose systémique. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. : cardiopathie. pylori. pylori. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I). L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. En outre. De plus. 5. la vidange gastrique posted by ISSHAK . pylori-positifs. UD —>UD et UG—>UG). Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. pylori. De ce fait. Certains ulcères peuvent réapparaître. pylori. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. l’hyperplasie des cellules G.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H. qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. il est clair que l’infection à H. Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. En outre. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal.L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. même après une éradication totale de H.

Le naproxène. C’est en particulier le cas de l’aspirine. la transplantation rénale. les traitements par des glucocorticoïdes. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . 6. des perforations. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus.5 à 3. l’indométacine. des hémorragies et même des décès. l’insuffisance rénale chronique. des ulcères. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. la bronchopneumopathie chronique obstructive. une gastroduodénite érosive. la cirrhose. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. des nausées. Parmi les AINS classiques. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. Cependant. Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. des douleurs abdominales. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide.

à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. et ce. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. pylori diminue dans la population canadienne. Les complications ulcéreuses persistent. En revanche. médicaments anti-acides. Au cours d’essais cliniques. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. et la fonction plaquettaire physiologique. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. Afin de protéger les patients à risque. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. inhibiteurs de la pompe à protons. bien que le taux d’infection à H. ex. valdécoxib. En règle générale. la régulation du flux sanguin rénal. un certain nombre de stratégies sont conseillées. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs.

les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. les études concernant H. mais en l’état actuel. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK .184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. Dans des essais cliniques de grande envergure. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. 7.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme. 7. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6). Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale. habituellement contractée durant l’enfance. Dans ce cas. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. Dans le futur.ex. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS.

Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. pylori. pylori. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. La prévalence de l’infection à H. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. pylori dans la population générale étant également élevée. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. même avec les souches les plus pathogènes d’H. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). mais que les deux types posted by ISSHAK . 7. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. pylori. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. Chez un sujet infecté par H. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. Certaines souches d’H.3 Physiopathologie L’infection à H.

La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. Par opposition. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. l’infection par H. si la contamination par H. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. La distribution d’H. pylori a lieu peu de temps après la naissance. pylori. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. l’H. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide. Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. Cet organisme entraîne alors une inflammation. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. 7. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. une lésion épithéliale. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. Ainsi.

L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. pylori négatif. le saignement cesse spontanément. 8. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). endoscopique ou chirurgical. 8. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. pylori. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. Si H. Cependant. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux. pylori. Dans la plupart des cas. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. Dans environ 15 % des cas. L’essentiel de la morbidité. pylori est fréquent. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse.7 à 2. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses.3). une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux.

l’œsophagite. 8.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. ou encore par l’émission d’un méléna. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. la consommation d’alcool. un examen minutieux de l’abdomen. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. Dans tous les cas d’hémorragie franche. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). le syndrome de Mallory Weiss. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. l’angiodysplasie. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. Dans tous les cas. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. À l’examen physique.

L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. Ib et IIa de la classification de Forrest). stabilité hémodynamique. L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. état comorbide. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest).4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. 8. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. la prise en charge soulève des controverses. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique.delà de l’ampoule de Vater. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. Dans la plupart des cas. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. pronostique et thérapeutique. En combinant les critères cliniques et endoscopiques.

Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. Cependant. et ce. Ib et IIa de la classification de Forrest). il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique. Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. 8. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante. Premièrement. 8.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques. Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. Par conséquent.

CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus). 9. Au Canada. ensemble. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. ex. ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. les besoins transfusionnels. liés au mode de vie et environnementaux qui. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. contribuent posted by ISSHAK . la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur.-U. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient.. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). 8. une évaluation clinique soigneuse. une endoscopie précoce. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord.

1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. 9. posted by ISSHAK .192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations. au risque de cancer. L’infection à H. aussi bien chez l’homme que chez la femme. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. Carcinome du cardia gastrique. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. tels que l’interleukine 1ß. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. mais ces derniers sont potentiellement modifiables. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer.

24.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H. pylori et de cancer gastrique. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . pylori. qui augmente le risque de cancer. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H.1. pylori. une métaplasie intestinale se développe. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique. le facteur-␣ de nécrose tumorale. pylori. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2.5 à 6. 9. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. 9. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. puis de cancer. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet. pylori de 1. Il est maintenant clair que l’infection à H. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß.92 à 2. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. pylori comme agent carcinogène de classe 1.2 Gastrite.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères.

Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale. 9. La classification TNM (Tumour. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. en présence de ces symptômes. une perte pondérale etc. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. comprenant notamment une sensation de satiété précoce. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. Node. ganglions. Cependant. la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg). Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. une anorexie. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. 9. 9. Metastasis pour tumeur. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas.

aussitôt qu’elle est dépistée.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. 9. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. tels que la gemcitabine. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. 9. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. qui reste pour l’instant sans réponse. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. pylori à quelque moment que ce soit. pauvre en sel. en vinaigre. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. thérapies qui bloquent des signaux. riche en fruits et en légumes. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. pylori. pylori. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. voire les vaccins. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. posted by ISSHAK . est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. Une question importante.

Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. Les causes sont incertaines. Après un intervalle de durée variable. 10. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. La rupture gastrique est rare. de l’oxygénothérapie nasale.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. de l’ingestion de bicarbonate de sodium. Il s’agit d’une affection fréquente. de la réanimation cardiorespiratoire. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. durant le travail et la période post-partum. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Sa physiopathologie est mal connue. cette complication s’amende en général spontanément.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. A l’examen. après accouchement ou lors du coma diabétique. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques.

Sur le plan clinique. qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. pylori a été mise en cause. il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . L’étiologie de cette affection reste incertaine. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). mais le cas échéant. d’anémie ou de saignement secondaire. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). mais l’infection à H. en particulier lorsqu’ils sont internés. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique. Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. qui sont souvent multiples. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. surélevés ou nodulaires. Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. Dans un petit nombre de cas. qui sont volontiers uniques. Ils sont rarement responsables de symptômes.

Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994. Sherman P. Hawkey CJ. 16:231-240. Lee KK. Ford AC. Peptic-ulcer disease.198 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE scopie ou sa dissolution par des enzymes administrées par voie orale. cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. ainsi que du métoclopramide. 102:139148. Helicobacter pylori infection. Lancet 1974. Peterson WL. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Langman MJ. Can J Gastroenterol 2002. LECTURES SUGGÉRÉES Barkun A. Laine L. Devlin HB. 343:310-316. Dubois RW. Henning JM. Gut 2003. Can J Gastroenterol 2002. Hunt RH. Complementary roles for COX-2 inhibitors and proton pump inhibitors. Barkun AN. 38:316-321. Forman D. Hunt RH. 43(Suppl 1):S6-S9. Risks and benefits of Helicobacter pylori eradication: current status. Helicobacter pylori: the size of the problem. Sung JJ. Ann Intern Med 2003. Canadian Helicobacter Study Group. 360:933-941. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Marshall JK. Finlayson ND. Melmed GY. Forrest JA. Recommendations for the appropriate use of anti-inflammatory drugs in the era of the coxibs: defining the role of gastroprotective agents. Shearman DJ. Leung WK. Am J Gastroenterol 2004. 139:843-857. et al. Northfield TC. Gut 1996. Moayyedi P. Forman D. Moayyedi P. Thomson AB. Laine LA. Salena BJ. Gastroenterology 1992. 52:600-608. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. 19:197-208. Bardou M. Gut 1998. Lancet 2002. posted by ISSHAK . Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Rockall TA. Logan RF. Fallone C. 16:57-62. Chan FKL. Delaney BC. Veldhuyzen van Zanten S. Clin Evid 2002. Aliment Pharmacol Ther 2004. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Guyatt GH. 99:1833-1855. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Smaill F. Lau JY. et al. N Engl J Med 2000. Delaney B. Laine L. Cook DJ. 331:717-727. Baron D. Parsonnet J. 2:394-397. 8:453-468.

Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. ou jéjuno-iléon. Le jéjunum proximal présente des replis. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. le segment transverse et le segment ascendant. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle. disposée autour de la tête du pancréas. le long de l’intestin grêle. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. la partie plus distale de l’intestin grêle. ne sont pas délimitées avec précision. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer. Ensuite. surtout dans l’iléon distal. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. posted by ISSHAK . ou valvules conniventes.J. Thomson 1. Freeman et A. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Du ligament de Treitz.6 L’intestin grêle H.B. le segment descendant. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. La portion proximale ou duodénum.R. respectivement.

la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. Les veines suivent généralement les artères. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. On y trouve en particulier des lymphocytes. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. de cellules épithéliales moins différenciées. Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. la sous-muqueuse et la muqueuse. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. des plasmocytes. pour être finalement expulsées par les villosités. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . des interneurones. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes). le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. des éosinophiles. finalement. ce processus dure de quatre à six jours. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. la musculaire muqueuse. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). pour les activités réflexe. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. des mastocytes. la musculeuse. La paroi intestinale est composée de quatre couches. la séreuse. la citerne du chyle. des macrophages et des fibroblastes. se différenciant en chemin.

Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . Les cellules de Paneth. caractérisées par des granules éosinophiliques. mais leur structure est peu développée. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. 2. Au cours de ces processus. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. Un groupe distinct de cellules spécialisées. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. On trouve à la base des cryptes des cellules souches. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. qui fixent. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. des glandes et des vaisseaux sanguins. La membrane apicale. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. reliés par un complexe jonctionnel. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. borde la lumière intestinale. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. d’hormones et de neurotransmetteurs. ou membrane des microvillosités. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. cellules pluripotentes qui ne migrent pas.

202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. finalement. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. Lorsque le front atteint l’iléon terminal. Pour bien remplir son rôle. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. Nous posted by ISSHAK . À l’état de jeûne. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. permet la propulsion des résidus dans le côlon. En traversant l’estomac. Au cours des repas. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. 3. constitué de potentiels de pointe. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent. Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). qui se propage dans tout l’intestin grêle. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin.

puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. I. 293:1303.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. 1975. ou sels d’acide folique. Par posted by ISSHAK . L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). 4. SOURCE : Rosenberg. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables.H. sont hydrolysés en acide folique. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. Tous les folates. sont synthétisés par les bactéries et les plantes.1. Pté-Glu1) 4.) au cours de l’absorption.L’intestin grêle 203 FIGURE 1. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. À des doses physiologiques.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique.

1. un épithélium anormal. 4. tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. 4.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. En outre. L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin. mais non l’absorption. comme les bananes. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. mais cette dernière n’est pas absorbée. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin. Au Canada. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. Chez l’humain. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1).2 Cobalamine (vitamine B12) 4. Par conséquent. sont la principale source de folates alimentaires.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. les haricots de Lima. le foie et la levure. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1).2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux.2. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. là où se trouve le transporteur.

B. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. (réd. W. « Absorption of cobalamin (vitamin B12). La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. posted by ISSHAK . J.. 1556. 3.H.). Bockus gastroenterology. Après son absorption dans l’iléon.E. 4e éd. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). la Cbl se lie à la transcobalamine II.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. Philadelphie. Saunders. M. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible. vol. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. 1985. SOURCE : Kalser. à un pH acide.

Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). 4. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse.-à-d.2. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK . gastrectomie. les besoins de l’organisme étant de 1 µg. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. la salive et les sucs gastrique et pancréatique. la bile. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. Dans l’iléon. Dans le duodénum. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse.

Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. sous l’action de l’acide ascorbique. Après son passage dans les entérocytes. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. du glucose et de la cystéine. Dans l’entérocyte. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. Lorsque les entérocytes se désagrègent. la molécule de globine est scindée. 4. le fer ferreux (Fe2+) est produit. Cependant. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. Après une hémorragie massive. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3).L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse.3 Fer 4. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. Le fer hème (ferreux. que le fer est absorbé. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale. C’est là. tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour. En présence d’acide gastrique. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème.3.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines.

B. en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales. D.). (réd.S. Facteurs qui modifient l’absorption du fer. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1.. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés. 3e éd. 1983. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. Saunders. Fordtran. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK .208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5.H. 5. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5).1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. Gastrointestinal disease : pathophysiology. 835. W. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. J. diagnosis. Philadelphie.. SOURCE : Alpers. fortes quantités de fer ingérées. management. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse.

conjointement avec l’héphaestine. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). une molécule semblable à la céruloplasmine. La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT.L’intestin grêle 209 FIGURE 4. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. posted by ISSHAK . Absorption intestinale du fer.

la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. Dans l’intestin grêle et le côlon. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. la sécrétion semble se faire essentiellement. posted by ISSHAK . l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. la résistance électrique). l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. qui constitue la principale activité du côlon distal. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique.2.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. ex. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. Dans l’intestin grêle. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque.-à-d. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. 5. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. dans les cryptes.210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. sinon exclusivement. En revanche. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. en raison des gros volumes évacués. I. la DP peut être de 60 mV ou même plus. 5. le courant électrique et R. Malgré la concentration fécale élevée de K+. vers la sécrétion. déplétion de sel).1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). Sous l’influence de l’aldostérone (c. Par conséquent. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. L’absorption active du Na+.

tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. comme dans le cas du choléra. En plus des sucres. posted by ISSHAK . ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. K+.L’intestin grêle 211 FIGURE 5. On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. 111. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). 80. Le glucose est transporté avec le sodium. En pratique. 90. à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. le glucose peut être absorbé normalement. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. HCO3-. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. Cl-. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). de nombreux acides aminés. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. Na+. ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). 20. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. 30.

212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. Dans le côlon distal (figure 6). étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée. la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride. est très élevée. L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK . 5. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase.2. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. particulièrement chez les enfants. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. comme celle causée par le choléra. Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte.2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères.

dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. Par conséquent. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase. mais plus lentement. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. À un degré moindre. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. Ainsi. La spironolactone. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. qui inhibe l’action de l’aldostérone. aussi. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon.

ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. hormis le côlon distal. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. 5.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. peut être abaissée par les hormones. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur. 1 K+ et 2 Cl–. les canaux luminaux Cl– sont fermés. sauf dans le côlon distal. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. à son tour. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). sels biliaires. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . Le K+. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. Ainsi. C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. Par conséquent. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-. En raison du gradient du Na+. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule.

L’AMP cyclique. d’éléments du mésenchyme. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. comme les lymphocytes. à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. posted by ISSHAK . les plasmocytes et les mastocytes. Ils peuvent provenir du sang. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). ou être produits par les entérocytes euxmêmes. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. des terminaisons nerveuses. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice. L’action des agonistes. Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure.

entre autres. Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. ou lipides. Une sympathectomie. les enképhalines et la dopamine.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. du moins temporairement. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . du foie. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. la réaction en cascade de l’acide arachidonique. la noradrénaline. La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. Du point de vue physiologique. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes. par conséquent. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. la somatostatine. provoque de la diarrhée. Les glucocorticoïdes agiraient. 6. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale. voire qui exercent les deux rôles à la fois. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. en inhibant la phospholipase A2 et.

par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale.L’intestin grêle 217 FIGURE 9.A. de petites quantités de cholestérol (C). SOURCE : Wilson. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology.M. J. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG.. F. d’esters cholestérol (EC). 61:912. Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. 1971. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale. posted by ISSHAK . Au cours de la formation des chylomicrons. Dietschy. 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons. et enfin.

Dans le foie.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. parvenus dans le duodénum. de phospholipides et de protéines. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Dans chaque cycle. puis d’absorption active dans l’iléon. des AG et des MG. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. en particulier les graisses. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. d’esters de cholestérol. par jour. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). environ 0. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Une fois présents en quantité suffisante. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. Le Nord-Américain consomme en moyenne. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. Dans l’intestin proximal.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. appelées micelles simples. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique.0 g au total. Une fois les aliments. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. soit une micelle mixte. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. 3) la captation par la cellule de la muqueuse.

Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. 3) insuffisance pancréatique. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. le reste est excrété dans les selles. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. 4) cholestase. toutefois. les muscles et les tissus adipeux). La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. apo A-I. leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. court-circuitant ainsi la voie chylifère.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. 2) altération du pH duodénal. posted by ISSHAK . De là. dans le foie. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. comme après une vagotomie ou une gastrectomie. A-IV. ex. B et C. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées.

3) troubles du système lymphatique. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. G. 851. M. comme dans la lymphangiectasie intestinale. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice.). ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon.H.. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. management. Philadelphie. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose).. 1983. diagnosis. L’amidon présent dans le blé. En Occident. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale.220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. Fordtran.B. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. comme dans le syndrome de l’intestin court. 3e éd. SOURCE : Gray.M. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). 7. Gastrointestinal disease : pathophysiology. W. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. J.S. Saunders. Le polysac- posted by ISSHAK . le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. (réd.

Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. ex.4 glucose. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation. un saccharide non digestible. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1. L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action. contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. Cet amidon s’appelle amylopectine. Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c. De structure similaire au glycogène. AMY2 dans le pancréas). les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. le gène AMY1 dans la glande parotide. alors que les lignines sont totalement indigestibles. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1.-à-d. posted by ISSHAK .4 glucose (figure 10). Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. Ce type d’amidon est appelé amylose.4 voisines de ces points de ramification.6. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1.4 voisines d’un point de ramification 1. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale. incluant l’amylose. Toutefois. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement. Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1.4 glucose). cellulose et hémicelluloses). La liaison glucose-glucose est de type alpha. Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine.

La lactase scinde le posted by ISSHAK . mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. FIGURE 12.222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11.

La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. disaccharide ␣-1. dégradant ainsi le maltose en glucose. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes. l’une hydrolysant le sucrose.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible.6 glucosyle. À sa naissance. Une fois les disaccharides dégradés. En revanche. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. et l’autre les points de ramification ␣-1. Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2. et le terme « isomaltase » est impropre. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose.4. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. Par conséquent. Toutefois. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx.6 des ␣-dextrines résiduelles. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin.

Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2. de sorte que. un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. des alcools et des gaz. Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. par exemple un déficit en lactase. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. libéré par l’hydrolyse du sucrose. formique. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. est transporté par diffusion facilitée. La réab- posted by ISSHAK . La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. Premièrement. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. acétique et proprionique). Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. la sprue tropicale et la gastro-entérite. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. Le fructose.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. comme dans le syndrome de l’intestin court. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. Par conséquent. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. Chez l’adulte. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). comme dans la maladie cœliaque. comme dans la maladie cœliaque. H2 et CO2 (figure 13). 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. étant donné son effet osmotique.

Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. U. K. Deuxièmement. W. 854. sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon.. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. 1983. Stuttgart et New York. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon.R. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. Thieme-Verlag.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. (réd. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. En général.).H. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. posted by ISSHAK . Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases. SOURCE : Soergel. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. On peut les distinguer des déficits secondaires. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. Fölsch. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est.

gastriques et pancréato-biliaires. La digestion des protéines commence dans l’estomac. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. Fordtran.W. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. diagnosis.. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. les pepsinogènes. 3e éd. Les pepsines sont dérivées de précurseurs. De son côté. 1983.M. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour. avec perte d’un petit peptide basique. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. Toutefois. M. SOURCE : Gray. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14.). Gastrointestinal disease: pathophysiology. (réd. qui requièrent une activation intraluminale. Philadelphie. la trypsine posted by ISSHAK . par autoactivation en pH acide.S. Saunders. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales. en particulier les sécrétions salivaires. management.B. 854. 8.H. J. l’histamine et l’acétylcholine.. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. G. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine.

qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. selon certaines études. la caséine et le gluten. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. La plupart sont des aminopeptidases. bien que. mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. libère des dipeptides des oligopeptides. tels le collagène. la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. pour couper les liaisons peptidiques intérieures. Une variété de peptidases sont actives. la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. ex. Grâce à cette « autre voie ». On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). élastase). Une autre enzyme. Les oligopeptides contenant de la proline. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. Bien que le sodium intervienne. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases. chymotrypsine. Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). cystinurie. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. basique ou neutre (p.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques.

Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. de certains peptides. ex.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. posted by ISSHAK . sclérodermie. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes .surtout. rarement. ex. se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. mais non exclusivement. pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. Le transport des acides aminés et. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p.

en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. L’examen physique révèle souvent une distension. le plus souvent. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. 9. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13). Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. 9. qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. Étant donné la longueur du tube digestif. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale).L’intestin grêle 229 9. par des troubles intramuraux. on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. le nombre d’organes participant à la digestion.1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. ensuite.

riboflavine. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. riboflavine Riboflavine Riboflavine. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. acide folique Vitamine C. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. fer Zinc Niacine Riboflavine. fer. niacine. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. aménorrhée. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . taches de Bitot. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. niacine. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. vue brouillée.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. baisse de la libido Rash psoriasiforme. niacine. zinc Vitamine K Niacine.

et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. ataxie Démence. magnésium Thiamine. folate. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. friabilité. folates.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. main tombante. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. perte du lustre. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. thiamine Vitamine D. calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). calcium. ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. En général. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses.

posted by ISSHAK .232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. SNC = système nerveux central. Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire.

ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. apathie mentale et irritabilité. E et K entraîne aussi une variété de symptômes. Les déficits en facteurs II. urinaires. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. D.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. IX et X causent des troubles de la coagulation. tels que le rachitisme et l’ostéopénie. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. Sur le plan clinique. anorexie. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée).3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. nasales. Chez l’enfant. VII. posted by ISSHAK . L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. perte des cheveux. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. vaginales et digestives. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. 9. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. œdème. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. En général. déformation des os du squelette. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. En outre. vomissements et diarrhée. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. 9. faiblesse et atrophie musculaire. En cas de malabsorption des graisses.

plats ou « en cuiller »). L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. le tableau est dimorphique. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. la glossite. que l’on appelle également perlèche). De plus. le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. aujourd’hui. mais. Dans la tétanie latente. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. À l’origine. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. la cage thoracique et les os longs.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. Des symptômes de fatigue. des paresthésies et une tétanie. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques).5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. 9. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. L’examen physique révèle souvent une pâleur.6 Manifestations de la malabsorption du calcium. une malnutrition protéinique. de faiblesse. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). 9. comme l’anémie. de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. des fractures. une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts.

soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). 9. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine.-à-d. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. posted by ISSHAK . insuffisance pancréatique. dans certains cas. pH luminal anormal. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. en particulier au niveau du rachis.-à-d. Autrefois. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. Ou encore. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. Ces algorithmes. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. Par exemple. carence en fer). elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle). Il se peut que la vitamine B12 sérique. En cas d’épuisement des réserves. la maladie cœliaque. due éventuellement à une perte de sang. Les valeurs sériques du calcium. du bassin et des os de la jambe. production insuffisante de facteur intrinsèque.-à-d. Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. Le carotène sérique.

Chez la personne normale. triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. suppléments nutritifs. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. insuline.-à-d. même dans des conditions bien contrôlées. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. les lipides biliaires excrétés (cholestérol. étaient coûteux. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. ex. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante. acides biliaires) et des lipides bactériens.9 g/jour. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. conseils diététiques. En outre. ont abandonné ce test. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. Les apports alimentaires restreints. Traditionnellement. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. tomodensitométrie du pancréas). probablement de sources endogènes. On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. Malheureusement. suppression du gluten ou du lait). D’autres méthodes d’imagerie. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6.

la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.m. 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles.v. peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse.j. : Gluconate de calcium. 600 mg 3 f. : Fer dextran env. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule). : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule).p. 1 mL contient 2.j.03 mmol Mg2+) p. En fait. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg). Enfin.p. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses. : Fer dextran 1 mL 1 f.v.o. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p.j.p. si elle est exacte. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg).o. 10 mL (9. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles.j.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i.v.o.3 mg Ca2+/mL).m. i.v. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg).m.p. 300 mg 3 f.o.o. ou i. : 5 à 10 mg/jour p. 220 mg 3 f. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. 200 mg 3 f. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %. (calculé d’après l’Hb existante)* i.v.p. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p. : 5 à 10 mg/jour i. d’une solution à 10 % pendant 5 min p.j. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule). 2 à 6 g/jour i. pour recharge en Fe seulement p.o. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK .

p. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. la présentation clinique moderne de certains troubles. par exemple une maladie cœliaque. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire). selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol. 4 g (1 cuillerée). des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. 10. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. Si le test est positifs.p. 3 à 6 f. Chez certains patients... Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7.j. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK . peut-être très subtile. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter.238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. ex. 1 g 3 à 6 f. il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine. telle la maladie cœliaque. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle.j.

.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7. il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. Pour le patient. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL).v.-à-d. Si la diarrhée du patient est aiguë (c. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. il faut chercher d’autres explications. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL).o. le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles. 60 mL/jour p. si la diarrhée dure depuis plus longtemps.v. (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i. Par contre. posted by ISSHAK . d’une durée inférieure à deux semaines).

par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques. 3) la malabsorption. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. particulièrement la perte pondérale. de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. 4) le cancer du côlon. L’évacuation de sang. les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). 2) la maladie inflammatoire de l’intestin. Le ténesme. posted by ISSHAK .240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8.

La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). 10. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte.1. Deuxièmement. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. Salmonella. posted by ISSHAK . 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. Deux avertissements sont de mise.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau. Premièrement.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. quelle que soit leur consistance. 10. En fait. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. Staphylococcus aureus.

qui se développe dans les desserts. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. selon l’entérotoxine. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. soit un syndrome diarrhéique. Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. botulisme). Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. 10. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. de 8 à 24 heures après le repas. la chaleur n’étant pas suffisante. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante.1. inodore et sans saveur. ex.

Le traitement est symptomatique. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. 10. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. de l’eau). celui du glucose reste intact. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. E.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. et d’autres enfin produisent les deux toxines. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). suivies d’une diarrhée aqueuse. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. d’autres que la toxine thermolabile. par conséquent. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Comme dans le choléra. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus. Les formes invasives de E. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique.1. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. endoscopique et histologique. à son tour. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et.2. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions.

l’arthrite et les éruptions cutanées. les shigelles produisent des toxines. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine.j. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire.j.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales. pendant cinq jours. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. sa durée médiane étant de trois jours. Après avoir été ingéré. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. des maux de tête et une sensation de malaise général. est le traitement de choix. Sur le plan clinique. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. le méningisme.p. les convulsions. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique.p. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose.. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. par une aggravation de la diarrhée. La maladie est brève. La maladie dure en général posted by ISSHAK . elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. de nausées et de vomissements. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule. à raison de 500 mg 4 f.. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. des brûlures rectales. souvent en deux phases. grâce à des prolongements semblables à des filopodes. L’ampicilline. comme les symptômes respiratoires. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. le syndrome hémolytico-urémique. de vomissements et de diarrhée. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. En fait. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée.

j. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9). le cas échéant. Les salmonelles posted by ISSHAK . Yersinia est moins susceptible d’être pathogène.4). Le traitement est symptomatique. mais. On a isolé E. L’infection par E. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. Sur le plan clinique.. Ce microorganisme cause de la diarrhée. Le traitement est symptomatique. pendant sept jours. Chez les adultes.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10. à raison de 500 mg 4 f. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë.p. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours. 10. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard.1.2. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants.

3 jours Doxycycline – 100 mg p. des légumes et des fruits crus. 2 f.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.p. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique. l’immunosuppression.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E. .5 mg après chaque selle. 2 f.o. d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose. 10. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau.j. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.o.1. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace. Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2.p.j. 2 f. c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie. .2. une bactériémie se produit et.o.p. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé. l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p. .j. 2 f. dans 5 % des cas.p. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min . aux articulations et aux méninges. le cancer. Dans les cas de salmonellose compliquée.j.o. 2 f.p. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. . Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. .3 jours Doxycycline – 100 mg p.j. Dans 10 % des cas. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés.o. l’infection se propage aux os. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications.7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. notamment l’anémie hémolytique. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK .0 mg après chaque selle.

Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. la diarrhée.1. Les préparations de bismuth sont utiles. celui-ci est facultatif (tableau 10). finalement. posted by ISSHAK . une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. mais elle s’accompagne aussi de risques. 10. à une fréquence moindre. des douleurs abdominales et de la diarrhée. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre. lorsqu’il y a épidémie. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. de l’anorexie. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. 10. le ballonnement.2. des nausées.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé. principalement en hiver. soit quatre ou cinq selles liquides par jour.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. et très peu. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. environ 2 % plus d’un mois. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. après trois ou quatre jours.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. les besoins impérieux. 10. les nausées.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. Les crampes abdominales. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. des myalgies. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. des vomissements. plus de trois mois. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. La gastro-entérite à Salmonella.

on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK . ou parasitose à Giardia lamblia. 10. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. parfois. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. y compris le Canada. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. 10. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique. De une à trois semaines après avoir été contractée.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. et presque toujours en hiver. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. 10. 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés.2. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8).1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. est endémique dans bien des régions du monde. les vers ronds et les vers plats. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. Par exemple.3. Aucun traitement spécifique n’est connu. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées.

Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. à raison de 100 mg 3 f.p . posted by ISSHAK . à raison de 250 mg 3 f.p. La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques.. Un seul des deux noyaux est visible.. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite. (figure 15 A et B). pendant sept jours.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B.j.j. est aussi efficace. La quinacrine. il présente la forme en poire plus familière des frottis. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. pendant sept jours.

Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK . qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. parfois. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. on ne trouve que les kystes dans les selles. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux.3. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. Par contre. qui est rare. le péricarde et le foie. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. disparaît au fil des semaines ou des mois. en général.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Sous sa forme la plus grave. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. sous la forme trophozoïte. les poumons. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. le cancer ou la tuberculose. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. sans traitement spécifique. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. Chez les patients asymptomatiques. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. n’importe où dans le côlon. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. la formation. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. sans signe d’envahissement tissulaire. Durant la phase aiguë. comme le cerveau. E.

cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale.. pendant 10 jours. à raison de 650 mg 3 f. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. 10..3.p. ex. pendant 20 jours. de néoplasie. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin.j. pendant 20 jours. une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. Dans la majorité des cas. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). Chez les personnes immunocompétentes.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). il faut ajouter de l’iodoquinol.j. dans le cas du sida. Cependant. ou mieux encore.j. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles..p.p. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. à raison de 650 mg 3 f.L’intestin grêle 251 FIGURE 16. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. En cas d’immunodéficience (p. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK . à raison de 750 mg 3 f. de la maladie.

Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental. 10. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. de même que la thalidomide. En règle générale. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . Chez de nombreux patients.4. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. L’hémorragie franche est rare. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. 10.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. La diarrhée peut être débilitante. dans de nombreux cas. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. A et B). l’hypotension. le choc et même la mort ont été signalés. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. dans de rares cas. disparaît spontanément. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. Par contre. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser.

le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. Dans la Figure 17B. Parfois. bien qu’il posted by ISSHAK . Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. difficile dans les selles. elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes.L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. est en général suffisante.

3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. Les antimétabolites. le mécanisme en cause est inconnu. Si le traitement par voie orale est impossible. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares.4. est efficace. l’administration de métronidazole par voie orale. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés. 10. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. pendant 7 à 10 jours.p. Dans les cas bénins. même si le taux d’éradication est élevé. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine... comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. comme le méthotrexate. on optera pour le métronidazole par voie parentérale. difficile. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. 4 f. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes. le procaïnamide et le disopyramide.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. elle disparaît à l’interruption du traitement. Là encore. pendant 14 jours. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué.j. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. à raison de 250 mg 3 f. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques.4. à raison de 125 mg par voie orale. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. le médicament de choix est la vancomycine.j. 10. La vancomycine est mal absorbée. 10. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation.4.p. Le mécanisme en cause est inconnu.

