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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. 4. il faut déterminer l’effet de la position du corps. l’odynophagie. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. 4. d’odynophagie et de nausées.S.C. L’hypersalivation. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant.2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. DYSPHAGIE / A. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). appelée aussi sialorrhée. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac. des aliments. l’amaigrissement. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. Sekar 4. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. 3. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet. En présence d’une affection posted by ISSHAK . est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. 3. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne.

Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. À l’occasion. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. ou syndrome de Plummer-Vinson. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. en particulier lorsqu’ils sont âgés. appelée odynophagie. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. comme la lessive de soude. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. ou même jusque dans la gorge. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. Dans les cas de spasme œsophagien. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. en buvant. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. mais ce geste n’est pas toujours fiable. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. les symptômes sont souvent plus anciens. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. Ces patients parviennent habituellement. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. Le syndrome de Paterson-Kelly. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique.

L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique.8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). Une fois le diagnostic établi par endoscopie. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien. Ainsi. Dubé 5. les sténoses bénignes doivent être dilatées. nausées et vomissements. Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. Si la gorgée barytée révèle une sténose. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. l’oméprazole).1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. 5. ex. La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. posted by ISSHAK . 4. DYSPEPSIE / C. satiété précoce. L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker.

dysfonctionnement gastrique moteur. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. et la dyspepsie. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. Divers facteurs. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK . peuvent intervenir. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. souvent accentués par la position allongée. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable. En fait.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. 5.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. hypersensibilité viscérale. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. des caractéristiques dites « alarmantes ».3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. 5. 5. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. plus prévisible et plus régulière. Cependant. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. des symptômes d’anémie. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. par exemple une hémorragie digestive. point important. Cependant dans un tel cas.

une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple.. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. on recommande un essai de traitement anti-H. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. Comme mentionné ci-dessus. de vomir. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée. Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. pylori (p. ex. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. car. En effet. un tel examen rassure le patient.1 Synonymes Haut-le-cœur. elle est plus accessible et moins coûteuse.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. ex. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. d’hypersalivation et de diaphorèse. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. on recommande une endoscopie. 6. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie.C. En cas d’infection par H.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. 6. un amaigrissement. pylori empirique. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. des vomissements récurrents. dont le test de recherche de H. envie de régurgiter. posted by ISSHAK . pylori est négatif et dont les symptômes persistent. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. Champion 6. et on ne leur connaît aucune définition précise. une dysphagie. on conseille un test non invasif de dépistage de H.. pylori documentée.

L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. Pendant les nausées. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. Avant de vomir. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. 6. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. des souvenirs déplaisants. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. ouvert. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. comme la stimulation labyrinthique. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. le pharynx. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. contracté. le péritoine. la douleur. posted by ISSHAK . le palais mou s’élève. mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. La glotte se ferme. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. les canaux biliaires et l’estomac. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée).Les symptômes et signes courants 11 6. et le pylore. les vaisseaux cardiaques. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique.

12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. ex. posted by ISSHAK . l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. ex. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. l’hydrocéphalie. Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. L’examen physique est souvent normal. le cancer gastrique). ex. le cancer). ex. Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. notamment les troubles intracérébraux (p. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. la tumeur cérébrale). une maladie systémique (p. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux).5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. 6.

L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. Champion 7. l’ulcère gastro-duodénal. le cancer gastrique) sont des causes courantes. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. ANOREXIE / M. 6. ex. un sevrage alcoolique. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac).Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. Le cisapride. un agent procinétique plus récent.C. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. posted by ISSHAK . Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. L’anorexie est un symptôme courant et important. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. 7.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. La prise de médicaments doit être interrompue.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. 7. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. mais non spécifique. Maintenant. l’urémie. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. Le métoclopramide. Comme les autres agents procinétiques.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. un reflux gastro-œsophagien. un désordre métabolique (p.

4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). à l’exception des signes d’amaigrissement. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. Le mécanisme du ballonnement est inconnu. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. comme la dépression et l’anorexie mentale. 8.2 Gaz intestinaux. pets. flatulence. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer.2. Si aucune affection physique n’est décelée. 7. 7. L’examen physique peut se révéler normal. flatulence. 7. éructations.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. distension gazeuse.G. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés. à l’insuffisance rénale chronique. Thompson 8. rapports. borborygmes. posted by ISSHAK . Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon. « pets » et flatuosités. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel.1 Synonymes et termes connexes Météorisme.5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer. flatuosités 8. Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. rots.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. 8. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique.

Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. Chez une personne sur trois. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. la voix œsophagienne. En moyenne. pour s’exprimer. posted by ISSHAK . Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. du méthane et des traces d’autres gaz. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. du gaz carbonique. Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène. Toutefois. La majeure partie du gaz émis vient du côlon.3 Aérophagie 8. le scatole. 13. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. le gaz carbonique.6 fois par jour. l’air peut être expulsé. Sur le plan pratique. La flore intestinale varie selon les personnes. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. le gaz carbonique. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. ce gaz est rapidement réabsorbé. L’hydrogène.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. 8. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. tels que la cellulose. l’indole et des acides gras volatils.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. Un autre produit de fermentation. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. Certains glucides. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. l’ammoniac commun. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. alors que d’autres en consomment. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu. De manière plus générale.3. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration.

3. Or. les gaz du côlon atteignent l’estomac. Dans l’achalasie. par la bouche. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. Normalement. 8.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. l’éructation peut devenir impossible. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. En position couchée sur le dos. l’émission de gaz est importante. posted by ISSHAK . de gaz venant de l’estomac. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. peut-être davantage avec des aliments. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. l’ingestion de boissons gazeuses. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. Évidemment. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. Les patients alités. Dans la plupart des cas. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. Le terme rot désigne le même phénomène. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. l’estomac ne contient pas de gaz. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. la mastication de gomme à mâcher. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. une éructation après le repas soulage cette gêne.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. Parfois.

Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. Généralement. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux. 8. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. Malgré une distension visible. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement.4.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. dans certains cas en moins d’une minute. Parfois. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie. elle en est rarement le résultat. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. mais le mécanisme demeure un mystère. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause. les proportions sont beaucoup plus élevées. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal.4. La réalité du phénomène est indiscutable. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution.Les symptômes et signes courants 17 8. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal.

Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction. ce qui provoque une gêne et une douleur. CONSTIPATION / C. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. THOMPSON 9. L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. 8. En d’autres termes. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. 9. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse). Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. telles des lésions occlusives du côlon. 9. un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK . DUBÉ ET W. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus. en particulier d’efforts à la défécation. d’envies improductives.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. Dans ces cas.1 Synonymes Défécation laborieuse.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. 9.2 Description La constipation défie toute définition précise. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. même si la défécation est quotidienne. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. mais non en d’autres moments.4. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen.G. En général. paresse intestinale. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable. de selles excessivement dures. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine.

Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). métaboliques (hypo ou hypercalcémie). il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. neurologiques (sclérose en plaques. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent.. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. ballonnement. maladie de Parkinson).-à-d. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. devraient faire l’objet d’une investigation. la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. endocriniennes (diabète. par exemple l’incontinence à l’effort. antihypertenseurs). c’est-àdire.5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . un début de constipation récent. hypothyroïdie). Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. douleurs abdominales. anticholinergiques. À l’examen physique. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. 9. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. musculaires (sclérose systémique. Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux. Un amaigrissement. Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. alternance de diarrhée et de constipation. 9. important pour déclencher la réponse gastro-colique.

Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits.6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. des fistules ou une proctite distale. telles la manométrie anorectale et la défécographie. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. Si le transit est plus lent. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope. 9. sur les posted by ISSHAK . s’imposent alors. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. Si la personne constipée a plus de 40 ans. le transit est jugé normal. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. Des examens plus complexes.

DIARRHÉE / W. Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. 10. Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. parfois. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour). le premier au lever. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. 10. consistance (liquides ou aqueuses). THOMPSON 10. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et. ou d’une malabsorption du lactose. d’incontinence. « va-vite ».G. d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. « courante ». liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. volume (plus de 200 g par jour). transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . et adopter un régime riche en fibres. besoin impérieux. et durée du trouble (continue ou intermittente). soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. par exemple 6 à 8 tasses par jour. comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. tels le bisacodyl et le séné. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel.1 Synonymes Flux. Certains laxatifs. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. tels le lactulose et le sorbitol. 10.

de sang et de pus. 10. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. leur aspect.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. comme le sorbitol et le mannitol. Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. l’hyperthyroïdie). Dans la plupart des cas. Certains édulcorants artificiels. et il s’ensuit de la diarrhée. ex. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. il faudra peut-être recourir à des questions directes. Par contre. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. posted by ISSHAK . de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin. ou choléra endocrinien).22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. ont une action similaire. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. Des antécédents de carence en nutriments. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. leur volume et la durée de la diarrhée. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes.

mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. Enfin. la culture bactérienne des selles. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ». Les diabétiques font souvent de la diarrhée. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. Des troubles métaboliques. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. 10. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . La recherche de virus est importante chez les nourrissons. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. Cependant. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. Des selles liquides. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. L’eau contaminée peut causer la giardiase. particulièrement lorsqu’elle est abondante. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. l’amibiase ou la cryptococcose.Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse.5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse.

hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol. diabète. la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . amyloïde. fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie.

en raison d’un court-circuit intestinal. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. 3. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. l’absorption. L’alcoolisme. comme la dysphagie. la digestion. Des selles de volume moindre.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. PATEL 11. comme l’anorexie mentale. l’usage de cholestyramine. 6. le transport. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. En Occident. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. les troubles de comportement. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. 2. l’utilisation et l’excrétion. la douleur ou les vomissements. par exemple.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. 11. d’une fistule ou d’une résection. Les conditions socio-économiques.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. suggèrent une inflammation du côlon. MALNUTRITION / D. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. 4. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. 1. posted by ISSHAK . 11. Dans l’ensemble. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments.G. Perte excessive de nutriments. et varie selon la nature et les effets de la maladie. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. 5. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang.

Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. Étant donné que certains posted by ISSHAK . en folates ou en vitamine B12. La fonte musculaire. la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. en particulier dans la région temporale et le dos de la main. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. Les carences en protéines et en vitamines. 12. 2. Hypoalbuminémie. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie).26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner. 5. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. sont extrêmement courantes. 10.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. en folates ou en fer. Anémie due à une carence en fer. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. suggère une carence protéinocalorique. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). ABDOMEN AIGU / J. 4. ou à des troubles chroniques. 11. 3. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine. 7. 11. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position). 9. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. entre le pouce et l’index.3 Signes de malnutrition 1. WATTERS 12. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat.M. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. en particulier en vitamines du groupe B. 6. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. 8. L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. des lésions du pancréas.

ex. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. Exceptionnellement. acidocétose diabétique). peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). distension ou forte contraction). Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. À défaut de signes plus flagrants. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. pneumonie du lobe inférieur). l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). et la douleur lombaire posted by ISSHAK .Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. ischémie. la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p. Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. ex. Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. 12. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. de même que leur évolution. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. ex. commençant soudainement. soit disparaît entre les ondes. irritation chimique ou contamination bactérienne). la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. Occasionnellement. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. ex. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. 12. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. Une douleur intense.

Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. des calculs rénaux). fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. puisque la douleur est typiquement égale. peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. qui accompagne l’occlusion urétérale.4 Symptômes associés L’anorexie. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). Chez la femme. Lorsque la douleur à la présentation est intense. irradiant à l’aine. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. de même. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales. À l’inspection de l’abdomen. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. ex. L’appellation colique biliaire est inexacte. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite. une pyélonéphrite. d’une tumeur ou d’un infarctus. mais non spécifiques en terme de diagnostic.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. 12. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). 12. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. par exemple. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil.

12. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. même sans palpation. En certaines situations plus floues. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. elles doivent toujours posted by ISSHAK . ex. dans la zone suspectée de pathologie (p.6. Par conséquent. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. ex. plus agité. en cas d’appendicite). La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. En effet. en particulier. ex. de même que la douleur. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. ulcère duodénal perforé). rupture d’anévrisme abdominal). cherchant sans cesse une position moins douloureuse. dans la paroi abdominale. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. ex. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. En certains cas (p. ex. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. au contraire. et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. La palpation en profondeur de la zone suspectée. tachycardie. ictère.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. hypotension. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. par palpation. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). Le patient atteint de colique sera. Il convient également de mesurer. Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. La défense peut être localisée (p. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. doivent être examinés. dans le cas d’une péritonite. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. ex. ex. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. les pouls fémoraux.

sur des structures rétropéritonéales (p. en partie. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. ex. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. ex. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. ex. On peut. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. La présence d’air libre dans le péritoine. acidocétose diabétique). il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). pancréatite aiguë. il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave.7 Investigations Souvent. une occlusion intestinale). La probabilité d’un diagnostic varie. pneumonie) ou les affections systémiques (p. de la créatinine et du glucose dans le sérum. selon l’âge du patient. fractures. ex. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. des structures osseuses (p. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. des électrolytes. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. ex. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. peut être mise en évidence dans les deux cas. calcification du pancréas). ex. De plus en plus. ex.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. Dans le diagnostic différentiel. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. métastases osseuses). suggérant la perforation d’un viscère. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. Chez ces patients. diabète ou ictus cérébral). une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. Advenant suspicion d’ischémie intestinale. En d’autres cas. au besoin. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. 12. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. commander d’autres types d’analyses.

les patients atteints d’abdomen aigu.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. une douleur abdominale légère à modérée cesse. du moins momentanément. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. hépatobiliaire ou génito-urinaire. 13. l’administration de fluides par voie intraveineuse. Chez ces patients. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée. De manière caractéristique. au moins six fois par année. posted by ISSHAK . généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente.1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. Chez les patients atteints d’affections plus graves.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. En cas de diverticulite. patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. ex. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale. ABDOMEN CHRONIQUE / W. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. En certains cas (p. appendicectomie. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé. 12.G. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. Chez bon nombre de patients. À l’occasion. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent. sans diagnostic confirmé. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. THOMPSON 13. 13. suspicion d’appendicite). ex. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. l’observation attentive.

De façon caractéristique. Chez un patient atteint de diverticulose colique. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. et peut s’accompagner d’hématurie. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. et parfois de la fièvre (cholangite). si elle persiste plus longtemps. ainsi que de la fièvre. irradiant vers l’aine et le testicule. L’ischémie intestinale. le patient est secoué mais se sent relativement bien. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. posted by ISSHAK . La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. Le patient atteint d’une colique néphrétique est.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). mais elle peut être récidivante. un ictère. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture. la douleur est souvent atypique. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. un abscès péridiverticulaire peut se former. La crise passée. La pancréatite est une maladie dévastatrice. La diverticulose colique est asymptomatique. provoquant de fortes douleurs abdominales. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. Chez ces personnes. ou l’hypocondre droit. situées dans le quadrant inférieur gauche. non en continu. Elle dure de 1 à 12 heures. De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. et se produisent par intervalles. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. incapable de demeurer immobile. Les crises sont isolées. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. En général. de façon typique.

La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. aucune maladie organique n’est en cause. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. 13. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes.5 Diagnostic différentiel. ex.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. défécation. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin. 13. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires. Certaines observations physiques (p. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. De la fièvre. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. la présence d’une masse abdominale. une perte de poids. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. les dysfonctions intestinales. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. Ces patients posted by ISSHAK . Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. Souvent.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante. 13. en particulier la constipation. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment.

Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes. imputable au dépôt de pigments biliaires. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. Certains patients sont hypochondriaques. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression. parmi ces patients. voire une intervention chirurgicale. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. 14. peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses. en particulier les narcotiques. à l’hostilité du patient. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . Quelques-uns.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. Les médicaments. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. Dans des circonstances normales. à l’anxiété. 14. doivent être prescrits avec circonspection. souvent. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. SCULLY 14.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique. afin de subir le plus tôt possible un traitement. à la frustration et.J.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. par un ictère clinique.

Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. La bilirubine y est alors captée. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée).Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. posted by ISSHAK . L’ictère peut s’accompagner de prurit. ou une dilatation de la vésicule biliaire. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. fortement liée à l’albumine. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. ex. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. ce qui contribue à la coloration normale des selles. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. On peut déceler une hépatomégalie. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). Dans l’intestin. la plupart des patients éprouvent des nausées. 14. En général. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes.

la synthèse de l’albumine est réduite. n’exige aucun traitement spécifique.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. des épreuves de la fonction hépatique (AST. On observe une rétention hydrosodée systémique.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. Si la bilirubine est conjuguée. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. ALT. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. comme une hépatite virale. La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée. Scully 15. posted by ISSHAK . ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. ex.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. 15. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. 15.J. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. En présence d’un ictère cholestatique. une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2). L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. 14. L’ictère imputable à l’alcool. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT).

puisque le gradient y est élevé.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. 15. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. l’inspection révèle un arrondissement des flancs. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ».4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire. s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale. En l’absence de signes cliniques. De la lymphe peut. il faut rechercher d’autres causes. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK . 15. Causes d’hyperbilirubinémie. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. À l’examen clinique. Si le liquide est sanguinolent. à l’occasion. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. comme une infection ou un cancer.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale. et parfois de nausées et d’anorexie.

ou dans la partie basse. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. dans l’intestin grêle. sous forme de méléna ou d’hématochézie. L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. cette intervention peut se faire sans danger et. obscure ou occulte.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. si la concentration sérique d’albumine est très faible. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. c’est-à-dire cliniquement manifeste. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. ou « obscure-occulte ». qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. au-dessus du ligament de Treitz. Par contre. comme la spironolactone. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. goudronneuses). une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. Rostom et C. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). Dubé 16. Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne.1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. posted by ISSHAK . en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. Dans la plupart des cas. Ou encore. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. il faut aussi ajouter un diurétique. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. dans l’iléon terminal et le côlon. Toutefois. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. 16. comme une anémie ferriprive persistante. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. 15. basse. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive.

une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante. Toutefois. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. telles la faiblesse. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. la diaphorèse. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. Il peut falloir. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. dépendant des indications cliniques. les symptômes associés à la perte de sang. 16.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. En cas d’hémorragie digestive aiguë. insuffisance cardiaque congestive ou angine. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. posted by ISSHAK . chez les personnes prédisposées. fatigue. dyspnée et. pour certains patients. de la respiration et de la circulation. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. la pré-syncope et la syncope. de même. d’évaluer la fonction rénale. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. En l’absence de passage spontané de selles. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif.

induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. lymphome. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. ulcère gastrique.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. ulcération de Dieulafoy. œsophagite médicamenteuse. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . cancer de l’estomac. fistule aorto-intestinale. ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie.

avec ou sans caillots. Le plus sûr. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. dans ce cas. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). en particulier des AINS et des anticoagulants. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. si elle est négative. la mesure des indices érythrocytaires. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. À l’anamnèse. quand il y en a. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. n’a pris que relativement peu de temps. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. se traduisant par des présentations atypiques. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. peuvent être rouge vif. avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. En outre. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). ex. de chirurgie abdominale (p. Il est important de ne pas oublier que. dans les circonstances aiguës. le « marc de café ». les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire. une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. Dans certaines circonstances. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. surtout lorsqu’elle est abondante. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure.

En outre. Une coagulopathie. hémorragie continue ou récidivante. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. En cas d’hémorragie variqueuse. co-morbidités (coronaropathie. améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. suivi d’une colonoscopie. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. mauvais état de santé global. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). insuffisance rénale. 17. Chez certains patients. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. En cas d’hémorragie digestive basse. Dans de tels cas. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. est bénéfique dans de tels cas. MASSE ABDOMINALE / S. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. vaisseau visible ou caillot adhérent. Grégoire 17. en particulier en cas de malignité digestive.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. Dans un tel cas. état de choc. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. en conjonction avec un traitement endoscopique.

En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. le foie. la percussion et la palpation. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche.1). la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié.2.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection. L’organe est-il rempli d’air (p. l’aorte. par exemple. ex. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. ex. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen). ex.2. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire. peut avoir une origine colique ou ovarienne. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p. À titre d’exemple. (Voir aussi la section 19. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique.) 17. mais. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse. à moins d’inversion viscérale. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. ex.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire. 17. tandis qu’un posted by ISSHAK .2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles.Les symptômes et signes courants 43 physique. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. il faut en définir la nature.2. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. ou plus volumineux. 17.

