P. 1
Principes Fondamentaux de Gastro-Enterologie

Principes Fondamentaux de Gastro-Enterologie

|Views: 647|Likes:
Publié paraijdan

More info:

Published by: aijdan on May 26, 2013
Droits d'auteur :Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/20/2014

pdf

text

original

posted by ISSHAK

Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

posted by ISSHAK

© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

posted by ISSHAK

Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

posted by ISSHAK

iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

posted by ISSHAK

Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

posted by ISSHAK

vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

posted by ISSHAK

Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

posted by ISSHAK

viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

posted by ISSHAK

Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

posted by ISSHAK

x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

posted by ISSHAK

Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

posted by ISSHAK

xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

posted by ISSHAK

Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

posted by ISSHAK

Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

posted by ISSHAK

Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

posted by ISSHAK

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

posted by ISSHAK

4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

posted by ISSHAK

Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

posted by ISSHAK

1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. d’odynophagie et de nausées. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet. l’odynophagie. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant.2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. il faut déterminer l’effet de la position du corps. l’amaigrissement. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. DYSPHAGIE / A. 4.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. En présence d’une affection posted by ISSHAK . appelée aussi sialorrhée.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac.C. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. 3. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie. Sekar 4.S. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. L’hypersalivation. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé. 3. 4. des aliments.

à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. les symptômes sont souvent plus anciens. Dans les cas de spasme œsophagien. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. en particulier lorsqu’ils sont âgés. À l’occasion. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. ou syndrome de Plummer-Vinson. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. mais ce geste n’est pas toujours fiable. On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. appelée odynophagie. Le syndrome de Paterson-Kelly. Ces patients parviennent habituellement. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. ou même jusque dans la gorge. en buvant. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. comme la lessive de soude.

Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. l’oméprazole). L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. ex. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. nausées et vomissements. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien. Dubé 5.8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). satiété précoce. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker.1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. les sténoses bénignes doivent être dilatées. Ainsi. Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. DYSPEPSIE / C. posted by ISSHAK .3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. 4. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. Une fois le diagnostic établi par endoscopie. 5. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. Si la gorgée barytée révèle une sténose. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques.

Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable. et la dyspepsie. 5. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. souvent accentués par la position allongée. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique. elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. plus prévisible et plus régulière. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine. Cependant. Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. hypersensibilité viscérale. 5. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. En fait. 5. Cependant dans un tel cas. dysfonctionnement gastrique moteur. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). Divers facteurs.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal. point important. peuvent intervenir. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK .4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. des caractéristiques dites « alarmantes ». par exemple une hémorragie digestive. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation. des symptômes d’anémie.

une dysphagie. on recommande un essai de traitement anti-H. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. on conseille un test non invasif de dépistage de H. envie de régurgiter. pylori documentée. ex. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. On recommande de fixer le seuil à 45 ans.. lorsque la possibilité de maladie organique est faible. En effet. 6. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. posted by ISSHAK . Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. En cas d’infection par H. pylori empirique. 6. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée. Champion 6. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. un amaigrissement. pylori (p. Comme mentionné ci-dessus. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. car. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. d’hypersalivation et de diaphorèse.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation..C. elle est plus accessible et moins coûteuse. un tel examen rassure le patient. dont le test de recherche de H. des vomissements récurrents.1 Synonymes Haut-le-cœur. et on ne leur connaît aucune définition précise. pylori est négatif et dont les symptômes persistent. l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures. ex. on recommande une endoscopie.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. de vomir.

les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente. des souvenirs déplaisants. Avant de vomir. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. le palais mou s’élève. ouvert. le pharynx. les vaisseaux cardiaques. Pendant les nausées. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. la douleur. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. 6. posted by ISSHAK . mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. La glotte se ferme.Les symptômes et signes courants 11 6. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. les canaux biliaires et l’estomac. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. contracté. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée). Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. et le pylore. le péritoine. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. comme la stimulation labyrinthique. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique.

6. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. une maladie systémique (p. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. L’examen physique est souvent normal. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. l’hydrocéphalie. ex. l’excitation des aires de stimulation périphériques (p.5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique. le cancer). ex. notamment les troubles intracérébraux (p. ex. Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements.12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. ex. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux). Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. la tumeur cérébrale). le cancer gastrique). posted by ISSHAK .

posted by ISSHAK . l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. 6. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. un reflux gastro-œsophagien. mais non spécifique.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. Champion 7. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. 7.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène. Le métoclopramide. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone. l’urémie. un agent procinétique plus récent. 7. La prise de médicaments doit être interrompue. un désordre métabolique (p. Le cisapride. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique.C. ANOREXIE / M.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse. Maintenant.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement. L’anorexie est un symptôme courant et important. le cancer gastrique) sont des causes courantes. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. ex. un sevrage alcoolique. Comme les autres agents procinétiques. On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. l’ulcère gastro-duodénal. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement.

1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés. L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). flatuosités 8.G.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer. 7. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon.5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. Thompson 8. à l’exception des signes d’amaigrissement. Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. « pets » et flatuosités. Le mécanisme du ballonnement est inconnu. comme la dépression et l’anorexie mentale.2 Gaz intestinaux. L’examen physique peut se révéler normal. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. 8. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique. à l’insuffisance rénale chronique.1 Synonymes et termes connexes Météorisme. Si aucune affection physique n’est décelée. 7. rots. borborygmes.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. posted by ISSHAK .2. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. flatulence. pets. éructations. distension gazeuse. 7. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts. 8. flatulence. à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer. rapports.

Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. L’hydrogène. la voix œsophagienne. Certains glucides. De manière plus générale. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. posted by ISSHAK .6 fois par jour. En moyenne. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. Chez une personne sur trois. Un autre produit de fermentation. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. le scatole. l’indole et des acides gras volatils. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. 13.3. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. La flore intestinale varie selon les personnes.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration. tels que la cellulose. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. l’ammoniac commun. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène. pour s’exprimer. Sur le plan pratique.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. Toutefois. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. ce gaz est rapidement réabsorbé. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu.3 Aérophagie 8. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. 8. le gaz carbonique. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. du méthane et des traces d’autres gaz. le gaz carbonique. du gaz carbonique. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. alors que d’autres en consomment. l’air peut être expulsé. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux.

16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. les gaz du côlon atteignent l’estomac. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. Le terme rot désigne le même phénomène. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. l’ingestion de boissons gazeuses. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. 8. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. Normalement. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. posted by ISSHAK . Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. Dans la plupart des cas. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. Dans l’achalasie. de gaz venant de l’estomac. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. l’estomac ne contient pas de gaz. Les patients alités. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. Parfois. Or. une éructation après le repas soulage cette gêne. la mastication de gomme à mâcher. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. Évidemment. peut-être davantage avec des aliments. l’éructation peut devenir impossible.3. En position couchée sur le dos. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. par la bouche. l’émission de gaz est importante. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux.

Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. Malgré une distension visible. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois. Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux.Les symptômes et signes courants 17 8. 8. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. Parfois. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal. mais le mécanisme demeure un mystère.4. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. Généralement. L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). elle en est rarement le résultat.4. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis. les proportions sont beaucoup plus élevées. L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. La réalité du phénomène est indiscutable.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux. dans certains cas en moins d’une minute.

L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. d’envies improductives. 9. 9. telles des lésions occlusives du côlon. CONSTIPATION / C. THOMPSON 9. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse). paresse intestinale. en particulier d’efforts à la défécation. Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. même si la défécation est quotidienne.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. DUBÉ ET W. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). 9. 8. c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. ce qui provoque une gêne et une douleur. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. Dans ces cas.G. un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK . mais non en d’autres moments. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable. de selles excessivement dures. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. En général. En d’autres termes. La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine.4.2 Description La constipation défie toute définition précise.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée).1 Synonymes Défécation laborieuse.

une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux. ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. musculaires (sclérose systémique. métaboliques (hypo ou hypercalcémie). antihypertenseurs). Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). douleurs abdominales. À l’examen physique. devraient faire l’objet d’une investigation. la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). c’est-àdire. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques.. Un amaigrissement. Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. alternance de diarrhée et de constipation. endocriniennes (diabète. anticholinergiques. un début de constipation récent. ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. par exemple l’incontinence à l’effort. hypothyroïdie). 9. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. ballonnement. 9. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. neurologiques (sclérose en plaques. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides. important pour déclencher la réponse gastro-colique. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation. la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. maladie de Parkinson).-à-d.5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent.

Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique. Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. sur les posted by ISSHAK .6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. Si le transit est plus lent. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. telles la manométrie anorectale et la défécographie. des fistules ou une proctite distale. le transit est jugé normal. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. Si la personne constipée a plus de 40 ans. on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope. s’imposent alors. Des examens plus complexes. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. 9. Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile.

Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. le premier au lever. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal.Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs. Certains laxatifs. liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée. soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants. et durée du trouble (continue ou intermittente). consistance (liquides ou aqueuses). Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. par exemple 6 à 8 tasses par jour. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. 10.1 Synonymes Flux. Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. ou d’une malabsorption du lactose.G. comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. parfois. d’incontinence. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. tels le bisacodyl et le séné. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. « courante ». La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. tels le lactulose et le sorbitol. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour). DIARRHÉE / W. volume (plus de 200 g par jour). sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). THOMPSON 10. et adopter un régime riche en fibres. 10. 10. exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK .2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées).3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. « va-vite ». besoin impérieux. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et.

l’hyperthyroïdie). Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. leur volume et la durée de la diarrhée. Des antécédents de carence en nutriments. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. ou choléra endocrinien). Certains édulcorants artificiels. ex. il faudra peut-être recourir à des questions directes. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. de sang et de pus. ont une action similaire. il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. 10. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. et il s’ensuit de la diarrhée. Par contre.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. Dans la plupart des cas. Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. comme le sorbitol et le mannitol. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. posted by ISSHAK . Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin. Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. leur aspect.

La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. Des troubles métaboliques. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ». un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important.5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. La recherche de virus est importante chez les nourrissons. L’eau contaminée peut causer la giardiase. Cependant. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. Enfin. 10. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. Des selles liquides. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. l’amibiase ou la cryptococcose. particulièrement lorsqu’elle est abondante.Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse. la culture bactérienne des selles. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne.

diabète. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. amyloïde. la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle. hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie.

La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. les troubles de comportement. 5. comme l’anorexie mentale. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. 6. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. le transport. Les conditions socio-économiques. 11. PATEL 11. posted by ISSHAK . l’utilisation et l’excrétion. l’absorption. MALNUTRITION / D. l’usage de cholestyramine. 2. L’alcoolisme. la douleur ou les vomissements. Perte excessive de nutriments. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. En Occident. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. la digestion. 4. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. Des selles de volume moindre.G. comme la dysphagie. 11. Dans l’ensemble.Les symptômes et signes courants 25 s’impose. 3. en raison d’un court-circuit intestinal. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. d’une fistule ou d’une résection. suggèrent une inflammation du côlon. et varie selon la nature et les effets de la maladie. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. par exemple. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. 1.

la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. ou à des troubles chroniques. Anémie due à une carence en fer. Les carences en protéines et en vitamines. 9. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). ABDOMEN AIGU / J. 11. en particulier en vitamines du groupe B. sont extrêmement courantes. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. La fonte musculaire. 6. 5. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool. La neuropathie périphérique (diminution du sens de position).1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. 12. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. 11.3 Signes de malnutrition 1. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments. L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. suggère une carence protéinocalorique. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. des lésions du pancréas. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine. en folates ou en vitamine B12. 10. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. Étant donné que certains posted by ISSHAK . 4. Hypoalbuminémie.M. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). 2. 3. entre le pouce et l’index. en particulier dans la région temporale et le dos de la main. 8. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme. WATTERS 12. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. en folates ou en fer. 7. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner.

pneumonie du lobe inférieur). peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. ex. de même que leur évolution. irritation chimique ou contamination bactérienne). la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. À défaut de signes plus flagrants. la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p. Occasionnellement. la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. 12. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). 12.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). ischémie. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . ex. L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. Exceptionnellement. Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. commençant soudainement. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps. acidocétose diabétique). fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. ex. Une douleur intense. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. ex. distension ou forte contraction). Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. soit disparaît entre les ondes. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat.

5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques. une pyélonéphrite. par exemple. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. puisque la douleur est typiquement égale. peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. 12. mais non spécifiques en terme de diagnostic. Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. des calculs rénaux). Lorsque la douleur à la présentation est intense. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite. de même. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien.4 Symptômes associés L’anorexie. d’une tumeur ou d’un infarctus. 12. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). L’appellation colique biliaire est inexacte. La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. irradiant à l’aine. Chez la femme. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. ex. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil. qui accompagne l’occlusion urétérale. À l’inspection de l’abdomen.

ictère. ex. par palpation.6.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. en particulier. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. rupture d’anévrisme abdominal). même sans palpation. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. de même que la douleur. plus agité. la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). La palpation en profondeur de la zone suspectée. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. Il convient également de mesurer. tachycardie. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p. doivent être examinés. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. ex. dans la paroi abdominale. ex. en cas d’appendicite). ex. ex. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. ex. les pouls fémoraux. Le patient atteint de colique sera. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. En certains cas (p. hypotension. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. cherchant sans cesse une position moins douloureuse. dans la zone suspectée de pathologie (p. ex. dans le cas d’une péritonite. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. La défense peut être localisée (p. En effet. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. ulcère duodénal perforé). Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. au contraire. En certaines situations plus floues. 12. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. elles doivent toujours posted by ISSHAK . Par conséquent. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. Les sites d’une hernie crurale ou inguinale.

pneumonie) ou les affections systémiques (p. ex. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. peut être mise en évidence dans les deux cas. On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. On peut. pancréatite aiguë. métastases osseuses). péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. calcification du pancréas). ex. ex. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . ex. sur des structures rétropéritonéales (p. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. des structures osseuses (p. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. selon l’âge du patient. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p.7 Investigations Souvent. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. diabète ou ictus cérébral). de la créatinine et du glucose dans le sérum. Dans le diagnostic différentiel. En d’autres cas. acidocétose diabétique). il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. De plus en plus. Chez ces patients. en partie. il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. des électrolytes. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale. commander d’autres types d’analyses. ex. ex. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. 12. une occlusion intestinale). La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. ex. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). de l’aorte abdominale et des voies biliaires. fractures. La présence d’air libre dans le péritoine. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. au besoin. suggérant la perforation d’un viscère. La probabilité d’un diagnostic varie. Advenant suspicion d’ischémie intestinale. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique.

En certains cas (p. sans diagnostic confirmé. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. À l’occasion. De manière caractéristique. posted by ISSHAK . des examens répétés et certains tests par imagerie (p. Chez les patients atteints d’affections plus graves. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale. au moins six fois par année. Chez ces patients. appendicectomie. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. En cas de diverticulite. 12. sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation. hépatobiliaire ou génito-urinaire. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. du moins momentanément. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. suspicion d’appendicite). THOMPSON 13. les patients atteints d’abdomen aigu. l’observation attentive. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable. une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé.1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. une douleur abdominale légère à modérée cesse.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. 13. Chez bon nombre de patients. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. 13. généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent.G. ex. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. ABDOMEN CHRONIQUE / W. patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste. l’administration de fluides par voie intraveineuse. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. ex. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée.

et parfois de la fièvre (cholangite). mais elle peut être récidivante. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. non en continu. et peut s’accompagner d’hématurie. de façon typique. En général. un abscès péridiverticulaire peut se former. si elle persiste plus longtemps. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). De façon caractéristique. et se produisent par intervalles. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. particulièrement les femmes qui prennent des AINS. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. incapable de demeurer immobile. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. Chez ces personnes. la douleur est souvent atypique. La pancréatite est une maladie dévastatrice. Les crises sont isolées. un ictère. le patient est secoué mais se sent relativement bien. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. irradiant vers l’aine et le testicule. provoquant de fortes douleurs abdominales.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. Elle dure de 1 à 12 heures. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. Chez un patient atteint de diverticulose colique. L’ischémie intestinale. situées dans le quadrant inférieur gauche. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. ou l’hypocondre droit. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide. La crise passée. La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. ainsi que de la fièvre. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. La diverticulose colique est asymptomatique. De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. posted by ISSHAK . La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul.

ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin. une perte de poids. Certaines observations physiques (p. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. Ces patients posted by ISSHAK .5 Diagnostic différentiel. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent. en particulier la constipation. aucune maladie organique n’est en cause. miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires. ex. La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. 13.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. la présence d’une masse abdominale. défécation. Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. 13. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. les dysfonctions intestinales.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. Souvent. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. 13. De la fièvre. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques.

et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique.J. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. parmi ces patients. affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. à la frustration et. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes. voire une intervention chirurgicale. 14. par un ictère clinique.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. à l’hostilité du patient. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique. souvent. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. Certains patients sont hypochondriaques. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. imputable au dépôt de pigments biliaires. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits. afin de subir le plus tôt possible un traitement. SCULLY 14.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. Dans des circonstances normales. Quelques-uns. 14. en particulier les narcotiques. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . doivent être prescrits avec circonspection. Les médicaments. à l’anxiété. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression.