11. on a recours à tres peu d’autres solutions. qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. Enfin. 11. de sang. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. Elle peut survenir.L’intestin grêle 255 du traitement. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. par exemple.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p.1. de mucus et de cellules desquamées. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. à savoir des facteurs osmotiques. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). inflammatoires et néoplasiques. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11). par exemple la nuit. on ne le mesure pas. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. tels le sorbitol et le mannitol. dans des circonstances cliniques normales. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques).1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. ex.

acides gras. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Ainsi. éthanol. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. ** Voir le tableau 13. le sulfate et le magnésium. laxatifs Insuffisance pancréatique. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. gastrine. des Caraïbes ou de l’Asie. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. diarrhée chlorée congénitale Fistules. neuropathie diabétique Résection intestinale. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. hyperthyroïdie. E. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . coli entérotoxinogène Acides biliaires. calcitonine Colite ulcéreuse. prostaglandines. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. dont le phosphate. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. certains sont mal absorbés par tout le monde. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. sulfosuccinate de dioctyl sodium. phénolphtaléine. côlon irritable Vibrio cholerae. VIP. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés.

une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. propionique et butyrique). Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques.) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol. Voici les conséquences de la malabsorption. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). ex. En fait. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. formique et succinique. toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale.

est supérieure à 50. posted by ISSHAK . Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. Bien que rarement mesuré. séparés par des périodes de repos. Le pH des selles commence donc à baisser. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. ni globules blancs. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. moins le Na+ des selles. n’est encore qu’un outil de recherche. séparées par des périodes de repos.1. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. donc la durée de contact entre le contenu intestinal.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. 3) complexe de potentiel d’action migrant. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). il pourrait y avoir un trou osmotique positif. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. contrairement à la motilité de l’œsophage. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min. ni globules rouges. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. 11. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. Sur le plan clinique.

l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. et il n’est habituellement pas possible. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. Ces deux mécanismes peuvent causer. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). Par ce mécanisme.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. À des fins cliniques. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. la calmoduline. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique.1. Il s’agit là d’un concept fondamental. la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. par conséquent. une vidange prématurée du côlon. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . l’AMP cyclique serait important. 11. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. ensemble ou séparément. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. Enfin. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée.

Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. calcitonine. les neurotransmetteurs. les facteurs luminaux (p. bisacodyl. ex. phénolphtaléine. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés).260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. iléus de plus petite taille qui sont thermostables. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. la distension). prostaglandines. oxyphénisatine. ex. sulfosuccinate de dioctyl sodium. ganglioneuroblastome. séné. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. aloès. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. Les acides posted by ISSHAK . coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. les peptides à action locale (hormones paracrines).

la somatostatine. des mécanismes sécrétoires. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. les phénothiazines. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. sodique et potassique. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. la cholestyramine donne de bons résultats. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. posted by ISSHAK . il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires. les inhibiteurs des prostaglandines. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. le côlon n’est pas directement touché. peut-être neutre. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. La question clé. En général.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. les antagonistes du calcium. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. souvent supérieur à 1 L/jour. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. Dans ces cas (résections > 100 cm). dont la stimulation de la sécrétion. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. ex. de sang ou de pus. mais à laquelle il est difficile de répondre. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. le glucagon dans le glucagonome. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes.1. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires. 11. 11. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. les protéines sériques et le sang dans la lumière. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. le mucus. En général. molles et volumineuses. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. cette posted by ISSHAK . Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune).4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. l’abus de laxatifs. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic.1. des ulcérations diffuses. avec ténesme et impériosité.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. Malgré la superposition de symptômes.

virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». 12. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK . syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. amylose. maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. qui est moins productive.

Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. En effet. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures.264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. qui sont rares. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. Le tréhalose. ex. De façon caractéristique. Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. Ils peuvent se produire à tout âge. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Par contre. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. la maladie cœliaque. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. entraînant une diarrhée symptomatique. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. le sucrose et le lactose. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. les déficits primaires. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide.

la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. 13. posted by ISSHAK . par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). au cours de la digestion. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. de l’orge et peut-être de l’avoine.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. en général associés à un déséquilibre de liaison. Cependant. Chez les personnes sensibles. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. les IgG et en particulier les IgM. Le système immunitaire joue aussi un rôle. Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. se retrouvent chez 80 % des patients. comparativement à 20 % dans la population générale. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. En outre. notamment ceux qui contiennent du blé. sans perdre sa toxicité pour l’humain. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. du seigle. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM.

la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. anorexique. les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). mais elle survient habituellement. pâles et nauséabondes). L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. Chez l’adolescent. carence en folates. chez l’adulte. entre 20 et 60 ans.1 Caractéristiques cliniques 13. Les symptômes classiques de diarrhée. le borborygme. la flatulence. La diarrhée reste un symptôme courant. Chez l’enfant un peu plus vieux. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers. volumineuses. nauséabondes et de couleur glaise. la maladie présente très souvent une phase latente. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal.1. La diarrhée est habituellement légère. Les selles sont molles. pâle et décharné. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. même après 70 ans. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux.1. survenant dans plus de 50 % des cas. de rachitisme et d’un retard de croissance. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation. 13. ou souffrent de constipation seulement. Le bébé affecté est irritable. collantes. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. macrocytose). avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. graisseuses. Le symptôme le plus courant est la fatigue.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. Les selles flottantes. En fait. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK . volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. de perte de poids.

les résultats de laboratoire varient beaucoup. B12. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer. 13. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK . vitamine E. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. calcium. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. thiamine. pyridoxine B12. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. pyridoxine Fer. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers. magnésium Vitamine D. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. En général. folates.

mais elle dépend de l’observateur. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). En outre. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares. Malheureusement. Il s’agit d’un diagnostic important. en folates ou. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. 13.2. comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. maladie hépatique auto-immune) et. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. ex. elle peut être secondaire à une carence en fer.2. en vitamine B12.2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. Si le test sanguin de dépistage est positif. le duodénum où se fait l’absorption du fer). Les analyses sanguines.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. 13. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas. ex. qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage.2.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). La carence en folates est également fréquente.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes.-à-d. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas. plus rarement. En pratique. 13. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. posted by ISSHAK .

magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique.2. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres. 13. Le D-xylose. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. celui-ci n’est pas recommandé. 13. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie. De la même façon.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. de la lumière de l’intestin vers le sang. 13. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK .) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. puis l’urine. tels que le mannitol ou le lactulose. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque.2. un aldopentose. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion. 13. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes.2.2.

L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. si le diagnostic reste incertain. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. un épithélium de surface cubique anormal. Par conséquent. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. la lésion diminuant de gravité en direction distale. Cette lésion peut être en foyers. 13. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. Dans de rares cas.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. parfois très subtile. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. lymphome diffus. Au microscope. La lésion. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. par contre. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. l’intolérance aux protéines de soya. des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. Chez les nourrissons. posted by ISSHAK .2. Cependant. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. Parfois.

on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. une posted by ISSHAK . Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten. il faut utiliser. etc. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. 13. lymphome. les lactases qu’on trouve sur le marché. c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. En général. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines. l’orge et l’avoine. 13. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime. Si les produits laitiers causent de la diarrhée. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement.). le grossissement des cryptes.L’intestin grêle 271 FIGURE 18. le seigle. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. pendant les premiers mois. les bonbons ou le dentifrice. mais de nombreux autres aliments restent permis.

Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. B). il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). dysgammaglobulinémie. Si la maladie s’accentue après une période de rémission.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale. FIGURE 19B. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire. posted by ISSHAK . de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A.

Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène. Malheureusement. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé.L’intestin grêle 273 13. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten. En général. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle.4. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten.4. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte. Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée. de lymphomes à lymphocytes T. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque. en particulier. posted by ISSHAK . il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. mais non exclusivement. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20).3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave.4. Dans la maladie cœliaque.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales.4. 13. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. 13. 13. d’hémorragies intestinales et de diarrhée.

une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. posted by ISSHAK . Plus rarement. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. calcium). un volvulus. au siège et au motif de la résection. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. En revanche. 14. folates. la maladie de Crohn. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. des hernies étranglées. le jéjunum proximal.

Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. à la malabsorption des graisses. 15. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. Toutefois. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. Il s’ensuit donc une stéatorrhée. Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. comme la cholestyramine. particulièrement posted by ISSHAK . la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. chez un patient qui souffre de stéatorrhée.L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. mais. notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase.

coli. y compris des bacteroides. si l’on arrache les dents. en général inférieure à 105/mL. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. ne se fixe qu’à l’émail des dents. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. des glucides. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. Par exemple. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. Troisièmement. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. des streptocoques anaérobies. Streptococcus mutans. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. 16. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. Bifidobacterium et Clostridium. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. sans dilution et avec digestion minimale. du duodénum. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . dans l’estomac.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. La flore de l’estomac. des protéines. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. des vitamines et des minéraux. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. Deuxièmement. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. En temps normal.

un antimicrobien actif. Enfin. la bilirubine. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. La salazosulfapyridine. Le tryptophane est transformé en composés indoles. en hydrogène sulfuré. comme les aliments. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . en ammoniaque. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. ex. l’urée. appelées bactériocines. certains microorganismes produisent d’autres substances. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. et subir une déshydroxylation. la glycine. De la même façon. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. Nous venons de voir les microorganismes en cause. en acide lithocholique. à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. pour inhiber la croissance bactérienne. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. Le cyclamate constitue un autre exemple. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. et la méthionine. les acides acétique. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. Les acides gras volatils (p. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. L’urée est transformée en ammoniaque. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. les sels biliaires. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. De plus. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. dans le côlon. les médicaments et les toxines potentielles. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries.

fistules gastro-coliques originelle. lymphome. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. Cependant. La suppression de l’acidité gastrique. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). Les bactéries consomment des protéines et des glucides. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. 17. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. multiples diverticules de l’intestin grêle. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. substance potentiellement carcinogène. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . du cholestérol et des vitamines liposolubles. Par contre.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16.

lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Chez d’autres. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. En général. En général. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17).L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. Ces posted by ISSHAK . Pour confirmer la prolifération bactérienne. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. En plus de la stéatorrhée. L’examen physique peut être normal. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. glucose. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. Chez certains patients. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation.

l’administration posted by ISSHAK . ou encore avec les deux. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent. ou elles les détruisent.p. en éliminer la cause. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. il faut. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. lorsqu’elle est ingérée.j. à raison de 250 mg 4 f. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. dans la mesure du possible. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. ou métronidazole. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne. Pour traiter la prolifération bactérienne. L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. Chez les personnes en bonne santé.j. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C). Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures.. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. à raison de 250 mg 4 f. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois.p.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. L’addition d’un antibiotique (tétracycline.

On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. Sur le plan clinique. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. la protéinurie. et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. Une diminution des taux de protéines. Dans presque toute affection de l’intestin grêle. au niveau où la cellule se détache. ex. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. posted by ISSHAK . les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. la malnutrition protéique et les hépatopathies). Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. une fois par jour. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. 18. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones. ex. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. une ischémie ou une tumeur du côlon. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. Cependant.

la diverticulite. donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. posted by ISSHAK . l’écoulement ombilical. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). en leur absence. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. L’hémorragie.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. 19. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. Si le résultat de la scintigraphie est positif. Les triglycérides à chaîne moyenne. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. la perforation et la péritonite. Sur ce nombre. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. l’obstruction intestinale. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. il ne survient généralement pas d’hémorragie. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. complication la plus fréquente. (Cependant. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique.

Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. la guérison est en général impossible.ex. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. les bouffées vasomotrices.L’intestin grêle 283 20. l’interféron peut également être utile. l’iléon terminal et le rectum. SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. les sibilances. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. Les antagonistes de la sérotonine (p. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. analogue de la somatostatine. la production excessive de cette substance et de son métabolite. Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. de catécholamines. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. la céphalée vasculaire de Horton. Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). douleurs abdominales. ex. En général. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. les poumons). La symptomatologie comprend la diarrhée. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. L’octréotide. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. 21. reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. fièvre. Néanmoins.

Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion. Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. posted by ISSHAK . Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse). FIGURE 21B. La morphologie des entérocytes est normale.284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A.

de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. et il faudra alors répéter le traitement. Dans ce dernier cas. l’intestin grêle. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. analogue de la somatostatine. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. On observe une absence de transpiration à la chaleur. en général. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. posted by ISSHAK . Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. Comme l’organisme en cause. L’octréotide. des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. le traitement se poursuit pendant un an. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales. récemment identifié. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. 22. A et B). Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. peut être utile chez certains patients. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle.

une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. les vomissements. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). 23. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. comme dans le choc cardiogénique. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. la polyglobulie essentielle. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. une valvulopathie. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. il souffre d’hypotension. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. sont l’occlusion embolique.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. Des douleurs abdominales de toute intensité.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. à une septicémie intra-abdominale (p. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. ex. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. L’abdomen est mou. ex. posted by ISSHAK .

il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. Une fois la vascularisation rétablie. dans l’artère mésentérique supérieure. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. peu importe le moment. L’administration de dérivés digitaliques. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. on pourra administrer de la papavérine.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. une distension abdominale inexpliquée. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ.) Si des signes péritonéaux apparaissent. la technique perd son utilité comme outil diagnostique. chez un patient hypovolémique. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. à raison de 60 mg/heure. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. dans un tel cas. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. De plus. Après le rétablissement de la volémie. Si l’angiographie est normale. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. Chez une minorité de patients. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. posted by ISSHAK . Toutefois. par le cathéter utilisé pour l’angiographie.

Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé.288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. En général. Le ballonnement. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. posted by ISSHAK . (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %. 23. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée. on devra pratiquer sans délai une laparotomie. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. l’anticoagulothérapie est indiquée. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. si le patient présente des signes péritonéaux. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. la laparotomie et la résection sont de mise. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure).) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. Toutefois. Sur le plan clinique. la flatulence et la diarrhée sont fréquents. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale.

Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience.L’intestin grêle 289 24. parfois associée à une maladie cœliaque. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. d’une perte de poids. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. d’une perforation et d’anémie. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. Les hamartomes. Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. les lymphomes. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. Les adénomes. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. En règle générale. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon. de malabsorption. 24.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. Il est rare que les mélanomes. les fibromes. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24.

posted by ISSHAK .290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. 3. Dig Dis Sci 2004. 5. Iordache C. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. Thomson BKA. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. Diarrhée 1. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. 5. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. Drozdowski L. 4. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. Dig Dis Sci 2003. Wild G. Déterminer les sites d’absorption du fer. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. Freeman HJ. 7. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. 2. Définir la diarrhée. E et K). 10:739-753. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. Vermeire S. des folates et du fer. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. Classer les causes de la diarrhée. 2. OBJECTIFS 1. des protéines et du glucose. 48:1546-1599. 4. des folates et de la vitamine B12. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. 3. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. D. 49:535-545. Thomson ABR. Gastroenterol Clin North Am 2000. 6. Clandinin T.

7. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. 36. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 32. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne.L’intestin grêle 291 6. 22. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. 26. 12. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. 27. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. 13. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 20. 34. 30. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. 16. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. posted by ISSHAK . Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. 14. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. 33. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 31. 9. 25. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. 18. 17. 10. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. 19. 24. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 8. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. 15. 28. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. 35. 11. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 21. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. 29. 23. coli.

notamment l’échographie et la tomodensitométrie. y compris les examens radiologiques. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. 42. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. les examens radiographiques. 39. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. Donner les indications de la gastroscopie. le test respiratoire au 14C. 40. 38. 41. 2. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. de la biopsie de l’intestin grêle. le test de Schilling. Savoir-faire 1. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. le test respiratoire de l’hydrogène. les analyses des selles de 72 heures. posted by ISSHAK . 3. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré.

On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. En fait. 2.7 L’ischémie intestinale P.T. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique.J. Hurlbut et I. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK . les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. D. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. Beck 1. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale. MacDonald. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée. Toutefois.H.

Classification des ischémies intestinales.294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1. Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. . nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). Ainsi.

De plus. Dans ces deux cas. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). à une hypotension ou à d’autres affections semblables. Un critère additionnel de classification.1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. De plus. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. Nous avons tenté. Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. à une augmentation de la viscosité sanguine. l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. 3. On parle alors d’ischémie non occlusive. menant à une maladie localisée. Comme il est indiqué dans la figure 2. important sur le plan clinique. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse). il y a communication posted by ISSHAK . dans la figure 1. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. ex. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure).L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). Par conséquent. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie.

Représentation schématique de la circulation splanchnique. dans jusqu’à 30 % des cas. peuvent être de faible calibre ou absentes. même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. 3. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . En fait. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. Toutefois. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique.

Angiographie du système artériel cœliaque.L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK . FIGURE 4. FIGURE 5. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur.

puis de l’estomac. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. suivi du côlon. Plusieurs facteurs sont en cause. plus l’artère est petite. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. La posted by ISSHAK . L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. En réalité. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. À l’état de jeûne. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. chez certains patients. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. Le système nerveux sympathique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. Par conséquent. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. Le système nerveux sympathique. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. le système rénine-angiotensine et la vasopressine.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. En fait.

La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité. 3. l’importance de la circulation collatérale. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. Comme on l’a mentionné précédemment. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. Par contre. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. la motricité. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. Avec l’évolution de l’ischémie. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. de nécrose transmurale. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. d’hémorragie de la sousmuqueuse et. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. reste à élucider. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse). bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. finalement. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK .3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. le degré d’athérosclérose. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. Lorsque l’ischémie devient transmurale. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). les mécanismes de régulation neurogènes. Toutefois.

les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée.300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme. pourrait être en cause. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK . Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. puissant vasoconstricteur. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. Jusqu’ici. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même.

ces patients seront envoyés en chirurgie et. ces patients ne peuvent être sauvés. 4. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. Donc. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. Toutefois. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. La créatine kinase. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie. la lactate déshydrogénase. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive. Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. Souvent. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération.2. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. posted by ISSHAK . D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Dans la plupart des cas. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ».1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). Aux stades précoces de l’ischémie. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. la phosphatase alcaline. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse.2 Démarche diagnostique 4. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. il deviendra évident au moment de l’opération. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. 4. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique.

par exemple une pancréatite. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. 4.2. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. l’œdème de la muqueuse. Dans de nombreux centres médicaux. au stade avancé de l’ischémie. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. cette hyperamylasémie peut. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie. on peut s’attendre à une leucocytose. Bien sûr. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite. Enfin. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. Toutefois. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. Il est posted by ISSHAK . bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. Dans certains cas. en position debout et couchée sur le dos.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale.

L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B). Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). par la suite. posted by ISSHAK .

De plus. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. Chaque fois qu’il est possible. cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. Premièrement. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. Après angioplastie. de même que l’importance de la circulation collatérale. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. comme il est dit plus loin. Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement. figure 8A).304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). posted by ISSHAK . pour que le traitement soit efficace. Deuxièmement. Toutefois. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. Cependant. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. certain que des anomalies artérielles et veineuses.

Dans beaucoup de cas. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. sans le moindre doute. Ainsi. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. En l’absence de péritonite.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives.3. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. 4. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. En outre. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. par conséquent. Essentiellement. une « instabilité » qui persiste est. D’une manière générale. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité.3 Traitement 4. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9. Cependant. un mauvais présage. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique. Il faut garder à l’esprit que. Toutefois. Occlusion thrombotique. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale.

Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen.306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. .

Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. Chez certains patients. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. à l’heure actuelle.3. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. Angiospasme (ischémie non occlusive).2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. 4. on pourra administrer posted by ISSHAK . Chez les patients ayant besoin de chirurgie. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle. lorsqu’il constitue la seule observation. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. Par conséquent. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques.L’ischémie intestinale 307 des cas. on ne peut confirmer. ex. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. Embolie majeure. leur efficacité. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. Toutefois. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. et les thrombolytiques. Embolie mineure. par contre. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine. On dispose de données limitées. comme l’urokinase et la streptokinase. comme la papavérine. hors de tout doute. Récemment. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure. on a recouru aux thrombolytiques (p. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. Une fois le cathéter bien en place. En présence d’une péritonite. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. on ne connaît. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive.

Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. Parmi les complications qui peuvent en découler. avec embolie des membres inférieurs. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. Jusqu’à présent. la réponse a été encourageante. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. par une nouvelle angiographie. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. Dans la plupart des cas. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. en plusieurs cas. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. Toutefois. posted by ISSHAK . signalons la lésion de l’artère fémorale. Au cours de la perfusion.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. Administrée par voie systémique. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. Toutefois. Si l’angiospasme persiste. peut-être même une embolectomie. par conséquent. Cette méthode comporte toutefois des risques. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. car elle cristalliserait. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. le déplacement de ce cathéter. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum.

le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire. avec une moyenne globale de 69 %. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et.3. Même après résection. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. la démarche est généralement plus énergique. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. par exemple. 4. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. Par cette approche. victimes d’un accident vasculaire grave. Chez les patients plus jeunes qui ont été. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. L’une posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 309 4. avec une comorbidité notable.3. si possible. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. préférant administrer un traitement palliatif. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë. Dans la mesure du possible. Malheureusement. Cependant. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés. la vélocimétrie laser. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique.

la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. Par conséquent. Toutefois. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale).310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. de ce fait. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. parfois avec infarctus. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. sinon identique. si la thrombose veineuse devient étendue. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. ex. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . Dans un cas comme dans l’autre. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. en fait. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. 5. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et.

une dyspepsie fonctionnelle. où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. le diabète. le traitement est l’intervention chirurgicale. Toutefois. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. et ils craignent de manger. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. etc. la vascularite. 6. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. par exemple les collagénoses. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. l’athérosclérose. 7. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. à une insuffisance cardiaque congestive. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. Plus récemment. à une posted by ISSHAK . Malheureusement. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. le syndrome du côlon irritable. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. Dans les cas typiques. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. à un infarctus du myocarde.

Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK .312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1.

Une nécrose limitée peut guérir complètement. Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. Chez certains patients. En raison d’une circulation collatérale adéquate. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. par conséquent. Lorsqu’il s’agit de courts segments. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. et dans le côlon.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. 7.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Parfois. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. par conséquent. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». À moins posted by ISSHAK . Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. il y a généralement une circulation collatérale adéquate et. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). une complication rare. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ».