3.1. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. Dans certaines maladies. et n’est pas palpable à l’état normal.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé.3. 17.3. On peut le faire ballotter.3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. moins souvent.1. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. 17. la vésicule biliaire et. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique. 17. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. 17.1 Foie Organe situé sous le diaphragme.1.1.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ».4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies. posted by ISSHAK .3. 17. le rein droit. régulier. peut être localisée dans le foie. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance. dans le côlon ou la région gastro-duodénale. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel). 17. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. et il est habituellement lisse. aussi appelé hypocondre droit.3. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction.

posted by ISSHAK . L’anamnèse est utile. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques.3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon. mais moins souvent. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne. trompe de Fallope).2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection. 17. On peut aussi percevoir.Les symptômes et signes courants 45 17.3. estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique.3. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique. 17. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant.3.3 Côlon.3. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. 17.3. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation.3.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit.3.3.2. 17. 17. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire. utérus.2. pancréas. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux. tandis que le cancer du cæcum serait indolore. 17.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis. Une masse pancréatique est rarement palpable.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. intestin grêle distal. 17. Le contexte clinique est important.3. sauf si elle est volumineuse.2.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche.3.

sûre. la pyélographie intraveineuse. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. 18. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. L’échographie est en général utile.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. 18. moins de une minute. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. souvent. etc.). PROCTALGIE FUGACE / W. Chez environ le tiers des personnes. 18. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. l’échographie. le patient la signale rarement à son médecin. ex.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. elle dure moins de cinq minutes et. le transit du grêle. Dans 90 % des cas. Cette technique non invasive. elle survient après la défécation.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. mais comme elle est brève. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK .4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. 18. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p. peu coûteuse et très répandue. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature. particulièrement du muscle pubo-rectal. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale.G. Il n’y a aucun signe physique associé. La douleur peut être atroce. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17. le lavement baryté. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. il existe plusieurs moyens diagnostiques. Thompson 18.

en passant par l’ombilic.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. 19. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). Bursey. Pour décrire le siège d’une anomalie. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. Comme dans toutes les autres parties de l’examen.G. supérieur droit. MacIntosh et N. J. Au moment de l’examen. Parfois. Cependant.M. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée.F. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. 19. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient. D. Fardy. 18. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite. aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3). La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. posted by ISSHAK .

Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. Noter toute pulsation. 19. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Normalement.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. Parfois. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. par exemple scaphoïde. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. il est donc posted by ISSHAK .48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. protubérant ou obèse. la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. de chaque côté. le quadrant supérieur droit. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. L’aspect général. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires.

Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. Toutefois. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. Par contre. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. car il s’agit d’un son aigu. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. posted by ISSHAK . on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. ne décèlera un frottement. une auscultation. Habituellement. également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. ces bruits. sont toujours anormaux. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. quoique rares. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. parce que c’est un son grave. quelle qu’en soit la cause. même très attentive. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope.

il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace. le patient étant couché sur le dos. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond. Les retirer rapidement. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite.6.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. 19. il y a possibilité d’irritation péritonéale. Avec les coussinets des doigts. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. toutefois. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. au début du moins. mais le rendement de cet examen est faible. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants. ce qui l’aidera à se détendre. La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main. parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. 19. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. 19. palper doucement d’un mouvement circulaire.2.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen.5 et 19.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. Si le retrait des doigts déclenche une douleur.

Dans une étude comparative. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. ferme ou bosselée. L’auscultation est rarement utile. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. même parmi les experts. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. par exemple molle. toutefois. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. Lorsque le bord du foie est atteint. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. La méthode recommandée est la percussion légère. en percutant un espace à la fois. On demande au patient de respirer doucement et lentement. Lorsque le bord du foie est palpable. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. Pour confirmer le changement de sonorité. aucun autre examen n’est nécessaire. Dirigez-vous vers le bas. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. on s’entend très peu sur ces observations. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. Si le bord n’est pas perçu. Pour palper le bord inférieur du foie. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. Si l’on soupçonne une hépatopathie. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. Si le bord inférieur est repéré. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. à chaque respiration. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre.

6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche. cependant. Chez les personnes en santé. La rate normale n’est pas palpable. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration.8). 19. La rate se trouve sous la dixième côte gauche. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10.22 fois la hauteur en pouces) – 10. ce qui indique une hypertrophie. bien que cette observation soit peu fréquente. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur.64 cm.86. le foie palpable n’est pas hypertrophié. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. Par conséquent. la matité hépatique égale (0. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité.183 fois la hauteur en pouces) – 7. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région.032 fois le poids en livres) + (0.5 cm chez les hommes.6 à 12. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. Chez la femme.1 cm (écart : de 4. En posted by ISSHAK .5 à 9. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie.2 cm (écart : de 7. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. lorsqu’elle grossit. selon cette formule.7). cependant.027 fois le poids en livres) + (0.75. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun. en allant du milieu vers le côté. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme. la valeur correspondante serait de 7. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ.

En présence de liquide. L’échographie. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. Le sujet étant en décubitus dorsal. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. par percussion. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles. 19. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. Le plus souvent. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. par palpation. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. Le patient étant en décubitus dorsal. Pour palper la rate. On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. une obstruction lymphatique. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. posted by ISSHAK . La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. la présence ou l’absence du signe du flot et. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. Pour démontrer le signe du flot. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité.

les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. The art and science of bedside diagnosis. Fait intéressant. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %.). POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. Après avoir marqué cette région. Naylor CD. on fait rouler le patient du côté opposé. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. 1990. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. In: Sapira JD (ed. Simel DL. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. Jr. 70(6):1183–1189. Sapira JD. Sackett DL. Dans trois études séparées. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. si la matité du flanc est perçue à gauche. 270:2218–2221.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. O’Brien KD. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. Physical examination of the liver. Williams JW. Muench H. Par exemple. JAMA 1994. Chalmers TC. Barkun AN. 267:2645–2648. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. 271:1859–1865. JAMA 1992. on doit rouler le patient sur son côté droit. Grover SA. posted by ISSHAK . pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. Ann Intern Med 1969. The art and science of bedside teaching. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO.

l’ingestion des aliments. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. de cancer gastrique. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. la digestion et la défécation. en particulier. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. les antécédents de cancer intestinal. posted by ISSHAK . une hémorragie digestive. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif.Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

2.J. Allard et H. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites. Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . J. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. Freeman 1. Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale. En dernier lieu. Whittaker.S.P. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments.

Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. la glycogénolyse.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. Une fois ingérés. qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. le glucagon. la libération de ces hormones. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. le glucagon. la glycolyse et la glyconéogenèse. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. stimule la mobilisation des acides gras. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. entraîne une insulinorésistance. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. La hausse du taux d’insuline périphérique. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. entraîne une forte captation périphérique du glucose. En concomitance. et entraînent la libération de glucose. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. par voie de conséquence. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. Par conséquent. sous forme d’amidon ou de disaccharides. et. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses.

La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique. de la médullosurrénale et des globules rouges. Dans la période postabsorption ou interdigestive.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Métabolisme des glucides. des graisses et des protéines. la glycémie est faible. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras. du cerveau. de même que posted by ISSHAK .

Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. Comme la particule de chylomicron rapetisse. Pendant la période postprandiale. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. Une des apolipoprotéines. comme le glucagon. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. peu importe la cause. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption. Enfin.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. Les chylomicrons y sont absents. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . les catécholamines et l’hormone decroissance. en particulier celle des protéines musculaires. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. en cas d’hypoglycémie. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). Initialement. D’autres hormones. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides. Ainsi. l’apolipoprotéine C-II. soit les glucides (hydrates de carbone). mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. les lipides (graisses) et les protéines. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. sous forme de chylomicrons. ou interdigestif. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. elles ne renferment aucune apolipoprotéine.

60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. posted by ISSHAK . Métabolisme des lipoprotéines.

où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. les gonades et le foie. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée. posted by ISSHAK . comme les glandes surrénales. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase. et leur demi-vie est de plusieurs jours. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. appelé récepteur des LDL.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. en raison de sa taille. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. En plus de l’acétyl-CoA. où il fait partie du noyau. Les LDL sont éliminées relativement lentement. ce qui reste constitue une particule de LDL. À mesure que la taille de la particule diminue. On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. Une fois la lipolyse terminée. à l’exception de l’apolipoprotéine B. qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase).

Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. est inadéquate et l’albuminémie chute. le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . la grossesse. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. le sujet ingère une quantité modérée de calories. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. sans oedème périphérique. ex. De plus. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. En présence de marasme. Dans le kwashiorkor. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). dans le kwashiorkor. Dans certaines pathologies. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. dont l’albumine. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. Généralement. entraînant un oedème périphérique. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. indispensables à la formation des VLDL. ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. mais très peu de protéines. la production hépatique d’autres protéines. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. Souvent. et diminuer la lipolyse et la protéolyse. du riz). On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). Au contraire. les causes peuvent être multiples. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. habituellement sous forme de glucides complexes (p. à partir des muscles pour la production de protéines. et l’albuminémie tend à être normale. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. la glycémie et l’insulinémie sont basses. l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes.

ex. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. maladie de Ménétrier. ex. ex. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. péricardite. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. ex. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. ex. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. accident cérébro-vasculaire. déficit en entéropeptidase. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. ex. ex. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p.

les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. semblable à celui de la maladie cœliaque. le molybdène. posted by ISSHAK . les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. il en résulte une malabsorption de diverses substances. le chrome. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c.-à-d. ex. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. voire les deux à la fois. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. amylase). à leur tour. chymotrypsine. Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. le manganèse et. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. par exemple. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme. lipase. l’iode. puisque seules d’infimes quantités sont requises.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. 4. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. les disaccharidases). EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. le vanadium. À l’exception de la chéilite et de la glossite. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. le zinc. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. Dans la malnutrition. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. trypsine. Cependant. possiblement. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. le cobalt (vitamine B12). On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. le sélénium. le cuivre. Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché.

en outre. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. Par conséquent. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. Chez les patients atteints de stéatorrhée. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. lorsqu’elle est possible. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. Entre autres. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p. surtout dans les états de stress métabolique. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. On peut. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. 5. une occlusion intestinale).1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). ex. comme autre solution. la fonction intestinale peut être diminuée. Enfin. Chez les patients qui subissent une colostomie. ou. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. la nutrition intestinale (c. par exemple. Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique. Dans ce cas. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers.-à-d. la présence posted by ISSHAK . Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément.

Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique.TABLEAU 4.Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre . Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide. Wernicke.

Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite. personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne. xérophtalmie. glossite. modifications cornéennes. perlèche.TABLEAU 4. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. . xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle.

comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. probablement imputables à une carence en lactase (p. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance. On trouve du lactose dans le lait. Dans certains cas de stéatorrhée. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. ex. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables. Ence qui concerne la vitamine K. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. carence « ethnique » en lactase).La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. y compris le babeurre. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. Les patients posted by ISSHAK . Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. En cas de stéatorrhée.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. maladie de l’intestin grêle. il existe sur le marché une forme hydrosoluble. de même que les sauces ou les farces à base de lait. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. de crème ou de fromage. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. en particulier chez la femme ménopausée. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires.-à-d. même s’il a été fermenténaturellement. à cette fin. ainsi. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique.

le seigle. les préparations commerciales de repas surgelés. soluble dans l’alcool. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. le ketchup. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. Les données sur les autres grains ne sont pas claires. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). Le sarrasin posted by ISSHAK . l’avoine. mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. le seigle. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. on peut le trouver dans le café. le maïs et le riz sont bien tolérés.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. l’orge et. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. Par conséquent. les trempettes. la crème glacée. Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. sont à l’origine des lésions intestinales.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. soit le blé. 5. probablement. une restriction absolue s’impose durant la vie entière.

Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. particulièrement la maladie de Crohn. et il vaut mieux s’en abstenir. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. Le malt d’orge doit être évité. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. un hybride entre le blé et le seigle. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. orge. seigle. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. 5. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. Le whisky de seigle. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin. souffrent de malnutrition. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. Il faut éviter le triticale. riz. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. dans certains cas. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. De même. de blé ou d’autres céréales. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. en minéraux et en oligoéléments. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK .

en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. surtout en cas de malabsorption concomitante. On trouvera à la section 7. la malnutrition comporte de multiples causes. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. les dépenses énergétiques au repos augmentent. Toutefois.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. comme chez les personnes sous-alimentées. même durant la phase quiescente de la maladie. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. par exemple. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. importante.5. les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. Comme le montre le tableau 7. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. En outre. surtout quand l’intestin grêle est atteint. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. Curieusement. 6. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK .

ex. ex. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. intestin court par suite d’une résection. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. ex. ex. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. lipides.5 g de chlorure de sodium). zinc) Hémorragie digestive (p. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. Une restriction si rigoureuse. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. ex. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p.5 et 0. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. potassium.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. ex. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. anorexie. ex.8 g/kg de poids corporel. sitiophobie. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. acides biliaires. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. ex. régimes restrictifs. ex. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. ex. cependant. ex. fièvre.

On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. Les hépatopathies cholestatiques. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre. par conséquent.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. Durant les périodes de jeûne. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. en partie. mais cela s’explique. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. y compris la cirrhose biliaire primaire. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. la cirrhose biliaire secondaire. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. posted by ISSHAK . suppléments d’enzymes pancréatiques. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et.

7. il faut décider de la méthode à adopter : orale. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel.74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. entérale ou parentérale.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité. SOUTIEN NUTRITIONNEL 7.1. Toutefois. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche. indépendamment du statut nutritionnel1. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D. 7. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter. De plus. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri). qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK .2. 7. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os).1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7.2. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. A et E.

C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine.1.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. 7. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. pertes. mais inférieur à 30. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital.5 suggère une sous-nutrition. Toutefois. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. le patient est obèse. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. que les maladies digestives. de l’âge et de l’activité physique.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire.1. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres).2. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1.1. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. un IMC inférieur à 18. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants. Par conséquent. Par contre. indique un surpoids. 7. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution. normalisée en fonction de la taille. les brûlures et une péritonite. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. Un IMC supérieur à 25. 7. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires.2. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC). Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire.2. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille. dégradation. cardiaques et rénales ainsi que les blessures.

Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. sacrum. et tant que ce ralentissement est de courte durée. poids usuel (PU). poids. autres 3. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. Mesures de laboratoire albumine. Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. préalbumine. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. supra/sous-scapulaire oedème: chevilles. Par contre. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. Apports alimentaires 5.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. anthroporadiométrie 4. Méthodes d’évaluation globale subjective 1. biceps. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. quadriceps. poids idéal (PI). circonférence à mi-bras. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. ascite 3. transferrine. la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. Mesures anthropométriques taille. bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2.

2. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. 7. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients. dans les selles. Une autre protéine du plasma. est affectée par la malnutrition sévère. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). l’infection. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures.1. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. la préalbumine. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée. 7. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). 7. L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades. par la peau et posted by ISSHAK .1. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale.5 L’immunocompétence. dont les patients de chirurgie. Toutefois. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel. Toutefois.3 Besoins nutritionnels 7. Même en cas de malnutrition chronique.3.2. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire.

posted by ISSHAK . L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée. En fait.6 g/kg de protéines. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative. A = âge en années. En fait. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales. À l’état d’équilibre.85 x T) –(4. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique.56 x P) + (1. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR). bien que cela ne soit pas fermement établi.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote.75 g/kg. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines. Selon les études. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. 7.5 g/kg/jour. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9.2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13.75 x P) + (5.0 à 1. 6.5 g/kg de protéines. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés. En cas de malnutrition. comme une entéropathie exsudative. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. T = taille en cm. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. de trauma ou de brûlures. croissance nette). C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro).00 x T) –(6. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0.-à-d. d’infection.3. de l’ordre de 1.68 x A) où P = poids en kg. il faut un apport protéique plus élevé. en moyenne. Pour tenir compte de la variabilité biologique.

La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. et peuvent recevoir une alimentation entérale. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C). Il s’agit posted by ISSHAK . chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. Malheureusement. Les besoins énergétiques de base.4. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. 7. Le refus de se nourrir se manifeste. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients. le soutien nutritionnel est impératif. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. tout en respectant les préférences alimentaires du patient. évalués par ces équations. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. Toutefois.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. Pour les patients obèses.9 kg/m2 correspond à un surpoids.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. En cas de malnutrition. Un IMC de 25 à 29. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. par exemple. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal.4. 7. selon du degré d’obésité global. telle une obstruction intestinale ou un iléus. De plus. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse).1. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. si le patient refuse ou est incapable de manger. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. ou atteints d’anorexie mentale. libre de toute obstruction. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2.

qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. oligomériques. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). 7. souvent de la caséine. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. le duodénum ou le jéjunum. où le lactose constitue le principal glucide. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. modulaires et spécifiques à la maladie.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame. d’effectuer une gastrostomie. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). avec vérification radiologique ou sous endoscopie. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. pour des raisons d’esthétique et de confort. monomériques. il est souvent préférable. de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK .1.4. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja.

de lipides. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). En d’autres termes. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines. d’infections graves ou de brûlures. Enfin. La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. de calories. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. la nutrition entérale est bien tolérée. Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. Ainsi. par exemple. leur osmolalité est élevée. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. ces régimes sont « complets ». de glucides. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines.4. puisque ces préparations sont « prédigérées ». il faut fournir moins de protéines. leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. gastro-intestinaux et métaboliques. Enfin. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. la néphropathie et le « stress ». Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. tandis qu’en présence d’hépatopathie. il faut administrer plus de protéines. notamment par des traumas ou des états septiques. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. d’eau. Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. de minéraux.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. Dans l’ensemble.1. d’électrolytes. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie. qui entraîne une posted by ISSHAK . De plus. d’électrolytes et d’oligoéléments. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. 7. d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». de vitamines. Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment.

On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. Malheureusement. bien que les études ne l’aient pas confirmé. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. En cas de doute. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. posted by ISSHAK .82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. En cas de constipation. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. au début. il faut interrompre temporairement la perfusion. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. dans la mesure du possible. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. on suggère. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. bien au-delà du pylore. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. Il faut donc examiner le patient. Il convient. les érosions et la nécrose des voies nasales. comme nous l’avons mentionné précédemment. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. on peut essayer des préparations contenant des fibres. Pour l’instant. la présence de reflux gastro-œsophagien. les vomissements. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. mais elles se révèlent souvent inutiles. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. par exemple. la sinusite et l’otite moyenne.

commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. de fistules intestinales et de pancréatite. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. 7.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. quand l’intestin est fonctionnel. sauf en présence d’une obstruction intestinale. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. 7. la déshydratation. lui-même précurseur des prostaglandines. qui est un précurseur de l’acide arachidonique.2. hépatique et rénale normales. moins chère et plus physiologique. l’hyper et l’hypokaliémie. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique.4. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». En général. particulièrement en présence de la maladie de Crohn. Au cours des premières semaines.4. même si une absorption adéquate est possible. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . Ces derniers incluent l’hyponatrémie.

7. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline.4. augmentant encore la production de gaz carbonique. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. lequel réduit la production de gaz carbonique. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. En outre. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires. habituellement la veine cave supérieure. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. soit 0. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente.2. posted by ISSHAK . 7. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. les cellules du cerveau et la moëlle rénale. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. l’osmolalité de la solution importe peu. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %. Enfin. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. Le glucose est une source énergétique très bon marché.0.

Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. pneumothorax. ou n’importe quand par la suite. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. Les complications systémiques incluent la septicémie. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. une technique plus sûre. par un personnel portant blouse protectrice et gants. des cas de thrombose ont été signalés. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. Lorsqu’on utilise une veine centrale. dans l’ensemble. voire des deux à la fois. comme nous l’avons mentionné. mais dans la plupart des posted by ISSHAK .4. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. en particulier si un cathéter rigide est employé. toutes les complications sont possibles. minutieuse.2. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc. 7. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. En général. les troubles métaboliques et les maladies osseuses.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés. et les déséquilibres électrolytiques. l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale.

Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. On observe.4. à l’occasion. maladie de Crohn.4. 7. ex. pseudo-occlusion idiopathique). Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube.3. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie. comme pour la nutrition parentérale à domicile. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe.4. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard. Aux États-Unis. une hausse de la bilirubine. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. maladie intestinale ischémique).1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard.3. Le tube doit être remplacé de temps à autre. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. ex. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. habituellement quand le besoin s’en fait sentir. en général. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints. 7. selon la maladie posted by ISSHAK . tous les 12 à 18 mois.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini.3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. p. Dans de rares cas.

ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». de potassium et de magnésium. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ». en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. en raison des problèmes potentiels de sténose.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. la thrombose veineuse. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium. de magnésium. en particulier du phosphore. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. 7. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale. D’autres problèmes peuvent se présenter.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. 7. du potassium et du magnésium. Compte tenu des problèmes ci-dessus. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. En outre.5. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK .5. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. Toutefois. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict. en particulier de la thiamine. Comme nous l’avons dit précédemment. d’intestin court et d’infection. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore. la septicité des lignes. et continuer pendant plusieurs jours. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente. de phosphore et de glucose.

Ensuite.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. En fait. avec moins de complications septiques. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients.5. Enfin. posted by ISSHAK . le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. Malgré ces considérations. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. Assez rarement. D’abord.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. sont importantes pour la nutrition.

5. Whitewell J. Smith MF. OBJECTIFS 1. Goldwasser P. Bistrian BR. Langer B. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Nutritional assessment in the hospitalized patient. 3rd ed. Wadden T. Wesson DE. Philadelphia: WB Saunders. 4. Association of serum albumin and mortality risk. Rolandelli RH (eds. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. Klein S. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. 2001. Blackburn GL.). 2. Clinical nutrition: parenteral nutrition. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. 3. Sugerman HJ. la maladie cœliaque et les hépatopathies. 6.27(2): 347-369. 50:693-703. 4. 1:11-22.). 1997. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1. Philadelphia: WB Saunders. Stewart S. posted by ISSHAK . Baker JP. 3rd ed. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. AGA technical review on obesity. Wolman SL. 3. N Engl J Med 1982. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Maini BS. 2. Rombeau JL. J Clin Epidemiol 1997. Connaître les voies du métabolisme des glucides. 123:882-932. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. Rolandelli RH (eds.6(5):531-8. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. Correia MI. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Gastroenterology 2002. Rombeau JL. Waitzberg DL. Nutritional assessment. JPEN 1977. Feldman J. Detsky AS. Gastroenterol Clin North Am 1998.306:969-972. Schlamm HT. Jeejeebhoy KN.

les commanditaires et les responsables des établissements ont tous. Feagan et A. Archambault 1. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments).G. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . 2. au même titre. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante.

Aux États-Unis. auquel les chercheurs doivent se conformer. constitue un code de déontologie reconnu universellement. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). posted by ISSHAK . Conformément à ces directives. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. les essais cliniques et.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. 3. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. des amendements importants ont été apportés. La Déclaration d’Helsinki. dans la phase de postcommercialisation. comprenant en particulier. au cours des années 1950. les études d’observation. proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938. En octobre 1990. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. tenue en Afrique du Sud.

Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. Au cours de ce processus. posted by ISSHAK . Selon les résultats de ces études. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. Plus récemment. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. le métabolisme et l’élimination de la substance. Ensuite. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales. hautement spécifiques pour une cible donnée. puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. tels les anticorps monoclonaux. Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. Souvent. ce processus prend de deux à quatre ans. le volume de distribution. En outre. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires.

la voie d’administration. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. Pendant cette phase. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal.2. d’en déterminer de façon définitive les indications. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. pour obtenir l’approbation réglementaire. Pendant cette phase. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. avec des résultats positifs. Dans un premier temps. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. Pendant la phase I. posted by ISSHAK .Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. on administre une dose unique et. 3. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament. ainsi. la posologie. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. par la suite. 3. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. les contre-indications.2 PHASE II À ce stade.2. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. des doses multiples.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. 3.2.

il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation. quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. Au Canada.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. 3. Au cours de cette étape. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence.2. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. 4. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. L’essai à double insu. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients.

Cependant. chez ces patients. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. La source et la nature chimique du médicament. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. Par le passé. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. comme les mesures de qualité de vie. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. Dans certains cas. sur les plans éthique et scientifique. ainsi que sa pharmacologie.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. 5. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. Au cours des essais de la phase III. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. en outre. Si des analyses intermédiaires sont prévues. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique).Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. à un certain degré de morbidité. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. L’utilisation de placebos est donc justifiée. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. posted by ISSHAK . des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique.

de la structure administrative de l’étude. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. les valeurs initiales. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. Généralement. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. 5.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. les documents doivent être rédigés en langage simple. les visites d’évaluation. des méthodes de gestion de données. la méthode en aveugle. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. la voie d’administration. Une fois le protocole élaboré. Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. Les critères d’inclusion et d’exclusion. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. les valeurs mesurées avant et après le traitement. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. le conditionnement et l’étiquetage). Pour la protection du patient. Dans chaque centre. des effets secondaires intolérables. la concentration.

les investigateurs doivent accepter de se soumettre. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. les risques prévisibles. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. Enfin. y compris un espace et un équipement adéquats. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. sans aucun préjudice. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. de posted by ISSHAK . SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. en tout temps. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. 6. des numéros de lot. Par ailleurs. de préférence en présence d’un témoin impartial. 7. Le formulaire de consentement est présenté au patient. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée.

COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. pendant et après le traitement. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. posted by ISSHAK . Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. Enfin. dans chaque établissement où l’étude est menée. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. complètes et lisibles. 8. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). les données de laboratoire. Au cours de ce processus. Par la suite. Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. le traitement concomitant et les effets indésirables. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. Au terme de l’étude. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés.

Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. et la Direction générale de la protection de la santé. a une énorme influence sur la pratique clinique. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. Université de Montréal. BIBLIOGRAPHIE Canada. Canada. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. 1990 (cartable). les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. Québec. 75105 Paris. 26. Directives de la Direction des médicaments. Bulletin officiel. posted by ISSHAK . Montréal. No de catalogue H42-2/14. No de catalogue MR21-5/1987F. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. Canada. Santé Canada. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. a. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. 10. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. Recherche clinique. Direction du journal officiel. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. De ce fait. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. 6-7 mai 1990. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. 1991. 1987. b. aux États-Unis d’Amérique. rue Desaix. 2e Symposium sur le développement du médicament. Montréal. Université de Montréal. Les normes internationales de réglementation. L’essai clinique au Canada. juillet 1989. c. Direction générale de la protection de la santé. Certes. parrainé par la Faculté de pharmacie. France. Conseil de recherches médicales du Canada. Mars 1997.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. 1987. dans les pays nordiques et de la CEE. Ministère chargé de la santé et de la famille.

htm posted by ISSHAK . Les bonnes pratiques cliniques. Hampshire. Site Web : www. 7-96). Emanuel EJ.D.D. Site Web : www. Ontario. mars 1991. USA Food and Drug Administration. Site Web : www. Articles récapitulatifs. GU 358KJL. C. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. janvier 1995. 345(12):915-919. Directive tripartite harmonisée de la CIH. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. Ph D. Good Clinical Research Practices Limited. Headly Down. Drug Information Journal (janvier/juin 1982.ncehr-cnerh.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States. Santé Canada. Clinical study monitoring (cartable). No de catalogue H42-2/67-11-1997F. 2e édition. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. N Engl J Med 2001.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc. Grayshott Road.-U. Ball GT. Kimpton DJ. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials. Ph.fda.html Spilker B. 1991. Cours de trois jours présenté à Mississauga.fda. Directives consolidées.gov/oc/gcp/default. European Office: Round Windows. R.100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées. Miller FG. Guide to Clinical Trials. Bolaychuk WP.

En gastro-entérologie. 2.G. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. posted by ISSHAK . ANATOMIE 2.4 L’œsophage W. Mayrand et C. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. Paterson. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). Mercer 1. Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents. Enfin. Heureusement. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement.D. S. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses.

Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. dans le tiers moyen. 2. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10. ils se posted by ISSHAK . situé dans la sous-muqueuse. 2.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. est composé de muscles lisses. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. à la partie plus incurvée.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. car en présence d’une hypertension portale. 2. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. Dans le bas œsophage. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. presque longitudinaux.3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. aussi appelés pneumogastriques. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. qui se déverse dans la veine cave supérieure. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous.

en direction longitudinale. la sousmuqueuse et la musculeuse. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. 2. des lymphocytes. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. De plus. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). ou plexus d’Auerbach. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. La phase initiale est volontaire. Arrivé au pharynx postérieur.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. 3. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. 3. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. appelé plexus myentérique.

qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. 3. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. 3. Et. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. mais non avec celui du SOS. Il s’agit du péristaltisme primaire. Au même moment. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx.3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. Il est suivi du temps œsophagien. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. Au moment de la déglutition. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. ni avec la déglutition. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1). lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. Dans la portion musculaire striée. Dans la portion musculaire lisse.

La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. W. SOURCE : Goyal.G.D.L’œsophage 105 FIGURE 1. « Esophageal Motility » dans Wood. Reproduction autorisée. posted by ISSHAK . et Paterson. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. R. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac.K. American Physiology Society. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. vol. 1989.). suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. 4. J. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Après avoir été avalé. (réd.

« Esophageal Motility » dans Wood. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. En outre. R. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques.D.G. inférieurs. ou péristaltisme secondaire. mais non dans le segment musculaire strié. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle.K. (réd. SOURCE : Goyal. La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. J. La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. qui active simultanément toutes les efférences vagues. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . W. Chez l’animal. et Paterson. American Physiology Society. sera maintenu dans le segment musculaire lisse. 4. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. 1989.). Reproduction autorisée. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension. vol.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.

Par conséquent. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. Situé à la jonction œsophago-gastrique. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. l’oxyde nitrique.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. la contraction est due à une onde péristaltique. Autrement dit. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. Chez les sujets normaux. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Par contre. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. en moyenne. la durée de l’inhibition initiale est importante. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Même si les mécanismes précis restent à élucider. causée principalement par les neurones cholinergiques. La contraction commence dès la stimulation électrique. lorsqu’elle survient. la pression de repos du SOI est. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. 3. dans les muscles lisses de l’œsophage. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation.

le relâchement est produit par les efférences vagues. le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. Contrairement au tonus de repos du SOS.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. Par ailleurs. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie.1. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. la cause est œsophagienne. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. la cause est assurément oro-pharyngée. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. le pharynx ou l’œsophage. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. À la déglutition. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. 4. cependant. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée. Une posted by ISSHAK . Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique.1 Symptômes 4.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI.

Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage. un trouble moteur. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. telle une sténose. 4. Ainsi. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. Par conséquent. enfin. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. comme les spasmes diffus de l’œsophage. laisse supposer une cause structurelle. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre. d’ulcère œsophagien profond. 4. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement. typiquement. comme l’ulcère de Barrett. une sténose maligne est à craindre. une sclérodermie de l’œsophage. Si la douleur est rétrosternale. un cancer de l’œsophage. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK .1. on peut soupçonner diverses affections. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. comme de la viande ou du pain. ou de troubles moteurs de l’œsophage. en présence d’arthralgie. comme celles dues à l’infection. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre. puis liquides. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. comme une sténose attribuable au reflux. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. dès le début.1.

5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. celle ressentie au milieu du dos. Cependant. En l’absence de maladie cardiaque. Par ailleurs. chez les patients qui présentent de telles douleurs. par exemple. Ce processus. lorsque les patients parlent de vomissements. 4. l’achalasie. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. La douleur thoracique et. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement. etc. (En présence d’achlorhydrie. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. Il faut donc. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. on constate chez beaucoup de patients. appelé rumination. de haut-le-cœur. De toute évidence. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien. soit un reflux gastro-œsophagien.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. posted by ISSHAK .110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. en particulier. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque.1. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. est normal chez certains animaux.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide. pour les mastiquer et les avaler de nouveau. 4. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques.1. bien que rare chez l’humain.

la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente.1.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. d’enrouement ou de laryngite. De plus. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. de toux chronique. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes.L’œsophage 111 4.1. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). Des signes d’une maladie métastatique (p. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. particulièrement la sclérodermie. Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide. 4. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. de sibilance. 4. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. ex. la suffocation et parfois un enrouement de la voix. Par contre.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. mais cela n’est pas fréquent. Ordinairement.1. posted by ISSHAK . la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes. 4. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. l’hépatomégalie.

qui sera décrit plus loin (section 7. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. L’utilisation de guimauve.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. De plus. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti.3). Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. 5. posted by ISSHAK . Par contre. 5.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. Même si la muqueuse semble normale. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. ou fibroscopie. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale. de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». comme les retards dans le transit.

L’œsophage 113 5. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. on instille successivement des solutions saline. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. posted by ISSHAK . Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. En pratique clinique. 5. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. ne pas être décelée au moment de la manométrie. par conséquent.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui.3 Échographie endoscopique Cette technique. afin d’évaluer la réponse à la déglutition.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale. qui combine l’échographie et l’endoscopie. À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage. à son tour. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration. 5.

Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. moyen et inférieur de l’œsophage.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Toutefois. 5. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. à l’aide d’une gamma-caméra. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK .6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. 5. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures.

L’œsophage 115 FIGURE 4. elles sont complètement séparées. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. en présence de reflux. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. 6. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien.1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. Dans 85 % à 90 % des cas. Il semble utile chez les enfants. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. trouble moteur en cause. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK . mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes. mais dès le deuxième mois de gestation. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage.

elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. Le pronostic est maintenant très bon. probablement liée. Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. posted by ISSHAK . mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. rarement. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. à la longue. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. Comme la fistule de type H peut être très petite. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. Dans 1 % à 2 % des cas. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. l’on présume. respectivement). Elle peut se résorber et se reformer spontanément.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. elle aussi. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. la formation d’une sténose œsophagienne. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. 6. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. mais non associés avec une sténose.

47-53. Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares. Clin Inv Med. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien. provoque une hernie hiatale. Y. De toute évidence. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche.L’œsophage 117 FIGURE 5. (Tiré de Paterson. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. Cependant. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure. The lower esophageal sphincter. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. 2002. à son tour. Zhang. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). lequel. avec permission..G. Dans certains cas.25. W. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK .

une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac. Cependant. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. mais que la grande tubérosité de l’estomac est. nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. passée par l’orifice le long de l’œsophage distal.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. en large mesure. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. Les posted by ISSHAK .

Initialement. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. posted by ISSHAK . dans la grande majorité des cas.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. Par ailleurs. à son tour. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable. Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. Occasionnellement. 7. 7.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. une sténose ou encore le syndrome de Barrett. les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes.1. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. il peut causer des lésions œsophagiennes graves. le RGO est facilement maîtrisé. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. mais chez la plupart. le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). Dans certains cas.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6). la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. à l’autre extrême. prédispose à l’adénocarcinome. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». Heureusement. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. 7. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien.

la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. SOURCE : Dodds et coll. C. on entend un brusque relâchement du SOI. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. ce qui prédispose au RGO. B. 1982.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives. un éternuement ou une inspiration profonde.1. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). A. Par relaxation transitoire du SOI. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. mais peuvent aussi être des événements isolés. N Engl J M. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. 307:1547-1552.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. Reproduction autorisée. posted by ISSHAK . Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. 7. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO.

Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. Sans que l’on sache clairement pourquoi.L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. mentionnons l’hypersalivation. lorsque le pylore est détruit. En outre. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement.1.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. toux. 7. s’ils remontent dans l’estomac.1. comme se pencher ou s’allonger. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente. 7. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. posted by ISSHAK . L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. sibilance). telle l’œsophagite infectieuse. 7. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. peut être notable après une chirurgie gastrique. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. étant donné que durant le sommeil. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. puis dans l’œsophage.

on peut noter une consolidation. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans. Dans les cas graves accompagnés de sténose. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie. Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires.2).5. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. posted by ISSHAK . L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. 7.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas.

posted by ISSHAK . 7. On a montré que le baclofène. on procédera à une endoscopie digestive haute. ex. avec ou sans examen radiologique au baryum. par conséquent. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et.4. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. dysphagie. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. en présence de symptômes typiques. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. Chez ces patients.-à-d.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons. Par contre. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. En cas de dysphagie. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. hémorragie ou symptômes respiratoires). à l’heure actuelle. En général.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO. Malheureusement. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. un agoniste du récepteur GABA-B. En général. mais ne laissent pas supposer de complications. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale.4 Traitement 7. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples.

le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. Étant donné ces limitations. ex. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. Malheureusement. De ce point de vue. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. L’obésité prédispose également au RGO. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. les inhibiteurs calciques. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. sous forme liquide ou en comprimés. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. En règle générale. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. posted by ISSHAK . Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. médicaments ou activités. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Les antiacides et les alginates en vente libre. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO.

Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. Comparée à l’opération à ciel ouvert. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. ou ne veulent pas. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne. en 1955. en particulier chez ceux qui refusent les tests. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux.L’œsophage 125 7. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite. avec des résultats fonctionnels similaires. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. Cependant. L’obésité. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. prendre le médicament requis.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures.4. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale.

Le rétrécissement s’aggravant. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants. est ≤ 0. chez les autres patients.5 Complications du RGO 7. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. une ou deux séances de dilatation suffisent. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien.5. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. 7. toutefois. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. 7. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. puis liquides. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons. ces malaises disparaissent avec le temps. pour une première intervention. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope.5 %. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. Si leur état général est bon. Dans la plupart des cas. Pour près de la moitié des patients. Le taux de mortalité d’ensemble. posted by ISSHAK . le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. À la suite d’une dilatation. Par contre. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. tels la dysphagie ou le ballonnement.5.

L’œsophage 127 FIGURE 8. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche). jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. (Courtoisie du Dr M.) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. Au moment de l’examen initial. Jabbari. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi. Pour cette raison. la posted by ISSHAK . Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin.

1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. cependant. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. Il faudrait donc. CMV. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. le contenu de l’estomac peut refluer. une toux et une laryngite chroniques. dans ce cas.5. VIH) et champignons.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. posted by ISSHAK . une indication d’intervention antireflux. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett. des infections respiratoires récurrentes. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. 7. Pour cette raison. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. plus rarement. ou à ceux qui ne peuvent. moins intrusives que la chirurgie. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. Adoptés récemment.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. le syndrome de Barrett n’est pas. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. en soi. ex. par d’autres virus (p. 8. ou ne veulent. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. Leur rôle exact reste cependant à définir. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. Dans la plupart des cas. Il peut s’ensuivre de l’asthme. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage.

Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. cependant. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque. une fois enlevées. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. particulièrement chez les immunodéprimés. l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. un traitement particulier n’est donc pas indiqué. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. 8. Les patients peuvent être asymptomatiques.1. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet. La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A).1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Chez les sujets fortement immunodéprimés.1. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. posted by ISSHAK . L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. une maladie plus étendue. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes.L’œsophage 129 8. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés. une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. Typiquement. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. les complications peuvent se traduire par une hémorragie.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. il faudra donner de l’amphotéricine B. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). les patients souffrent d’odynophagie. Si l’infection est systémique. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. Dans les cas graves. Le plus souvent.

chez l’immunodéprimé. 8.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. À l’heure actuelle. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. Chez les enfants. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. À l’endoscopie. posted by ISSHAK . l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. En général. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. En général. un antagoniste des leucotriènes.

ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. Quant aux acides. quoique rarement. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées.4. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. Typiquement. Des symptômes respiratoires (p. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. posted by ISSHAK . Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. ex. 8. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes. De toute évidence. Chez ces patients. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. stridor.4 Œsophagite chimique 8. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. Par conséquent. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. causer une œsophagite. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. La sarcoïdose peut aussi. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux.

