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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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3.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. d’odynophagie et de nausées. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. l’odynophagie. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. appelée aussi sialorrhée. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac. DYSPHAGIE / A. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. des aliments.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie.2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. En présence d’une affection posted by ISSHAK . comme peut en produire un carcinome de l’œsophage. il faut déterminer l’effet de la position du corps. 4. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé.C. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur.1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine. 4. Sekar 4. l’amaigrissement. L’hypersalivation. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). 3.S.

elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. Ces patients parviennent habituellement. Le syndrome de Paterson-Kelly. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. comme la lessive de soude. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. les symptômes sont souvent plus anciens. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. ou syndrome de Plummer-Vinson. appelée odynophagie. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. À l’occasion. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. en buvant. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. Dans les cas de spasme œsophagien. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. ou même jusque dans la gorge. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. en particulier lorsqu’ils sont âgés.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. mais ce geste n’est pas toujours fiable.

satiété précoce. Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. posted by ISSHAK .1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. 4. L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. ex. Une fois le diagnostic établi par endoscopie. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. Si la gorgée barytée révèle une sténose. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. DYSPEPSIE / C. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. 5. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. l’oméprazole).8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. Dubé 5. nausées et vomissements. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. Ainsi. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». les sténoses bénignes doivent être dilatées. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker.

5. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. point important. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. hypersensibilité viscérale. Divers facteurs. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. plus prévisible et plus régulière.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. souvent accentués par la position allongée. Cependant dans un tel cas. par exemple une hémorragie digestive. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). dysfonctionnement gastrique moteur. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. Cependant. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. 5. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK . une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. des caractéristiques dites « alarmantes ». et la dyspepsie. des symptômes d’anémie. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation. En fait. 5. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique. peuvent intervenir. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine.

NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. En effet. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie.. 6.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. car. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. un amaigrissement. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. d’hypersalivation et de diaphorèse. ex. des vomissements récurrents. pylori empirique.. Champion 6. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. une dysphagie. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée. dont le test de recherche de H. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. pylori (p. Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. Comme mentionné ci-dessus. et on ne leur connaît aucune définition précise.1 Synonymes Haut-le-cœur. l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. 6. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. pylori documentée. posted by ISSHAK . une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. un tel examen rassure le patient. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. on conseille un test non invasif de dépistage de H.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie.C. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. de vomir. envie de régurgiter. elle est plus accessible et moins coûteuse. En cas d’infection par H. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. on recommande une endoscopie. on recommande un essai de traitement anti-H. ex. pylori est négatif et dont les symptômes persistent.

posted by ISSHAK . Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. Pendant les nausées. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. le pharynx. 6. la douleur. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. ouvert. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. les canaux biliaires et l’estomac. La glotte se ferme. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. Avant de vomir. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée). L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. et le pylore. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation.Les symptômes et signes courants 11 6. le palais mou s’élève. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. les vaisseaux cardiaques. des souvenirs déplaisants. comme la stimulation labyrinthique. contracté. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. le péritoine.

Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation.5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique.12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. ex. 6. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements. L’examen physique est souvent normal. le cancer gastrique). le cancer). l’hydrocéphalie. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux). l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. la tumeur cérébrale). notamment les troubles intracérébraux (p. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. ex. posted by ISSHAK . une maladie systémique (p. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. ex. Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. ex.

posted by ISSHAK . le cancer gastrique) sont des causes courantes.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. mais non spécifique. Le métoclopramide. un sevrage alcoolique. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. 7. 7. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène. ANOREXIE / M. L’anorexie est un symptôme courant et important. un reflux gastro-œsophagien. Maintenant. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. un agent procinétique plus récent. un désordre métabolique (p. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. l’ulcère gastro-duodénal.C. Champion 7. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. La prise de médicaments doit être interrompue. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. Comme les autres agents procinétiques. Le cisapride. l’urémie. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). ex. l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. 6.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse.

à l’insuffisance rénale chronique. rapports.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. « pets » et flatuosités. flatulence. 8.1 Synonymes et termes connexes Météorisme. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés. à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer. borborygmes. posted by ISSHAK .5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. comme la dépression et l’anorexie mentale. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon. éructations. 7. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts. 7. Thompson 8. distension gazeuse.G.2 Gaz intestinaux. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique. pets. flatulence. à l’exception des signes d’amaigrissement.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. rots. 8. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. 7. L’examen physique peut se révéler normal. Si aucune affection physique n’est décelée. flatuosités 8. Le mécanisme du ballonnement est inconnu.2.

l’ammoniac commun. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. le gaz carbonique. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. tels que la cellulose. Toutefois. De manière plus générale. Chez une personne sur trois. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. du gaz carbonique. L’hydrogène. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. du méthane et des traces d’autres gaz.6 fois par jour. 8. ce gaz est rapidement réabsorbé. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. En moyenne. l’air peut être expulsé. Certains glucides. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène.3 Aérophagie 8. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. la voix œsophagienne.3. le gaz carbonique. La flore intestinale varie selon les personnes. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. Sur le plan pratique. posted by ISSHAK . alors que d’autres en consomment. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. Un autre produit de fermentation. le scatole. 13. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. pour s’exprimer. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. l’indole et des acides gras volatils. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires.

Dans l’achalasie. Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. posted by ISSHAK . Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées.3. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. la mastication de gomme à mâcher. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. l’éructation peut devenir impossible.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. 8. l’émission de gaz est importante. les gaz du côlon atteignent l’estomac. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. Dans la plupart des cas. En position couchée sur le dos. par la bouche. Les patients alités. l’estomac ne contient pas de gaz. Normalement. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. une éructation après le repas soulage cette gêne. Évidemment. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. Le terme rot désigne le même phénomène. Parfois. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. l’ingestion de boissons gazeuses. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. Or. peut-être davantage avec des aliments. de gaz venant de l’estomac. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition.

les proportions sont beaucoup plus élevées. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois.Les symptômes et signes courants 17 8. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal. elle en est rarement le résultat. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux.4. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. Malgré une distension visible. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. dans certains cas en moins d’une minute. La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. Parfois. La réalité du phénomène est indiscutable. Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement. Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. mais le mécanisme demeure un mystère. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. 8. Généralement.4. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie.

Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. mais non en d’autres moments. 9. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. THOMPSON 9. en particulier d’efforts à la défécation. même si la défécation est quotidienne.1 Synonymes Défécation laborieuse. 9. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). CONSTIPATION / C. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer. de selles excessivement dures. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). 8. telles des lésions occlusives du côlon. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. d’envies improductives. En d’autres termes. DUBÉ ET W. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction. 9. un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK .4. L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. ce qui provoque une gêne et une douleur. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. Dans ces cas. En général. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires.G. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse).2 Description La constipation défie toute définition précise. paresse intestinale.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel.

hypothyroïdie). Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. maladie de Parkinson). Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. anticholinergiques. neurologiques (sclérose en plaques. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. 9. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale. la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). par exemple l’incontinence à l’effort. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. devraient faire l’objet d’une investigation.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent.-à-d. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux. endocriniennes (diabète. ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. un début de constipation récent.5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. important pour déclencher la réponse gastro-colique. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. Un amaigrissement. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. musculaires (sclérose systémique. À l’examen physique. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. 9. la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. douleurs abdominales. ballonnement. alternance de diarrhée et de constipation.. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. métaboliques (hypo ou hypercalcémie). antihypertenseurs). c’est-àdire.

on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. Des examens plus complexes. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. Si la personne constipée a plus de 40 ans. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. s’imposent alors. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. sur les posted by ISSHAK . on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope.6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. des fistules ou une proctite distale. Si le transit est plus lent. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique. telles la manométrie anorectale et la défécographie. le transit est jugé normal. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. 9.

La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. THOMPSON 10. et durée du trouble (continue ou intermittente). exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée. Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. tels le lactulose et le sorbitol.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. volume (plus de 200 g par jour). « courante ». d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. et adopter un régime riche en fibres.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). consistance (liquides ou aqueuses). Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses.G. besoin impérieux. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. ou d’une malabsorption du lactose. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. le premier au lever. parfois. DIARRHÉE / W.1 Synonymes Flux. soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. d’incontinence. Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. 10. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal. 10. « va-vite ». La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et. tels le bisacodyl et le séné. Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. Certains laxatifs. par exemple 6 à 8 tasses par jour. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . 10. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour).

Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. Par contre. Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. 10. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. posted by ISSHAK . Certains édulcorants artificiels. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. ou choléra endocrinien). La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. l’hyperthyroïdie). Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. leur aspect. Dans la plupart des cas. Des antécédents de carence en nutriments. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. ex. il faudra peut-être recourir à des questions directes. et il s’ensuit de la diarrhée. coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. ont une action similaire. de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. de sang et de pus. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. leur volume et la durée de la diarrhée. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. comme le sorbitol et le mannitol.

comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. Enfin. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. l’amibiase ou la cryptococcose. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. L’eau contaminée peut causer la giardiase. Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. La recherche de virus est importante chez les nourrissons. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. Des selles liquides. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. Cependant. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. 10. particulièrement lorsqu’elle est abondante. Des troubles métaboliques. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK .5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ». peuvent aussi causer une diarrhée chronique. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. la culture bactérienne des selles. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. Les causes de la diarrhée sont nombreuses.Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse.

maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. amyloïde. la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie. hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle. diabète.

1.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. 3. en raison d’un court-circuit intestinal. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. En Occident. 5. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. Dans l’ensemble. 11. 11. l’usage de cholestyramine. Les conditions socio-économiques. les troubles de comportement. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. la douleur ou les vomissements. 2. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique. par exemple.G. comme la dysphagie. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. L’alcoolisme. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. et varie selon la nature et les effets de la maladie. posted by ISSHAK . suggèrent une inflammation du côlon. Des selles de volume moindre. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. comme l’anorexie mentale.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. l’utilisation et l’excrétion. la digestion. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. le transport. d’une fistule ou d’une résection. 6. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. PATEL 11. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. MALNUTRITION / D. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion. l’absorption.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. 4. Perte excessive de nutriments. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang.

en particulier en vitamines du groupe B. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. 11. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. 10. Hypoalbuminémie. ou à des troubles chroniques.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. 12.M. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. 8. sont extrêmement courantes. entre le pouce et l’index. La fonte musculaire. 9. en folates ou en fer. 2. WATTERS 12. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. 4. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). 7. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine. la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. suggère une carence protéinocalorique. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. 11.3 Signes de malnutrition 1. 5. Étant donné que certains posted by ISSHAK . Anémie due à une carence en fer. ABDOMEN AIGU / J. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position). L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. 3. 6. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner. des lésions du pancréas. en folates ou en vitamine B12. en particulier dans la région temporale et le dos de la main. Les carences en protéines et en vitamines.

irritation chimique ou contamination bactérienne). la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. ex. Occasionnellement. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. ex. Exceptionnellement. L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. distension ou forte contraction). Une douleur intense. 12. ex. fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. de même que leur évolution. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte).3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. soit disparaît entre les ondes. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. À défaut de signes plus flagrants.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). acidocétose diabétique). Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. 12. ex. la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. pneumonie du lobe inférieur). ischémie. peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale. commençant soudainement. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps.

on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. irradiant à l’aine. ex. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite. des calculs rénaux). qui accompagne l’occlusion urétérale. par exemple. À l’inspection de l’abdomen. une pyélonéphrite. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. 12. Chez la femme. 12. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. Lorsque la douleur à la présentation est intense. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales.4 Symptômes associés L’anorexie.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. L’appellation colique biliaire est inexacte. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. de même. mais non spécifiques en terme de diagnostic. La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. d’une tumeur ou d’un infarctus. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. puisque la douleur est typiquement égale. L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil.

ex. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. La palpation en profondeur de la zone suspectée. Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. les pouls fémoraux. dans le cas d’une péritonite. ex. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. elles doivent toujours posted by ISSHAK . ictère. En certaines situations plus floues. ex. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides.6. Le patient atteint de colique sera. tachycardie. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. ulcère duodénal perforé). Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. même sans palpation. ex. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. de même que la douleur. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. 12. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. hypotension. au contraire. dans la paroi abdominale. ex. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. ex. Par conséquent. dans la zone suspectée de pathologie (p. rupture d’anévrisme abdominal). elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. En effet. en cas d’appendicite). Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. plus agité. En certains cas (p. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. ex. La défense peut être localisée (p. par palpation. en particulier. doivent être examinés. Il convient également de mesurer. cherchant sans cesse une position moins douloureuse.

à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . peut être mise en évidence dans les deux cas. il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. pneumonie) ou les affections systémiques (p. ex. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. La probabilité d’un diagnostic varie. sur des structures rétropéritonéales (p. commander d’autres types d’analyses. selon l’âge du patient. ex. 12. des structures osseuses (p. acidocétose diabétique). En d’autres cas. au besoin. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. De plus en plus. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. ex. ex. métastases osseuses). Dans le diagnostic différentiel. pancréatite aiguë. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. ex. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. suggérant la perforation d’un viscère. ex. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. ex. fractures. Chez ces patients. de la créatinine et du glucose dans le sérum. en partie. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. Advenant suspicion d’ischémie intestinale. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. une occlusion intestinale).7 Investigations Souvent.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. La présence d’air libre dans le péritoine. une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. diabète ou ictus cérébral). Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. On peut. calcification du pancréas). des électrolytes. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction.

Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. Chez bon nombre de patients. À l’occasion. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. au moins six fois par année. sans diagnostic confirmé. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée. Chez les patients atteints d’affections plus graves. l’administration de fluides par voie intraveineuse. une douleur abdominale légère à modérée cesse. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. THOMPSON 13. ABDOMEN CHRONIQUE / W. du moins momentanément. l’observation attentive. 13. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. hépatobiliaire ou génito-urinaire. ex. appendicectomie. ex. posted by ISSHAK . généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis.G.1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. De manière caractéristique. En certains cas (p. 12.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent. suspicion d’appendicite). patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). En cas de diverticulite. les patients atteints d’abdomen aigu. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale. Chez ces patients. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé. 13. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex.

La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. ou l’hypocondre droit. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. et peut s’accompagner d’hématurie. non en continu. de façon typique. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. La crise passée. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. De façon caractéristique. posted by ISSHAK . mais elle peut être récidivante.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. La pancréatite est une maladie dévastatrice. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. Elle dure de 1 à 12 heures. situées dans le quadrant inférieur gauche. De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. si elle persiste plus longtemps. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. irradiant vers l’aine et le testicule. La diverticulose colique est asymptomatique. un ictère. le patient est secoué mais se sent relativement bien. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. incapable de demeurer immobile. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. En général. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. et se produisent par intervalles. et parfois de la fièvre (cholangite). un abscès péridiverticulaire peut se former. la douleur est souvent atypique. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. provoquant de fortes douleurs abdominales. Chez un patient atteint de diverticulose colique. Chez ces personnes. Les crises sont isolées. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. L’ischémie intestinale. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. ainsi que de la fièvre.

Souvent. La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. une perte de poids. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. la présence d’une masse abdominale. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin.5 Diagnostic différentiel.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. 13. en particulier la constipation. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. 13. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. De la fièvre. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. les dysfonctions intestinales. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. aucune maladie organique n’est en cause. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques. Ces patients posted by ISSHAK . 13. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires. défécation. Certaines observations physiques (p. ex.

en particulier les narcotiques. Dans des circonstances normales. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. parmi ces patients. 14. Les médicaments. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. doivent être prescrits avec circonspection. à l’anxiété. par un ictère clinique.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. Quelques-uns. peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. à la frustration et. afin de subir le plus tôt possible un traitement. Certains patients sont hypochondriaques. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. imputable au dépôt de pigments biliaires. lorsque cette dernière est suffisamment élevée.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. SCULLY 14. voire une intervention chirurgicale. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . 14.J. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. à l’hostilité du patient. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. souvent. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression.

et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction. La bilirubine y est alors captée. Dans l’intestin. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. ce qui contribue à la coloration normale des selles. 14. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. ou une dilatation de la vésicule biliaire.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). L’ictère peut s’accompagner de prurit. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. ex. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. la plupart des patients éprouvent des nausées. En général. On peut déceler une hépatomégalie. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. posted by ISSHAK . Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse.Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. fortement liée à l’albumine. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p.

Scully 15. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. 14. ex.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2). ALT. n’exige aucun traitement spécifique. 15.J. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables. la synthèse de l’albumine est réduite. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. des épreuves de la fonction hépatique (AST. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p. posted by ISSHAK . l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. En présence d’un ictère cholestatique. On observe une rétention hydrosodée systémique. L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. Si la bilirubine est conjuguée. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. L’ictère imputable à l’alcool. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). 15. comme une hépatite virale.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée.

comme une infection ou un cancer. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. puisque le gradient y est élevé.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK . fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. De la lymphe peut. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. l’inspection révèle un arrondissement des flancs. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. à l’occasion. et parfois de nausées et d’anorexie. 15. il faut rechercher d’autres causes. À l’examen clinique. Si le liquide est sanguinolent. l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. Causes d’hyperbilirubinémie. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. 15. En l’absence de signes cliniques.

1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. dans l’intestin grêle. cette intervention peut se faire sans danger et. comme la spironolactone. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. sous forme de méléna ou d’hématochézie. goudronneuses). posted by ISSHAK . cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. Dubé 16. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. c’est-à-dire cliniquement manifeste. Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. ou « obscure-occulte ». on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. Rostom et C. L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». 16. Dans la plupart des cas. il faut aussi ajouter un diurétique. au-dessus du ligament de Treitz. basse. comme une anémie ferriprive persistante. tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. dans l’iléon terminal et le côlon. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). obscure ou occulte. Par contre. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. ou dans la partie basse.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. si la concentration sérique d’albumine est très faible. une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. Toutefois. Ou encore. 15.

La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. Toutefois. insuffisance cardiaque congestive ou angine.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. dyspnée et. dépendant des indications cliniques. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. 16. la diaphorèse. En l’absence de passage spontané de selles. posted by ISSHAK . qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. pour certains patients. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. telles la faiblesse. chez les personnes prédisposées. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. d’évaluer la fonction rénale. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante. les symptômes associés à la perte de sang. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. la pré-syncope et la syncope. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. de même. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. Il peut falloir. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. fatigue. En cas d’hémorragie digestive aiguë. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. de la respiration et de la circulation. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute.

infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes. ulcère gastrique. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. ulcération de Dieulafoy. fistule aorto-intestinale. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. œsophagite médicamenteuse. ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. lymphome.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. cancer de l’estomac. gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique.

quand il y en a. les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. En outre. Dans certaines circonstances. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. dans les circonstances aiguës. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. À l’anamnèse. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. se traduisant par des présentations atypiques. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. surtout lorsqu’elle est abondante. le « marc de café ». est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. avec ou sans caillots. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . ex. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. peuvent être rouge vif. Le plus sûr. avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. Il est important de ne pas oublier que. dans ce cas. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. la mesure des indices érythrocytaires. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. si elle est négative. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. n’a pris que relativement peu de temps. de chirurgie abdominale (p. en particulier des AINS et des anticoagulants.

état de choc. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. en conjonction avec un traitement endoscopique. Dans de tels cas. En outre. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). est bénéfique dans de tels cas. améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. En cas d’hémorragie variqueuse. En cas d’hémorragie digestive basse. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. mauvais état de santé global. insuffisance rénale. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. MASSE ABDOMINALE / S. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. co-morbidités (coronaropathie. Grégoire 17. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. Chez certains patients. en particulier en cas de malignité digestive. suivi d’une colonoscopie. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. 17. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. Une coagulopathie. Dans un tel cas. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. hémorragie continue ou récidivante.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. vaisseau visible ou caillot adhérent. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse.

mais. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. (Voir aussi la section 19. À titre d’exemple. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique. 17. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche. le foie. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. ou plus volumineux.) 17. par exemple. ex. il faut en définir la nature. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. peut avoir une origine colique ou ovarienne.Les symptômes et signes courants 43 physique. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen). l’aorte. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire. En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19.1). la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. ex.2. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p. L’organe est-il rempli d’air (p. ex.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes. la percussion et la palpation.2. ex. à moins d’inversion viscérale. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles. tandis qu’un posted by ISSHAK . 17.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection.2. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire.

la vésicule biliaire et. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction. 17. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme.1.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé. 17.1 Foie Organe situé sous le diaphragme. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel).3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. le rein droit. régulier. moins souvent. aussi appelé hypocondre droit.1. et n’est pas palpable à l’état normal.3.1. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance. Dans certaines maladies. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. et il est habituellement lisse.3. 17. 17. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. 17. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. On peut le faire ballotter.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ». peut être localisée dans le foie. 17. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. dans le côlon ou la région gastro-duodénale.1. posted by ISSHAK .3.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies.3.3.

mais moins souvent. tandis que le cancer du cæcum serait indolore.3. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié.2. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire. 17. 17. L’anamnèse est utile. 17.2. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne. pancréas. estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique. 17.3 Côlon. On peut aussi percevoir. sauf si elle est volumineuse.3.Les symptômes et signes courants 45 17.3.3.3.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique.3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon.3. intestin grêle distal. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection.3. utérus.3.3. 17. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant.2. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation. trompe de Fallope). 17. posted by ISSHAK . Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate. Le contexte clinique est important. Une masse pancréatique est rarement palpable.3. 17.

