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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant. DYSPHAGIE / A. des aliments.1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. Sekar 4. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne. l’odynophagie. En présence d’une affection posted by ISSHAK . il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac.2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. 4. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé. 4. 3. l’amaigrissement. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur. 3. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. il faut déterminer l’effet de la position du corps. d’odynophagie et de nausées. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. appelée aussi sialorrhée.S. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration.C. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet. L’hypersalivation.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO).

Dans les cas de spasme œsophagien. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. les symptômes sont souvent plus anciens. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. comme la lessive de soude. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. ou syndrome de Plummer-Vinson. À l’occasion. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. mais ce geste n’est pas toujours fiable. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. Ces patients parviennent habituellement. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. appelée odynophagie. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. en particulier lorsqu’ils sont âgés. en buvant.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. Le syndrome de Paterson-Kelly. Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. ou même jusque dans la gorge. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides.

les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p.8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. Dubé 5. ex. satiété précoce. 5. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. Ainsi. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. 4. nausées et vomissements. Si la gorgée barytée révèle une sténose. DYSPEPSIE / C.1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. Une fois le diagnostic établi par endoscopie. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. l’oméprazole). les sténoses bénignes doivent être dilatées. posted by ISSHAK . L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition.

Cependant dans un tel cas.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. 5. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. 5.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK . 5. dysfonctionnement gastrique moteur. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. hypersensibilité viscérale. des caractéristiques dites « alarmantes ». peuvent intervenir. souvent accentués par la position allongée. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique. plus prévisible et plus régulière. En fait.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. Divers facteurs. des symptômes d’anémie. par exemple une hémorragie digestive. point important. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. et la dyspepsie. La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. Cependant. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation.

l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. 6. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. des vomissements récurrents. une dysphagie. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple. ex. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. car.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité.C. 6. pylori empirique. on recommande un essai de traitement anti-H.. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. un tel examen rassure le patient. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. on conseille un test non invasif de dépistage de H. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. et on ne leur connaît aucune définition précise. En effet. Comme mentionné ci-dessus. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. envie de régurgiter. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. d’hypersalivation et de diaphorèse. Champion 6. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie.. pylori est négatif et dont les symptômes persistent. En cas d’infection par H. un amaigrissement. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. on recommande une endoscopie. Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. de vomir. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p. pylori (p. ex. elle est plus accessible et moins coûteuse.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. dont le test de recherche de H. pylori documentée.1 Synonymes Haut-le-cœur. posted by ISSHAK . stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée.

tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. les vaisseaux cardiaques. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. La glotte se ferme.Les symptômes et signes courants 11 6. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique. la douleur. des souvenirs déplaisants. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. posted by ISSHAK . Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. le péritoine. les canaux biliaires et l’estomac. le pharynx. comme la stimulation labyrinthique. Pendant les nausées. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée). 6. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. contracté. ouvert.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. et le pylore. Avant de vomir. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. le palais mou s’élève.

L’examen physique est souvent normal. notamment les troubles intracérébraux (p.12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. ex. le cancer gastrique). Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. le cancer).5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique. l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements. ex. ex. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. la tumeur cérébrale). l’hydrocéphalie. posted by ISSHAK . Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux). une maladie systémique (p. 6. ex.

il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. l’urémie. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. 6. un agent procinétique plus récent. l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. La prise de médicaments doit être interrompue.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse. 7. l’ulcère gastro-duodénal.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. L’anorexie est un symptôme courant et important. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. un désordre métabolique (p. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. mais non spécifique. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. Champion 7. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. Le cisapride. ANOREXIE / M. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène.C. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. ex. 7. le cancer gastrique) sont des causes courantes.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. posted by ISSHAK . Comme les autres agents procinétiques. Le métoclopramide. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. Maintenant. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. un reflux gastro-œsophagien. un sevrage alcoolique.

G. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel. rapports. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés.2. 7. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer. 7. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts. éructations. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. pets. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique. 7.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. rots. borborygmes. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. Thompson 8.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. Si aucune affection physique n’est décelée. Le mécanisme du ballonnement est inconnu. distension gazeuse. comme la dépression et l’anorexie mentale. posted by ISSHAK .5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. 8. à l’exception des signes d’amaigrissement. « pets » et flatuosités.2 Gaz intestinaux. Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. 8.1 Synonymes et termes connexes Météorisme. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon. L’examen physique peut se révéler normal. à l’insuffisance rénale chronique. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer. flatulence. flatulence.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). flatuosités 8.

la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. l’air peut être expulsé. posted by ISSHAK . le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. pour s’exprimer. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. 8. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. du méthane et des traces d’autres gaz. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. le gaz carbonique. l’indole et des acides gras volatils. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. ce gaz est rapidement réabsorbé. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. du gaz carbonique. tels que la cellulose. le scatole. alors que d’autres en consomment. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. Chez une personne sur trois. Un autre produit de fermentation. l’ammoniac commun.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. Sur le plan pratique. Certains glucides.3 Aérophagie 8. En moyenne. L’hydrogène. 13.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. De manière plus générale. La flore intestinale varie selon les personnes. le gaz carbonique.3.6 fois par jour. la voix œsophagienne. Toutefois.

par la bouche. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. Dans l’achalasie. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. l’ingestion de boissons gazeuses. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. En position couchée sur le dos. l’éructation peut devenir impossible. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. l’estomac ne contient pas de gaz. Le terme rot désigne le même phénomène. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. l’émission de gaz est importante. Les patients alités. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. Parfois. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. 8. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. posted by ISSHAK . Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. les gaz du côlon atteignent l’estomac. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. Évidemment. Se défaire de cette habitude est souvent difficile.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. la mastication de gomme à mâcher. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. peut-être davantage avec des aliments. Or. une éructation après le repas soulage cette gêne. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. Dans la plupart des cas. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. Normalement.3. de gaz venant de l’estomac.

Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles.4.4. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause.Les symptômes et signes courants 17 8. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. les proportions sont beaucoup plus élevées. Malgré une distension visible. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie. mais le mécanisme demeure un mystère.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. elle en est rarement le résultat. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . Parfois. Généralement. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal. La réalité du phénomène est indiscutable. Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. dans certains cas en moins d’une minute. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). 8.

un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK .G. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer. THOMPSON 9. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse).1 Synonymes Défécation laborieuse. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. DUBÉ ET W. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. En d’autres termes.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. 8. mais non en d’autres moments. en particulier d’efforts à la défécation. CONSTIPATION / C. En général. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants.4. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. paresse intestinale. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. ce qui provoque une gêne et une douleur.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. telles des lésions occlusives du côlon. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine. 9. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. d’envies improductives.2 Description La constipation défie toute définition précise. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. Dans ces cas. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel. même si la défécation est quotidienne. Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. 9. 9. de selles excessivement dures.

L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. anticholinergiques. ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. 9.. par exemple l’incontinence à l’effort. la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. c’est-àdire. Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne. À l’examen physique. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. neurologiques (sclérose en plaques. important pour déclencher la réponse gastro-colique. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe.-à-d. endocriniennes (diabète. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. Un amaigrissement.5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale. devraient faire l’objet d’une investigation. métaboliques (hypo ou hypercalcémie). alternance de diarrhée et de constipation. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. maladie de Parkinson). Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. un début de constipation récent. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux. musculaires (sclérose systémique. hypothyroïdie). 9. douleurs abdominales. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. ballonnement.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent. antihypertenseurs).

sur les posted by ISSHAK . on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. Si le transit est plus lent. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope. des fistules ou une proctite distale.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. 9. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. telles la manométrie anorectale et la défécographie. s’imposent alors. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique.6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. le transit est jugé normal. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. Si la personne constipée a plus de 40 ans. Des examens plus complexes.

tels le lactulose et le sorbitol. tels le bisacodyl et le séné.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. 10. liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. Certains laxatifs. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour).1 Synonymes Flux.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. parfois. Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). volume (plus de 200 g par jour). par exemple 6 à 8 tasses par jour. comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. et durée du trouble (continue ou intermittente). d’incontinence. 10.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. et adopter un régime riche en fibres. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et. 10. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. besoin impérieux. d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. consistance (liquides ou aqueuses).G. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée. le premier au lever. transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. THOMPSON 10. La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. DIARRHÉE / W. « va-vite ». ou d’une malabsorption du lactose. soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. « courante ». soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal.

il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. et il s’ensuit de la diarrhée. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. posted by ISSHAK . la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. Des antécédents de carence en nutriments. Certains édulcorants artificiels. leur volume et la durée de la diarrhée. leur aspect. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. Par contre. il faudra peut-être recourir à des questions directes. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. ex. ou choléra endocrinien). Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. l’hyperthyroïdie). Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. ont une action similaire. comme le sorbitol et le mannitol. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. de sang et de pus. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. Dans la plupart des cas. 10.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne.

Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ». un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Des selles liquides. mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. La recherche de virus est importante chez les nourrissons.5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. particulièrement lorsqu’elle est abondante. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin.Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. la culture bactérienne des selles. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. Enfin. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. L’eau contaminée peut causer la giardiase. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. l’amibiase ou la cryptococcose. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. Des troubles métaboliques. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. Cependant. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. 10. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie.

la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie. fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol. diabète. amyloïde. hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse.

11. le transport.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. d’une fistule ou d’une résection. 5. les troubles de comportement. L’alcoolisme. la digestion. 11. 4. en raison d’un court-circuit intestinal. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. suggèrent une inflammation du côlon. l’absorption. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. Les conditions socio-économiques. l’usage de cholestyramine. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. la douleur ou les vomissements. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. 6. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. Dans l’ensemble. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. et varie selon la nature et les effets de la maladie.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. MALNUTRITION / D. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique. PATEL 11. l’utilisation et l’excrétion. posted by ISSHAK . comme l’anorexie mentale. 2. 3. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang. En Occident. Perte excessive de nutriments. par exemple. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. Des selles de volume moindre. 1. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas.G. comme la dysphagie.

en particulier dans la région temporale et le dos de la main. 11. en folates ou en fer. Anémie due à une carence en fer. WATTERS 12.M. La fonte musculaire. la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position). 5. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. en particulier en vitamines du groupe B. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. 2. Les carences en protéines et en vitamines. entre le pouce et l’index. 6. sont extrêmement courantes. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. 4. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. en folates ou en vitamine B12. suggère une carence protéinocalorique. 3. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). des lésions du pancréas. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. 11. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner.3 Signes de malnutrition 1. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine. ABDOMEN AIGU / J.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. 10.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. Hypoalbuminémie. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. 12. 9. 7. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. ou à des troubles chroniques. 8. Étant donné que certains posted by ISSHAK .

Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. ischémie. fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. 12. de même que leur évolution. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. Exceptionnellement. Occasionnellement. ex. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. ex. soit disparaît entre les ondes. la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. pneumonie du lobe inférieur). acidocétose diabétique). ex. Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. Une douleur intense. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p. distension ou forte contraction). irritation chimique ou contamination bactérienne). À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. commençant soudainement. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. 12. ex. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. À défaut de signes plus flagrants.

L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). 12. À l’inspection de l’abdomen. L’appellation colique biliaire est inexacte. qui accompagne l’occlusion urétérale. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. irradiant à l’aine. des calculs rénaux). puisque la douleur est typiquement égale. Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. de même. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. mais non spécifiques en terme de diagnostic. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite.4 Symptômes associés L’anorexie. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). Chez la femme. La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales. 12. par exemple. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. Lorsque la douleur à la présentation est intense. peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. ex. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil. une pyélonéphrite.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. d’une tumeur ou d’un infarctus. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon.

cherchant sans cesse une position moins douloureuse. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. dans la zone suspectée de pathologie (p. La palpation en profondeur de la zone suspectée. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. par palpation. ex. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. Il convient également de mesurer. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. ulcère duodénal perforé). Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. dans la paroi abdominale. En certains cas (p. ex. ex. hypotension. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. de même que la douleur. ex. elles doivent toujours posted by ISSHAK .6. ex. La défense peut être localisée (p. Par conséquent. ictère. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. les pouls fémoraux. en cas d’appendicite). 12. plus agité. Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. tachycardie. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. dans le cas d’une péritonite. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. Le patient atteint de colique sera. en particulier. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. rupture d’anévrisme abdominal). on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. ex. et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. En certaines situations plus floues.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. doivent être examinés. au contraire. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. même sans palpation. ex. En effet. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. pour évaluer la sensibilité et le ressaut.

ex.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. des structures osseuses (p. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. fractures. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. Dans le diagnostic différentiel. des électrolytes. pancréatite aiguë. suggérant la perforation d’un viscère. 12. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. pneumonie) ou les affections systémiques (p. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. ex. peut être mise en évidence dans les deux cas. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. En d’autres cas. Chez ces patients. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. au besoin. ex. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. diabète ou ictus cérébral). Advenant suspicion d’ischémie intestinale. en partie. une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. ex. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). ex.7 Investigations Souvent. On peut. sur des structures rétropéritonéales (p. il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. de la créatinine et du glucose dans le sérum. De plus en plus. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. une occlusion intestinale). La probabilité d’un diagnostic varie. selon l’âge du patient. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. acidocétose diabétique). L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. ex. il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. commander d’autres types d’analyses. calcification du pancréas). évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. métastases osseuses). ex. La présence d’air libre dans le péritoine.

De manière caractéristique. les patients atteints d’abdomen aigu. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. 13. Chez ces patients. suspicion d’appendicite).1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. ex. 13. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste. l’administration de fluides par voie intraveineuse.G. En cas de diverticulite. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. À l’occasion. 12. THOMPSON 13. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable. du moins momentanément. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde. patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). Chez bon nombre de patients. ex. hépatobiliaire ou génito-urinaire. une douleur abdominale légère à modérée cesse. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. En certains cas (p. ABDOMEN CHRONIQUE / W. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent. généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente. Chez les patients atteints d’affections plus graves. l’observation attentive. appendicectomie. posted by ISSHAK . sans diagnostic confirmé. au moins six fois par année.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. une douleur abdominale non reliée aux menstruations.

Elle dure de 1 à 12 heures. Chez un patient atteint de diverticulose colique. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. le patient est secoué mais se sent relativement bien. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. Chez ces personnes. mais elle peut être récidivante. De façon caractéristique. un abscès péridiverticulaire peut se former. L’ischémie intestinale. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. de façon typique. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. si elle persiste plus longtemps. posted by ISSHAK . De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. ainsi que de la fièvre. la douleur est souvent atypique. situées dans le quadrant inférieur gauche. non en continu. et parfois de la fièvre (cholangite). ou l’hypocondre droit. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. En général. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. et se produisent par intervalles. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. incapable de demeurer immobile. et peut s’accompagner d’hématurie. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. La pancréatite est une maladie dévastatrice. un ictère. irradiant vers l’aine et le testicule. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. La diverticulose colique est asymptomatique. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. Les crises sont isolées. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. La crise passée. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. provoquant de fortes douleurs abdominales.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu).

elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. 13. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. De la fièvre. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. Certaines observations physiques (p. Souvent. 13. La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. aucune maladie organique n’est en cause. ex. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. 13. les dysfonctions intestinales. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable. défécation. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques.5 Diagnostic différentiel. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. une perte de poids. la présence d’une masse abdominale.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. Ces patients posted by ISSHAK . en particulier la constipation. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment.

en particulier les narcotiques. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique. Certains patients sont hypochondriaques. Quelques-uns.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. parmi ces patients. par un ictère clinique. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses. 14. à la frustration et. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes.J. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. imputable au dépôt de pigments biliaires.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine. à l’anxiété. voire une intervention chirurgicale. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. Les médicaments. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. SCULLY 14. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. afin de subir le plus tôt possible un traitement. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. à l’hostilité du patient. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression. 14. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. doivent être prescrits avec circonspection. Dans des circonstances normales. souvent. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin.

puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. L’ictère peut s’accompagner de prurit. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. ce qui contribue à la coloration normale des selles. Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. la plupart des patients éprouvent des nausées. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Dans l’intestin. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. ou une dilatation de la vésicule biliaire. 14. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. fortement liée à l’albumine. On peut déceler une hépatomégalie.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L).Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. posted by ISSHAK . ex. En général. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). La bilirubine y est alors captée. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction.

14.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. 15. Si la bilirubine est conjuguée. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires. mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. ex. la synthèse de l’albumine est réduite. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. comme une hépatite virale. des épreuves de la fonction hépatique (AST.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. Scully 15.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. n’exige aucun traitement spécifique. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques.J. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. 15. En présence d’un ictère cholestatique. ALT. posted by ISSHAK . L’ictère imputable à l’alcool. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables. On observe une rétention hydrosodée systémique.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2).

Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. 15. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. l’inspection révèle un arrondissement des flancs. comme une infection ou un cancer.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. à l’occasion. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. il faut rechercher d’autres causes. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. Si le liquide est sanguinolent. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK . 15. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. En l’absence de signes cliniques. et parfois de nausées et d’anorexie. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale. De la lymphe peut. À l’examen clinique. Causes d’hyperbilirubinémie. puisque le gradient y est élevé.

Toutefois. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. basse. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. 15. posted by ISSHAK . Dans la plupart des cas. 16. en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. au-dessus du ligament de Treitz. obscure ou occulte. goudronneuses). L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. Par contre. il faut aussi ajouter un diurétique. dans l’intestin grêle. Ou encore. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. sous forme de méléna ou d’hématochézie.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. ou « obscure-occulte ». dans l’iléon terminal et le côlon. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes.1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. comme la spironolactone. si la concentration sérique d’albumine est très faible. ou dans la partie basse. c’est-à-dire cliniquement manifeste. Dubé 16.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. Rostom et C. cette intervention peut se faire sans danger et. une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. comme une anémie ferriprive persistante.

la pré-syncope et la syncope. la diaphorèse. les symptômes associés à la perte de sang. posted by ISSHAK . L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. de la respiration et de la circulation. 16. insuffisance cardiaque congestive ou angine. pour certains patients. telles la faiblesse. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. fatigue. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. chez les personnes prédisposées. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. En cas d’hémorragie digestive aiguë. de même. d’évaluer la fonction rénale. La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. Toutefois. dépendant des indications cliniques. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. Il peut falloir. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. dyspnée et. En l’absence de passage spontané de selles.

fistule aorto-intestinale. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes. lymphome. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. ulcère gastrique. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. cancer de l’estomac. œsophagite médicamenteuse. ulcération de Dieulafoy.

Il est important de ne pas oublier que. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. Le plus sûr. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. la mesure des indices érythrocytaires. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. si elle est négative. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. se traduisant par des présentations atypiques. le « marc de café ». Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. dans les circonstances aiguës. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. À l’anamnèse. est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. surtout lorsqu’elle est abondante. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. peuvent être rouge vif. en particulier des AINS et des anticoagulants. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. Dans certaines circonstances. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. En outre. avec ou sans caillots. quand il y en a. les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. dans ce cas. n’a pris que relativement peu de temps. de chirurgie abdominale (p. ex.

il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. En cas d’hémorragie variqueuse. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. Dans de tels cas. insuffisance rénale. Dans un tel cas. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. suivi d’une colonoscopie. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique. améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . Chez certains patients. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. Grégoire 17. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. vaisseau visible ou caillot adhérent. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. en conjonction avec un traitement endoscopique. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). présence de sang rouge frais à l’examen rectal. co-morbidités (coronaropathie. En cas d’hémorragie digestive basse. état de choc. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. MASSE ABDOMINALE / S. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. En outre. 17. Une coagulopathie. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. mauvais état de santé global. en particulier en cas de malignité digestive. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. est bénéfique dans de tels cas. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. hémorragie continue ou récidivante.

2. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p. ex. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. (Voir aussi la section 19.2. L’organe est-il rempli d’air (p. 17. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. ex. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire. 17. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. la percussion et la palpation. l’aorte. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. À titre d’exemple. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. mais. ex. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire.2. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. ex. par exemple. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche.1). mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire. à moins d’inversion viscérale. ou plus volumineux.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection.) 17. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen). par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse.Les symptômes et signes courants 43 physique. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique. peut avoir une origine colique ou ovarienne.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles. il faut en définir la nature. le foie. tandis qu’un posted by ISSHAK .

3. peut être localisée dans le foie.1.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. On peut le faire ballotter.3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance.3.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. 17.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé. 17. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. le rein droit. moins souvent. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.1.3. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel). on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ». Dans certaines maladies.1.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. la vésicule biliaire et. aussi appelé hypocondre droit. dans le côlon ou la région gastro-duodénale.1. posted by ISSHAK .3. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie. 17. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. 17.3. régulier.1 Foie Organe situé sous le diaphragme. 17. et il est habituellement lisse.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies. et n’est pas palpable à l’état normal. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme. 17.

estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique. On peut aussi percevoir. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation.3. posted by ISSHAK . Le contexte clinique est important.3. Une masse pancréatique est rarement palpable. pancréas. trompe de Fallope). 17.3.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique. 17. tandis que le cancer du cæcum serait indolore. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux.3 Côlon. 17.3. intestin grêle distal.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit.Les symptômes et signes courants 45 17. 17. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne.3. mais moins souvent.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis.3. 17. 17. L’anamnèse est utile.2.2. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique.3. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire.2.3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon.3. utérus. 17.3.3.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche. sauf si elle est volumineuse.

18. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après. etc. sûre. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. 18.G. 18. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature. peu coûteuse et très répandue. le patient la signale rarement à son médecin. mais comme elle est brève.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. particulièrement du muscle pubo-rectal. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle.). souvent. L’échographie est en général utile. moins de une minute. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale. La douleur peut être atroce. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK . Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. PROCTALGIE FUGACE / W. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p.4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. il existe plusieurs moyens diagnostiques. l’échographie.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. Dans 90 % des cas. le lavement baryté.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. le transit du grêle. Chez environ le tiers des personnes. Thompson 18. ex. Cette technique non invasive. elle dure moins de cinq minutes et.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. elle survient après la défécation. la pyélographie intraveineuse. 18. Il n’y a aucun signe physique associé.

EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. Au moment de l’examen. posted by ISSHAK .F. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. Pour décrire le siège d’une anomalie. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche. MacIntosh et N. 19. Bursey. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique.M. en passant par l’ombilic. 19. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite. Cependant. aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. Fardy.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient. supérieur droit. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. Parfois. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. D.G. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. 18. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3). J. Comme dans toutes les autres parties de l’examen.

il est donc posted by ISSHAK . L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. protubérant ou obèse. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. Normalement. de chaque côté. L’aspect général. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. Parfois. par exemple scaphoïde. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires. Noter toute pulsation. 19. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. le quadrant supérieur droit. la paroi abdominale se soulève à l’inspiration.

Toutefois. quoique rares. posted by ISSHAK . également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. ces bruits.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. parce que c’est un son grave. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. quelle qu’en soit la cause. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. ne décèlera un frottement. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope. même très attentive. Habituellement. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. sont toujours anormaux. Par contre. car il s’agit d’un son aigu. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. une auscultation. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %.

2. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes. palper doucement d’un mouvement circulaire. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique.6. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite. 19. toutefois. ce qui l’aidera à se détendre. 19.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. mais le rendement de cet examen est faible. le patient étant couché sur le dos. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main. 19.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. au début du moins. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. Si le retrait des doigts déclenche une douleur. il y a possibilité d’irritation péritonéale. Les retirer rapidement. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. Avec les coussinets des doigts. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée.5 et 19.

La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère. aucun autre examen n’est nécessaire. Pour palper le bord inférieur du foie. Si le bord inférieur est repéré. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. à chaque respiration. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. L’auscultation est rarement utile. Lorsque le bord du foie est palpable. jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. ferme ou bosselée. toutefois. La méthode recommandée est la percussion légère. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. on s’entend très peu sur ces observations. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. On demande au patient de respirer doucement et lentement. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. même parmi les experts. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. Dans une étude comparative. Si le bord n’est pas perçu. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. Si l’on soupçonne une hépatopathie. Pour confirmer le changement de sonorité. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. Lorsque le bord du foie est atteint. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. Dirigez-vous vers le bas. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. en percutant un espace à la fois. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . par exemple molle. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre.

L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité. Par conséquent.86.75. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie. la matité hépatique égale (0. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration. 19.7). 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb.5 cm chez les hommes. ce qui indique une hypertrophie. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie.8).52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ.1 cm (écart : de 4. En posted by ISSHAK . L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. La rate normale n’est pas palpable. La rate se trouve sous la dixième côte gauche.22 fois la hauteur en pouces) – 10. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10.5 à 9.032 fois le poids en livres) + (0. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche.6 à 12. en allant du milieu vers le côté. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche. bien que cette observation soit peu fréquente.2 cm (écart : de 7. Chez la femme. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région. cependant. cependant.027 fois le poids en livres) + (0. selon cette formule. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. le foie palpable n’est pas hypertrophié. la valeur correspondante serait de 7. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. lorsqu’elle grossit. Chez les personnes en santé.64 cm. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche.6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé.183 fois la hauteur en pouces) – 7. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0.

Pour palper la rate. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. la présence ou l’absence du signe du flot et. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. Le patient étant en décubitus dorsal. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. Le sujet étant en décubitus dorsal. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. par percussion. Le plus souvent. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. 19. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. posted by ISSHAK . Pour démontrer le signe du flot. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. une obstruction lymphatique. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. L’échographie. En présence de liquide. par palpation. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle.

JAMA 1992. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. Chalmers TC. les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. The art and science of bedside diagnosis. Par exemple. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. on doit rouler le patient sur son côté droit. Grover SA. In: Sapira JD (ed. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. The art and science of bedside teaching. Fait intéressant. Williams JW. 1990. posted by ISSHAK . L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. O’Brien KD. JAMA 1994. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. Jr. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. Physical examination of the liver. Simel DL. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. Naylor CD. on fait rouler le patient du côté opposé. Dans trois études séparées. Ann Intern Med 1969. Muench H. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. Après avoir marqué cette région. 70(6):1183–1189. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. 267:2645–2648. Barkun AN. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance.). Sackett DL. 270:2218–2221. si la matité du flanc est perçue à gauche. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. Sapira JD. 271:1859–1865.

l’ingestion des aliments. la digestion et la défécation. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. une hémorragie digestive. en particulier. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. posted by ISSHAK . • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. les antécédents de cancer intestinal.Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. de cancer gastrique.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

J. Freeman 1. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. J. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale.S. Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. En dernier lieu. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. Whittaker. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. 2. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites. Allard et H.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs.P.

qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. Une fois ingérés. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. par voie de conséquence. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. et. entraîne une forte captation périphérique du glucose. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. la glycogénolyse. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. la libération de ces hormones. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. la glycolyse et la glyconéogenèse. le glucagon. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. stimule la mobilisation des acides gras. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. En concomitance. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). entraîne une insulinorésistance. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. sous forme d’amidon ou de disaccharides. La hausse du taux d’insuline périphérique. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. et entraînent la libération de glucose. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . le glucagon. Par conséquent. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses.

la glycémie est faible. de la médullosurrénale et des globules rouges.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. de même que posted by ISSHAK . Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». Dans la période postabsorption ou interdigestive. des graisses et des protéines. La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique. Métabolisme des glucides. du cerveau.

elles ne renferment aucune apolipoprotéine. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. peu importe la cause. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. les catécholamines et l’hormone decroissance. Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. Une des apolipoprotéines. les lipides (graisses) et les protéines.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. D’autres hormones. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. l’apolipoprotéine C-II. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. Initialement. ou interdigestif. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. Pendant la période postprandiale. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. Les chylomicrons y sont absents. en cas d’hypoglycémie. en particulier celle des protéines musculaires. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. sous forme de chylomicrons. Enfin. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». Ainsi. comme le glucagon. Comme la particule de chylomicron rapetisse. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. soit les glucides (hydrates de carbone). la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides.

Métabolisme des lipoprotéines. posted by ISSHAK .60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.

Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. À mesure que la taille de la particule diminue. appelé récepteur des LDL. où il fait partie du noyau. Les LDL sont éliminées relativement lentement. et leur demi-vie est de plusieurs jours. En plus de l’acétyl-CoA. on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. à l’exception de l’apolipoprotéine B. ce qui reste constitue une particule de LDL. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. en raison de sa taille. Une fois la lipolyse terminée. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. les gonades et le foie. comme les glandes surrénales. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. posted by ISSHAK . qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA.

mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. les causes peuvent être multiples. dans le kwashiorkor. ex.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. habituellement sous forme de glucides complexes (p. Au contraire. la glycémie et l’insulinémie sont basses. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. Généralement. et l’albuminémie tend à être normale. Dans certaines pathologies. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. Dans le kwashiorkor. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. du riz). est inadéquate et l’albuminémie chute. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. la grossesse. dont l’albumine. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. De plus. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. et diminuer la lipolyse et la protéolyse. Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. le sujet ingère une quantité modérée de calories. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. à partir des muscles pour la production de protéines. entraînant un oedème périphérique. la production hépatique d’autres protéines. sans oedème périphérique. indispensables à la formation des VLDL. En présence de marasme. mais très peu de protéines. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . Souvent.

ex. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. maladie de Ménétrier. ex. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . ex. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. ex. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. ex. accident cérébro-vasculaire. péricardite. déficit en entéropeptidase. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. ex. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. ex.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2.

Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. posted by ISSHAK . les disaccharidases). voire les deux à la fois. il en résulte une malabsorption de diverses substances. amylase). Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. l’iode. le sélénium. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. à leur tour. possiblement.-à-d. Cependant. puisque seules d’infimes quantités sont requises. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. lipase. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. le cobalt (vitamine B12). le vanadium. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché. le molybdène. trypsine. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. le chrome. le manganèse et. ex. 4. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. par exemple. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. À l’exception de la chéilite et de la glossite. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. chymotrypsine. EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. Dans la malnutrition. les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. le zinc. le cuivre. dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. semblable à celui de la maladie cœliaque. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer.

la présence posted by ISSHAK . on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p.-à-d. surtout dans les états de stress métabolique. Dans ce cas. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. la fonction intestinale peut être diminuée. Chez les patients qui subissent une colostomie. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers. Par conséquent. comme autre solution. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. par exemple. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. 5. On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. la nutrition intestinale (c. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. Entre autres. entérale) est préférable à la nutrition parentérale.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». ou. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). Chez les patients atteints de stéatorrhée. On peut. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. ex. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». une occlusion intestinale). et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. Enfin. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. lorsqu’elle est possible. en outre. Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux.

TABLEAU 4. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre . Wernicke. Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique.Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1. Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide.

aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. .TABLEAU 4. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. xérophtalmie. perlèche. modifications cornéennes. personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne. glossite. Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite.

Les patients posted by ISSHAK . Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. de crème ou de fromage. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. ainsi. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. il existe sur le marché une forme hydrosoluble. probablement imputables à une carence en lactase (p. y compris le babeurre. de même que les sauces ou les farces à base de lait. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. même s’il a été fermenténaturellement. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. à cette fin. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. ex. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. carence « ethnique » en lactase).-à-d. maladie de l’intestin grêle. Dans certains cas de stéatorrhée. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. Ence qui concerne la vitamine K. en particulier chez la femme ménopausée. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. En cas de stéatorrhée. On trouve du lactose dans le lait.

Les données sur les autres grains ne sont pas claires. l’orge et. l’avoine. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. soluble dans l’alcool. Le sarrasin posted by ISSHAK . peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. le seigle. les préparations commerciales de repas surgelés. Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. Par conséquent. la crème glacée. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. les trempettes. mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. le maïs et le riz sont bien tolérés.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. le seigle. sont à l’origine des lésions intestinales. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. on peut le trouver dans le café. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. 5. le ketchup. soit le blé. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). probablement.

Le whisky de seigle. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. en minéraux et en oligoéléments. Le malt d’orge doit être évité. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. 5. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. particulièrement la maladie de Crohn. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . un hybride entre le blé et le seigle. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. et il vaut mieux s’en abstenir. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. De même. dans certains cas. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. riz. orge. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. seigle. souffrent de malnutrition. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. de blé ou d’autres céréales. Il faut éviter le triticale.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin.

les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. En outre. Curieusement. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. importante. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. même durant la phase quiescente de la maladie. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. la malnutrition comporte de multiples causes. comme chez les personnes sous-alimentées. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. les dépenses énergétiques au repos augmentent.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. surtout en cas de malabsorption concomitante. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. Toutefois. par exemple.5. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. 6. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Comme le montre le tableau 7. On trouvera à la section 7. surtout quand l’intestin grêle est atteint.

ex. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. sitiophobie.5 et 0. ex. acides biliaires. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique. potassium. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. cependant. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. ex. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. zinc) Hémorragie digestive (p. ex. ex. intestin court par suite d’une résection. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p.5 g de chlorure de sodium). anorexie. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p. Une restriction si rigoureuse. ex. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. ex.8 g/kg de poids corporel. segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. ex. régimes restrictifs. lipides. ex. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. ex. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. ex. fièvre. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits.

suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre. par conséquent. posted by ISSHAK . Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. y compris la cirrhose biliaire primaire. la cirrhose biliaire secondaire. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. Les hépatopathies cholestatiques. en partie. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. Durant les périodes de jeûne. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. mais cela s’explique. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. suppléments d’enzymes pancréatiques. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire.

Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. Toutefois.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche. entérale ou parentérale. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK . A et E. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. De plus. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. 7. indépendamment du statut nutritionnel1. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. 7. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri).74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. il faut décider de la méthode à adopter : orale. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie.2. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os). 7. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. SOUTIEN NUTRITIONNEL 7. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter.2.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité.1.

qu’on compare à une valeur idéale pour la taille.2. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. les brûlures et une péritonite. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. dégradation.1. Toutefois. le patient est obèse.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . pertes.1. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC).5 suggère une sous-nutrition. cardiaques et rénales ainsi que les blessures.2. normalisée en fonction de la taille. Un IMC supérieur à 25. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. de l’âge et de l’activité physique. Par conséquent. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. mais inférieur à 30. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30.2. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels. 7. un IMC inférieur à 18. que les maladies digestives. Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons. 7. indique un surpoids. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2.1. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire. Par contre.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire. 7. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution.

Mesures de laboratoire albumine. numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. poids. ascite 3. préalbumine. Apports alimentaires 5. circonférence à mi-bras. transferrine. autres 3. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . anthroporadiométrie 4. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. Mesures anthropométriques taille. poids usuel (PU). supra/sous-scapulaire oedème: chevilles. quadriceps. biceps. la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. Par contre. Méthodes d’évaluation globale subjective 1. Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. sacrum. signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. et tant que ce ralentissement est de courte durée. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. poids idéal (PI). protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel).

Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel. 7.3.2. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique.1. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). 7. est affectée par la malnutrition sévère. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades.2. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée.3 Besoins nutritionnels 7.5 L’immunocompétence. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines.1. Même en cas de malnutrition chronique. dans les selles. Toutefois. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. par la peau et posted by ISSHAK . La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. Toutefois. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures. 7. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). dont les patients de chirurgie. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. la préalbumine. l’infection.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4. L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale. Une autre protéine du plasma. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique.

en moyenne. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et.75 x P) + (5.75 g/kg. Selon les études. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR). L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée. il faut un apport protéique plus élevé. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales. T = taille en cm. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité. de l’ordre de 1.-à-d.6 g/kg de protéines. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0. comme une entéropathie exsudative. croissance nette). À l’état d’équilibre. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse.00 x T) –(6.85 x T) –(4.56 x P) + (1.2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. 6. de trauma ou de brûlures. En fait. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines.3. bien que cela ne soit pas fermement établi. posted by ISSHAK . pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro). d’infection. A = âge en années. 7.5 g/kg de protéines.68 x A) où P = poids en kg. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. Pour tenir compte de la variabilité biologique. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique.0 à 1. En cas de malnutrition. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif. En fait.5 g/kg/jour.

il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). Toutefois. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale. 7. De plus. libre de toute obstruction.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. et peuvent recevoir une alimentation entérale. Malheureusement. En cas de malnutrition. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients.1. évalués par ces équations. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. le soutien nutritionnel est impératif. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2. Un IMC de 25 à 29.4.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. Il s’agit posted by ISSHAK . un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C). Les besoins énergétiques de base. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. tout en respectant les préférences alimentaires du patient. Le refus de se nourrir se manifeste. Pour les patients obèses. 7.9 kg/m2 correspond à un surpoids.4. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. si le patient refuse ou est incapable de manger. ou atteints d’anorexie mentale. selon du degré d’obésité global. par exemple. telle une obstruction intestinale ou un iléus.

pour des raisons d’esthétique et de confort. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités. où le lactose constitue le principal glucide.4. avec vérification radiologique ou sous endoscopie.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. il est souvent préférable. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques. 7. L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. le duodénum ou le jéjunum. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. monomériques. oligomériques. d’effectuer une gastrostomie. souvent de la caséine. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire.1. des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . modulaires et spécifiques à la maladie. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM.

de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. qui entraîne une posted by ISSHAK . Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. gastro-intestinaux et métaboliques. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. leur osmolalité est élevée. de calories. puisque ces préparations sont « prédigérées ». Enfin. 7. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. ces régimes sont « complets ». De plus. Ainsi. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. la nutrition entérale est bien tolérée. En d’autres termes. de vitamines. de minéraux. de lipides. Enfin. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines.1. Dans l’ensemble.4. la néphropathie et le « stress ». d’électrolytes et d’oligoéléments. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. notamment par des traumas ou des états septiques. il faut fournir moins de protéines. de glucides. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. d’électrolytes. leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. d’infections graves ou de brûlures. tandis qu’en présence d’hépatopathie. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. d’eau. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. il faut administrer plus de protéines.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. par exemple. Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment.

de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. mais elles se révèlent souvent inutiles. posted by ISSHAK . on peut essayer des préparations contenant des fibres. En cas de constipation. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. comme nous l’avons mentionné précédemment. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. Malheureusement. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. Pour l’instant. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. la sinusite et l’otite moyenne. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. bien que les études ne l’aient pas confirmé. dans la mesure du possible. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. il faut interrompre temporairement la perfusion. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. la présence de reflux gastro-œsophagien. les érosions et la nécrose des voies nasales. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. bien au-delà du pylore. Il faut donc examiner le patient. les vomissements. Il convient. on suggère. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. En cas de doute. au début. par exemple.

hépatique et rénale normales.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». particulièrement en présence de la maladie de Crohn. même si une absorption adéquate est possible. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . l’hyper et l’hypokaliémie. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. moins chère et plus physiologique. de fistules intestinales et de pancréatite. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique. la déshydratation. Au cours des premières semaines. lui-même précurseur des prostaglandines. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. En général.2.4. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. qui est un précurseur de l’acide arachidonique.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. 7. sauf en présence d’une obstruction intestinale. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. quand l’intestin est fonctionnel.4. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. 7. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %. Ces derniers incluent l’hyponatrémie. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser.

Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. En outre. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %. lequel réduit la production de gaz carbonique. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière.7. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. augmentant encore la production de gaz carbonique. 7.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre.0. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. Le glucose est une source énergétique très bon marché. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente. habituellement la veine cave supérieure. l’osmolalité de la solution importe peu. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires. posted by ISSHAK . de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique.2.4. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite. Enfin. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. les cellules du cerveau et la moëlle rénale. soit 0. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol.