On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. et le bromure d’émépronium. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. sont deux des agents les plus irritants. qui souffrent souvent de malnutrition grave. La doxycycline. Plus souvent. Typiquement. causait aussi. quoique rarement. quoique rarement.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. un anticholinergique. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie. Le problème peut être sérieux chez ces patients. juste avant d’aller se coucher. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. un bisphosphonate. des ulcères œsophagiens.4. Il arrive. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. La formation de sténose peut survenir tardivement. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. 8. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. 8. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. un antibiotique. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard. posted by ISSHAK . Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques.

puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». mais il permet d’exclure des lésions structurelles. La plupart des orthophonistes sont. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. Malheureusement. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. Outre les épreuves barytées classiques. De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. fermeture du nasopharynx. ex. À l’heure actuelle. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. Dans l’évaluation de ces patients. Si l’on soupçonne une lésion structurelle. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. inflammatoire ou néoplasique. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). Idéalement. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés.L’œsophage 133 9. Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. Dans certains cas. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. et un traitement non spécifique doit être institué. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. d’une certaine manière. il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. telles des complications respiratoires et nutritionnelles.

134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. ex. ou encore. Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. Le plus souvent. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral. Pour la même raison. posted by ISSHAK . hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. une sonde d’alimentation doit être mise en place. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé.

à la sclérodermie. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. Afin de préciser le type de trouble moteur. L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. attribuables à une autre affection locale ou systémique. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. le type de dysphagie. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. ou œsophage « casse-noisettes ». et à d’autres affections du tissu conjonctif. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). Comme nous l’avons mentionné plus tôt. Par contre. Cependant. posted by ISSHAK . Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique.L’œsophage 135 10. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. pendant la déglutition de la gorgée barytée. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens.

et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. Dans le spasme diffus de l’œsophage. en réponse à la déglutition.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. l’anomalie manométrique la plus fréquente. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). se relâche à peine. dans pareil cas. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. sinon pas du tout. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. Fait à signaler.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. 10. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. le SOI étant totalement relâché. La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. chez de nombreux patients. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. Le relâchement du SOI est normal même si. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. À gauche. Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. la pression de repos du SOI est élevée.

Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. Trypanosoma cruzi. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. Auparavant. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. Chez certains sujets. Au stade avancé de la maladie. L’affection posted by ISSHAK . peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas).3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. À l’examen radiologique. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. être profitable. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. quoique rarement. phénomène appelé méga-œsophage. une myotomie œsophagienne étendue peut. parasite endémique au Brésil. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. 10. l’œsophage apparaît dilaté. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. La cause du spasme diffus demeure obscure. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. 10. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus.

bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. une achalasie secondaire. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. ainsi. 10. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée. Dans les cas bénins. toutefois. le patient peut souffrir d’un RGO. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. Dans les cas rebelles. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. quoique le posted by ISSHAK .4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. De plus en plus. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. la cause de l’achalasie est inconnue. il faudra recourir à la myotomie de Heller. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. La plupart du temps. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI.

posted by ISSHAK . Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. on observe un rétrécissement en forme de bec.L’œsophage 139 FIGURE 10. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase. causé par le SOI qui ne se relâche pas. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux. À la jonction gastroœsophagienne.

Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Chez ces patients. certains patients deviennent anxieux. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. une affection ou une anomalie œsophagienne. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. À défaut d’un diagnostic précis. Chez d’autres. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. la douleur. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. s’il y a lieu. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. Chez certains patients. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. 11. Dans la majorité des cas. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. posted by ISSHAK . La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. de régurgitations et de dysphagie.

manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). comprenant endoscopie des voies digestives hautes. Par le passé. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur.-à-d. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. Par contre. ainsi. La pH-métrie sur 24 heures. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. perfusion acide. En effet. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . ce test ne semble pas suffisamment spécifique. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. De plus. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. en ambulatoire. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. on recommandait un examen œsophagien approfondi. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance. Si les symptômes se résolvent. ex. les relaxants des fibres lisses. À l’heure actuelle. le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. un traitement antireflux peut être très profitable. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. Cependant. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété. Dans cette optique. parmi les patients. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c.-à-d. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque.

8. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. Beck IT. Au cours d’une perfusion acide (à droite). Souvent. SOURCE : Paterson WG. Marciano-D’Amore DA. posted by ISSHAK . qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. communément appelée « œsophage irritable ». qui chevauche le SOI. 5 et 2 cm au-dessus du SOI. 5(2):51–57. les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie.142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 1991. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. accompagné de douleur. et coll. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale.

puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. l’un des plus bas de tous les cancers. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux. lorsqu’elles surviennent. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. On a déjà signalé que. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. ils se développent en plusieurs points à la fois. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. sauf s’ils sont associés avec le tylosis.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. en de très rares occasions. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. Malheureusement. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . mais la plupart sont asymptomatiques. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. une énucléation chirurgicale est indiquée.L’œsophage 143 12. ils provoquent rarement une hémorragie. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. de graisse et de vaisseaux sanguins. Si les léiomyomes sont symptomatiques. À l’endoscopie. dans certains cas. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles. 12. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). À l’examen radiologique avec opacification barytée. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. a causé une mort subite par obstruction du larynx. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %.

2. Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. Le problème est de taille. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. étant donné son sombre pronostic. Néanmoins. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. Cependant. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. siégeant dans le bas œsophage (figure 12). la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage. Elles sont généralement asymptomatiques même si. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage. Dans la plupart des cas. selon quelques rapports.5 % par année.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie. par année. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett.1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. 12. on ne compte. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. 12. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. Par ailleurs.

Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. la résection à visée palliative. le traitement photodynamique.2. comme nous le verrons plus loin (section 12. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde. avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes.L’œsophage 145 TABLEAU 3.2). étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. posted by ISSHAK . On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. au laser ou non. Cependant. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié. On pourra pratiquer une résection à visée curative. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage.

En Amérique du Nord. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. Très tôt. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. signalons l’odynophagie. qui est semblable à l’adénocarcinome. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines.2. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. Pour toutes ces raisons. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . Des métastases apparaissent dans d’autres organes. le carcinome épidermoïde. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang. le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4).2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. Typiquement. même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. le foie et les poumons. atteignant le plus couramment les os. La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). d’Afrique. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. Parmi les autres symptômes. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. de Chine et de l’ex-URSS.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. niacine. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine.

une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. posted by ISSHAK . certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. si ce n’est des signes d’amaigrissement. Toutefois. en réalité. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. Cependant. cette méthode est peu sensible à cet égard. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. dans la plupart des centres. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. Dans la plupart des cas. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. Dans les cas de métastases disséminées. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. soit parce que le cancer est trop avancé. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. de phosphatase alcaline et de bilirubine. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. Malheureusement. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. avec ou sans intervention chirurgicale. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. On doit aussi faire un examen physique minutieux. Si tous ces examens sont négatifs. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. la maladie est beaucoup trop avancée. L’examen physique est habituellement négatif. Ces tumeurs sont très radiosensibles. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. Si les résultats sont négatifs. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. Des études contrôlées sont nécessaires mais. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. une radiographie pulmonaire.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement.

on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. C’est un traitement posted by ISSHAK . Dans une telle éventualité. mais le blocage. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. en de nombreux cas. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. Dans la majorité des cas.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. la migration. le traitement demeure palliatif. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse.

1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse. à l’heure actuelle. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. contrairement aux replis.L’œsophage 149 palliatif très utile. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. 13. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. et son traitement comprend le bougirage. De plus. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. Dans certains cas. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. posted by ISSHAK . l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. La cause de ces replis n’est pas claire. Très fréquent. quoique cher. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux.

sur le plan médian. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne. ils sont classés selon leur localisation. selon l’appellation courante. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. Cependant. habituellement du côté gauche.2.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne. surtout si le diverticule est de petite taille.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. comme la tuberculose. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine. diverticules « de traction ». le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme. Dans la plupart des cas. Afin de réduire ce risque au minimum.2. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. ils sont associés avec un trouble moteur et. le patient devra soulever la tête de son lit. 13. Outre la dysphagie oro-pharyngée. d’où le nom de diverticule « de traction ». les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. En bien des cas. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. Pour la même raison. vraisemblablement. 13. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur. À mesure qu’il grossit. Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien.

3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ». Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. Des manœuvres comme le bougirage. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage.L’œsophage 151 de l’œsophage. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. 13. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). ordinairement le spasme diffus de l’œsophage. par conséquent. souvent alcoolique.2.2. une intervention chirurgicale est indiquée.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. voire des deux. Si le traitement médicamenteux est inefficace. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules. avec ou sans relâchement anormal du SOI. Le patient. 13. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile. En présence de diverticules symptomatiques. Typiquement. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). Leur origine est obscure. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale.3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne. 13. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI.

en incidence latérale.152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. Cliché radiologique au baryum. posted by ISSHAK . d’un diverticule de Zenker. se déplacent vers la gauche du plan médian. en grossissant.

Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. Gastrografin®). en général bien localisée au siège de l’obstruction. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. Par contre. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. La lacération de la muqueuse. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. ou syndrome de Mallory-Weiss. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée.L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. si elle persiste. sauf en cas de perforation. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. 13. est plutôt considérée comme un trouble gastrique.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. car dans la plupart des cas. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. ex. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. Le plus souvent. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. posted by ISSHAK . Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI.

Chang JT.). 2. 2. Can J Gastroenterol 2005. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Bhalla V. Chiba N. 25:47–53. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. Paterson WG. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. and esophageal adenocarcinoma. Lippincott Williams & Wilkins. The lower esophageal sphincter. 53:1536–1542. Paterson WG. Gastroesophageal reflux disease. Chest Surg Clin N Am 2001. Bartelink H. Zhang Y. Arch Intern Med 2004. Castell DO. 19:15–35. 17:10–26. Anomalies anatomiques et congénitales 1. 12: 401–407. Barrett esophagus. Richter JE (réds. Clin Invest Med 2002. 4. Gut 2004. et al. Can J Gastroenterol 1998. 164:1482–1488. Katzka DA. 3e éd. 11:523–538. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. et al. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Paterson WG. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. Oesophageal motor functions and its disorders. 1999. Tytgat GN. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. 3. Mittal RK. Marshall JK. The Esophagus.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. posted by ISSHAK . Bernards R. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. Dis Esophagus 2004. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1.

6. Expliquer le traitement médical du RGO. 2. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. posted by ISSHAK . Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. 2. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. Tumeurs de l’œsophage 1. 5. 2. Énumérer les complications du RGO. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. 4. 3. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. 2.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. à partir des antécédents du patient. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Troubles moteurs de l’œsophage 1. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. 3. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. 4. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. 2. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. 3. Œsophagite en l’absence de reflux 1. 5. 4. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage.

Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. posted by ISSHAK . 2. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. Savoir-faire 1. un cancer de l’œsophage. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». le spasme diffus de l’œsophage. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. 3. un diverticule de Zenker.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. 2.

Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. P. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. on savait que le suc gastrique était de nature acide. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Moayyedi. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. Depuis des siècles. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M. Depuis. posted by ISSHAK . Armstrong. Sagar. C. Marshall 1. Salena et R. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. Yuan et J. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal.H. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. Elles motivent une demande de consultation sur sept. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. D. En 1983. I.5 L’estomac et le duodénum B. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Padol.J.

FIGURE 2. Divisions anatomiques de l’estomac. ANATOMIE 2.158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Helicobacter pylori. Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. 2.1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2). Situé entre l’œsophage distal et le duodénum. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK .

organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. de la portion descendante et de la portion distale. Le duodénum. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK . légèrement à gauche de la ligne médiane. dont la localisation est relativement constante. le corps et la queue du pancréas. en arrière.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. la rate. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. Vascularisation de l’estomac. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. la glande surrénale gauche et.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. 2. attaché au petit épiploon. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. À ce point. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. siège dans la région rétropéritonéale. se trouve devant la tête du pancréas. En haut et en avant. se compose du bulbe duodénal. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. Le duodénum. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. au-dessus. à l’exception du bulbe.

formant le plexus de Meissner. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques. les veines splénique et mésentérique supérieure. formant le plexus d’Auerbach ou. de pepsine et de mucus. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . mais il rejoint le système porte et ses collatérales. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. et stimule la sécrétion d’acide. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. dans la sous-muqueuse. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. 2. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. 2. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins.

Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. de cellules caliciformes. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. ne représentent environ que 15 % des glandes. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. Dans le duodénum. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. contractions de la muscularis mucosae. posted by ISSHAK . du pepsinogène. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4).L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4.

La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. posted by ISSHAK . Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. du bicarbonate. Le suc gastrique contient également du mucus. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. circulaires et obliques. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. 3. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. facteurs nerveux et facteurs chimiques. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires.

L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+. En outre. Ainsi.2. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. D’autres cellules auxiliaires.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales.16 mole. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK . paracrine et hormonale. Les cellules pariétales hautement spécialisées.L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1.

164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. la galanine. chacun ayant une structure moléculaire différente.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. Il existe deux sortes de pepsinogènes. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. Au total. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. le pepsinogène A et le pepsinogène B. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. essentiellement les PGE2. le peptide YY. 3. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. De plus.2. un précurseur de la pepsine. l’entérogastrone et la sécrétine. Parmi les voies alternatives. Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). Lorsque posted by ISSHAK . Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose.

Gastrique fundique (de type A). Gastrite chronique à H. Malheureusement. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine. 4. FIGURE 6. GASTRITE 4. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . La découverte des réponses immunitaires induites par H. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine. À l’opposé. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. il a été démontré qu’en plus des produits bactériens.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. ils sont convertis en pepsine. En outre. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. pylori. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope.

La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). des ulcères. l’hypertrophie. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. Dans la métaplasie intestinale. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. En cas de gastrite érosive aiguë sévère. des plis épaissis. celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. Cependant. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. En réalité.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. la friabilité.

La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. ex. maladie du greffon contre l’hôte. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux.2 Gastrites à étiologie identifiable 4. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. En Occident.2. des vomissements et une gêne épigastrique. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p. lymphocytaire. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p. pylori. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. granulomateuse. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. éosinophile.1. hypertrophique). En pratique cependant.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. posted by ISSHAK . 4. plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante. ex.2. infection. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie.

168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. stress. AINS Biphosphonates. hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK .

2 Bactérienne L’infection à H. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. L’histologie quant à elle. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. pylori ont également une gastrite associée.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. La plupart des patients infectés par H. un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. Chose étonnante. pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. fièvre. Avec le temps. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. La gastrite chronique à H. H. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. H varicella ou H. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. Les organismes H.1. fatigue et perte de poids. À l’endoscopie. simplex. mais en cas d’infection persistante. là encore. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. pylori ne montrent pas de symptôme. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. Bien que les patients infectés par le H. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. 4. vomissements. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. plus plate et atrophique. posted by ISSHAK . La prévalence d’infection à H. frissons. quelle que soit sa gravité. À l’endoscopie. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa).2. cette muqueuse pourra devenir plus fine. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde.

les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii.-U. est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères.1. une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. 4. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. ces vingt dernières années. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide.2. La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. posted by ISSHAK . À l’endoscopie. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs. une destruction glandulaire. le strongyloïdes stercoralis. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. une vasculite et des granulomes. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques. Dans la syphilis. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. Dans l’actinomycose.

une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales.L’estomac et le duodénum 171 4. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique). avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. des cellules acineuses.2. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. cependant. les suppléments en chlorure de potassium.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. 4. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse.K+). Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). elle s’accompagne de nausées. posted by ISSHAK . cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune. représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique. vomissements. les biphosphonates). La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. ex. une perte de substance.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). L’atrophie muqueuse.2.2. Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire. et de douleurs abdominales hautes. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement. l’alcool. 4.

172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3.3. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. le lymphome. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. les corps étrangers. une ulcération. La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. de cellules inflammatoires. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse).3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac. L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux. posted by ISSHAK . particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. 4.

des nodules ou des ulcérations.2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK .3. on peut observer entre autres des hémorragies. 4. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. À l’endoscopie. Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. sous-séreuse). La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. une nodularité et des érosions aphteuses.L’estomac et le duodénum 173 4. mais ceci est variable. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. musculeuse. le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA. des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. des plis gastriques saillants (tableau 3). une nécrose et une régénération épithéliale. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée. des abcès éosinophiles cryptiques. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement).3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3). IPP). L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais. Dans les deux cas. Sur le plan histologique.3.

En cas de perte protéique réfractaire au traitement. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). stress. qui s’étend à travers la muscularis mucosae. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. Sur le plan symptomatique. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. 4. qui. révèlent de nombreux kystes. A.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. à la coupe. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. ainsi posted by ISSHAK . 5. pylori • tabagisme • alcool. la gastrectomie est le traitement de dernier recours. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse. À l’histologie.3. si un gastrinome peut être détecté. d’hémorragie ou d’occlusion. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison. De manière typique. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine.

11. du canal pylorique ou de la région prépylorique. La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. de la pepsine. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. l’acide et la pepsine. diminution de la masse de cellules pariétales. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. de la bile et des enzymes pancréatiques. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide. la vésicule biliaire (rarement. pylori.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore. les AINS.

Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. Rawlinson). NU FIGURE 9. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. posted by ISSHAK . Dans ce cas. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique.176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. Ulcère gastrique malin. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). ex. au niveau de l’anse gastrique. également visualisée de face. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. Rawlinson). Ulcère gastrique bénin.

la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). FIGURE 11. Ulcère duodénal.L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. posted by ISSHAK . paroi postérieure. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. Rawlinson) FIGURE 12. Ulcère duodénal.

et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. pylori. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. pylori. comme le sont l’acide et la pepsine. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. de ces médicaments sur l’épithélium. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. il existe des différences claires entre les deux groupes. entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. d’une duodénite. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. En l’absence d’AINS et de gastrinome. De plus. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). Il est de plus en plus évident que l’infection à H. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique.

posted by ISSHAK . qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal. FIGURE 15. une colonisation duodénale par H. Une personne porteuse de souche d’H. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H.pylori développe une inflammation muqueuse marquée. pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. Modèle de pathogenèse d’ulcère.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14.

pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. L’H. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. TXA2 : thromboxane A2. pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. La découverte de l’H. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . 5. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). PG : prostaglandines. PGI2 : prostacycline. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). Certaines études suggèrent que l’infection à H. pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal. PGE2 : prostaglandine E2. coxibs : inhibiteurs COX-2. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. Cependant. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15).1 Interaction entre H.

même après une éradication totale de H. l’hyperplasie des cellules G. : cardiopathie. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. 5. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. pylori. UD —>UD et UG—>UG). L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. pylori. En outre. De plus. ex. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. la vidange gastrique posted by ISSHAK . types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. les ulcères H. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique). il est clair que l’infection à H. Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. En outre. Certains ulcères peuvent réapparaître. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I). les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. pylori-positifs. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H.-à-d. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. pylori. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. la mastocytose systémique. De ce fait. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H.L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. pylori. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal.

Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. des nausées. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. 6. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. C’est en particulier le cas de l’aspirine. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. la bronchopneumopathie chronique obstructive. Parmi les AINS classiques.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. des ulcères. des hémorragies et même des décès. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. l’insuffisance rénale chronique. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. la cirrhose. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. l’indométacine. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . des douleurs abdominales. une gastroduodénite érosive. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). la transplantation rénale. des perforations. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie. Le naproxène. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI.5 à 3. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. les traitements par des glucocorticoïdes. Cependant. Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents.

Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. Les complications ulcéreuses persistent. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. inhibiteurs de la pompe à protons. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. En règle générale. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. Au cours d’essais cliniques. la régulation du flux sanguin rénal. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. médicaments anti-acides. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. En revanche. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. bien que le taux d’infection à H. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. et la fonction plaquettaire physiologique. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. ex. Afin de protéger les patients à risque. un certain nombre de stratégies sont conseillées. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. valdécoxib. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. et ce. pylori diminue dans la population canadienne.

Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. habituellement contractée durant l’enfance.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. 7. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. les études concernant H. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. 7. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK . l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6).184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. Dans le futur. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme. Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. Dans ce cas. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. mais en l’état actuel. Dans des essais cliniques de grande envergure.ex.

Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente.3 Physiopathologie L’infection à H. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. pylori dans la population générale étant également élevée. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. La prévalence de l’infection à H. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. Certaines souches d’H. mais que les deux types posted by ISSHAK . pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. Chez un sujet infecté par H. 7. Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. pylori. même avec les souches les plus pathogènes d’H. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. pylori. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. pylori.