L’échographie est en général utile. l’échographie. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. ex. souvent.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. 18. Dans 90 % des cas. particulièrement du muscle pubo-rectal.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. Thompson 18.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue.4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. peu coûteuse et très répandue. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. 18. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p. Chez environ le tiers des personnes. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK . elle survient après la défécation. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. la pyélographie intraveineuse. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. le transit du grêle. sûre. Il n’y a aucun signe physique associé.G. etc.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après.). il existe plusieurs moyens diagnostiques. 18. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. Cette technique non invasive.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. 18. La douleur peut être atroce. le lavement baryté. elle dure moins de cinq minutes et. moins de une minute. PROCTALGIE FUGACE / W. le patient la signale rarement à son médecin. mais comme elle est brève. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature.

F. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. Pour décrire le siège d’une anomalie. en passant par l’ombilic. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). inférieur gauche et inférieur droit (figure 3). Cependant.M. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche. Au moment de l’examen. Bursey. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient. EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. posted by ISSHAK . J. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite. 19. Fardy. 18. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. 19. D. Parfois. Comme dans toutes les autres parties de l’examen.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. supérieur droit. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales.G. aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. MacIntosh et N.

la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. Noter toute pulsation. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. Normalement.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. 19. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. il est donc posted by ISSHAK . et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. de chaque côté. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. Parfois. par exemple scaphoïde. protubérant ou obèse. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. le quadrant supérieur droit. L’aspect général.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit.

ces bruits. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope. également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. Par contre. car il s’agit d’un son aigu. Toutefois. parce que c’est un son grave. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. quoique rares. posted by ISSHAK . Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. même très attentive. ne décèlera un frottement. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. une auscultation. quelle qu’en soit la cause. sont toujours anormaux.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. Habituellement.

La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main.2. 19. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace. mais le rendement de cet examen est faible. Si le retrait des doigts déclenche une douleur. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite. palper doucement d’un mouvement circulaire.5 et 19. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes.6. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. 19.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. 19. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. il y a possibilité d’irritation péritonéale. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement. Les retirer rapidement. Avec les coussinets des doigts. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. ce qui l’aidera à se détendre. le patient étant couché sur le dos.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. toutefois. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. au début du moins.

Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. Si l’on soupçonne une hépatopathie. Lorsque le bord du foie est atteint. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. Dans une étude comparative. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. toutefois. par exemple molle. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. ferme ou bosselée. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre. Dirigez-vous vers le bas. Pour palper le bord inférieur du foie. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. On demande au patient de respirer doucement et lentement. à chaque respiration. Pour confirmer le changement de sonorité. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. L’auscultation est rarement utile. même parmi les experts. jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. La méthode recommandée est la percussion légère. en percutant un espace à la fois. Lorsque le bord du foie est palpable. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. aucun autre examen n’est nécessaire. Si le bord inférieur est repéré.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. on s’entend très peu sur ces observations. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. Si le bord n’est pas perçu. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère.

1 cm (écart : de 4.2 cm (écart : de 7. selon cette formule. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell.22 fois la hauteur en pouces) – 10. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit. Par conséquent. ce qui indique une hypertrophie. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10. bien que cette observation soit peu fréquente. 19.032 fois le poids en livres) + (0. la matité hépatique égale (0. Chez la femme. En posted by ISSHAK . la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0.5 à 9. en allant du milieu vers le côté. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région.64 cm.8). La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie. le foie palpable n’est pas hypertrophié.86. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. La rate se trouve sous la dixième côte gauche. cependant.6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun.6 à 12. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche.7).75. la valeur correspondante serait de 7. La rate normale n’est pas palpable. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. lorsqu’elle grossit. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. Chez les personnes en santé. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche.183 fois la hauteur en pouces) – 7. cependant. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité.5 cm chez les hommes. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur.027 fois le poids en livres) + (0.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration.

On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. une obstruction lymphatique. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. par palpation. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. Pour palper la rate. posted by ISSHAK . En présence de liquide. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. Pour démontrer le signe du flot. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. Le plus souvent. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. Le patient étant en décubitus dorsal. L’échographie. Le sujet étant en décubitus dorsal. la présence ou l’absence du signe du flot et. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. par percussion. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. 19. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles.

Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. JAMA 1994. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. on fait rouler le patient du côté opposé. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. The art and science of bedside teaching. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. Grover SA. Ann Intern Med 1969. Dans trois études séparées. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. Simel DL. 271:1859–1865. les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. Chalmers TC. on doit rouler le patient sur son côté droit. Sackett DL. 270:2218–2221. Fait intéressant. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. 1990. Après avoir marqué cette région.). Jr. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. Sapira JD. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. Barkun AN. The art and science of bedside diagnosis. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. Williams JW. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. 70(6):1183–1189.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. Naylor CD. In: Sapira JD (ed. Physical examination of the liver. Par exemple. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. posted by ISSHAK . si la matité du flanc est perçue à gauche. JAMA 1992. O’Brien KD. Muench H. 267:2645–2648. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen.

Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. la digestion et la défécation. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. une hémorragie digestive. de cancer gastrique. l’ingestion des aliments. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. en particulier. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. posted by ISSHAK . les antécédents de cancer intestinal.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif.P. Freeman 1. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. J. En dernier lieu. 2. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale.S. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs. Whittaker. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. Allard et H. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites.J. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK .2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale.

en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. entraîne une forte captation périphérique du glucose. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. stimule la mobilisation des acides gras. entraîne une insulinorésistance. et. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. le glucagon. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). le glucagon. qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK .La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. Par conséquent. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. la glycolyse et la glyconéogenèse. qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. La hausse du taux d’insuline périphérique. la libération de ces hormones. et entraînent la libération de glucose. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. Une fois ingérés. En concomitance. sous forme d’amidon ou de disaccharides. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses. la glycogénolyse. par voie de conséquence. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux.

des graisses et des protéines. du cerveau. Dans la période postabsorption ou interdigestive. de la médullosurrénale et des globules rouges. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique. Métabolisme des glucides. de même que posted by ISSHAK . la glycémie est faible.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras.

La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. peu importe la cause. sous forme de chylomicrons. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. elles ne renferment aucune apolipoprotéine. comme le glucagon. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. D’autres hormones. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. Enfin. Comme la particule de chylomicron rapetisse. l’apolipoprotéine C-II. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. Une des apolipoprotéines. en cas d’hypoglycémie. Ainsi. les lipides (graisses) et les protéines. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. ou interdigestif. Initialement. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). Les chylomicrons y sont absents. les catécholamines et l’hormone decroissance. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. Pendant la période postprandiale. en particulier celle des protéines musculaires. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides. soit les glucides (hydrates de carbone).

Métabolisme des lipoprotéines. posted by ISSHAK .60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.

on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. À mesure que la taille de la particule diminue. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). Les LDL sont éliminées relativement lentement. et leur demi-vie est de plusieurs jours. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. en raison de sa taille. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. Une fois la lipolyse terminée. posted by ISSHAK .La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. appelé récepteur des LDL. les gonades et le foie. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. comme les glandes surrénales. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée. où il fait partie du noyau. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). à l’exception de l’apolipoprotéine B. ce qui reste constitue une particule de LDL. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. En plus de l’acétyl-CoA. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation.

habituellement sous forme de glucides complexes (p. la production hépatique d’autres protéines. Au contraire. Généralement. De plus. dans le kwashiorkor. et diminuer la lipolyse et la protéolyse. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. la glycémie et l’insulinémie sont basses. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). le sujet ingère une quantité modérée de calories.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). mais très peu de protéines. à partir des muscles pour la production de protéines. Dans certaines pathologies. le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . En présence de marasme. dont l’albumine. Souvent. sans oedème périphérique. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. Dans le kwashiorkor. indispensables à la formation des VLDL. du riz). des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. les causes peuvent être multiples. est inadéquate et l’albuminémie chute. mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. ex. la grossesse. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. et l’albuminémie tend à être normale. ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. entraînant un oedème périphérique. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie.

sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. ex. péricardite. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . maladie de Ménétrier. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. ex. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. ex. ex. déficit en entéropeptidase. ex. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. ex. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. ex. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée. en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. accident cérébro-vasculaire.

trypsine. les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. amylase). il en résulte une malabsorption de diverses substances. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer. le vanadium. le sélénium. chymotrypsine. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. puisque seules d’infimes quantités sont requises. par exemple. le chrome. À l’exception de la chéilite et de la glossite. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. Dans la malnutrition. à leur tour. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. possiblement. ex. l’iode. le molybdène. posted by ISSHAK . Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme. les disaccharidases). dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. lipase. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. le zinc. semblable à celui de la maladie cœliaque. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. Cependant. voire les deux à la fois. le manganèse et. le cobalt (vitamine B12). Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. le cuivre.-à-d. les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. 4. EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui.

On peut. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers. la présence posted by ISSHAK . on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. une occlusion intestinale). ex. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). 5. Enfin. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. la nutrition intestinale (c. et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. Par conséquent.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». Entre autres. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. Dans ce cas. Chez les patients qui subissent une colostomie. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. par exemple. lorsqu’elle est possible.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. Chez les patients atteints de stéatorrhée. en outre. ou. Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. comme autre solution. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. surtout dans les états de stress métabolique. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale.-à-d. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. la fonction intestinale peut être diminuée.

cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre .TABLEAU 4.Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1. Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide. Wernicke. Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique.

Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. . personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne.TABLEAU 4. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. glossite. xérophtalmie. perlèche. modifications cornéennes.

-à-d. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. Les patients posted by ISSHAK . il existe sur le marché une forme hydrosoluble. ainsi. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. ex. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. maladie de l’intestin grêle. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. en particulier chez la femme ménopausée. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients. Dans certains cas de stéatorrhée. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. à cette fin. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. même s’il a été fermenténaturellement. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. probablement imputables à une carence en lactase (p. On trouve du lactose dans le lait. Ence qui concerne la vitamine K. En cas de stéatorrhée. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. de crème ou de fromage. Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. y compris le babeurre. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. de même que les sauces ou les farces à base de lait. carence « ethnique » en lactase).

Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. Par conséquent. le ketchup. les préparations commerciales de repas surgelés. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. le maïs et le riz sont bien tolérés. soluble dans l’alcool. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. 5. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. on peut le trouver dans le café. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. la crème glacée. l’avoine. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). l’orge et. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. le seigle. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). probablement. sont à l’origine des lésions intestinales. les trempettes. Le sarrasin posted by ISSHAK . mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. le seigle. soit le blé. Les données sur les autres grains ne sont pas claires.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5.

particulièrement la maladie de Crohn. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. souffrent de malnutrition. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. dans certains cas. seigle. un hybride entre le blé et le seigle. riz. Le whisky de seigle. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. orge. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . de blé ou d’autres céréales. Le malt d’orge doit être évité. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. 5. Il faut éviter le triticale. et il vaut mieux s’en abstenir. De même. en minéraux et en oligoéléments. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement.

Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. On trouvera à la section 7. Curieusement. les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. comme chez les personnes sous-alimentées. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. En outre. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire.5. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. Toutefois. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. par exemple. la malnutrition comporte de multiples causes. importante. surtout quand l’intestin grêle est atteint. même durant la phase quiescente de la maladie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. 6. surtout en cas de malabsorption concomitante. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. Comme le montre le tableau 7. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. les dépenses énergétiques au repos augmentent.

Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. Une restriction si rigoureuse. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. ex. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. potassium. ex. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. ex. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. ex. ex. régimes restrictifs. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. ex. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. lipides.5 et 0. acides biliaires. sitiophobie. ex. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. ex. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. anorexie. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. ex. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. ex. cependant. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. zinc) Hémorragie digestive (p.8 g/kg de poids corporel. fièvre.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. ex. intestin court par suite d’une résection. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p.5 g de chlorure de sodium).

mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. y compris la cirrhose biliaire primaire. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. Durant les périodes de jeûne. mais cela s’explique. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. suppléments d’enzymes pancréatiques. en partie. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. Les hépatopathies cholestatiques. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. par conséquent. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. posted by ISSHAK . par l’absorption moins efficace des protéines végétales. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. la cirrhose biliaire secondaire.

l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. A et E. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle. 7. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os). Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. De plus. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK .2.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D. Toutefois. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter. 7. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel. 7.1. entérale ou parentérale. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7. il faut décider de la méthode à adopter : orale. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire.74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche.2. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri). indépendamment du statut nutritionnel1. SOUTIEN NUTRITIONNEL 7.

mais inférieur à 30. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation. normalisée en fonction de la taille. Un IMC supérieur à 25. les brûlures et une péritonite. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution.1. le patient est obèse.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . un IMC inférieur à 18. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital.1. pertes. indique un surpoids. 7. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. de l’âge et de l’activité physique. que les maladies digestives. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2. Par conséquent. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC). Par contre.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants. dégradation. Toutefois.5 suggère une sous-nutrition.1. C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. 7. 7.2. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes.2. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels.2.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. cardiaques et rénales ainsi que les blessures. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons.

supra/sous-scapulaire oedème: chevilles.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. et tant que ce ralentissement est de courte durée. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. sacrum. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. préalbumine. Mesures anthropométriques taille. poids idéal (PI). bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. ascite 3. biceps. anthroporadiométrie 4. autres 3. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. Par contre. poids usuel (PU). signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. Apports alimentaires 5. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. transferrine. Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. Méthodes d’évaluation globale subjective 1. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. circonférence à mi-bras. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. poids. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. quadriceps. Mesures de laboratoire albumine.

est affectée par la malnutrition sévère. par la peau et posted by ISSHAK . On a montré qu’un index nutritionnel pronostique.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. Même en cas de malnutrition chronique. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A).2. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades.3 Besoins nutritionnels 7. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique. 7. Une autre protéine du plasma.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre.5 L’immunocompétence. Toutefois. la préalbumine.1. 7. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. dont les patients de chirurgie. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée.1. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3.3. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire.2. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. dans les selles. Toutefois. L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients. l’infection. 7. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel.

00 x T) –(6. croissance nette).2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif.-à-d. Selon les études. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales.75 g/kg.5 g/kg de protéines. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9. en moyenne. posted by ISSHAK .75 x P) + (5. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour. Pour tenir compte de la variabilité biologique. À l’état d’équilibre. En fait. bien que cela ne soit pas fermement établi. En cas de malnutrition. 7.68 x A) où P = poids en kg. 6.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique.0 à 1. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels.85 x T) –(4.56 x P) + (1.5 g/kg/jour. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. de trauma ou de brûlures. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR). En fait.3.6 g/kg de protéines. A = âge en années. d’infection. L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. il faut un apport protéique plus élevé. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro). les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique. de l’ordre de 1. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. T = taille en cm. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. comme une entéropathie exsudative. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0.

la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat.9 kg/m2 correspond à un surpoids. un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. évalués par ces équations. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal. Un IMC de 25 à 29. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2. tout en respectant les préférences alimentaires du patient. selon du degré d’obésité global. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients.1. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. libre de toute obstruction. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. Pour les patients obèses.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. et peuvent recevoir une alimentation entérale. En cas de malnutrition. 7. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale.4. Le refus de se nourrir se manifeste. De plus. Il s’agit posted by ISSHAK . si le patient refuse ou est incapable de manger.4. Malheureusement. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. Toutefois. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C).1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. Les besoins énergétiques de base.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. telle une obstruction intestinale ou un iléus. le soutien nutritionnel est impératif. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base. par exemple. ou atteints d’anorexie mentale. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). 7.

Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja. Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. monomériques. où le lactose constitue le principal glucide. modulaires et spécifiques à la maladie. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). oligomériques. L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs.4. d’effectuer une gastrostomie. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités.1. des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. souvent de la caséine. de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. il est souvent préférable. avec vérification radiologique ou sous endoscopie. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. le duodénum ou le jéjunum. pour des raisons d’esthétique et de confort. 7.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel).

de calories. Enfin. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. qui entraîne une posted by ISSHAK . Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. notamment par des traumas ou des états septiques. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines. gastro-intestinaux et métaboliques. par exemple. Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. d’infections graves ou de brûlures.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. d’électrolytes et d’oligoéléments. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». il faut fournir moins de protéines. de vitamines. la nutrition entérale est bien tolérée. 7. d’eau. En d’autres termes. leur osmolalité est élevée. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». d’électrolytes. il faut administrer plus de protéines. de minéraux.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. Dans l’ensemble. De plus. d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court. la néphropathie et le « stress ». Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. de lipides. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. ces régimes sont « complets ». leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie.1. Ainsi.4. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). de glucides. La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. puisque ces préparations sont « prédigérées ». Enfin. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines. tandis qu’en présence d’hépatopathie. Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques.

mais elles se révèlent souvent inutiles. En cas de constipation. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. Malheureusement. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. bien que les études ne l’aient pas confirmé. la sinusite et l’otite moyenne. on peut essayer des préparations contenant des fibres. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. on suggère. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. il faut interrompre temporairement la perfusion. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. les érosions et la nécrose des voies nasales. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. Pour l’instant. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. dans la mesure du possible. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. Il convient. au début. comme nous l’avons mentionné précédemment. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. par exemple. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. la présence de reflux gastro-œsophagien. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. bien au-delà du pylore. posted by ISSHAK . Il faut donc examiner le patient. les vomissements. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. En cas de doute.

Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. la déshydratation. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. lui-même précurseur des prostaglandines. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». 7. moins chère et plus physiologique.4. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser. particulièrement en présence de la maladie de Crohn. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque. hépatique et rénale normales. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. 7. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques. de fistules intestinales et de pancréatite.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. En général. Ces derniers incluent l’hyponatrémie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial.2. l’hyper et l’hypokaliémie. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total. sauf en présence d’une obstruction intestinale. qui est un précurseur de l’acide arachidonique. même si une absorption adéquate est possible.4. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. quand l’intestin est fonctionnel. Au cours des premières semaines. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %.

2. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. posted by ISSHAK . soit 0. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. augmentant encore la production de gaz carbonique. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L.0. Enfin. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. habituellement la veine cave supérieure. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. Le glucose est une source énergétique très bon marché. lequel réduit la production de gaz carbonique. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente.7. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique. En outre. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme.4. les cellules du cerveau et la moëlle rénale.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. 7. l’osmolalité de la solution importe peu.

L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. Lorsqu’on utilise une veine centrale. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. des cas de thrombose ont été signalés. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. ou n’importe quand par la suite.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. mais dans la plupart des posted by ISSHAK . l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. 7.2. par un personnel portant blouse protectrice et gants. voire des deux à la fois. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. toutes les complications sont possibles. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. et les déséquilibres électrolytiques. comme nous l’avons mentionné. Les complications systémiques incluent la septicémie.4. pneumothorax. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale. dans l’ensemble. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. minutieuse. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature. en particulier si un cathéter rigide est employé. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate. En général. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. une technique plus sûre. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie.

maladie intestinale ischémique). tous les 12 à 18 mois.1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. p. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints. selon la maladie posted by ISSHAK .2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. Le tube doit être remplacé de temps à autre. ex. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p.4. ex. On observe. 7. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie.3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. comme pour la nutrition parentérale à domicile. habituellement quand le besoin s’en fait sentir. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. pseudo-occlusion idiopathique). Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne.4. Dans de rares cas. en général. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. une hausse de la bilirubine.4. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie. maladie de Crohn. 7. à l’occasion.3.3. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. Aux États-Unis.

de magnésium. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. en particulier de la thiamine.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente. et continuer pendant plusieurs jours. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme. en particulier du phosphore. En outre. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. Compte tenu des problèmes ci-dessus. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . de potassium et de magnésium. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. la thrombose veineuse. 7. du potassium et du magnésium. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. d’intestin court et d’infection. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict.5. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux. en raison des problèmes potentiels de sténose. de phosphore et de glucose. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition.5. D’autres problèmes peuvent se présenter. Comme nous l’avons dit précédemment. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition. 7. ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». Toutefois. la septicité des lignes. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ».

la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. D’abord. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. Assez rarement. En fait. posted by ISSHAK . Enfin.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. avec moins de complications septiques. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients. sont importantes pour la nutrition. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7. Ensuite. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique.5. Malgré ces considérations.