à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS. La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. FIGURE 10B. Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. Dans l’intestin grêle. Embole de cholestérol. Lésion radique chronique. FIGURE 10A. phloxine et safran). posted by ISSHAK . Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E).314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). hématoxyline.

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FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .

La fièvre. En outre. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. Néanmoins. d’incontinence et de rectorragie. Le plus souvent cependant. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. Lorsque celle-ci est en évolution. d’induration. le malade peut souffrir de besoins impérieux. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. soit de cinq à six selles par jour. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. lorsque la maladie se limite à l’iléon. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. Lorsque le côlon est atteint. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. le patient peut être pâle et toujours paraître malade. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. en l’absence de complications. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). La malnutrition et la malabsorption. dépasse rarement 38 °C. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. Par contre. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. La présence d’ouvertures fistuleuses. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Une variété de facteurs sont en cause. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). lorsqu’elle touche le côlon distal. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. ainsi que la perte de poids subséquente. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte.

uvéite. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales.Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. non déformante. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. fistules recto-vaginales.

l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. par contraste avec la colite ulcéreuse qui. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. après une résection du côlon. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë. de diarrhée et de température subfébrile. 1. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. L’obstruction est souvent partielle et passagère. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans).6 Complications 1. Curieusement. Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif.6. En outre. pour des raisons qui ne sont pas connues. ne récidive jamais. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn.

6. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. de diarrhée. celle-ci entraîne une péritonite franche.6. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées).6. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. posted by ISSHAK . Dans certains cas. ex. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale. De plus. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. Plus souvent qu’autrement. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. 1. 1. 1. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation.

L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale.6. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. habituellement sur les membres inférieurs. à la base nécrosée. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. des douleurs oculaires et une photophobie. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK .6. Il se produit rarement une déformation des articulations. moins grave. La douleur. Par conséquent.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite. 1. L’épisclérite. des céphalées. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante. elle consiste en des nodules rouges. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle.

il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase. repose sur les résultats de l’anamnèse.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. de l’examen physique.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. 1. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium.7. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. Si ces deux carences sont présentes simultanément. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. une colite ulcéreuse. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK . 1. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. comme celui de la colite ulcéreuse. En présence d’une malabsorption des graisses. une colite ischémique. endoscopiques et histologiques. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon. la biopsie révèle une péricholangite légère. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. Ainsi.

posted by ISSHAK . de la ferritine. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer. de la capacité totale de fixation du fer.362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. de la vitamine B12 et de l’acide folique.

4) préciser le type de maladie. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. respectivement.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. La détermination des taux sériques de carotène. une petite ulcération blanche à la base. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. soit 1) établir le diagnostic. 5) exclure la possibilité d’un cancer.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. 1. posted by ISSHAK . de calcium et de phosphore. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. comme le jéjunum et l’iléon proximal. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade.7. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. de quelques millimètres de diamètre. 2) préciser si la maladie est en phase active. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. ce qui évite l’intervention chirurgicale. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique.

1). une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4). 1. Les complications de la maladie de Crohn.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. 1. voir section 1. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon.7. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané.3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. les sténoses ou la formation de fistules.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK . Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique. Comme dans le cas de la coloscopie. les ulcérations. en révélant des anses intestinales épaissies. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie. Toutefois. tel l’abcès. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1.7. en faisant apparaître le rétrécissement. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques.

La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. Dans les cas graves. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. Comme nous l’avons dit précédemment. Si la présence d’un abcès. à forte concentration. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie. ceux-ci. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. perforation ou abcès de l’intestin. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. et déterminer s’il y a obstruction.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. comme la tétracycline ou le métronidazole. est efficace dans un tel cas. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. une résine échangeuse d’ions. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. Un antibiotique à large spectre. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. mènent à posted by ISSHAK . stéatorrhée). La cholestyramine. le diphénoxylate.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade.8. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. Enfin. Dans ce cas. 1. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. D’autre part. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale.-à-d. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. Dans les cas légers à modérés. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux.

Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. Dans ce cas. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4).2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales.8. l’insuffisance de la stature sera définitive. les mensurations anthropométriques. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. En outre. 1. mais aussi pendant les périodes de rémission. la malabsorption des sels biliaires. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. y compris le poids idéal. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. Cependant. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. puisque cette résection diminue la surface absorbante. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée.

1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus.1 Corticostéroïdes 1. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. par voie orale avec supplément par voie entérale. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance.3. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. 1.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. les suppositoires. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK . chez les enfants.1. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids.8. Récemment.3. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée.3. 1.8. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7).8.8. En outre. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde. 20 et 60 cm. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10. 1.1. Toutefois. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale. ou par voie parentérale totale. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale.

Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes. Selon des études menées sur des populations. Dès les premiers signes d’amélioration.368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK .

bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide. on réduit de 2. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. Le budésonide. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes.3. L’azathioprine posted by ISSHAK . dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée.8.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories. Dans la colite de Crohn.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). au mieux. 1. destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes).5 mg/semaine. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. Malheureusement. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. la mésalamine mélangée. marginal6. où la dose quotidienne est de 2 g). Contrairement au traitement par la prednisone. toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. À l’instar de la prednisone. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. est un agent de ce type sur le marché au Canada. 1. par la suite. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est. Pour le traitement d’entretien.3. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés.8. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique.

et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. L’infliximab. une hépatite. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1.3.4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin. son métabolite actif. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣).5 mg/kg/jour). en association avec les stéroïdes.5 mg/kg/jour). une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). prednisone à raison de 45 mg/jour). ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. a été associée. respectivement. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. une cytokine pro-inflammatoire. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). ex. la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. 1. dirigé contre le TNF-␣. Des études multicentriques. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. présent sous formes soluble et transmembranaire. De cette façon. est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. une cirrhose. mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn.8. la 6-mercaptopurine (1. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2.

sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. qui agit seulement par fixation au TNF soluble. Les intégrines alpha 4. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. pourrait causer moins de réactions immunogènes. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. en particulier en foyers extra-pulmonaires. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). Parmi les effets indésirables de l’infliximab. respectivement. De ce fait. ␣4␤1 et ␣4␤7. Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. l’adalimumab. En pratique clinique. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. posted by ISSHAK . on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. vers les foyers d’inflammation intestinaux. Les études du natalizumab. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. un anticorps anti-intégrine ␣4. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. par interaction. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7. par rapport aux patients traités par un placebo. l’étanercept. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. Le MLN-02. Lors des essais cliniques de l’infliximab. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs.

mais la neuropathie périphérique peut persister. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale.8.p.4. 1.j. des paresthésies et une neuropathie périphérique. Toutefois. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. 1.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine.8. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. Les effets secondaires comprennent un goût métallique. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement. Dans ces cas.8. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. Les posted by ISSHAK . et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique. 3 f. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2. Le métronidazole (250 mg. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. Certes. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace.3.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter. Néanmoins.

4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs.3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint. En général. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission.8. De plus. Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK .4. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment. par contre. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands. 1. sans équivoque. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique. ne répondent pas au traitement médical optimal. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes.8. 1.4. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui. Le méthotrexate.4. 1. 1. Néanmoins.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires.8.8.

374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. 2. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. la perforation et la formation de fistules. 3) fistules entéro-vésicales. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. la douleur abdominale vive et localisée. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. et de 85 % après 15 ans. transmurale. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. 2. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. de 60 % après 10 ans. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. fréquentes dans la maladie de Crohn. 4) perforation en péritoine libre. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum.

sont invisibles à l’œil nu. et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. posted by ISSHAK . dans les endroits dénudés. à savoir la diarrhée et les saignements rectaux.Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». de tissu de granulation très vascularisé. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. ce qui produit une friabilité et des saignements. La destruction de la muqueuse amène la formation. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7).

Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. phénomène appelé « urgence à déféquer ». cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. De plus. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. du sang est généralement présent dans les selles. et non par la fibrose. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. Chez 10 % des malades. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. de la fièvre. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée. À ce stade. elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. Par contraste avec la maladie de Crohn.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. D’importantes quantités de sang dans les selles. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. dans 15 % à 20 % des cas. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. En réalité. posted by ISSHAK . l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. Dans un tel cas.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes. 2.

et la perte de poids et d’appétit est importante. fièvre. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. Invariablement. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. Modérée. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue.2. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . 2. En règle générale. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. indiquant une perforation imminente. absence de fièvre et de tachycardie. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. Sévère. 2. sans anémie. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. tachycardie. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. La défécation soulage généralement les crampes. 2. fièvre. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. perte pondérale ou hypoalbuminémie. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. tachycardie (plus de 90 battements/min). anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. Toutefois. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. La fièvre est significative et persistante. Légère.2. 3. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour. présence de sang macroscopique dans les selles. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour.

L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. cependant. 2. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. la perte pondérale et la fatigue. dans 10 % des cas. Chez les malades de ce groupe. la maladie reste généralement confinée à cette région. plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. De plus. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. modérées ou sévères.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. tout le côlon est atteint. une diarrhée profuse.378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise.2. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. L’âge. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide. Il peut arriver que. un malade présente des crampes au bas-ventre. avec une probabilité posted by ISSHAK . le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères. chez les 20 % restants. l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. pendant quelques jours.

par elle-même. 2. L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. L’anémie. L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse. érythème noueux.3.2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. maladie étendue. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. arthrite dans les grosses articulations. 2. En présence d’un mégacôlon toxique. confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. Il est possible en outre de sentir un carcinome.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. il ne s’agit généralement que de fissures mineures. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. pyoderma gangrenosum.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. Il peut aussi palper des pseudo-polypes. faible concentration de ferritine).3. stomatite. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK . L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. longue durée. 2.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. spondylarthrite ankylosante). cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. capacité totale de fixation du fer élevée. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). Contrairement à la maladie de Crohn.

3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse.3. de Salmonella. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. de E.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. l’acidose métabolique. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules. une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. de Clostridium difficile (culture et toxine). l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. La muqueuse normale du côlon est lisse. 2. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. luisante et de couleur rose. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . de Campylobacter jejunii. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. l’hypocalcémie. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse.

l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. Lorsque la maladie est légèrement active. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. créant une surface inégale. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). Lorsqu’elle est modérément active. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. on note.Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. En présence d’une colite ulcéreuse. L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8). En plus de son rôle dans le diagnostic. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis.

Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale. posted by ISSHAK .382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux.

De plus. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. 2.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. En outre. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. Cependant. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. de l’étendue de la maladie. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10).3. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. par conséquent. Au cours de la phase active de la maladie. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. 2. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde. Il est important de noter posted by ISSHAK . ou qu’elle soit plus étendue. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). par ailleurs.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse.