Ainsi. l’infection par H. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. 7. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. l’H. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. Cet organisme entraîne alors une inflammation.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. une lésion épithéliale. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. Par opposition. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. pylori a lieu peu de temps après la naissance. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. pylori. si la contamination par H. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. La distribution d’H. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide.

endoscopique ou chirurgical. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. le saignement cesse spontanément. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. L’essentiel de la morbidité. une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1.7 à 2.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. Dans environ 15 % des cas. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. pylori. Si H.3). pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. 8. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies. pylori est fréquent. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. Cependant. pylori négatif. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth. 8. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. Dans la plupart des cas. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse. pylori. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année.

l’angiodysplasie. les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest. un examen minutieux de l’abdomen. l’œsophagite. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. À l’examen physique. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. le syndrome de Mallory Weiss. ou encore par l’émission d’un méléna. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. la consommation d’alcool. la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. Dans tous les cas d’hémorragie franche. 8. Dans tous les cas. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique.

la prise en charge soulève des controverses. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément. les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest). Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique.4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. Dans la plupart des cas. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité.delà de l’ampoule de Vater. pronostique et thérapeutique. Ib et IIa de la classification de Forrest). stabilité hémodynamique. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. 8. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. En combinant les critères cliniques et endoscopiques. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. état comorbide. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire.

190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques. Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. Par conséquent. et ce. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . Bien que cette proportion soit graduellement décroissante. Premièrement. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. Ib et IIa de la classification de Forrest). Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique. il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. 8. Cependant. 8.

les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. une évaluation clinique soigneuse. Au Canada. 8. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus). ex. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. liés au mode de vie et environnementaux qui. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). 9.. une endoscopie précoce. contribuent posted by ISSHAK . En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. les besoins transfusionnels.-U. CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient. ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. ensemble.

Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. mais ces derniers sont potentiellement modifiables. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. au risque de cancer. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations. tels que l’interleukine 1ß. Carcinome du cardia gastrique.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. aussi bien chez l’homme que chez la femme.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. posted by ISSHAK . L’infection à H. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer. une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. 9.

Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H. puis de cancer.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. pylori et de cancer gastrique. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2.1. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. 9. Il est maintenant clair que l’infection à H. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. 9. pylori. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. pylori. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie. pylori de 1. pylori. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . qui augmente le risque de cancer. le facteur-␣ de nécrose tumorale. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet.5 à 6.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. pylori comme agent carcinogène de classe 1.24. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique.92 à 2. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1. une métaplasie intestinale se développe.2 Gastrite. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H.

la maladie est probablement déjà à un stade avancé. ganglions. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave. 9. une anorexie. Node. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale. la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. 9. Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. La classification TNM (Tumour.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. une perte pondérale etc. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. Metastasis pour tumeur. 9. en présence de ces symptômes. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. Cependant. comprenant notamment une sensation de satiété précoce.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg).3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente.

posted by ISSHAK . pylori. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. thérapies qui bloquent des signaux. 9. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. qui reste pour l’instant sans réponse.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain. en vinaigre. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. voire les vaccins. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. pylori à quelque moment que ce soit. riche en fruits et en légumes. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. pylori. pauvre en sel. Une question importante. 9.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. tels que la gemcitabine. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. aussitôt qu’elle est dépistée.

de l’ingestion de bicarbonate de sodium.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. de l’oxygénothérapie nasale. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. 10. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. Après un intervalle de durée variable.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. A l’examen. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). durant le travail et la période post-partum. cette complication s’amende en général spontanément. Les causes sont incertaines. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). après accouchement ou lors du coma diabétique. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques. de la réanimation cardiorespiratoire. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. Sa physiopathologie est mal connue. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. Il s’agit d’une affection fréquente. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . La rupture gastrique est rare.

Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). qui sont volontiers uniques. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. mais le cas échéant. en particulier lorsqu’ils sont internés. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. pylori a été mise en cause. Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. Ils sont rarement responsables de symptômes. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. mais l’infection à H. Sur le plan clinique.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. surélevés ou nodulaires. Dans un petit nombre de cas. d’anémie ou de saignement secondaire. Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). L’étiologie de cette affection reste incertaine. Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. qui sont souvent multiples.

16:57-62. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. 52:600-608. Hawkey CJ. 19:197-208. Can J Gastroenterol 2002. Lancet 2002. ainsi que du métoclopramide. et al. Ann Intern Med 2003. 139:843-857. Peterson WL. Can J Gastroenterol 2002. Laine L. Leung WK. Sherman P. Clin Evid 2002. 43(Suppl 1):S6-S9. Gastroenterology 1992. posted by ISSHAK . Bardou M. Forman D. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Recommendations for the appropriate use of anti-inflammatory drugs in the era of the coxibs: defining the role of gastroprotective agents. 360:933-941. 38:316-321. N Engl J Med 2000.198 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE scopie ou sa dissolution par des enzymes administrées par voie orale. Rockall TA. Sung JJ. Cook DJ. Barkun AN. Smaill F. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. Logan RF. Ford AC. Marshall JK. Gut 1996. et al. Complementary roles for COX-2 inhibitors and proton pump inhibitors. 343:310-316. Thomson AB. 8:453-468. Lau JY. Melmed GY. 331:717-727. Risks and benefits of Helicobacter pylori eradication: current status. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. 2:394-397. Finlayson ND. Gut 2003. LECTURES SUGGÉRÉES Barkun A. Parsonnet J. Lee KK. Lancet 1974. Delaney BC. Langman MJ. Salena BJ. Devlin HB. Fallone C. Veldhuyzen van Zanten S. Helicobacter pylori infection. Gut 1998. Aliment Pharmacol Ther 2004. Canadian Helicobacter Study Group. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Forman D. Hunt RH. Dubois RW. Moayyedi P. Bleeding peptic ulcer. Forrest JA. Helicobacter pylori: the size of the problem. Chan FKL. 16:231-240. Baron D. Guyatt GH. Am J Gastroenterol 2004. Henning JM. Peptic-ulcer disease. Shearman DJ. 99:1833-1855. Delaney B. Northfield TC. Laine LA. Laine L. N Engl J Med 1994. 102:139148. Hunt RH. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Moayyedi P.

La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. Le jéjunum proximal présente des replis. Freeman et A. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle. ou jéjuno-iléon. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. posted by ISSHAK . plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas.R. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Thomson 1. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer. respectivement. ne sont pas délimitées avec précision. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon.J. ou valvules conniventes. La portion proximale ou duodénum. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale.B. le segment descendant. le long de l’intestin grêle. Ensuite. le segment transverse et le segment ascendant. la partie plus distale de l’intestin grêle.6 L’intestin grêle H. surtout dans l’iléon distal. Du ligament de Treitz. disposée autour de la tête du pancréas.

La paroi intestinale est composée de quatre couches. de cellules épithéliales moins différenciées. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. la sous-muqueuse et la muqueuse. la séreuse. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. finalement. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. Les veines suivent généralement les artères. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. des éosinophiles. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. des interneurones. se différenciant en chemin. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. des macrophages et des fibroblastes. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. la citerne du chyle. la musculaire muqueuse. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. On y trouve en particulier des lymphocytes. des plasmocytes. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. pour les activités réflexe.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. des mastocytes. la musculeuse. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes). La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. ce processus dure de quatre à six jours. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. pour être finalement expulsées par les villosités. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche.

Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. ou membrane des microvillosités. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). On trouve à la base des cryptes des cellules souches. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. Au cours de ces processus. 2. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. cellules pluripotentes qui ne migrent pas. d’hormones et de neurotransmetteurs. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. qui fixent.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Un groupe distinct de cellules spécialisées. mais leur structure est peu développée. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. Les cellules de Paneth. reliés par un complexe jonctionnel. des glandes et des vaisseaux sanguins. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. La membrane apicale. caractérisées par des granules éosinophiliques. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. borde la lumière intestinale. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules.

ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. constitué de potentiels de pointe. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. Au cours des repas. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. 3. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. finalement. Pour bien remplir son rôle. En traversant l’estomac. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. Nous posted by ISSHAK . on observe des complexes migrants moteurs (CMM). Lorsque le front atteint l’iléon terminal. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. qui se propage dans tout l’intestin grêle. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). À l’état de jeûne.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. permet la propulsion des résidus dans le côlon.

H.) au cours de l’absorption. Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. Pté-Glu1) 4. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. sont synthétisés par les bactéries et les plantes. Par posted by ISSHAK .1. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4.L’intestin grêle 203 FIGURE 1.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. 293:1303. 1975. 4. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. ou sels d’acide folique. allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables. L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). I. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %. sont hydrolysés en acide folique. puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). SOURCE : Rosenberg. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. À des doses physiologiques.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. Tous les folates. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1.

les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. là où se trouve le transporteur. Au Canada. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. 4. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. Chez l’humain. 4.2 Cobalamine (vitamine B12) 4. Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin.1. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. comme les bananes. le foie et la levure.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). mais non l’absorption.2. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. Par conséquent. En outre. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1). La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). les haricots de Lima. bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. sont la principale source de folates alimentaires. mais cette dernière n’est pas absorbée. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. un épithélium anormal. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain.

M. W. 3. Bockus gastroenterology. posted by ISSHAK . vol. SOURCE : Kalser. 1556.B.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. 4e éd. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. (réd. Philadelphie. La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. Après son absorption dans l’iléon. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). J. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. 1985. « Absorption of cobalamin (vitamin B12). Saunders.E. la Cbl se lie à la transcobalamine II.. folate and other water-soluble vitamins » dans Berk.).H. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. à un pH acide. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible.

Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK .-à-d. la bile.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine. les besoins de l’organisme étant de 1 µg. Dans l’iléon. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2).206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse.2. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse. 4. Dans le duodénum. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. gastrectomie. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. la salive et les sucs gastrique et pancréatique. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R.

Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour.3. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines.L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse. C’est là. le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). 4. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. du glucose et de la cystéine. que le fer est absorbé. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. Le fer hème (ferreux. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. En présence d’acide gastrique. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. Cependant. Après son passage dans les entérocytes. Après une hémorragie massive. sous l’action de l’acide ascorbique. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. le fer ferreux (Fe2+) est produit. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). Dans l’entérocyte. Lorsque les entérocytes se désagrègent.3 Fer 4. L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. la molécule de globine est scindée.

B.H..). 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales.S. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK .208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Facteurs qui modifient l’absorption du fer. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5. SOURCE : Alpers. 1983. D. J.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. Fordtran. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. 5. Saunders. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions. (réd. fortes quantités de fer ingérées. W. management. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés.. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). 835. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. Philadelphie. diagnosis. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. 3e éd. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1. Gastrointestinal disease : pathophysiology.

L’intestin grêle 209 FIGURE 4. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. une molécule semblable à la céruloplasmine. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). posted by ISSHAK . La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. conjointement avec l’héphaestine. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. Absorption intestinale du fer.

210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. la résistance électrique). l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. 5. la sécrétion semble se faire essentiellement. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. dans les cryptes. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum.2. Dans l’intestin grêle. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. déplétion de sel).1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. la DP peut être de 60 mV ou même plus. L’absorption active du Na+. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. Dans l’intestin grêle et le côlon. le courant électrique et R. ex. la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. 5. qui constitue la principale activité du côlon distal. En revanche. en raison des gros volumes évacués. posted by ISSHAK . Par conséquent. I. Malgré la concentration fécale élevée de K+. sinon exclusivement. Sous l’influence de l’aldostérone (c. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol).-à-d. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). vers la sécrétion. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique.

tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. 20. ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. posted by ISSHAK . Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. Na+. 90. 30. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. de nombreux acides aminés. située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. le glucose peut être absorbé normalement. comme dans le cas du choléra. Cl-. En pratique. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. 111. K+. 80.L’intestin grêle 211 FIGURE 5. En plus des sucres. à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). HCO3-. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. Le glucose est transporté avec le sodium.

2. la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride. L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK . Dans le côlon distal (figure 6). Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte.2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères. est très élevée. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée.212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. particulièrement chez les enfants. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. comme celle causée par le choléra. 5. Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal.

en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. aussi.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. La spironolactone. qui inhibe l’action de l’aldostérone. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. Ainsi. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral. Par conséquent. À un degré moindre. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. mais plus lentement.

Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. 1 K+ et 2 Cl–. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . Ainsi. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. sauf dans le côlon distal. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. 5. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. peut être abaissée par les hormones. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-. Le K+. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. les canaux luminaux Cl– sont fermés. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. Par conséquent. En raison du gradient du Na+. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. à son tour. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. sels biliaires. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. hormis le côlon distal. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–.

des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. comme les lymphocytes. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. d’éléments du mésenchyme. L’action des agonistes. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. ou être produits par les entérocytes euxmêmes. des terminaisons nerveuses. les plasmocytes et les mastocytes. posted by ISSHAK . est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Ils peuvent provenir du sang. L’AMP cyclique. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2).

provoque de la diarrhée. par conséquent. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale. ou lipides. entre autres. Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). la noradrénaline. du moins temporairement. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. Les glucocorticoïdes agiraient. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. en inhibant la phospholipase A2 et. du foie. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. Du point de vue physiologique. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. Une sympathectomie. voire qui exercent les deux rôles à la fois. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. la somatostatine. qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. les enképhalines et la dopamine. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . la réaction en cascade de l’acide arachidonique. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. 6. La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice.

Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. Au cours de la formation des chylomicrons. de petites quantités de cholestérol (C).L’intestin grêle 217 FIGURE 9. F. et enfin. d’esters cholestérol (EC)..M. par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale. 61:912. J. 1971.A. 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. posted by ISSHAK . Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology. SOURCE : Wilson. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale. Dietschy. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent.

de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. puis d’absorption active dans l’iléon. appelées micelles simples. Dans l’intestin proximal.0 g au total. en particulier les graisses.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). Une fois les aliments.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. Dans chaque cycle. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. d’esters de cholestérol. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. Une fois présents en quantité suffisante. environ 0. des AG et des MG. de phospholipides et de protéines. soit une micelle mixte. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. par jour. Dans le foie. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. parvenus dans le duodénum. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. Le Nord-Américain consomme en moyenne. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire.

Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. A-IV. toutefois. court-circuitant ainsi la voie chylifère. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. le reste est excrété dans les selles. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. posted by ISSHAK . Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. B et C. dans le foie. comme après une vagotomie ou une gastrectomie. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. ex. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. De là. apo A-I. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. les muscles et les tissus adipeux). 3) insuffisance pancréatique. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. 2) altération du pH duodénal. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. 4) cholestase. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes.

« Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. G. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. J. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine. Le polysac- posted by ISSHAK .M. management.. Saunders. comme dans le syndrome de l’intestin court. L’amidon présent dans le blé. SOURCE : Gray. W. (réd. 851.). 3e éd. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. Fordtran. le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000.S.H. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose). Gastrointestinal disease : pathophysiology. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. 1983. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. Philadelphie. ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon.B. comme dans la lymphangiectasie intestinale. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. En Occident. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). diagnosis. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible.220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. 3) troubles du système lymphatique.. 7. M.

Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation. AMY2 dans le pancréas). Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1. Ce type d’amidon est appelé amylose.-à-d.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1.6. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose. incluant l’amylose.4 glucose). L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose.4 glucose. Toutefois. Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c. posted by ISSHAK . Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. cellulose et hémicelluloses). le gène AMY1 dans la glande parotide.4 voisines d’un point de ramification 1. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. Cet amidon s’appelle amylopectine.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. un saccharide non digestible.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1. La liaison glucose-glucose est de type alpha. ex. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. De structure similaire au glycogène. alors que les lignines sont totalement indigestibles.4 voisines de ces points de ramification.4 glucose (figure 10). Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple.

222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. FIGURE 12. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). La lactase scinde le posted by ISSHAK . Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus. Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon.

le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule.4. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2. À sa naissance. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. disaccharide ␣-1. Toutefois. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. Par conséquent. En revanche.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase.6 des ␣-dextrines résiduelles. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose. dégradant ainsi le maltose en glucose.6 glucosyle. et le terme « isomaltase » est impropre. La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. Une fois les disaccharides dégradés. et l’autre les points de ramification ␣-1. l’une hydrolysant le sucrose.

Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. Par conséquent. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. H2 et CO2 (figure 13). l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. est transporté par diffusion facilitée. comme dans la maladie cœliaque. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. libéré par l’hydrolyse du sucrose. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2. comme dans le syndrome de l’intestin court. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. Chez l’adulte. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. comme dans la maladie cœliaque. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. des alcools et des gaz. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. étant donné son effet osmotique. La réab- posted by ISSHAK . la sprue tropicale et la gastro-entérite. un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. Premièrement. formique. par exemple un déficit en lactase. acétique et proprionique). De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. de sorte que. Le fructose. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum.

posted by ISSHAK . W. 1983. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. En général. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. SOURCE : Soergel. Deuxièmement.. On peut les distinguer des déficits secondaires. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. K.). U. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases. 854. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques.H. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. Fölsch. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques.R. Thieme-Verlag. (réd. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. Stuttgart et New York. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces.

l’histamine et l’acétylcholine. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. 854.. Philadelphie. management. De son côté. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes.W. par autoactivation en pH acide.B. 1983. (réd. les pepsinogènes. la trypsine posted by ISSHAK .S. 3e éd.). SOURCE : Gray. J. G. M. Gastrointestinal disease: pathophysiology. Saunders.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14. avec perte d’un petit peptide basique. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. 8. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. qui requièrent une activation intraluminale. La digestion des protéines commence dans l’estomac.H. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. Les pepsines sont dérivées de précurseurs..M. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. Toutefois. diagnosis. en particulier les sécrétions salivaires. Fordtran. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes. gastriques et pancréato-biliaires. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour.

la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). Les oligopeptides contenant de la proline. ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. Une variété de peptidases sont actives. la caséine et le gluten. pour couper les liaisons peptidiques intérieures. Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). tels le collagène. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. basique ou neutre (p. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. selon certaines études. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. bien que. ex. Grâce à cette « autre voie ». la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. élastase). chymotrypsine. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. La plupart sont des aminopeptidases. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. cystinurie. Bien que le sodium intervienne. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases. ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). libère des dipeptides des oligopeptides. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. Une autre enzyme. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts.

se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. sclérodermie. ex. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p.surtout. ex. pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. rarement. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. de certains peptides.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. mais non exclusivement. Le transport des acides aminés et. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes . posted by ISSHAK .

Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. Étant donné la longueur du tube digestif. le plus souvent. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. 9. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif.L’intestin grêle 229 9. La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent.1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. le nombre d’organes participant à la digestion. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. ensuite. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). 9. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale). par des troubles intraluminaux causant une maldigestion. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13). par des troubles intramuraux. qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. L’examen physique révèle souvent une distension.

taches de Bitot. niacine. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. fer Zinc Niacine Riboflavine. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . niacine. baisse de la libido Rash psoriasiforme.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. riboflavine Riboflavine Riboflavine. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. aménorrhée. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. riboflavine. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. zinc Vitamine K Niacine. niacine. fer. acide folique Vitamine C. vue brouillée.

calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. folates. folate. une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. calcium. main tombante. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. friabilité. perte du lustre. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. magnésium Thiamine. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). ataxie Démence. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. En général. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. thiamine Vitamine D. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement.

ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire. SNC = système nerveux central. Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. posted by ISSHAK .232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5.

apathie mentale et irritabilité. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. posted by ISSHAK . Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. En cas de malabsorption des graisses. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. Chez l’enfant. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. œdème. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. 9. tels que le rachitisme et l’ostéopénie. D. anorexie. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. nasales. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. vomissements et diarrhée. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. En général.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. En outre. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). E et K entraîne aussi une variété de symptômes. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. perte des cheveux. faiblesse et atrophie musculaire. Sur le plan clinique. urinaires. 9. Les déficits en facteurs II. déformation des os du squelette. IX et X causent des troubles de la coagulation. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. VII. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. vaginales et digestives.

de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. le tableau est dimorphique. comme l’anémie. la glossite. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. une malnutrition protéinique. 9. des paresthésies et une tétanie. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. Des symptômes de fatigue. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. aujourd’hui. la cage thoracique et les os longs. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). L’examen physique révèle souvent une pâleur. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. À l’origine. plats ou « en cuiller »). 9.6 Manifestations de la malabsorption du calcium. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. De plus. des fractures. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . mais. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. que l’on appelle également perlèche). le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants.5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. Dans la tétanie latente. de faiblesse. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques).

en particulier au niveau du rachis. Ces algorithmes. 9. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. Les valeurs sériques du calcium.-à-d. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. carence en fer). Ou encore. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. Autrefois. Par exemple. posted by ISSHAK . il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. la maladie cœliaque. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). En cas d’épuisement des réserves. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. dans certains cas.-à-d. production insuffisante de facteur intrinsèque.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). insuffisance pancréatique. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle). Le carotène sérique. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique.-à-d. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. due éventuellement à une perte de sang. pH luminal anormal. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. Il se peut que la vitamine B12 sérique. du bassin et des os de la jambe. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale.

antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. étaient coûteux. Malheureusement. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum.-à-d. Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. En outre. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. ex. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante. suppression du gluten ou du lait). On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. probablement de sources endogènes. acides biliaires) et des lipides bactériens. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. D’autres méthodes d’imagerie. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. tomodensitométrie du pancréas). Traditionnellement. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p. ont abandonné ce test. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. même dans des conditions bien contrôlées. Chez la personne normale.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. insuline. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. les lipides biliaires excrétés (cholestérol. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. suppléments nutritifs. Les apports alimentaires restreints. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. conseils diététiques.9 g/jour.

p. : 5 à 10 mg/jour p. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK . : Sulfate de magnésium (solution à 50 %.03 mmol Mg2+) p. : Fer dextran env.m. Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). si elle est exacte. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p.j. : 5 à 10 mg/jour i. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p.o. ou i. (calculé d’après l’Hb existante)* i. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg). En fait. 200 mg 3 f. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule). Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule). 600 mg 3 f.v. 220 mg 3 f. : Gluconate de calcium. peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg). d’une solution à 10 % pendant 5 min p. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg).o.3 mg Ca2+/mL).v.j.m.p.v.o. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule). 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. 10 mL (9. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses. 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles.v.m.p. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. i.v.o.o.j.j. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles. pour recharge en Fe seulement p. Enfin.p.p. : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i.j.o. 2 à 6 g/jour i. 1 mL contient 2. : Fer dextran 1 mL 1 f. 300 mg 3 f.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).

le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK . anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire). une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. 4 g (1 cuillerée). des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles.j. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. peut-être très subtile.238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. la présentation clinique moderne de certains troubles. Chez certains patients. telle la maladie cœliaque. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation. ex. Si le test est positifs. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. 10. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol.. par exemple une maladie cœliaque.p. il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques.j. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. 1 g 3 à 6 f.p.. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. 3 à 6 f. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine.

-à-d. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i.v. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL). il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL). Par contre. 60 mL/jour p. d’une durée inférieure à deux semaines). (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles.. posted by ISSHAK . Pour le patient. Si la diarrhée du patient est aiguë (c.o. le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7. si la diarrhée dure depuis plus longtemps. il faut chercher d’autres explications.v.

Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. 4) le cancer du côlon. posted by ISSHAK . de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. particulièrement la perte pondérale. 3) la malabsorption. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. Le ténesme. L’évacuation de sang. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin. par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques.

il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. Deuxièmement.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales. Premièrement. quelle que soit leur consistance. La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Salmonella. En fait. 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. Staphylococcus aureus. posted by ISSHAK . Deux avertissements sont de mise. 10. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau. 10. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable.1.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines.

Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. qui se développe dans les desserts. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. selon l’entérotoxine. Sauf en cas de circonstances spéciales (p.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. botulisme). Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. ex. 10. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. la chaleur n’étant pas suffisante.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. soit un syndrome diarrhéique. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite. de 8 à 24 heures après le repas.1. inodore et sans saveur.

Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. Les formes invasives de E. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . Comme dans le choléra. de l’eau). celui du glucose reste intact. E. suivies d’une diarrhée aqueuse. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer.1. Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). d’autres que la toxine thermolabile. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. par conséquent. à son tour. Le traitement est symptomatique. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures.2. et d’autres enfin produisent les deux toxines. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. 10. endoscopique et histologique. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac.

ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f. grâce à des prolongements semblables à des filopodes. à raison de 500 mg 4 f.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. sa durée médiane étant de trois jours. le méningisme. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. est le traitement de choix. des maux de tête et une sensation de malaise général. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. de vomissements et de diarrhée.j. La maladie est brève. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant.j. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. Après avoir été ingéré. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. le syndrome hémolytico-urémique. comme les symptômes respiratoires.p. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. les shigelles produisent des toxines. des brûlures rectales.. L’ampicilline. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. l’arthrite et les éruptions cutanées. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire.. La maladie dure en général posted by ISSHAK . Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. de nausées et de vomissements. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles.p. elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. souvent en deux phases. Sur le plan clinique. pendant cinq jours. par une aggravation de la diarrhée. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux. En fait. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. les convulsions.

coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. 10. mais. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9). Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10. Ce microorganisme cause de la diarrhée. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants. On a isolé E. Les salmonelles posted by ISSHAK . à raison de 500 mg 4 f. Le traitement est symptomatique. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. L’infection par E. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés.p. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale.. Sur le plan clinique. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours. pendant sept jours. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée.1. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans.4).2. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique.j. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. le cas échéant.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine. Le traitement est symptomatique. Chez les adultes.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E.

jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min . Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p. 2 f.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. l’immunosuppression. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose.2. d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés. 10. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.j. une bactériémie se produit et. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace.j. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau. . c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie. 2 f.j. dans 5 % des cas.j.o. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. . le cancer. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK .j. . des légumes et des fruits crus. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.p.p. .3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E.p.1. 2 f.3 jours Doxycycline – 100 mg p. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës.p. Dans 10 % des cas.7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. notamment l’anémie hémolytique. aux articulations et aux méninges. l’infection se propage aux os. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës. . l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse. 2 f. 2 f.0 mg après chaque selle.o.o.o. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé. Dans les cas de salmonellose compliquée. Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique.o.p.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.3 jours Doxycycline – 100 mg p.5 mg après chaque selle.

L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. celui-ci est facultatif (tableau 10). Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. 10. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. des vomissements. plus de trois mois.2. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine. la diarrhée. lorsqu’il y a épidémie.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. soit quatre ou cinq selles liquides par jour. 10. posted by ISSHAK . Les préparations de bismuth sont utiles. le ballonnement. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. des nausées. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre. et très peu. à une fréquence moindre.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. 10. La gastro-entérite à Salmonella. des douleurs abdominales et de la diarrhée. les besoins impérieux. environ 2 % plus d’un mois. mais elle s’accompagne aussi de risques. de l’anorexie. finalement. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. Les crampes abdominales. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique. des myalgies. principalement en hiver. les nausées. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. après trois ou quatre jours. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé.1. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs.

10.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. et presque toujours en hiver. les vers ronds et les vers plats. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK . 10.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite. est endémique dans bien des régions du monde. Aucun traitement spécifique n’est connu. ou parasitose à Giardia lamblia.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. 10. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. parfois. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse. Par exemple.3. y compris le Canada.2. De une à trois semaines après avoir été contractée. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique.

Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. posted by ISSHAK . Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. pendant sept jours. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). à raison de 250 mg 3 f. (figure 15 A et B). pendant sept jours. Un seul des deux noyaux est visible. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B. il présente la forme en poire plus familière des frottis.j. à raison de 100 mg 3 f.p.j. La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques..p .. est aussi efficace. La quinacrine.

3. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. E. Sous sa forme la plus grave. sous la forme trophozoïte.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. en général. le péricarde et le foie. Par contre. on ne trouve que les kystes dans les selles. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. comme le cerveau. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK . les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. parfois. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. Chez les patients asymptomatiques. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. disparaît au fil des semaines ou des mois. n’importe où dans le côlon. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. la formation. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. Durant la phase aiguë. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. les poumons. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. sans signe d’envahissement tissulaire. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. sans traitement spécifique. qui est rare. le cancer ou la tuberculose. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase.

une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer.. à raison de 650 mg 3 f. à raison de 750 mg 3 f. Dans la majorité des cas. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin.L’intestin grêle 251 FIGURE 16. pendant 20 jours. de la maladie.j. pendant 10 jours. ex.p. Chez les personnes immunocompétentes. dans le cas du sida. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK . pendant 20 jours. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale.. Cependant. En cas d’immunodéficience (p.. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même.3.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole.j.p. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale.p. ou mieux encore. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). de néoplasie. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). à raison de 650 mg 3 f. 10. il faut ajouter de l’iodoquinol.j.

dans de nombreux cas. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental. Par contre. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. l’hypotension. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. de même que la thalidomide. L’hémorragie franche est rare. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous.4. dans de rares cas. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. 10.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée. le choc et même la mort ont été signalés. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne. disparaît spontanément. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. En règle générale. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. 10. Chez de nombreux patients. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. La diarrhée peut être débilitante. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. A et B).

bien qu’il posted by ISSHAK . elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. Parfois. Dans la Figure 17B. difficile dans les selles.L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. est en général suffisante.

La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament.. le médicament de choix est la vancomycine.3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . pendant 7 à 10 jours. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés. 10. difficile.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C.4. Les antimétabolites. Le mécanisme en cause est inconnu. 10. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais. l’administration de métronidazole par voie orale.4. comme le méthotrexate. même si le taux d’éradication est élevé. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation. est efficace. La vancomycine est mal absorbée.. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. Là encore.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. Dans les cas bénins. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. Si le traitement par voie orale est impossible. 4 f. à raison de 250 mg 3 f.j.j. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. le procaïnamide et le disopyramide. 10. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. à raison de 125 mg par voie orale.4. le mécanisme en cause est inconnu. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie.p.p. on optera pour le métronidazole par voie parentérale. pendant 14 jours. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. elle disparaît à l’interruption du traitement. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes.

La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. ex. 11.L’intestin grêle 255 du traitement. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . par exemple. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. dans des circonstances cliniques normales. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p. qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. tels le sorbitol et le mannitol. 11. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal).1. on ne le mesure pas. inflammatoires et néoplasiques. Enfin. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques). ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. par exemple la nuit. Elle peut survenir. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. de mucus et de cellules desquamées. et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. de sang. à savoir des facteurs osmotiques. Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais.1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11). on a recours à tres peu d’autres solutions. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne.

E. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . VIP. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés. ** Voir le tableau 13. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. neuropathie diabétique Résection intestinale. des Caraïbes ou de l’Asie. calcitonine Colite ulcéreuse. côlon irritable Vibrio cholerae. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. laxatifs Insuffisance pancréatique. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). coli entérotoxinogène Acides biliaires. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. prostaglandines. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. le sulfate et le magnésium. acides gras. éthanol. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. certains sont mal absorbés par tout le monde. phénolphtaléine. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. gastrine. dont le phosphate. hyperthyroïdie. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. Ainsi. diarrhée chlorée congénitale Fistules. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. sulfosuccinate de dioctyl sodium.

ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. formique et succinique. propionique et butyrique). Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. ex. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). Voici les conséquences de la malabsorption. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. En fait. toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides.) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol.

Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. n’est encore qu’un outil de recherche. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. séparées par des périodes de repos. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. donc la durée de contact entre le contenu intestinal. 11.1.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). ni globules rouges. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. Bien que rarement mesuré. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. séparés par des périodes de repos. Le pH des selles commence donc à baisser. il pourrait y avoir un trou osmotique positif. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. Sur le plan clinique. contrairement à la motilité de l’œsophage. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min. est supérieure à 50. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. moins le Na+ des selles. ni globules blancs. 3) complexe de potentiel d’action migrant. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. posted by ISSHAK . 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM).

Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. une vidange prématurée du côlon. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. À des fins cliniques. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. l’AMP cyclique serait important. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. Ces deux mécanismes peuvent causer. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. et il n’est habituellement pas possible. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg.1. 11. Il s’agit là d’un concept fondamental. par conséquent. ensemble ou séparément. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). Enfin. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. la calmoduline. Par ce mécanisme.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse.

calcitonine. oxyphénisatine. iléus de plus petite taille qui sont thermostables. les neurotransmetteurs. ganglioneuroblastome. les facteurs luminaux (p. phénolphtaléine. la distension). sulfosuccinate de dioctyl sodium. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés). aloès. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP.260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. prostaglandines. séné. ex. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. bisacodyl. les peptides à action locale (hormones paracrines). danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. ex. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. Les acides posted by ISSHAK .

Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. souvent supérieur à 1 L/jour. des mécanismes sécrétoires. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. La question clé. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. les antagonistes du calcium. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. Dans ces cas (résections > 100 cm). Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. peut-être neutre. posted by ISSHAK . Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. les inhibiteurs des prostaglandines. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. sodique et potassique. la cholestyramine donne de bons résultats. de sang ou de pus. En général. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. le glucagon dans le glucagonome. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. le côlon n’est pas directement touché. mais à laquelle il est difficile de répondre. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. ex. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. dont la stimulation de la sécrétion. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison. la somatostatine. les phénothiazines.

étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. 11. l’abus de laxatifs. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. Malgré la superposition de symptômes. des ulcérations diffuses. Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). En général.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune). molles et volumineuses. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. 11. les protéines sériques et le sang dans la lumière.1. avec ténesme et impériosité.1.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. le mucus. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser. bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. cette posted by ISSHAK .

amylose. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse. virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. 12. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes. qui est moins productive.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK .

qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). le sucrose et le lactose. Ils peuvent se produire à tout âge. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. De façon caractéristique. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. les déficits primaires. entraînant une diarrhée symptomatique. à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . ex. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. qui sont rares. Par contre. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. En effet. de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. la maladie cœliaque. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). Le tréhalose. Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). est un élément mineur de l’alimentation occidentale. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases.264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible.

En outre. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. du seigle. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. Cependant. Le système immunitaire joue aussi un rôle. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. notamment ceux qui contiennent du blé. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. en général associés à un déséquilibre de liaison. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. se retrouvent chez 80 % des patients. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. posted by ISSHAK . La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. sans perdre sa toxicité pour l’humain. de l’orge et peut-être de l’avoine. au cours de la digestion. Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. Chez les personnes sensibles. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. comparativement à 20 % dans la population générale. 13. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. les IgG et en particulier les IgM.

La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK . de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). de rachitisme et d’un retard de croissance. Les selles flottantes. macrocytose). anorexique.1 Caractéristiques cliniques 13. survenant dans plus de 50 % des cas. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. Chez l’enfant un peu plus vieux. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. En fait. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. carence en folates. mais elle survient habituellement. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. collantes. Les selles sont molles. Les symptômes classiques de diarrhée. volumineuses. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. la flatulence. Le symptôme le plus courant est la fatigue. les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme. 13. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie.1. la maladie présente très souvent une phase latente. Le bébé affecté est irritable. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. La diarrhée est habituellement légère. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. même après 70 ans. volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. ou souffrent de constipation seulement. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. de perte de poids. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. chez l’adulte. nauséabondes et de couleur glaise. pâles et nauséabondes).266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. graisseuses. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. pâle et décharné. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. La diarrhée reste un symptôme courant.1. entre 20 et 60 ans. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie. le borborygme. Chez l’adolescent. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation.

calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. folates. En général. vitamine E.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. magnésium Vitamine D. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. pyridoxine Fer. calcium. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. 13. pyridoxine B12. thiamine. les résultats de laboratoire varient beaucoup. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK . L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. B12.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer.

2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. 13. Il s’agit d’un diagnostic important. Malheureusement. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. Les analyses sanguines. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.2. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). elle peut être secondaire à une carence en fer. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. plus rarement. En pratique.-à-d. le duodénum où se fait l’absorption du fer). posted by ISSHAK . un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. ex. La carence en folates est également fréquente.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. 13. Si le test sanguin de dépistage est positif.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. maladie hépatique auto-immune) et. 13. en folates ou. en vitamine B12. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten.2. ex. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas. mais elle dépend de l’observateur. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares.2. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium. En outre. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c.

13. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique. De la même façon. 13. 13.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. 13. puis l’urine.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie.2. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. un aldopentose.2.) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. tels que le mannitol ou le lactulose.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK . Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie. de la lumière de l’intestin vers le sang. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque. celui-ci n’est pas recommandé. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion.2.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion. Le D-xylose.2.

des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. La lésion. par contre. 13. si le diagnostic reste incertain. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. Chez les nourrissons. posted by ISSHAK . la lésion diminuant de gravité en direction distale. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. parfois très subtile. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. Au microscope. l’intolérance aux protéines de soya. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint. Cette lésion peut être en foyers. un épithélium de surface cubique anormal.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. Parfois.2. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. lymphome diffus.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). Dans de rares cas. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. Cependant. Par conséquent. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby.

13. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines. il faut utiliser. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. 13. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. mais de nombreux autres aliments restent permis. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé. Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. les bonbons ou le dentifrice. En général. l’orge et l’avoine. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. etc. Si les produits laitiers causent de la diarrhée. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. le seigle. une posted by ISSHAK .3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten.). le grossissement des cryptes. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. lymphome.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours.L’intestin grêle 271 FIGURE 18. les lactases qu’on trouve sur le marché. pendant les premiers mois.

posted by ISSHAK . On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. dysgammaglobulinémie. une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale. de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. FIGURE 19B. B). Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. Si la maladie s’accentue après une période de rémission. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A.

Malheureusement. de lymphomes à lymphocytes T.L’intestin grêle 273 13. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. En général. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle. 13. posted by ISSHAK . des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue.4. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales. 13. Dans la maladie cœliaque. 13.4. Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque. en particulier. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée.3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten.4. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). d’hémorragies intestinales et de diarrhée. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. mais non exclusivement. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte. Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène.4. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle.

274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. le jéjunum proximal. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. En revanche. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. calcium). Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer. 14. la maladie de Crohn. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. un volvulus. folates. à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. posted by ISSHAK . Plus rarement. des hernies étranglées. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. au siège et au motif de la résection. une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive.

comme la cholestyramine. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. chez un patient qui souffre de stéatorrhée. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. particulièrement posted by ISSHAK . Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». mais. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée.L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. Toutefois. 15. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. Il s’ensuit donc une stéatorrhée. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. à la malabsorption des graisses. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales.

sans dilution et avec digestion minimale. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. y compris des bacteroides. des streptocoques anaérobies. La flore de l’estomac. en général inférieure à 105/mL. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. des protéines. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. Streptococcus mutans. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. Troisièmement. si l’on arrache les dents. Deuxièmement. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. 16. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). dans l’estomac. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. ne se fixe qu’à l’émail des dents. Par exemple. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. Bifidobacterium et Clostridium. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. coli. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . des glucides. du duodénum. des vitamines et des minéraux. En temps normal.

ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. l’urée. à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. pour inhiber la croissance bactérienne. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. Nous venons de voir les microorganismes en cause. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. certains microorganismes produisent d’autres substances. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. ex. et subir une déshydroxylation. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. L’urée est transformée en ammoniaque. en acide lithocholique. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. en ammoniaque. Les acides gras volatils (p. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. Le tryptophane est transformé en composés indoles. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. appelées bactériocines. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. La salazosulfapyridine. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. et la méthionine. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. la bilirubine. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. en hydrogène sulfuré. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. les acides acétique. De plus. Le cyclamate constitue un autre exemple. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. comme les aliments. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. Enfin. il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . les sels biliaires. un antimicrobien actif. De la même façon. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. la glycine. dans le côlon. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. les médicaments et les toxines potentielles. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). ce qui permet d’en maîtriser la prolifération.

La suppression de l’acidité gastrique. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. fistules gastro-coliques originelle. substance potentiellement carcinogène. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. neuropathie diabétique du système nerveux autonome.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. lymphome. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. 17. Cependant. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. multiples diverticules de l’intestin grêle. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. Par contre. du cholestérol et des vitamines liposolubles. Les bactéries consomment des protéines et des glucides.