6. 123:882-932.). en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. Wolman SL. 2. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Wadden T.306:969-972. 2. Jeejeebhoy KN. Whitewell J. 3. Clinical nutrition: parenteral nutrition. N Engl J Med 1982. 4. Sugerman HJ. Rombeau JL. Rombeau JL. Baker JP.27(2): 347-369. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. Bistrian BR. 2001. 5. Nutritional assessment. 3rd ed. Rolandelli RH (eds. Langer B. Connaître les voies du métabolisme des glucides. OBJECTIFS 1. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. Wesson DE. Gastroenterol Clin North Am 1998. Nutritional assessment in the hospitalized patient. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. Association of serum albumin and mortality risk. 3rd ed. Maini BS. Feldman J. 1997. AGA technical review on obesity. Blackburn GL. 50:693-703.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. Rolandelli RH (eds. Schlamm HT. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. Detsky AS. Smith MF.6(5):531-8. Correia MI.). Stewart S. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Waitzberg DL. posted by ISSHAK . 4. Philadelphia: WB Saunders. J Clin Epidemiol 1997. la maladie cœliaque et les hépatopathies. Gastroenterology 2002. JPEN 1977. 3. Philadelphia: WB Saunders. Klein S. 1:11-22. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Goldwasser P.

2. les commanditaires et les responsables des établissements ont tous. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. au même titre. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments). la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. Archambault 1.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B.G. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. Feagan et A. SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs.

les essais cliniques et. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. La Déclaration d’Helsinki. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. au cours des années 1950. 3. les études d’observation. En octobre 1990. auquel les chercheurs doivent se conformer. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. constitue un code de déontologie reconnu universellement. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. Conformément à ces directives. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. dans la phase de postcommercialisation. posted by ISSHAK . des amendements importants ont été apportés. comprenant en particulier. Aux États-Unis. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. tenue en Afrique du Sud.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH).

s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. posted by ISSHAK . Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. tels les anticorps monoclonaux. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires. Au cours de ce processus. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. ce processus prend de deux à quatre ans. Plus récemment. Selon les résultats de ces études. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. En outre. hautement spécifiques pour une cible donnée. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. Souvent. Ensuite. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. le métabolisme et l’élimination de la substance. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. le volume de distribution. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption.

et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. 3. 3.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. 3.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. des doses multiples. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. Dans un premier temps. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. avec des résultats positifs.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets. Pendant cette phase.2. on administre une dose unique et. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal. d’en déterminer de façon définitive les indications. la voie d’administration. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. les contre-indications. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament. Pendant la phase I. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et.2 PHASE II À ce stade. la posologie.2. Pendant cette phase. par la suite.2. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. ainsi. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. posted by ISSHAK . La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose. pour obtenir l’approbation réglementaire.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3.

2. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. Au cours de cette étape.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. 3. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . L’essai à double insu. quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. Au Canada. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. 4. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants.

PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. Par le passé. 5. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. sur les plans éthique et scientifique. à un certain degré de morbidité. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. chez ces patients. Si des analyses intermédiaires sont prévues. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution. L’utilisation de placebos est donc justifiée.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. en outre. Au cours des essais de la phase III. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. ainsi que sa pharmacologie. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. Cependant. posted by ISSHAK . comme les mesures de qualité de vie. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. Dans certains cas. La source et la nature chimique du médicament. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique). elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients.

les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. Les critères d’inclusion et d’exclusion. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. des méthodes de gestion de données. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. la voie d’administration. les documents doivent être rédigés en langage simple. les visites d’évaluation. Pour la protection du patient. 5. le conditionnement et l’étiquetage). la méthode en aveugle. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. les valeurs mesurées avant et après le traitement. Généralement. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. Dans chaque centre. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. la concentration.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. Une fois le protocole élaboré.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . de la structure administrative de l’étude. Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. des effets secondaires intolérables. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. les valeurs initiales. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé.

Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. sans aucun préjudice. Par ailleurs. y compris un espace et un équipement adéquats. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. 7. Le formulaire de consentement est présenté au patient. les risques prévisibles. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. 6. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. Enfin. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. des numéros de lot. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. en tout temps. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. de posted by ISSHAK . de préférence en présence d’un témoin impartial. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT).

Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. les données de laboratoire. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. 8. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. dans chaque établissement où l’étude est menée. complètes et lisibles. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. posted by ISSHAK . un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. pendant et après le traitement. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. Par la suite. Enfin. Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. le traitement concomitant et les effets indésirables. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. Au cours de ce processus. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. Au terme de l’étude.

Montréal. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. Université de Montréal. De ce fait. Canada. posted by ISSHAK . BIBLIOGRAPHIE Canada. a. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. rue Desaix. 1991. Santé Canada. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques. et la Direction générale de la protection de la santé. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. L’essai clinique au Canada. No de catalogue MR21-5/1987F. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. Canada. Université de Montréal. France. a une énorme influence sur la pratique clinique. 1990 (cartable). Directives de la Direction des médicaments. Recherche clinique. c. Les normes internationales de réglementation. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. Direction du journal officiel. 1987. 2e Symposium sur le développement du médicament. No de catalogue H42-2/14. b. 1987. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. 10.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. juillet 1989. Certes. dans les pays nordiques et de la CEE. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. parrainé par la Faculté de pharmacie. Bulletin officiel. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. aux États-Unis d’Amérique. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. Ministère chargé de la santé et de la famille. 6-7 mai 1990. Direction générale de la protection de la santé. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. Conseil de recherches médicales du Canada. Québec. Mars 1997. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. 75105 Paris. 26. Montréal. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences.

R. USA Food and Drug Administration.-U. Ontario. Site Web : www. Cours de trois jours présenté à Mississauga.fda. No de catalogue H42-2/67-11-1997F.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States.html Spilker B.htm posted by ISSHAK . 7-96).100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées. Les bonnes pratiques cliniques. 2e édition. Ball GT.ncehr-cnerh. Good Clinical Research Practices Limited.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc. 1991. Directives consolidées. Headly Down.fda. Guide to Clinical Trials.D. janvier 1995. Emanuel EJ. Santé Canada. Site Web : www. 345(12):915-919. Directive tripartite harmonisée de la CIH. Grayshott Road. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. Bolaychuk WP. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. mars 1991.D. Ph. Kimpton DJ. GU 358KJL. European Office: Round Windows. Ph D. Hampshire. Articles récapitulatifs.gov/oc/gcp/default. Drug Information Journal (janvier/juin 1982. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. N Engl J Med 2001. C. Site Web : www. Miller FG. Clinical study monitoring (cartable). Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials.

Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage.4 L’œsophage W. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. Mayrand et C. ANATOMIE 2. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses.D. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. En gastro-entérologie. Paterson. Enfin. posted by ISSHAK . Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. Mercer 1.G. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. S. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement. Heureusement. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. 2.

3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. ils se posted by ISSHAK . Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous. 2. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. à la partie plus incurvée. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes. Dans le bas œsophage. car en présence d’une hypertension portale. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. dans le tiers moyen. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. qui se déverse dans la veine cave supérieure. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. situé dans la sous-muqueuse. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. 2. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région. presque longitudinaux. est composé de muscles lisses. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. 2. aussi appelés pneumogastriques. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI.

appelé plexus myentérique. Arrivé au pharynx postérieur. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. 3. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. De plus. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. 3. ou plexus d’Auerbach. des lymphocytes. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. en direction longitudinale. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. La phase initiale est volontaire. 2. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. la sousmuqueuse et la musculeuse. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur.

3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. Dans la portion musculaire striée.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. 3. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . 3. Il est suivi du temps œsophagien. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. Et. Au moment de la déglutition. ni avec la déglutition. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. Il s’agit du péristaltisme primaire.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. Au même moment. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. Dans la portion musculaire lisse. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. mais non avec celui du SOS. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1).

K. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. American Physiology Society. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage.L’œsophage 105 FIGURE 1.G. « Esophageal Motility » dans Wood. (réd. 4. 1989. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Reproduction autorisée. vol. J. et Paterson. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. R. SOURCE : Goyal. posted by ISSHAK . le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. W. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. Après avoir été avalé.D.).

).K. R. qui active simultanément toutes les efférences vagues. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque.D. (réd. inférieurs. La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. American Physiology Society. et Paterson. « Esophageal Motility » dans Wood. W. En outre.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension. La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. ou péristaltisme secondaire. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques. 1989. 4. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. Reproduction autorisée. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Chez l’animal. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. vol. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage.G. mais non dans le segment musculaire strié. sera maintenu dans le segment musculaire lisse. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. SOURCE : Goyal. J.

un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. Par conséquent. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. La contraction commence dès la stimulation électrique. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. Situé à la jonction œsophago-gastrique. Par contre. la durée de l’inhibition initiale est importante.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. la pression de repos du SOI est. en moyenne. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. dans les muscles lisses de l’œsophage. causée principalement par les neurones cholinergiques. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. Chez les sujets normaux. 3. Autrement dit. lorsqu’elle survient. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. l’oxyde nitrique. Même si les mécanismes précis restent à élucider. la contraction est due à une onde péristaltique. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires.

Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. le relâchement est produit par les efférences vagues.1 Symptômes 4.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. la cause est assurément oro-pharyngée. Une posted by ISSHAK . le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. À la déglutition. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. la cause est œsophagienne. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie.1. 4. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. cependant. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. Contrairement au tonus de repos du SOS. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. Par ailleurs. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. le pharynx ou l’œsophage.

Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. on peut soupçonner diverses affections. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. 4. 4. d’ulcère œsophagien profond. puis liquides. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement. comme une sténose attribuable au reflux. comme de la viande ou du pain. comme celles dues à l’infection. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. Par conséquent. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre. une sclérodermie de l’œsophage. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui. en présence d’arthralgie. enfin.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. laisse supposer une cause structurelle. typiquement. Ainsi. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. comme les spasmes diffus de l’œsophage.1. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. telle une sténose.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. une sténose maligne est à craindre. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. comme l’ulcère de Barrett. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx.1. Si la douleur est rétrosternale. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. un trouble moteur. ou de troubles moteurs de l’œsophage. un cancer de l’œsophage. dès le début. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage.

De toute évidence. etc. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide. celle ressentie au milieu du dos. les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique. Cependant. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. La douleur thoracique et. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. posted by ISSHAK . La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. soit un reflux gastro-œsophagien. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. Par ailleurs. (En présence d’achlorhydrie. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. par exemple.1. pour les mastiquer et les avaler de nouveau. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. 4. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. lorsque les patients parlent de vomissements. En l’absence de maladie cardiaque.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. 4. l’achalasie. chez les patients qui présentent de telles douleurs.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. de haut-le-cœur. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement.1. appelé rumination. bien que rare chez l’humain. Ce processus. en particulier. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. on constate chez beaucoup de patients. Il faut donc. est normal chez certains animaux. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras.

Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. Par contre. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. la suffocation et parfois un enrouement de la voix.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes. l’hépatomégalie. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire.1. ex.L’œsophage 111 4. la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient.1. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. mais cela n’est pas fréquent. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. 4. Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). particulièrement la sclérodermie. Des signes d’une maladie métastatique (p.1. Ordinairement.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. de toux chronique. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. posted by ISSHAK . les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. 4. d’enrouement ou de laryngite. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. 4. De plus. de sibilance.

112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. qui sera décrit plus loin (section 7. posted by ISSHAK . de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie.3). De plus. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie. 5. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. Par contre. L’utilisation de guimauve. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. Même si la muqueuse semble normale. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. 5. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. comme les retards dans le transit. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. ou fibroscopie.

afin d’évaluer la réponse à la déglutition.3 Échographie endoscopique Cette technique. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. on instille successivement des solutions saline. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale. à son tour. qui combine l’échographie et l’endoscopie. En pratique clinique. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage.L’œsophage 113 5. 5. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. 5.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. par conséquent. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage. ne pas être décelée au moment de la manométrie. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. posted by ISSHAK . dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5.

à l’aide d’une gamma-caméra. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. moyen et inférieur de l’œsophage. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien. Toutefois.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires. qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. 5.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. 5. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK .

Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. Il semble utile chez les enfants. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. mais dès le deuxième mois de gestation. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir.L’œsophage 115 FIGURE 4. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. 6. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. elles sont complètement séparées. Dans 85 % à 90 % des cas. en présence de reflux. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK .1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. trouble moteur en cause.

6. Comme la fistule de type H peut être très petite. mais non associés avec une sténose. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. probablement liée. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). Dans 1 % à 2 % des cas. Le pronostic est maintenant très bon. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. la formation d’une sténose œsophagienne. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. posted by ISSHAK . Elles n’ont généralement aucune signification clinique. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. respectivement). Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. elle aussi. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. l’on présume. Elle peut se résorber et se reformer spontanément. à la longue. rarement. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie.

.G. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. 2002. W. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK . Dans certains cas. Cependant. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. De toute évidence. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). provoque une hernie hiatale. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. The lower esophageal sphincter. Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares. Y.25.47-53. lequel. avec permission. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). (Tiré de Paterson. Zhang.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure. à son tour. Clin Inv Med. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien.L’œsophage 117 FIGURE 5.

passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. mais que la grande tubérosité de l’estomac est. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. Les posted by ISSHAK . celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac. Cependant. en large mesure. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide.

les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). dans la grande majorité des cas. 7. à son tour. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien. posted by ISSHAK . Par ailleurs. la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. Dans certains cas. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. prédispose à l’adénocarcinome. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. à l’autre extrême. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. Initialement. Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. le RGO est facilement maîtrisé.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6).1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. 7.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. Occasionnellement. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme.1. mais chez la plupart. sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. Heureusement. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. 7. une sténose ou encore le syndrome de Barrett. il peut causer des lésions œsophagiennes graves.

Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. C. SOURCE : Dodds et coll. Par relaxation transitoire du SOI. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. A. N Engl J M. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). B. Reproduction autorisée. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. on entend un brusque relâchement du SOI. ce qui prédispose au RGO. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. 307:1547-1552. 1982. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. un éternuement ou une inspiration profonde. 7. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. posted by ISSHAK . par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse.1. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. mais peuvent aussi être des événements isolés.

La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. étant donné que durant le sommeil. puis dans l’œsophage. s’ils remontent dans l’estomac. sibilance). le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes.1. mentionnons l’hypersalivation.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. 7. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection. peut être notable après une chirurgie gastrique. toux. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente. posted by ISSHAK .3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. comme se pencher ou s’allonger. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. Sans que l’on sache clairement pourquoi. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. telle l’œsophagite infectieuse. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac.L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit.1. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. En outre. 7. lorsque le pylore est détruit. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même. 7.

Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1).5. posted by ISSHAK . Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. on peut noter une consolidation. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Dans les cas graves accompagnés de sténose. L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI.2). Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires. 7. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7.

d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. On a montré que le baclofène. avec ou sans examen radiologique au baryum. aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. hémorragie ou symptômes respiratoires). elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. Chez ces patients. à l’heure actuelle. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. dysphagie. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). mais ne laissent pas supposer de complications. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons.4. par conséquent. ex. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. En général. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. on procédera à une endoscopie digestive haute. En cas de dysphagie.4 Traitement 7. en présence de symptômes typiques. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c.-à-d. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. En général. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. un agoniste du récepteur GABA-B. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. Par contre. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. posted by ISSHAK . Malheureusement.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. 7.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques.

Les antiacides et les alginates en vente libre. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. De ce point de vue. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. Malheureusement. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. les inhibiteurs calciques. médicaments ou activités. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. ex. sous forme liquide ou en comprimés. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. L’obésité prédispose également au RGO. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. En règle générale. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. posted by ISSHAK . le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. Étant donné ces limitations.

Réalisée par des chirurgiens d’expérience. en 1955. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett.L’œsophage 125 7. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux.4.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . L’obésité. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. Comparée à l’opération à ciel ouvert. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. avec des résultats fonctionnels similaires. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. Cependant. en particulier chez ceux qui refusent les tests. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen. Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». prendre le médicament requis. ou ne veulent pas. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux.

car leur réponse au traitement médical en cours est favorable.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants. ces malaises disparaissent avec le temps. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. une ou deux séances de dilatation suffisent. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. 7. posted by ISSHAK . surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien. À la suite d’une dilatation.5 Complications du RGO 7. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique. chez les autres patients. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. puis liquides. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. Dans la plupart des cas. Si leur état général est bon. Le rétrécissement s’aggravant. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. Par contre. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. tels la dysphagie ou le ballonnement. 7. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. Pour près de la moitié des patients.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. toutefois.5. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. Le taux de mortalité d’ensemble. pour une première intervention.5 %.5. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. est ≤ 0.

Pour cette raison. ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche). Au moment de l’examen initial. jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. (Courtoisie du Dr M. Jabbari. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi.L’œsophage 127 FIGURE 8. la posted by ISSHAK .) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux.

Dans la plupart des cas. le contenu de l’estomac peut refluer.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. posted by ISSHAK . l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. 7. Il peut s’ensuivre de l’asthme. ex.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. VIH) et champignons.5. dans ce cas. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. Pour cette raison. moins intrusives que la chirurgie. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. une toux et une laryngite chroniques. ou ne veulent. Adoptés récemment. 8. cependant. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. CMV. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett. Leur rôle exact reste cependant à définir. Il faudrait donc. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. une indication d’intervention antireflux. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. plus rarement. le syndrome de Barrett n’est pas. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. ou à ceux qui ne peuvent. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. par d’autres virus (p. en soi. des infections respiratoires récurrentes.1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne.

une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. une fois enlevées. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet. particulièrement chez les immunodéprimés.L’œsophage 129 8. l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. cependant.1. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). Les patients peuvent être asymptomatiques. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. Dans les cas graves. 8.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. il faudra donner de l’amphotéricine B. un traitement particulier n’est donc pas indiqué.1. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage. Si l’infection est systémique. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. Typiquement. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. les patients souffrent d’odynophagie. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. Le plus souvent. une maladie plus étendue. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque. La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A).1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Chez les sujets fortement immunodéprimés. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. posted by ISSHAK . les complications peuvent se traduire par une hémorragie.

3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. En général. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. posted by ISSHAK . Chez les enfants. 8.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. un antagoniste des leucotriènes. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. À l’endoscopie. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. chez l’immunodéprimé.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. En général. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. À l’heure actuelle. l’atopie cutanée ou la rhinite allergique.

Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. 8. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie. Par conséquent. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides.4 Œsophagite chimique 8. ex. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif. La sarcoïdose peut aussi. Quant aux acides. Typiquement. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. posted by ISSHAK .1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. quoique rarement. causer une œsophagite. Des symptômes respiratoires (p. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes. stridor. Chez ces patients.4. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes. De toute évidence. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients.

des ulcères œsophagiens. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie.4. 8. 8. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. La formation de sténose peut survenir tardivement. quoique rarement. juste avant d’aller se coucher. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. sont deux des agents les plus irritants.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. un antibiotique. quoique rarement. posted by ISSHAK . qui souffrent souvent de malnutrition grave. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. Il arrive. un bisphosphonate. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie. causait aussi. Le problème peut être sérieux chez ces patients. La doxycycline. et le bromure d’émépronium. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. un anticholinergique. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. Plus souvent. Typiquement. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard.

il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). d’une certaine manière. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). La plupart des orthophonistes sont. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. Malheureusement. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK .L’œsophage 133 9. Dans l’évaluation de ces patients. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. Outre les épreuves barytées classiques. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. ex. telles des complications respiratoires et nutritionnelles. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. Dans certains cas. et un traitement non spécifique doit être institué. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. inflammatoire ou néoplasique. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. Idéalement. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). À l’heure actuelle. fermeture du nasopharynx. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. Si l’on soupçonne une lésion structurelle.

les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux.134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. une sonde d’alimentation doit être mise en place. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. ex. Pour la même raison. posted by ISSHAK . Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. ou encore. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé. Le plus souvent. hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral.

il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. et à d’autres affections du tissu conjonctif. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. le type de dysphagie. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. pendant la déglutition de la gorgée barytée. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. à la sclérodermie. Par contre. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. ou œsophage « casse-noisettes ». Comme nous l’avons mentionné plus tôt. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. Afin de préciser le type de trouble moteur. attribuables à une autre affection locale ou systémique. Cependant. par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique.L’œsophage 135 10. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. posted by ISSHAK . L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif.

Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. Dans le spasme diffus de l’œsophage. en réponse à la déglutition. À gauche. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . chez de nombreux patients. La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. sinon pas du tout. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue. se relâche à peine. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. Fait à signaler. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. la pression de repos du SOI est élevée. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. l’anomalie manométrique la plus fréquente. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). le SOI étant totalement relâché. Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. Le relâchement du SOI est normal même si. dans pareil cas.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. 10.

on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien. parasite endémique au Brésil. l’œsophage apparaît dilaté. La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. À l’examen radiologique. 10. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. quoique rarement. Auparavant. L’affection posted by ISSHAK . phénomène appelé méga-œsophage. La cause du spasme diffus demeure obscure. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. 10. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. une myotomie œsophagienne étendue peut. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas).3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. Chez certains sujets. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. Trypanosoma cruzi. être profitable. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. Au stade avancé de la maladie. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue.

la cause de l’achalasie est inconnue. toutefois. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. Dans les cas rebelles. une achalasie secondaire. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. quoique le posted by ISSHAK . Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue. il faudra recourir à la myotomie de Heller. De plus en plus. Dans les cas bénins. La plupart du temps. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. 10. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. ainsi. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. le patient peut souffrir d’un RGO.

L’œsophage 139 FIGURE 10. causé par le SOI qui ne se relâche pas. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux. À la jonction gastroœsophagienne. Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. posted by ISSHAK . Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase. on observe un rétrécissement en forme de bec.

Chez certains patients. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. Chez d’autres. posted by ISSHAK . une affection ou une anomalie œsophagienne. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. À défaut d’un diagnostic précis. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. Chez ces patients. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. la douleur. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ».140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. de régurgitations et de dysphagie. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. Dans la majorité des cas. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. certains patients deviennent anxieux. 11. Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. s’il y a lieu. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux.

Par contre. Cependant. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. De plus. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque.-à-d. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . en ambulatoire. À l’heure actuelle. parmi les patients. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance. on recommandait un examen œsophagien approfondi. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. un traitement antireflux peut être très profitable. perfusion acide. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. Par le passé. Dans cette optique. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. Si les symptômes se résolvent. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. ce test ne semble pas suffisamment spécifique. les relaxants des fibres lisses. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. ex. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. comprenant endoscopie des voies digestives hautes. ainsi.-à-d. En effet. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. La pH-métrie sur 24 heures.

142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Beck IT. Au cours d’une perfusion acide (à droite). posted by ISSHAK . Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. Marciano-D’Amore DA. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. communément appelée « œsophage irritable ». Souvent. qui chevauche le SOI. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. Can J Gastroenterol 1991. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. 5(2):51–57. les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. accompagné de douleur. SOURCE : Paterson WG. et coll. qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. 8. 5 et 2 cm au-dessus du SOI. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale.

Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux. À l’examen radiologique avec opacification barytée. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. une énucléation chirurgicale est indiquée. ils provoquent rarement une hémorragie. puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. l’un des plus bas de tous les cancers. dans certains cas. Si les léiomyomes sont symptomatiques.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. ils se développent en plusieurs points à la fois. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux.L’œsophage 143 12. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. de graisse et de vaisseaux sanguins. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. Malheureusement. a causé une mort subite par obstruction du larynx. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. On a déjà signalé que. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. mais la plupart sont asymptomatiques. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. en de très rares occasions. À l’endoscopie. lorsqu’elles surviennent. 12. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. ne produisent généralement pas d’affections cliniques.

Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3).2. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett. Néanmoins. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. Le problème est de taille. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. 12. étant donné son sombre pronostic. siégeant dans le bas œsophage (figure 12).1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage. on ne compte.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux. Cependant. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. Dans la plupart des cas. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. selon quelques rapports. par année. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. Elles sont généralement asymptomatiques même si. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7).2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada.5 % par année. Par ailleurs. 12.

2). la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. au laser ou non. avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. posted by ISSHAK . la résection à visée palliative. On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage. Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac.L’œsophage 145 TABLEAU 3.2. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié. le traitement photodynamique. On pourra pratiquer une résection à visée curative. comme nous le verrons plus loin (section 12. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. Cependant.

signalons l’odynophagie. atteignant le plus couramment les os.2. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint.2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. le carcinome épidermoïde. de Chine et de l’ex-URSS. Des métastases apparaissent dans d’autres organes. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. Parmi les autres symptômes. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. Typiquement. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. niacine. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. d’Afrique. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4). même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). En Amérique du Nord. Très tôt.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. qui est semblable à l’adénocarcinome. Pour toutes ces raisons. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines. le foie et les poumons.

en réalité. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. Si tous ces examens sont négatifs. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. posted by ISSHAK . On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. L’examen physique est habituellement négatif. Malheureusement. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. soit parce que le cancer est trop avancé. cette méthode est peu sensible à cet égard. certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. Si les résultats sont négatifs. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. Des études contrôlées sont nécessaires mais. la maladie est beaucoup trop avancée. Cependant. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. Dans les cas de métastases disséminées. de phosphatase alcaline et de bilirubine. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. On doit aussi faire un examen physique minutieux. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. Dans la plupart des cas. dans la plupart des centres. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. une radiographie pulmonaire. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. Toutefois. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. si ce n’est des signes d’amaigrissement. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. Ces tumeurs sont très radiosensibles. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. avec ou sans intervention chirurgicale.

mais le blocage. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. Dans une telle éventualité. en de nombreux cas. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. C’est un traitement posted by ISSHAK . mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. le traitement demeure palliatif. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal. Dans la majorité des cas. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. la migration.

Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. contrairement aux replis. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. Très fréquent. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. La cause de ces replis n’est pas claire. c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. Dans certains cas. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. et son traitement comprend le bougirage.L’œsophage 149 palliatif très utile. posted by ISSHAK . on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux. quoique cher. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. 13. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. à l’heure actuelle. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. De plus.1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne.

2.2. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. comme la tuberculose. sur le plan médian. Outre la dysphagie oro-pharyngée.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne. À mesure qu’il grossit. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. Dans la plupart des cas.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. d’où le nom de diverticule « de traction ». les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. selon l’appellation courante. vraisemblablement. surtout si le diverticule est de petite taille. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. En bien des cas. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine. Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur. ils sont associés avec un trouble moteur et. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . le patient devra soulever la tête de son lit. 13. Afin de réduire ce risque au minimum. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. habituellement du côté gauche.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. Cependant. 13. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne. ils sont classés selon leur localisation. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. diverticules « de traction ». Pour la même raison.

2. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules.L’œsophage 151 de l’œsophage. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . 13. Leur origine est obscure.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ». l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent).3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. souvent alcoolique. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne. une intervention chirurgicale est indiquée. 13.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage. par conséquent. voire des deux. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé.2. 13. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). ordinairement le spasme diffus de l’œsophage. Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. Si le traitement médicamenteux est inefficace. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. Le patient. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. avec ou sans relâchement anormal du SOI. De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. Des manœuvres comme le bougirage. En présence de diverticules symptomatiques. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile. Typiquement.

152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. en grossissant. d’un diverticule de Zenker. se déplacent vers la gauche du plan médian. posted by ISSHAK . en incidence latérale. Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. Cliché radiologique au baryum.

est plutôt considérée comme un trouble gastrique. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit.L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. sauf en cas de perforation. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. 13. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. car dans la plupart des cas. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. posted by ISSHAK . au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. ou syndrome de Mallory-Weiss. si elle persiste. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. en général bien localisée au siège de l’obstruction. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. ex. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. Gastrografin®). on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. La lacération de la muqueuse. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. Par contre. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. Le plus souvent.

Marshall JK. Bhalla V. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). 3. Paterson WG. 1999. Zhang Y. Chiba N. The lower esophageal sphincter. Paterson WG. Richter JE (réds. 4. 25:47–53. et al. posted by ISSHAK . Can J Gastroenterol 2005. Mittal RK. Dis Esophagus 2004. 19:15–35. 2. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. Chest Surg Clin N Am 2001. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Arch Intern Med 2004. 2. Anomalies anatomiques et congénitales 1. Oesophageal motor functions and its disorders.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Paterson WG. 12: 401–407. Chang JT. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Castell DO. Clin Invest Med 2002. Lippincott Williams & Wilkins. The Esophagus. Tytgat GN. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. Bernards R. 53:1536–1542. et al. Barrett esophagus. Can J Gastroenterol 1998. Gastroesophageal reflux disease. 164:1482–1488. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. 17:10–26. 11:523–538. Katzka DA. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. and esophageal adenocarcinoma. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. 3e éd.). Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. Bartelink H. Gut 2004.

Énumérer les complications du RGO. 3. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. 4. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. 6. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. 4. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. Expliquer le traitement médical du RGO. 2. 2. à partir des antécédents du patient. Tumeurs de l’œsophage 1. Œsophagite en l’absence de reflux 1. 5. 3. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. 3. 2. 2. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. posted by ISSHAK . 4. 2. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage. Troubles moteurs de l’œsophage 1. 5.

3. Savoir-faire 1. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis. 2. le spasme diffus de l’œsophage. du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. un cancer de l’œsophage. posted by ISSHAK . un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. un diverticule de Zenker. 2. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1.

Sagar. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. D. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. Depuis des siècles. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. Depuis.5 L’estomac et le duodénum B. Moayyedi. Marshall 1. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Elles motivent une demande de consultation sur sept. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Armstrong. Salena et R. I. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. En 1983. Padol. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M.J. C. on savait que le suc gastrique était de nature acide.H. P. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. Yuan et J. posted by ISSHAK .

2. Divisions anatomiques de l’estomac. Helicobacter pylori. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK .1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante.158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2). Situé entre l’œsophage distal et le duodénum. Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. ANATOMIE 2. FIGURE 2.

L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. de la portion descendante et de la portion distale. attaché au petit épiploon. légèrement à gauche de la ligne médiane. le corps et la queue du pancréas. au-dessus.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. Le duodénum. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. se trouve devant la tête du pancréas.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. Le duodénum. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. siège dans la région rétropéritonéale. la glande surrénale gauche et. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK . À ce point. la rate. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. 2. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. Vascularisation de l’estomac. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. dont la localisation est relativement constante. à l’exception du bulbe. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. se compose du bulbe duodénal. en arrière. En haut et en avant.

tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. formant le plexus d’Auerbach ou. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. formant le plexus de Meissner. mais il rejoint le système porte et ses collatérales. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. et stimule la sécrétion d’acide. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore. 2. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. les veines splénique et mésentérique supérieure. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. de pepsine et de mucus. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. 2. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. dans la sous-muqueuse. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse.

posted by ISSHAK . ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. ne représentent environ que 15 % des glandes. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. contractions de la muscularis mucosae. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. de cellules caliciformes. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. Dans le duodénum. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. du pepsinogène. Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine. Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.

substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore. Le suc gastrique contient également du mucus.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. 3. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. du bicarbonate. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. posted by ISSHAK . Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. facteurs nerveux et facteurs chimiques. circulaires et obliques. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales.

Ainsi.16 mole. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. paracrine et hormonale.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0.2. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales. Les cellules pariétales hautement spécialisées. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK . dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine. D’autres cellules auxiliaires. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. En outre.L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1.

le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. le pepsinogène A et le pepsinogène B. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. Au total. 3. l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. essentiellement les PGE2. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. Il existe deux sortes de pepsinogènes. De plus. le peptide YY. l’entérogastrone et la sécrétine. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). un précurseur de la pepsine. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D. Lorsque posted by ISSHAK . Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose.2. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). chacun ayant une structure moléculaire différente. Parmi les voies alternatives. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. la galanine.

l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine. Malheureusement. 4. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. GASTRITE 4. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. pylori. ils sont convertis en pepsine. À l’opposé. Gastrique fundique (de type A). il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. En outre. une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. FIGURE 6. Gastrite chronique à H. La découverte des réponses immunitaires induites par H. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique.

des ulcères. En réalité. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. En cas de gastrite érosive aiguë sévère. pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. la friabilité. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. Dans la métaplasie intestinale. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. Cependant. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. des plis épaissis. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). l’hypertrophie. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS.

plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H.2 Gastrites à étiologie identifiable 4.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. ex. hypertrophique). maladie du greffon contre l’hôte. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p. lymphocytaire.1. 4. En pratique cependant. éosinophile. La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif.2. posted by ISSHAK . pylori. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). infection.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4.2. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. En Occident. ex. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité. des vomissements et une gêne épigastrique. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. granulomateuse.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés.

hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK .168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. AINS Biphosphonates. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. stress. athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique.

mais en cas d’infection persistante. La prévalence d’infection à H. un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. À l’endoscopie. pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. là encore. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. Bien que les patients infectés par le H. posted by ISSHAK . simplex. L’histologie quant à elle. Chose étonnante.2 Bactérienne L’infection à H. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. pylori ont également une gastrite associée. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. quelle que soit sa gravité. vomissements. plus plate et atrophique. frissons. H. Les organismes H. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac. fièvre. fatigue et perte de poids. La gastrite chronique à H. pylori ne montrent pas de symptôme. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. Avec le temps. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. La plupart des patients infectés par H.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H.2. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. H varicella ou H. cette muqueuse pourra devenir plus fine. 4. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren.1. À l’endoscopie.

l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). Dans la syphilis. une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs. une destruction glandulaire.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. Dans l’actinomycose.-U. À l’endoscopie.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques.1. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). une vasculite et des granulomes. ces vingt dernières années. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii.2. le strongyloïdes stercoralis. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. 4. posted by ISSHAK . pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie. bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É.

L’estomac et le duodénum 171 4. des cellules acineuses. ex. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. posted by ISSHAK . dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. les suppléments en chlorure de potassium. Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. L’atrophie muqueuse. 4. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales. les biphosphonates). et de douleurs abdominales hautes. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). une perte de substance.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire.2. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie. vomissements. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique).K+). Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison. elle s’accompagne de nausées. 4. les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). l’alcool. avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. cependant. représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique.2. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse.2.

La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). 4. posted by ISSHAK .1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne. le lymphome.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux. pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques.3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. de cellules inflammatoires. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac. L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse). les corps étrangers. une ulcération. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux.3.

L’estomac et le duodénum 173 4. L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. IPP).3. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK . La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. une nécrose et une régénération épithéliale. le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). À l’endoscopie.3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3). La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. on peut observer entre autres des hémorragies. sous-séreuse). Sur le plan histologique. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. des abcès éosinophiles cryptiques. Dans les deux cas.3. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. des plis gastriques saillants (tableau 3). des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. mais ceci est variable. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. 4. des nodules ou des ulcérations. Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux).2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée. musculeuse. une nodularité et des érosions aphteuses.

l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. 4. qui. si un gastrinome peut être détecté. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. révèlent de nombreux kystes. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. stress. À l’histologie. ainsi posted by ISSHAK . cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. De manière typique. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. qui s’étend à travers la muscularis mucosae. la gastrectomie est le traitement de dernier recours. pylori • tabagisme • alcool. Sur le plan symptomatique. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum.3. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison. 5.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. d’hémorragie ou d’occlusion. A. En cas de perte protéique réfractaire au traitement. à la coupe.

Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore. l’acide et la pepsine. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. de la bile et des enzymes pancréatiques. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). du canal pylorique ou de la région prépylorique. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. 11.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. de la pepsine. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. les AINS. pylori. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. diminution de la masse de cellules pariétales. la vésicule biliaire (rarement. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A. La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide.

Ulcère gastrique malin. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. ex. NU FIGURE 9. Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. Rawlinson). entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). posted by ISSHAK . Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. également visualisée de face. Ulcère gastrique bénin. au niveau de l’anse gastrique.176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. Rawlinson). Dans ce cas. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p.

Rawlinson) FIGURE 12. posted by ISSHAK . FIGURE 11. Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. Ulcère duodénal. paroi postérieure. la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche).L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. Ulcère duodénal. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal.

pylori. Il est de plus en plus évident que l’infection à H. L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. il existe des différences claires entre les deux groupes. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. pylori. la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. De plus.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines. En l’absence d’AINS et de gastrinome. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. comme le sont l’acide et la pepsine. et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). de ces médicaments sur l’épithélium. et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). d’une duodénite. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse.

une colonisation duodénale par H. Une personne porteuse de souche d’H. pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Modèle de pathogenèse d’ulcère.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. FIGURE 15. posted by ISSHAK . Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal.pylori développe une inflammation muqueuse marquée.

pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). PG : prostaglandines. PGE2 : prostaglandine E2. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. Cependant. TXA2 : thromboxane A2. Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. La découverte de l’H. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. coxibs : inhibiteurs COX-2. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. PGI2 : prostacycline.1 Interaction entre H. L’H. 5. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. Certaines études suggèrent que l’infection à H. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs.

qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. UD —>UD et UG—>UG). pylori. De ce fait. Certains ulcères peuvent réapparaître. même après une éradication totale de H. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. il est clair que l’infection à H. En outre. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. l’hyperplasie des cellules G. 5. pylori. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H.-à-d. L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. En outre. les ulcères H. la mastocytose systémique. pylori. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. pylori-positifs. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. : cardiopathie. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I). types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. la vidange gastrique posted by ISSHAK . ex. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. De plus. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique).L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. pylori.

Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. les traitements par des glucocorticoïdes. des douleurs abdominales. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. des ulcères. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. des perforations. l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. l’indométacine. la transplantation rénale. des hémorragies et même des décès. Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. la bronchopneumopathie chronique obstructive.5 à 3. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. des nausées. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. C’est en particulier le cas de l’aspirine. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. la cirrhose. Cependant. Parmi les AINS classiques. l’insuffisance rénale chronique. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie. Le naproxène. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. 6. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères).5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. une gastroduodénite érosive. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil.

principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. En règle générale. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1. et ce.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. pylori diminue dans la population canadienne. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. et la fonction plaquettaire physiologique. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. un certain nombre de stratégies sont conseillées. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. valdécoxib. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. la régulation du flux sanguin rénal. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . Au cours d’essais cliniques. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. Afin de protéger les patients à risque. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. bien que le taux d’infection à H. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. Les complications ulcéreuses persistent. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. inhibiteurs de la pompe à protons. médicaments anti-acides. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. ex. En revanche.

Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. habituellement contractée durant l’enfance. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6). pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. les études concernant H. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK . 7.ex. Dans ce cas. Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. 7.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H.184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. mais en l’état actuel. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. Dans des essais cliniques de grande envergure. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p. Dans le futur. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme.

Chez un sujet infecté par H. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). 7. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. mais que les deux types posted by ISSHAK . pylori. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. La prévalence de l’infection à H. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. même avec les souches les plus pathogènes d’H. pylori dans la population générale étant également élevée. On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard.3 Physiopathologie L’infection à H. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. pylori. pylori. Certaines souches d’H. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux.

pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. pylori. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. Ainsi. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. Cet organisme entraîne alors une inflammation. Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. pylori a lieu peu de temps après la naissance. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. La distribution d’H. 7. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. l’H. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. l’infection par H. si la contamination par H. Par opposition. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier. une lésion épithéliale.

Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). 8. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. le saignement cesse spontanément. pylori est fréquent. une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. Si H.3). endoscopique ou chirurgical. pylori négatif. Dans la plupart des cas. Dans environ 15 % des cas. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. pylori. L’essentiel de la morbidité. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. pylori.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois.7 à 2. Cependant. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année. Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. 8. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H.

les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. la consommation d’alcool. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. l’œsophagite. plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). un examen minutieux de l’abdomen. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. ou encore par l’émission d’un méléna. Dans tous les cas.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. l’angiodysplasie. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. Dans tous les cas d’hémorragie franche. le syndrome de Mallory Weiss. 8. À l’examen physique.

les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. Dans la plupart des cas. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . pronostique et thérapeutique. 8. état comorbide. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. la prise en charge soulève des controverses.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest). En combinant les critères cliniques et endoscopiques.delà de l’ampoule de Vater. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. stabilité hémodynamique. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement.4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important. Ib et IIa de la classification de Forrest). L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément.

Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. Par conséquent.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. 8. Cependant. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. Premièrement. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. 8.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. et ce. Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. Ib et IIa de la classification de Forrest). Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique.

En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. ex. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès. une évaluation clinique soigneuse. une endoscopie précoce. ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. 9.. ensemble. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. contribuent posted by ISSHAK . CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. 8.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). les besoins transfusionnels. plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. liés au mode de vie et environnementaux qui.-U. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. Au Canada. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus).

une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. au risque de cancer. posted by ISSHAK . mais ces derniers sont potentiellement modifiables. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. L’infection à H.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. aussi bien chez l’homme que chez la femme. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. 9. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. tels que l’interleukine 1ß. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer. Carcinome du cardia gastrique.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites.

une métaplasie intestinale se développe. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß.92 à 2. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß. pylori et de cancer gastrique.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. pylori. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1. pylori. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H.1. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés.2 Gastrite. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . 9. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet. 9. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H.5 à 6. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H. Il est maintenant clair que l’infection à H. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. pylori de 1. pylori. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. qui augmente le risque de cancer. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. puis de cancer.24. pylori comme agent carcinogène de classe 1.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. le facteur-␣ de nécrose tumorale.

9. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg). la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. Node. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. Metastasis pour tumeur. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. une perte pondérale etc. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. La classification TNM (Tumour. ganglions. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. Cependant. une anorexie. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale. 9.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. comprenant notamment une sensation de satiété précoce. en présence de ces symptômes.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. 9.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical.

tels que la gemcitabine. en vinaigre. riche en fruits et en légumes. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. pylori à quelque moment que ce soit. 9. qui reste pour l’instant sans réponse. Une question importante. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. pauvre en sel. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. 9. pylori. posted by ISSHAK . Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. aussitôt qu’elle est dépistée. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. pylori.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. voire les vaccins. thérapies qui bloquent des signaux. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie.

on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. de la réanimation cardiorespiratoire.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. La rupture gastrique est rare. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. Sa physiopathologie est mal connue. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). Les causes sont incertaines. de l’ingestion de bicarbonate de sodium.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. de l’oxygénothérapie nasale. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. Il s’agit d’une affection fréquente. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. après accouchement ou lors du coma diabétique. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). cette complication s’amende en général spontanément. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . A l’examen. 10. durant le travail et la période post-partum. dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. Après un intervalle de durée variable. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques.

mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). pylori a été mise en cause. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. mais le cas échéant. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. qui sont volontiers uniques. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. d’anémie ou de saignement secondaire. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). en particulier lorsqu’ils sont internés. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. Sur le plan clinique. Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. Ils sont rarement responsables de symptômes. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. L’étiologie de cette affection reste incertaine. surélevés ou nodulaires. mais l’infection à H. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. Dans un petit nombre de cas. qui sont souvent multiples.

Smaill F. Can J Gastroenterol 2002. Peterson WL. Henning JM. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. et al. Marshall JK. Forrest JA. Finlayson ND. Helicobacter pylori: the size of the problem. Gut 1996. Guyatt GH. Logan RF. Hunt RH. Fallone C. Moayyedi P. 38:316-321. 8:453-468. 43(Suppl 1):S6-S9. Hunt RH. 52:600-608. et al. Rockall TA. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. posted by ISSHAK . Moayyedi P. Ann Intern Med 2003. Am J Gastroenterol 2004. Thomson AB. Chan FKL. 19:197-208. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Lau JY. Ford AC. Canadian Helicobacter Study Group. Veldhuyzen van Zanten S. Leung WK. 16:57-62. N Engl J Med 1994. Forman D. Delaney B. Salena BJ. Shearman DJ. 343:310-316. Can J Gastroenterol 2002. Recommendations for the appropriate use of anti-inflammatory drugs in the era of the coxibs: defining the role of gastroprotective agents. 331:717-727. Forman D. Sung JJ. Risks and benefits of Helicobacter pylori eradication: current status. Laine L. LECTURES SUGGÉRÉES Barkun A. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Lancet 1974. Gut 1998. Lancet 2002. ainsi que du métoclopramide. Clin Evid 2002. Dubois RW. Bardou M. Delaney BC. Northfield TC. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Devlin HB. 360:933-941. Bleeding peptic ulcer. Complementary roles for COX-2 inhibitors and proton pump inhibitors. Helicobacter pylori infection. Parsonnet J. 102:139148. 2:394-397. Peptic-ulcer disease. cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. Sherman P. Hawkey CJ. Langman MJ. 99:1833-1855. Gastroenterology 1992. N Engl J Med 2000.198 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE scopie ou sa dissolution par des enzymes administrées par voie orale. 139:843-857. Cook DJ. 16:231-240. Laine LA. Baron D. Laine L. Gut 2003. Barkun AN. Lee KK. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Melmed GY. Aliment Pharmacol Ther 2004.

Ensuite. la partie plus distale de l’intestin grêle. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Du ligament de Treitz. ou valvules conniventes. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. ne sont pas délimitées avec précision. Freeman et A. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. surtout dans l’iléon distal.6 L’intestin grêle H. posted by ISSHAK . respectivement.R. Le jéjunum proximal présente des replis. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. le long de l’intestin grêle. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle. disposée autour de la tête du pancréas. le segment transverse et le segment ascendant. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. Thomson 1. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. ou jéjuno-iléon. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer.B.J. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. le segment descendant. La portion proximale ou duodénum. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal.

avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. finalement. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). la musculeuse. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. pour être finalement expulsées par les villosités. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. La paroi intestinale est composée de quatre couches. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. la séreuse. des mastocytes. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. des interneurones. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). On y trouve en particulier des lymphocytes. des éosinophiles. se différenciant en chemin. la musculaire muqueuse. la citerne du chyle. la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. la sous-muqueuse et la muqueuse. pour les activités réflexe.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. de cellules épithéliales moins différenciées. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. des macrophages et des fibroblastes. des plasmocytes. ce processus dure de quatre à six jours. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes). et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. Les veines suivent généralement les artères.

Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. On trouve à la base des cryptes des cellules souches. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). 2. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. Un groupe distinct de cellules spécialisées. cellules pluripotentes qui ne migrent pas. reliés par un complexe jonctionnel. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. Au cours de ces processus. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. des glandes et des vaisseaux sanguins. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. Les cellules de Paneth. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). ou membrane des microvillosités. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. caractérisées par des granules éosinophiliques. est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. La membrane apicale. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. borde la lumière intestinale. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement. mais leur structure est peu développée. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . d’hormones et de neurotransmetteurs. Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. qui fixent. Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle.

L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). 3. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). permet la propulsion des résidus dans le côlon. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. qui se propage dans tout l’intestin grêle. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. Au cours des repas. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. Pour bien remplir son rôle. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. À l’état de jeûne. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. Nous posted by ISSHAK . étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. finalement. En traversant l’estomac. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). Lorsque le front atteint l’iléon terminal. Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. constitué de potentiels de pointe.

puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. I.1. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. À des doses physiologiques. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. ou sels d’acide folique.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. 4. SOURCE : Rosenberg. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. Par posted by ISSHAK . L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). Tous les folates. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. 1975. 293:1303. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun).L’intestin grêle 203 FIGURE 1. allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables. Pté-Glu1) 4. sont hydrolysés en acide folique. Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). sont synthétisés par les bactéries et les plantes.H.) au cours de l’absorption.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %.

L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. Par conséquent. 4. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1). un épithélium anormal. tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). mais non l’absorption. sont la principale source de folates alimentaires. L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse. Chez l’humain. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour.2 Cobalamine (vitamine B12) 4. Au Canada. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. mais cette dernière n’est pas absorbée.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin. les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. 4. comme les bananes. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine.2. là où se trouve le transporteur.1.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. En outre. les haricots de Lima. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. le foie et la levure.

Saunders. 1556. (réd. M.. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. Philadelphie. Après son absorption dans l’iléon. W.). Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. 3.E. la Cbl se lie à la transcobalamine II. SOURCE : Kalser. à un pH acide. posted by ISSHAK . Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible.B. J.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. Bockus gastroenterology. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). « Absorption of cobalamin (vitamin B12). folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. vol. 1985. 4e éd.H.

Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. la bile. les besoins de l’organisme étant de 1 µg.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. Dans le duodénum. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac.-à-d. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. gastrectomie. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). Dans l’iléon. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine.2. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. la salive et les sucs gastrique et pancréatique. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK . L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse. 4.

le fer ferreux (Fe2+) est produit. Après son passage dans les entérocytes. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique.L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème. En présence d’acide gastrique.3. que le fer est absorbé. mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. Cependant. Dans l’entérocyte. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). la molécule de globine est scindée. L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. Après une hémorragie massive. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour.3 Fer 4. C’est là. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). 4. du glucose et de la cystéine. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. sous l’action de l’acide ascorbique. Le fer hème (ferreux. Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . Lorsque les entérocytes se désagrègent. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale.

management. Philadelphie. diagnosis. Saunders. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). 5. 1983. SOURCE : Alpers.. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique.S. Fordtran. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK .. 3e éd. W.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1. D. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5.). en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales. Gastrointestinal disease : pathophysiology. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. 835. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. (réd. J.208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3.B. fortes quantités de fer ingérées.H. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). Facteurs qui modifient l’absorption du fer.

La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. une molécule semblable à la céruloplasmine. Absorption intestinale du fer. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). conjointement avec l’héphaestine.L’intestin grêle 209 FIGURE 4. posted by ISSHAK .

Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). en raison des gros volumes évacués. la résistance électrique). posted by ISSHAK . Dans l’intestin grêle.2. En revanche. I. ex. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. la sécrétion semble se faire essentiellement. vers la sécrétion. Sous l’influence de l’aldostérone (c. le courant électrique et R. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. sinon exclusivement.-à-d. déplétion de sel). la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). dans les cryptes.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. 5. qui constitue la principale activité du côlon distal. Par conséquent. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. L’absorption active du Na+. 5.1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. la DP peut être de 60 mV ou même plus. Malgré la concentration fécale élevée de K+. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées.210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Dans l’intestin grêle et le côlon.

30. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). 80. Cl-. à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. posted by ISSHAK . Le glucose est transporté avec le sodium. située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. HCO3-. En pratique. de nombreux acides aminés. En plus des sucres. 20. comme dans le cas du choléra. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte.L’intestin grêle 211 FIGURE 5. 111. 90. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. K+. On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. le glucose peut être absorbé normalement. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. Na+. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse.

L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK .212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride. comme celle causée par le choléra. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée.2. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. 5. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. particulièrement chez les enfants.2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères. Dans le côlon distal (figure 6). est très élevée. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte.

qui inhibe l’action de l’aldostérone. Par conséquent. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. mais plus lentement. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. Ainsi. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. La spironolactone. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. À un degré moindre. aussi. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire.

3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. En raison du gradient du Na+. 1 K+ et 2 Cl–. hormis le côlon distal. Par conséquent. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. sels biliaires. Le K+. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. à son tour. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. 5. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). les canaux luminaux Cl– sont fermés. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule. sauf dans le côlon distal. peut être abaissée par les hormones. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. Ainsi. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires.

Ils peuvent provenir du sang. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. des terminaisons nerveuses. ou être produits par les entérocytes euxmêmes. L’action des agonistes. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. comme les lymphocytes. d’éléments du mésenchyme. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice. Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. posted by ISSHAK . le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). les plasmocytes et les mastocytes.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. L’AMP cyclique.

en inhibant la phospholipase A2 et. entre autres. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. la somatostatine. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. les enképhalines et la dopamine. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. Une sympathectomie. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. la réaction en cascade de l’acide arachidonique. la noradrénaline. du foie. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. par conséquent. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . Les glucocorticoïdes agiraient. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. Du point de vue physiologique. voire qui exercent les deux rôles à la fois. provoque de la diarrhée. du moins temporairement. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale. 6. Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). ou lipides. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9).

Dietschy. et enfin. Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. 61:912.L’intestin grêle 217 FIGURE 9. de petites quantités de cholestérol (C). posted by ISSHAK . SOURCE : Wilson. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale. par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale. J. 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons. Au cours de la formation des chylomicrons.M. 1971.A. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. d’esters cholestérol (EC). F. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG..

La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. en particulier les graisses. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. Dans chaque cycle. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Le Nord-Américain consomme en moyenne.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG).0 g au total. des AG et des MG.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. soit une micelle mixte. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). Dans le foie. Une fois les aliments. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. puis d’absorption active dans l’iléon. Une fois présents en quantité suffisante. parvenus dans le duodénum. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. appelées micelles simples. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. environ 0. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. Dans l’intestin proximal. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. de phospholipides et de protéines. par jour. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. d’esters de cholestérol. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle.

leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. B et C. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. dans le foie. 4) cholestase. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. les muscles et les tissus adipeux). Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. 3) insuffisance pancréatique. A-IV. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. ex. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. toutefois. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. apo A-I. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. De là. le reste est excrété dans les selles. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. 2) altération du pH duodénal. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. court-circuitant ainsi la voie chylifère. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. posted by ISSHAK . comme après une vagotomie ou une gastrectomie. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes.

G. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. SOURCE : Gray. management. L’amidon présent dans le blé.). 7..B. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. M. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine.M. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple.H. Saunders. comme dans le syndrome de l’intestin court. Le polysac- posted by ISSHAK . (réd.. Fordtran. 851. comme dans la lymphangiectasie intestinale. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. Gastrointestinal disease : pathophysiology. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. Philadelphie.220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. diagnosis. W. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. 3) troubles du système lymphatique. 3e éd.S. 1983. le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. J. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. En Occident. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose). ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger.

De structure similaire au glycogène.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale. L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1.6. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. Toutefois.4 glucose (figure 10).-à-d. Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1. posted by ISSHAK .4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. ex.4 glucose).4 voisines de ces points de ramification. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. La liaison glucose-glucose est de type alpha. le gène AMY1 dans la glande parotide. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon. alors que les lignines sont totalement indigestibles. un saccharide non digestible. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. AMY2 dans le pancréas). contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose. Ce type d’amidon est appelé amylose. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1. cellulose et hémicelluloses). Cet amidon s’appelle amylopectine.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1.4 voisines d’un point de ramification 1. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides.4 glucose. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p. incluant l’amylose.

222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. La lactase scinde le posted by ISSHAK . Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). FIGURE 12. Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires.

La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. En revanche. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles.6 des ␣-dextrines résiduelles. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse.4. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. Une fois les disaccharides dégradés. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. l’une hydrolysant le sucrose. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . disaccharide ␣-1. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités. Toutefois. Par conséquent. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes.6 glucosyle. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. À sa naissance. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. et l’autre les points de ramification ␣-1. et le terme « isomaltase » est impropre. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. dégradant ainsi le maltose en glucose. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose.

l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. est transporté par diffusion facilitée. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. Par conséquent. 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. Chez l’adulte. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. étant donné son effet osmotique. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. Le fructose. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. H2 et CO2 (figure 13). Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. de sorte que. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. La réab- posted by ISSHAK . la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. par exemple un déficit en lactase. Premièrement. Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. comme dans le syndrome de l’intestin court. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). comme dans la maladie cœliaque. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. libéré par l’hydrolyse du sucrose. acétique et proprionique). il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. la sprue tropicale et la gastro-entérite. comme dans la maladie cœliaque. formique. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. des alcools et des gaz.

le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. W. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases. (réd.). Deuxièmement. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. En général. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. SOURCE : Soergel. posted by ISSHAK . K. Stuttgart et New York. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. On peut les distinguer des déficits secondaires. sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. 1983. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. 854..H. Thieme-Verlag. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est.R. Fölsch. U.

Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. Toutefois.W.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14. Fordtran. avec perte d’un petit peptide basique. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales.. 854. M. en particulier les sécrétions salivaires. J. la trypsine posted by ISSHAK . Gastrointestinal disease: pathophysiology. De son côté. La digestion des protéines commence dans l’estomac.M. 8.H. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour.S. (réd. Saunders. 1983. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. l’histamine et l’acétylcholine. management. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. Philadelphie. par autoactivation en pH acide. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine.. SOURCE : Gray. qui requièrent une activation intraluminale. gastriques et pancréato-biliaires.). Les pepsines sont dérivées de précurseurs. les pepsinogènes. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. G.B. 3e éd. diagnosis. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active.

Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. selon certaines études. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). libère des dipeptides des oligopeptides. La plupart sont des aminopeptidases. Bien que le sodium intervienne. la caséine et le gluten. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. tels le collagène. La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. Une variété de peptidases sont actives. qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. Les oligopeptides contenant de la proline. chymotrypsine. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. pour couper les liaisons peptidiques intérieures. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . basique ou neutre (p. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). élastase). maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. Grâce à cette « autre voie ». Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. ex. Une autre enzyme. bien que. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). sont mal hydrolysés par la plupart des protéases. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. cystinurie.

ex.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3.surtout. rarement. de certains peptides. se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. sclérodermie. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p. ex. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. mais non exclusivement. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. Le transport des acides aminés et. posted by ISSHAK . pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes .

La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. le nombre d’organes participant à la digestion. Étant donné la longueur du tube digestif. il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux.1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. 9. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. le plus souvent. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion.L’intestin grêle 229 9. 9. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). par des troubles intramuraux. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. L’examen physique révèle souvent une distension. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale). qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). ensuite. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13).

niacine. riboflavine Riboflavine Riboflavine. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. zinc Vitamine K Niacine. baisse de la libido Rash psoriasiforme. fer. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. taches de Bitot. aménorrhée. vue brouillée. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. fer Zinc Niacine Riboflavine. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. niacine. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. riboflavine. niacine. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . acide folique Vitamine C.

douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. magnésium Thiamine. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. folates. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. perte du lustre. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. main tombante. calcium. ataxie Démence. thiamine Vitamine D. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. En général.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. folate. friabilité.

Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. SNC = système nerveux central.232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. posted by ISSHAK . ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire.

tels que le rachitisme et l’ostéopénie. œdème. vaginales et digestives. En général. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. VII. nasales. anorexie. D. IX et X causent des troubles de la coagulation.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. E et K entraîne aussi une variété de symptômes. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. Les déficits en facteurs II. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. apathie mentale et irritabilité. En outre. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. posted by ISSHAK . L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. 9. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. vomissements et diarrhée. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. En cas de malabsorption des graisses. Sur le plan clinique. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. urinaires. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. faiblesse et atrophie musculaire. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. 9. Chez l’enfant. perte des cheveux. déformation des os du squelette. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire.

6 Manifestations de la malabsorption du calcium. aujourd’hui. comme l’anémie. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . L’examen physique révèle souvent une pâleur. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants.5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. 9. Dans la tétanie latente. À l’origine. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. 9. plats ou « en cuiller »). une malnutrition protéinique. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. mais. le tableau est dimorphique. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. la glossite. De plus. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques). de faiblesse. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. des fractures. une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. la cage thoracique et les os longs. que l’on appelle également perlèche). Des symptômes de fatigue.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. des paresthésies et une tétanie. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre.

Les valeurs sériques du calcium.-à-d.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). Par exemple. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. carence en fer). pH luminal anormal. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. dans certains cas. la maladie cœliaque. insuffisance pancréatique. 9. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). Il se peut que la vitamine B12 sérique. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. du bassin et des os de la jambe. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. due éventuellement à une perte de sang. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle).-à-d. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. Le carotène sérique. il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. En cas d’épuisement des réserves. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. posted by ISSHAK . Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. Ces algorithmes. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. Ou encore. Autrefois. en particulier au niveau du rachis.-à-d. production insuffisante de facteur intrinsèque.

antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. acides biliaires) et des lipides bactériens. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. les lipides biliaires excrétés (cholestérol.-à-d. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante. ont abandonné ce test.9 g/jour. malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. ex. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p. triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. conseils diététiques. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. tomodensitométrie du pancréas). Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. étaient coûteux. Traditionnellement. suppression du gluten ou du lait). même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. probablement de sources endogènes. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. Chez la personne normale. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. insuline. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). D’autres méthodes d’imagerie. Malheureusement. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. En outre. même dans des conditions bien contrôlées. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. suppléments nutritifs. Les apports alimentaires restreints. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6.

1 mL contient 2. i. 2 à 6 g/jour i.o. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles.j. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %.p.v.o.p. 300 mg 3 f. : Fer dextran 1 mL 1 f. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. 600 mg 3 f. : Fer dextran env.m. (calculé d’après l’Hb existante)* i. : 5 à 10 mg/jour i. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p. si elle est exacte.v.03 mmol Mg2+) p.o. 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles.o. : 5 à 10 mg/jour p. d’une solution à 10 % pendant 5 min p.j. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK .j.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p. 220 mg 3 f.p. : Gluconate de calcium. Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). 200 mg 3 f. ou i. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg).v. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses.p. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.o.m.p. pour recharge en Fe seulement p. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg).o. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule). peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse. 10 mL (9. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. En fait. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule).v.m. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule).j.j. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures. Enfin.3 mg Ca2+/mL). : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg).v. : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).

il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques. des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK . 4 g (1 cuillerée).238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. telle la maladie cœliaque. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p.j. 10. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. Si le test est positifs. la présentation clinique moderne de certains troubles.p. ex. par exemple une maladie cœliaque. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire).p.. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal.j. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation.. 1 g 3 à 6 f. peut-être très subtile. Chez certains patients. 3 à 6 f.