La bilirubine y est alors captée. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. L’ictère peut s’accompagner de prurit. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. ou une dilatation de la vésicule biliaire. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). Dans l’intestin. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. fortement liée à l’albumine. On peut déceler une hépatomégalie. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine. ce qui contribue à la coloration normale des selles. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. la plupart des patients éprouvent des nausées. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. ex. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. des masses dans la région épigastrique ou du pancréas. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. 14.Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène). posted by ISSHAK . En général. bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes.

Si la bilirubine est conjuguée. Scully 15. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale. En présence d’un ictère cholestatique.J. comme une hépatite virale. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2). posted by ISSHAK . des épreuves de la fonction hépatique (AST. L’ictère imputable à l’alcool. mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. la synthèse de l’albumine est réduite. ex.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée. ALT. 15. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires. 15. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). n’exige aucun traitement spécifique.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. On observe une rétention hydrosodée systémique. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). 14.

à l’occasion. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. et parfois de nausées et d’anorexie. Causes d’hyperbilirubinémie. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. l’inspection révèle un arrondissement des flancs. 15. De la lymphe peut. À l’examen clinique. puisque le gradient y est élevé. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. 15. il faut rechercher d’autres causes. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale. Si le liquide est sanguinolent. comme une infection ou un cancer. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. En l’absence de signes cliniques. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK .

cette intervention peut se faire sans danger et. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. Rostom et C. une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. goudronneuses). comme la spironolactone. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. 15. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal.1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. c’est-à-dire cliniquement manifeste. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. il faut aussi ajouter un diurétique.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. dans l’iléon terminal et le côlon. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. Dans la plupart des cas. Dubé 16. basse. Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. au-dessus du ligament de Treitz. Ou encore. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. sous forme de méléna ou d’hématochézie. comme une anémie ferriprive persistante. dans l’intestin grêle. en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». 16. ou dans la partie basse. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. Par contre. L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). si la concentration sérique d’albumine est très faible. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. ou « obscure-occulte ». obscure ou occulte.5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine. Toutefois. posted by ISSHAK .

de même. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante. posted by ISSHAK . Toutefois. pour certains patients. d’évaluer la fonction rénale. telles la faiblesse. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. chez les personnes prédisposées. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. de la respiration et de la circulation. En cas d’hémorragie digestive aiguë. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif. insuffisance cardiaque congestive ou angine. Il peut falloir. la pré-syncope et la syncope. fatigue. les symptômes associés à la perte de sang.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. 16. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. dyspnée et. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. dépendant des indications cliniques. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. la diaphorèse. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques. En l’absence de passage spontané de selles.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique.

ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. œsophagite médicamenteuse. induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. cancer de l’estomac. fistule aorto-intestinale. gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. ulcère gastrique. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK .40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. ulcération de Dieulafoy. lymphome. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes.

Les examens initiaux comprennent un hémogramme. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). peuvent être rouge vif. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. À l’anamnèse. le « marc de café ». en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. dans les circonstances aiguës. se traduisant par des présentations atypiques. les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. si elle est négative. Le plus sûr. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. de chirurgie abdominale (p. surtout lorsqu’elle est abondante. n’a pris que relativement peu de temps. une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. En outre.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. avec ou sans caillots. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. quand il y en a. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. ex. Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). dans ce cas. en particulier des AINS et des anticoagulants. Il est important de ne pas oublier que. la mesure des indices érythrocytaires. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. Dans certaines circonstances. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire.

insuffisance rénale. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. état de choc. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. En cas d’hémorragie variqueuse. MASSE ABDOMINALE / S. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. Grégoire 17. En cas d’hémorragie digestive basse. En outre. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. Dans un tel cas. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. Chez certains patients. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). vaisseau visible ou caillot adhérent. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. mauvais état de santé global. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. co-morbidités (coronaropathie.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. Dans les cas d’hémorragie digestive haute. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. 17. est bénéfique dans de tels cas. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. Dans de tels cas. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. hémorragie continue ou récidivante. améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. Une coagulopathie. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie. suivi d’une colonoscopie. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. en conjonction avec un traitement endoscopique. en particulier en cas de malignité digestive.

l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. ex.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire. ou plus volumineux.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection. peut avoir une origine colique ou ovarienne. tandis qu’un posted by ISSHAK . L’organe est-il rempli d’air (p. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. à moins d’inversion viscérale. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique. il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire. 17. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p.2. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. À titre d’exemple. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. ex.1).1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19. ex. le foie.Les symptômes et signes courants 43 physique. En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. mais. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles.2. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse. par exemple. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. ex. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p. la percussion et la palpation. il faut en définir la nature. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche.2. 17. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen). (Voir aussi la section 19. l’aorte.) 17. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes.

17. la vésicule biliaire et. 17. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. posted by ISSHAK .1. 17.1 Foie Organe situé sous le diaphragme. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction.3. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires. Dans certaines maladies.3. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance.1. 17. et n’est pas palpable à l’état normal.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies. dans le côlon ou la région gastro-duodénale. et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel). le rein droit. peut être localisée dans le foie. régulier. et il est habituellement lisse.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement.3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. aussi appelé hypocondre droit.3.1. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. moins souvent.3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. 17.1. On peut le faire ballotter.3.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie. 17.3.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ».

mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques. On peut aussi percevoir. 17. estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique. Une masse pancréatique est rarement palpable.3. 17. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux.3. mais moins souvent.3 Côlon. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique.2.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit.3. trompe de Fallope).1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. pancréas.3. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne.Les symptômes et signes courants 45 17.3. utérus.3.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate. 17.3.3. 17.2. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche. Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. 17.2.3. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire. Le contexte clinique est important. 17. tandis que le cancer du cæcum serait indolore.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis.3. 17. intestin grêle distal. posted by ISSHAK .3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon. sauf si elle est volumineuse. L’anamnèse est utile.

18. La douleur peut être atroce. le patient la signale rarement à son médecin. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. Chez environ le tiers des personnes. sûre. le transit du grêle. il existe plusieurs moyens diagnostiques. Cette technique non invasive. 18. l’échographie.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17.G.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature. L’échographie est en général utile.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. elle survient après la défécation. moins de une minute.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. la pyélographie intraveineuse. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. Thompson 18. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. etc. mais comme elle est brève. 18. PROCTALGIE FUGACE / W. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK . peu coûteuse et très répandue. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale.). particulièrement du muscle pubo-rectal. ex. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p.4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. souvent. 18. elle dure moins de cinq minutes et. le lavement baryté. Dans 90 % des cas. Il n’y a aucun signe physique associé. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale.

aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. MacIntosh et N. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne. Au moment de l’examen.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient. Bursey. posted by ISSHAK . Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. 18. D. 19.M. Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. 19. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher. supérieur droit. Cependant. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3).F. en passant par l’ombilic. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. Pour décrire le siège d’une anomalie. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes. Fardy.G.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. J. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. EXAMEN DE L’ABDOMEN / R. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. Parfois. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. Comme dans toutes les autres parties de l’examen.

il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux. protubérant ou obèse. Normalement. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. par exemple scaphoïde. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. de chaque côté. Parfois. L’aspect général. 19. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. il est donc posted by ISSHAK . le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane. le quadrant supérieur droit.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. Noter toute pulsation. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires.

quoique rares. également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. Habituellement. parce que c’est un son grave. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. ces bruits. La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. car il s’agit d’un son aigu. quelle qu’en soit la cause. une auscultation. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. même très attentive. ne décèlera un frottement. Par contre. on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. Toutefois. sont toujours anormaux. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. posted by ISSHAK . aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope.

au début du moins. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée. Avec les coussinets des doigts.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie. 19.6. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. 19. toutefois. ce qui l’aidera à se détendre. mais le rendement de cet examen est faible. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19. Les retirer rapidement. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. le patient étant couché sur le dos. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . Si le retrait des doigts déclenche une douleur. sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle.2. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique. palper doucement d’un mouvement circulaire.5 et 19. il y a possibilité d’irritation péritonéale. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. 19. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes.

parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. Pour palper le bord inférieur du foie. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. par exemple molle.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. même parmi les experts. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. Si le bord inférieur est repéré. Lorsque le bord du foie est palpable. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. Dans une étude comparative. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. toutefois. On demande au patient de respirer doucement et lentement. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. Si le bord n’est pas perçu. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. aucun autre examen n’est nécessaire. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. Lorsque le bord du foie est atteint. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. Pour confirmer le changement de sonorité. La méthode recommandée est la percussion légère. à chaque respiration. ferme ou bosselée. L’auscultation est rarement utile. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère. On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. on s’entend très peu sur ces observations. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. en percutant un espace à la fois. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre. Si l’on soupçonne une hépatopathie. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. Dirigez-vous vers le bas.

6 à 12. lorsqu’elle grossit. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie.8). cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0. la matité hépatique égale (0. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell.1 cm (écart : de 4. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur.22 fois la hauteur en pouces) – 10. selon cette formule.5 à 9. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité. cependant. en allant du milieu vers le côté.7). la valeur correspondante serait de 7. La rate normale n’est pas palpable. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube.2 cm (écart : de 7. Chez les personnes en santé. 19. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie.86. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité.183 fois la hauteur en pouces) – 7.75. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun. Chez la femme. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ. cependant. La rate se trouve sous la dixième côte gauche.64 cm.6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé. ce qui indique une hypertrophie. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme.027 fois le poids en livres) + (0. le foie palpable n’est pas hypertrophié. Par conséquent. En posted by ISSHAK .5 cm chez les hommes. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10. bien que cette observation soit peu fréquente.032 fois le poids en livres) + (0. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10.

la présence ou l’absence du signe du flot et. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. Pour démontrer le signe du flot. par palpation. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. Le plus souvent. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. une obstruction lymphatique. L’échographie. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable. 19. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. Le patient étant en décubitus dorsal. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. Le sujet étant en décubitus dorsal. par percussion. Pour palper la rate. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle. On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. posted by ISSHAK . la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. En présence de liquide. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc.

The art and science of bedside teaching. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. 271:1859–1865. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. Williams JW. Dans trois études séparées. on fait rouler le patient du côté opposé. Par exemple. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. JAMA 1994. 267:2645–2648. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. Fait intéressant. 1990. Barkun AN. The art and science of bedside diagnosis. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. JAMA 1992. si la matité du flanc est perçue à gauche. Sapira JD. on doit rouler le patient sur son côté droit. In: Sapira JD (ed. Sackett DL. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. Ann Intern Med 1969.). 70(6):1183–1189.54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. 270:2218–2221. Simel DL. O’Brien KD. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. Naylor CD. Jr. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. posted by ISSHAK . et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. Physical examination of the liver. Grover SA. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. Muench H. Chalmers TC. Après avoir marqué cette région.

les antécédents de cancer intestinal. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. la digestion et la défécation. l’ingestion des aliments. posted by ISSHAK .Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. en particulier. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. une hémorragie digestive. de cancer gastrique.

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale.P.J. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué.S. on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. 2. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. Allard et H. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. Whittaker. J. En dernier lieu. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites. Freeman 1.

qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie. la glycogénolyse. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . la libération de ces hormones. entraîne une forte captation périphérique du glucose. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. et entraînent la libération de glucose. la glycolyse et la glyconéogenèse.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). Par conséquent. le glucagon. La hausse du taux d’insuline périphérique. sous forme d’amidon ou de disaccharides. stimule la mobilisation des acides gras. et. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. par voie de conséquence. Une fois ingérés. Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. En concomitance. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. le glucagon. entraîne une insulinorésistance.

La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique. des graisses et des protéines. du cerveau. de même que posted by ISSHAK . Métabolisme des glucides.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras. Dans la période postabsorption ou interdigestive. de la médullosurrénale et des globules rouges. la glycémie est faible.

et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. ou interdigestif. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides. l’apolipoprotéine C-II. en cas d’hypoglycémie. Les chylomicrons y sont absents. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. elles ne renferment aucune apolipoprotéine. Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . comme le glucagon. Pendant la période postprandiale. Comme la particule de chylomicron rapetisse. Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. sous forme de chylomicrons. en particulier celle des protéines musculaires. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. Une des apolipoprotéines. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. D’autres hormones. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. Ainsi. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. soit les glucides (hydrates de carbone). Initialement.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. les lipides (graisses) et les protéines. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. Enfin. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. les catécholamines et l’hormone decroissance. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). peu importe la cause. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption.

posted by ISSHAK . Métabolisme des lipoprotéines.60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.

En plus de l’acétyl-CoA. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. à l’exception de l’apolipoprotéine B. où il fait partie du noyau. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. Les LDL sont éliminées relativement lentement. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. À mesure que la taille de la particule diminue. Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase. posted by ISSHAK . en raison de sa taille. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques. les gonades et le foie. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. Une fois la lipolyse terminée. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. appelé récepteur des LDL. comme les glandes surrénales. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. ce qui reste constitue une particule de LDL. et leur demi-vie est de plusieurs jours.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau.

Généralement. entraînant un oedème périphérique. En présence de marasme. Dans le kwashiorkor. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. est inadéquate et l’albuminémie chute. le sujet ingère une quantité modérée de calories. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. De plus. habituellement sous forme de glucides complexes (p. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . indispensables à la formation des VLDL. la glycémie et l’insulinémie sont basses. dans le kwashiorkor. l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). et l’albuminémie tend à être normale. à partir des muscles pour la production de protéines. ex. Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance. Souvent. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. dont l’albumine. mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. les causes peuvent être multiples. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. mais très peu de protéines. Dans certaines pathologies. ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). Au contraire. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. du riz). et diminuer la lipolyse et la protéolyse. sans oedème périphérique. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. la production hépatique d’autres protéines. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. la grossesse.

en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. accident cérébro-vasculaire. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. ex. ex. péricardite. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. ex. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. ex. ex. ex. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . ex. déficit en entéropeptidase. hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. maladie de Ménétrier. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p.

amylase). il en résulte une malabsorption de diverses substances. le zinc. Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. le vanadium. trypsine. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. le chrome. dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. le manganèse et. On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. Dans la malnutrition. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. le molybdène. l’iode. possiblement. posted by ISSHAK . les disaccharidases). on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. chymotrypsine. Cependant. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. puisque seules d’infimes quantités sont requises. ex. par exemple. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme. le sélénium. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. semblable à celui de la maladie cœliaque. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. le cobalt (vitamine B12). les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. voire les deux à la fois. les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché. lipase. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. 4. Des changements microscopiques marqués peuvent survenir.-à-d. à leur tour. le cuivre. À l’exception de la chéilite et de la glossite. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes.

On peut. Dans ce cas. et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. Enfin. comme autre solution. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. Chez les patients qui subissent une colostomie. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. en outre. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. 5. surtout dans les états de stress métabolique.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus. la nutrition intestinale (c. Par conséquent. on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p. On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). ex. la fonction intestinale peut être diminuée. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. Entre autres. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition. une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers. par exemple. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. Chez les patients atteints de stéatorrhée. une occlusion intestinale).-à-d. alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée. On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. lorsqu’elle est possible. la présence posted by ISSHAK . La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». ou.

Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique. Wernicke.TABLEAU 4.Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1. Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre .

. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. perlèche. glossite. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons.TABLEAU 4. personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne. Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite. modifications cornéennes. xérophtalmie. aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2.

-à-d. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. Ence qui concerne la vitamine K. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. On trouve du lactose dans le lait. on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance. y compris le babeurre. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. même s’il a été fermenténaturellement. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. de crème ou de fromage. Les patients posted by ISSHAK . En cas de stéatorrhée. en particulier chez la femme ménopausée. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. ainsi. Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. probablement imputables à une carence en lactase (p. maladie de l’intestin grêle. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. ex. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. carence « ethnique » en lactase). on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. de même que les sauces ou les farces à base de lait. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets. à cette fin. il existe sur le marché une forme hydrosoluble. Dans certains cas de stéatorrhée.

Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. les préparations commerciales de repas surgelés. la crème glacée. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. Les données sur les autres grains ne sont pas claires. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. les trempettes. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. le maïs et le riz sont bien tolérés. soluble dans l’alcool. le seigle. soit le blé. l’orge et. sont à l’origine des lésions intestinales. l’avoine. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L). Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. Le sarrasin posted by ISSHAK . 5. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. Par conséquent. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. on peut le trouver dans le café. probablement. le seigle.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. le ketchup.

souffrent de malnutrition. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. Il faut éviter le triticale. en minéraux et en oligoéléments. le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. orge.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin. particulièrement la maladie de Crohn. et il vaut mieux s’en abstenir. un hybride entre le blé et le seigle. de blé ou d’autres céréales. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. 5. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. Le whisky de seigle. dans certains cas. De même. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . Le malt d’orge doit être évité. riz. seigle. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie.

un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. les dépenses énergétiques au repos augmentent. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. surtout en cas de malabsorption concomitante. Curieusement. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . Comme le montre le tableau 7.5. comme chez les personnes sous-alimentées. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. Toutefois. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. En outre. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes.2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. surtout quand l’intestin grêle est atteint. importante. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie. même durant la phase quiescente de la maladie. elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. par exemple.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. la malnutrition comporte de multiples causes. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. On trouvera à la section 7. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. 6. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études.