Lorsqu’on utilise une veine centrale. 7. pneumothorax. une technique plus sûre. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. mais dans la plupart des posted by ISSHAK . hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. comme nous l’avons mentionné. par un personnel portant blouse protectrice et gants. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. minutieuse. En général. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. voire des deux à la fois. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. Les complications systémiques incluent la septicémie. en particulier si un cathéter rigide est employé. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. ou n’importe quand par la suite. des cas de thrombose ont été signalés.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et.4. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. toutes les complications sont possibles. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature.2. dans l’ensemble. et les déséquilibres électrolytiques. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc.

3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7.4. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie.3. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne.1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. Le tube doit être remplacé de temps à autre. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. maladie intestinale ischémique). ex. ex. comme pour la nutrition parentérale à domicile.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. à l’occasion. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. tous les 12 à 18 mois. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube. p. pseudo-occlusion idiopathique). 7. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. habituellement quand le besoin s’en fait sentir.4.4.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. On observe. maladie de Crohn. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. en général. une hausse de la bilirubine. 7. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints.3. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. selon la maladie posted by ISSHAK . Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase. Aux États-Unis. Dans de rares cas.

5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. Comme nous l’avons dit précédemment. en raison des problèmes potentiels de sténose. D’autres problèmes peuvent se présenter. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ». d’intestin court et d’infection. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente. ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux. 7. et continuer pendant plusieurs jours. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. en particulier de la thiamine.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. de potassium et de magnésium. de magnésium. en particulier du phosphore. de phosphore et de glucose. la septicité des lignes. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition.5. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle. Compte tenu des problèmes ci-dessus. du potassium et du magnésium. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. En outre. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . 7. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. la thrombose veineuse.5. Toutefois.

les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. En fait. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. sont importantes pour la nutrition. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. Assez rarement. Ensuite. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. Enfin. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. posted by ISSHAK . Malgré ces considérations. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. avec moins de complications septiques. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. D’abord.5.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement.

Blackburn GL. 50:693-703. 4. 5. Whitewell J. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. Connaître les voies du métabolisme des glucides. Maini BS. 3. Goldwasser P. Philadelphia: WB Saunders. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Bistrian BR. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. Wesson DE. 2001. 3rd ed. Rolandelli RH (eds. Nutritional assessment in the hospitalized patient. Smith MF. 2.306:969-972. posted by ISSHAK . Feldman J. Stewart S. N Engl J Med 1982. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. 3rd ed. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. J Clin Epidemiol 1997. Rombeau JL. Rombeau JL. Correia MI. Sugerman HJ. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. 123:882-932.). Association of serum albumin and mortality risk. Jeejeebhoy KN. 6. Waitzberg DL. Nutritional assessment. Philadelphia: WB Saunders. Langer B. 2. Rolandelli RH (eds.27(2): 347-369. Schlamm HT. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. Baker JP. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Klein S. Detsky AS. 1:11-22. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003. la maladie cœliaque et les hépatopathies. 1997.6(5):531-8. AGA technical review on obesity. JPEN 1977. Gastroenterol Clin North Am 1998. Gastroenterology 2002. Wadden T. 4. Clinical nutrition: parenteral nutrition. OBJECTIFS 1.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1.). Clinical nutrition: enteral and tube feeding. 3. Wolman SL.

SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments). les commanditaires et les responsables des établissements ont tous.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. Archambault 1. Feagan et A. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. 2. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales.G. au même titre. Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK .

la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938. tenue en Afrique du Sud. La Déclaration d’Helsinki.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. des amendements importants ont été apportés. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. au cours des années 1950. constitue un code de déontologie reconnu universellement. ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. En octobre 1990. les essais cliniques et. proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. posted by ISSHAK . on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. Aux États-Unis. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. comprenant en particulier. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. Conformément à ces directives. auquel les chercheurs doivent se conformer. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. les études d’observation. dans la phase de postcommercialisation. 3.

Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires. Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. Au cours de ce processus. hautement spécifiques pour une cible donnée. Selon les résultats de ces études. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. Plus récemment. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». Souvent. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. ce processus prend de deux à quatre ans. puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. Ensuite. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. posted by ISSHAK .1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. le volume de distribution. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent. le métabolisme et l’élimination de la substance. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». tels les anticorps monoclonaux. En outre.

3. par la suite. Dans un premier temps. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration.2 PHASE II À ce stade. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. les contre-indications. la posologie. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose. ainsi.2. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. des doses multiples. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. on administre une dose unique et. pour obtenir l’approbation réglementaire. Pendant cette phase.2.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal. 3. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard.2.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. Pendant cette phase. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. la voie d’administration. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. posted by ISSHAK .1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. 3. d’en déterminer de façon définitive les indications. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. Pendant la phase I. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. avec des résultats positifs. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament.

Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). Au Canada. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . 3. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. 4. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée.2. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit. L’essai à double insu. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. Au cours de cette étape. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence.

en outre. Dans certains cas. sur les plans éthique et scientifique. Cependant. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. chez ces patients. L’utilisation de placebos est donc justifiée. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. Au cours des essais de la phase III. 5. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. comme les mesures de qualité de vie. La source et la nature chimique du médicament.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. Si des analyses intermédiaires sont prévues. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique). sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. ainsi que sa pharmacologie. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. Par le passé. posted by ISSHAK . le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. à un certain degré de morbidité. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée.

Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. des méthodes de gestion de données.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. la méthode en aveugle. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. des effets secondaires intolérables. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. le conditionnement et l’étiquetage). et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. Généralement. Pour la protection du patient. la concentration.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. les documents doivent être rédigés en langage simple. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé. Une fois le protocole élaboré. les visites d’évaluation. 5. Les critères d’inclusion et d’exclusion. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. de la structure administrative de l’étude. Dans chaque centre. la voie d’administration. les valeurs initiales. les valeurs mesurées avant et après le traitement. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants.

l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. y compris un espace et un équipement adéquats. en tout temps. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. de posted by ISSHAK . ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. 6.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. sans aucun préjudice. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. Le formulaire de consentement est présenté au patient. de préférence en présence d’un témoin impartial. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. Par ailleurs. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. Enfin. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. les risques prévisibles. des numéros de lot. 7. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient.

Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. Par la suite. Enfin. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. 8. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. les données de laboratoire. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. Au cours de ce processus. posted by ISSHAK . Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. pendant et après le traitement. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. Au terme de l’étude. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. complètes et lisibles. le traitement concomitant et les effets indésirables. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. dans chaque établissement où l’étude est menée.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation.

a. a une énorme influence sur la pratique clinique. 75105 Paris. Conseil de recherches médicales du Canada. Direction générale de la protection de la santé. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. posted by ISSHAK . Les normes internationales de réglementation. 1990 (cartable). Montréal. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. aux États-Unis d’Amérique. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. 26. 6-7 mai 1990. Bulletin officiel. c. Direction du journal officiel. 1987. Université de Montréal. Canada. rue Desaix. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. Directives de la Direction des médicaments. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. Université de Montréal. No de catalogue MR21-5/1987F. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. De ce fait. 10. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. Santé Canada. Recherche clinique. juillet 1989. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. Mars 1997. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. Québec. 1987. BIBLIOGRAPHIE Canada. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. Montréal. Certes. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. No de catalogue H42-2/14. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. Ministère chargé de la santé et de la famille. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. France. 1991. Canada. 2e Symposium sur le développement du médicament. b. L’essai clinique au Canada. et la Direction générale de la protection de la santé. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. parrainé par la Faculté de pharmacie. dans les pays nordiques et de la CEE.

org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States.D. Headly Down.fda. Grayshott Road. Site Web : www. Guide to Clinical Trials. Site Web : www.htm posted by ISSHAK .D. 1991. GU 358KJL. 7-96). Articles récapitulatifs. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. Good Clinical Research Practices Limited. Directive tripartite harmonisée de la CIH. No de catalogue H42-2/67-11-1997F.gov/oc/gcp/default.-U. USA Food and Drug Administration. Cours de trois jours présenté à Mississauga.fda.ncehr-cnerh. Directives consolidées.100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées. Kimpton DJ. Ball GT. Clinical study monitoring (cartable). adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. R. N Engl J Med 2001. mars 1991. Site Web : www. Ph D. C. Emanuel EJ. Les bonnes pratiques cliniques. Ph. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials. janvier 1995. Ontario. Santé Canada. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. Miller FG. European Office: Round Windows.html Spilker B. Hampshire. 2e édition. Bolaychuk WP. 345(12):915-919. Drug Information Journal (janvier/juin 1982.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc.

Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage.4 L’œsophage W. 2. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). Mayrand et C. posted by ISSHAK .G. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. Heureusement. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. Enfin. ANATOMIE 2. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. Paterson. En gastro-entérologie.D. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. Mercer 1. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement. S.

une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. aussi appelés pneumogastriques.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI. dans le tiers moyen. 2. est composé de muscles lisses. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. car en présence d’une hypertension portale. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. presque longitudinaux.3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. ils se posted by ISSHAK . habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. à la partie plus incurvée. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. 2. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. 2. Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. Dans le bas œsophage. qui se déverse dans la veine cave supérieure. situé dans la sous-muqueuse. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues.

l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac. ou plexus d’Auerbach. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. des lymphocytes. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister. en direction longitudinale. 2. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. La phase initiale est volontaire. Arrivé au pharynx postérieur. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. la sousmuqueuse et la musculeuse. De plus. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. 3. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. 3. des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. appelé plexus myentérique.

ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. Au même moment. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. Et. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1).3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. Il est suivi du temps œsophagien. Dans la portion musculaire striée.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. Au moment de la déglutition. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx. ni avec la déglutition. Dans la portion musculaire lisse. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. Il s’agit du péristaltisme primaire. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. mais non avec celui du SOS.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. 3. 3. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue.

). La pression au niveau du SOI est alors rétablie.L’œsophage 105 FIGURE 1.G. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. vol. R. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage.D. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. J. et Paterson.K. posted by ISSHAK . American Physiology Society. 4. (réd. « Esophageal Motility » dans Wood. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage. 1989. W. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. Après avoir été avalé. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. Reproduction autorisée. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. SOURCE : Goyal.

qui active simultanément toutes les efférences vagues. ou péristaltisme secondaire. J. 4. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. SOURCE : Goyal.D. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. R. Chez l’animal. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. mais non dans le segment musculaire strié. « Esophageal Motility » dans Wood. La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. W. vol.K.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension. 1989. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques. (réd.). En outre.G. et Paterson. American Physiology Society. sera maintenu dans le segment musculaire lisse. Reproduction autorisée. inférieurs.

Même si les mécanismes précis restent à élucider. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. la durée de l’inhibition initiale est importante. causée principalement par les neurones cholinergiques. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Chez les sujets normaux. lorsqu’elle survient. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. en moyenne. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. Par conséquent. l’oxyde nitrique. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. la contraction est due à une onde péristaltique. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. 3. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. Par contre. dans les muscles lisses de l’œsophage. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. La contraction commence dès la stimulation électrique. la pression de repos du SOI est. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. Autrement dit. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. Situé à la jonction œsophago-gastrique.

Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. Contrairement au tonus de repos du SOS. À la déglutition. cependant. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme.1 Symptômes 4. la cause est assurément oro-pharyngée.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. le pharynx ou l’œsophage. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. Par ailleurs. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. la cause est œsophagienne. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique. 4. le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter.1. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. le relâchement est produit par les efférences vagues. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. Une posted by ISSHAK . Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée.

Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx. en présence d’arthralgie.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. comme de la viande ou du pain. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. enfin. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. un trouble moteur. Par conséquent. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre.1. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. 4. dès le début. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. telle une sténose. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. un cancer de l’œsophage. comme une sténose attribuable au reflux. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. Ainsi. une sclérodermie de l’œsophage. typiquement. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . puis liquides. 4. laisse supposer une cause structurelle. une sténose maligne est à craindre. Si la douleur est rétrosternale. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides. comme l’ulcère de Barrett. ou de troubles moteurs de l’œsophage.1. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. d’ulcère œsophagien profond. comme celles dues à l’infection. on peut soupçonner diverses affections. comme les spasmes diffus de l’œsophage. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave.

lorsque les patients parlent de vomissements. Il faut donc.1. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. appelé rumination.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. est normal chez certains animaux. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. En l’absence de maladie cardiaque. Par ailleurs. l’achalasie. Ce processus. La douleur thoracique et. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. posted by ISSHAK . il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. (En présence d’achlorhydrie. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. etc. soit un reflux gastro-œsophagien.1. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. Cependant. de haut-le-cœur. 4. 4. chez les patients qui présentent de telles douleurs. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. De toute évidence. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. on constate chez beaucoup de patients. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. pour les mastiquer et les avaler de nouveau.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. bien que rare chez l’humain. par exemple. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. celle ressentie au milieu du dos. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. en particulier. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage.

Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. l’hépatomégalie. de toux chronique. Des signes d’une maladie métastatique (p. Par contre.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. mais cela n’est pas fréquent.1. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal.1. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. la suffocation et parfois un enrouement de la voix.1. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. 4. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. 4. d’enrouement ou de laryngite. la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. 4. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux.L’œsophage 111 4. de sibilance. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants. particulièrement la sclérodermie.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. posted by ISSHAK . l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. ex. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. De plus. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement. Ordinairement.

Par contre. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale. de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. ou fibroscopie. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition.3). car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs. l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. posted by ISSHAK . L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. 5. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. L’utilisation de guimauve.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». comme les retards dans le transit.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. 5. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. De plus. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. Même si la muqueuse semble normale. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. qui sera décrit plus loin (section 7.

La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage.3 Échographie endoscopique Cette technique. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. 5. acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage. À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. à son tour. on instille successivement des solutions saline. qui combine l’échographie et l’endoscopie. Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien. posted by ISSHAK .L’œsophage 113 5. En pratique clinique. afin d’évaluer la réponse à la déglutition. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). 5. par conséquent. ne pas être décelée au moment de la manométrie.

Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. 5. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK . qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. 5. Toutefois. moyen et inférieur de l’œsophage.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. à l’aide d’une gamma-caméra. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien.

et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. elles sont complètement séparées. mais dès le deuxième mois de gestation. Il semble utile chez les enfants. 6. Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. en présence de reflux. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK .L’œsophage 115 FIGURE 4. Dans 85 % à 90 % des cas. trouble moteur en cause. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage.1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire.

et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. mais non associés avec une sténose. 6. Elle peut se résorber et se reformer spontanément. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. probablement liée. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. l’on présume.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. posted by ISSHAK . Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. Le pronostic est maintenant très bon. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. elle aussi. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. à la longue. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. Comme la fistule de type H peut être très petite. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. Dans 1 % à 2 % des cas. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. rarement. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. respectivement). la formation d’une sténose œsophagienne. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme.

Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK .. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO. Clin Inv Med. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. The lower esophageal sphincter. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. De toute évidence. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien. Y. à son tour. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. avec permission. 2002. W. Cependant. lequel. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche).L’œsophage 117 FIGURE 5.G. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. (Tiré de Paterson. Zhang. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares.25.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure.47-53. provoque une hernie hiatale. Dans certains cas. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage.

nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. en large mesure. Les posted by ISSHAK . mais que la grande tubérosité de l’estomac est. Cependant. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6.

7. il peut causer des lésions œsophagiennes graves. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. à son tour. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. Heureusement. dans la grande majorité des cas.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6). mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. posted by ISSHAK . 7. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. mais chez la plupart. Initialement. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO.1. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme. le RGO est facilement maîtrisé. une sténose ou encore le syndrome de Barrett.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. Par ailleurs. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. à l’autre extrême. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. prédispose à l’adénocarcinome. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. Dans certains cas. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. Occasionnellement. 7.

Par relaxation transitoire du SOI. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). on entend un brusque relâchement du SOI. N Engl J M. 7. SOURCE : Dodds et coll. B. C. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. 1982. posted by ISSHAK . un éternuement ou une inspiration profonde. Reproduction autorisée. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. mais peuvent aussi être des événements isolés. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. 307:1547-1552. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. A. ce qui prédispose au RGO.1.

Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même. lorsque le pylore est détruit.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. En outre. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. 7. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection. sibilance). Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. puis dans l’œsophage. toux. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. peut être notable après une chirurgie gastrique. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. s’ils remontent dans l’estomac. 7. Sans que l’on sache clairement pourquoi.1. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. posted by ISSHAK .1. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement. telle l’œsophagite infectieuse. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. mentionnons l’hypersalivation. comme se pencher ou s’allonger. étant donné que durant le sommeil. 7. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien.L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué.

5. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. Dans les cas graves accompagnés de sténose.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. 7. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration. on peut noter une consolidation. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents.2). posted by ISSHAK . L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI. Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures.

On a montré que le baclofène. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. en présence de symptômes typiques.4 Traitement 7. hémorragie ou symptômes respiratoires). 7. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. avec ou sans examen radiologique au baryum. d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques. En général. En cas de dysphagie. Malheureusement. mais ne laissent pas supposer de complications. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c. à l’heure actuelle. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. Chez ces patients.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. Par contre. En général. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. par conséquent. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. posted by ISSHAK . l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. ex. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique.4. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p.-à-d. aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. un agoniste du récepteur GABA-B. dysphagie. on procédera à une endoscopie digestive haute. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples.

le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. médicaments ou activités. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. posted by ISSHAK . Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. sous forme liquide ou en comprimés. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. les inhibiteurs calciques. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. L’obésité prédispose également au RGO. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. Les antiacides et les alginates en vente libre. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. En règle générale. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. De ce point de vue. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. ex. Étant donné ces limitations. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. Malheureusement. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine.

L’œsophage 125 7.4. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. L’obésité. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. Cependant. Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. avec des résultats fonctionnels similaires. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale. en particulier chez ceux qui refusent les tests. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. Comparée à l’opération à ciel ouvert. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. ou ne veulent pas. prendre le médicament requis. en 1955. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne. Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas.

puis liquides. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides.5. Dans la plupart des cas. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. toutefois. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. Si leur état général est bon. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique.5 %. 7. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. tels la dysphagie ou le ballonnement. 7.5. ces malaises disparaissent avec le temps. chez les autres patients.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. posted by ISSHAK . une ou deux séances de dilatation suffisent. est ≤ 0. Pour près de la moitié des patients. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. À la suite d’une dilatation. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. Le rétrécissement s’aggravant. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants.5 Complications du RGO 7.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). Le taux de mortalité d’ensemble. pour une première intervention. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons. Par contre. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds.

ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. la posted by ISSHAK . jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. Pour cette raison. (Courtoisie du Dr M. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche).) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. Au moment de l’examen initial. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi.L’œsophage 127 FIGURE 8. Jabbari. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin.

une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. une toux et une laryngite chroniques. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. CMV. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. dans ce cas. posted by ISSHAK . en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. Dans la plupart des cas. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. cependant. Pour cette raison. le syndrome de Barrett n’est pas. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. VIH) et champignons. plus rarement. ex. 7. des infections respiratoires récurrentes. ou à ceux qui ne peuvent. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. 8. en soi. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett.5. une indication d’intervention antireflux.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. par d’autres virus (p. moins intrusives que la chirurgie. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. Adoptés récemment. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. Leur rôle exact reste cependant à définir. Il peut s’ensuivre de l’asthme. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. ou ne veulent. Il faudrait donc. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients.1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. le contenu de l’estomac peut refluer. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif.

l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. posted by ISSHAK . Les patients peuvent être asymptomatiques. les complications peuvent se traduire par une hémorragie. Le plus souvent. il faudra donner de l’amphotéricine B. La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A). peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. une fois enlevées. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes.1. 8. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître.1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. une maladie plus étendue. Typiquement.L’œsophage 129 8. les patients souffrent d’odynophagie. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. Chez les sujets fortement immunodéprimés. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. cependant. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). Dans les cas graves. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. particulièrement chez les immunodéprimés.1. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet. Si l’infection est systémique. un traitement particulier n’est donc pas indiqué. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés.

des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. un antagoniste des leucotriènes. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. À l’endoscopie.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. 8. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable. l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. chez l’immunodéprimé. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. En général. À l’heure actuelle. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. Chez les enfants. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. posted by ISSHAK . il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. En général.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années.