Si la diarrhée du patient est aiguë (c. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. posted by ISSHAK .-à-d. Par contre. 60 mL/jour p. (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i.v. d’une durée inférieure à deux semaines). le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles. il faut chercher d’autres explications.. Pour le patient. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. si la diarrhée dure depuis plus longtemps. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL).o.v. (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL). il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8).L’intestin grêle 239 TABLEAU 7.

de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. posted by ISSHAK . les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. Le ténesme. par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. L’évacuation de sang. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. 3) la malabsorption. particulièrement la perte pondérale. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). 4) le cancer du côlon.

l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable. En fait. 10. même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite.1.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. Staphylococcus aureus. Premièrement. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. Deuxièmement. La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Deux avertissements sont de mise. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. 10. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. quelle que soit leur consistance. Salmonella. posted by ISSHAK . Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau.

inodore et sans saveur. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. la chaleur n’étant pas suffisante. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. ex. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9.1. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. selon l’entérotoxine. botulisme). Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. 10. soit un syndrome diarrhéique. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. qui se développe dans les desserts. de 8 à 24 heures après le repas.

suivies d’une diarrhée aqueuse. endoscopique et histologique. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. E. Les formes invasives de E.1. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Comme dans le choléra. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. à son tour. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et. Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. Le traitement est symptomatique. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. de l’eau). coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. et d’autres enfin produisent les deux toxines.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. d’autres que la toxine thermolabile. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. par conséquent. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. celui du glucose reste intact. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra.2. 10. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus.

Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique.p. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. l’arthrite et les éruptions cutanées. L’ampicilline. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. souvent en deux phases. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. des maux de tête et une sensation de malaise général. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. grâce à des prolongements semblables à des filopodes.. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. par une aggravation de la diarrhée. les convulsions. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. les shigelles produisent des toxines. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. Sur le plan clinique. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. sa durée médiane étant de trois jours. La maladie est brève. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. En fait.j.p. pendant cinq jours. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. Après avoir été ingéré. à raison de 500 mg 4 f. La maladie dure en général posted by ISSHAK . Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales.. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. comme les symptômes respiratoires. des brûlures rectales. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). le méningisme. de vomissements et de diarrhée. est le traitement de choix. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. de nausées et de vomissements. le syndrome hémolytico-urémique.j. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule.

Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. Le traitement est symptomatique. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10. Ce microorganisme cause de la diarrhée. On a isolé E. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. le cas échéant. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9).2.4). Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. 10. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps.j.p. mais. Les salmonelles posted by ISSHAK . pendant sept jours. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans. Sur le plan clinique. Chez les adultes. Le traitement est symptomatique. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés.1.. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. L’infection par E. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. à raison de 500 mg 4 f.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë.

d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. .j. le cancer.j.7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. 2 f.p. aux articulations et aux méninges. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.p. . ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé. une bactériémie se produit et.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E. . du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés.j. 2 f. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace.o. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole. 10. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK . Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau. notamment l’anémie hémolytique.5 mg après chaque selle.j. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie. 2 f. .o.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p. . jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.j. l’infection se propage aux os.0 mg après chaque selle. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications. l’immunosuppression.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose.o. 2 f.2.3 jours Doxycycline – 100 mg p.o.p.1. Dans les cas de salmonellose compliquée.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p.p. dans 5 % des cas. l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.o. Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2.3 jours Doxycycline – 100 mg p. Dans 10 % des cas. des légumes et des fruits crus. 2 f. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min .p.

sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. La gastro-entérite à Salmonella. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. environ 2 % plus d’un mois. les besoins impérieux. plus de trois mois. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. principalement en hiver. soit quatre ou cinq selles liquides par jour. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. finalement. et très peu. le ballonnement. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique. des myalgies. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. la diarrhée.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées.2. Les préparations de bismuth sont utiles.1. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine. 10. posted by ISSHAK . La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. 10.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. des douleurs abdominales et de la diarrhée. lorsqu’il y a épidémie. 10. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. Les crampes abdominales. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé. des vomissements. mais elle s’accompagne aussi de risques. des nausées. après trois ou quatre jours. les nausées. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. de l’anorexie. celui-ci est facultatif (tableau 10). Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. à une fréquence moindre.

La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. Par exemple. est endémique dans bien des régions du monde. les vers ronds et les vers plats.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. et presque toujours en hiver. De une à trois semaines après avoir été contractée. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. 10. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). y compris le Canada. 10. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK .2. 10. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves).3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. ou parasitose à Giardia lamblia. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. parfois. Aucun traitement spécifique n’est connu. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite.3.

à raison de 100 mg 3 f.. (figure 15 A et B). Un seul des deux noyaux est visible.. pendant sept jours. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B.p . La quinacrine. pendant sept jours. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). posted by ISSHAK . La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques.j. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. est aussi efficace.j. il présente la forme en poire plus familière des frottis. à raison de 250 mg 3 f.p. Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole.

Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. les poumons. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. Durant la phase aiguë.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. sous la forme trophozoïte. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. n’importe où dans le côlon. E. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. Chez les patients asymptomatiques. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. comme le cerveau. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. la formation. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. Par contre. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. Sous sa forme la plus grave. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. parfois. le cancer ou la tuberculose. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles.3. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. sans traitement spécifique. disparaît au fil des semaines ou des mois. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. qui est rare. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK . la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. on ne trouve que les kystes dans les selles. sans signe d’envahissement tissulaire. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. en général. le péricarde et le foie.

comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. Cependant.L’intestin grêle 251 FIGURE 16. ou mieux encore.p.j. à raison de 650 mg 3 f. ex. il faut ajouter de l’iodoquinol. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. pendant 20 jours. pendant 20 jours. pendant 10 jours.j. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. En cas d’immunodéficience (p. Chez les personnes immunocompétentes.. de néoplasie.. Dans la majorité des cas. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK . à raison de 750 mg 3 f. de la maladie.p.p.j. à raison de 650 mg 3 f. 10. dans le cas du sida..3. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia.

disparaît spontanément. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. 10. le choc et même la mort ont été signalés. dans de rares cas. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. l’hypotension. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique.4. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. 10. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. de même que la thalidomide. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. dans de nombreux cas. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. La diarrhée peut être débilitante. En règle générale. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . Chez de nombreux patients. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. Par contre.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. L’hémorragie franche est rare. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. A et B). La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental.

S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. Dans la Figure 17B. elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. Parfois. le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. difficile dans les selles. bien qu’il posted by ISSHAK .L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. est en général suffisante.

4. le procaïnamide et le disopyramide. pendant 7 à 10 jours. elle disparaît à l’interruption du traitement.4. Si le traitement par voie orale est impossible. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. Là encore.4.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. l’administration de métronidazole par voie orale. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes. même si le taux d’éradication est élevé.3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. est efficace. 10. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C. Dans les cas bénins. le mécanisme en cause est inconnu. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais. à raison de 250 mg 3 f. le médicament de choix est la vancomycine.p.j. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage. La vancomycine est mal absorbée. Les antimétabolites. Le mécanisme en cause est inconnu. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation. difficile. on optera pour le métronidazole par voie parentérale. à raison de 125 mg par voie orale.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes.j.p.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. 10. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. 4 f. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. comme le méthotrexate. pendant 14 jours. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente.. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon.. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. 10.

11. dans des circonstances cliniques normales. 11. Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. tels le sorbitol et le mannitol. La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée.1. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. Enfin. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. de sang.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11). et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. inflammatoires et néoplasiques. à savoir des facteurs osmotiques. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. par exemple la nuit. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. ex. on ne le mesure pas. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques). ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. on a recours à tres peu d’autres solutions. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. Elle peut survenir. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique.L’intestin grêle 255 du traitement. de mucus et de cellules desquamées. DIARRHÉE CHRONIQUE 11.1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. par exemple. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p.

phénolphtaléine. acides gras. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés. le sulfate et le magnésium. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). des Caraïbes ou de l’Asie. neuropathie diabétique Résection intestinale. éthanol. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. certains sont mal absorbés par tout le monde. ** Voir le tableau 13. coli entérotoxinogène Acides biliaires. hyperthyroïdie. diarrhée chlorée congénitale Fistules. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . sulfosuccinate de dioctyl sodium. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. gastrine. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. Ainsi. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. E. prostaglandines. laxatifs Insuffisance pancréatique. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. calcitonine Colite ulcéreuse. dont le phosphate. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. côlon irritable Vibrio cholerae. VIP. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques.

ex. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). En fait. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). Voici les conséquences de la malabsorption. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. formique et succinique. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques.) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. propionique et butyrique). ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment.

1. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. contrairement à la motilité de l’œsophage. ni globules rouges. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. 11. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. donc la durée de contact entre le contenu intestinal. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. moins le Na+ des selles. Le pH des selles commence donc à baisser. est supérieure à 50. Sur le plan clinique. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. posted by ISSHAK . L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). n’est encore qu’un outil de recherche. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. ni globules blancs. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). séparées par des périodes de repos.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. 3) complexe de potentiel d’action migrant. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. séparés par des périodes de repos. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. Bien que rarement mesuré. il pourrait y avoir un trou osmotique positif. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée.

Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. l’AMP cyclique serait important. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. Par ce mécanisme.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. Il s’agit là d’un concept fondamental. Enfin. la calmoduline. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. ensemble ou séparément. une vidange prématurée du côlon. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. et il n’est habituellement pas possible. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée. Ces deux mécanismes peuvent causer. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. À des fins cliniques. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. par conséquent. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal.1. 11.

les peptides à action locale (hormones paracrines). ganglioneuroblastome. oxyphénisatine. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. Les acides posted by ISSHAK . coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés). phénolphtaléine. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. bisacodyl. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. aloès. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. séné.260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. prostaglandines. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. calcitonine. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. ex. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. sulfosuccinate de dioctyl sodium. ex. les facteurs luminaux (p. les neurotransmetteurs. la distension). iléus de plus petite taille qui sont thermostables.

L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. ex. de sang ou de pus. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. mais à laquelle il est difficile de répondre. peut-être neutre. les antagonistes du calcium. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. souvent supérieur à 1 L/jour. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. le glucagon dans le glucagonome. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison. la somatostatine. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. des mécanismes sécrétoires. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. posted by ISSHAK . Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. les phénothiazines. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. les inhibiteurs des prostaglandines. le côlon n’est pas directement touché. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. la cholestyramine donne de bons résultats. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. sodique et potassique. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. La question clé. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. Dans ces cas (résections > 100 cm). En général. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires. dont la stimulation de la sécrétion. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal.

2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. l’abus de laxatifs. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. les protéines sériques et le sang dans la lumière. avec ténesme et impériosité.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. Malgré la superposition de symptômes.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. 11. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. le mucus. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. molles et volumineuses. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune).1.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires.1. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. 11. En général. cette posted by ISSHAK . La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. des ulcérations diffuses. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes.

définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. qui est moins productive. maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. 12. Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. amylose. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK . carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse.

Par contre. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. ex. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis).264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. le sucrose et le lactose. de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Ils peuvent se produire à tout âge. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. qui sont rares. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. la maladie cœliaque. les déficits primaires. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. De façon caractéristique. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. entraînant une diarrhée symptomatique. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. En effet. Le tréhalose.

il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. du seigle. notamment ceux qui contiennent du blé. En outre. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. au cours de la digestion. Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. en général associés à un déséquilibre de liaison. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium. la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. posted by ISSHAK . 13. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. Le système immunitaire joue aussi un rôle. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. sans perdre sa toxicité pour l’humain.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. de l’orge et peut-être de l’avoine. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. Cependant. se retrouvent chez 80 % des patients. les IgG et en particulier les IgM. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. Chez les personnes sensibles. comparativement à 20 % dans la population générale. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments.

il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. carence en folates. mais elle survient habituellement. pâle et décharné. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. Chez l’adolescent. les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme. même après 70 ans.1. chez l’adulte. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. graisseuses. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. la flatulence. Les symptômes classiques de diarrhée. Le symptôme le plus courant est la fatigue. de perte de poids. le borborygme. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. volumineuses. de rachitisme et d’un retard de croissance. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. Le bébé affecté est irritable.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. pâles et nauséabondes). En fait. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers.1 Caractéristiques cliniques 13. entre 20 et 60 ans. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie. nauséabondes et de couleur glaise. La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK . de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15).1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. restant plus petites que leurs frères ou soeurs.1. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation. anorexique. La diarrhée est habituellement légère. collantes. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. survenant dans plus de 50 % des cas. macrocytose). Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. Chez l’enfant un peu plus vieux. la maladie présente très souvent une phase latente. La diarrhée reste un symptôme courant. 13. Les selles sont molles.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. Les selles flottantes. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. ou souffrent de constipation seulement.

B12. pyridoxine B12. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. pyridoxine Fer. folates. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. magnésium Vitamine D. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. calcium. En général. 13. les résultats de laboratoire varient beaucoup. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK .2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. vitamine E. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. thiamine.

qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten. 13.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle.2.-à-d. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. ex. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. plus rarement. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas. En outre. 13. La carence en folates est également fréquente. ex. Il s’agit d’un diagnostic important. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas.2. en vitamine B12. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. Les analyses sanguines. Malheureusement. le duodénum où se fait l’absorption du fer). 13. posted by ISSHAK . En pratique. elle peut être secondaire à une carence en fer. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage. en folates ou. maladie hépatique auto-immune) et. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. Si le test sanguin de dépistage est positif. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. mais elle dépend de l’observateur. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer.2. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle).2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine.

) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion. 13. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie. de la lumière de l’intestin vers le sang.2. 13.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc.2.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres. un aldopentose. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. 13. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique.2. celui-ci n’est pas recommandé.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes. Le D-xylose. puis l’urine. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. tels que le mannitol ou le lactulose. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK . Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie. 13. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion.2. De la même façon.

lymphome diffus. la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation.2. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. la lésion diminuant de gravité en direction distale. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. Cependant. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. posted by ISSHAK . des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. Par conséquent. si le diagnostic reste incertain. un épithélium de surface cubique anormal. La lésion.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. Cette lésion peut être en foyers. Dans de rares cas. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. parfois très subtile. 13. Au microscope. l’intolérance aux protéines de soya. Chez les nourrissons. par contre. Parfois. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque.

l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. le grossissement des cryptes. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten. pendant les premiers mois. etc.). Si les produits laitiers causent de la diarrhée.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement. En général. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. il faut utiliser. les lactases qu’on trouve sur le marché. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. une posted by ISSHAK . mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. le seigle. l’orge et l’avoine.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. mais de nombreux autres aliments restent permis. les bonbons ou le dentifrice.L’intestin grêle 271 FIGURE 18. lymphome. 13. 13. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime.

dysgammaglobulinémie. Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. FIGURE 19B. posted by ISSHAK . de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale. B). de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). Si la maladie s’accentue après une période de rémission.

Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle. mais non exclusivement. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten.4. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. En général.3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte. de lymphomes à lymphocytes T. 13. 13. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten. Malheureusement. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque.4.L’intestin grêle 273 13. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue.4. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée. posted by ISSHAK .4. 13. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Dans la maladie cœliaque. en particulier. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé. d’hémorragies intestinales et de diarrhée.

même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. En revanche. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. calcium). Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. un volvulus. 14. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. posted by ISSHAK . à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. le jéjunum proximal. la maladie de Crohn. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. des hernies étranglées. folates. au siège et au motif de la résection. Plus rarement.

La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. à la malabsorption des graisses. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. Toutefois. comme la cholestyramine. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. 15. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. chez un patient qui souffre de stéatorrhée. Il s’ensuit donc une stéatorrhée. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. mais. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires.L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. particulièrement posted by ISSHAK . la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses.

Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. La flore de l’estomac. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. Par exemple. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. dans l’estomac. sans dilution et avec digestion minimale. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. Bifidobacterium et Clostridium. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. Streptococcus mutans. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. des glucides. des protéines. si l’on arrache les dents. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. y compris des bacteroides. des vitamines et des minéraux. coli. Troisièmement. Deuxièmement. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). 16. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. En temps normal. ne se fixe qu’à l’émail des dents. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. en général inférieure à 105/mL. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. du duodénum. des streptocoques anaérobies.

à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. l’urée. ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. en ammoniaque. L’urée est transformée en ammoniaque. appelées bactériocines. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. la glycine. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. comme les aliments. les médicaments et les toxines potentielles. et la méthionine. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. en hydrogène sulfuré. ex. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). certains microorganismes produisent d’autres substances. les sels biliaires. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. un antimicrobien actif. les acides acétique. Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. Le cyclamate constitue un autre exemple. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. Le tryptophane est transformé en composés indoles. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. en acide lithocholique. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. Les acides gras volatils (p. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. dans le côlon. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. pour inhiber la croissance bactérienne. la bilirubine. Enfin. Nous venons de voir les microorganismes en cause. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. De la même façon. De plus. La salazosulfapyridine. et subir une déshydroxylation. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique.

La vitamine B12 est aussi mal absorbée. Cependant. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. fistules gastro-coliques originelle. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. du cholestérol et des vitamines liposolubles. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. La suppression de l’acidité gastrique.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. lymphome. multiples diverticules de l’intestin grêle. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. 17. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . substance potentiellement carcinogène. Par contre.

les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. Pour confirmer la prolifération bactérienne. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. Ces posted by ISSHAK . glucose. et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. En général. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17). et 2) les changements directs de la motilité intestinale. les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. En plus de la stéatorrhée. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. L’examen physique peut être normal. Chez certains patients. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose.L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. En général. Chez d’autres. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies.

L’addition d’un antibiotique (tétracycline.. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. à raison de 250 mg 4 f. à raison de 250 mg 4 f. il faut. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent. en éliminer la cause. Pour traiter la prolifération bactérienne. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires.j. l’administration posted by ISSHAK . et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. dans la mesure du possible. ou encore avec les deux. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne.p. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. ou elles les détruisent. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. lorsqu’elle est ingérée.p. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. Chez les personnes en bonne santé. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche.j. ou métronidazole. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C). L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12.

L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. Sur le plan clinique. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. posted by ISSHAK . et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. ex. la protéinurie. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. la malnutrition protéique et les hépatopathies). On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. une fois par jour. ex. Une diminution des taux de protéines. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. au niveau où la cellule se détache. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. Dans presque toute affection de l’intestin grêle. Cependant. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. 18. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. une ischémie ou une tumeur du côlon. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones.

Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. Si le résultat de la scintigraphie est positif. il ne survient généralement pas d’hémorragie. Sur ce nombre. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal. la perforation et la péritonite. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. posted by ISSHAK . L’hémorragie. complication la plus fréquente. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. (Cependant. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. la diverticulite. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. 19. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. l’obstruction intestinale.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. Les triglycérides à chaîne moyenne. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. l’écoulement ombilical. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. en leur absence.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes.

la production excessive de cette substance et de son métabolite. analogue de la somatostatine. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. les poumons). il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction.ex. L’octréotide. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. Néanmoins. méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). les bouffées vasomotrices. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). ex. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . 21. de catécholamines. étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. les sibilances. Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. En général. l’interféron peut également être utile. l’iléon terminal et le rectum. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. La symptomatologie comprend la diarrhée. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. douleurs abdominales.L’intestin grêle 283 20. fièvre. la guérison est en général impossible. la céphalée vasculaire de Horton. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent. reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. Les antagonistes de la sérotonine (p. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques.

Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion. posted by ISSHAK . La morphologie des entérocytes est normale.284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. FIGURE 21B. Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse).

des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. peut être utile chez certains patients. 22. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. A et B). peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. l’intestin grêle. récemment identifié. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. posted by ISSHAK . le traitement se poursuit pendant un an. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. et il faudra alors répéter le traitement. On observe une absence de transpiration à la chaleur. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. Dans ce dernier cas. analogue de la somatostatine. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales. Comme l’organisme en cause. L’octréotide. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. en général. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient.

L’abdomen est mou. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. à une septicémie intra-abdominale (p. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). comme dans le choc cardiogénique. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. la polyglobulie essentielle. parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. 23. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. il souffre d’hypotension. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. posted by ISSHAK . les vomissements. sont l’occlusion embolique. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. une valvulopathie. ex.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. Des douleurs abdominales de toute intensité. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. ex.

Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. une distension abdominale inexpliquée. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. Si l’angiographie est normale. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. dans un tel cas. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. peu importe le moment. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. posted by ISSHAK . la technique perd son utilité comme outil diagnostique. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. Toutefois. dans l’artère mésentérique supérieure.) Si des signes péritonéaux apparaissent. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. par le cathéter utilisé pour l’angiographie. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. à raison de 60 mg/heure. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. chez un patient hypovolémique. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. L’administration de dérivés digitaliques. De plus. l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. Une fois la vascularisation rétablie. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Chez une minorité de patients. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. Après le rétablissement de la volémie.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. on pourra administrer de la papavérine.

288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. si le patient présente des signes péritonéaux. Toutefois. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. la flatulence et la diarrhée sont fréquents. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients. l’anticoagulothérapie est indiquée.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. on devra pratiquer sans délai une laparotomie. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. la laparotomie et la résection sont de mise. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. posted by ISSHAK . Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale. 23. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. En général. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. Sur le plan clinique. Le ballonnement. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé.

Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. parfois associée à une maladie cœliaque. de malabsorption.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. d’une perforation et d’anémie. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . les lymphomes. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. 24. les fibromes. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. Les adénomes. les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. En règle générale. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon.L’intestin grêle 289 24. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. d’une perte de poids. Les hamartomes. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. Il est rare que les mélanomes.