5 et 0. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. ex. ex. zinc) Hémorragie digestive (p. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. cependant. ex. sitiophobie. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. acides biliaires. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. potassium. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. ex. ex. ex.72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Une restriction si rigoureuse. ex. ex. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. ex. segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. régimes restrictifs.8 g/kg de poids corporel. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique.5 g de chlorure de sodium). rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p. lipides. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . ex. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. ex. fièvre. intestin court par suite d’une résection. anorexie.

il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. posted by ISSHAK . suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. Durant les périodes de jeûne. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. la cirrhose biliaire secondaire. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. mais cela s’explique. mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. par conséquent. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. y compris la cirrhose biliaire primaire. suppléments d’enzymes pancréatiques. Les hépatopathies cholestatiques. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. en partie.

Toutefois. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter.74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. 7.1.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7. la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique. De plus. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel. 7.2. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri). A et E. entérale ou parentérale. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK . SOUTIEN NUTRITIONNEL 7. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. indépendamment du statut nutritionnel1. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. 7. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os).2. il faut décider de la méthode à adopter : orale. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche.

2. Toutefois.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2. L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC).3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire. Par contre. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille. que les maladies digestives. indique un surpoids. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. Un IMC supérieur à 25. 7.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées. Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1.2. pertes.5 suggère une sous-nutrition. cardiaques et rénales ainsi que les blessures. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse.1. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel.1. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. Par conséquent. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital. normalisée en fonction de la taille. les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . mais inférieur à 30. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels. C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. les brûlures et une péritonite. dégradation. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. le patient est obèse.2. 7. de l’âge et de l’activité physique. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30. 7. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire. un IMC inférieur à 18. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants.1.

préalbumine. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . autres 3. ascite 3. la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. supra/sous-scapulaire oedème: chevilles.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. Par contre. numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. biceps. quadriceps. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. Mesures de laboratoire albumine. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. transferrine. Mesures anthropométriques taille. signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. Apports alimentaires 5. poids idéal (PI). Méthodes d’évaluation globale subjective 1. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. et tant que ce ralentissement est de courte durée. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. poids. sacrum. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). poids usuel (PU). bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. anthroporadiométrie 4. circonférence à mi-bras. Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU.

la préalbumine. 7. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation.3.2. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. est affectée par la malnutrition sévère. par la peau et posted by ISSHAK . l’infection. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. Toutefois. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4. malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10).6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale.1. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée. 7.1. dans les selles. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel.3 Besoins nutritionnels 7. Même en cas de malnutrition chronique.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3. l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades.2. Toutefois. Une autre protéine du plasma. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients. 7. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique. dont les patients de chirurgie.5 L’immunocompétence. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures.

78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative.75 g/kg.5 g/kg/jour. d’infection. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro). Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique. croissance nette).78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9. comme une entéropathie exsudative. En cas de malnutrition. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote.0 à 1. En fait. À l’état d’équilibre. L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée. de trauma ou de brûlures. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines. A = âge en années. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour.3. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales.56 x P) + (1. la recommandation standard d’apport protéique est de 0.85 x T) –(4. de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. il faut un apport protéique plus élevé. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique. bien que cela ne soit pas fermement établi.68 x A) où P = poids en kg.6 g/kg de protéines. Pour tenir compte de la variabilité biologique. Selon les études. 6.-à-d.00 x T) –(6. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR).2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. En fait. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0. de l’ordre de 1. T = taille en cm. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité.5 g/kg de protéines. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition.75 x P) + (5. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse. 7. en moyenne. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1. posted by ISSHAK .

et peuvent recevoir une alimentation entérale. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. Malheureusement. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. Pour les patients obèses. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C). chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel. évalués par ces équations. par exemple. De plus. libre de toute obstruction.4.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. telle une obstruction intestinale ou un iléus. tout en respectant les préférences alimentaires du patient. si le patient refuse ou est incapable de manger. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. 7. il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). ou atteints d’anorexie mentale.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients. Un IMC de 25 à 29.9 kg/m2 correspond à un surpoids. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal. la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale. selon du degré d’obésité global. Toutefois.1. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. Les besoins énergétiques de base.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. En cas de malnutrition. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2.4. 7. un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. Il s’agit posted by ISSHAK . d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). le soutien nutritionnel est impératif. Le refus de se nourrir se manifeste. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale.

il est souvent préférable. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. avec vérification radiologique ou sous endoscopie. le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. souvent de la caséine. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. où le lactose constitue le principal glucide.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose. monomériques. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées. de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose.4. pour des raisons d’esthétique et de confort. 7. d’effectuer une gastrostomie. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités. des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. oligomériques. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . le duodénum ou le jéjunum. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame.1. modulaires et spécifiques à la maladie. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM).

leur osmolalité est élevée. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines. leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. d’électrolytes et d’oligoéléments. Ainsi. qui entraîne une posted by ISSHAK . tandis qu’en présence d’hépatopathie. la néphropathie et le « stress ». Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. 7. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. la nutrition entérale est bien tolérée. d’électrolytes. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines. En d’autres termes. d’infections graves ou de brûlures. par exemple. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie. de minéraux. De plus. Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. il faut administrer plus de protéines. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. puisque ces préparations sont « prédigérées ». de calories. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). il faut fournir moins de protéines. de glucides.4. Dans l’ensemble. La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. de vitamines. Enfin. Enfin. gastro-intestinaux et métaboliques. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court. ces régimes sont « complets ». Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. d’eau.1.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. notamment par des traumas ou des états septiques. Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples. de lipides.

la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. au début. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. on suggère. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. il faut interrompre temporairement la perfusion. les érosions et la nécrose des voies nasales. Malheureusement. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. Il faut donc examiner le patient. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. comme nous l’avons mentionné précédemment. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. bien au-delà du pylore. mais elles se révèlent souvent inutiles. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose. on peut essayer des préparations contenant des fibres. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. par exemple. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. les vomissements. posted by ISSHAK . Il convient. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. Pour l’instant. En cas de doute. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. la présence de reflux gastro-œsophagien. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. la sinusite et l’otite moyenne. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum. bien que les études ne l’aient pas confirmé. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. dans la mesure du possible. et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. En cas de constipation.

2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. lui-même précurseur des prostaglandines. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques.2. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. Ces derniers incluent l’hyponatrémie. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total. Au cours des premières semaines.4. 7.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. même si une absorption adéquate est possible. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. sauf en présence d’une obstruction intestinale. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial. particulièrement en présence de la maladie de Crohn. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. 7. hépatique et rénale normales. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale. de fistules intestinales et de pancréatite. moins chère et plus physiologique. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. En général.4. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. qui est un précurseur de l’acide arachidonique. l’hyper et l’hypokaliémie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. quand l’intestin est fonctionnel. la déshydratation. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser.

7. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques.2. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre.4. habituellement la veine cave supérieure. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite.7. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. l’osmolalité de la solution importe peu.0. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. soit 0. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique. lequel réduit la production de gaz carbonique. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires. les cellules du cerveau et la moëlle rénale. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière. Le glucose est une source énergétique très bon marché. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. posted by ISSHAK . le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1. augmentant encore la production de gaz carbonique. En outre. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %. Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. Enfin.

Les complications systémiques incluent la septicémie. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. En général. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc.4. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie. une technique plus sûre. l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale. toutes les complications sont possibles. des cas de thrombose ont été signalés. minutieuse. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. 7. et les déséquilibres électrolytiques. pneumothorax. ou n’importe quand par la suite. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. dans l’ensemble. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. comme nous l’avons mentionné. en particulier si un cathéter rigide est employé. voire des deux à la fois. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. Lorsqu’on utilise une veine centrale. par un personnel portant blouse protectrice et gants. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. mais dans la plupart des posted by ISSHAK . l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés.2.

4. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase.4. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. On observe. 7. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. ex.3. comme pour la nutrition parentérale à domicile. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. maladie intestinale ischémique).3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie. habituellement quand le besoin s’en fait sentir. ex. Le tube doit être remplacé de temps à autre. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne. tous les 12 à 18 mois. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. une hausse de la bilirubine. en général. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida. Dans de rares cas. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie.4. pseudo-occlusion idiopathique). maladie de Crohn. Aux États-Unis.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. selon la maladie posted by ISSHAK . à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques.3. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. p. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. à l’occasion. la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie.1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. 7.

d’intestin court et d’infection. Toutefois. 7. en raison des problèmes potentiels de sténose. du potassium et du magnésium. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ». en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle. ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. de phosphore et de glucose. la septicité des lignes. et continuer pendant plusieurs jours. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. en particulier de la thiamine. D’autres problèmes peuvent se présenter. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. la thrombose veineuse. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. de potassium et de magnésium. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente.5. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition. en particulier du phosphore. Comme nous l’avons dit précédemment. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. 7. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition.5. de magnésium. En outre. Compte tenu des problèmes ci-dessus.

la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. Assez rarement.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions.5. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. avec moins de complications septiques. Malgré ces considérations. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. Ensuite. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. D’abord. posted by ISSHAK . les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. Enfin. sont importantes pour la nutrition. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique.3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. En fait.

1:11-22. 3rd ed.6(5):531-8. Rombeau JL. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes. Smith MF. Rombeau JL. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel. 2. 6. Waitzberg DL. 2001. Wolman SL. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. Stewart S. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. JPEN 1977. Sugerman HJ. Klein S. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. 50:693-703. Philadelphia: WB Saunders.27(2): 347-369. Correia MI. Gastroenterology 2002.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1.). N Engl J Med 1982. Baker JP. Whitewell J. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. posted by ISSHAK . Maini BS. 3rd ed. 4. Clinical nutrition: parenteral nutrition. AGA technical review on obesity. Philadelphia: WB Saunders. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003. 5. Wesson DE. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. J Clin Epidemiol 1997. Goldwasser P. Jeejeebhoy KN. 2. 4. 1997. Wadden T. Nutritional assessment. 123:882-932. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Langer B. Schlamm HT. Feldman J. Connaître les voies du métabolisme des glucides.306:969-972. Bistrian BR. la maladie cœliaque et les hépatopathies. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Gastroenterol Clin North Am 1998. Blackburn GL. Rolandelli RH (eds. Rolandelli RH (eds. Nutritional assessment in the hospitalized patient. OBJECTIFS 1. Association of serum albumin and mortality risk. 3. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition.). Detsky AS. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. 3.

Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments). au même titre. Archambault 1. Feagan et A. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. les commanditaires et les responsables des établissements ont tous. 2.3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales.G. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs.

proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. comprenant en particulier. En octobre 1990. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. posted by ISSHAK . À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. les études d’observation. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. des amendements importants ont été apportés. au cours des années 1950. l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. les essais cliniques et. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. 3. publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. dans la phase de postcommercialisation. auquel les chercheurs doivent se conformer. Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. Conformément à ces directives. La Déclaration d’Helsinki. Aux États-Unis. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. constitue un code de déontologie reconnu universellement. tenue en Afrique du Sud. le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki.

les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. Selon les résultats de ces études. le volume de distribution. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». tels les anticorps monoclonaux. puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. ce processus prend de deux à quatre ans. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales. Ensuite. posted by ISSHAK . s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. hautement spécifiques pour une cible donnée. En outre. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. Plus récemment.92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. Au cours de ce processus.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. le métabolisme et l’élimination de la substance. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. Souvent.

les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. les contre-indications. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration. 3. par la suite. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. avec des résultats positifs. ainsi.2. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. d’en déterminer de façon définitive les indications. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard. Pendant cette phase. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. la posologie.2. la voie d’administration.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. Dans un premier temps. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose. Pendant la phase I. pour obtenir l’approbation réglementaire. des doses multiples. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. Pendant cette phase. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets.2.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. 3.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3. on administre une dose unique et. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial.2 PHASE II À ce stade. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal. 3. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament. posted by ISSHAK .

qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. Au Canada.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence. Au cours de cette étape. Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments.2. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. 4.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. 3. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III. L’essai à double insu. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK . De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation.

de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique). il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. L’utilisation de placebos est donc justifiée. Si des analyses intermédiaires sont prévues. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. La source et la nature chimique du médicament. comme les mesures de qualité de vie. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée. Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. Par le passé. chez ces patients. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. en outre. Dans certains cas. à un certain degré de morbidité. ainsi que sa pharmacologie. Cependant. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. posted by ISSHAK . lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question. Au cours des essais de la phase III. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. 5. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. sur les plans éthique et scientifique.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse.

Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. 5. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. les documents doivent être rédigés en langage simple. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . des méthodes de gestion de données. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. les visites d’évaluation. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. la concentration. des effets secondaires intolérables. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé. le conditionnement et l’étiquetage). Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. les valeurs mesurées avant et après le traitement. Une fois le protocole élaboré. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. Pour la protection du patient. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. la voie d’administration. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. Dans chaque centre. Les critères d’inclusion et d’exclusion. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. de la structure administrative de l’étude. Généralement. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. la méthode en aveugle. les valeurs initiales. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement.

y compris un espace et un équipement adéquats. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. les risques prévisibles. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. sans aucun préjudice. 6. Le formulaire de consentement est présenté au patient. en tout temps. des numéros de lot. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). de posted by ISSHAK . Enfin. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. Par ailleurs. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. 7. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. de préférence en présence d’un témoin impartial.

Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. complètes et lisibles. pendant et après le traitement. Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. Enfin. le traitement concomitant et les effets indésirables. Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. Au terme de l’étude. Par la suite. 8. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. Au cours de ce processus. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. posted by ISSHAK . Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. dans chaque établissement où l’étude est menée. les données de laboratoire. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé.

b. c. Les normes internationales de réglementation. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. L’essai clinique au Canada. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. Conseil de recherches médicales du Canada. Certes. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. 6-7 mai 1990. Direction générale de la protection de la santé. 1987. Santé Canada. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. rue Desaix. 2e Symposium sur le développement du médicament. Directives de la Direction des médicaments. aux États-Unis d’Amérique. Ministère chargé de la santé et de la famille. juillet 1989. 1991. BIBLIOGRAPHIE Canada. Bulletin officiel. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. France. Direction du journal officiel. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. Montréal. 1990 (cartable). mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. 10. Québec. Montréal. 26. posted by ISSHAK . Canada. a. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. 1987. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. No de catalogue H42-2/14. a une énorme influence sur la pratique clinique. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. Mars 1997. De ce fait. dans les pays nordiques et de la CEE. 75105 Paris. Université de Montréal. Recherche clinique. No de catalogue MR21-5/1987F. Université de Montréal. Canada. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. parrainé par la Faculté de pharmacie. et la Direction générale de la protection de la santé.

html Spilker B. Grayshott Road. C. Ontario.-U.D. 345(12):915-919. Bolaychuk WP. No de catalogue H42-2/67-11-1997F. Miller FG.gov/oc/gcp/default. Cours de trois jours présenté à Mississauga. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. janvier 1995. Ph. N Engl J Med 2001.100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées.ncehr-cnerh. GU 358KJL. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials.fda. Kimpton DJ. Drug Information Journal (janvier/juin 1982. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. USA Food and Drug Administration. Ph D.D. Emanuel EJ. Site Web : www. Good Clinical Research Practices Limited.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc.fda. Site Web : www. European Office: Round Windows. Clinical study monitoring (cartable).htm posted by ISSHAK . Site Web : www. mars 1991. 7-96). Hampshire. Headly Down.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States. R. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground. Guide to Clinical Trials. Ball GT. Directives consolidées. 2e édition. Les bonnes pratiques cliniques. 1991. Santé Canada. Directive tripartite harmonisée de la CIH. Articles récapitulatifs.

Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. Mercer 1. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses.G. car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. 2. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents.4 L’œsophage W. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. Mayrand et C. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). ANATOMIE 2. posted by ISSHAK . S. Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. Enfin.D. En gastro-entérologie. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage. Paterson. Heureusement. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur.

qui se déverse dans la veine cave supérieure. est composé de muscles lisses. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. car en présence d’une hypertension portale. 2. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. ils se posted by ISSHAK . Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. Dans le bas œsophage. situé dans la sous-muqueuse. presque longitudinaux. à la partie plus incurvée. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive. dans le tiers moyen. 2. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur. aussi appelés pneumogastriques.3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. 2. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds.

Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac. De plus. grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. Arrivé au pharynx postérieur. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. 3.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). 2. ou plexus d’Auerbach. la sousmuqueuse et la musculeuse. appelé plexus myentérique. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. des lymphocytes. 3. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. La phase initiale est volontaire. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. en direction longitudinale.

ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . Au moment de la déglutition. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1). Il s’agit du péristaltisme primaire. 3. mais non avec celui du SOS. Dans la portion musculaire lisse. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. afin que la contraction se propage du haut vers le bas.3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx. 3. Et. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues. ni avec la déglutition. Il est suivi du temps œsophagien. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. Au même moment. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. Dans la portion musculaire striée. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration.

W. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. 1989. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction. vol.D. J. Reproduction autorisée. (réd. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage.K.G. et Paterson. R.L’œsophage 105 FIGURE 1. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. 4. American Physiology Society. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. « Esophageal Motility » dans Wood. Après avoir été avalé. SOURCE : Goyal. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. posted by ISSHAK .). et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage.

K. mais non dans le segment musculaire strié. La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension. SOURCE : Goyal. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . Chez l’animal. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. (réd.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.D. et Paterson. ou péristaltisme secondaire. inférieurs. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. qui active simultanément toutes les efférences vagues. En outre. vol.G. 1989. 4. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. R. American Physiology Society.). Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques. La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. « Esophageal Motility » dans Wood. J. sera maintenu dans le segment musculaire lisse. W. Reproduction autorisée.

Autrement dit. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. 3.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Même si les mécanismes précis restent à élucider. la contraction est due à une onde péristaltique. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. l’oxyde nitrique. Par conséquent. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. La contraction commence dès la stimulation électrique. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. lorsqu’elle survient. Chez les sujets normaux. la pression de repos du SOI est. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. causée principalement par les neurones cholinergiques. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. dans les muscles lisses de l’œsophage. la durée de l’inhibition initiale est importante. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. Situé à la jonction œsophago-gastrique. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. en moyenne.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. Par contre.

le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. le relâchement est produit par les efférences vagues. cependant. Une posted by ISSHAK . À la déglutition. la cause est œsophagienne. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. Contrairement au tonus de repos du SOS. Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. Par ailleurs. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique.108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. 4. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. le pharynx ou l’œsophage. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique. la cause est assurément oro-pharyngée.1.1 Symptômes 4. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale.

Si la douleur est rétrosternale. enfin. 4. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. comme l’ulcère de Barrett. laisse supposer une cause structurelle. un trouble moteur. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. 4. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides. on peut soupçonner diverses affections. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. telle une sténose. comme de la viande ou du pain. Ainsi.1. Par conséquent. en présence d’arthralgie. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre. un cancer de l’œsophage. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. typiquement. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. ou de troubles moteurs de l’œsophage. d’ulcère œsophagien profond. une sclérodermie de l’œsophage. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). puis liquides. dès le début.1. comme celles dues à l’infection. comme les spasmes diffus de l’œsophage. comme une sténose attribuable au reflux. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et. une sténose maligne est à craindre. car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre.

posted by ISSHAK . Il faut donc. Ce processus. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. est normal chez certains animaux. l’achalasie. 4. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. De toute évidence. 4. chez les patients qui présentent de telles douleurs. Par ailleurs. de haut-le-cœur. bien que rare chez l’humain. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. appelé rumination. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. pour les mastiquer et les avaler de nouveau. soit un reflux gastro-œsophagien.1. celle ressentie au milieu du dos. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. En l’absence de maladie cardiaque. les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage. on constate chez beaucoup de patients. La douleur thoracique et. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme.1.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. en particulier. (En présence d’achlorhydrie. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. par exemple. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. Cependant. etc. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. lorsque les patients parlent de vomissements. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne.

4. l’hépatomégalie.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. 4. mais cela n’est pas fréquent.6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. De plus. de toux chronique. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants.1.L’œsophage 111 4. la suffocation et parfois un enrouement de la voix.1.1. posted by ISSHAK . Par contre. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. Des signes d’une maladie métastatique (p. Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. particulièrement la sclérodermie. d’enrouement ou de laryngite. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. ex. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes. de sibilance. Ordinairement. Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. 4.

ou fibroscopie. permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. De plus. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie.1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. 5.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. L’utilisation de guimauve. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. comme les retards dans le transit. qui sera décrit plus loin (section 7. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs.3). puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. Même si la muqueuse semble normale. posted by ISSHAK . Par contre. 5. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne.

afin d’évaluer la réponse à la déglutition. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. à son tour. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. par conséquent. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage. ne pas être décelée au moment de la manométrie. qui combine l’échographie et l’endoscopie. Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1). On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution. 5. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. posted by ISSHAK . La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et.3 Échographie endoscopique Cette technique. on instille successivement des solutions saline.L’œsophage 113 5. En pratique clinique. 5. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien.

Toutefois.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. moyen et inférieur de l’œsophage. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. 5. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK . Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. à l’aide d’une gamma-caméra. Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. 5. qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures.

1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. en présence de reflux. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. 6. trouble moteur en cause. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK . la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine.L’œsophage 115 FIGURE 4. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. mais dès le deuxième mois de gestation. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. elles sont complètement séparées. Dans 85 % à 90 % des cas. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. Il semble utile chez les enfants.

116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. à la longue. elle aussi. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. la formation d’une sténose œsophagienne. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. Elle peut se résorber et se reformer spontanément. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. 6. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. Le pronostic est maintenant très bon. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. respectivement). il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. probablement liée. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. l’on présume. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. Comme la fistule de type H peut être très petite. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. mais non associés avec une sténose. et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). posted by ISSHAK . rarement. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. Dans 1 % à 2 % des cas. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6.

des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage. (Tiré de Paterson. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK . Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. Cependant.25.G. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares. Clin Inv Med. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. provoque une hernie hiatale.47-53. W. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5). Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. The lower esophageal sphincter. De toute évidence. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien.. à son tour. avec permission.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure. Y. Dans certains cas. Zhang.L’œsophage 117 FIGURE 5. 2002. lequel.

en large mesure. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. Cependant. Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. Les posted by ISSHAK . nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme. mais que la grande tubérosité de l’estomac est. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac. parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6.

Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. une sténose ou encore le syndrome de Barrett. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Par ailleurs. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. dans la grande majorité des cas. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme. prédispose à l’adénocarcinome.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6). Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. Initialement. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable. les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte).1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. 7.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. mais chez la plupart. 7. à son tour. posted by ISSHAK . peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. il peut causer des lésions œsophagiennes graves. Heureusement. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite.1. 7. à l’autre extrême. Occasionnellement. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. le RGO est facilement maîtrisé. Dans certains cas. mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente.

120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. A. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. on entend un brusque relâchement du SOI. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. mais peuvent aussi être des événements isolés.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. 7.1. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. B. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. Par relaxation transitoire du SOI. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. SOURCE : Dodds et coll. C. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse. N Engl J M. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. posted by ISSHAK . Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. 1982. ce qui prédispose au RGO. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO. un éternuement ou une inspiration profonde. Reproduction autorisée. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien. 307:1547-1552. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers.

toux. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement. 7. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. lorsque le pylore est détruit. Sans que l’on sache clairement pourquoi. sibilance). Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes.1. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative. mentionnons l’hypersalivation. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente.2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. comme se pencher ou s’allonger.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. peut être notable après une chirurgie gastrique. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. En outre. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. 7. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. 7. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. puis dans l’œsophage. telle l’œsophagite infectieuse. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même. étant donné que durant le sommeil. posted by ISSHAK .L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. s’ils remontent dans l’estomac.1. peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué.

Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans. L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7.2). on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI.5.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas. Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. 7. Dans les cas graves accompagnés de sténose. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. on peut noter une consolidation. posted by ISSHAK .

il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. En général. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). par conséquent. un agoniste du récepteur GABA-B. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. dysphagie. Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne.-à-d. à l’heure actuelle. 7. En cas de dysphagie. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. en présence de symptômes typiques. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. Par contre. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. avec ou sans examen radiologique au baryum. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. On a montré que le baclofène. ex. on procédera à une endoscopie digestive haute. hémorragie ou symptômes respiratoires). En général. posted by ISSHAK . aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c.4 Traitement 7.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. Malheureusement. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques. mais ne laissent pas supposer de complications. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO.4. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. Chez ces patients.

Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. Les antiacides et les alginates en vente libre. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. les inhibiteurs calciques. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. sous forme liquide ou en comprimés. Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. posted by ISSHAK . L’obésité prédispose également au RGO. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. ex. médicaments ou activités. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. De ce point de vue. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. Malheureusement. leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids. Étant donné ces limitations. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. En règle générale.

Cependant. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. en particulier chez ceux qui refusent les tests. Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale. elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. en 1955. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. L’obésité. La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés. avec des résultats fonctionnels similaires. Comparée à l’opération à ciel ouvert.L’œsophage 125 7.4. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. prendre le médicament requis. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. ou ne veulent pas.

5 %. ces malaises disparaissent avec le temps. pour une première intervention. Le rétrécissement s’aggravant. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. puis liquides. toutefois. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien. Le taux de mortalité d’ensemble. À la suite d’une dilatation. tels la dysphagie ou le ballonnement. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. une ou deux séances de dilatation suffisent.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. Dans la plupart des cas. 7. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique. Par contre.5. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. chez les autres patients.5 Complications du RGO 7. Pour près de la moitié des patients. 7.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). est ≤ 0. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale.5. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. posted by ISSHAK . l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique. Si leur état général est bon.

la posted by ISSHAK . Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général.L’œsophage 127 FIGURE 8. Jabbari. Pour cette raison. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche). Au moment de l’examen initial. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi.) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. (Courtoisie du Dr M.

Adoptés récemment. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. Dans la plupart des cas. une indication d’intervention antireflux. Il peut s’ensuivre de l’asthme. moins intrusives que la chirurgie. posted by ISSHAK . le syndrome de Barrett n’est pas. ou à ceux qui ne peuvent. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. 8. par d’autres virus (p. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. plus rarement.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. dans ce cas. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. ex. VIH) et champignons. CMV. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. Pour cette raison. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. ou ne veulent. Il faudrait donc. 7.5. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett. une toux et une laryngite chroniques. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. Leur rôle exact reste cependant à définir.1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. en soi. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. le contenu de l’estomac peut refluer. des infections respiratoires récurrentes. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. cependant.

Typiquement. 8. Chez les sujets fortement immunodéprimés. l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens. Dans les cas graves. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage.L’œsophage 129 8. les complications peuvent se traduire par une hémorragie. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. les patients souffrent d’odynophagie. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. particulièrement chez les immunodéprimés. cependant. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents. une fois enlevées.1. une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A). il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes. posted by ISSHAK . Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. Si l’infection est systémique. Les patients peuvent être asymptomatiques. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés. une maladie plus étendue. un traitement particulier n’est donc pas indiqué.1. l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. Le plus souvent. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque.1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. il faudra donner de l’amphotéricine B.

Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. Chez les enfants. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. À l’endoscopie. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. chez l’immunodéprimé. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable. un antagoniste des leucotriènes. 8. En général.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. En général. l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. les tests d’allergie sont habituellement inutiles. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. posted by ISSHAK . avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique. À l’heure actuelle. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement.

il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. posted by ISSHAK . La sarcoïdose peut aussi. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée. Typiquement. quoique rarement. 8. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées. causer une œsophagite. ex. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie.4 Œsophagite chimique 8. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen.4. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes. stridor. Par conséquent. Chez ces patients.L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. Quant aux acides. Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. De toute évidence. Des symptômes respiratoires (p. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes.

Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique.5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. La doxycycline. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. qui souffrent souvent de malnutrition grave. juste avant d’aller se coucher. un antibiotique. La formation de sténose peut survenir tardivement.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. des ulcères œsophagiens. quoique rarement. un bisphosphonate. causait aussi. quoique rarement. Le problème peut être sérieux chez ces patients. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. Il arrive. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. sont deux des agents les plus irritants. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. Plus souvent.4. un anticholinergique. 8. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage.132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. posted by ISSHAK . C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie. 8. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. Typiquement. et le bromure d’émépronium.

Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. Malheureusement. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. d’une certaine manière.L’œsophage 133 9. inflammatoire ou néoplasique. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. À l’heure actuelle. Outre les épreuves barytées classiques. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. et un traitement non spécifique doit être institué. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). fermeture du nasopharynx. Dans l’évaluation de ces patients. Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. Idéalement. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. ex. les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. Dans certains cas. telles des complications respiratoires et nutritionnelles. Si l’on soupçonne une lésion structurelle. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. La plupart des orthophonistes sont.

posted by ISSHAK . Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. ex. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. Pour la même raison. une sonde d’alimentation doit être mise en place. La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé.134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. Le plus souvent. ou encore. hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral.

par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. Cependant. le type de dysphagie. pendant la déglutition de la gorgée barytée. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. et à d’autres affections du tissu conjonctif. attribuables à une autre affection locale ou systémique. Afin de préciser le type de trouble moteur. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. à la sclérodermie. Par contre. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides. ou œsophage « casse-noisettes ». Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. posted by ISSHAK . le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. Comme nous l’avons mentionné plus tôt. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage.L’œsophage 135 10. Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9.

Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). la pression de repos du SOI est élevée. Fait à signaler. 10. La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition. il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. sinon pas du tout. dans pareil cas.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. se relâche à peine. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. le SOI étant totalement relâché. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. l’anomalie manométrique la plus fréquente. en réponse à la déglutition. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. chez de nombreux patients. Dans le spasme diffus de l’œsophage.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. Le relâchement du SOI est normal même si. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. À gauche.

La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien. Auparavant. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. 10.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. La cause du spasme diffus demeure obscure. L’affection posted by ISSHAK . et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus. phénomène appelé méga-œsophage. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. À l’examen radiologique.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. Au stade avancé de la maladie. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». l’œsophage apparaît dilaté. mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration. Trypanosoma cruzi. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. une myotomie œsophagienne étendue peut. Chez certains sujets. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. quoique rarement. la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. parasite endémique au Brésil. 10.3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. être profitable. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). d’où le nom d’achalasie vigoureuse. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas).

la cause de l’achalasie est inconnue.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer. il faudra recourir à la myotomie de Heller. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. toutefois. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. quoique le posted by ISSHAK . De plus en plus. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. Dans les cas rebelles. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. Dans les cas bénins. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. 10. ainsi. le patient peut souffrir d’un RGO. La plupart du temps. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. une achalasie secondaire. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée.

on observe un rétrécissement en forme de bec. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase. causé par le SOI qui ne se relâche pas. Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal.L’œsophage 139 FIGURE 10. À la jonction gastroœsophagienne. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. posted by ISSHAK .

au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. À défaut d’un diagnostic précis. de régurgitations et de dysphagie. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. 11.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. certains patients deviennent anxieux. Chez certains patients. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. posted by ISSHAK . Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. la douleur. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». une affection ou une anomalie œsophagienne. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. Chez ces patients. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien. Dans la majorité des cas. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. Chez d’autres. s’il y a lieu. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente.

dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. perfusion acide. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. ainsi. ce test ne semble pas suffisamment spécifique. parmi les patients. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). les relaxants des fibres lisses. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. Par le passé. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété.-à-d. le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). on recommandait un examen œsophagien approfondi. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance. ex. De plus. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. En effet. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. en ambulatoire. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. Par contre. La pH-métrie sur 24 heures. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. Dans cette optique. comprenant endoscopie des voies digestives hautes. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. À l’heure actuelle. Cependant. un traitement antireflux peut être très profitable. Si les symptômes se résolvent.-à-d.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK .

qui chevauche le SOI. et coll. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. 8. Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. communément appelée « œsophage irritable ». SOURCE : Paterson WG. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. 5(2):51–57. qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse. accompagné de douleur. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). 5 et 2 cm au-dessus du SOI. Can J Gastroenterol 1991. les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. Souvent. posted by ISSHAK . Au cours d’une perfusion acide (à droite). Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale. Beck IT.142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Marciano-D’Amore DA. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué.

une énucléation chirurgicale est indiquée. a causé une mort subite par obstruction du larynx. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. lorsqu’elles surviennent. À l’endoscopie. NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3). Si les léiomyomes sont symptomatiques. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. ils provoquent rarement une hémorragie. l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. ils se développent en plusieurs points à la fois. dans certains cas. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles.L’œsophage 143 12. 12. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. de graisse et de vaisseaux sanguins. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. mais la plupart sont asymptomatiques. en de très rares occasions. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux. À l’examen radiologique avec opacification barytée. l’un des plus bas de tous les cancers. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. Malheureusement. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. On a déjà signalé que. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne.

siégeant dans le bas œsophage (figure 12). on ne compte. Cependant. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. Néanmoins.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. Par ailleurs. mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie.5 % par année. étant donné son sombre pronostic. la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. 12. Le problème est de taille.1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. Elles sont généralement asymptomatiques même si. Dans la plupart des cas. 12. selon quelques rapports.2. que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett. par année.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents.

au laser ou non. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. Cependant.2). avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. On pourra pratiquer une résection à visée curative. posted by ISSHAK . comme nous le verrons plus loin (section 12. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires. le traitement photodynamique.L’œsophage 145 TABLEAU 3. la résection à visée palliative. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde.2. On évalue actuellement un traitement néoadjuvant.