On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. quoique rarement. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées. Des symptômes respiratoires (p. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. stridor. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. La sarcoïdose peut aussi. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne.4. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif. Par conséquent. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie. causer une œsophagite. Quant aux acides. Typiquement. 8. posted by ISSHAK . ex.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions.4 Œsophagite chimique 8. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes. Chez ces patients. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. De toute évidence.

Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. qui souffrent souvent de malnutrition grave. et le bromure d’émépronium. La formation de sténose peut survenir tardivement. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide.4. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. causait aussi. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. Plus souvent. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. des ulcères œsophagiens. 8. un antibiotique. La formation tardive de sténose est une complication bien connue.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. posted by ISSHAK . un bisphosphonate. juste avant d’aller se coucher. quoique rarement. Le problème peut être sérieux chez ces patients. Il arrive. 8. quoique rarement. La doxycycline.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. sont deux des agents les plus irritants. Typiquement. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement. un anticholinergique. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne.

TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. Outre les épreuves barytées classiques. Si l’on soupçonne une lésion structurelle. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). ex. fermeture du nasopharynx. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. Idéalement. Dans certains cas. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. telles des complications respiratoires et nutritionnelles. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. inflammatoire ou néoplasique. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement.L’œsophage 133 9. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). La plupart des orthophonistes sont. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. Dans l’évaluation de ces patients. il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. Malheureusement. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. et un traitement non spécifique doit être institué. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. d’une certaine manière. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. À l’heure actuelle.

134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. ex. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral. Le plus souvent. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé. ou encore. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. posted by ISSHAK . hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. une sonde d’alimentation doit être mise en place. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. Pour la même raison.

L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. à la sclérodermie. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. et à d’autres affections du tissu conjonctif. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. posted by ISSHAK . par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique. Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). Cependant. ou œsophage « casse-noisettes ». pendant la déglutition de la gorgée barytée. Par contre. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. attribuables à une autre affection locale ou systémique. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. le type de dysphagie. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. Comme nous l’avons mentionné plus tôt. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. Afin de préciser le type de trouble moteur. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue.L’œsophage 135 10. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides.

l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. chez de nombreux patients. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . À gauche. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. 10. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. dans pareil cas. l’anomalie manométrique la plus fréquente. il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. la pression de repos du SOI est élevée. Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. en réponse à la déglutition. Fait à signaler. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. sinon pas du tout. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. Dans le spasme diffus de l’œsophage. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. se relâche à peine. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. le SOI étant totalement relâché. Le relâchement du SOI est normal même si. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI.

l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. Chez certains sujets. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. l’œsophage apparaît dilaté. Auparavant. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien. phénomène appelé méga-œsophage. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas). La cause du spasme diffus demeure obscure. Trypanosoma cruzi.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. L’affection posted by ISSHAK . 10. Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. À l’examen radiologique.3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ».L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. Au stade avancé de la maladie. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. parasite endémique au Brésil. 10. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. être profitable. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). quoique rarement. une myotomie œsophagienne étendue peut. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos.

Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. 10.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. il faudra recourir à la myotomie de Heller. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. le patient peut souffrir d’un RGO. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. Dans les cas rebelles. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. une achalasie secondaire. Dans les cas bénins. ainsi. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. la cause de l’achalasie est inconnue. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. De plus en plus. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. La plupart du temps. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. toutefois. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue. quoique le posted by ISSHAK .

posted by ISSHAK . ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux.L’œsophage 139 FIGURE 10. Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. causé par le SOI qui ne se relâche pas. on observe un rétrécissement en forme de bec. À la jonction gastroœsophagienne. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase.

Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. À défaut d’un diagnostic précis. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. s’il y a lieu. de régurgitations et de dysphagie. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. Chez d’autres. 11. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente. Chez certains patients. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. Chez ces patients. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. posted by ISSHAK . la douleur. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. certains patients deviennent anxieux. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. une affection ou une anomalie œsophagienne. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. Dans la majorité des cas. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe.

Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. un traitement antireflux peut être très profitable.-à-d. En effet. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. Par contre. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). Si les symptômes se résolvent. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. ex. parmi les patients. comprenant endoscopie des voies digestives hautes.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. ce test ne semble pas suffisamment spécifique. les relaxants des fibres lisses. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. on recommandait un examen œsophagien approfondi. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. Par le passé. ainsi. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c.-à-d. Cependant. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. en ambulatoire. perfusion acide. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. Dans cette optique. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . De plus. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. La pH-métrie sur 24 heures. À l’heure actuelle.

5 et 2 cm au-dessus du SOI. qui chevauche le SOI. Can J Gastroenterol 1991. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. Beck IT. communément appelée « œsophage irritable ». Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. et coll. accompagné de douleur. Au cours d’une perfusion acide (à droite). La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. 8. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. Souvent. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale. SOURCE : Paterson WG.142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Marciano-D’Amore DA. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. 5(2):51–57. posted by ISSHAK .

12. lorsqu’elles surviennent. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Si les léiomyomes sont symptomatiques. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. On a déjà signalé que. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. ils provoquent rarement une hémorragie. de graisse et de vaisseaux sanguins. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. mais la plupart sont asymptomatiques. a causé une mort subite par obstruction du larynx. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie.L’œsophage 143 12. À l’endoscopie. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. en de très rares occasions. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. Malheureusement. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . dans certains cas. ils se développent en plusieurs points à la fois. une énucléation chirurgicale est indiquée. puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. À l’examen radiologique avec opacification barytée. l’un des plus bas de tous les cancers.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente.

que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. siégeant dans le bas œsophage (figure 12). Par ailleurs. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). Elles sont généralement asymptomatiques même si. étant donné son sombre pronostic. Dans la plupart des cas. 12. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie. 12. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. par année.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage.5 % par année. selon quelques rapports. Cependant. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. on ne compte.1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. Néanmoins. Le problème est de taille. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett.2. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose.

Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié.2. avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. Cependant. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. comme nous le verrons plus loin (section 12. la résection à visée palliative.2). On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. le traitement photodynamique. Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage. On pourra pratiquer une résection à visée curative.L’œsophage 145 TABLEAU 3. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. posted by ISSHAK . au laser ou non.

niacine. le foie et les poumons. atteignant le plus couramment les os. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine. Très tôt. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang.2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. En Amérique du Nord. Parmi les autres symptômes. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. Des métastases apparaissent dans d’autres organes. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). signalons l’odynophagie. le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool.2. La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). Typiquement. Pour toutes ces raisons. le carcinome épidermoïde. d’Afrique. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4). même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. de Chine et de l’ex-URSS. qui est semblable à l’adénocarcinome.

Dans la plupart des cas. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. soit parce que le cancer est trop avancé. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. avec ou sans intervention chirurgicale. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. Dans les cas de métastases disséminées. dans la plupart des centres. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. si ce n’est des signes d’amaigrissement.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. L’examen physique est habituellement négatif. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. Si tous ces examens sont négatifs. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. posted by ISSHAK . la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. de phosphatase alcaline et de bilirubine. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. une radiographie pulmonaire. Toutefois. en réalité. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. Si les résultats sont négatifs. la maladie est beaucoup trop avancée. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. Ces tumeurs sont très radiosensibles. cette méthode est peu sensible à cet égard. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. Des études contrôlées sont nécessaires mais. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. Malheureusement. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. Cependant. On doit aussi faire un examen physique minutieux.

la migration. le traitement demeure palliatif. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. en de nombreux cas.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. Dans une telle éventualité. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. C’est un traitement posted by ISSHAK . Dans la majorité des cas. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. mais le blocage. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais.

1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. De plus. quoique cher. c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. Dans certains cas. posted by ISSHAK . on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux. contrairement aux replis. 13. et son traitement comprend le bougirage. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais.L’œsophage 149 palliatif très utile. Très fréquent. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. La cause de ces replis n’est pas claire. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. à l’heure actuelle. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins.

il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine.2. comme la tuberculose. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. En bien des cas. selon l’appellation courante. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . 13. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne. surtout si le diverticule est de petite taille. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. À mesure qu’il grossit. sur le plan médian. Dans la plupart des cas. 13. habituellement du côté gauche. vraisemblablement. Afin de réduire ce risque au minimum. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. diverticules « de traction ». Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. ils sont classés selon leur localisation.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. d’où le nom de diverticule « de traction ».2. Cependant.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. Outre la dysphagie oro-pharyngée. le patient devra soulever la tête de son lit. les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. Pour la même raison. ils sont associés avec un trouble moteur et. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme.

Leur origine est obscure. 13.2. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage.2. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). ne sont pas considérées comme de vrais diverticules. Le patient.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ». Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. ordinairement le spasme diffus de l’œsophage. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne. De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. voire des deux. par conséquent. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. Si le traitement médicamenteux est inefficace. avec ou sans relâchement anormal du SOI. 13. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). une intervention chirurgicale est indiquée. souvent alcoolique. Des manœuvres comme le bougirage. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. 13. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique. En présence de diverticules symptomatiques.3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI.L’œsophage 151 de l’œsophage. Typiquement.

152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. posted by ISSHAK . en grossissant. d’un diverticule de Zenker. se déplacent vers la gauche du plan médian. Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. Cliché radiologique au baryum. en incidence latérale.

Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire.L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. si elle persiste. Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. en général bien localisée au siège de l’obstruction. La lacération de la muqueuse. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. car dans la plupart des cas. est plutôt considérée comme un trouble gastrique. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. Par contre. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. 13. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. posted by ISSHAK . on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. Le plus souvent. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. Gastrografin®). une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. ex.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. sauf en cas de perforation. ou syndrome de Mallory-Weiss.

Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. et al. Chiba N. 4. Chest Surg Clin N Am 2001. Barrett esophagus. Tytgat GN. Marshall JK. Castell DO. The lower esophageal sphincter. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. et al. Can J Gastroenterol 2005. posted by ISSHAK . Chang JT. Bhalla V. Richter JE (réds. 3. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Paterson WG. Anomalies anatomiques et congénitales 1. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. 19:15–35. 25:47–53. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). Bernards R. 164:1482–1488. Oesophageal motor functions and its disorders.). Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. 53:1536–1542. 17:10–26. Bartelink H. Gastroesophageal reflux disease. 2. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. Katzka DA. Can J Gastroenterol 1998. 1999. 11:523–538. The Esophagus. Zhang Y. Clin Invest Med 2002. Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. 3e éd. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. 12: 401–407. Gut 2004. 2. Paterson WG. Dis Esophagus 2004. and esophageal adenocarcinoma. Arch Intern Med 2004. Paterson WG. Lippincott Williams & Wilkins. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Mittal RK. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004.

4. 2. 5. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. à partir des antécédents du patient. 2. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. 3. Troubles moteurs de l’œsophage 1. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. Énumérer les complications du RGO. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. Expliquer le traitement médical du RGO. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. 2. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. 4. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. 3. posted by ISSHAK . Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. 5. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. 2. Tumeurs de l’œsophage 1. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. 3. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. 6. 4. 2. Œsophagite en l’absence de reflux 1.

un cancer de l’œsophage. 2. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. le spasme diffus de l’œsophage. Savoir-faire 1.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. 2. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». un diverticule de Zenker. posted by ISSHAK . 3. du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens.

J. D. on savait que le suc gastrique était de nature acide. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. C. Moayyedi. Depuis des siècles. Armstrong. posted by ISSHAK .5 L’estomac et le duodénum B. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. Depuis. P. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. En 1983. Salena et R. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. Sagar. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. I. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. Padol. Elles motivent une demande de consultation sur sept.H. Yuan et J. Marshall 1. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M.

Situé entre l’œsophage distal et le duodénum. Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2).158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. FIGURE 2. 2. ANATOMIE 2.1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. Divisions anatomiques de l’estomac. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK . Helicobacter pylori.

L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK . attaché au petit épiploon. Le duodénum. la rate. À ce point.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. 2. légèrement à gauche de la ligne médiane. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. au-dessus. à l’exception du bulbe. se compose du bulbe duodénal. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. siège dans la région rétropéritonéale. Vascularisation de l’estomac. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. dont la localisation est relativement constante. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. de la portion descendante et de la portion distale. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. En haut et en avant. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. Le duodénum. le corps et la queue du pancréas. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. en arrière. se trouve devant la tête du pancréas. la glande surrénale gauche et.

et stimule la sécrétion d’acide. les veines splénique et mésentérique supérieure. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. formant le plexus d’Auerbach ou. de pepsine et de mucus. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. formant le plexus de Meissner. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore. 2. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. 2. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse. mais il rejoint le système porte et ses collatérales. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . dans la sous-muqueuse. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe.

La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. contractions de la muscularis mucosae. les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. Dans le duodénum. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. du pepsinogène. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. ne représentent environ que 15 % des glandes. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. posted by ISSHAK . de cellules caliciformes. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum.

La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. facteurs nerveux et facteurs chimiques. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. posted by ISSHAK . Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments. Le suc gastrique contient également du mucus. circulaires et obliques.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. 3. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. du bicarbonate. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus.

2. En outre. paracrine et hormonale. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales.L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK . dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine.16 mole. Ainsi.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. D’autres cellules auxiliaires. Les cellules pariétales hautement spécialisées. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales.

environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. l’entérogastrone et la sécrétine. 3.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). Au total. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. la galanine.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. le pepsinogène A et le pepsinogène B. La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. un précurseur de la pepsine. Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose. chacun ayant une structure moléculaire différente. Parmi les voies alternatives. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. essentiellement les PGE2. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. Il existe deux sortes de pepsinogènes. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. Lorsque posted by ISSHAK . La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D.2. le peptide YY. De plus.

La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. pylori. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. 4. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope. Malheureusement. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine. Gastrite chronique à H. En outre. Gastrique fundique (de type A). FIGURE 6. ils sont convertis en pepsine.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. GASTRITE 4. La découverte des réponses immunitaires induites par H. À l’opposé.

pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. des ulcères. Cependant. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. Dans la métaplasie intestinale. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre. l’hypertrophie. La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). En cas de gastrite érosive aiguë sévère. des plis épaissis. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. En réalité. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. la friabilité.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle.

La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux. ex.2. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). maladie du greffon contre l’hôte.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif. posted by ISSHAK . infection. éosinophile. 4. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité. ex.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. lymphocytaire. granulomateuse.2.1. pylori. En pratique cependant. des vomissements et une gêne épigastrique. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p. hypertrophique). plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante.2 Gastrites à étiologie identifiable 4. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. En Occident. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II.

AINS Biphosphonates. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. stress. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK . athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique.168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2.

mais en cas d’infection persistante. un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT.2. vomissements. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. 4. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac. À l’endoscopie. L’histologie quant à elle. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. La prévalence d’infection à H. Bien que les patients infectés par le H. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. Les organismes H. pylori ne montrent pas de symptôme. posted by ISSHAK .L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. Chose étonnante. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. cette muqueuse pourra devenir plus fine. À l’endoscopie. fatigue et perte de poids. pylori ont également une gastrite associée. H. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. plus plate et atrophique. La gastrite chronique à H. H varicella ou H. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. là encore. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. frissons.1. simplex. pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). fièvre. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. Avec le temps. zoster survient par réactivation d’une infection primaire.2 Bactérienne L’infection à H. quelle que soit sa gravité. La plupart des patients infectés par H.

-U. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. une vasculite et des granulomes. posted by ISSHAK .2.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs. bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool. une destruction glandulaire. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie.1. À l’endoscopie. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii. le strongyloïdes stercoralis. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. Dans l’actinomycose. 4. Dans la syphilis. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. ces vingt dernières années. est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome).

Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. les biphosphonates). 4.2. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement.L’estomac et le duodénum 171 4. des cellules acineuses.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune. avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie. elle s’accompagne de nausées. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique).2.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. l’alcool. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. ex. 4. les suppléments en chlorure de potassium. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. cependant. Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). posted by ISSHAK . et de douleurs abdominales hautes. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. une perte de substance. les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication.2. vomissements. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales. L’atrophie muqueuse.K+). représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique.

pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques. de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse). L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux. 4. une ulcération. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3.3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. les corps étrangers. de cellules inflammatoires. posted by ISSHAK . La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac.3. le lymphome.

La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique.3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3).3.3. musculeuse. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. des plis gastriques saillants (tableau 3). mais ceci est variable. on peut observer entre autres des hémorragies. À l’endoscopie. Sur le plan histologique. une nécrose et une régénération épithéliale. une nodularité et des érosions aphteuses. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. sous-séreuse). des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria.2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. IPP). Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. des nodules ou des ulcérations. le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA.L’estomac et le duodénum 173 4. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK . des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. 4. des abcès éosinophiles cryptiques. Dans les deux cas.

si un gastrinome peut être détecté. révèlent de nombreux kystes. ainsi posted by ISSHAK . 5. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. qui s’étend à travers la muscularis mucosae. À l’histologie. stress.3. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. De manière typique. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. qui. à la coupe. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. pylori • tabagisme • alcool. la gastrectomie est le traitement de dernier recours.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. A. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. 4. Sur le plan symptomatique. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse. d’hémorragie ou d’occlusion. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. En cas de perte protéique réfractaire au traitement.

Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. pylori. de la pepsine. Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. 11. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . la vésicule biliaire (rarement. Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. de la bile et des enzymes pancréatiques. diminution de la masse de cellules pariétales. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. du canal pylorique ou de la région prépylorique. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. l’acide et la pepsine. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. les AINS. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore.

Dans ce cas. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J.176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. également visualisée de face. Ulcère gastrique malin. Ulcère gastrique bénin. Rawlinson). Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. Rawlinson). posted by ISSHAK . au niveau de l’anse gastrique. NU FIGURE 9. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). ex.

L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. posted by ISSHAK . paroi postérieure. la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). FIGURE 11. Rawlinson) FIGURE 12. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. Ulcère duodénal. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. Ulcère duodénal.

pylori. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. de ces médicaments sur l’épithélium. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. De plus. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. Il est de plus en plus évident que l’infection à H. il existe des différences claires entre les deux groupes. comme le sont l’acide et la pepsine. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. d’une duodénite. pylori. En l’absence d’AINS et de gastrinome. entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13.

L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. Modèle de pathogenèse d’ulcère. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal. Une personne porteuse de souche d’H. une colonisation duodénale par H. FIGURE 15.pylori développe une inflammation muqueuse marquée. posted by ISSHAK . pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses.

1 Interaction entre H.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. Cependant. Certaines études suggèrent que l’infection à H. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. PG : prostaglandines. TXA2 : thromboxane A2. PGE2 : prostaglandine E2. Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal. PGI2 : prostacycline. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. coxibs : inhibiteurs COX-2. 5. L’H. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. La découverte de l’H.

En outre. ex. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères. pylori. pylori. il est clair que l’infection à H. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. la mastocytose systémique. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. pylori-positifs. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. : cardiopathie. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. la vidange gastrique posted by ISSHAK . même après une éradication totale de H. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I.-à-d. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. De ce fait. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. UD —>UD et UG—>UG). Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. les ulcères H. De plus. 5. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. pylori. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. En outre. l’hyperplasie des cellules G. types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique). qui peuvent persister après élimination de l’infection à H.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. pylori. Certains ulcères peuvent réapparaître. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I).L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H.

Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). la bronchopneumopathie chronique obstructive. Cependant. Le naproxène. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. des nausées. les traitements par des glucocorticoïdes. l’indométacine. C’est en particulier le cas de l’aspirine.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide. des douleurs abdominales.5 à 3. 6. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. des perforations. des hémorragies et même des décès. la transplantation rénale. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. la cirrhose. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. des ulcères. Parmi les AINS classiques. l’insuffisance rénale chronique. une gastroduodénite érosive. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI.

et la fonction plaquettaire physiologique. En règle générale. et ce. médicaments anti-acides. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. la régulation du flux sanguin rénal. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . Afin de protéger les patients à risque. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. valdécoxib. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. Au cours d’essais cliniques. inhibiteurs de la pompe à protons. Les complications ulcéreuses persistent. bien que le taux d’infection à H. un certain nombre de stratégies sont conseillées. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. pylori diminue dans la population canadienne. ex. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. En revanche. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1.

HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. les études concernant H. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6).1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. 7.184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p. mais en l’état actuel. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK .2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. Dans le futur. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. 7. Dans ce cas. habituellement contractée durant l’enfance. Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. Dans des essais cliniques de grande envergure.ex. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme.

Certaines souches d’H. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. pylori. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. Chez un sujet infecté par H. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. 7. pylori. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. pylori dans la population générale étant également élevée. pylori. même avec les souches les plus pathogènes d’H. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal.3 Physiopathologie L’infection à H. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. mais que les deux types posted by ISSHAK . Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. La prévalence de l’infection à H.

Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. l’infection par H. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. La distribution d’H. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. pylori. une lésion épithéliale. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. Cet organisme entraîne alors une inflammation. l’H. Par opposition. Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. 7. Ainsi. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. si la contamination par H. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. pylori a lieu peu de temps après la naissance. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK .

Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. Dans environ 15 % des cas. 8. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux. 8. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. Si H. Dans la plupart des cas. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse.7 à 2. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. L’essentiel de la morbidité.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. pylori. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase.3). Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. pylori est fréquent. le saignement cesse spontanément. Cependant.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. endoscopique ou chirurgical. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. pylori négatif. pylori. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs).

8. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). À l’examen physique. Dans tous les cas d’hémorragie franche. les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. un examen minutieux de l’abdomen. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. l’angiodysplasie. l’œsophagite. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. Dans tous les cas. le syndrome de Mallory Weiss. des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. la consommation d’alcool. plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. ou encore par l’émission d’un méléna.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7.

stabilité hémodynamique. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7).4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. la prise en charge soulève des controverses. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. 8. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire. pronostique et thérapeutique. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. Ib et IIa de la classification de Forrest).delà de l’ampoule de Vater. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest). Dans la plupart des cas. L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. En combinant les critères cliniques et endoscopiques. Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. état comorbide. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK .L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au.

Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. Ib et IIa de la classification de Forrest). 8. Cependant. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. et ce. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. 8. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique. Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. Premièrement. Par conséquent. Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement.

La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p. Au Canada. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès. 8. ex. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus). La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. ensemble. les besoins transfusionnels. CANCER DE L’ESTOMAC Aux É.-U. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée.. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. une endoscopie précoce. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. une évaluation clinique soigneuse. 9. contribuent posted by ISSHAK . ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. liés au mode de vie et environnementaux qui. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence).

24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. posted by ISSHAK . mais ces derniers sont potentiellement modifiables. aussi bien chez l’homme que chez la femme. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. au risque de cancer. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac. tels que l’interleukine 1ß. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. Carcinome du cardia gastrique. L’infection à H. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. 9. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations.

9. une métaplasie intestinale se développe. Il est maintenant clair que l’infection à H. pylori comme agent carcinogène de classe 1. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H.24. pylori. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet. le facteur-␣ de nécrose tumorale. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique.92 à 2. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. pylori. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. pylori et de cancer gastrique. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. pylori de 1.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H.2 Gastrite. qui augmente le risque de cancer. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères. puis de cancer. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. pylori. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie.5 à 6. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique. 9.1.

Node. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg). L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. Cependant. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. ganglions. une perte pondérale etc.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. 9. Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. 9. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. 9. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. en présence de ces symptômes. la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. Metastasis pour tumeur. La classification TNM (Tumour. comprenant notamment une sensation de satiété précoce. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale. une anorexie.

9. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. en vinaigre. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. aussitôt qu’elle est dépistée. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. pylori à quelque moment que ce soit. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. pauvre en sel. Une question importante. 9. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. pylori. thérapies qui bloquent des signaux. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. riche en fruits et en légumes. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. posted by ISSHAK . l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. pylori. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. qui reste pour l’instant sans réponse. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. voire les vaccins. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. tels que la gemcitabine.

10. Après un intervalle de durée variable. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. La rupture gastrique est rare. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. A l’examen. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. Sa physiopathologie est mal connue. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. cette complication s’amende en général spontanément. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques. Les causes sont incertaines. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. Il s’agit d’une affection fréquente. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . de l’ingestion de bicarbonate de sodium. de l’oxygénothérapie nasale. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. de la réanimation cardiorespiratoire. après accouchement ou lors du coma diabétique.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). durant le travail et la période post-partum.

Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. surélevés ou nodulaires. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). en particulier lorsqu’ils sont internés.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. Sur le plan clinique. cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. qui sont souvent multiples. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. qui sont volontiers uniques. Ils sont rarement responsables de symptômes. pylori a été mise en cause. mais l’infection à H. les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. Dans un petit nombre de cas. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. L’étiologie de cette affection reste incertaine. mais le cas échéant. Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique. d’anémie ou de saignement secondaire.

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disposée autour de la tête du pancréas.J.6 L’intestin grêle H. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer. posted by ISSHAK . le segment transverse et le segment ascendant. la partie plus distale de l’intestin grêle. le long de l’intestin grêle. La portion proximale ou duodénum. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. respectivement. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. le segment descendant. ou jéjuno-iléon. ne sont pas délimitées avec précision.R.B. Le jéjunum proximal présente des replis. Freeman et A. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle. Thomson 1. Du ligament de Treitz. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. Ensuite. ou valvules conniventes. surtout dans l’iléon distal. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas.

formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. ce processus dure de quatre à six jours. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). des macrophages et des fibroblastes. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes). Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. se déversant dans les noeuds lymphatiques et.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. Les veines suivent généralement les artères. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. des éosinophiles. se différenciant en chemin. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. finalement. la séreuse. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). de cellules épithéliales moins différenciées. des interneurones. La paroi intestinale est composée de quatre couches. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . des plasmocytes. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. des mastocytes. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. la citerne du chyle. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. On y trouve en particulier des lymphocytes. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. pour être finalement expulsées par les villosités. la musculaire muqueuse. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. la sous-muqueuse et la muqueuse. la musculeuse. pour les activités réflexe.

en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). mais leur structure est peu développée. On trouve à la base des cryptes des cellules souches. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. reliés par un complexe jonctionnel. ou membrane des microvillosités. cellules pluripotentes qui ne migrent pas. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. Les cellules de Paneth. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. caractérisées par des granules éosinophiliques.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. des glandes et des vaisseaux sanguins. borde la lumière intestinale. La membrane apicale. 2. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. qui fixent. Au cours de ces processus. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). d’hormones et de neurotransmetteurs. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. Un groupe distinct de cellules spécialisées. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes.

Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. constitué de potentiels de pointe. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). À l’état de jeûne. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. Au cours des repas. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. qui se propage dans tout l’intestin grêle. En traversant l’estomac. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. Nous posted by ISSHAK . Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). Pour bien remplir son rôle. 3. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. Lorsque le front atteint l’iléon terminal. finalement.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. permet la propulsion des résidus dans le côlon. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme).

) au cours de l’absorption.1.L’intestin grêle 203 FIGURE 1. sont synthétisés par les bactéries et les plantes. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %. Tous les folates. 4. Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. ou sels d’acide folique. I.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. Pté-Glu1) 4. 293:1303. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). SOURCE : Rosenberg. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4. allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun).H. puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. 1975. Par posted by ISSHAK . sont hydrolysés en acide folique. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. À des doses physiologiques.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires.

Au Canada. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin.2 Cobalamine (vitamine B12) 4. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK .2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). un épithélium anormal. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. mais non l’absorption. En outre. sont la principale source de folates alimentaires. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. 4. La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement.1. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. là où se trouve le transporteur.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. les haricots de Lima. comme les bananes. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). Chez l’humain.2. mais cette dernière n’est pas absorbée. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. le foie et la levure. L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse. 4. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1).204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. Par conséquent. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg.

La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. Bockus gastroenterology.B. 1985. 1556. Après son absorption dans l’iléon.. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). vol. la Cbl se lie à la transcobalamine II. M.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. à un pH acide. posted by ISSHAK . (réd. « Absorption of cobalamin (vitamin B12). W. 4e éd.H. J. SOURCE : Kalser.E.). Philadelphie. Saunders. folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. 3.

le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK .-à-d. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. gastrectomie. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. les besoins de l’organisme étant de 1 µg. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH.2. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. la salive et les sucs gastrique et pancréatique.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. la bile. 4. Dans le duodénum. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. Dans l’iléon. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse.

4.L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. sous l’action de l’acide ascorbique. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. Après une hémorragie massive. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. Le fer hème (ferreux. que le fer est absorbé. du glucose et de la cystéine. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour. Lorsque les entérocytes se désagrègent. les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème. C’est là. En présence d’acide gastrique. le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale.3. Dans l’entérocyte.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). Après son passage dans les entérocytes. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). Cependant.3 Fer 4. la molécule de globine est scindée. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. le fer ferreux (Fe2+) est produit. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %).

Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés.S. 835.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions.B. fortes quantités de fer ingérées. Philadelphie. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). W. Gastrointestinal disease : pathophysiology. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. Fordtran. (réd. management. SOURCE : Alpers. 3e éd.H. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1. D.). L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5).. Saunders. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5. 1983.. 5. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. J. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK .208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. diagnosis. Facteurs qui modifient l’absorption du fer. en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales.

conjointement avec l’héphaestine. une molécule semblable à la céruloplasmine. posted by ISSHAK .L’intestin grêle 209 FIGURE 4. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. Absorption intestinale du fer. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation.

La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. déplétion de sel). la DP peut être de 60 mV ou même plus. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. la résistance électrique). I. Dans l’intestin grêle et le côlon. ex. sinon exclusivement. 5. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. en raison des gros volumes évacués.2. posted by ISSHAK . En revanche.-à-d. dans les cryptes. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. Par conséquent. vers la sécrétion. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. qui constitue la principale activité du côlon distal. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. 5. la sécrétion semble se faire essentiellement.1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). Dans l’intestin grêle. Malgré la concentration fécale élevée de K+. Sous l’influence de l’aldostérone (c. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique. L’absorption active du Na+. le courant électrique et R.210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–.

c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. 30. Na+. En plus des sucres. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. de nombreux acides aminés. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. le glucose peut être absorbé normalement. 111. comme dans le cas du choléra. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. K+. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. Le glucose est transporté avec le sodium. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. Cl-. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase).L’intestin grêle 211 FIGURE 5. située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. En pratique. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. 80. HCO3-. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. 90. posted by ISSHAK . 20.

5. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. est très élevée. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Dans le côlon distal (figure 6). L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK . Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal. comme celle causée par le choléra.2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères. la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride.212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. particulièrement chez les enfants.2. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale.

Par conséquent. l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. aussi. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. Ainsi. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. À un degré moindre. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. La spironolactone. mais plus lentement. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. qui inhibe l’action de l’aldostérone.

Par conséquent. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. Le K+. à son tour. C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. hormis le côlon distal. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). 5. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. Ainsi. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. sels biliaires. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. peut être abaissée par les hormones. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. En raison du gradient du Na+. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7).3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. 1 K+ et 2 Cl–. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. les canaux luminaux Cl– sont fermés. sauf dans le côlon distal. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+.

déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice. comme les lymphocytes. à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. L’action des agonistes. est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. Ils peuvent provenir du sang. Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. L’AMP cyclique. les plasmocytes et les mastocytes. ou être produits par les entérocytes euxmêmes. des terminaisons nerveuses. d’éléments du mésenchyme. posted by ISSHAK . Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue.

de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). du moins temporairement. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. du foie. les enképhalines et la dopamine. ou lipides. entre autres. Les glucocorticoïdes agiraient. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. la réaction en cascade de l’acide arachidonique.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. en inhibant la phospholipase A2 et. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. voire qui exercent les deux rôles à la fois. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . 6. Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. par conséquent. provoque de la diarrhée. Du point de vue physiologique. la somatostatine. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes. la noradrénaline. ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). Une sympathectomie. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale.

1971. Dietschy. 61:912. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology. d’esters cholestérol (EC). Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. Au cours de la formation des chylomicrons. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG. SOURCE : Wilson. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires.M.A. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. et enfin. J. F. de petites quantités de cholestérol (C). par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. posted by ISSHAK . 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale..L’intestin grêle 217 FIGURE 9. 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons.

c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Dans l’intestin proximal. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. Dans chaque cycle. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. parvenus dans le duodénum. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. environ 0. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. d’esters de cholestérol. puis d’absorption active dans l’iléon. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. Une fois les aliments. de phospholipides et de protéines. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. appelées micelles simples. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes.0 g au total. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. des AG et des MG. Le Nord-Américain consomme en moyenne. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. Dans le foie. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. soit une micelle mixte. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. en particulier les graisses. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. par jour.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). Une fois présents en quantité suffisante. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire.

B et C. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. 3) insuffisance pancréatique. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. comme après une vagotomie ou une gastrectomie.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. apo A-I. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. A-IV. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. court-circuitant ainsi la voie chylifère. 2) altération du pH duodénal. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes. De là. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. 4) cholestase. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. ex. leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. toutefois. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. les muscles et les tissus adipeux). Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. dans le foie. posted by ISSHAK . Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. le reste est excrété dans les selles.

L’amidon présent dans le blé. ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon. 3) troubles du système lymphatique.. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple. (réd.. J. En Occident. 851. comme dans le syndrome de l’intestin court.S. SOURCE : Gray. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). Saunders. Le polysac- posted by ISSHAK . G. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose). le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine.M. management. comme dans la lymphangiectasie intestinale. W. Fordtran. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible.). Gastrointestinal disease : pathophysiology. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. 7.B. M. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. diagnosis. 1983. le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. Philadelphie.220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. 3e éd. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale.H.

Cet amidon s’appelle amylopectine. AMY2 dans le pancréas). Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. Toutefois. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. alors que les lignines sont totalement indigestibles. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1. ex.4 glucose). Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. La liaison glucose-glucose est de type alpha. Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1. De structure similaire au glycogène. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. incluant l’amylose.-à-d. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments.6.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1. Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple.4 glucose (figure 10). L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation.4 glucose. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1.4 voisines d’un point de ramification 1. le gène AMY1 dans la glande parotide. posted by ISSHAK . un saccharide non digestible. cellulose et hémicelluloses). contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose.4 voisines de ces points de ramification. Ce type d’amidon est appelé amylose.

Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus.222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. FIGURE 12. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. La lactase scinde le posted by ISSHAK .

Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose. Par conséquent. Toutefois. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. et l’autre les points de ramification ␣-1. dégradant ainsi le maltose en glucose. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation.4. l’une hydrolysant le sucrose. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. Une fois les disaccharides dégradés.6 glucosyle. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. En revanche.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose.6 des ␣-dextrines résiduelles. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. À sa naissance. disaccharide ␣-1. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes. et le terme « isomaltase » est impropre. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal.

la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. comme dans la maladie cœliaque. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. libéré par l’hydrolyse du sucrose. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. Premièrement. H2 et CO2 (figure 13). même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. de sorte que. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. la sprue tropicale et la gastro-entérite. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. par exemple un déficit en lactase. des alcools et des gaz. 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. Par conséquent. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. Chez l’adulte. est transporté par diffusion facilitée. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. comme dans la maladie cœliaque. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. Le fructose. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. étant donné son effet osmotique. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. comme dans le syndrome de l’intestin court. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. formique. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. acétique et proprionique). La réab- posted by ISSHAK . Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2.

sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. posted by ISSHAK . On peut les distinguer des déficits secondaires. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide.R. 1983. (réd.. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. 854. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. En général. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. Thieme-Verlag.). Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. Deuxièmement. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est. Stuttgart et New York. U. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. W. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. SOURCE : Soergel.H. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. K. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. Fölsch. Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases.

les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques.H. les pepsinogènes. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes. J. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. Philadelphie. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour.S. Fordtran. (réd.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14. SOURCE : Gray. 854.. Saunders. par autoactivation en pH acide. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés.M. La digestion des protéines commence dans l’estomac. M. qui requièrent une activation intraluminale. De son côté. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. Les pepsines sont dérivées de précurseurs. en particulier les sécrétions salivaires. gastriques et pancréato-biliaires. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. 1983..B. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales. diagnosis. 8. Toutefois. avec perte d’un petit peptide basique. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. 3e éd. Gastrointestinal disease: pathophysiology. l’histamine et l’acétylcholine. management.).W. la trypsine posted by ISSHAK . G.

Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). élastase). Les oligopeptides contenant de la proline. ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. cystinurie. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). tels le collagène. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. chymotrypsine. la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. pour couper les liaisons peptidiques intérieures.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. Grâce à cette « autre voie ». Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). la caséine et le gluten. la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. Bien que le sodium intervienne. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. Une autre enzyme. bien que. libère des dipeptides des oligopeptides. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. ex. La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases. Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. basique ou neutre (p. maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. Une variété de peptidases sont actives. selon certaines études. La plupart sont des aminopeptidases. mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13.

surtout. rarement. de certains peptides. Le transport des acides aminés et. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p. pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. posted by ISSHAK . par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. ex. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes .228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. sclérodermie. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. mais non exclusivement. se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. ex.

Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3).1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale). Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. 9.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . Étant donné la longueur du tube digestif. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. le plus souvent. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. 9. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. le nombre d’organes participant à la digestion. par des troubles intramuraux. L’examen physique révèle souvent une distension.L’intestin grêle 229 9. ensuite. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13).

niacine. riboflavine. niacine. fer Zinc Niacine Riboflavine. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. zinc Vitamine K Niacine. vue brouillée. baisse de la libido Rash psoriasiforme. acide folique Vitamine C. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. taches de Bitot. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. fer. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. aménorrhée. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. riboflavine Riboflavine Riboflavine. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. niacine.

On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. calcium. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. folates. perte du lustre. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. main tombante. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. thiamine Vitamine D. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. En général. ataxie Démence. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. magnésium Thiamine. calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). folate. friabilité.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine.

232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. SNC = système nerveux central. posted by ISSHAK . Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire.

les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. faiblesse et atrophie musculaire. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. VII. L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. nasales.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. IX et X causent des troubles de la coagulation. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. posted by ISSHAK . E et K entraîne aussi une variété de symptômes. déformation des os du squelette. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. D. œdème. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. 9. Les déficits en facteurs II. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. En général. urinaires. perte des cheveux. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. En outre. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). Sur le plan clinique. 9. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. vaginales et digestives. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. En cas de malabsorption des graisses. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. vomissements et diarrhée. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. anorexie. apathie mentale et irritabilité. Chez l’enfant. tels que le rachitisme et l’ostéopénie.

la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. De plus. 9. la cage thoracique et les os longs. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. des fractures. L’examen physique révèle souvent une pâleur. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. À l’origine.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. le tableau est dimorphique. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. Dans la tétanie latente.6 Manifestations de la malabsorption du calcium. mais. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. que l’on appelle également perlèche). Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques). On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. aujourd’hui. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants. plats ou « en cuiller »).5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. une malnutrition protéinique. 9. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. de faiblesse. comme l’anémie. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. la glossite. des paresthésies et une tétanie. Des symptômes de fatigue.

dans certains cas. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine.-à-d. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. carence en fer). Ou encore. Les valeurs sériques du calcium. en particulier au niveau du rachis.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). production insuffisante de facteur intrinsèque. la maladie cœliaque. Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c.-à-d. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. Il se peut que la vitamine B12 sérique. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. Autrefois. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. Le carotène sérique. insuffisance pancréatique. 9. due éventuellement à une perte de sang.-à-d. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. posted by ISSHAK . En cas d’épuisement des réserves. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. Ces algorithmes. Par exemple. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. du bassin et des os de la jambe. pH luminal anormal. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle). Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale.

ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. conseils diététiques. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. suppléments nutritifs. probablement de sources endogènes. tomodensitométrie du pancréas). les lipides biliaires excrétés (cholestérol. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. étaient coûteux. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . Les apports alimentaires restreints. insuline. Chez la personne normale. En outre. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. Malheureusement. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. acides biliaires) et des lipides bactériens. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle.-à-d. ont abandonné ce test. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. Traditionnellement. antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. ex. suppression du gluten ou du lait). triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. D’autres méthodes d’imagerie. même dans des conditions bien contrôlées. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante.9 g/jour. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital.

: Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p. 2 à 6 g/jour i. d’une solution à 10 % pendant 5 min p. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p.o. ou i.j.m. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).o. 200 mg 3 f.o. : 5 à 10 mg/jour p.j. si elle est exacte.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures.v.m.j. En fait. i. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule).v.p. peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).j.p. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK . Enfin.p. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %. 220 mg 3 f.03 mmol Mg2+) p.m. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg). : 5 à 10 mg/jour i. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles.p. : Fer dextran env.v.3 mg Ca2+/mL). : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg).o. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. 300 mg 3 f. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.v.o.j. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule).p. 10 mL (9. (calculé d’après l’Hb existante)* i. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule). : Gluconate de calcium. 1 mL contient 2. 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles. 600 mg 3 f. pour recharge en Fe seulement p. : Fer dextran 1 mL 1 f.v. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg).o.

p.. 4 g (1 cuillerée). On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK .j.j. telle la maladie cœliaque. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol. il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. par exemple une maladie cœliaque.238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. 10. 3 à 6 f. Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. Chez certains patients. Si le test est positifs.p. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. 1 g 3 à 6 f.. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire). la présentation clinique moderne de certains troubles. peut-être très subtile. ex. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement.

v. Si la diarrhée du patient est aiguë (c. il faut chercher d’autres explications. (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. Par contre.. le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7. si la diarrhée dure depuis plus longtemps. Pour le patient. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL).o.-à-d.v. il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). posted by ISSHAK . 60 mL/jour p. (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL). 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. d’une durée inférieure à deux semaines).

les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. L’évacuation de sang.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. 3) la malabsorption. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin. de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). une maladie intestinale ischémique ou un cancer. Le ténesme. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. 4) le cancer du côlon. particulièrement la perte pondérale. posted by ISSHAK . par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques.

la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. Staphylococcus aureus. Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). quelle que soit leur consistance. Salmonella. posted by ISSHAK .1.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. 10. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. Premièrement.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). Deuxièmement. 10. Deux avertissements sont de mise. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau. 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. En fait. La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours.

de 8 à 24 heures après le repas. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. selon l’entérotoxine. ex. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. la chaleur n’étant pas suffisante. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. 10.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. botulisme).1.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. inodore et sans saveur. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. qui se développe dans les desserts. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. soit un syndrome diarrhéique. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite.

il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. Le traitement est symptomatique. de l’eau). Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. E. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. d’autres que la toxine thermolabile. Les formes invasives de E.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. par conséquent. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. et d’autres enfin produisent les deux toxines. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et. 10. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. celui du glucose reste intact. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions.2. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. endoscopique et histologique. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. Comme dans le choléra. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. à son tour.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus.1. suivies d’une diarrhée aqueuse. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire.

. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. le méningisme. sa durée médiane étant de trois jours. Après avoir été ingéré. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase.p. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. l’arthrite et les éruptions cutanées. L’ampicilline. En fait. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées.p.j. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. le syndrome hémolytico-urémique. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. souvent en deux phases. est le traitement de choix. de nausées et de vomissements. comme les symptômes respiratoires. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f. La maladie est brève. elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule. les convulsions. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux. Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. par une aggravation de la diarrhée. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. grâce à des prolongements semblables à des filopodes.. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire. à raison de 500 mg 4 f. La maladie dure en général posted by ISSHAK . Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. les shigelles produisent des toxines. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. Sur le plan clinique. des brûlures rectales. pendant cinq jours.j. de vomissements et de diarrhée. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. des maux de tête et une sensation de malaise général. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales.

coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. 10. Les salmonelles posted by ISSHAK . Ce microorganisme cause de la diarrhée. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine.. Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique.j. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. Le traitement est symptomatique. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. mais.2. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. à raison de 500 mg 4 f. On a isolé E.1. le cas échéant. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10. pendant sept jours. Le traitement est symptomatique. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9).4). L’infection par E. Chez les adultes. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. Sur le plan clinique. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours.p. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine.

7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier.o. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau.o.j. l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min . 2 f.j.0 mg après chaque selle. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. 2 f.p. des légumes et des fruits crus. le cancer. . Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2. aux articulations et aux méninges. notamment l’anémie hémolytique. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole. 2 f.1. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.o. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications.j.p.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E.3 jours Doxycycline – 100 mg p. c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. . d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. Dans les cas de salmonellose compliquée.j. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës.j.5 mg après chaque selle.o. Dans 10 % des cas.o.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p. l’infection se propage aux os. 2 f. .3 jours Mesures préventives : Non recommandées. dans 5 % des cas. 2 f. l’immunosuppression. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace. une bactériémie se produit et.3 jours Doxycycline – 100 mg p. . Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement.p. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé.p. . 10. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés.2.p. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK .

La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. principalement en hiver. des nausées. Les crampes abdominales. celui-ci est facultatif (tableau 10). Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix.1. soit quatre ou cinq selles liquides par jour. Les préparations de bismuth sont utiles. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. plus de trois mois. des vomissements. lorsqu’il y a épidémie. mais elle s’accompagne aussi de risques. le ballonnement. La gastro-entérite à Salmonella. La période d’incubation est de 24 à 48 heures.2. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. après trois ou quatre jours. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. environ 2 % plus d’un mois. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. les nausées. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. finalement. de l’anorexie. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. des douleurs abdominales et de la diarrhée. 10. 10. à une fréquence moindre. des myalgies. et très peu. les besoins impérieux. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. la diarrhée. 10. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. posted by ISSHAK . Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé.

Par exemple. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. 10. De une à trois semaines après avoir été contractée.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse. y compris le Canada.3. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. ou parasitose à Giardia lamblia. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite. 10.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique.2. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. Aucun traitement spécifique n’est connu. 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. parfois. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK .248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. et presque toujours en hiver. est endémique dans bien des régions du monde. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. 10. et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. les vers ronds et les vers plats.

à raison de 100 mg 3 f. pendant sept jours. est aussi efficace. (figure 15 A et B). Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques. il présente la forme en poire plus familière des frottis. La quinacrine.j.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement.. pendant sept jours. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite. posted by ISSHAK .p.p . à raison de 250 mg 3 f.. Un seul des deux noyaux est visible.j.

La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. sans signe d’envahissement tissulaire. Sous sa forme la plus grave. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. on ne trouve que les kystes dans les selles. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. n’importe où dans le côlon.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. les poumons. Chez les patients asymptomatiques. sous la forme trophozoïte. en général. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. le cancer ou la tuberculose. qui est rare. Par contre. Durant la phase aiguë.3. le péricarde et le foie. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. E. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. la formation. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK . sans traitement spécifique. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. disparaît au fil des semaines ou des mois. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. parfois. comme le cerveau. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées.

Dans la majorité des cas.. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants.j.j. de néoplasie. Cependant. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK .. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. ex.3. Chez les personnes immunocompétentes. En cas d’immunodéficience (p. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16).j. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. pendant 20 jours. pendant 10 jours. à raison de 750 mg 3 f. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. à raison de 650 mg 3 f. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). à raison de 650 mg 3 f. dans le cas du sida. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles. de la maladie.p. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol. pendant 20 jours. ou mieux encore. il faut ajouter de l’iodoquinol.p.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. 10.L’intestin grêle 251 FIGURE 16.p. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale..

apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. La diarrhée peut être débilitante. Par contre. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental. Chez de nombreux patients. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. dans de rares cas.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée. disparaît spontanément. A et B). L’hémorragie franche est rare. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. de même que la thalidomide.4. En règle générale. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. l’hypotension. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. 10. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. dans de nombreux cas. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. 10. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. le choc et même la mort ont été signalés. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle.

la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. bien qu’il posted by ISSHAK . est en général suffisante.L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. difficile dans les selles. elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. Dans la Figure 17B. le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. Parfois.

le médicament de choix est la vancomycine. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. Dans les cas bénins. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. est efficace. 4 f. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C.j. 10.4.. l’administration de métronidazole par voie orale. pendant 7 à 10 jours. Le mécanisme en cause est inconnu. comme le méthotrexate. 10.4. même si le taux d’éradication est élevé.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. le mécanisme en cause est inconnu. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. on optera pour le métronidazole par voie parentérale.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament.4. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. elle disparaît à l’interruption du traitement. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué. 10.j. difficile.3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés. le procaïnamide et le disopyramide. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation.. La vancomycine est mal absorbée.p. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes.p. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. à raison de 125 mg par voie orale. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage. Si le traitement par voie orale est impossible. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. à raison de 250 mg 3 f. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. pendant 14 jours. Là encore. Les antimétabolites.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes.

à savoir des facteurs osmotiques. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. inflammatoires et néoplasiques.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11).1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. Elle peut survenir. de sang. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. ex. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. 11. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. dans des circonstances cliniques normales. par exemple. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. on ne le mesure pas.1. Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques). Enfin.L’intestin grêle 255 du traitement. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. 11. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. tels le sorbitol et le mannitol. par exemple la nuit. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. de mucus et de cellules desquamées. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. on a recours à tres peu d’autres solutions.

256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés. le sulfate et le magnésium. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. sulfosuccinate de dioctyl sodium. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. acides gras. gastrine. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. coli entérotoxinogène Acides biliaires. dont le phosphate. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. éthanol. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. diarrhée chlorée congénitale Fistules. calcitonine Colite ulcéreuse. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. hyperthyroïdie. prostaglandines. phénolphtaléine. certains sont mal absorbés par tout le monde. laxatifs Insuffisance pancréatique. E. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. côlon irritable Vibrio cholerae. neuropathie diabétique Résection intestinale. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. des Caraïbes ou de l’Asie. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. ** Voir le tableau 13. VIP. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. Ainsi. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique.

Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). propionique et butyrique).) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . En fait. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. formique et succinique. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. ex. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. Voici les conséquences de la malabsorption. Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p.

contrairement à la motilité de l’œsophage. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). séparées par des périodes de repos. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. n’est encore qu’un outil de recherche. séparés par des périodes de repos. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. il pourrait y avoir un trou osmotique positif. donc la durée de contact entre le contenu intestinal. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. ni globules rouges. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. moins le Na+ des selles. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. 3) complexe de potentiel d’action migrant. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. est supérieure à 50.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). Bien que rarement mesuré. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. Sur le plan clinique. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. posted by ISSHAK .2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. Le pH des selles commence donc à baisser. 11.1. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. ni globules blancs.

Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. Ces deux mécanismes peuvent causer. Par ce mécanisme. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. la calmoduline. la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. 11. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. ensemble ou séparément. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. et il n’est habituellement pas possible. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). Il s’agit là d’un concept fondamental. À des fins cliniques. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. Enfin. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. une vidange prématurée du côlon.1. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. l’AMP cyclique serait important. par conséquent. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK .3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région.

Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. la distension). ex. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. sulfosuccinate de dioctyl sodium. phénolphtaléine. oxyphénisatine. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP. ex. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés). Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. bisacodyl. iléus de plus petite taille qui sont thermostables. aloès. Les acides posted by ISSHAK . les neurotransmetteurs. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. calcitonine. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. prostaglandines. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. les facteurs luminaux (p. les peptides à action locale (hormones paracrines).260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. séné. ganglioneuroblastome.

les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. mais à laquelle il est difficile de répondre. Dans ces cas (résections > 100 cm). le glucagon dans le glucagonome. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires. souvent supérieur à 1 L/jour. posted by ISSHAK . la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison. dont la stimulation de la sécrétion. la cholestyramine donne de bons résultats. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. de sang ou de pus. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. sodique et potassique. les inhibiteurs des prostaglandines. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. les antagonistes du calcium. La question clé. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. le côlon n’est pas directement touché. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. peut-être neutre. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. ex. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. les phénothiazines. En général. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. des mécanismes sécrétoires.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. la somatostatine. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p.

Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. Malgré la superposition de symptômes. les protéines sériques et le sang dans la lumière.1. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. avec ténesme et impériosité. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. cette posted by ISSHAK . 11.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune). 11. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. le mucus. En général. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. l’abus de laxatifs. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic. Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. des ulcérations diffuses.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser.1. molles et volumineuses. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme.

diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse. maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK . Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes. virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. qui est moins productive. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». amylose.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. 12.

les syndromes de stase ou l’entérite aiguë).264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. entraînant une diarrhée symptomatique. Ils peuvent se produire à tout âge. Par contre. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. la maladie cœliaque. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Le tréhalose. à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. qui sont rares. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. les déficits primaires. le sucrose et le lactose. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. En effet. De façon caractéristique. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. ex. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p.

En outre. la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. au cours de la digestion. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. sans perdre sa toxicité pour l’humain. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. de l’orge et peut-être de l’avoine. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium. Cependant. 13. se retrouvent chez 80 % des patients. du seigle. les IgG et en particulier les IgM. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. notamment ceux qui contiennent du blé. en général associés à un déséquilibre de liaison. posted by ISSHAK . Le système immunitaire joue aussi un rôle. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. Chez les personnes sensibles. Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. comparativement à 20 % dans la population générale. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque.

volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. pâles et nauséabondes). pâle et décharné. Les selles sont molles. de perte de poids.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. Les symptômes classiques de diarrhée. La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK .1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. 13. ou souffrent de constipation seulement.1. Chez l’adolescent. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation. entre 20 et 60 ans. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées.1. La diarrhée est habituellement légère. macrocytose). symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. la maladie présente très souvent une phase latente. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. de rachitisme et d’un retard de croissance. La diarrhée reste un symptôme courant. survenant dans plus de 50 % des cas. graisseuses. Le symptôme le plus courant est la fatigue. Les selles flottantes. nauséabondes et de couleur glaise. carence en folates. chez l’adulte. la flatulence. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. anorexique. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers. mais elle survient habituellement. Le bébé affecté est irritable. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. volumineuses. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. le borborygme.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. collantes. En fait. même après 70 ans. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées.1 Caractéristiques cliniques 13. Chez l’enfant un peu plus vieux. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme.

les résultats de laboratoire varient beaucoup. folates. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. pyridoxine Fer. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. calcium. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer. En général.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. 13. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK .L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. thiamine. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. B12. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. vitamine E. magnésium Vitamine D. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. pyridoxine B12.

2. mais elle dépend de l’observateur. qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares. 13. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium. Malheureusement. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage. elle peut être secondaire à une carence en fer. En outre. posted by ISSHAK .-à-d. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas.2. plus rarement.2. en folates ou. le duodénum où se fait l’absorption du fer). ex. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). maladie hépatique auto-immune) et. La carence en folates est également fréquente. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. en vitamine B12. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. Il s’agit d’un diagnostic important. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. Si le test sanguin de dépistage est positif.2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. 13. 13. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. En pratique. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. Les analyses sanguines. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. ex.

2.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. Le D-xylose.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie. un aldopentose.2.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. De la même façon. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK . tels que le mannitol ou le lactulose.) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion. 13. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. 13. 13. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique. 13. puis l’urine. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. de la lumière de l’intestin vers le sang. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres.2. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. celui-ci n’est pas recommandé.2.

peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint. Cette lésion peut être en foyers. la lésion diminuant de gravité en direction distale. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. parfois très subtile. si le diagnostic reste incertain. Chez les nourrissons. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. 13. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. posted by ISSHAK . il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. Cependant. Au microscope. Par conséquent. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. Dans de rares cas. des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. un épithélium de surface cubique anormal. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. l’intolérance aux protéines de soya. Parfois. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). par contre. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. La lésion.2. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. lymphome diffus.

lymphome. le grossissement des cryptes. les lactases qu’on trouve sur le marché. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. il faut utiliser.). Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. les bonbons ou le dentifrice. etc. mais de nombreux autres aliments restent permis. Si les produits laitiers causent de la diarrhée. le seigle. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. 13. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime. l’orge et l’avoine. En général. c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten. 13. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. une posted by ISSHAK .L’intestin grêle 271 FIGURE 18. pendant les premiers mois. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion.

une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire. de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A. Si la maladie s’accentue après une période de rémission. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. B). posted by ISSHAK . FIGURE 19B. dysgammaglobulinémie. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T.

On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. Dans la maladie cœliaque. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. de lymphomes à lymphocytes T. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée. 13. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. Malheureusement. en particulier. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque.4. 13. mais non exclusivement.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation.3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque. 13. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. d’hémorragies intestinales et de diarrhée. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. posted by ISSHAK . Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten.4. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte. En général.4.L’intestin grêle 273 13. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten.4.

une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. le jéjunum proximal. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. 14. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. au siège et au motif de la résection. folates. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. des hernies étranglées. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. calcium). Plus rarement. posted by ISSHAK . En revanche.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. la maladie de Crohn. un volvulus.

Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. mais. d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». Il s’ensuit donc une stéatorrhée. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. Toutefois. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes.L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. chez un patient qui souffre de stéatorrhée. comme la cholestyramine. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. à la malabsorption des graisses. Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. particulièrement posted by ISSHAK . 15.

Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. ne se fixe qu’à l’émail des dents. Streptococcus mutans. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. en général inférieure à 105/mL. coli. En temps normal. 16. du duodénum. des streptocoques anaérobies. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. dans l’estomac. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. des protéines. y compris des bacteroides. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. Par exemple. Bifidobacterium et Clostridium. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. des glucides. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. sans dilution et avec digestion minimale. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. Troisièmement. Deuxièmement. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. des vitamines et des minéraux. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. si l’on arrache les dents. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. La flore de l’estomac.

ex. la bilirubine. en hydrogène sulfuré. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. De la même façon. Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). en acide lithocholique. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. pour inhiber la croissance bactérienne. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. et subir une déshydroxylation. les médicaments et les toxines potentielles. De plus. les sels biliaires. les acides acétique. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. La salazosulfapyridine. en ammoniaque. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. à de l’hydrogène et à du gaz carbonique.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. certains microorganismes produisent d’autres substances. la glycine. comme les aliments. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. Le cyclamate constitue un autre exemple. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). dans le côlon. Nous venons de voir les microorganismes en cause. Enfin. un antimicrobien actif. Le tryptophane est transformé en composés indoles. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. l’urée. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . et la méthionine. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. Les acides gras volatils (p. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. L’urée est transformée en ammoniaque. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. appelées bactériocines.

Cependant. 17. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. Par contre. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. multiples diverticules de l’intestin grêle. substance potentiellement carcinogène. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. du cholestérol et des vitamines liposolubles. lymphome. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. fistules gastro-coliques originelle. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16. La suppression de l’acidité gastrique. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK .

et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. Pour confirmer la prolifération bactérienne. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. Chez d’autres. Ces posted by ISSHAK . Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. Chez certains patients. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. En plus de la stéatorrhée. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. En général. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17).L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. L’examen physique peut être normal. En général. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. glucose. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas.

et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne.j. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. ou encore avec les deux. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. il faut. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. à raison de 250 mg 4 f. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. lorsqu’elle est ingérée. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée.p. à raison de 250 mg 4 f. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé.j. dans la mesure du possible. Chez les personnes en bonne santé. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C). Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. en éliminer la cause. l’administration posted by ISSHAK . ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. Pour traiter la prolifération bactérienne.p. ou elles les détruisent. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré.. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires. ou métronidazole. L’addition d’un antibiotique (tétracycline.

Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones. posted by ISSHAK . et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. 18. Cependant. au niveau où la cellule se détache. une fois par jour. maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. une ischémie ou une tumeur du côlon. ex. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. la protéinurie. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. Sur le plan clinique. Une diminution des taux de protéines. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. ex. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. la malnutrition protéique et les hépatopathies). la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. Dans presque toute affection de l’intestin grêle.

posted by ISSHAK . La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. l’obstruction intestinale. Si le résultat de la scintigraphie est positif. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. L’hémorragie. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. (Cependant. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. l’écoulement ombilical. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. complication la plus fréquente. il ne survient généralement pas d’hémorragie. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. en leur absence. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. Les triglycérides à chaîne moyenne. 19. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. Sur ce nombre. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. la diverticulite. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. la perforation et la péritonite. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente.

il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. 21. reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). fièvre. douleurs abdominales. L’octréotide. Néanmoins. la guérison est en général impossible. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. les bouffées vasomotrices. ex. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. la production excessive de cette substance et de son métabolite.L’intestin grêle 283 20. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques.ex. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). la céphalée vasculaire de Horton. Les antagonistes de la sérotonine (p. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. l’iléon terminal et le rectum. l’interféron peut également être utile. En général. analogue de la somatostatine. les sibilances. méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. La symptomatologie comprend la diarrhée. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. les poumons). de catécholamines. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent. Les sièges les plus fréquents sont l’appendice.

posted by ISSHAK . Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion.284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. La morphologie des entérocytes est normale. Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. FIGURE 21B. Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse).

La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. Dans ce dernier cas. peut être utile chez certains patients. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. posted by ISSHAK . l’intestin grêle. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. On observe une absence de transpiration à la chaleur. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. L’octréotide. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. A et B). La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. analogue de la somatostatine. récemment identifié. en général. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. le traitement se poursuit pendant un an. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. 22. Comme l’organisme en cause. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. et il faudra alors répéter le traitement. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés.

représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. 23. Des douleurs abdominales de toute intensité. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. la polyglobulie essentielle. ex. Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. il présente une cardiopathie artérioscléreuse.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. les vomissements. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. comme dans le choc cardiogénique. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. il souffre d’hypotension. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. L’abdomen est mou. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. à une septicémie intra-abdominale (p. sont l’occlusion embolique. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. posted by ISSHAK . ex. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). une valvulopathie. parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2).

Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. à raison de 60 mg/heure. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. dans l’artère mésentérique supérieure. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. Si l’angiographie est normale. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. dans un tel cas. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. posted by ISSHAK . une distension abdominale inexpliquée. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. on pourra administrer de la papavérine. l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. par le cathéter utilisé pour l’angiographie. Toutefois. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. L’administration de dérivés digitaliques. la technique perd son utilité comme outil diagnostique. chez un patient hypovolémique. Après le rétablissement de la volémie. peu importe le moment. Une fois la vascularisation rétablie. Chez une minorité de patients. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. De plus. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance.) Si des signes péritonéaux apparaissent. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée.

l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. Sur le plan clinique. l’anticoagulothérapie est indiquée. on devra pratiquer sans délai une laparotomie. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. la flatulence et la diarrhée sont fréquents. Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %. Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. Toutefois. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. En général. Le ballonnement. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. 23. posted by ISSHAK . la laparotomie et la résection sont de mise. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients.288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. si le patient présente des signes péritonéaux.

Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon. les lymphomes. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience. d’une perte de poids. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement.L’intestin grêle 289 24. les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. les fibromes. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. Il est rare que les mélanomes. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. de malabsorption. Les adénomes. En règle générale. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. 24. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. Les hamartomes. parfois associée à une maladie cœliaque. d’une perforation et d’anémie. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes.

6. Dig Dis Sci 2003. 7. des protéines et du glucose. Déterminer les sites d’absorption du fer. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. 3. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. Vermeire S. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. des folates et du fer. Classer les causes de la diarrhée. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. 10:739-753. Dig Dis Sci 2004. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. Thomson BKA. 3. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. 49:535-545. 4. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. posted by ISSHAK . Diarrhée 1. 5. 48:1546-1599. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. D. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. des folates et de la vitamine B12. OBJECTIFS 1. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. Iordache C. Drozdowski L. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. 2. 4. E et K). 2.290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. Gastroenterol Clin North Am 2000. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Freeman HJ. 5. Définir la diarrhée. Thomson ABR. Wild G. Clandinin T.

Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. 26. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 24. 18. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. 23. 22. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. 13. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 34. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde.L’intestin grêle 291 6. 16. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. 15. 10. 28. 32. 9. 7. 8. 31. 25. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. 11. 36. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 35. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. 21. 19. 14. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. coli. 27. 33. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. posted by ISSHAK . Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 30. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. 29. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. 17. 20. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 12.

Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. de la biopsie de l’intestin grêle. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. Savoir-faire 1. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. Donner les indications de la gastroscopie. 38. 2. 3. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. les analyses des selles de 72 heures. les examens radiographiques. 42. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. notamment l’échographie et la tomodensitométrie. posted by ISSHAK . Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. le test de Schilling.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. le test respiratoire au 14C. 41. y compris les examens radiologiques. 39. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. 40. le test respiratoire de l’hydrogène.

CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. Beck 1. Toutefois.J. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique. D. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK . Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. MacDonald. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale.H. Hurlbut et I.7 L’ischémie intestinale P. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique. En fait. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. 2. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales.T. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique.

Ainsi.294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). . Classification des ischémies intestinales.

Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. à une augmentation de la viscosité sanguine. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. Dans ces deux cas. 3. Nous avons tenté. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). Comme il est indiqué dans la figure 2. Un critère additionnel de classification. il y a communication posted by ISSHAK . De plus. important sur le plan clinique. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). ex. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse).1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. menant à une maladie localisée. On parle alors d’ischémie non occlusive. Par conséquent. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). dans la figure 1. De plus.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. à une hypotension ou à d’autres affections semblables.

entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. 3. dans jusqu’à 30 % des cas. Représentation schématique de la circulation splanchnique. même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. En fait.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . Toutefois. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. peuvent être de faible calibre ou absentes. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique.

FIGURE 4. Angiographie du système artériel cœliaque. FIGURE 5. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur.L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK .

Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. En fait. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. chez certains patients.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. La posted by ISSHAK . En réalité. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. plus l’artère est petite. Le système nerveux sympathique. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. Le système nerveux sympathique. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. À l’état de jeûne. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. puis de l’estomac. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. Plusieurs facteurs sont en cause. suivi du côlon. Par conséquent. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique.

ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). l’importance de la circulation collatérale. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. de nécrose transmurale. Avec l’évolution de l’ischémie. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. reste à élucider. Lorsque l’ischémie devient transmurale. bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. le degré d’athérosclérose. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales.3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. Toutefois. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. finalement. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. les mécanismes de régulation neurogènes. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. 3. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse).L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. Par contre. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. d’hémorragie de la sousmuqueuse et. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. Comme on l’a mentionné précédemment. La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité. la motricité. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK .

Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK . un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme.300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. puissant vasoconstricteur. pourrait être en cause. Jusqu’ici. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie.

1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. La créatine kinase. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie. 4. ces patients seront envoyés en chirurgie et. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. Souvent. 4. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. Toutefois. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération. Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. la lactate déshydrogénase. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées. Dans la plupart des cas.2. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique. posted by ISSHAK . Aux stades précoces de l’ischémie. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6).2 Démarche diagnostique 4. il deviendra évident au moment de l’opération. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. Donc. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. la phosphatase alcaline. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. ces patients ne peuvent être sauvés. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4.

bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. Il est posted by ISSHAK . 4. au stade avancé de l’ischémie. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. Toutefois. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. Dans de nombreux centres médicaux. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. en position debout et couchée sur le dos. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. l’œdème de la muqueuse. on peut s’attendre à une leucocytose. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. Bien sûr. Enfin. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. par exemple une pancréatite. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite.2.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. cette hyperamylasémie peut. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. Dans certains cas. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique.

par la suite. posted by ISSHAK . Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique.L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B). l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et.

une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients.304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). certain que des anomalies artérielles et veineuses. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). pour que le traitement soit efficace. l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. Cependant. posted by ISSHAK . figure 8A). de même que l’importance de la circulation collatérale. Deuxièmement. De plus. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. comme il est dit plus loin. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai. Premièrement. Chaque fois qu’il est possible. Après angioplastie. Toutefois. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions.

Dans beaucoup de cas. Toutefois. Occlusion thrombotique. En l’absence de péritonite. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. sans le moindre doute. si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. une « instabilité » qui persiste est.3 Traitement 4. un mauvais présage. par conséquent. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. Il faut garder à l’esprit que. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. 4. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. D’une manière générale. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. Ainsi. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. En outre. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. Essentiellement. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. Cependant.3. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas.

L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen. . Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9.306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë.

Chez certains patients. Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. Angiospasme (ischémie non occlusive). en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique.L’ischémie intestinale 307 des cas. par contre. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. Une fois le cathéter bien en place. Embolie majeure. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. Embolie mineure. à l’heure actuelle. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. on ne peut confirmer. 4. leur efficacité. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure. et les thrombolytiques. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. comme la papavérine.3. comme l’urokinase et la streptokinase. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. on pourra administrer posted by ISSHAK . Récemment. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine.2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. Toutefois. on ne connaît. on a recouru aux thrombolytiques (p. Par conséquent. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. On dispose de données limitées. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. lorsqu’il constitue la seule observation. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. En présence d’une péritonite. ex. hors de tout doute.

et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. avec embolie des membres inférieurs. car elle cristalliserait. par conséquent. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. Si l’angiospasme persiste. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. Administrée par voie systémique. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. Jusqu’à présent. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. Toutefois. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. peut-être même une embolectomie. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. Toutefois. Dans la plupart des cas. Au cours de la perfusion. posted by ISSHAK . en plusieurs cas. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. Cette méthode comporte toutefois des risques. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. le déplacement de ce cathéter. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. signalons la lésion de l’artère fémorale. la réponse a été encourageante. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. par une nouvelle angiographie. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. Parmi les complications qui peuvent en découler. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. Les angiospasmes peuvent se produire initialement.

par exemple. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. L’une posted by ISSHAK . 4. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection.L’ischémie intestinale 309 4. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. Même après résection. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. Par cette approche.3. la vélocimétrie laser. Cependant. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents. la démarche est généralement plus énergique. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention.3. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. Dans la mesure du possible. Malheureusement. victimes d’un accident vasculaire grave. avec une moyenne globale de 69 %. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. si possible.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. préférant administrer un traitement palliatif. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire. Chez les patients plus jeunes qui ont été. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. avec une comorbidité notable. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %.

des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. ex. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. de ce fait. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. parfois avec infarctus. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale). si la thrombose veineuse devient étendue.310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. sinon identique. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. Par conséquent. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. Toutefois. 5. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. Dans un cas comme dans l’autre. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. en fait. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible.

dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. Toutefois. où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). Malheureusement. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. et ils craignent de manger. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. l’athérosclérose. etc. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. 6. à un infarctus du myocarde. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. la vascularite. Plus récemment. à une posted by ISSHAK . De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. le diabète. le traitement est l’intervention chirurgicale. Dans les cas typiques. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. 7. le syndrome du côlon irritable. une dyspepsie fonctionnelle. à une insuffisance cardiaque congestive. par exemple les collagénoses.

Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK . Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A.312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2.

d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. Chez certains patients. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. par conséquent. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ». Parfois. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. il y a généralement une circulation collatérale adéquate et. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). Une nécrose limitée peut guérir complètement. et dans le côlon. 7. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. par conséquent. Lorsqu’il s’agit de courts segments. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. une complication rare. Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. À moins posted by ISSHAK . En raison d’une circulation collatérale adéquate.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2. Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D.

Dans l’intestin grêle. artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. Embole de cholestérol. phloxine et safran). La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. Lésion radique chronique. hématoxyline. Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). FIGURE 10A. à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS. Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). posted by ISSHAK . FIGURE 10B.314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D).

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FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3. Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .

de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. Le plus souvent cependant. lorsqu’elle touche le côlon distal. Une variété de facteurs sont en cause. le malade peut souffrir de besoins impérieux. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. Néanmoins. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. La présence d’ouvertures fistuleuses. Lorsque le côlon est atteint. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). lorsque la maladie se limite à l’iléon. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. le patient peut être pâle et toujours paraître malade. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Par contre. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. soit de cinq à six selles par jour. d’incontinence et de rectorragie. ainsi que la perte de poids subséquente. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. en l’absence de complications. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. d’induration. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. En outre. Lorsque celle-ci est en évolution. dépasse rarement 38 °C. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. La malnutrition et la malabsorption. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. La fièvre.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante.

fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . uvéite.Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. fistules recto-vaginales. non déformante. épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales.

L’obstruction est souvent partielle et passagère. 1. pour des raisons qui ne sont pas connues. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn.6 Complications 1.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. après une résection du côlon. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans). En outre. Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. par contraste avec la colite ulcéreuse qui. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. Curieusement. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose. ne récidive jamais. de diarrhée et de température subfébrile. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale.6. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales.

Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. ex. 1. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées). de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation. celle-ci entraîne une péritonite franche. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. Dans certains cas.6. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. De plus.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème. 1. les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. posted by ISSHAK . Plus souvent qu’autrement. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques.6.6. 1.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p. l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes. de diarrhée. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales.

Il se produit rarement une déformation des articulations. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite. 1. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. Par conséquent. des céphalées. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. des douleurs oculaires et une photophobie. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. La douleur.6. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée. à la base nécrosée. moins grave. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK .6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales. L’épisclérite. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. habituellement sur les membres inférieurs. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale.6. elle consiste en des nodules rouges. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite.

ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. une colite ulcéreuse. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. la biopsie révèle une péricholangite légère. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. une colite ischémique. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. Ainsi. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK .7. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. 1. En présence d’une malabsorption des graisses. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. endoscopiques et histologiques. repose sur les résultats de l’anamnèse. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses. Si ces deux carences sont présentes simultanément. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. comme celui de la colite ulcéreuse.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. 1. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. de l’examen physique.

362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. posted by ISSHAK . de la vitamine B12 et de l’acide folique. de la capacité totale de fixation du fer. de la ferritine. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer.

Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. 1. une petite ulcération blanche à la base. La détermination des taux sériques de carotène. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. 5) exclure la possibilité d’un cancer. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante. de quelques millimètres de diamètre. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. posted by ISSHAK . ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. ce qui évite l’intervention chirurgicale. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose.7. 2) préciser si la maladie est en phase active. respectivement. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. 4) préciser le type de maladie. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. de calcium et de phosphore. soit 1) établir le diagnostic. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. comme le jéjunum et l’iléon proximal.

la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4). La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. 1. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. les sténoses ou la formation de fistules. 1.7. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK . il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. Les complications de la maladie de Crohn. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. Toutefois.3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. les ulcérations. voir section 1. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. en faisant apparaître le rétrécissement. en révélant des anses intestinales épaissies. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin. Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. Comme dans le cas de la coloscopie.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie.7. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique.1). tel l’abcès.

stéatorrhée). La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. le diphénoxylate.8. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. Si la présence d’un abcès. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. La cholestyramine. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale. une résine échangeuse d’ions. D’autre part. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. Un antibiotique à large spectre. Dans les cas graves. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. Dans les cas légers à modérés. comme la tétracycline ou le métronidazole. ceux-ci. mènent à posted by ISSHAK . la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. et déterminer s’il y a obstruction. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. Enfin. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé.-à-d. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. Comme nous l’avons dit précédemment. Dans ce cas. est efficace dans un tel cas. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. perforation ou abcès de l’intestin. à forte concentration. 1. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie.

Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK .2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. l’insuffisance de la stature sera définitive. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. mais aussi pendant les périodes de rémission. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée. les mensurations anthropométriques. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. 1. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. puisque cette résection diminue la surface absorbante. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. y compris le poids idéal. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. Cependant. Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn.8. Dans ce cas. la malabsorption des sels biliaires. En outre. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4). Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée.

3.1. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde. 1.3. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition.8. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance. chez les enfants. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. par voie orale avec supplément par voie entérale. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7). car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK . En outre. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10.8. ou par voie parentérale totale. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale. 1.8. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn.1.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale. Toutefois.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir. 1.1 Corticostéroïdes 1.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. Récemment.3. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance.8. les suppositoires. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade. 20 et 60 cm.

Selon des études menées sur des populations. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers.368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK . Dès les premiers signes d’amélioration. Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn.

destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë.3. marginal6. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. Contrairement au traitement par la prednisone. Le budésonide. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. par la suite.3.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). 1. L’azathioprine posted by ISSHAK . Malheureusement. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon. où la dose quotidienne est de 2 g). Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. À l’instar de la prednisone.8. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes.8. est un agent de ce type sur le marché au Canada.5 mg/semaine. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. 1. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes).3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique. la mésalamine mélangée. toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. Pour le traitement d’entretien. on réduit de 2.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est. au mieux. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. Dans la colite de Crohn. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣). la 6-mercaptopurine (1. et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. De cette façon. 1.3. la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1. L’infliximab. une cirrhose.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK .8. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn. présent sous formes soluble et transmembranaire.5 mg/kg/jour). randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. a été associée. Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité. respectivement.5 mg/kg/jour). ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). Des études multicentriques. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). en association avec les stéroïdes.4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11. prednisone à raison de 45 mg/jour). une hépatite. est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. une cytokine pro-inflammatoire. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. ex. son métabolite actif. Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. dirigé contre le TNF-␣.

pourrait causer moins de réactions immunogènes. Le MLN-02. l’étanercept. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. posted by ISSHAK . montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. par interaction. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. l’adalimumab. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. Parmi les effets indésirables de l’infliximab. En pratique clinique. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). ␣4␤1 et ␣4␤7. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. un anticorps anti-intégrine ␣4. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. respectivement. Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. qui agit seulement par fixation au TNF soluble. par rapport aux patients traités par un placebo. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. Les intégrines alpha 4. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. en particulier en foyers extra-pulmonaires. vers les foyers d’inflammation intestinaux. Lors des essais cliniques de l’infliximab. De ce fait. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. Les études du natalizumab.

en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire. mais la neuropathie périphérique peut persister. Les posted by ISSHAK . Toutefois. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant.8. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure. des paresthésies et une neuropathie périphérique. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2.p. Certes. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. Dans ces cas. 1. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine.8.8. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace. 3 f.3.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire. Le métronidazole (250 mg.4. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. 1. Néanmoins. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. Les effets secondaires comprennent un goût métallique. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale.j.

8. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK . En général.8. sans équivoque. 1. ne répondent pas au traitement médical optimal.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn.4. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires.3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien.4.8.8. 1. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée. De plus. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes.4. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs. Néanmoins. Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. Le méthotrexate. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes. par contre. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui. 1.4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. 1.

Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse.374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. transmurale. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. la perforation et la formation de fistules. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . 4) perforation en péritoine libre. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. et de 85 % après 15 ans. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. 3) fistules entéro-vésicales. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. de 60 % après 10 ans. fréquentes dans la maladie de Crohn. 2. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. 2. la douleur abdominale vive et localisée.

sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ».Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. La destruction de la muqueuse amène la formation. posted by ISSHAK . de tissu de granulation très vascularisé. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés. Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. ce qui produit une friabilité et des saignements. à savoir la diarrhée et les saignements rectaux. dans les endroits dénudés. et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. sont invisibles à l’œil nu. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7).

Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. 2. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. À ce stade. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. de la fièvre. dans 15 % à 20 % des cas. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. Par contraste avec la maladie de Crohn. Chez 10 % des malades. En réalité. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. Dans un tel cas. posted by ISSHAK . du sang est généralement présent dans les selles. et non par la fibrose. D’importantes quantités de sang dans les selles. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. De plus. elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes. phénomène appelé « urgence à déféquer ».

Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. fièvre. Légère. 3.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. tachycardie (plus de 90 battements/min). perte pondérale ou hypoalbuminémie. 2. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. En règle générale. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. tachycardie. Toutefois. 2.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale. La défécation soulage généralement les crampes.2. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. fièvre. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. Sévère. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. présence de sang macroscopique dans les selles. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour.2. indiquant une perforation imminente. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. La fièvre est significative et persistante. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. 2. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang. sans anémie. Modérée. Invariablement. absence de fièvre et de tachycardie. et la perte de poids et d’appétit est importante. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK .

l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. la maladie reste généralement confinée à cette région. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. un malade présente des crampes au bas-ventre.378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. 2. avec une probabilité posted by ISSHAK . Chez les malades de ce groupe. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide.2. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre. pendant quelques jours. Il peut arriver que. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). modérées ou sévères. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. tout le côlon est atteint. une diarrhée profuse. chez les 20 % restants. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. la perte pondérale et la fatigue. dans 10 % des cas. De plus. le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. L’âge. cependant.

pyoderma gangrenosum. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge. L’anémie.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK .3.3. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. En présence d’un mégacôlon toxique.2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. érythème noueux. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. Il peut aussi palper des pseudo-polypes. cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse. stomatite. 2. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. Il est possible en outre de sentir un carcinome. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). 2. L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique. spondylarthrite ankylosante). capacité totale de fixation du fer élevée.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. faible concentration de ferritine). arthrite dans les grosses articulations. par elle-même. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. 2. L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. longue durée. Contrairement à la maladie de Crohn. il ne s’agit généralement que de fissures mineures. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. maladie étendue.

3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse.3. de Salmonella. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. luisante et de couleur rose. de E. de Campylobacter jejunii. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . l’acidose métabolique.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. La muqueuse normale du côlon est lisse. de Clostridium difficile (culture et toxine). une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules. L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. l’hypocalcémie. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie. 2. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella.

modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. En présence d’une colite ulcéreuse. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. Lorsqu’elle est modérément active. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8).Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). Lorsque la maladie est légèrement active. on note. Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. En plus de son rôle dans le diagnostic. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. créant une surface inégale. un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm.

posted by ISSHAK . La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux. Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale.382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8.

4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. ou qu’elle soit plus étendue. Cependant.3. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. par conséquent. De plus. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. Au cours de la phase active de la maladie. 2. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. de l’étendue de la maladie. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. 2. par ailleurs. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). Il est important de noter posted by ISSHAK . En outre. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde.

384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .

difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. 2. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques. Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici.5. Par ailleurs. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. et la surinfection par C. tels que Lomotil. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre.1. les fistules et les abcès sont rares.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn. 2.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. cependant. plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12).1 COMPLICATIONS LOCALES 2. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental.5.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique.5. il arrive souvent que le rectum soit épargné. et qui s’étend souvent à la séreuse. douleur abdominale localisée et leucocytose). posted by ISSHAK . De plus. Imodium et la codéine. Parmi les facteurs prédisposants.1. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn. Les fissures sont plus fréquentes. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. 2. tachycardie. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë.

Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000).386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. du tympanisme et une sensibilité au rebond. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. petites selles Avant la défécation. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). après les repas Fréquente Fréquente. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. l’absence de bruits intestinaux. de la déshydratation. ulcères aphteux Sur le plan clinique. L’examen abdominal révèle une distension. fréquente. lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. de la tachycardie.

. . . . . . . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . Anémie hémolytique auto-immune . . . . .1 % . . . . . . . . . . . . 5 % Prolapsus rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 % Fistules anales . . . . . . . . . . . . . Rétrécissement du côlon . Cancer du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carence en fer . . . . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforation du côlon . . . . . . . . . . . . . . 15 % Fissures anales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . migratrice. 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . Hématologiques Anémie . . . . . Amyloïdose . . Cirrhose . . . . . 20 % Pseudo-polypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 % Abcès périanal . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . 2 % Fistules rectovaginales . . . . . . . . . . . . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence .3 % 0. . . . . . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . sacro-iliite .30 % 0. . . . . . . . . Maladie thrombo-embolique . . . . . . . . . . . . . . . . séronégative . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . . . . . . . .5 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . non déformante. . . . . . . . . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . Hépatite active chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . 4 % Oculaires Épisclérite. . . 5 % Iritis . . . il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. . 3 % Pyoderma gangrenosum . . . . . . . . Dans un tel cas. 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon.388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. Par ailleurs. . . . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . . . . . . . Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . . . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . . . . . . . . . . . . . . . Si la réponse du malade est insuffisante. En supination. . Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. . Dans la majorité des cas. . . . . . . . . . . . . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . . . . . . . . . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. . posted by ISSHAK . . . cette dose est ensuite diminuée graduellement. ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . la correction de l’hypokaliémie. Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. uvéite . . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . . . . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . les transfusions et la succion nasogastrique. Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique.

mais il augmente graduellement. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38. le risque de perforation du côlon est de 50 %.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. réparti de manière uniforme dans le côlon.1.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK . Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie.5. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. 2. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale. l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale.

Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date. 2. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal.2. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active. semble être précancéreuse. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. l’hépatite chronique active et la cirrhose. Les complications des voies biliaires. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse. Le posted by ISSHAK .2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. La dysplasie. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie. il vaut mieux recourir à une résection. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic. En résumé. Cependant. Par conséquent.5.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite.5. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire.1. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. plus fréquentes.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon.5. 2.

2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale.j. en plus de la thrombocytose. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. Dans certains cas. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. peut survenir. ainsi posted by ISSHAK . Cependant.p. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. De plus. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse.5. Une thrombocytose secondaire peut apparaître. Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux.2. 2. de la fièvre ou une leucocytose. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement.). Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque.

elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. évolutive.2. Dans de rares cas. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir.5. déformante et généralisée. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. Contrairement à l’arthrite périphérique. 2. posted by ISSHAK .3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn.5. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. 2. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie.2.

L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse.2. 2. Une perte persistante de potassium. de nausées. Il arrive cependant que. 2. l’anémie persistante. 2. et des dépôts de pigments sur le cristallin.6. des douleurs oculaires et de la photophobie. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale. Maladie grave accompagnée d’anorexie. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble. de vomissements.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave.5. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse.6. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. surtout le mégacôlon toxique. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. l’hypoalbuminémie grave et le cancer. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. posted by ISSHAK . mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. malgré le contrôle de la maladie colique. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère).6 Traitement 2. Lorsque la maladie est légère.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général. le fer perdu est remplacé par voie orale. de fièvre. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. 2.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes. des synéchies antérieures et postérieures.

1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon.j. Chez les malades souffrant de proctite distale. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes.p. 2. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission. De plus.6. Par conséquent. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. dans plusieurs cas. 2. posted by ISSHAK . ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique.6.1.4. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser.6.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse.4.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.6.

la portion toxique (Asacol®. Pentasa®.6.4. l’infiltration pulmonaire. la suppression de la moelle osseuse. et la mésalamine. la dyspepsie et la diarrhée. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. Dipentum®.2. Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie. Dans le cas contraire. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement. La flore colique métabolise la sulfasalazine. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. Une hypospermie peut survenir. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine. libérant ainsi la sulfapyridine. la pancréatite et la toxicité hépatique. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine.2). le rash. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée.4.1. mais non la sulfapyridine. Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre.6. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. un antibiotique absorbable. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine. MesasalMC.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7. au moment de sa libération. posted by ISSHAK . l’ingrédient actif. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. comme dans Dipentum®). Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. Une fois que la maladie est sous contrôle. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). les nausées. Salofalk®).

l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). sous forme de mousse. En général.6. Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal.4. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes. chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. Selon des études. et sous forme de suppositoire. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®). Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes.1. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon. puis en décubitus latéral droit. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse. l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades.

une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale.1.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn.6. le patient peut passer à la prednisone par voie orale.4. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. contrairement à la maladie de Crohn.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite. 2.3 Antibiotiques En général. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission.4. 2. une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn. peuvent « masquer » une perforation du côlon. la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. Lorsque la rechute survient. nonobstant un traitement par l’azathioprine. Cependant. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes). le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon). une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée. De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale.6. cependant. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour). En présence d’une colite ulcéreuse sévère. par la suite. Les stéroïdes. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. la dose devrait être diminuée graduellement de 2.5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés. causer une péritonite stercorale et la mort.1. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves.

398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4. À cet égard. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie.5 g/jour. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire.4. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse. 2. dans de nombreux cas.5 g/jour. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke.6. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. la colectomie est une mesure « curative ». La mise au point de l’anastomose iléo-anale. Mise au point récemment.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. en raison de leurs effets indésirables appréciables. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. L’extrémité posted by ISSHAK . contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. est laissée en place. En général. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse. Dans la colite ulcéreuse. Cependant. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical. Dans cette intervention.4. 2. Souvent.6. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie. sur le plan psychologique. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. y compris les sphincters interne et externe.

Final report on a placebo controlled. le patient a des selles fréquentes. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. Feagan BG. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique. 3. Hugot JP. 123:689-699. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. 411:599-603. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. Nature 2001. Cohavy O. Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. Gastroenterology 2002. 8. Gastroenterology 1990. 9. Bouma G. 10(Suppl 1):16-24. Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. 4. 26:689-695. cependant. Scand J Gastroenterol 1991. 3:521-533. Landers CJ. Irvine EJ. 5. Fick GH.123:132-142. Shanahan F. Simon JF. Fedorak RN. et al. Inflamm Bowel Dis 2004. Modigliani R. May GR. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. A meta-analysis. Sutherland LR. biological. Strober W. Nat Rev Immunol 2003. North American Crohn’s Study Group Investigators. Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. N Engl J Med 2000. 7. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif. posted by ISSHAK . double-blind. 2. RÉFÉRENCES 1. Freund L. Zoulai H. Chamaillard M. et al. Clinical. Am J Gastroenterol 2003. Misra R. Pearson DC. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. et al. 6. 98:811-818. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. 342:1627-1632. Ann Intern Med 1995. et al. Norby Rasmussen S. et al. Mary YJ. 98(Suppl 12):6-17.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. randomized. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Feagan BG. Brynskov J.

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soit le côlon droit et le côlon gauche. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus. M. Turnbull. ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. On y traite des hémorragies digestives basses. « L’intestin grêle ». « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ».J. Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. S. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital. Enfin. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Burnstein et J.K. posted by ISSHAK . le côlon gauche (côlon descendant. Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes. Vanner. 2. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S.10 Le côlon G. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. Vanner 2.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. Sur le plan fonctionnel. Burke 1. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles.J.

qui s’étendent du cæcum au rectum. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux. Certains patients croient. de Meissner). la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse.Le côlon 403 2.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. à tort. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. appelés appendices épiploïques. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. d’Auerbach). Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. telle la motilité. la sécrétion. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. Ainsi. la sous-muqueuse. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques.

404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum. Innervation du côlon. dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées.

à leur tour. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. Les posted by ISSHAK . environ 1. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. surtout inhibiteurs. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. 2. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. la moelle épinière et le cerveau. La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire.5 L par jour. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. Dans des conditions physiologiques normales.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. « L’intestin grêle »). Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique.

Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. Sur le plan fonctionnel. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle. Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. Vraisemblablement. elles ralentissent le mouvement des selles formées. Toutefois.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. 2.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. Les contractions régulières sont non occlusives. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. le pH intracellulaire et la sécrétion. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). contrairement à ce qui en est pour le sodium. Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles.

qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. de plus. en particulier les aliments gras.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. à médiation humorale et nerveuse. Cette activité. en butyrate. tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ». Les aliments dans le duodénum.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. observation faite par de nombreuses personnes. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. 2. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie. principalement dans le sigmoïde et le rectum. en propionate et en acétate.

par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. ou la mauvaise digestion de sucres simples. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. Ces gaz. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. FIGURE 2B. Dans cette situation. Toutefois. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. particulièrement le méthane. L’azote. FIGURE 2A. Aspect normal du côlon transverse. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. Les mécanismes proposés. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. avec replis typiques en triangle. est le principal gaz. tels que le lactose. carbone. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette.

elle peut être à tort prise pour un polype. pigmentation du côlon (voir figure 4A). FIGURE 3C.Le côlon 409 FIGURES 3A. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. FIGURE 3A. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. 3B et 3C. Noter l’aspect normal de la muqueuse. Valvule iléo-cæcale normale. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. FIGURE 3B. Valvule iléocæcale. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. à la radiographie.

d’autres. ou non inflammatoire. ex. lactobacilles.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. Burke 3. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . Ces jonctions formées par des protéines (p. p. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria.K. après le cancer du poumon. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon. ex. Turnbull et J. ex. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. 3.. telle la maladie de Crohn. Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. un état inflammatoire. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. nerfs). parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. ex. Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. des réponses anti-inflammatoires. comme le stress aigu. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. cellules immunitaires.

75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 . Le système de classification des tumeurs. adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 .65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer. un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). particulièrement s’ils ont plus de 40 ans. plus ancienne. des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn. o.Le côlon 411 TABLEAU 2. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale. courent un plus grand risque. posted by ISSHAK .65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer.

posted by ISSHAK . FIGURE 4A. 4B. que bien que le polype soit d’assez grande taille. 4C et 4D. Remarquer. 4B. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. sa forme sessile.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment. FIGURE 4B. FIGURE 4D. en 4D. Polypes adénomateux du côlon. FIGURE 4C. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie.

Après l’intervention chirurgicale. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. puisse aboutir à la guérison. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. avec le recours précoce à la chimiothérapie.Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. En outre. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais.1. le cancer provient d’un polype adénomateux. Un changement dans les habitudes de défécation. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK . Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée. Parfois. 3. dans ce cas. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. alors qu’il est encore curable. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. Par conséquent. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants.

La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. Malheureusement. tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. un risque moyen (22 %).2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. mais à mesure qu’ils grossissent. Le risque de cancérisation correspond.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. sur le plan pathologique. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles.1. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. Les polypes tubulaires. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. 3. il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. les polypes tubulaires. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). Malheureusement. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. plus le risque de cancer est élevé. la fréquence des saignements occultes augmente.

ou par ces deux examens. Elle doivent donc. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus. Actuellement. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. les patients sont dirigés vers un spécialiste. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. Après colectomie. alors qu’ils sont jeunes. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. plutôt qu’une iléostomie. à partir de 21 ans. cause de cette maladie autosomique dominante. transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. après l’âge de 40 ans. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. syndrome du cancer familial. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. posted by ISSHAK .

plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. on a élaboré la technique du simple contraste. les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. Plus tard au cours du 20e siècle. quel qu’en soit le degré. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. BURKE Classiquement. ils présentent le plus faible risque.1. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. 3. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse. En présence de dysplasie. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. on a développé la technique du double contraste. Par conséquent. posted by ISSHAK . là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. Fait curieux. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. indispensables pour cet examen. Au début du 20e siècle.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. par conséquent. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. En outre. probablement équivalent à celui de la population en général. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie.

FIGURE 5C. La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). des lésions obstruantes.Le côlon 417 FIGURE 5A. FIGURE 5B. ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes.

Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK . On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires).418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. être un adénome tubuleux. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. avec des bandes inflammatoires adjacentes. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. FIGURE 6B. Dans les années 1980. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches). La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche).

La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. D’autre part. Reconstruction endoluminale. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. Image source axiale. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon.Le côlon 419 FIGURE 7A. 3. La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. ultérieur. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . FIGURE 7B. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries.

et vers la partie inférieure de l’image. il en résultera une perforation. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. on aperçoit deux saillies diverticulaires. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension.3) peuvent aussi causer ces symptômes. avec la lumière colique en bas à droite.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. de plus. Diverticulose. la lumière. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. À l’examen physique. Tout en haut de l’image. posted by ISSHAK . FIGURE 8B. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. en haut à gauche. Saillie arrondie d’un diverticule. le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. FIGURE 8A. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté.

Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. d’installation soudaine. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée. plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace). et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. car plus le diamètre de l’intestin est grand.Le côlon 421 TABLEAU 3. La perforation siège le plus souvent au cæcum. elle est indolore et souvent massive. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. est expliqué plus en détail dans la section 3. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK . La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. 3. Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. après résolution de la diverticulite. Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3.3.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. Le rétrécissement du côlon. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients.

les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. Si elle est soudaine et récente. à cause de son petit diamètre. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. ainsi. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. avec le posted by ISSHAK . au début. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2. le patient présentera des douleurs intenses. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. Dans de nombreux cas. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé.0 mg/IV. on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. souvent avec peu de douleurs abdominales. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. qui est en fait un iléus limité au côlon. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. l’obstruction est plus graduelle. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. De même. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. la douleur peut être moins intense. mais la diarrhée peut persister. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète.

surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde). ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé. si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. et le diagnostic devient évident. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. Dans ce dernier cas. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable.Le côlon 423 TABLEAU 4. posted by ISSHAK . Toutefois. Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique. la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite.

Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. Une intussusception peut survenir dans le côlon. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. posted by ISSHAK . et chez l’adulte. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. Typiquement. si possible à l’endoscopie. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. 3. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé.4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. surtout après une intervention pelvienne. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. Dans un tel cas. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. Les causes du SCI sont encore à l’étude. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. voire dans les deux à la fois. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. Encore une fois. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse.

D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. mucus dans les selles et difficultés de défécation. le café). En outre. Ces critères sont des « critères Rome II ». ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. ex. Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». Plus ces symptômes sont nombreux. La douleur s’atténue après la défécation. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. car. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». Finalement. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. Habituellement. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. Dans le passé. particulièrement chez les femmes. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. Un diagnostic formel est possible. devenant parfois diarrhéiques. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Puis. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. la plupart oublient généralement de le mentionner. doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. tels que la « colite ». Selon certains rapports. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. On parle de « constipation » si le patient. et il faut envisager d’autres diagnostics. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. Il posted by ISSHAK .

puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles.4.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. ballonnement abdominal. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. plus rarement. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. la gastrite. Chez les femmes. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. l’ulcère gastroduodénal et. posted by ISSHAK . qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Plus tard dans leur vie. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. voire les deux. 3. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI.

en présence de symptômes du SCI. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. comme la thyroïde. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. surtout au côlon sigmoïde. et il faut toujours rechercher sa cause. source de la perte de sang). Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. Par contre. par opposition à un réveil tôt le matin. ou d’autres masses abdominales. La persistance des douleurs abdominales. de la douleur au côlon. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. De la fièvre. ne sont presque jamais dus au SCI. même si ces dernières diminuent après la défécation. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. ex. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. Les patients atteints de SCI présentent souvent. à la palpation. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. posted by ISSHAK . puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. requiert des examens plus approfondis. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. Cependant. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée.Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle).

il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient. Après ces premiers tests de dépistage. Il serait très utile d’évaluer l’intensité du stress et de prendre des mesures pour l’atténuer. telles que le cancer du côlon ou une maladie intestinale inflammatoire. Puisque les patients présentant les symptômes du SCI sont plus souvent en état de détresse et ont plus que d’autres patients tendance à consulter leur médecin pour des affections mineures (nosophobie). Le traitement médicamenteux dans les cas de SCI est généralement empirique et vise le symptôme le plus incommodant. peut souvent atténuer certaines appréhensions exagérées bien que très réelles chez de nombreux patients. il faut analyser les selles. car dans la majorité des cas il ne s’agit pas d’une « maladie ». De nombreux patients.2 TRAITEMENT Dans les cas de SCI. particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation. Ensuite. Le traitement médicamenteux pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes durant l’exacerbation des symptômes et doit être interrompu dès que le patient se sent bien. Une sigmoïdoscopie éliminera la plupart des maladies inflammatoires précoces sous-jacentes de même que toute affection rectale. Sur le plan anatomique. Rassurer le patient de l’absence d’un lien entre les symptômes du SCI et l’apparition de maladies intestinales plus graves.5 Incontinence fécale Pour comprendre l’incontinence