384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .

plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que. cependant. Les fissures sont plus fréquentes. 2. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. Par ailleurs. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. De plus. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn.5.5. 2. Imodium et la codéine. posted by ISSHAK . Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre. et qui s’étend souvent à la séreuse. tachycardie. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12). Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici.1. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë.5. les fistules et les abcès sont rares. Parmi les facteurs prédisposants.1. douleur abdominale localisée et leucocytose).1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse. tels que Lomotil.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique. 2. il arrive souvent que le rectum soit épargné.1 COMPLICATIONS LOCALES 2. et la surinfection par C.

de la déshydratation. l’absence de bruits intestinaux. L’examen abdominal révèle une distension. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. petites selles Avant la défécation. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes.386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. du tympanisme et une sensibilité au rebond. après les repas Fréquente Fréquente. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). fréquente. Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. ulcères aphteux Sur le plan clinique. de la tachycardie.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . . . . . . . . . . . . . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . Hépatite active chronique . . . . . . . . . . . sacro-iliite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . .5 % 0. . . 15 % Fissures anales . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . . . . . . . . Cancer du côlon . . . . . . . . . . . . . . . 5 % Prolapsus rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . . . . 2 % Fistules rectovaginales . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . . . Amyloïdose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . Rétrécissement du côlon . . Maladie thrombo-embolique . . 20 % Pseudo-polypes . . . migratrice. 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . séronégative . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . Anémie hémolytique auto-immune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 % Fistules anales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . . . 5 % Abcès périanal . . . . . . . . . . . Perforation du côlon . . . Carence en fer . . . . . .3 % 0. . . . . . . . . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . .1 % . . . . . . . . . . . . . . . . . . non déformante. . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . . . . . . .

. . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. . . . . . . . Dans un tel cas. . . . . . Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . 4 % Oculaires Épisclérite. . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . . . 5 % Iritis . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . . . . . .388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. . . . . . il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. uvéite . la correction de l’hypokaliémie. Dans la majorité des cas. . . . . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . . . . . . les transfusions et la succion nasogastrique. Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . 3 % Pyoderma gangrenosum . . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. . posted by ISSHAK . Si la réponse du malade est insuffisante. En supination. . . . . . . . . . . . . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. Par ailleurs. . . . . . . . . . . . . Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . . . . . . . . . . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . . . . . . . .

le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie. réparti de manière uniforme dans le côlon.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. le risque de perforation du côlon est de 50 %. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK . l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale. 2. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. mais il augmente graduellement. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13.5. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ.1. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans.

La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. Cependant. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie.5. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. 2.5. plus fréquentes.5. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date. il vaut mieux recourir à une résection. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse.1. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. En résumé. Par conséquent. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. La dysplasie. semble être précancéreuse. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. Les complications des voies biliaires. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon. l’hépatite chronique active et la cirrhose. Le posted by ISSHAK .2. 2.

5. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement. De plus. Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique).2. Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. 2. la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. peut survenir. en plus de la thrombocytose. Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse. L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale. Dans certains cas. de la fièvre ou une leucocytose. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen.j. Cependant.p.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. ainsi posted by ISSHAK . Une thrombocytose secondaire peut apparaître. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie.). La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie. Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses.

Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. 2. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades. évolutive. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. Contrairement à l’arthrite périphérique. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn. posted by ISSHAK .2.2. déformante et généralisée. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante. Dans de rares cas. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie. 2.5.5. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir.

2.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général. et des dépôts de pigments sur le cristallin. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. 2. Maladie grave accompagnée d’anorexie. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. de fièvre. des synéchies antérieures et postérieures. surtout le mégacôlon toxique. de vomissements. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère). 2.6 Traitement 2. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. Lorsque la maladie est légère. le fer perdu est remplacé par voie orale. l’hypoalbuminémie grave et le cancer. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. posted by ISSHAK . L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications. 2.6. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients.6. Une perte persistante de potassium. de nausées. Il arrive cependant que. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. malgré le contrôle de la maladie colique. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. des douleurs oculaires et de la photophobie. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. 2.5. l’anémie persistante.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale.

Chez les malades souffrant de proctite distale.6. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2.6. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission.4. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.p. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine. 2. Par conséquent. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes. De plus.6. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique.4. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique.1. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et.6. 2.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. posted by ISSHAK .j. dans plusieurs cas.

1. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine. Une hypospermie peut survenir. et la mésalamine.6. un antibiotique absorbable. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. libérant ainsi la sulfapyridine.6. l’ingrédient actif. le rash. Une fois que la maladie est sous contrôle. La flore colique métabolise la sulfasalazine.4.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. Pentasa®. au moment de sa libération.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine. MesasalMC. Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre. Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. Dipentum®.2. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). posted by ISSHAK .4. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement.2). le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. la portion toxique (Asacol®. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. mais non la sulfapyridine. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine. Salofalk®). les nausées. la pancréatite et la toxicité hépatique. Dans le cas contraire. l’infiltration pulmonaire. la dyspepsie et la diarrhée. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. comme dans Dipentum®). la suppression de la moelle osseuse. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement.

l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). En général. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK .396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon.4. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche.6. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour. Selon des études. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse. et sous forme de suppositoire. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement. Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes. Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes.1.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®). soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). puis en décubitus latéral droit. sous forme de mousse. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave. chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir.

il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour).4. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale. De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon). une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. Lorsque la rechute survient. le patient peut passer à la prednisone par voie orale. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn. contrairement à la maladie de Crohn. Les stéroïdes. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes). Cependant.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn.4.6.1.6. 2. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative.3 Antibiotiques En général. peuvent « masquer » une perforation du côlon. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite. par la suite. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission.1. En présence d’une colite ulcéreuse sévère. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. nonobstant un traitement par l’azathioprine. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. 2. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés.5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . cependant. causer une péritonite stercorale et la mort.

Dans la colite ulcéreuse. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon. sur le plan psychologique. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse. 2. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. est laissée en place. L’extrémité posted by ISSHAK . on peut défendre l’une ou l’autre démarche. Mise au point récemment. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. Souvent. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie.4. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie.4. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. Dans cette intervention. 2. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. En général. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale.5 g/jour. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. À cet égard.5 g/jour. Cependant. la colectomie est une mesure « curative ».6.398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie. dans de nombreux cas.6. y compris les sphincters interne et externe. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. en raison de leurs effets indésirables appréciables. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. La mise au point de l’anastomose iléo-anale. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie.

Fick GH. Misra R. Inflamm Bowel Dis 2004. Gastroenterology 2002. et al. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. Mary YJ. randomized. 3. 5. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. Feagan BG. A meta-analysis. North American Crohn’s Study Group Investigators. posted by ISSHAK . 342:1627-1632. et al. Landers CJ. et al. RÉFÉRENCES 1. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. May GR. Scand J Gastroenterol 1991. 98:811-818. Norby Rasmussen S. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. Nat Rev Immunol 2003. 3:521-533. 98(Suppl 12):6-17. Feagan BG. 9. Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. N Engl J Med 2000. Final report on a placebo controlled. et al.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. Irvine EJ. 26:689-695. le patient a des selles fréquentes. 123:689-699. Strober W. Pearson DC. Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. Chamaillard M. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. Nature 2001. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. Fedorak RN. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif. Ann Intern Med 1995. 10(Suppl 1):16-24. Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. Am J Gastroenterol 2003. cependant. double-blind. Simon JF. Sutherland LR. Cohavy O. 411:599-603. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique. biological. 2. 7. et al. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease. Brynskov J. Bouma G. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. Freund L. Zoulai H. Gastroenterology 1990. Clinical. Modigliani R. Hugot JP. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. 8. Shanahan F. 6. 4.123:132-142.

et al. Feagan BG. Anderson FH. Steinherz R. Ranzi T. et al. et al. Lancet 2002. (Suppl 236):48-53. Malignancies in inflammatory bowel disease: fact or fiction? Scand J Gastroenterol 2002. Scand J Gastroenterol 1990. D’Haens G. Van Deventer S. Irvine EJ. et al. 348:601-608. Endoscopic and histological healing with infliximab anti-tumor necrosis factor antibodies in Crohn’s disease: A European multicentre trial. Gastroenterology 2002. Dig Dis Sci 1989. Calkins BM. Lennard-Jones JE. 107:934-944. N Engl J Med 2004. 124:1774-1785. posted by ISSHAK . Van den Brande JMH. Van Hogezand RA. Lin YC. et al. Marshall JK. Hassard PV. 116:1029-1034. Gastroenterology 1994. Mutations in NOD2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. 16. Maintenance infliximab for Crohn’s disease: the ACCENT I randomized trial. Bianchi Porro G. Delpre G. 40:775-781. 25:663-668. 13. Influence of immunogenicity on the long-term efficacy of infliximab in Crohn’s disease. 17. et al. Williams CB. 15.400 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. N Engl J Med 2003. Campieri M. Infliximab maintenance therapy for fistulizing Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 1989. 6-MP metabolite profile provides a biochemical explanation for 6-MP resistance in patients with inflammatory bowel disease. Norman M. Ben-Bassat M. Brunetti G. Mesalazine (5-aminosalicylic acid) suppositories in the treatment of ulcerative proctitis or distal proctosigmoiditis: a randomized controlled trial. Barbara L. LECTURES SUGGÉRÉES Abreu MT. 34:1841-1854. De Franchis R. 12. Gut 1997. Connel WR. Lichtenstein GR. 123:679-688. 18. Gastroenterology 1999. 359:1541-1549. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease. Vermeire S. Taylor KD. 14. Yang H. Gastroenterology 2003. Ultrastructural abnormalities in endoscopically and histologically normal and involved colon in ulcerative colitis. Seidman EG. Van Hogezand R. et al. et al. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis. Bernstein CN. Kadish U. 84:1038-1046. Eichhorn RF. van den Brink GR. Hanauer SB. Factors affecting the outcome of endoscopic surveillance for cancer in ulcerative colitis. Dubinsky MC. et al. 11. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn’s disease. 350: 876-885. Sands BE. Baert F. 122:904-915. Avidor I. Choudry A. Gastroenterology 2002. Braat H.