La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12).2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. le foie et les poumons. de Chine et de l’ex-URSS. même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne). d’Afrique. Des métastases apparaissent dans d’autres organes. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . niacine. Typiquement. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. le carcinome épidermoïde. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. signalons l’odynophagie.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. atteignant le plus couramment les os. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. Pour toutes ces raisons. Très tôt.2. Parmi les autres symptômes. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4). qui est semblable à l’adénocarcinome. le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. En Amérique du Nord. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang.

et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. Des études contrôlées sont nécessaires mais. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Dans les cas de métastases disséminées. et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. Ces tumeurs sont très radiosensibles. Si les résultats sont négatifs. en réalité. Toutefois. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. Cependant. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. soit parce que le cancer est trop avancé. Dans la plupart des cas. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. avec ou sans intervention chirurgicale. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. si ce n’est des signes d’amaigrissement. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. On doit aussi faire un examen physique minutieux. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. de phosphatase alcaline et de bilirubine. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. Si tous ces examens sont négatifs. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. posted by ISSHAK . L’examen physique est habituellement négatif. dans la plupart des centres. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. Malheureusement. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. cette méthode est peu sensible à cet égard. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. une radiographie pulmonaire. la maladie est beaucoup trop avancée.

Dans une telle éventualité. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques. en de nombreux cas. mais le blocage. C’est un traitement posted by ISSHAK . le traitement demeure palliatif. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. Dans la majorité des cas. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. la migration. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal.

Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. 13. Très fréquent. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. contrairement aux replis.1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. De plus. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. quoique cher. posted by ISSHAK . Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif.L’œsophage 149 palliatif très utile. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. La cause de ces replis n’est pas claire. à l’heure actuelle. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. et son traitement comprend le bougirage. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. Dans certains cas. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse.

Pour la même raison. 13. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux.2. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien. surtout si le diverticule est de petite taille. comme la tuberculose. Cependant. vraisemblablement. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . Dans la plupart des cas. selon l’appellation courante. habituellement du côté gauche.2. sur le plan médian. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. d’où le nom de diverticule « de traction ». Afin de réduire ce risque au minimum. le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration. Outre la dysphagie oro-pharyngée. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. En bien des cas. Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne. diverticules « de traction ».1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur. ils sont classés selon leur localisation. le patient devra soulever la tête de son lit. À mesure qu’il grossit. 13. ils sont associés avec un trouble moteur et. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne.

2. souvent alcoolique. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. Leur origine est obscure.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. avec ou sans relâchement anormal du SOI. ordinairement le spasme diffus de l’œsophage. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. Typiquement. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. Si le traitement médicamenteux est inefficace. 13. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique. une intervention chirurgicale est indiquée. Le patient. De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage.L’œsophage 151 de l’œsophage. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne.3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. 13. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). Des manœuvres comme le bougirage. En présence de diverticules symptomatiques. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ».2. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. voire des deux. 13. par conséquent. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules. Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI.

en grossissant. d’un diverticule de Zenker. Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. posted by ISSHAK . Cliché radiologique au baryum. se déplacent vers la gauche du plan médian.152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. en incidence latérale.

Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. en général bien localisée au siège de l’obstruction. Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. ex. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. car dans la plupart des cas. on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. sauf en cas de perforation. si elle persiste. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. La lacération de la muqueuse. 13. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. posted by ISSHAK . Par contre. est plutôt considérée comme un trouble gastrique. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. Le plus souvent. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. Gastrografin®).L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. ou syndrome de Mallory-Weiss. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque.

12: 401–407. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. 11:523–538. Tytgat GN. Richter JE (réds. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent. 1999. 2. posted by ISSHAK . 53:1536–1542. Lippincott Williams & Wilkins. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. Arch Intern Med 2004. The Esophagus. Paterson WG. 4. The lower esophageal sphincter. Bhalla V. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. 17:10–26.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. Zhang Y. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. Marshall JK. 164:1482–1488. Bernards R. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). 3e éd. 19:15–35. and esophageal adenocarcinoma. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. 25:47–53. Chiba N. 2. Chest Surg Clin N Am 2001. Gut 2004. Mittal RK. Bartelink H. Chang JT. Can J Gastroenterol 1998. et al. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. Paterson WG.). Can J Gastroenterol 2005. Gastroesophageal reflux disease. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Oesophageal motor functions and its disorders. Dis Esophagus 2004. Katzka DA. Clin Invest Med 2002. Castell DO. Barrett esophagus. Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. 3. et al. Anomalies anatomiques et congénitales 1. Paterson WG.

posted by ISSHAK . Expliquer le traitement médical du RGO. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. à partir des antécédents du patient. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. Énumérer les complications du RGO. 6. Œsophagite en l’absence de reflux 1. Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. 2. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. 2. Tumeurs de l’œsophage 1. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO. 4. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. 2. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. 2. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. 4. 3. 4. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. 5. 5. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. 3. 3. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Troubles moteurs de l’œsophage 1.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. 2. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage.

2. du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. Savoir-faire 1. le spasme diffus de l’œsophage. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. 2. un diverticule de Zenker. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. posted by ISSHAK .156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1. 3. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. un cancer de l’œsophage. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis.

Yuan et J. Sagar. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. I.5 L’estomac et le duodénum B. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Marshall 1. D. Armstrong. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique. P. Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. Moayyedi. Depuis. Depuis des siècles. En 1983. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine. Elles motivent une demande de consultation sur sept. posted by ISSHAK . INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. Salena et R. C. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie.J. Padol. on savait que le suc gastrique était de nature acide.H. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales.

2. Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. Divisions anatomiques de l’estomac. ANATOMIE 2. Situé entre l’œsophage distal et le duodénum. Helicobacter pylori.158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2).1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK . FIGURE 2.

à l’exception du bulbe. le corps et la queue du pancréas. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. Le duodénum. siège dans la région rétropéritonéale. légèrement à gauche de la ligne médiane. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. la glande surrénale gauche et. À ce point.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK . se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. la rate. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. 2. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. en arrière. En haut et en avant. se trouve devant la tête du pancréas.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. au-dessus. de la portion descendante et de la portion distale. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. dont la localisation est relativement constante. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. Le duodénum. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. attaché au petit épiploon. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. se compose du bulbe duodénal. Vascularisation de l’estomac.

2.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. 2. formant le plexus d’Auerbach ou.4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. formant le plexus de Meissner. les veines splénique et mésentérique supérieure. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. de pepsine et de mucus. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . mais il rejoint le système porte et ses collatérales. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore. dans la sous-muqueuse. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure. et stimule la sécrétion d’acide. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse.

les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum. Dans le duodénum. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. contractions de la muscularis mucosae. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. posted by ISSHAK . de cellules de Paneth et de cellules endocrines. ne représentent environ que 15 % des glandes. du pepsinogène. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique. de cellules caliciformes.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.

Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. Le suc gastrique contient également du mucus. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. posted by ISSHAK . ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires.162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. 3. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. du bicarbonate. circulaires et obliques. facteurs nerveux et facteurs chimiques. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales. Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments.

Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. Les cellules pariétales hautement spécialisées. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire.16 mole. D’autres cellules auxiliaires. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+. paracrine et hormonale. Ainsi. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales. dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine.2. En outre. Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK .L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1.

le peptide YY. un précurseur de la pepsine. l’entérogastrone et la sécrétine. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. Parmi les voies alternatives. Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. le pepsinogène A et le pepsinogène B. chacun ayant une structure moléculaire différente. Au total. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. De plus. la galanine. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. Il existe deux sortes de pepsinogènes. 3. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. essentiellement les PGE2.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. Lorsque posted by ISSHAK . Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1).2.

une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. FIGURE 6. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. En outre. Gastrique fundique (de type A). Gastrite chronique à H. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine. La découverte des réponses immunitaires induites par H. ils sont convertis en pepsine. pylori. GASTRITE 4. des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP. 4. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. À l’opposé.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. Malheureusement. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine.

il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. Dans la métaplasie intestinale. l’hypertrophie. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. En cas de gastrite érosive aiguë sévère. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. Cependant. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. En réalité. pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. des ulcères. pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre. la friabilité. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. des plis épaissis.

2. des vomissements et une gêne épigastrique.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). maladie du greffon contre l’hôte. des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. En Occident.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. pylori. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. ex. granulomateuse. 4.2. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité. posted by ISSHAK . la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. En pratique cependant. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II. La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux. infection. lymphocytaire.2 Gastrites à étiologie identifiable 4. hypertrophique). gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p.1. ex. éosinophile.

stress. athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique. AINS Biphosphonates.168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK .

un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. L’histologie quant à elle. Avec le temps. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. À l’endoscopie. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. Les organismes H. frissons. À l’endoscopie. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. pylori ont également une gastrite associée. plus plate et atrophique. vomissements. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. H. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. pylori ne montrent pas de symptôme. Bien que les patients infectés par le H.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. fièvre. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. La gastrite chronique à H. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. 4. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. fatigue et perte de poids. La plupart des patients infectés par H. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. La prévalence d’infection à H. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. Chose étonnante.2 Bactérienne L’infection à H. posted by ISSHAK . pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale.1. mais en cas d’infection persistante. quelle que soit sa gravité. simplex. H varicella ou H. là encore.2. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. cette muqueuse pourra devenir plus fine.

ces vingt dernières années. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie. une vasculite et des granulomes. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). 4. posted by ISSHAK . les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii. À l’endoscopie. Dans la syphilis.2. le strongyloïdes stercoralis. Dans l’actinomycose. une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs.1.-U. bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. une destruction glandulaire. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères.

2. les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon).2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. vomissements. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. ex. elle s’accompagne de nausées. L’atrophie muqueuse. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison. cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie. les biphosphonates). L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac. complication survenant généralement après une allogreffe médullaire. 4.K+). avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique. et de douleurs abdominales hautes. posted by ISSHAK . les suppléments en chlorure de potassium. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune.2. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique. des cellules acineuses. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique). 4. l’alcool.L’estomac et le duodénum 171 4. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement. cependant.2. une perte de substance.

La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. le lymphome. L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux.3.3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse). une ulcération. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac. posted by ISSHAK . pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). les corps étrangers. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. 4. de cellules inflammatoires.

Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK .3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3). La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. sous-séreuse). musculeuse. une nodularité et des érosions aphteuses. Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). 4. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. des plis gastriques saillants (tableau 3). une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique.2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. mais ceci est variable. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. on peut observer entre autres des hémorragies.3. elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T. La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée. L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques.3. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. des abcès éosinophiles cryptiques.L’estomac et le duodénum 173 4. des nodules ou des ulcérations. À l’endoscopie. Dans les deux cas. pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). Sur le plan histologique. IPP). le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA. Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais. une nécrose et une régénération épithéliale.

la gastrectomie est le traitement de dernier recours. qui s’étend à travers la muscularis mucosae. ainsi posted by ISSHAK . 4. De manière typique. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. En cas de perte protéique réfractaire au traitement. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B. 5. à la coupe.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. si un gastrinome peut être détecté. d’hémorragie ou d’occlusion. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine.3. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. À l’histologie.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. stress. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. pylori • tabagisme • alcool. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. Sur le plan symptomatique. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse. qui. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison. révèlent de nombreux kystes. A. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum.

Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. de la pepsine.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. pylori. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. diminution de la masse de cellules pariétales. l’acide et la pepsine. Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. du canal pylorique ou de la région prépylorique. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide. 11. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. la vésicule biliaire (rarement. de la bile et des enzymes pancréatiques. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. les AINS. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore.

posted by ISSHAK . Rawlinson). au niveau de l’anse gastrique. NU FIGURE 9. Ulcère gastrique bénin. ex. Rawlinson). L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. Ulcère gastrique malin. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide). Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J.176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. également visualisée de face. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. Dans ce cas.

Ulcère duodénal. Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. paroi postérieure. Rawlinson) FIGURE 12. Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). Ulcère duodénal. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. posted by ISSHAK .L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. FIGURE 11.

Il est de plus en plus évident que l’infection à H. pylori. d’une duodénite.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. En l’absence d’AINS et de gastrinome. De plus. la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. pylori. L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. comme le sont l’acide et la pepsine. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. de ces médicaments sur l’épithélium. il existe des différences claires entre les deux groupes. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse.

qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. Une personne porteuse de souche d’H. une colonisation duodénale par H. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. FIGURE 15.pylori développe une inflammation muqueuse marquée. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Modèle de pathogenèse d’ulcère.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal. posted by ISSHAK .

PGE2 : prostaglandine E2.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16.1 Interaction entre H. PGI2 : prostacycline. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. Certaines études suggèrent que l’infection à H. La découverte de l’H. Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. TXA2 : thromboxane A2. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. Cependant. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. 5. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum. PG : prostaglandines. sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). L’H. ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. coxibs : inhibiteurs COX-2.

2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. la vidange gastrique posted by ISSHAK . Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. En outre. UD —>UD et UG—>UG). pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. la mastocytose systémique. qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. pylori. les ulcères H. 5. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. pylori-positifs. ex. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H. En outre. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I). pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. pylori. types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique). il est clair que l’infection à H. pylori. Certains ulcères peuvent réapparaître. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. : cardiopathie. De plus. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères.-à-d. De ce fait.L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. même après une éradication totale de H. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. pylori. l’hyperplasie des cellules G.

Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. une gastroduodénite érosive. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). Le naproxène. l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. Parmi les AINS classiques. les traitements par des glucocorticoïdes. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. des nausées. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. l’insuffisance rénale chronique. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. la transplantation rénale. des douleurs abdominales. 6.5 à 3.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. Cependant. C’est en particulier le cas de l’aspirine. Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie. des ulcères. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. la bronchopneumopathie chronique obstructive. l’indométacine. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK . la cirrhose. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. des perforations. des hémorragies et même des décès.

Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . ex. la régulation du flux sanguin rénal. et la fonction plaquettaire physiologique. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. médicaments anti-acides. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. Les complications ulcéreuses persistent. inhibiteurs de la pompe à protons. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. et ce. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. En règle générale. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. pylori diminue dans la population canadienne. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. Afin de protéger les patients à risque. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. un certain nombre de stratégies sont conseillées. valdécoxib. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. bien que le taux d’infection à H. En revanche. Au cours d’essais cliniques. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation.

Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p. Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. mais en l’état actuel. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale. Dans ce cas.ex. Dans des essais cliniques de grande envergure. les études concernant H. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6). au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. habituellement contractée durant l’enfance. 7. Dans le futur. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK .184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. 7. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques.

pylori. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. 7. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. pylori. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. pylori dans la population générale étant également élevée. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. Chez un sujet infecté par H.L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. Il semble se situer entre 10 % et 15 %. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. mais que les deux types posted by ISSHAK . On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. même avec les souches les plus pathogènes d’H. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. Certaines souches d’H. Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. pylori. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique.3 Physiopathologie L’infection à H. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. La prévalence de l’infection à H.

Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. 7. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. si la contamination par H.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. La distribution d’H. l’H. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. Par opposition. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. Ainsi. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. pylori. Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. l’infection par H. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. une lésion épithéliale. pylori a lieu peu de temps après la naissance. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. Cet organisme entraîne alors une inflammation. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale.

Si H. 8. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. pylori. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth.7 à 2. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase. pylori est fréquent. Dans la plupart des cas. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse. Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons. Cependant. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). L’essentiel de la morbidité. 8. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. endoscopique ou chirurgical. Dans environ 15 % des cas.3). le saignement cesse spontanément.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année. Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies. pylori. pylori négatif.

et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). 8. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. le syndrome de Mallory Weiss. la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. l’angiodysplasie. Dans tous les cas. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. l’œsophagite.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. Dans tous les cas d’hémorragie franche. L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. À l’examen physique. la consommation d’alcool. un examen minutieux de l’abdomen.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). ou encore par l’émission d’un méléna.

Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. Dans la plupart des cas. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . état comorbide. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise.delà de l’ampoule de Vater. L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest). Ib et IIa de la classification de Forrest). En combinant les critères cliniques et endoscopiques. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire. alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces.4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. stabilité hémodynamique. pronostique et thérapeutique. la prise en charge soulève des controverses. Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. 8. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques.

Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. et ce. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. Par conséquent. Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. Ib et IIa de la classification de Forrest). L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. Premièrement. 8. Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. Cependant. l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique. 8. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante.6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques.

plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. les besoins transfusionnels. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique. La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. 8. contribuent posted by ISSHAK . et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. liés au mode de vie et environnementaux qui. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient.. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p.-U. une évaluation clinique soigneuse. Au Canada. CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. 9.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus). ensemble. une endoscopie précoce. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. ex. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients.

9. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. aussi bien chez l’homme que chez la femme. Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer. tels que l’interleukine 1ß. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. Carcinome du cardia gastrique. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations. au risque de cancer. posted by ISSHAK . pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires. une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. mais ces derniers sont potentiellement modifiables. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. L’infection à H.

et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H.24. 9. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique.92 à 2. pylori. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. pylori de 1. puis de cancer.1. pylori. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. 9. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte.5 à 6. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H. Il est maintenant clair que l’infection à H. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. une métaplasie intestinale se développe. pylori comme agent carcinogène de classe 1. pylori. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1.0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. pylori et de cancer gastrique.2 Gastrite. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. le facteur-␣ de nécrose tumorale. qui augmente le risque de cancer. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß.

5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. 9. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. une perte pondérale etc. une anorexie. La classification TNM (Tumour. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique. Node. ganglions. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. Metastasis pour tumeur. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. en présence de ces symptômes. la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. 9. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. comprenant notamment une sensation de satiété précoce. 9. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. Cependant. Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg).

L’utilisation d’agents de nouvelle génération. pylori à quelque moment que ce soit. tels que la gemcitabine. riche en fruits et en légumes. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. en vinaigre. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. pauvre en sel. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. 9. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. aussitôt qu’elle est dépistée. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H. Une question importante. pylori. 9. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain. inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. posted by ISSHAK . le cisplatine et le 5-fluoro-uracile.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. pylori. voire les vaccins. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. thérapies qui bloquent des signaux. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. qui reste pour l’instant sans réponse. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection.

196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. 10. après accouchement ou lors du coma diabétique. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. Les causes sont incertaines. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac).2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. cette complication s’amende en général spontanément. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. Sa physiopathologie est mal connue. Il s’agit d’une affection fréquente. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. de l’oxygénothérapie nasale. durant le travail et la période post-partum. de la réanimation cardiorespiratoire.1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. A l’examen. La rupture gastrique est rare. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale. de l’ingestion de bicarbonate de sodium. Après un intervalle de durée variable. La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute.

d’anémie ou de saignement secondaire. La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. mais l’infection à H. les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. Ils sont rarement responsables de symptômes. de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. Dans un petit nombre de cas. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. L’étiologie de cette affection reste incertaine. mais le cas échéant. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique. en particulier lorsqu’ils sont internés. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). Sur le plan clinique. cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). surélevés ou nodulaires. qui sont souvent multiples. qui sont volontiers uniques. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). pylori a été mise en cause. le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux.

19:197-208. Ford AC. Aliment Pharmacol Ther 2004. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. N Engl J Med 1994. et al. Parsonnet J. 52:600-608. 2:394-397. Guyatt GH. Gut 1996. Laine L. Hawkey CJ. Forman D. Can J Gastroenterol 2002. Smaill F. Ann Intern Med 2003. Henning JM. Can J Gastroenterol 2002. Lancet 2002. Lee KK. Moayyedi P. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Forrest JA. Sung JJ. Sherman P. Moayyedi P. Shearman DJ. Leung WK. Helicobacter pylori: the size of the problem. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. 16:231-240. Gastroenterology 1992. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Hunt RH. Logan RF. 331:717-727. Lau JY. Peptic-ulcer disease. Baron D. Lancet 1974. 102:139148. Gut 1998. Delaney BC. Devlin HB. 360:933-941. N Engl J Med 2000. 16:57-62. et al. Thomson AB. 43(Suppl 1):S6-S9. Marshall JK. Rockall TA. Northfield TC. Canadian Helicobacter Study Group. Helicobacter pylori infection. 8:453-468. 38:316-321. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Dubois RW. Bleeding peptic ulcer. Langman MJ. Am J Gastroenterol 2004.198 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE scopie ou sa dissolution par des enzymes administrées par voie orale. Complementary roles for COX-2 inhibitors and proton pump inhibitors. Chan FKL. Veldhuyzen van Zanten S. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Laine LA. 343:310-316. Risks and benefits of Helicobacter pylori eradication: current status. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Recommendations for the appropriate use of anti-inflammatory drugs in the era of the coxibs: defining the role of gastroprotective agents. Peterson WL. Hunt RH. Delaney B. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Finlayson ND. Bardou M. Salena BJ. Barkun AN. Clin Evid 2002. ainsi que du métoclopramide. Cook DJ. cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. Melmed GY. 139:843-857. 99:1833-1855. Gut 2003. posted by ISSHAK . LECTURES SUGGÉRÉES Barkun A. Forman D. Fallone C. Laine L.

(terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. surtout dans l’iléon distal. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Ensuite. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. le segment descendant. Le jéjunum proximal présente des replis. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. Thomson 1. la partie plus distale de l’intestin grêle.B. le segment transverse et le segment ascendant. ne sont pas délimitées avec précision. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. ou valvules conniventes. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. La portion proximale ou duodénum. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. posted by ISSHAK . On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer.R. disposée autour de la tête du pancréas.J. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle. Du ligament de Treitz. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. respectivement. le long de l’intestin grêle. Freeman et A.6 L’intestin grêle H. ou jéjuno-iléon.

Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. La paroi intestinale est composée de quatre couches. des plasmocytes. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. la séreuse. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. la citerne du chyle. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. des macrophages et des fibroblastes.200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. des interneurones. tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. la musculaire muqueuse. se différenciant en chemin. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. finalement. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . pour les activités réflexe. pour être finalement expulsées par les villosités. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. la sous-muqueuse et la muqueuse. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). ce processus dure de quatre à six jours. On y trouve en particulier des lymphocytes. des mastocytes. formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. Les veines suivent généralement les artères. de cellules épithéliales moins différenciées. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. des éosinophiles. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. la musculeuse. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes).

Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. mais leur structure est peu développée. la membrane apicale et la membrane baso-latérale. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). La membrane apicale. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). des glandes et des vaisseaux sanguins. Un groupe distinct de cellules spécialisées. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. Les cellules de Paneth. d’hormones et de neurotransmetteurs. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement. Au cours de ces processus. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. caractérisées par des granules éosinophiliques. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. reliés par un complexe jonctionnel. qui fixent. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. borde la lumière intestinale. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. ou membrane des microvillosités. Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. 2. On trouve à la base des cryptes des cellules souches. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. cellules pluripotentes qui ne migrent pas.

mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. qui se propage dans tout l’intestin grêle. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. constitué de potentiels de pointe. Nous posted by ISSHAK . ils délogent les débris et les résidus du repas précédent.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). 3. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. Pour bien remplir son rôle. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. permet la propulsion des résidus dans le côlon. En traversant l’estomac. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et. la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. Lorsque le front atteint l’iléon terminal. PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. Au cours des repas. À l’état de jeûne. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. finalement. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin.

Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte.H. 4. Pté-Glu1) 4. L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4. I. 1975. La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %. puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. ou sels d’acide folique. sont synthétisés par les bactéries et les plantes. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. Par posted by ISSHAK . La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med.L’intestin grêle 203 FIGURE 1. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables. À des doses physiologiques.1. Tous les folates.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires.) au cours de l’absorption.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. 293:1303. sont hydrolysés en acide folique. SOURCE : Rosenberg.

La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. mais cette dernière n’est pas absorbée. les haricots de Lima. Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin. sont la principale source de folates alimentaires. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1).1. le foie et la levure. les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . comme les bananes. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. Par conséquent. mais non l’absorption.2. un épithélium anormal. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. là où se trouve le transporteur. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin. Au Canada.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1).1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce.2 Cobalamine (vitamine B12) 4. En outre. 4. Chez l’humain.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. 4. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine.

folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. W.B.E. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. Philadelphie.H. 3. vol. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac. M.. J. SOURCE : Kalser.). à un pH acide. 1556. la Cbl se lie à la transcobalamine II. Après son absorption dans l’iléon.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl). (réd. 1985. Saunders. « Absorption of cobalamin (vitamin B12). Bockus gastroenterology. La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. 4e éd. posted by ISSHAK .

et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. Dans le duodénum. 4. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. gastrectomie. les besoins de l’organisme étant de 1 µg. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum.-à-d.2.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. la salive et les sucs gastrique et pancréatique. Dans l’iléon. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. la bile. Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK . une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine.

tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. Cependant. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). En présence d’acide gastrique. L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. que le fer est absorbé.3 Fer 4. Lorsque les entérocytes se désagrègent. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1). Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK .L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). 4. le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale. Le fer hème (ferreux. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. le fer ferreux (Fe2+) est produit.3. C’est là. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. Après une hémorragie massive. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. Après son passage dans les entérocytes. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. la molécule de globine est scindée. du glucose et de la cystéine. sous l’action de l’acide ascorbique. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. Dans l’entérocyte.

L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). 835. diagnosis. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4.H. Fordtran.S. Gastrointestinal disease : pathophysiology. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1.B. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5).208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. (réd. D.. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5. 1983. Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions. Philadelphie. Saunders. 5. Facteurs qui modifient l’absorption du fer.). 3e éd.. SOURCE : Alpers. management. W. en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. fortes quantités de fer ingérées. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK . J.

une molécule semblable à la céruloplasmine. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation. La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. posted by ISSHAK . conjointement avec l’héphaestine. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT).L’intestin grêle 209 FIGURE 4. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse. Absorption intestinale du fer.

ex. Dans l’intestin grêle et le côlon. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. Malgré la concentration fécale élevée de K+. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. sinon exclusivement. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. le courant électrique et R. en raison des gros volumes évacués. I. déplétion de sel).2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. la résistance électrique).1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+.210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. 5. En revanche. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). Dans l’intestin grêle.2. posted by ISSHAK . c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. Par conséquent.-à-d. Sous l’influence de l’aldostérone (c. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). 5. la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. la DP peut être de 60 mV ou même plus. qui constitue la principale activité du côlon distal. vers la sécrétion. la sécrétion semble se faire essentiellement. dans les cryptes. L’absorption active du Na+. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p.

de nombreux acides aminés. HCO3-. Na+. K+. En plus des sucres. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). 80. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. Le glucose est transporté avec le sodium.L’intestin grêle 211 FIGURE 5. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. le glucose peut être absorbé normalement. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. 30. comme dans le cas du choléra. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. posted by ISSHAK . Cl-. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. En pratique. On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. 111. certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5). 20. 90. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium.

la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride.2. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. comme celle causée par le choléra. particulièrement chez les enfants. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. Dans le côlon distal (figure 6). L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK .2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères. est très élevée. 5. Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal.212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6.

Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase. Par conséquent. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. aussi. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. La spironolactone. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. mais plus lentement. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal. qui inhibe l’action de l’aldostérone. Ainsi. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. À un degré moindre. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang.

sels biliaires. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule. hormis le côlon distal. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. 5. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires. inhibe l’échange Cl–/HCO3-. 1 K+ et 2 Cl–. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. Par conséquent. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. à son tour.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). les canaux luminaux Cl– sont fermés. Le K+. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. En raison du gradient du Na+. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. Ainsi. peut être abaissée par les hormones. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. La sécrétion est donc posted by ISSHAK . sauf dans le côlon distal.

comme les lymphocytes. L’AMP cyclique. les plasmocytes et les mastocytes. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). Ils peuvent provenir du sang. L’action des agonistes. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. ou être produits par les entérocytes euxmêmes. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice. posted by ISSHAK . à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. des terminaisons nerveuses.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. d’éléments du mésenchyme.

Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. Du point de vue physiologique. la somatostatine. par conséquent. Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. du foie. ou lipides.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. les enképhalines et la dopamine. ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. la noradrénaline. 6. Les glucocorticoïdes agiraient. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes. Une sympathectomie. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. voire qui exercent les deux rôles à la fois. entre autres. la réaction en cascade de l’acide arachidonique. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. du moins temporairement. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. en inhibant la phospholipase A2 et. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . provoque de la diarrhée.

F. de petites quantités de cholestérol (C). 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons. 61:912. d’esters cholestérol (EC). Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. 1971. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale.L’intestin grêle 217 FIGURE 9. SOURCE : Wilson. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG. par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale. Au cours de la formation des chylomicrons. Dietschy. et enfin.A.. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines. posted by ISSHAK .M. Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. J. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology.

L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. des AG et des MG. parvenus dans le duodénum. Dans l’intestin proximal. d’esters de cholestérol. Dans chaque cycle.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). Le Nord-Américain consomme en moyenne. 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. Une fois présents en quantité suffisante. par jour. en particulier les graisses. ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). Une fois les aliments. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. Dans le foie. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire. soit une micelle mixte. appelées micelles simples. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. de phospholipides et de protéines. puis d’absorption active dans l’iléon.0 g au total. environ 0.

la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. posted by ISSHAK . dans le foie. comme après une vagotomie ou une gastrectomie. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. 3) insuffisance pancréatique.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. le reste est excrété dans les selles. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. B et C. 2) altération du pH duodénal. toutefois. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. De là. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. A-IV. apo A-I. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. les muscles et les tissus adipeux). Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. court-circuitant ainsi la voie chylifère. Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. 4) cholestase. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. ex. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation.

management. SOURCE : Gray. comme dans la lymphangiectasie intestinale. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000.. 851.).M. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. 3e éd.H. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. L’amidon présent dans le blé. 7. W. Fordtran. G. Saunders. (réd. comme dans le syndrome de l’intestin court. M. 3) troubles du système lymphatique..220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. J. En Occident. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie.B.S. 1983. Philadelphie. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse. Gastrointestinal disease : pathophysiology. Le polysac- posted by ISSHAK . la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon. diagnosis. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose).

Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action. ex. La liaison glucose-glucose est de type alpha. contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose.-à-d. un saccharide non digestible. Cet amidon s’appelle amylopectine. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation. posted by ISSHAK . Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. AMY2 dans le pancréas). Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. incluant l’amylose. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p.4 voisines d’un point de ramification 1.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1. le gène AMY1 dans la glande parotide.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. De structure similaire au glycogène. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1. Ce type d’amidon est appelé amylose. Toutefois.6.4 glucose. cellulose et hémicelluloses). des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon. alors que les lignines sont totalement indigestibles.4 glucose (figure 10). Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1.6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1.4 glucose). Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1.4 voisines de ces points de ramification. Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase.

Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. FIGURE 12.222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12). Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus. La lactase scinde le posted by ISSHAK . Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires.

La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1. disaccharide ␣-1. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. l’une hydrolysant le sucrose.6 glucosyle. et l’autre les points de ramification ␣-1. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale.4. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités.6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. Toutefois. Une fois les disaccharides dégradés. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse.6 des ␣-dextrines résiduelles. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. Par conséquent. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . En revanche. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. À sa naissance. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. dégradant ainsi le maltose en glucose. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule. et le terme « isomaltase » est impropre.

Chez l’adulte. de sorte que. acétique et proprionique). Premièrement. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. est transporté par diffusion facilitée. comme dans la maladie cœliaque. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. comme dans le syndrome de l’intestin court. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. la sprue tropicale et la gastro-entérite. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine. 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. étant donné son effet osmotique. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. La réab- posted by ISSHAK . Par conséquent. libéré par l’hydrolyse du sucrose. Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2. comme dans la maladie cœliaque. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. formique. des alcools et des gaz. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. Le fructose. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. par exemple un déficit en lactase. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. H2 et CO2 (figure 13). La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale.

1983. Deuxièmement. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon.).L’intestin grêle 225 FIGURE 13.. K. W. sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est. Fölsch. (réd. U.H. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. Thieme-Verlag. En général. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. 854. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière. On peut les distinguer des déficits secondaires. posted by ISSHAK .R. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. Stuttgart et New York. SOURCE : Soergel. Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases.

(réd.. avec perte d’un petit peptide basique. la trypsine posted by ISSHAK . « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. G. La digestion des protéines commence dans l’estomac. J.). qui requièrent une activation intraluminale. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. Fordtran. SOURCE : Gray. gastriques et pancréato-biliaires. De son côté. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. l’histamine et l’acétylcholine. Philadelphie. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. 8. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour. en particulier les sécrétions salivaires. management. Saunders. diagnosis. Les pepsines sont dérivées de précurseurs. M..S.W. Toutefois.M.H. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. 1983.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14. 3e éd. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes. par autoactivation en pH acide. 854.B. Gastrointestinal disease: pathophysiology. les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. les pepsinogènes.

On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. cystinurie. La plupart sont des aminopeptidases. basique ou neutre (p. la caséine et le gluten. la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). élastase). Les oligopeptides contenant de la proline. selon certaines études. Une autre enzyme. bien que. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. Grâce à cette « autre voie ». qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. pour couper les liaisons peptidiques intérieures. Une variété de peptidases sont actives. ex. libère des dipeptides des oligopeptides. tels le collagène. la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. chymotrypsine. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. Bien que le sodium intervienne.

salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p. dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale. se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. rarement. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes . de certains peptides. mais non exclusivement. ex.surtout. ex.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. Le transport des acides aminés et. sclérodermie. posted by ISSHAK .

qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13). Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . le nombre d’organes participant à la digestion. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale).2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. par des troubles intramuraux. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. 9. ensuite. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière.L’intestin grêle 229 9. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. 9. on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. le plus souvent. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides.1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. L’examen physique révèle souvent une distension. Étant donné la longueur du tube digestif.

aménorrhée. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. niacine. vue brouillée. niacine. fer. zinc Vitamine K Niacine. niacine. riboflavine. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. fer Zinc Niacine Riboflavine. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. taches de Bitot. riboflavine Riboflavine Riboflavine. baisse de la libido Rash psoriasiforme. décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. acide folique Vitamine C. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK .

ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. magnésium Thiamine. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. thiamine Vitamine D. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. ataxie Démence. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. calcium. folates. folate. calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK . une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. friabilité. perte du lustre. main tombante. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. En général. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif.

Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. posted by ISSHAK . SNC = système nerveux central.232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire.

une carence peut se manifester par des infections récidivantes. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. posted by ISSHAK . vomissements et diarrhée. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. anorexie.4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. œdème.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. D. VII. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. nasales. Chez l’enfant. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. 9. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. 9.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. En général. perte des cheveux. En cas de malabsorption des graisses. urinaires. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. Les déficits en facteurs II. E et K entraîne aussi une variété de symptômes. L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. faiblesse et atrophie musculaire. Sur le plan clinique. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. En outre. IX et X causent des troubles de la coagulation. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. déformation des os du squelette. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. vaginales et digestives. tels que le rachitisme et l’ostéopénie. apathie mentale et irritabilité. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium.

La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. plats ou « en cuiller »). une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. que l’on appelle également perlèche). Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK .5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. le tableau est dimorphique. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. À l’origine. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. la glossite. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. De plus. le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants. la cage thoracique et les os longs.6 Manifestations de la malabsorption du calcium. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. 9. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. mais.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. des paresthésies et une tétanie. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques). de faiblesse. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. aujourd’hui. Dans la tétanie latente. L’examen physique révèle souvent une pâleur. Des symptômes de fatigue. des fractures. comme l’anémie. 9. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). une malnutrition protéinique.

corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire.-à-d. en particulier au niveau du rachis.-à-d.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. En cas d’épuisement des réserves. dans certains cas. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. insuffisance pancréatique.L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). pH luminal anormal. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. du bassin et des os de la jambe. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Le carotène sérique. posted by ISSHAK . Par exemple. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale. Autrefois. carence en fer). des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c. il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. due éventuellement à une perte de sang. Il se peut que la vitamine B12 sérique. la maladie cœliaque.-à-d. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. production insuffisante de facteur intrinsèque. la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié. 9. Ces algorithmes. Ou encore. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. Les valeurs sériques du calcium. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle).

l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. ont abandonné ce test.9 g/jour. Chez la personne normale. probablement de sources endogènes. suppression du gluten ou du lait). ex. acides biliaires) et des lipides bactériens. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. en particulier des cellules desquamées des muqueuses.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle.-à-d. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A). prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. les lipides biliaires excrétés (cholestérol. même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. En outre. D’autres méthodes d’imagerie. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. étaient coûteux. conseils diététiques. Les apports alimentaires restreints. Traditionnellement. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. insuline. tomodensitométrie du pancréas). Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . même dans des conditions bien contrôlées. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p. On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. suppléments nutritifs. antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. Malheureusement. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques.

10 mL (9.o.o. 220 mg 3 f. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. 2 à 6 g/jour i. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg). 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles. : 5 à 10 mg/jour p.v. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule).o.p. Enfin. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p.o.p. (calculé d’après l’Hb existante)* i.j.v. Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).j.j.03 mmol Mg2+) p.v. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg). 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule).m. i. 200 mg 3 f.j.v. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK .j.3 mg Ca2+/mL). 600 mg 3 f. ou i. d’une solution à 10 % pendant 5 min p. perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. si elle est exacte. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. : Fer dextran env. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.m.o. : Fer dextran 1 mL 1 f. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg). (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule). doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p. : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i.m.v. En fait.p.o. 1 mL contient 2. 300 mg 3 f. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %. : Gluconate de calcium. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures.p. pour recharge en Fe seulement p. : 5 à 10 mg/jour i.p. : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles.

Si le test est positifs. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. ex.p. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK . DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. la présentation clinique moderne de certains troubles.j. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. 4 g (1 cuillerée). il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques.. selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation.238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Chez certains patients. par exemple une maladie cœliaque.. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. peut-être très subtile. Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. 3 à 6 f. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine.j. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol.p. telle la maladie cœliaque. 1 g 3 à 6 f. 10. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire).

d’une durée inférieure à deux semaines). le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles.. si la diarrhée dure depuis plus longtemps. il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). il faut chercher d’autres explications. (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard. Par contre.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7.o. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL). (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i. posted by ISSHAK . Si la diarrhée du patient est aiguë (c. Pour le patient.-à-d. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL). 60 mL/jour p.v. Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i.v.

les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. posted by ISSHAK . Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. 4) le cancer du côlon. les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques. particulièrement la perte pondérale. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). L’évacuation de sang. de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. 3) la malabsorption. Le ténesme.

la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. Premièrement. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. Staphylococcus aureus. quelle que soit leur consistance. 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs. Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. En fait.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). 10. Salmonella.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. Deux avertissements sont de mise.1. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable. La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau. 10. posted by ISSHAK . Deuxièmement. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite.

Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. qui se développe dans les desserts. ex. inodore et sans saveur. selon l’entérotoxine. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. la chaleur n’étant pas suffisante. de 8 à 24 heures après le repas.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite. 10. soit un syndrome diarrhéique. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. botulisme).1.

coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie.2. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. celui du glucose reste intact. endoscopique et histologique. 10. l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes. E. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. par conséquent. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé. de l’eau). Comme dans le choléra.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. d’autres que la toxine thermolabile. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. Les formes invasives de E. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK .1. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. à son tour. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. et d’autres enfin produisent les deux toxines. Le traitement est symptomatique. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). suivies d’une diarrhée aqueuse.

le syndrome hémolytico-urémique. les shigelles produisent des toxines. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. des maux de tête et une sensation de malaise général. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase.p. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. à raison de 500 mg 4 f. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit. de vomissements et de diarrhée. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f.p. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. est le traitement de choix. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. La maladie est brève. le méningisme. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. l’arthrite et les éruptions cutanées. sa durée médiane étant de trois jours. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. de nausées et de vomissements. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. En fait. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille). Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. des brûlures rectales. Après avoir été ingéré. pendant cinq jours. souvent en deux phases.j. elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée.244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales. Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. L’ampicilline.. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. grâce à des prolongements semblables à des filopodes. par une aggravation de la diarrhée. La maladie dure en général posted by ISSHAK . Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire. Sur le plan clinique. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique.. comme les symptômes respiratoires. les convulsions. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux.j.

Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique.2. L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. Sur le plan clinique. mais. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. Chez les adultes.p. Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. Le traitement est symptomatique. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10.j.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. Les salmonelles posted by ISSHAK . particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans. 10. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9). Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. Le traitement est symptomatique. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. le cas échéant. L’infection par E.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours.1. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas..4). Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. pendant sept jours. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. On a isolé E. à raison de 500 mg 4 f. Ce microorganisme cause de la diarrhée. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain.

j. 2 f.o.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose.3 jours Doxycycline – 100 mg p. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique.o.p. l’infection se propage aux os. dans 5 % des cas.j.3 jours Doxycycline – 100 mg p. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK . .p. d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. le cancer. 2 f. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës.p. . Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace.0 mg après chaque selle.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E.2.1.o. une bactériémie se produit et.5 mg après chaque selle. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2. Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2. 2 f. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p. l’immunosuppression. . l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse.j. .8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.j. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé. notamment l’anémie hémolytique.o. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p. 2 f. 10.p. . Dans les cas de salmonellose compliquée. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole. aux articulations et aux méninges.o.p. 2 f. c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie.7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. Dans 10 % des cas. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min . des légumes et des fruits crus.j.

10. le ballonnement. principalement en hiver. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. celui-ci est facultatif (tableau 10). La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. lorsqu’il y a épidémie. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. à une fréquence moindre. 10. et très peu.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. la diarrhée. après trois ou quatre jours.1. environ 2 % plus d’un mois. des vomissements. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. plus de trois mois. 10. de l’anorexie.2. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. Les crampes abdominales. les besoins impérieux. les nausées. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine. des douleurs abdominales et de la diarrhée. des nausées. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. Les préparations de bismuth sont utiles. posted by ISSHAK . la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents.2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. finalement. mais elle s’accompagne aussi de risques. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. La gastro-entérite à Salmonella. soit quatre ou cinq selles liquides par jour. des myalgies.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs.

2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants.3. les vers ronds et les vers plats. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase. 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. De une à trois semaines après avoir été contractée. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. 10.2. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires. et presque toujours en hiver. ou parasitose à Giardia lamblia. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique. y compris le Canada. il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK . 10. de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. est endémique dans bien des régions du monde. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. 10.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). Par exemple. parfois. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse. Aucun traitement spécifique n’est connu. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8).

j.. pendant sept jours. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche).. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. (figure 15 A et B). est aussi efficace. il présente la forme en poire plus familière des frottis. Un seul des deux noyaux est visible. posted by ISSHAK .p . Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite.p.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B. La quinacrine. pendant sept jours. La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques.j. à raison de 250 mg 3 f. Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. à raison de 100 mg 3 f.

La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. n’importe où dans le côlon. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. en général. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. parfois. qui est rare. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. le cancer ou la tuberculose. sous la forme trophozoïte. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Sous sa forme la plus grave. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. la formation. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. Par contre.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK .2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. Chez les patients asymptomatiques. Durant la phase aiguë. sans traitement spécifique. disparaît au fil des semaines ou des mois. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. sans signe d’envahissement tissulaire. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale.3. comme le cerveau. le péricarde et le foie. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. on ne trouve que les kystes dans les selles. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur. les poumons. E.

Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). ou mieux encore. à raison de 650 mg 3 f. de néoplasie. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol.3. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole. pendant 10 jours. ex.j... Dans la majorité des cas. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. à raison de 750 mg 3 f. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. pendant 20 jours. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles. Chez les personnes immunocompétentes. dans le cas du sida.p. En cas d’immunodéficience (p.j. pendant 20 jours. à raison de 650 mg 3 f..3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia.j.L’intestin grêle 251 FIGURE 16. il faut ajouter de l’iodoquinol. 10. de la maladie.p. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK .p. Cependant.

La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental. A et B). de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. En règle générale. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. l’hypotension.4. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. dans de nombreux cas. 10. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. de même que la thalidomide. Par contre. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. le choc et même la mort ont été signalés. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée. disparaît spontanément. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. dans de rares cas. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. L’hémorragie franche est rare. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne. 10. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. Chez de nombreux patients. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. La diarrhée peut être débilitante.

la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. est en général suffisante.L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. Parfois. difficile dans les selles. Dans la Figure 17B. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. bien qu’il posted by ISSHAK . elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes.

La vancomycine est mal absorbée. pendant 7 à 10 jours.. à raison de 250 mg 3 f. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. le mécanisme en cause est inconnu. difficile. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. elle disparaît à l’interruption du traitement. comme le méthotrexate.p. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation.p. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. on optera pour le métronidazole par voie parentérale. l’administration de métronidazole par voie orale. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage.j. le médicament de choix est la vancomycine. est efficace.4.4. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais.. à raison de 125 mg par voie orale. 10. le procaïnamide et le disopyramide. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes. Le mécanisme en cause est inconnu. Là encore. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. 4 f.j. Si le traitement par voie orale est impossible. même si le taux d’éradication est élevé. Dans les cas bénins. 10. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés.4. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. 10.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. pendant 14 jours. Les antimétabolites. causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine.3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine.

Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. à savoir des facteurs osmotiques. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques). qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques. 11. Enfin. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. de sang. tels le sorbitol et le mannitol. inflammatoires et néoplasiques. on a recours à tres peu d’autres solutions. La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée.1. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne. de mucus et de cellules desquamées. tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11). par exemple la nuit. 11. dans des circonstances cliniques normales.1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. on ne le mesure pas. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon.L’intestin grêle 255 du traitement.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). ex. Elle peut survenir. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées. par exemple.

maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. sulfosuccinate de dioctyl sodium. éthanol. hyperthyroïdie. des Caraïbes ou de l’Asie. phénolphtaléine. ** Voir le tableau 13. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés. côlon irritable Vibrio cholerae. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. laxatifs Insuffisance pancréatique. diarrhée chlorée congénitale Fistules. prostaglandines. VIP. acides gras. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. Ainsi. état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. neuropathie diabétique Résection intestinale. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. le sulfate et le magnésium. E. calcitonine Colite ulcéreuse. coli entérotoxinogène Acides biliaires. dont le phosphate. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. gastrine. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. certains sont mal absorbés par tout le monde. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12).

) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol. En fait. Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. ex. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. formique et succinique. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. Voici les conséquences de la malabsorption. Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. propionique et butyrique). de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p.

L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. Sur le plan clinique. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. ni globules rouges.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). il pourrait y avoir un trou osmotique positif. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. donc la durée de contact entre le contenu intestinal.1. Bien que rarement mesuré. séparés par des périodes de repos. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. est supérieure à 50. contrairement à la motilité de l’œsophage. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. moins le Na+ des selles. c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. ni globules blancs. posted by ISSHAK . les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin. séparées par des périodes de repos. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). Le pH des selles commence donc à baisser. n’est encore qu’un outil de recherche. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. 3) complexe de potentiel d’action migrant. 11.

la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. la calmoduline. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. À des fins cliniques. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée.1. Il s’agit là d’un concept fondamental. Enfin. Par ce mécanisme. une vidange prématurée du côlon. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. et il n’est habituellement pas possible. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. Ces deux mécanismes peuvent causer. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. 11. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. par conséquent. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. l’AMP cyclique serait important. ensemble ou séparément. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides.

Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. les peptides à action locale (hormones paracrines). ex. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. aloès. sulfosuccinate de dioctyl sodium. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. ex. bisacodyl. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP. calcitonine. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. ganglioneuroblastome. iléus de plus petite taille qui sont thermostables. oxyphénisatine. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. phénolphtaléine. prostaglandines. les facteurs luminaux (p. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés). les neurotransmetteurs. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique.260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. Les acides posted by ISSHAK . la distension). séné.

les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. des mécanismes sécrétoires. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. peut-être neutre. le côlon n’est pas directement touché. souvent supérieur à 1 L/jour. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. la cholestyramine donne de bons résultats. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. dont la stimulation de la sécrétion. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. de sang ou de pus. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. le glucagon dans le glucagonome. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. posted by ISSHAK . Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. les antagonistes du calcium. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires. mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. ex. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. mais à laquelle il est difficile de répondre. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. les inhibiteurs des prostaglandines. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. la somatostatine. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. La question clé.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. En général. les phénothiazines. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. Dans ces cas (résections > 100 cm). sodique et potassique. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. les protéines sériques et le sang dans la lumière. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme.1.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. 11. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires. molles et volumineuses. des ulcérations diffuses. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune). de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser. 11. le mucus. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic.1. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. Malgré la superposition de symptômes. cette posted by ISSHAK . En général. l’abus de laxatifs. bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14).262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. avec ténesme et impériosité. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue.

12. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. amylose. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes. virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK . qui est moins productive. Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse.

Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. Le tréhalose. Par contre. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Ils peuvent se produire à tout âge. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes.264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. ex. à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. qui sont rares. Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. les déficits primaires. De façon caractéristique. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. entraînant une diarrhée symptomatique. la maladie cœliaque. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. le sucrose et le lactose. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. En effet. Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide.

L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. sans perdre sa toxicité pour l’humain. la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. en général associés à un déséquilibre de liaison. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. de l’orge et peut-être de l’avoine. En outre. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. se retrouvent chez 80 % des patients. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). 13. les IgG et en particulier les IgM. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. posted by ISSHAK . Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. notamment ceux qui contiennent du blé. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. du seigle. Cependant. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique. Chez les personnes sensibles. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium. comparativement à 20 % dans la population générale. au cours de la digestion. Le système immunitaire joue aussi un rôle. les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten.

pâles et nauséabondes). anorexique. Les selles flottantes. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. volumineuses. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. carence en folates. collantes. chez l’adulte. Le symptôme le plus courant est la fatigue. 13. la flatulence. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. La diarrhée est habituellement légère. graisseuses.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. de rachitisme et d’un retard de croissance. pâle et décharné. En fait.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers.1. entre 20 et 60 ans. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. La diarrhée reste un symptôme courant. Les symptômes classiques de diarrhée. volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. ou souffrent de constipation seulement. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. Chez l’adolescent.1. macrocytose). La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK . survenant dans plus de 50 % des cas. Le bébé affecté est irritable. le borborygme.1 Caractéristiques cliniques 13.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. nauséabondes et de couleur glaise. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance. de perte de poids. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. la maladie présente très souvent une phase latente. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. Les selles sont molles. mais elle survient habituellement. Chez l’enfant un peu plus vieux. même après 70 ans.