En plus de la stéatorrhée. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17). En général. les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne.L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. Chez certains patients. L’examen physique peut être normal. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. Ces posted by ISSHAK . Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. Pour confirmer la prolifération bactérienne. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. En général. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. glucose. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. Chez d’autres. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies.

lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. ou encore avec les deux. ou elles les détruisent. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C). la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures.j. Pour traiter la prolifération bactérienne. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale.p. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte.p. à raison de 250 mg 4 f. L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. à raison de 250 mg 4 f. l’administration posted by ISSHAK . Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. L’addition d’un antibiotique (tétracycline. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. Chez les personnes en bonne santé.. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. dans la mesure du possible. il faut. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. ou métronidazole. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. en éliminer la cause.j. lorsqu’elle est ingérée.

maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. au niveau où la cellule se détache. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. ex. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. ex. posted by ISSHAK . Dans presque toute affection de l’intestin grêle. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. une fois par jour. la malnutrition protéique et les hépatopathies). abaisse le taux plasmatique total de ces hormones. Cependant. une ischémie ou une tumeur du côlon. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. Une diminution des taux de protéines. Sur le plan clinique. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. la protéinurie. 18. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p.

il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. l’obstruction intestinale. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. posted by ISSHAK . il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. la perforation et la péritonite. (Cependant. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. l’écoulement ombilical. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. Sur ce nombre. 19. Les triglycérides à chaîne moyenne. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. la diverticulite. en leur absence.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. Si le résultat de la scintigraphie est positif. complication la plus fréquente. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. L’hémorragie. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. il ne survient généralement pas d’hémorragie.

Néanmoins. la céphalée vasculaire de Horton. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. les bouffées vasomotrices. Les antagonistes de la sérotonine (p. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. L’octréotide. douleurs abdominales. l’iléon terminal et le rectum. étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. La symptomatologie comprend la diarrhée. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. les poumons). Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). la production excessive de cette substance et de son métabolite. de catécholamines. fièvre. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites.ex. méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine.L’intestin grêle 283 20. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). analogue de la somatostatine. les sibilances. ex. il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. 21. la guérison est en général impossible. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. En général. l’interféron peut également être utile. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent.

Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion. posted by ISSHAK .284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. FIGURE 21B. Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse). La morphologie des entérocytes est normale.

une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. posted by ISSHAK . 22. analogue de la somatostatine. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. le traitement se poursuit pendant un an. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. A et B). en général. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. Comme l’organisme en cause. La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. L’octréotide. On observe une absence de transpiration à la chaleur. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales. l’intestin grêle. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. Dans ce dernier cas. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. peut être utile chez certains patients. récemment identifié. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. et il faudra alors répéter le traitement. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes.

Des douleurs abdominales de toute intensité. une valvulopathie. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. il souffre d’hypotension. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. comme dans le choc cardiogénique. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). posted by ISSHAK . Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. la polyglobulie essentielle. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. 23. à une septicémie intra-abdominale (p. ex. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. sont l’occlusion embolique. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. L’abdomen est mou. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). les vomissements. ex.

Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. on pourra administrer de la papavérine. Après le rétablissement de la volémie. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. chez un patient hypovolémique. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. dans un tel cas. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. dans l’artère mésentérique supérieure. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. à raison de 60 mg/heure. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. la technique perd son utilité comme outil diagnostique. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. L’administration de dérivés digitaliques. une distension abdominale inexpliquée. par le cathéter utilisé pour l’angiographie.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible.) Si des signes péritonéaux apparaissent. Une fois la vascularisation rétablie. Si l’angiographie est normale. Chez une minorité de patients. De plus. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. Toutefois. peu importe le moment. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. posted by ISSHAK . Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin.

la flatulence et la diarrhée sont fréquents. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. la laparotomie et la résection sont de mise. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. En général. Le ballonnement. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). on devra pratiquer sans délai une laparotomie.288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale. l’anticoagulothérapie est indiquée. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. Sur le plan clinique. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %. posted by ISSHAK . Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. 23. Toutefois. Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. si le patient présente des signes péritonéaux. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse.

Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. les fibromes. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . parfois associée à une maladie cœliaque. En règle générale. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. d’une perte de poids. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. les lymphomes. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. de malabsorption. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). d’une perforation et d’anémie.L’intestin grêle 289 24. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Il est rare que les mélanomes. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. 24. Les adénomes. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. Les hamartomes.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon.

Diarrhée 1. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. Dig Dis Sci 2003. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. 4. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. 48:1546-1599. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. 4.290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. D. Drozdowski L. posted by ISSHAK . Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. 2. Clandinin T. Dig Dis Sci 2004. Thomson ABR. 7. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Freeman HJ. 3. 2. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. E et K). Déterminer les sites d’absorption du fer. 5. Iordache C. des folates et du fer. 3. Wild G. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. Gastroenterol Clin North Am 2000. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. Thomson BKA. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. Vermeire S. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. 49:535-545. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. Classer les causes de la diarrhée. 6. des folates et de la vitamine B12. OBJECTIFS 1. des protéines et du glucose. Définir la diarrhée. 5. 10:739-753.

21. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. 26. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 33. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. 9. 22. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. posted by ISSHAK . 35. 7. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 25. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. 12. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. 34. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. 30. 28. 17. 16. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 20. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 29. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. 11. 27. 19. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. 32. 13. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. coli. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 14. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. 31. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 8. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. 23. 15.L’intestin grêle 291 6. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. 36. 24. 18. 10. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle.

2. posted by ISSHAK . Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. notamment l’échographie et la tomodensitométrie. y compris les examens radiologiques. 41. 39. le test respiratoire au 14C. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). les analyses des selles de 72 heures. Savoir-faire 1. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. 40. 3. le test respiratoire de l’hydrogène. 42. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. Donner les indications de la gastroscopie. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. 38. la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. les examens radiographiques. le test de Schilling. de la biopsie de l’intestin grêle.

J. D. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement.T. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique. MacDonald.H. CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. Toutefois. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée. Hurlbut et I. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK . On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique. 2. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. Beck 1. En fait.7 L’ischémie intestinale P. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique.

294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. . Classification des ischémies intestinales. Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. Ainsi. l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1.

On parle alors d’ischémie non occlusive. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse). embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin. menant à une maladie localisée. Comme il est indiqué dans la figure 2. Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). il y a communication posted by ISSHAK . est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie. à une hypotension ou à d’autres affections semblables. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. Un critère additionnel de classification. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. Par conséquent. des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). De plus. ex. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. dans la figure 1. 3. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). à une augmentation de la viscosité sanguine. l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. Nous avons tenté. Dans ces deux cas. Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. important sur le plan clinique.1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). De plus. qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite.

même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. dans jusqu’à 30 % des cas. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. Représentation schématique de la circulation splanchnique. peuvent être de faible calibre ou absentes. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. 3. En fait. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. Toutefois. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure.

L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. FIGURE 5. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel cœliaque. FIGURE 4. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK .

La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. Par conséquent. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. À l’état de jeûne. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. En réalité. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). suivi du côlon. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. puis de l’estomac. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. La posted by ISSHAK . Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. Le système nerveux sympathique. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. chez certains patients. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. plus l’artère est petite. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. En fait. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. Plusieurs facteurs sont en cause. Le système nerveux sympathique. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau).298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction.

autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. 3. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. l’importance de la circulation collatérale. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. Par contre. finalement. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK . le degré d’athérosclérose. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité. reste à élucider. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. d’hémorragie de la sousmuqueuse et. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse).3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. Toutefois. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. la motricité. Lorsque l’ischémie devient transmurale. Comme on l’a mentionné précédemment. les mécanismes de régulation neurogènes. de nécrose transmurale.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. Avec l’évolution de l’ischémie.

Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. pourrait être en cause. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. Jusqu’ici. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. puissant vasoconstricteur. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK . un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini.300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6.

ces patients ne peuvent être sauvés. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. 4. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive. 4. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. Donc. la phosphatase alcaline. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic. Aux stades précoces de l’ischémie. Dans la plupart des cas. mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie.1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. posted by ISSHAK . OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4. Souvent. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». il deviendra évident au moment de l’opération. ces patients seront envoyés en chirurgie et.2. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. la lactate déshydrogénase. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles.2 Démarche diagnostique 4. Toutefois. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. La créatine kinase.

Dans certains cas. Toutefois. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». Il est posted by ISSHAK . Dans de nombreux centres médicaux. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. on peut s’attendre à une leucocytose. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales.2. par exemple une pancréatite. Bien sûr. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. cette hyperamylasémie peut. bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. au stade avancé de l’ischémie. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. l’œdème de la muqueuse. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite. 4.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. en position debout et couchée sur le dos. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique. Enfin. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie.

Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. par la suite. l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B).

certain que des anomalies artérielles et veineuses. Premièrement. Toutefois. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. figure 8A). le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). Deuxièmement. pour que le traitement soit efficace. Après angioplastie.304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. Cependant. de même que l’importance de la circulation collatérale. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. De plus. comme il est dit plus loin. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. posted by ISSHAK . Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement. Chaque fois qu’il est possible. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai.

chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. 4. Toutefois. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. Dans beaucoup de cas. une « instabilité » qui persiste est. Ainsi. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas. Il faut garder à l’esprit que. si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation.3 Traitement 4. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini.3. D’une manière générale. Occlusion thrombotique. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. un mauvais présage. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. En l’absence de péritonite. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. par conséquent. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. Cependant. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. En outre. sans le moindre doute. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale. Essentiellement. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique.

. Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9.306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen.

L’ischémie intestinale 307 des cas. Toutefois. 4. Embolie mineure. on a recouru aux thrombolytiques (p. comme la papavérine. à l’heure actuelle. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. hors de tout doute. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. ex. Une fois le cathéter bien en place. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. on ne connaît.2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. Embolie majeure. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. Angiospasme (ischémie non occlusive). ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques.3. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure. par contre. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. lorsqu’il constitue la seule observation. on ne peut confirmer. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. Chez certains patients. Par conséquent. Récemment. Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. et les thrombolytiques. on pourra administrer posted by ISSHAK . qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. En présence d’une péritonite. leur efficacité. comme l’urokinase et la streptokinase. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. On dispose de données limitées. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique.

Toutefois. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. posted by ISSHAK . le déplacement de ce cathéter. Dans la plupart des cas. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. par conséquent. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. la réponse a été encourageante. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. peut-être même une embolectomie. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. car elle cristalliserait. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. Toutefois. Administrée par voie systémique. en plusieurs cas. Cette méthode comporte toutefois des risques. signalons la lésion de l’artère fémorale. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. Si l’angiospasme persiste. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. Jusqu’à présent. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. Parmi les complications qui peuvent en découler. par une nouvelle angiographie. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. Au cours de la perfusion. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. avec embolie des membres inférieurs. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL.

la vélocimétrie laser.3. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. par exemple. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection. Chez les patients plus jeunes qui ont été. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents. avec une comorbidité notable. victimes d’un accident vasculaire grave. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. Cependant. Dans la mesure du possible. L’une posted by ISSHAK . Même après résection. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. Malheureusement. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. préférant administrer un traitement palliatif. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire.3. avec une moyenne globale de 69 %. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. 4. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et.L’ischémie intestinale 309 4. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés. si possible. Par cette approche. la démarche est généralement plus énergique. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet.

Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. de ce fait. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale).310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. parfois avec infarctus. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. Toutefois. en fait. Dans un cas comme dans l’autre. 5. Par conséquent. si la thrombose veineuse devient étendue. sinon identique. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. ex.

une dyspepsie fonctionnelle. par exemple les collagénoses. le traitement est l’intervention chirurgicale. la vascularite. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. Toutefois. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. à une posted by ISSHAK . et ils craignent de manger. 7. Plus récemment. à un infarctus du myocarde. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. etc. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. Dans les cas typiques. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. le diabète. l’athérosclérose. à une insuffisance cardiaque congestive. 6. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. le syndrome du côlon irritable. Malheureusement. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin.

Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK .312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A.

la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. Chez certains patients.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. En raison d’une circulation collatérale adéquate. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». il y a généralement une circulation collatérale adéquate et.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. Parfois. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. par conséquent. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). Une nécrose limitée peut guérir complètement. Lorsqu’il s’agit de courts segments. Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. une complication rare. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ». La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. À moins posted by ISSHAK . par conséquent. et dans le côlon. d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. 7.

314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). FIGURE 10A. hématoxyline. Dans l’intestin grêle. phloxine et safran). artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. Embole de cholestérol. Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. Lésion radique chronique. Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS. posted by ISSHAK . Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). FIGURE 10B.

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FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 351
TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3. Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .

le patient peut être pâle et toujours paraître malade. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. La fièvre. lorsque la maladie se limite à l’iléon. dépasse rarement 38 °C. le malade peut souffrir de besoins impérieux. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. Par contre. d’induration. ainsi que la perte de poids subséquente. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. en l’absence de complications. d’incontinence et de rectorragie. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. La malnutrition et la malabsorption.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. Lorsque le côlon est atteint. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. soit de cinq à six selles par jour. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. Le plus souvent cependant. une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Néanmoins. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. lorsqu’elle touche le côlon distal. En outre. Une variété de facteurs sont en cause. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. Lorsque celle-ci est en évolution. La présence d’ouvertures fistuleuses.

Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales. non déformante. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . uvéite. épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. fistules recto-vaginales. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis.Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5.

Curieusement. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif.6 Complications 1. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans). L’obstruction est souvent partielle et passagère.6. ne récidive jamais. après une résection du côlon. par contraste avec la colite ulcéreuse qui. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . 1. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales. de diarrhée et de température subfébrile. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë. Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. En outre. pour des raisons qui ne sont pas connues.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5.

Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. Plus souvent qu’autrement. de diarrhée.6. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. celle-ci entraîne une péritonite franche. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes. 1. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. posted by ISSHAK . l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique. De plus.6. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. ex.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p.6.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées). les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale. Dans certains cas. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. 1. 1.

le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. La douleur. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale. moins grave. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. habituellement sur les membres inférieurs. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. elle consiste en des nodules rouges. L’épisclérite. des céphalées. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. 1. Il se produit rarement une déformation des articulations.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. à la base nécrosée. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. des douleurs oculaires et une photophobie. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. Par conséquent. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK .6.6. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite.

Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. En présence d’une malabsorption des graisses. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. repose sur les résultats de l’anamnèse. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK . Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. endoscopiques et histologiques. la biopsie révèle une péricholangite légère. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. de l’examen physique. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. comme celui de la colite ulcéreuse. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. une colite ulcéreuse. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. 1. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses. une colite ischémique. 1. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. Si ces deux carences sont présentes simultanément. Ainsi.7. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours.

362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. de la ferritine. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer. posted by ISSHAK . de la capacité totale de fixation du fer. de la vitamine B12 et de l’acide folique.

comme le jéjunum et l’iléon proximal. posted by ISSHAK . de calcium et de phosphore.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. 2) préciser si la maladie est en phase active. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. 5) exclure la possibilité d’un cancer. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. soit 1) établir le diagnostic. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. 1. une petite ulcération blanche à la base. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn. respectivement. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. 4) préciser le type de maladie. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. ce qui évite l’intervention chirurgicale.7. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. La détermination des taux sériques de carotène. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. de quelques millimètres de diamètre. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse.

voir section 1. Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale.1).3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. en faisant apparaître le rétrécissement. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. Les complications de la maladie de Crohn. Toutefois. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. tel l’abcès. les ulcérations. les sténoses ou la formation de fistules. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique. en révélant des anses intestinales épaissies. 1. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK . Comme dans le cas de la coloscopie. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon.7. la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4).7.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie. 1. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané.

mènent à posted by ISSHAK . est efficace dans un tel cas. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. Dans les cas graves. La cholestyramine. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. perforation ou abcès de l’intestin.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. D’autre part. ceux-ci. et déterminer s’il y a obstruction. Un antibiotique à large spectre. une résine échangeuse d’ions. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. à forte concentration. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie. stéatorrhée).-à-d. Si la présence d’un abcès. Comme nous l’avons dit précédemment. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c. Enfin. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. Dans les cas légers à modérés.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique.8. 1. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. le diphénoxylate. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. Dans ce cas. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. comme la tétracycline ou le métronidazole.

cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. la malabsorption des sels biliaires.8. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. les mensurations anthropométriques. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. l’insuffisance de la stature sera définitive. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. Dans ce cas. y compris le poids idéal. Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. puisque cette résection diminue la surface absorbante. En outre. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn.2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales. Cependant. 1. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. mais aussi pendant les périodes de rémission. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4).

En outre. Toutefois. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile.8. 20 et 60 cm. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir. Récemment.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale. 1.1. ou par voie parentérale totale.3. par voie orale avec supplément par voie entérale. 1. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade.1. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK .3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire.8. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée. les suppositoires. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. 1. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10.3. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance.8. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants.3. chez les enfants. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus.1 Corticostéroïdes 1. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules.8. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7).2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon.

ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. Dès les premiers signes d’amélioration. Selon des études menées sur des populations. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers.368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK .

est un agent de ce type sur le marché au Canada. on réduit de 2. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés. L’azathioprine posted by ISSHAK .3. destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. Le budésonide. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon. Pour le traitement d’entretien.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). 1. toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes. À l’instar de la prednisone. Malheureusement. marginal6. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes). Contrairement au traitement par la prednisone.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories. où la dose quotidienne est de 2 g). au mieux. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. Dans la colite de Crohn. par la suite. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique.8.3. 1. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide.5 mg/semaine. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. la mésalamine mélangée. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes.8.

la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. une cytokine pro-inflammatoire. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). une cirrhose. présent sous formes soluble et transmembranaire. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣). Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité. ex. une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. 1. en association avec les stéroïdes.5 mg/kg/jour).8.5 mg/kg/jour). anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1. son métabolite actif.3. la 6-mercaptopurine (1.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. De cette façon. Des études multicentriques. dirigé contre le TNF-␣. mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique.4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. prednisone à raison de 45 mg/jour). respectivement. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. une hépatite. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn. a été associée. L’infliximab. pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement.

Lors des essais cliniques de l’infliximab. l’étanercept. Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. Les intégrines alpha 4. posted by ISSHAK . En pratique clinique. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. par rapport aux patients traités par un placebo. par interaction. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). un anticorps anti-intégrine ␣4. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. l’adalimumab. respectivement. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. ␣4␤1 et ␣4␤7. De ce fait. vers les foyers d’inflammation intestinaux. qui agit seulement par fixation au TNF soluble. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. Les études du natalizumab. en particulier en foyers extra-pulmonaires. Le MLN-02. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. pourrait causer moins de réactions immunogènes. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). Parmi les effets indésirables de l’infliximab.

mais la neuropathie périphérique peut persister. Les posted by ISSHAK . Les effets secondaires comprennent un goût métallique.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. 1. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement. Le métronidazole (250 mg. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace.3. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale. Néanmoins.8. 1. des paresthésies et une neuropathie périphérique. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure. 3 f.8. Certes. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. Dans ces cas. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation.8.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter.j.4.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon.p. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. Toutefois.

les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes. 1.4. 1. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs.8. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK . Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. ne répondent pas au traitement médical optimal. En général. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui. sans équivoque. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission.4. 1. Néanmoins. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint.4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn. Le méthotrexate.8. De plus. par contre. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires.4. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes.3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien. 1.8.8.

374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. la douleur abdominale vive et localisée. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. et de 85 % après 15 ans. fréquentes dans la maladie de Crohn. 4) perforation en péritoine libre. 3) fistules entéro-vésicales. la perforation et la formation de fistules. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. 2. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. 2. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. transmurale. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. de 60 % après 10 ans.

Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7). et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. dans les endroits dénudés. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés. de tissu de granulation très vascularisé.Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. sont invisibles à l’œil nu. Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». à savoir la diarrhée et les saignements rectaux. ce qui produit une friabilité et des saignements. La destruction de la muqueuse amène la formation. posted by ISSHAK . Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse.

posted by ISSHAK . phénomène appelé « urgence à déféquer ». elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée. Dans un tel cas. Par contraste avec la maladie de Crohn. À ce stade. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. D’importantes quantités de sang dans les selles. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. En réalité. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. dans 15 % à 20 % des cas. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. de la fièvre. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. 2. Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. De plus. et non par la fibrose. Chez 10 % des malades. du sang est généralement présent dans les selles.