Faubion WA. Gastroenterology 2001. Melville DM. Hanauer SB. Hamilton PW. Zinsmeister AR. Ritchie JK. Colon cancer surveillance in chronic ulcerative colitis: historical cohort study. The natural history of corticosteroid therapy for inflammatory bowel disease: a population based study. 2. Geboes K. Helmick C. Lashner BA. 1995. Am J Gastroenterol 1990: 85:1083-1087. Comprendre l’étiologie et la pathogenèse des maladies inflammatoires de l’intestin. Loftus EV. Lennard-Jones JE. 3. 31A(7-8):1178-1182. Screening for colorectal cancer in ulcerative colitis: dubious benefits and high cost [Editorial]. Norman M. N Engl J Med 1990. Gyde S. 121:255-260. Kane SV. 31:800-806. 52:390-392. 323:1228-1233. Lichtenstein GR.Les maladies inflammatoires de l’intestin 401 D’Haens G. Broide E. 16:59-68. Gastroenterology 2001. Adami HO. et al. 31:1089-1092. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn’s disease. Is colonoscopic cancer surveillance in ulcerative colitis essential for every patient? Eur J Cancer. 120:1323-1329. Williams CB. Gastroenterology 2004. et al. 126:402-413. Sherman PM. Comparison of scheduled and episodic treatment strategies of infliximab in Crohn’s disease. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single therapy for severe attacks of ulcerative colitis. Harmsen WS. Gut 1990. et al. Lemmens L. Inflammatory Bowel Disease 373 Fireman Z. Gastroenterology 1995: 108:1056-1067. D’Haens G. Ekbom A. Gut 1990. 125:1025-1031. Griffiths AM. Lennard-Jones JE. Van Assche G. Precancer and cancer in extensive ulcerative colitis: findings among 401 patients over 22 years. Gut 2003. Mahajna E. Sutherland LR. Watt PCH. et al. Zack M. Morson BC. double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg intravenous cyclosporine in severe ulcerative colitis. Histopathology 1990. Allen DC. Gastroenterology 2003. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a population-based study. A combination of cytological and architectural morphometry in assessing regenerative hyperplasia and dysplasia in ulcerative colitis. Sandborn WJ. Stipuler des stratégies de traitement pour les patients atteints de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wireless capsule endoscopy. Apprendre une démarche de diagnostic de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse et leurs complications. Feagan BG. Randomized. posted by ISSHAK . OBJECTIFS 1. Rutgeerts P. Ohlsson A.

posted by ISSHAK . On y traite des hémorragies digestives basses. Burke 1.J.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes. le côlon gauche (côlon descendant.K. « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». Bien que le côlon ne soit pas un organe vital. Vanner. « L’intestin grêle ». ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. S. Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. Burnstein et J. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus. soit le côlon droit et le côlon gauche. Sur le plan fonctionnel. Turnbull. Enfin. Vanner 2. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6.10 Le côlon G. 2.J. M. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles. Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes.

aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. la sous-muqueuse. Certains patients croient. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. d’Auerbach). telle la motilité. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. qui s’étendent du cæcum au rectum. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). la sécrétion. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. à tort.Le côlon 403 2. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. Ainsi. appelés appendices épiploïques. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. de Meissner). Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques.

Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. Innervation du côlon. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs.

« L’intestin grêle »). Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. la moelle épinière et le cerveau.5 L par jour. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles. Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. Les posted by ISSHAK . La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire. La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. Dans des conditions physiologiques normales. 2.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. à leur tour. environ 1. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. surtout inhibiteurs. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques.

Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. Toutefois. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. Vraisemblablement. il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. Les contractions régulières sont non occlusives. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. Sur le plan fonctionnel. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. elles ralentissent le mouvement des selles formées. 2. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. contrairement à ce qui en est pour le sodium. le pH intracellulaire et la sécrétion. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. paracrine et neurale (voir le chapitre 6).406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle.

observation faite par de nombreuses personnes. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. en propionate et en acétate. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). principalement dans le sigmoïde et le rectum. Les aliments dans le duodénum. L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ». L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. à médiation humorale et nerveuse. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. de plus. Cette activité. en butyrate. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). 2. Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . en particulier les aliments gras.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales.

L’azote. particulièrement le méthane. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. Ces gaz. FIGURE 2B. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. Dans cette situation.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses. Toutefois. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. carbone. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. Aspect normal du côlon transverse. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . est le principal gaz. tels que le lactose. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. avec replis typiques en triangle. Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. FIGURE 2A. Les mécanismes proposés. ou la mauvaise digestion de sucres simples. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques.

FIGURE 3A. constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique.Le côlon 409 FIGURES 3A. FIGURE 3C. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. Valvule iléo-cæcale normale. pigmentation du côlon (voir figure 4A). Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . Noter l’aspect normal de la muqueuse. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. à la radiographie. Valvule iléocæcale. FIGURE 3B. Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. 3B et 3C. elle peut être à tort prise pour un polype.

Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. après le cancer du poumon. ex. d’autres. ou non inflammatoire. Ces jonctions formées par des protéines (p. Burke 3. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. Turnbull et J. cellules immunitaires. telle la maladie de Crohn. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada.K. ex. lactobacilles. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. comme le stress aigu. nerfs). Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . p.. Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. des réponses anti-inflammatoires. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. ex. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. 3. un état inflammatoire. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques. ex. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon.

D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer. des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). plus ancienne. o. Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection.65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. courent un plus grand risque. Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans.Le côlon 411 TABLEAU 2. Le système de classification des tumeurs. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. posted by ISSHAK . A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 . adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1).

4B. FIGURE 4A. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment. posted by ISSHAK . Remarquer. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. FIGURE 4B. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. FIGURE 4D.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. 4C et 4D. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». Polypes adénomateux du côlon. 4B. en 4D. FIGURE 4C. sa forme sessile. que bien que le polype soit d’assez grande taille. aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs.

la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK . Un changement dans les habitudes de défécation. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. dans ce cas. puisse aboutir à la guérison. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur.1. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître.Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %. le cancer provient d’un polype adénomateux. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. Parfois. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. 3. alors qu’il est encore curable. Après l’intervention chirurgicale. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. En outre. Par conséquent. avec le recours précoce à la chimiothérapie. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases.

le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. Malheureusement. Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. Malheureusement. Le risque de cancérisation correspond. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. 3. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. un risque moyen (22 %). tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule.1. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. sur le plan pathologique. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology.2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. mais à mesure qu’ils grossissent. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. la fréquence des saignements occultes augmente. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. les polypes tubulaires. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . Les polypes tubulaires. ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. plus le risque de cancer est élevé.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques.

cause de cette maladie autosomique dominante. Actuellement. L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. posted by ISSHAK .Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). les patients sont dirigés vers un spécialiste. Elle doivent donc. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). plutôt qu’une iléostomie. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. syndrome du cancer familial. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. Après colectomie. à partir de 21 ans. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. alors qu’ils sont jeunes. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. après l’âge de 40 ans. ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). ou par ces deux examens. transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus.

Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. on a développé la technique du double contraste. Plus tard au cours du 20e siècle. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie.1. par conséquent. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. quel qu’en soit le degré. là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. En outre. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. posted by ISSHAK . probablement équivalent à celui de la population en général. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. on a élaboré la technique du simple contraste. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. Au début du 20e siècle. 3. Fait curieux. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. ils présentent le plus faible risque. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse. BURKE Classiquement. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. En présence de dysplasie. Par conséquent.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. indispensables pour cet examen. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon.

Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome. des lésions obstruantes. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. FIGURE 5C. FIGURE 5B.Le côlon 417 FIGURE 5A.

La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). être un adénome tubuleux. avec des bandes inflammatoires adjacentes. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK . FIGURE 6B. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches). Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon.418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. Dans les années 1980. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années.

Reconstruction endoluminale. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. FIGURE 7B. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. D’autre part. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. Image source axiale.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. 3. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK .Le côlon 419 FIGURE 7A. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. ultérieur.

Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. et vers la partie inférieure de l’image. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. À l’examen physique.3) peuvent aussi causer ces symptômes. le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. il en résultera une perforation. Tout en haut de l’image. on aperçoit deux saillies diverticulaires. de plus. avec la lumière colique en bas à droite. en haut à gauche. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Si un coloscope est introduit dans un diverticule.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. la lumière. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. Diverticulose. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. posted by ISSHAK . FIGURE 8A. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. Saillie arrondie d’un diverticule. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. FIGURE 8B. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë.

car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. car plus le diamètre de l’intestin est grand.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé.3. d’installation soudaine. après résolution de la diverticulite. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés.Le côlon 421 TABLEAU 3. Le rétrécissement du côlon. 3. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. elle est indolore et souvent massive. La perforation siège le plus souvent au cæcum. Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée. plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace). est expliqué plus en détail dans la section 3. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK . L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit. Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante.

puisque cela indique une obstruction totale du côlon. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. ainsi. qui est en fait un iléus limité au côlon. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. le patient présentera des douleurs intenses. Si elle est soudaine et récente. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. l’obstruction est plus graduelle. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. Dans de nombreux cas. avec le posted by ISSHAK . La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. la douleur peut être moins intense. souvent avec peu de douleurs abdominales. au début. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. De même.0 mg/IV. à cause de son petit diamètre. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. mais la diarrhée peut persister.

les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique. et le diagnostic devient évident. si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. Dans ce dernier cas. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Toutefois. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. posted by ISSHAK . Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde).Le côlon 423 TABLEAU 4. Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon.

parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. Une intussusception peut survenir dans le côlon. Encore une fois.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. Les causes du SCI sont encore à l’étude. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. Dans un tel cas. et chez l’adulte. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie.4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. posted by ISSHAK . 3. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. Typiquement. voire dans les deux à la fois. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. surtout après une intervention pelvienne. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. si possible à l’endoscopie. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé.

Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. On parle de « constipation » si le patient. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. devenant parfois diarrhéiques. Il posted by ISSHAK . doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. En outre. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. Dans le passé. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. ex. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. particulièrement chez les femmes. La douleur s’atténue après la défécation.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Ces critères sont des « critères Rome II ». Selon certains rapports. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. Plus ces symptômes sont nombreux. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. tels que la « colite ». La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. Habituellement. la plupart oublient généralement de le mentionner. mucus dans les selles et difficultés de défécation. le café). certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». Puis. Finalement. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. et il faut envisager d’autres diagnostics. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. car. Un diagnostic formel est possible.

plus rarement. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. posted by ISSHAK . Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. l’ulcère gastroduodénal et. Chez les femmes. 3. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. Plus tard dans leur vie. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. la gastrite. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. voire les deux.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. ballonnement abdominal. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte.4. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI.

Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. par opposition à un réveil tôt le matin. surtout au côlon sigmoïde. Par contre. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. en présence de symptômes du SCI. et il faut toujours rechercher sa cause. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. à la palpation. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. Cependant. requiert des examens plus approfondis. La persistance des douleurs abdominales. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. ne sont presque jamais dus au SCI. comme la thyroïde. ou d’autres masses abdominales. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. ex. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme. on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle). De la fièvre. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. même si ces dernières diminuent après la défécation. Les patients atteints de SCI présentent souvent. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. source de la perte de sang).Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. de la douleur au côlon. posted by ISSHAK . mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes.

428 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle posted by ISSHAK . 3. l’usage prolongé de médicaments accentue souvent l’idée qu’ils sont « malades ». Il serait très utile d’évaluer l’intensité du stress et de prendre des mesures pour l’atténuer. car dans la majorité des cas il ne s’agit pas d’une « maladie ». il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient. Le traitement médicamenteux dans les cas de SCI est généralement empirique et vise le symptôme le plus incommodant.5 Incontinence fécale Pour comprendre l’incontinence fécale. l’approche thérapeutique consiste autant à rassurer le patient qu’à lui prescrire un traitement spécifique. Dans ce cas. il