Définir la diarrhée. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. Diarrhée 1. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. 4. Freeman HJ. des protéines et du glucose. Wild G. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. 3. Drozdowski L. D. posted by ISSHAK . Gastroenterol Clin North Am 2000. des folates et de la vitamine B12. 5. Clandinin T. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. 48:1546-1599. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. E et K). Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. 6. Thomson BKA. 7. Thomson ABR. Dig Dis Sci 2003. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. Vermeire S. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. 3. des folates et du fer. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. 2. 4. OBJECTIFS 1. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Classer les causes de la diarrhée. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen.290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. 10:739-753. 5. Dig Dis Sci 2004. 49:535-545. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. Iordache C. 2. Déterminer les sites d’absorption du fer. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses.

L’intestin grêle 291 6. 11. 19. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. 28. 14. 15. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. 32. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. 30. 33. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. 16. 8. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 17. 29. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 7. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 9. 22. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. coli. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. posted by ISSHAK . 36. 34. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. 26. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. 10. 24. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 18. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. 27. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. 35. 20. 13. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 12. 23. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. 31. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. 25. 21.

39. Donner les indications de la gastroscopie. notamment l’échographie et la tomodensitométrie. 38. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. posted by ISSHAK . Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. Savoir-faire 1. la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). les analyses des selles de 72 heures. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. 41. de la biopsie de l’intestin grêle. y compris les examens radiologiques. le test respiratoire au 14C. 3. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. les examens radiographiques. 42. 40. 2. le test de Schilling. le test respiratoire de l’hydrogène.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique.

T.J. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK .H. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. Toutefois. En fait. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique. CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. Hurlbut et I. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. Beck 1. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée. 2. D. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique. MacDonald. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique.7 L’ischémie intestinale P. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale.

Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. Ainsi. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). Classification des ischémies intestinales.294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1. Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. .

menant à une maladie localisée. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). 3. à une hypotension ou à d’autres affections semblables. Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie. l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. ex. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. Par conséquent. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. dans la figure 1. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). à une augmentation de la viscosité sanguine. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. il y a communication posted by ISSHAK . des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. Dans ces deux cas. qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. Nous avons tenté. De plus. Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). Un critère additionnel de classification. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. De plus. On parle alors d’ischémie non occlusive. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse).1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). Comme il est indiqué dans la figure 2. important sur le plan clinique. l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin.

dans jusqu’à 30 % des cas. même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. En fait. Représentation schématique de la circulation splanchnique. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . peuvent être de faible calibre ou absentes. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». 3. Toutefois. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire.

Angiographie du système artériel cœliaque. FIGURE 5. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK . Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. FIGURE 4. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur.L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3.

Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. En fait. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. suivi du côlon.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). Par conséquent. L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. Le système nerveux sympathique. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. puis de l’estomac. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. À l’état de jeûne. Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. chez certains patients. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. Le système nerveux sympathique. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. Plusieurs facteurs sont en cause. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. En réalité. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. plus l’artère est petite. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. La posted by ISSHAK .

les mécanismes de régulation neurogènes.3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK . Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. Comme on l’a mentionné précédemment. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. Lorsque l’ischémie devient transmurale. l’importance de la circulation collatérale. de nécrose transmurale. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. reste à élucider. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. le degré d’athérosclérose. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse). finalement. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. Toutefois. Par contre. Avec l’évolution de l’ischémie. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. 3.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. la motricité. d’hémorragie de la sousmuqueuse et. La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité.

La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus.300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. Jusqu’ici. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. puissant vasoconstricteur. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. pourrait être en cause. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK . Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée.

ces patients ne peuvent être sauvés.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. la phosphatase alcaline. Donc. Toutefois. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. posted by ISSHAK . Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». La créatine kinase. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. Aux stades précoces de l’ischémie. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. ces patients seront envoyés en chirurgie et.2. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène.2 Démarche diagnostique 4. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. 4. mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique. Dans la plupart des cas. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse. il deviendra évident au moment de l’opération. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves.1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. la lactate déshydrogénase. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. Souvent. 4. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces.

on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. Toutefois. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. cette hyperamylasémie peut. Enfin. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. Il est posted by ISSHAK . Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. en position debout et couchée sur le dos. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. l’œdème de la muqueuse. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. Dans certains cas. Dans de nombreux centres médicaux. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». on peut s’attendre à une leucocytose. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. par exemple une pancréatite.2. Bien sûr. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. au stade avancé de l’ischémie. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. 4. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen.

posted by ISSHAK . Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B).L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B). Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. par la suite.

il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. Chaque fois qu’il est possible. Deuxièmement. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. Toutefois. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). pour que le traitement soit efficace. De plus. posted by ISSHAK . Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement.304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). comme il est dit plus loin. certain que des anomalies artérielles et veineuses. figure 8A). Cependant. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. de même que l’importance de la circulation collatérale. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. Premièrement. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai. Après angioplastie.

Cependant. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. un mauvais présage. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas.3 Traitement 4. Toutefois. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. une « instabilité » qui persiste est. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. Ainsi. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. En l’absence de péritonite. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. sans le moindre doute. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. Essentiellement. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. Il faut garder à l’esprit que. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. Dans beaucoup de cas. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. 4. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation. Occlusion thrombotique. En outre. D’une manière générale. par conséquent.3. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire.

306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. . L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9.

Embolie mineure. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques.3. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. hors de tout doute. Angiospasme (ischémie non occlusive). Chez certains patients. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. on pourra administrer posted by ISSHAK . Toutefois.L’ischémie intestinale 307 des cas. Récemment. Une fois le cathéter bien en place. Embolie majeure. par contre. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. leur efficacité. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. comme la papavérine. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. comme l’urokinase et la streptokinase. On dispose de données limitées. on ne peut confirmer. 4. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. à l’heure actuelle. Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. on ne connaît.2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. ex. Par conséquent. et les thrombolytiques. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure. En présence d’une péritonite. on a recouru aux thrombolytiques (p. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine. lorsqu’il constitue la seule observation. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive.

Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. Parmi les complications qui peuvent en découler. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. le déplacement de ce cathéter. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. en plusieurs cas. posted by ISSHAK . Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. par une nouvelle angiographie. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. signalons la lésion de l’artère fémorale. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. peut-être même une embolectomie. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. Toutefois. la réponse a été encourageante. car elle cristalliserait. Jusqu’à présent. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. Dans la plupart des cas. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. Si l’angiospasme persiste. Au cours de la perfusion. Cette méthode comporte toutefois des risques. Toutefois. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. avec embolie des membres inférieurs. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. Administrée par voie systémique. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. par conséquent. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate.

Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. 4. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection. Malheureusement.L’ischémie intestinale 309 4. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. Dans la mesure du possible. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. la vélocimétrie laser. préférant administrer un traitement palliatif. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés. si possible.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique. Chez les patients plus jeunes qui ont été. par exemple.3. Cependant. victimes d’un accident vasculaire grave. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. avec une comorbidité notable. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. la démarche est généralement plus énergique. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents.3. L’une posted by ISSHAK . d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. Même après résection. avec une moyenne globale de 69 %. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. Par cette approche.

Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. en fait. si la thrombose veineuse devient étendue. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. sinon identique. ex. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. 5. Par conséquent. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. Toutefois. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. parfois avec infarctus. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique.310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale). Dans un cas comme dans l’autre. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible. de ce fait.

où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. 6. par exemple les collagénoses. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. Malheureusement. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. Plus récemment. une dyspepsie fonctionnelle. et ils craignent de manger. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. Toutefois. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. la vascularite. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. Dans les cas typiques. le syndrome du côlon irritable. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue. 7. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. à une posted by ISSHAK . à un infarctus du myocarde. l’athérosclérose. le diabète. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. etc. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. à une insuffisance cardiaque congestive. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. le traitement est l’intervention chirurgicale.

Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK . Diminution aiguë de la circulation intramurale 1.312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A.

Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2. par conséquent. et dans le côlon. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. 7. d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. En raison d’une circulation collatérale adéquate. Une nécrose limitée peut guérir complètement. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ». la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. À moins posted by ISSHAK . La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. il y a généralement une circulation collatérale adéquate et.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. une complication rare. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. Parfois. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. Chez certains patients. Lorsqu’il s’agit de courts segments. par conséquent.

hématoxyline. FIGURE 10A.314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). Dans l’intestin grêle. artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. FIGURE 10B. Embole de cholestérol. posted by ISSHAK . Lésion radique chronique. La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). phloxine et safran). Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS.

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FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12.Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .

Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. dépasse rarement 38 °C. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. le patient peut être pâle et toujours paraître malade. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. La fièvre. d’induration. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. Le plus souvent cependant. Par contre. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. en l’absence de complications. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). d’incontinence et de rectorragie. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. soit de cinq à six selles par jour. Néanmoins. Lorsque le côlon est atteint. le malade peut souffrir de besoins impérieux. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. Une variété de facteurs sont en cause. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. lorsque la maladie se limite à l’iléon. La malnutrition et la malabsorption. ainsi que la perte de poids subséquente. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. lorsqu’elle touche le côlon distal. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. La présence d’ouvertures fistuleuses. Lorsque celle-ci est en évolution. une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . En outre. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn.

uvéite. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . non déformante. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales. fistules recto-vaginales.Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis.

par contraste avec la colite ulcéreuse qui. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans). En outre. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë. de diarrhée et de température subfébrile.6. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. pour des raisons qui ne sont pas connues. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose. L’obstruction est souvent partielle et passagère.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif.6 Complications 1.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. après une résection du côlon. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . ne récidive jamais. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales. 1. Curieusement. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première.

l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes.6. 1. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. De plus. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation. celle-ci entraîne une péritonite franche. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. de diarrhée.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. Dans certains cas. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale.6. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées).4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. posted by ISSHAK . ex. 1. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. 1.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. Plus souvent qu’autrement.6.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p.

360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. 1. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK . L’épisclérite. des douleurs oculaires et une photophobie. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. Il se produit rarement une déformation des articulations. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. moins grave.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales. La douleur. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle. elle consiste en des nodules rouges.6. Par conséquent. habituellement sur les membres inférieurs. des céphalées. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn.6. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante. à la base nécrosée. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite.

Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn. Si ces deux carences sont présentes simultanément. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. comme celui de la colite ulcéreuse.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. endoscopiques et histologiques. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK . Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn. Ainsi. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. la biopsie révèle une péricholangite légère. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. En présence d’une malabsorption des graisses. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. de l’examen physique. une colite ischémique. 1. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. une colite ulcéreuse.7. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase. 1. repose sur les résultats de l’anamnèse. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses.

362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. de la capacité totale de fixation du fer. posted by ISSHAK . de la ferritine. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer. de la vitamine B12 et de l’acide folique.

Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. de calcium et de phosphore.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. soit 1) établir le diagnostic. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. respectivement. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. 4) préciser le type de maladie. 1. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante. La détermination des taux sériques de carotène. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse.7. ce qui évite l’intervention chirurgicale. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. une petite ulcération blanche à la base.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. de quelques millimètres de diamètre. posted by ISSHAK . le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. 2) préciser si la maladie est en phase active. 5) exclure la possibilité d’un cancer. comme le jéjunum et l’iléon proximal. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn.

Toutefois. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë.1). la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4). du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané. Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. Les complications de la maladie de Crohn. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. tel l’abcès. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. Comme dans le cas de la coloscopie. en révélant des anses intestinales épaissies. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. les sténoses ou la formation de fistules. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique.7. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. 1. voir section 1. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. les ulcérations.3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin.7.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK . L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. en faisant apparaître le rétrécissement. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon. 1. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse.

l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. Si la présence d’un abcès. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. perforation ou abcès de l’intestin.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. Un antibiotique à large spectre. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux.8. à forte concentration. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie. D’autre part. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c. une résine échangeuse d’ions. stéatorrhée). fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique.-à-d. Dans les cas légers à modérés. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. Comme nous l’avons dit précédemment. comme la tétracycline ou le métronidazole. La cholestyramine. ceux-ci. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. et déterminer s’il y a obstruction. 1. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. mènent à posted by ISSHAK . Dans ce cas.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. Enfin. La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale. le diphénoxylate. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. Dans les cas graves. est efficace dans un tel cas. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement.

car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. mais aussi pendant les périodes de rémission. Cependant. 1. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. y compris le poids idéal. les mensurations anthropométriques. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. l’insuffisance de la stature sera définitive. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. En outre. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée.8. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4). la malabsorption des sels biliaires. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn. Dans ce cas. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. puisque cette résection diminue la surface absorbante. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée.2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales.

1. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance. les suppositoires. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition. En outre. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir.8. 20 et 60 cm. Récemment. Toutefois. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK . Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7). par voie orale avec supplément par voie entérale. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules.1. ou par voie parentérale totale.8. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde.1 Corticostéroïdes 1. chez les enfants. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. 1. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale.3. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile.8.3.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn.8. 1. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin.3. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. 1.

Selon des études menées sur des populations. ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). Dès les premiers signes d’amélioration. peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK .368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers. Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn.

marginal6. Le budésonide. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est.3. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. par la suite. Dans la colite de Crohn.8. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. on réduit de 2. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique. la mésalamine mélangée. Pour le traitement d’entretien. dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle.5 mg/semaine.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes. 1. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes). Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. est un agent de ce type sur le marché au Canada. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. où la dose quotidienne est de 2 g). Malheureusement.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories.8. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. L’azathioprine posted by ISSHAK . destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. au mieux. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). Contrairement au traitement par la prednisone. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. 1. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. À l’instar de la prednisone. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes.3. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour.

une cirrhose. a été associée. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . la 6-mercaptopurine (1. respectivement.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2. la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. présent sous formes soluble et transmembranaire. ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. De cette façon. prednisone à raison de 45 mg/jour). Des études multicentriques. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). dirigé contre le TNF-␣. Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité.3. L’infliximab. anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1. en association avec les stéroïdes. et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine. son métabolite actif. ex.5 mg/kg/jour).8.5 mg/kg/jour).4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣). une cytokine pro-inflammatoire. mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11. est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. 1. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. une hépatite. Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn.

Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. En pratique clinique. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. Les études du natalizumab. un anticorps anti-intégrine ␣4. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. pourrait causer moins de réactions immunogènes.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). par interaction. l’étanercept. Parmi les effets indésirables de l’infliximab. qui agit seulement par fixation au TNF soluble. posted by ISSHAK . Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. De ce fait. Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. par rapport aux patients traités par un placebo. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. Lors des essais cliniques de l’infliximab. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. Le MLN-02. respectivement. Les intégrines alpha 4. l’adalimumab. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. ␣4␤1 et ␣4␤7. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. vers les foyers d’inflammation intestinaux. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7. en particulier en foyers extra-pulmonaires. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament.

Les posted by ISSHAK . un antagoniste soluble des récepteurs IL-2.j. des paresthésies et une neuropathie périphérique. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. Les effets secondaires comprennent un goût métallique. Dans ces cas. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. 1.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine.8. Le métronidazole (250 mg. Certes. Toutefois. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale. 3 f. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement.p. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. 1.4. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure.8. mais la neuropathie périphérique peut persister. Néanmoins. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace.8.3.

5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint. En général. De plus. par contre. 1. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK .3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien. ne répondent pas au traitement médical optimal. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui.4.4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission. Néanmoins.8.4. Le méthotrexate.8.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. 1. 1. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes.8. 1. Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands.4. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique. sans équivoque.8.

de 60 % après 10 ans. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum. la perforation et la formation de fistules. 3) fistules entéro-vésicales. fréquentes dans la maladie de Crohn. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. la douleur abdominale vive et localisée. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. et de 85 % après 15 ans. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. 2. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée.374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. transmurale. 2. 4) perforation en péritoine libre. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques.

Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. ce qui produit une friabilité et des saignements. de tissu de granulation très vascularisé. Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. dans les endroits dénudés. à savoir la diarrhée et les saignements rectaux. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7). posted by ISSHAK . sont invisibles à l’œil nu. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». La destruction de la muqueuse amène la formation.Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés.

376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. posted by ISSHAK . du sang est généralement présent dans les selles. phénomène appelé « urgence à déféquer ». À ce stade. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. dans 15 % à 20 % des cas. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. De plus. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes. 2. de la fièvre. D’importantes quantités de sang dans les selles. Par contraste avec la maladie de Crohn. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. Chez 10 % des malades. En réalité. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. et non par la fibrose. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. Dans un tel cas.

et la perte de poids et d’appétit est importante. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. sans anémie. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. Modérée. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. tachycardie (plus de 90 battements/min). 2. 3. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie. Toutefois. La défécation soulage généralement les crampes. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. fièvre. perte pondérale ou hypoalbuminémie. présence de sang macroscopique dans les selles. 2. indiquant une perforation imminente. 2. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. Sévère. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour. d’anorexie et d’une légère perte pondérale.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. absence de fièvre et de tachycardie. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible.2. Légère. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse.2.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale. tachycardie. Invariablement. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. fièvre. La fièvre est significative et persistante. En règle générale.

378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. pendant quelques jours. tout le côlon est atteint. 2. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. dans 10 % des cas. Il peut arriver que. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). modérées ou sévères. chez les 20 % restants. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. une diarrhée profuse. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. avec une probabilité posted by ISSHAK . moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). la maladie reste généralement confinée à cette région. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. Chez les malades de ce groupe. la perte pondérale et la fatigue. plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre.2. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. cependant. un malade présente des crampes au bas-ventre. le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères. L’âge. De plus. l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum).

Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK . L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal.3. 2. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. Il est possible en outre de sentir un carcinome. érythème noueux. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. maladie étendue. stomatite.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. 2. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. arthrite dans les grosses articulations. 2. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. longue durée. par elle-même.2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. capacité totale de fixation du fer élevée. il ne s’agit généralement que de fissures mineures.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. spondylarthrite ankylosante). L’anémie. En présence d’un mégacôlon toxique. Il peut aussi palper des pseudo-polypes. faible concentration de ferritine). Contrairement à la maladie de Crohn.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique. pyoderma gangrenosum. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite.3.

2. luisante et de couleur rose.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. La muqueuse normale du côlon est lisse. de Clostridium difficile (culture et toxine). L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. de Campylobacter jejunii. de E. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint.3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse. de Salmonella. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite.3. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules. l’acidose métabolique. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. l’hypocalcémie.

L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. En présence d’une colite ulcéreuse. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. Lorsque la maladie est légèrement active. Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. créant une surface inégale. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8).Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. En plus de son rôle dans le diagnostic. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. Lorsqu’elle est modérément active. on note. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie.

Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale. La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux.382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. posted by ISSHAK .

il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. Au cours de la phase active de la maladie. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. de l’étendue de la maladie. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. En outre. Il est important de noter posted by ISSHAK . Cependant. 2. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. 2.3. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde. par conséquent. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. ou qu’elle soit plus étendue. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. De plus.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. par ailleurs.

384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .

Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse. 2.5. posted by ISSHAK . compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. et la surinfection par C. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. il arrive souvent que le rectum soit épargné. De plus. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre.1 COMPLICATIONS LOCALES 2. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale. 2.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. Les fissures sont plus fréquentes.1. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique. tels que Lomotil.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que. les fistules et les abcès sont rares. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12). tachycardie. Imodium et la codéine. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn. Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici. Par ailleurs. Parmi les facteurs prédisposants.5. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. 2.5.1. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. cependant. plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. et qui s’étend souvent à la séreuse. douleur abdominale localisée et leucocytose).

fréquente. lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes.386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. après les repas Fréquente Fréquente. L’examen abdominal révèle une distension. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. ulcères aphteux Sur le plan clinique. de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. l’absence de bruits intestinaux. de la déshydratation. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). de la tachycardie. Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. du tympanisme et une sensibilité au rebond. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes. petites selles Avant la défécation.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carence en fer . . . . . . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . . . 2 % Fistules rectovaginales . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . . . . . .1 % . . . . . . . . . . . . . 20 % Pseudo-polypes . non déformante. . . . Maladie thrombo-embolique . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . . . . . . . . . . . . . . . .5 % 0. . . . . . . . . . . . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . Amyloïdose . . . . . . . . . . . . . . . . . sacro-iliite . Hépatite active chronique . 5 % Prolapsus rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . séronégative . . . . . . . . . . . . . . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 % Fistules anales . . . . Perforation du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cancer du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . . 5 % Abcès périanal . . . . . . . . . . . . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . . . . . . . . 15 % Fissures anales . migratrice. . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . .3 % 0. . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rétrécissement du côlon . . . . . . . . Anémie hémolytique auto-immune . . . . . . . . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . . . . . . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . . les transfusions et la succion nasogastrique. . ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . . . . . .388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . . . Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. . . . . . il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. . 4 % Oculaires Épisclérite. . . . Dans un tel cas. . . . Dans la majorité des cas. Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. . . . Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. . . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . . . . . . . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . . . Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. En supination. . . . . cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . uvéite . . . . . . . . . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. 3 % Pyoderma gangrenosum . . . . Par ailleurs. la correction de l’hypokaliémie. . . Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . . . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . . . . . . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . Si la réponse du malade est insuffisante. . . . posted by ISSHAK . . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. 5 % Iritis . .

réparti de manière uniforme dans le côlon. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. le risque de perforation du côlon est de 50 %.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie.5. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. 2. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale.1. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK . l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38. mais il augmente graduellement. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde.

puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans.5. semble être précancéreuse. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Le posted by ISSHAK . sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. Cependant. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon.2. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date.5. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal. Par conséquent.1. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. 2. Les complications des voies biliaires.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active. il vaut mieux recourir à une résection. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. l’hépatite chronique active et la cirrhose. La dysplasie.5.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. 2. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé. plus fréquentes. En résumé. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse.

Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. peut survenir. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux.p.2.). de la fièvre ou une leucocytose. Une thrombocytose secondaire peut apparaître. De plus. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. 2. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque. Dans certains cas. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. ainsi posted by ISSHAK . en plus de la thrombocytose. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. Cependant. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale. Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique.5. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique.j. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux.

L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. évolutive. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os. déformante et généralisée. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. posted by ISSHAK . Dans de rares cas. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie.5. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse.5. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. 2. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. 2. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante.2.2. Contrairement à l’arthrite périphérique. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn.

6 Traitement 2. l’anémie persistante. Une perte persistante de potassium. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. le fer perdu est remplacé par voie orale. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. surtout le mégacôlon toxique. Maladie grave accompagnée d’anorexie. 2. des douleurs oculaires et de la photophobie. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère). l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. posted by ISSHAK .5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave. Il arrive cependant que.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général.6.5. des synéchies antérieures et postérieures.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. l’hypoalbuminémie grave et le cancer. 2. de fièvre. Lorsque la maladie est légère. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. 2. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale.2. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. de vomissements. et des dépôts de pigments sur le cristallin. de nausées. 2. L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications.6. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. malgré le contrôle de la maladie colique.

les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes.6. Chez les malades souffrant de proctite distale. De plus. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations.4.4.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18. dans plusieurs cas. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser. 2. Par conséquent. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine.6.1.p. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17. posted by ISSHAK .4 TRAITEMENT MÉDICAL 2. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir.6.j.6. 2.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.

Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre. comme dans Dipentum®). Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie. Dans le cas contraire. libérant ainsi la sulfapyridine. Salofalk®). MesasalMC.6. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. Une fois que la maladie est sous contrôle. Dipentum®. posted by ISSHAK .1. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7.4. et la mésalamine.4. au moment de sa libération. la pancréatite et la toxicité hépatique. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. un antibiotique absorbable.2. La flore colique métabolise la sulfasalazine. Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. les nausées.2). un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. mais non la sulfapyridine. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. la dyspepsie et la diarrhée. la suppression de la moelle osseuse. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement.6. le rash. la portion toxique (Asacol®. l’infiltration pulmonaire. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et. le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. l’ingrédient actif. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. Pentasa®. Une hypospermie peut survenir.

Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes. Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. sous forme de mousse.4. Selon des études. et sous forme de suppositoire.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave. l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée.1.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). En général. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir.6. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®). puis en décubitus latéral droit. Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA.

la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. 2.1. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. cependant. le patient peut passer à la prednisone par voie orale. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale. Cependant. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour). contrairement à la maladie de Crohn. peuvent « masquer » une perforation du côlon.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon). 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale. 2.5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. nonobstant un traitement par l’azathioprine.6. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. Les stéroïdes. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission. causer une péritonite stercorale et la mort. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. En présence d’une colite ulcéreuse sévère.4.6.4. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite.3 Antibiotiques En général. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée.1. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes). une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn. Lorsque la rechute survient. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves. par la suite.

Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse. est laissée en place. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical.4. En général. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. sur le plan psychologique. Mise au point récemment. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. L’extrémité posted by ISSHAK . en raison de leurs effets indésirables appréciables. Dans la colite ulcéreuse. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. Dans cette intervention.4.5 g/jour. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. Cependant. Souvent. À cet égard. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. 2. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire. La mise au point de l’anastomose iléo-anale.6.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. y compris les sphincters interne et externe. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4.6. la colectomie est une mesure « curative ».398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi.5 g/jour. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon. dans de nombreux cas. 2. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie.

Final report on a placebo controlled. Nature 2001. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. et al. Freund L. Clinical. Landers CJ. 9. le patient a des selles fréquentes. Pearson DC. Gastroenterology 1990. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. Hugot JP. 7. 411:599-603. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. Brynskov J. 2. 26:689-695. Feagan BG. Fick GH. Feagan BG. May GR. 8. Fedorak RN. et al. Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. 5. posted by ISSHAK . 98:811-818. Shanahan F. Zoulai H. RÉFÉRENCES 1. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. et al. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique.123:132-142. 3. Scand J Gastroenterol 1991. et al. Ann Intern Med 1995. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. biological. Norby Rasmussen S. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. 123:689-699. North American Crohn’s Study Group Investigators. cependant. 98(Suppl 12):6-17. Inflamm Bowel Dis 2004. Bouma G. Simon JF. 342:1627-1632.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. A meta-analysis. Irvine EJ. Am J Gastroenterol 2003. 10(Suppl 1):16-24. 4. Modigliani R. Nat Rev Immunol 2003. 3:521-533. Mary YJ. N Engl J Med 2000. randomized. et al. Chamaillard M. double-blind. Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. Sutherland LR. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease. 6. Misra R. Strober W. Cohavy O. Gastroenterology 2002. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif.

123:679-688. Ranzi T. et al. Ultrastructural abnormalities in endoscopically and histologically normal and involved colon in ulcerative colitis. 15. Calkins BM. 11. 17. Bianchi Porro G. Barbara L. et al. Scand J Gastroenterol 1990. Steinherz R. Factors affecting the outcome of endoscopic surveillance for cancer in ulcerative colitis. 350: 876-885. Taylor KD. Eichhorn RF. 348:601-608. D’Haens G. Feagan BG. Maintenance infliximab for Crohn’s disease: the ACCENT I randomized trial. 359:1541-1549. Norman M. LECTURES SUGGÉRÉES Abreu MT. Van Deventer S. Infliximab maintenance therapy for fistulizing Crohn’s disease. Vermeire S. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn’s disease. Williams CB. et al. Sands BE. N Engl J Med 2004. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis. Lancet 2002. Irvine EJ. 84:1038-1046. Lennard-Jones JE. et al. Anderson FH. Gut 1997. Connel WR. Avidor I. Van den Brande JMH. et al. Mutations in NOD2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. 124:1774-1785. 107:934-944. Lichtenstein GR. Malignancies in inflammatory bowel disease: fact or fiction? Scand J Gastroenterol 2002. et al. 18. Yang H. Mesalazine (5-aminosalicylic acid) suppositories in the treatment of ulcerative proctitis or distal proctosigmoiditis: a randomized controlled trial. N Engl J Med 2003. Braat H. et al. 16. Influence of immunogenicity on the long-term efficacy of infliximab in Crohn’s disease. Bernstein CN. Brunetti G. 14. Dig Dis Sci 1989. 34:1841-1854. Dubinsky MC. Gastroenterology 2002. 40:775-781. Kadish U. Campieri M. Endoscopic and histological healing with infliximab anti-tumor necrosis factor antibodies in Crohn’s disease: A European multicentre trial. De Franchis R. 12. Ben-Bassat M. Baert F. Lin YC. et al. et al. Gastroenterology 1999. Hanauer SB. Seidman EG. Hassard PV. Gastroenterology 1994. posted by ISSHAK . Gastroenterology 2002. Delpre G. 122:904-915. Van Hogezand RA. 25:663-668. (Suppl 236):48-53. Gastroenterology 2003. 13. 6-MP metabolite profile provides a biochemical explanation for 6-MP resistance in patients with inflammatory bowel disease. Van Hogezand R.400 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. van den Brink GR. Am J Gastroenterol 1989. 116:1029-1034. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease. Marshall JK. Choudry A.

Histopathology 1990. 323:1228-1233. Rutgeerts P. Gut 1990. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a population-based study. Comparison of scheduled and episodic treatment strategies of infliximab in Crohn’s disease. Zack M. 126:402-413. et al. Gastroenterology 1995: 108:1056-1067. Ohlsson A. The natural history of corticosteroid therapy for inflammatory bowel disease: a population based study. Sutherland LR. Sandborn WJ. Gyde S. 120:1323-1329. Gut 1990. 2. Hanauer SB. Zinsmeister AR. Colon cancer surveillance in chronic ulcerative colitis: historical cohort study. et al. Kane SV. Is colonoscopic cancer surveillance in ulcerative colitis essential for every patient? Eur J Cancer. Melville DM. 16:59-68. 121:255-260. Precancer and cancer in extensive ulcerative colitis: findings among 401 patients over 22 years. Screening for colorectal cancer in ulcerative colitis: dubious benefits and high cost [Editorial]. 31A(7-8):1178-1182. Ekbom A. Comprendre l’étiologie et la pathogenèse des maladies inflammatoires de l’intestin. 31:1089-1092. Norman M. Lemmens L. Allen DC. Gastroenterology 2003. Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wireless capsule endoscopy. Gastroenterology 2001. Ritchie JK. Apprendre une démarche de diagnostic de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse et leurs complications. Gastroenterology 2001. Lashner BA. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single therapy for severe attacks of ulcerative colitis. et al. Broide E. D’Haens G. Geboes K. Watt PCH. 31:800-806. Sherman PM. Van Assche G. Stipuler des stratégies de traitement pour les patients atteints de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Am J Gastroenterol 1990: 85:1083-1087. Lennard-Jones JE. Faubion WA. Adami HO. Mahajna E. et al. posted by ISSHAK . Harmsen WS. Feagan BG. Lichtenstein GR. 52:390-392. Loftus EV. Lennard-Jones JE. OBJECTIFS 1. Williams CB. Griffiths AM. Hamilton PW. Helmick C. 125:1025-1031. Inflammatory Bowel Disease 373 Fireman Z. Gastroenterology 2004. Morson BC. Randomized. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn’s disease. A combination of cytological and architectural morphometry in assessing regenerative hyperplasia and dysplasia in ulcerative colitis. double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg intravenous cyclosporine in severe ulcerative colitis.Les maladies inflammatoires de l’intestin 401 D’Haens G. 1995. N Engl J Med 1990. 3. Gut 2003.

d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. Burke 1. S. Sur le plan fonctionnel. posted by ISSHAK . Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes. Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. le côlon gauche (côlon descendant. ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. Enfin. 2.J. On y traite des hémorragies digestives basses. Vanner 2. soit le côlon droit et le côlon gauche. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital. Burnstein et J. de même que dans la fermentation des sucres non digérés.K. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus. Turnbull. « L’intestin grêle ». le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6.10 Le côlon G.J. M. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Vanner. « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S.

mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. appelés appendices épiploïques. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. la sécrétion. la sous-muqueuse. d’Auerbach). Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. qui s’étendent du cæcum au rectum. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . Ainsi. La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. de Meissner). à tort. telle la motilité. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. Certains patients croient.Le côlon 403 2.

et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. Innervation du côlon. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave.

Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. à leur tour.5 L par jour. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. « L’intestin grêle »). Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques. la moelle épinière et le cerveau. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. 2.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. environ 1.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. Dans des conditions physiologiques normales. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. surtout inhibiteurs. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. Les posted by ISSHAK . Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles.

Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. Vraisemblablement. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. 2. contrairement à ce qui en est pour le sodium. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. Toutefois. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche).4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle. Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. Les contractions régulières sont non occlusives. Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. elles ralentissent le mouvement des selles formées. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . Sur le plan fonctionnel. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. le pH intracellulaire et la sécrétion.

Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. en propionate et en acétate. à médiation humorale et nerveuse. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ».Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. observation faite par de nombreuses personnes. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. Cette activité. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. 2. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. principalement dans le sigmoïde et le rectum. en particulier les aliments gras. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. de plus. en butyrate. L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. Les aliments dans le duodénum. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli.

particulièrement le méthane. Les mécanismes proposés. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. FIGURE 2B. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. Ces gaz. Aspect normal du côlon transverse. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. Dans cette situation. est le principal gaz. avec replis typiques en triangle. Toutefois. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques. carbone. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. tels que le lactose. FIGURE 2A. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. L’azote. ou la mauvaise digestion de sucres simples. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité.

FIGURE 3B.Le côlon 409 FIGURES 3A. à la radiographie. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléo-cæcale normale. FIGURE 3C. constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. Noter l’aspect normal de la muqueuse. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. 3B et 3C. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. Valvule iléocæcale. pigmentation du côlon (voir figure 4A). Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . FIGURE 3A. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. elle peut être à tort prise pour un polype.

zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon. comme le stress aigu. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. ex. Ces jonctions formées par des protéines (p. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. telle la maladie de Crohn.K. des réponses anti-inflammatoires. Turnbull et J.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. cellules immunitaires. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. après le cancer du poumon. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. Burke 3.. 3. p. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. ex. un état inflammatoire. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. d’autres.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. ou non inflammatoire. ex. lactobacilles. nerfs). ex. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK .

Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes. Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn. adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer. pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale. courent un plus grand risque. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans. posted by ISSHAK . A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 . D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. Le système de classification des tumeurs. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. plus ancienne.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer.65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). o.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 .Le côlon 411 TABLEAU 2.

pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. posted by ISSHAK . en 4D. aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. FIGURE 4C. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. FIGURE 4D. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». 4C et 4D. 4B. sa forme sessile. Polypes adénomateux du côlon. FIGURE 4A. 4B. Remarquer. FIGURE 4B. que bien que le polype soit d’assez grande taille.

Par conséquent. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. dans ce cas. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. Après l’intervention chirurgicale. Parfois. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. alors qu’il est encore curable. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. le cancer provient d’un polype adénomateux. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. puisse aboutir à la guérison. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. Un changement dans les habitudes de défécation. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. En outre. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK .Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. avec le recours précoce à la chimiothérapie. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée.1.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. 3.

On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. Les polypes tubulaires. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. Malheureusement. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer.1. la fréquence des saignements occultes augmente. le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans.2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. 3. plus le risque de cancer est élevé. Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. sur le plan pathologique. les polypes tubulaires.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. un risque moyen (22 %). ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. Malheureusement. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. Le risque de cancérisation correspond. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). mais à mesure qu’ils grossissent.

subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus. Après colectomie. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. posted by ISSHAK . La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. après l’âge de 40 ans. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. à partir de 21 ans. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. Actuellement. les patients sont dirigés vers un spécialiste. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. ou par ces deux examens. Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. alors qu’ils sont jeunes. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. Elle doivent donc. cause de cette maladie autosomique dominante. L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. plutôt qu’une iléostomie. syndrome du cancer familial. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans.

les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J.1. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. 3. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. En outre. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. on a développé la technique du double contraste. quel qu’en soit le degré. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. En présence de dysplasie. ils présentent le plus faible risque. posted by ISSHAK . on a élaboré la technique du simple contraste. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. Au début du 20e siècle. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. BURKE Classiquement.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. Fait curieux. par conséquent. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon. Plus tard au cours du 20e siècle. probablement équivalent à celui de la population en général. indispensables pour cet examen. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. Par conséquent. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie.

ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. FIGURE 5C. des lésions obstruantes. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome. FIGURE 5B.Le côlon 417 FIGURE 5A. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome.

Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. être un adénome tubuleux. avec des bandes inflammatoires adjacentes. le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK . La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin.418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. Dans les années 1980. Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). FIGURE 6B. De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches).

L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. Image source axiale.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. FIGURE 7B. Reconstruction endoluminale. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. D’autre part. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome.Le côlon 419 FIGURE 7A. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. 3. La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. ultérieur. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria.

et vers la partie inférieure de l’image. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Diverticulose. Tout en haut de l’image. posted by ISSHAK . le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen.3) peuvent aussi causer ces symptômes. de plus. il en résultera une perforation. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. on aperçoit deux saillies diverticulaires. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. avec la lumière colique en bas à droite. Saillie arrondie d’un diverticule. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. la lumière. FIGURE 8B. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. FIGURE 8A. en haut à gauche. À l’examen physique.

Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. La perforation siège le plus souvent au cæcum.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. d’installation soudaine. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK .Le côlon 421 TABLEAU 3. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. est expliqué plus en détail dans la section 3. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. après résolution de la diverticulite. plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace).3. Le rétrécissement du côlon. 3. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. car plus le diamètre de l’intestin est grand. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. elle est indolore et souvent massive. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit.

Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. ainsi. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. avec le posted by ISSHAK . De même. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. la douleur peut être moins intense. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. le patient présentera des douleurs intenses. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. l’obstruction est plus graduelle. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. au début. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. mais la diarrhée peut persister. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète. Si elle est soudaine et récente. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. Dans de nombreux cas. qui est en fait un iléus limité au côlon. à cause de son petit diamètre. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. souvent avec peu de douleurs abdominales.0 mg/IV.

on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde).Le côlon 423 TABLEAU 4. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). Dans ce dernier cas. Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. Toutefois. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique. posted by ISSHAK . ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. et le diagnostic devient évident. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé.

Dans un tel cas. surtout après une intervention pelvienne. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. Encore une fois. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. posted by ISSHAK . Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. 3. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé. et chez l’adulte. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. voire dans les deux à la fois. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). Une intussusception peut survenir dans le côlon. Typiquement. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même.4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. Les causes du SCI sont encore à l’étude. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. si possible à l’endoscopie. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée.

La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. Puis. Dans le passé. les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. Un diagnostic formel est possible. la plupart oublient généralement de le mentionner. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. Selon certains rapports. car. ex. Plus ces symptômes sont nombreux. Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. tels que la « colite ». devenant parfois diarrhéiques. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». particulièrement chez les femmes. doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. On parle de « constipation » si le patient. En outre. mucus dans les selles et difficultés de défécation. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Il posted by ISSHAK . Ces critères sont des « critères Rome II ». Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. et il faut envisager d’autres diagnostics. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. Habituellement. seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Finalement. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. le café). La douleur s’atténue après la défécation. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation.

Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. ballonnement abdominal. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles.4. posted by ISSHAK . la gastrite. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. 3. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Plus tard dans leur vie. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. l’ulcère gastroduodénal et. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. plus rarement. Chez les femmes. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. voire les deux.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin.

on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle). surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes. Par contre. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. requiert des examens plus approfondis. Les patients atteints de SCI présentent souvent. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. posted by ISSHAK . Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme. ne sont presque jamais dus au SCI.Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. source de la perte de sang). comme la thyroïde. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. par opposition à un réveil tôt le matin. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. ex. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. La persistance des douleurs abdominales. Cependant. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. surtout au côlon sigmoïde. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. de la douleur au côlon. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. De la fièvre. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. ou d’autres masses abdominales. même si ces dernières diminuent après la défécation. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. et il faut toujours rechercher sa cause. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. en présence de symptômes du SCI. à la palpation. devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires.

car dans la majorité des cas il ne s’agit pas d’une « maladie ». Ensuite. cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle posted by ISSHAK . Des tests sanguins tels qu’une formule sanguine complète avec numération plaquettaire contribueront un peu à les rassurer. il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient. Le traitement médicamenteux pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes durant l’exacerbation des symptômes et doit être interrompu dès que le patient se sent bien. à la recherche d’agents pathogènes. Il n’existe pas de médicament qui puisse à lui seul traiter toute la gamme des symptômes du SCI. il faut analyser les selles.5 Incontinence fécale Pour comprendre l’incontinence fécale.6). Dans ce cas. des symptômes particuliers peuvent être traités par des médicaments spécifiques dont certains sont mentionnés dans le tableau 5. Étant donné que le SCI est une affection chronique et que cet état est probablement considéré comme « normal » pour ces patients. et certains patients continuent de présenter des symptômes réfractaires. telles que le cancer du côlon ou une maladie intestinale inflammatoire. 3. Rassurer le patient de l’absence d’un lien entre les symptômes du SCI et l’apparition de maladies intestinales plus graves. particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation. Après ces premiers tests de dépistage. peut souvent atténuer certaines appréhensions exagérées bien que très réelles chez de nombreux patients.428 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Puisque les patients présentant les symptômes du SCI sont plus souvent en état de détresse et ont plus que d’autres patients tendance à consulter leur médecin pour des affections mineures (nosophobie). De nombreux patients. l’approche thérapeutique consiste autant à rassurer le patient qu’à lui prescrire un traitement spécifique. Une s