La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. présence de sang macroscopique dans les selles. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale.2. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. indiquant une perforation imminente. absence de fièvre et de tachycardie. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. La défécation soulage généralement les crampes. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. La fièvre est significative et persistante.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. Légère. fièvre. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. Sévère. 3. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue. Modérée. fièvre. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. 2. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie.2. tachycardie. Toutefois. Invariablement. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. tachycardie (plus de 90 battements/min). La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. 2. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. et la perte de poids et d’appétit est importante. 2. perte pondérale ou hypoalbuminémie. sans anémie. En règle générale.

l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps.2. L’âge. la maladie reste généralement confinée à cette région. elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. modérées ou sévères. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. Chez les malades de ce groupe. De plus.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. tout le côlon est atteint. l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). la perte pondérale et la fatigue. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. chez les 20 % restants. le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères. Il peut arriver que.378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. dans 10 % des cas. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. 2. avec une probabilité posted by ISSHAK . surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. un malade présente des crampes au bas-ventre. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. une diarrhée profuse. cependant. pendant quelques jours. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre.

2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse.3. 2. longue durée. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK . cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). Il peut aussi palper des pseudo-polypes. stomatite. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. L’anémie. faible concentration de ferritine). les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. 2. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. il ne s’agit généralement que de fissures mineures. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. spondylarthrite ankylosante). confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. pyoderma gangrenosum.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. arthrite dans les grosses articulations. maladie étendue. Contrairement à la maladie de Crohn. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. érythème noueux. L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. 2. par elle-même. Il est possible en outre de sentir un carcinome. En présence d’un mégacôlon toxique. capacité totale de fixation du fer élevée.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans.3.

l’acidose métabolique. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie. de E. l’hypocalcémie. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. luisante et de couleur rose.3. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. La muqueuse normale du côlon est lisse. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. de Salmonella. une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . de Clostridium difficile (culture et toxine). L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. de Campylobacter jejunii. 2. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules.3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse.

Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. créant une surface inégale. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. Lorsque la maladie est légèrement active. on note. En présence d’une colite ulcéreuse. un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm.Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8). 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. Lorsqu’elle est modérément active. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. En plus de son rôle dans le diagnostic.

posted by ISSHAK . La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux.382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale.

il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. 2. de l’étendue de la maladie. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde. Cependant. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. En outre. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier.3.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. par conséquent. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. 2.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. Au cours de la phase active de la maladie. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait. par ailleurs. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). De plus. ou qu’elle soit plus étendue. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. Il est important de noter posted by ISSHAK .

Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.

2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12).5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. 2. posted by ISSHAK . Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici. tels que Lomotil. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. et qui s’étend souvent à la séreuse. douleur abdominale localisée et leucocytose). Par ailleurs.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que.1. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. Les fissures sont plus fréquentes. il arrive souvent que le rectum soit épargné.5. plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë. 2. cependant.5. et la surinfection par C. De plus. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn. Parmi les facteurs prédisposants.1 COMPLICATIONS LOCALES 2. tachycardie. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques. Imodium et la codéine. les fistules et les abcès sont rares. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse.5.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon.1. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique. 2.

du tympanisme et une sensibilité au rebond. de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. de la tachycardie. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes. de la déshydratation. L’examen abdominal révèle une distension. la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce.386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . après les repas Fréquente Fréquente. l’absence de bruits intestinaux. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). petites selles Avant la défécation. ulcères aphteux Sur le plan clinique. fréquente.

. .5 % 0. . . . . . . sacro-iliite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . non déformante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . .3 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % Pseudo-polypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique auto-immune . 2 % Fistules rectovaginales . . . . . . . . . . . . . . . migratrice. 5 % Prolapsus rectal . . . . . . . . . . Cancer du côlon . . . 5 % Abcès périanal . . . . . . . . . . . Maladie thrombo-embolique . . . . . . . . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . séronégative . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . Hépatite active chronique . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . . . . . . . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 % . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . . . . . . . . . . . 15 % Fissures anales . . . . . . . . . . 12 % Fistules anales . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . Carence en fer . . . . . . Perforation du côlon . Amyloïdose . . . . . . . . . . . . Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . . . . . . . . Rétrécissement du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. Dans un tel cas. il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. . . . 5 % Iritis . Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . . . . . . . . . . . . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. . . . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . . cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . . . . . . Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. . . . . . . . . . . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . . . . . .388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . En supination. . les transfusions et la succion nasogastrique. . . Par ailleurs. . . . . . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . . uvéite . . la correction de l’hypokaliémie. Dans la majorité des cas. . . . . . 4 % Oculaires Épisclérite. posted by ISSHAK . . . . . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. Si la réponse du malade est insuffisante. . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . . Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . . . . . 3 % Pyoderma gangrenosum . . . . . Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. . . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. . . .

3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. réparti de manière uniforme dans le côlon. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK .5. l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale. le risque de perforation du côlon est de 50 %. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié.1. mais il augmente graduellement. 2.

l’hépatite chronique active et la cirrhose. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire.2. Cependant. La dysplasie.5. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. 2.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon. En résumé. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. il vaut mieux recourir à une résection. semble être précancéreuse. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal.5.1. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. Le posted by ISSHAK . la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date. Les complications des voies biliaires. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale.5. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. 2. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. plus fréquentes.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. Par conséquent.

Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique. Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux. Une thrombocytose secondaire peut apparaître. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen.5. de la fièvre ou une leucocytose. 2. Cependant. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers.2. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées.j. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse. la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux. peut survenir. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement.).p.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. De plus. en plus de la thrombocytose. ainsi posted by ISSHAK . Dans certains cas. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque.

Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. Contrairement à l’arthrite périphérique. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante. posted by ISSHAK . ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse.5.2. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os.2. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades. évolutive. 2. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. 2.5.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. déformante et généralisée. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. Dans de rares cas.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn.

2. Lorsque la maladie est légère. et des dépôts de pigments sur le cristallin.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes. des synéchies antérieures et postérieures.2. de nausées.6. l’hypoalbuminémie grave et le cancer.6 Traitement 2. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. Il arrive cependant que.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général. 2. 2. Une perte persistante de potassium. le fer perdu est remplacé par voie orale. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère). de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. le pyoderma gangrenosum continue de progresser.5. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. Maladie grave accompagnée d’anorexie. 2. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. surtout le mégacôlon toxique. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale. malgré le contrôle de la maladie colique. L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. l’anémie persistante. de fièvre. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. posted by ISSHAK . des douleurs oculaires et de la photophobie. de vomissements.6.

Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et.6. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption.6.4. Chez les malades souffrant de proctite distale. Par conséquent. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse. 2.1.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2. 2. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission.j. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18.6. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. De plus. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser.p. dans plusieurs cas.4. posted by ISSHAK . Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.6.

Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. la pancréatite et la toxicité hépatique. le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement. les nausées. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine.4.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre. comme dans Dipentum®).6. la portion toxique (Asacol®.1. la dyspepsie et la diarrhée. l’infiltration pulmonaire. Salofalk®). et la mésalamine. MesasalMC. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. l’ingrédient actif.2. mais non la sulfapyridine.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. le rash. Dans le cas contraire. libérant ainsi la sulfapyridine. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. un antibiotique absorbable. posted by ISSHAK . La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et. Pentasa®. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine. Une hypospermie peut survenir. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7.6. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. au moment de sa libération.2). Une fois que la maladie est sous contrôle. la suppression de la moelle osseuse. La flore colique métabolise la sulfasalazine. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). Dipentum®.4.

Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2. Selon des études. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon. En général. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave.4. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . et sous forme de suppositoire. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. sous forme de mousse. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant.6. l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement. puis en décubitus latéral droit. l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®).1. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée.

6. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. En présence d’une colite ulcéreuse sévère. une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. Les stéroïdes. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour). stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon).4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn. par la suite.3 Antibiotiques En général. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles.6. contrairement à la maladie de Crohn.1.1. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés. 2. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. Cependant. 2. nonobstant un traitement par l’azathioprine. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves.4. la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. peuvent « masquer » une perforation du côlon. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale. causer une péritonite stercorale et la mort. cependant. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée. Lorsque la rechute survient. le patient peut passer à la prednisone par voie orale.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes).5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement.4. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale.

ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. Cependant. la colectomie est une mesure « curative ». 2. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. Mise au point récemment.6.398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie.5 g/jour. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie.5 g/jour.4. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon.6. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. Dans la colite ulcéreuse. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. sur le plan psychologique.4. y compris les sphincters interne et externe. 2. L’extrémité posted by ISSHAK . est laissée en place. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke. dans de nombreux cas. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. La mise au point de l’anastomose iléo-anale. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. Souvent. Dans cette intervention. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. en raison de leurs effets indésirables appréciables. En général. À cet égard.

Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. RÉFÉRENCES 1. Gastroenterology 2002. Fick GH. Scand J Gastroenterol 1991.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. Am J Gastroenterol 2003. Zoulai H. 342:1627-1632. Modigliani R. et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. 4. Pearson DC. Fedorak RN. et al. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique. Irvine EJ. Shanahan F. 10(Suppl 1):16-24.123:132-142. Nat Rev Immunol 2003. 9. Final report on a placebo controlled. Simon JF. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. et al. cependant. Hugot JP. 123:689-699. Mary YJ. Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. biological. 98:811-818. 411:599-603. Inflamm Bowel Dis 2004. Nature 2001. North American Crohn’s Study Group Investigators. 3. 98(Suppl 12):6-17. Chamaillard M. 7. et al. Strober W. Misra R. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. Gastroenterology 1990. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. Brynskov J. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. 2. N Engl J Med 2000. Sutherland LR. double-blind. A meta-analysis. Norby Rasmussen S. le patient a des selles fréquentes. 6. 8. Freund L. 3:521-533. 26:689-695. randomized. Ann Intern Med 1995. Feagan BG. Bouma G. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif. Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. 5. et al. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. Clinical. posted by ISSHAK . Landers CJ. Feagan BG. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. Cohavy O. May GR. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease.

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10 Le côlon G.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes. « L’intestin grêle ». « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6. Sur le plan fonctionnel. Turnbull. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus.K. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. Burke 1.J. Burnstein et J. le côlon gauche (côlon descendant. Vanner. M. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital. S. posted by ISSHAK . ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes.J. soit le côlon droit et le côlon gauche. Enfin. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Vanner 2. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. On y traite des hémorragies digestives basses. 2.

Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. appelés appendices épiploïques. Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. de Meissner). Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. telle la motilité. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. la sécrétion. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. d’Auerbach). Certains patients croient. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. Ainsi. qui s’étendent du cæcum au rectum. La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . la sous-muqueuse. à tort. le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux.Le côlon 403 2. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse.

dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs. les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum. Innervation du côlon. et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques.

Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4. 2. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. « L’intestin grêle »). Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles. stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. la moelle épinière et le cerveau. Les posted by ISSHAK .5 L par jour. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. à leur tour.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. environ 1. Dans des conditions physiologiques normales. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. surtout inhibiteurs.

elles semblent jouer un rôle dans le brassage. il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. elles ralentissent le mouvement des selles formées. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). Sur le plan fonctionnel. Les contractions régulières sont non occlusives. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. Toutefois.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. contrairement à ce qui en est pour le sodium. 2. Vraisemblablement. Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. le pH intracellulaire et la sécrétion. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique.

Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ». principalement dans le sigmoïde et le rectum. en propionate et en acétate. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. observation faite par de nombreuses personnes. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. en butyrate. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. 2. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. en particulier les aliments gras. déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. à médiation humorale et nerveuse. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. de plus. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. Cette activité. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. Les aliments dans le duodénum. Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions.

qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. Ces gaz. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. FIGURE 2A. avec replis typiques en triangle. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. tels que le lactose. Toutefois. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. particulièrement le méthane. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. Les mécanismes proposés. Dans cette situation.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. ou la mauvaise digestion de sucres simples. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. L’azote. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . FIGURE 2B. carbone. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Aspect normal du côlon transverse. est le principal gaz. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm.

Le côlon 409 FIGURES 3A. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. Noter l’aspect normal de la muqueuse. à la radiographie. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléocæcale. constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. FIGURE 3A. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. FIGURE 3C. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. elle peut être à tort prise pour un polype. FIGURE 3B. pigmentation du côlon (voir figure 4A). 3B et 3C. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. Valvule iléo-cæcale normale.

Turnbull et J. des réponses anti-inflammatoires.K.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. nerfs). lactobacilles. 3. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. p. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. ex. après le cancer du poumon. ex. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. cellules immunitaires. Ces jonctions formées par des protéines (p. comme le stress aigu. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p.. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. telle la maladie de Crohn. ex. ou non inflammatoire. Burke 3. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques. Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. un état inflammatoire. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. ex. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. d’autres. Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes.

D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. o.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer. A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 . Le système de classification des tumeurs.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . plus ancienne. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans. Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn. âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale. des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer.Le côlon 411 TABLEAU 2.65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. courent un plus grand risque. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer. posted by ISSHAK .

Remarquer. 4B. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. 4B. que bien que le polype soit d’assez grande taille. FIGURE 4B. en 4D. FIGURE 4A. sa forme sessile. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. FIGURE 4C.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. FIGURE 4D. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. posted by ISSHAK . 4C et 4D. Polypes adénomateux du côlon.

mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. dans ce cas. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. 3. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce.1. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. puisse aboutir à la guérison. avec le recours précoce à la chimiothérapie. alors qu’il est encore curable. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. Parfois. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK . Par conséquent. En outre. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. Un changement dans les habitudes de défécation. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. Après l’intervention chirurgicale. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %.Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. le cancer provient d’un polype adénomateux.

mais à mesure qu’ils grossissent. la fréquence des saignements occultes augmente. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. 3. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). un risque moyen (22 %).2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. Malheureusement. le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). Les polypes tubulaires. ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. sur le plan pathologique. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. plus le risque de cancer est élevé. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. Malheureusement. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence.1. les polypes tubulaires. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule. Le risque de cancérisation correspond. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer.

posted by ISSHAK . Après colectomie. transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. les patients sont dirigés vers un spécialiste. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). après l’âge de 40 ans. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. syndrome du cancer familial. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. cause de cette maladie autosomique dominante. plutôt qu’une iléostomie. à partir de 21 ans. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. alors qu’ils sont jeunes. Elle doivent donc. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. ou par ces deux examens. L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. Actuellement.

là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. Plus tard au cours du 20e siècle. posted by ISSHAK . à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. En outre. on a élaboré la technique du simple contraste. indispensables pour cet examen. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. quel qu’en soit le degré. probablement équivalent à celui de la population en général. on a développé la technique du double contraste. Fait curieux. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. Par conséquent. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier.1. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. BURKE Classiquement. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie. En présence de dysplasie. par conséquent.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. ils présentent le plus faible risque. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. 3. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. Au début du 20e siècle. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon.

Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche).Le côlon 417 FIGURE 5A. Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. FIGURE 5C. Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. des lésions obstruantes. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. FIGURE 5B. La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome.

De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK . la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. FIGURE 6B. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques.418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. être un adénome tubuleux. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. Dans les années 1980. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches). le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). avec des bandes inflammatoires adjacentes.

la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. Reconstruction endoluminale. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique.Le côlon 419 FIGURE 7A. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. FIGURE 7B. 3. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). Image source axiale. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. ultérieur. D’autre part.

FIGURE 8A. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. FIGURE 8B. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. Saillie arrondie d’un diverticule. il en résultera une perforation. Diverticulose.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. et vers la partie inférieure de l’image. le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Tout en haut de l’image. en haut à gauche. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. on aperçoit deux saillies diverticulaires. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. de plus. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. posted by ISSHAK .3) peuvent aussi causer ces symptômes. avec la lumière colique en bas à droite. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. la lumière. À l’examen physique. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse.

La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. 3. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK . Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. est expliqué plus en détail dans la section 3.3. Le rétrécissement du côlon. après résolution de la diverticulite. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. car plus le diamètre de l’intestin est grand. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. d’installation soudaine. Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. La perforation siège le plus souvent au cæcum. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit.Le côlon 421 TABLEAU 3. plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace). elle est indolore et souvent massive. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications.

Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. avec le posted by ISSHAK . le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. mais la diarrhée peut persister. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. Dans de nombreux cas. l’obstruction est plus graduelle.0 mg/IV. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. au début. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. souvent avec peu de douleurs abdominales. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. De même. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. qui est en fait un iléus limité au côlon. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. ainsi. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète. la douleur peut être moins intense. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. à cause de son petit diamètre.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. Si elle est soudaine et récente. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. le patient présentera des douleurs intenses.

Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. et le diagnostic devient évident.Le côlon 423 TABLEAU 4. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Toutefois. posted by ISSHAK . mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). Dans ce dernier cas. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde). Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle.

parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). et chez l’adulte. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. Dans un tel cas. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. surtout après une intervention pelvienne. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. 3. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. Typiquement. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale. Les causes du SCI sont encore à l’étude. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. si possible à l’endoscopie. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé.4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. posted by ISSHAK . Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. Une intussusception peut survenir dans le côlon. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. Encore une fois. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. voire dans les deux à la fois.

En outre. doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. Dans le passé. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. ex. particulièrement chez les femmes. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable. mucus dans les selles et difficultés de défécation. Habituellement. la plupart oublient généralement de le mentionner. Plus ces symptômes sont nombreux. car. Ces critères sont des « critères Rome II ». Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. Selon certains rapports. devenant parfois diarrhéiques. tels que la « colite ». lorsqu’il essaie d’aller à la selle. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». Puis. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. La douleur s’atténue après la défécation. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. et il faut envisager d’autres diagnostics. seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. Un diagnostic formel est possible. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. le café). les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. Finalement. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. On parle de « constipation » si le patient. Il posted by ISSHAK .

ballonnement abdominal. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles. la gastrite. 3.4. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. voire les deux. plus rarement. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. Plus tard dans leur vie. l’ulcère gastroduodénal et. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. posted by ISSHAK . puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin. Chez les femmes. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes.

devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. La persistance des douleurs abdominales. De la fièvre. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. ou d’autres masses abdominales. de la douleur au côlon. même si ces dernières diminuent après la défécation.Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. à la palpation. ex. surtout au côlon sigmoïde. requiert des examens plus approfondis. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme. ne sont presque jamais dus au SCI. et il faut toujours rechercher sa cause. posted by ISSHAK . La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. en présence de symptômes du SCI. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. Les patients atteints de SCI présentent souvent. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. par opposition à un réveil tôt le matin. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. Par contre. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. Cependant. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. source de la perte de sang). une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. comme la thyroïde. on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle).

particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation. l’usage prolongé de médicaments accentue souvent l’idée qu’ils sont « malades ». il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient.4. Rassurer le patient de l’absence d’un lien entre les symptômes du SCI et l’apparition de maladies intestinales plus graves. Étant donné que le SCI est une affection chronique et que cet état est probablement considéré comme « normal » pour ces patients. Des tests sanguins tels qu’une formule sanguine complète avec numération plaquettaire contribueront un peu à les rassurer.428 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. 3. il faut bien les rassurer et les persuader qu’ils ne souffrent pas d’une maladie grave. Le traitement médicamenteux pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes durant l’exacerbation des symptômes et doit être interrompu dès que le patient se sent bien. Dans ce cas.6). il faut connaître le fonctionnement normal de la région ano-rectale. il faut expliquer au patient comment ces symptômes intestinaux peuvent survenir et le rassurer qu’il n’y a pas lieu de s’inquiéter. peuvent profiter d’une diète riche en fibres (voir la section 3. Ensuite. peut souvent atténuer certaines appréhensions exagérées bien que très réelles chez de nombreux patients. des symptômes particuliers peuvent être traités par des médicaments spécifiques dont certains sont mentionnés dans le tableau 5. Il est primordial de procéder à une anamnèse et à un examen physique complets afin d’éliminer toute affection sous-jacente. cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle posted by ISSHAK . Le traitement médicamenteux dans les cas de SCI est généralement empirique et vise le symptôme le plus incommodant. l’approche thérapeutique consiste autant à rassurer le patient qu’à lui prescrire un traitement spécifi