B12. En général. pyridoxine B12. magnésium Vitamine D. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. pyridoxine Fer. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. les résultats de laboratoire varient beaucoup. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. 13. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. calcium. thiamine. vitamine E. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK . Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. folates.

ex. 13. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). en vitamine B12. Malheureusement. En outre. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. Les analyses sanguines. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). mais elle dépend de l’observateur. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares.2. 13. En pratique. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. plus rarement. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. La carence en folates est également fréquente. maladie hépatique auto-immune) et.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle.2. comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium.2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. 13. posted by ISSHAK . le duodénum où se fait l’absorption du fer). elle peut être secondaire à une carence en fer. Il s’agit d’un diagnostic important. qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. en folates ou. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. ex. Si le test sanguin de dépistage est positif. antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque.-à-d.2.

13.2. De la même façon.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase.2. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique.2. Le D-xylose. 13.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. 13. tels que le mannitol ou le lactulose. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres. de la lumière de l’intestin vers le sang. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. un aldopentose. puis l’urine. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK .) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale.2. celui-ci n’est pas recommandé.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes. 13. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion.

déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). un épithélium de surface cubique anormal. la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint. La lésion. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. lymphome diffus. la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. si le diagnostic reste incertain. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. la lésion diminuant de gravité en direction distale. Chez les nourrissons. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. par contre. Par conséquent. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. Cependant. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). l’intolérance aux protéines de soya. parfois très subtile. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. Au microscope. pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. 13. Dans de rares cas. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. posted by ISSHAK . Parfois.2. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. Cette lésion peut être en foyers.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités.

Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime. lymphome. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. 13. En général. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. le grossissement des cryptes.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten. l’orge et l’avoine. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation.L’intestin grêle 271 FIGURE 18. etc. Si les produits laitiers causent de la diarrhée.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. il faut utiliser. le seigle. pendant les premiers mois. 13. une posted by ISSHAK . Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten. mais de nombreux autres aliments restent permis. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments.). c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé. les bonbons ou le dentifrice. les lactases qu’on trouve sur le marché.

B). Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. FIGURE 19B. Si la maladie s’accentue après une période de rémission.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A. posted by ISSHAK . de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). dysgammaglobulinémie. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale.

3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée.4. d’hémorragies intestinales et de diarrhée. en particulier. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten.4. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. 13. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten. posted by ISSHAK . mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte.4. En général. Dans la maladie cœliaque. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). 13. mais non exclusivement. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque. Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque. de lymphomes à lymphocytes T. Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. Malheureusement.L’intestin grêle 273 13.4. 13. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales.

La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. folates. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. 14. la maladie de Crohn. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. au siège et au motif de la résection. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. Plus rarement. En revanche. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. posted by ISSHAK . Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. des hernies étranglées. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. le jéjunum proximal. calcium). la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. un volvulus.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total.

Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. mais. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. à la malabsorption des graisses. Toutefois. notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. 15. comme la cholestyramine. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». Il s’ensuit donc une stéatorrhée. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. chez un patient qui souffre de stéatorrhée. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. particulièrement posted by ISSHAK . et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm).L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm).

276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts. si l’on arrache les dents. sans dilution et avec digestion minimale. des protéines. Streptococcus mutans. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. des vitamines et des minéraux. dans l’estomac. du duodénum. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. des glucides. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. Troisièmement. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . des streptocoques anaérobies. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. Bifidobacterium et Clostridium. coli. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. en général inférieure à 105/mL. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. La flore de l’estomac. En temps normal. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. Deuxièmement. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin. y compris des bacteroides. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. ne se fixe qu’à l’émail des dents. 16. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. Par exemple. elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes.

les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. La salazosulfapyridine. L’urée est transformée en ammoniaque. Le tryptophane est transformé en composés indoles. les médicaments et les toxines potentielles. pour inhiber la croissance bactérienne. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. et subir une déshydroxylation. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. De plus. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). la glycine. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. les sels biliaires. en ammoniaque. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. dans le côlon. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. Le cyclamate constitue un autre exemple. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. certains microorganismes produisent d’autres substances. De la même façon. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. l’urée. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. les acides acétique.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. un antimicrobien actif. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. la bilirubine. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. appelées bactériocines. Nous venons de voir les microorganismes en cause. ex. Les acides gras volatils (p. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique. comme les aliments. Enfin. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. et la méthionine. en hydrogène sulfuré. en acide lithocholique. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK .

Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. Par contre. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. lymphome.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. La suppression de l’acidité gastrique. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. multiples diverticules de l’intestin grêle. substance potentiellement carcinogène. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne. fistules gastro-coliques originelle. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12. 17. du cholestérol et des vitamines liposolubles. Cependant. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. Il s’ensuit une malabsorption des graisses.

Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. Ces posted by ISSHAK . les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. En général. Pour confirmer la prolifération bactérienne. En général. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle.L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. glucose. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. des acides gras hydroxylés et des acides organiques. L’examen physique peut être normal. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17). et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. En plus de la stéatorrhée. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. Chez d’autres. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. Chez certains patients.

comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. dans la mesure du possible. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. à raison de 250 mg 4 f. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. lorsqu’elle est ingérée.p. l’administration posted by ISSHAK . ou encore avec les deux. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. à raison de 250 mg 4 f. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. il faut.p. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne.. Pour traiter la prolifération bactérienne. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. ou elles les détruisent. Chez les personnes en bonne santé.j. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C).j. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. en éliminer la cause. L’addition d’un antibiotique (tétracycline. La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. ou métronidazole. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne.

la malnutrition protéique et les hépatopathies). Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. ex. une fois par jour. Sur le plan clinique. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. posted by ISSHAK . maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. Dans presque toute affection de l’intestin grêle. Une diminution des taux de protéines. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. une ischémie ou une tumeur du côlon. 18. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. Cependant. la protéinurie. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. au niveau où la cellule se détache. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. ex. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones.

l’obstruction intestinale. 19. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique. il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. Sur ce nombre. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. L’hémorragie. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). les résultats faux négatifs sont assez fréquents. l’écoulement ombilical. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. (Cependant. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. la perforation et la péritonite. Les triglycérides à chaîne moyenne. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique. il ne survient généralement pas d’hémorragie. la diverticulite. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. posted by ISSHAK . en leur absence. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. Si le résultat de la scintigraphie est positif. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. complication la plus fréquente. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal.

Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. fièvre. Néanmoins. Les antagonistes de la sérotonine (p. La symptomatologie comprend la diarrhée. douleurs abdominales. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. l’interféron peut également être utile.ex. En général. les sibilances. ex.L’intestin grêle 283 20. étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . 21. Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. de catécholamines. la production excessive de cette substance et de son métabolite. il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. analogue de la somatostatine. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. les bouffées vasomotrices. SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. l’iléon terminal et le rectum. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent. L’octréotide. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. la céphalée vasculaire de Horton. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). les poumons). Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. la guérison est en général impossible. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde.

La morphologie des entérocytes est normale. Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple.284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. FIGURE 21B. posted by ISSHAK . Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse). Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion.

à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. le traitement se poursuit pendant un an. L’octréotide. l’intestin grêle. analogue de la somatostatine. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. 22. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. en général. Comme l’organisme en cause. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. Dans ce dernier cas. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. On observe une absence de transpiration à la chaleur. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. récemment identifié. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales. la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. peut être utile chez certains patients. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. A et B). Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. et il faudra alors répéter le traitement. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. posted by ISSHAK . La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales.

1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. les vomissements. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. sont l’occlusion embolique. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS). La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. ex. comme dans le choc cardiogénique. la polyglobulie essentielle. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. 23. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. ex. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. une valvulopathie. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. L’abdomen est mou. Des douleurs abdominales de toute intensité. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. posted by ISSHAK . à une septicémie intra-abdominale (p. il souffre d’hypotension.

l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. dans un tel cas. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. Une fois la vascularisation rétablie. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. chez un patient hypovolémique. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. Si l’angiographie est normale. posted by ISSHAK . à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale.) Si des signes péritonéaux apparaissent. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. L’administration de dérivés digitaliques. on pourra administrer de la papavérine. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. Toutefois. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. à raison de 60 mg/heure. une distension abdominale inexpliquée. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. Chez une minorité de patients. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. peu importe le moment. De plus. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. Après le rétablissement de la volémie. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. dans l’artère mésentérique supérieure. par le cathéter utilisé pour l’angiographie. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. la technique perd son utilité comme outil diagnostique.

la flatulence et la diarrhée sont fréquents. Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. posted by ISSHAK . En général.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée. l’anticoagulothérapie est indiquée. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. Sur le plan clinique. 23. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. si le patient présente des signes péritonéaux. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent. Le ballonnement. la laparotomie et la résection sont de mise. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé. Toutefois. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %.288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. on devra pratiquer sans délai une laparotomie.

les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon. de malabsorption. les lymphomes. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement.L’intestin grêle 289 24. d’une perte de poids. les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. Les adénomes. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. parfois associée à une maladie cœliaque.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. Il est rare que les mélanomes. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. Les hamartomes. En règle générale. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. les fibromes. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. 24. d’une perforation et d’anémie.

E et K). Freeman HJ. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. des folates et de la vitamine B12. Clandinin T. Déterminer les sites d’absorption du fer. 49:535-545. Vermeire S. OBJECTIFS 1. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. Gastroenterol Clin North Am 2000. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. Définir la diarrhée. 48:1546-1599. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. Dig Dis Sci 2003. 7. 3. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. Wild G. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. Iordache C. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. 3. Classer les causes de la diarrhée. 2. Drozdowski L. des folates et du fer. Thomson BKA. Diarrhée 1. 6. 4. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. 5. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. des protéines et du glucose. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. posted by ISSHAK .290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. Thomson ABR. 4. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. Dig Dis Sci 2004. 10:739-753. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. 2. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. 5. D.

16. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 12. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. 26. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. 20. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. 33. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. 30. 34. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 13. 32. posted by ISSHAK . Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. 19. 24. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. 25. 22. 35. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 31. 21. 14. 15. 23. 17. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. 8. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 7. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 11. 9. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. 29. 27. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 10. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. coli.L’intestin grêle 291 6. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. 36. 28. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. 18. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques.

38. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison. y compris les examens radiologiques. 42. 40. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. le test respiratoire au 14C. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré. posted by ISSHAK . le test de Schilling. notamment l’échographie et la tomodensitométrie. Donner les indications de la gastroscopie. 2. 39. 41. 3. le test respiratoire de l’hydrogène. Savoir-faire 1. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. les examens radiographiques. les analyses des selles de 72 heures. de la biopsie de l’intestin grêle. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique.

au sein de la circulation intramurale de l’intestin. CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. D. Hurlbut et I.7 L’ischémie intestinale P. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK . L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. 2. Beck 1. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique.J. On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique. En fait. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale. Toutefois. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. MacDonald. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique.H. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée.T.

294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable. Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). . l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1. Classification des ischémies intestinales. Ainsi. Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse.

menant à une maladie localisée.1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. à une hypotension ou à d’autres affections semblables. Par conséquent. Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. Dans ces deux cas. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. ex. De plus. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie. RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. Nous avons tenté. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. Un critère additionnel de classification. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse). 3. l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. important sur le plan clinique. De plus. l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. Comme il est indiqué dans la figure 2. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. On parle alors d’ischémie non occlusive. dans la figure 1. il y a communication posted by ISSHAK . à une augmentation de la viscosité sanguine.

les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. En fait. Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire. mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . Représentation schématique de la circulation splanchnique. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. Toutefois. 3.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. dans jusqu’à 30 % des cas. peuvent être de faible calibre ou absentes. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum.

FIGURE 5. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. Angiographie du système artériel mésentérique supérieur. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. FIGURE 4. Angiographie du système artériel cœliaque.

l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. suivi du côlon. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines. chez certains patients. Plusieurs facteurs sont en cause. La posted by ISSHAK . puis de l’estomac. En fait. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. Le système nerveux sympathique. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. En réalité.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. Le système nerveux sympathique. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. Par conséquent. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. À l’état de jeûne. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique. plus l’artère est petite. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine.

les mécanismes de régulation neurogènes. Toutefois. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. Comme on l’a mentionné précédemment. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. reste à élucider. la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. 3. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse). La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. la motricité. bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK . d’hémorragie de la sousmuqueuse et.3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. Lorsque l’ischémie devient transmurale. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. il peut y avoir des exceptions dans les deux cas. l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. l’importance de la circulation collatérale. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. Avec l’évolution de l’ischémie. de nécrose transmurale. le degré d’athérosclérose. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. finalement. Par contre. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue.

même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK .300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. Jusqu’ici. Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. puissant vasoconstricteur. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. pourrait être en cause.

posted by ISSHAK .2 Démarche diagnostique 4. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. 4. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération.2. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées. Donc. Aux stades précoces de l’ischémie. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents.1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. il deviendra évident au moment de l’opération. La créatine kinase.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. Toutefois. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. Souvent. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse. la lactate déshydrogénase. la phosphatase alcaline. vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces. mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique. l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. Dans la plupart des cas. ces patients seront envoyés en chirurgie et. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. ces patients ne peuvent être sauvés. 4.

bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. Dans certains cas. cette hyperamylasémie peut. au stade avancé de l’ischémie. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. l’œdème de la muqueuse.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. en position debout et couchée sur le dos. Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. 4. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. par exemple une pancréatite. À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. on peut s’attendre à une leucocytose. Enfin. Bien sûr. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. si elle s’ajoute à la douleur abdominale. Toutefois. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique.2. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite. Dans de nombreux centres médicaux. Il est posted by ISSHAK .

Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). par la suite. Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B).

cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. Après angioplastie. De plus. posted by ISSHAK . Premièrement. Deuxièmement. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. de même que l’importance de la circulation collatérale. L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement.304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). pour que le traitement soit efficace. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai. Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. Chaque fois qu’il est possible. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. Toutefois. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire. comme il est dit plus loin. Cependant. certain que des anomalies artérielles et veineuses. figure 8A).

l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. sans le moindre doute. Il faut garder à l’esprit que. Dans beaucoup de cas. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire. Cependant. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. D’une manière générale. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. En outre. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale. 4. par conséquent. Ainsi.3 Traitement 4. Occlusion thrombotique. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. une « instabilité » qui persiste est. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9. Essentiellement. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. En l’absence de péritonite. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas. si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. un mauvais présage. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé. Toutefois. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique.3.

Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen. . Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9.306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale.

En présence d’une péritonite. Chez certains patients. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. et les thrombolytiques. lorsqu’il constitue la seule observation. on ne peut confirmer. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure.L’ischémie intestinale 307 des cas. par contre. Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle.2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. Embolie majeure. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. à l’heure actuelle. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. on pourra administrer posted by ISSHAK . ex. On dispose de données limitées. comme l’urokinase et la streptokinase. Toutefois. Embolie mineure. Angiospasme (ischémie non occlusive). 4. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. comme la papavérine. hors de tout doute. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine. Récemment. Une fois le cathéter bien en place. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. on ne connaît. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. leur efficacité. Par conséquent. on a recouru aux thrombolytiques (p. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle.3.

Au cours de la perfusion. la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. Toutefois. Toutefois. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. Si l’angiospasme persiste. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. avec embolie des membres inférieurs. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. le déplacement de ce cathéter. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. peut-être même une embolectomie. Parmi les complications qui peuvent en découler. car elle cristalliserait. Dans la plupart des cas. Cette méthode comporte toutefois des risques. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. posted by ISSHAK . comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. signalons la lésion de l’artère fémorale. par une nouvelle angiographie. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. en plusieurs cas. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. Jusqu’à présent. Administrée par voie systémique. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. la réponse a été encourageante. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. par conséquent.

si possible. Par cette approche.3. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. Même après résection. préférant administrer un traitement palliatif. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. par exemple. avec une moyenne globale de 69 %. Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. Cependant. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. Chez les patients plus jeunes qui ont été. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention. la démarche est généralement plus énergique. avec une comorbidité notable. Malheureusement.L’ischémie intestinale 309 4. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et.3. victimes d’un accident vasculaire grave. Dans la mesure du possible. 4. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. L’une posted by ISSHAK . Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. la vélocimétrie laser. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents.

la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible. en fait. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. Dans un cas comme dans l’autre. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. 5. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. Toutefois. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale). ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. Par conséquent. sinon identique. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. ex. de ce fait. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie.310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. parfois avec infarctus. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . si la thrombose veineuse devient étendue. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine.

7. le diabète. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. et ils craignent de manger. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. Plus récemment. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue. Malheureusement. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. Toutefois. Dans les cas typiques. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. une dyspepsie fonctionnelle. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. à une posted by ISSHAK . à un infarctus du myocarde. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. le syndrome du côlon irritable. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. le traitement est l’intervention chirurgicale. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager. par exemple les collagénoses. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. à une insuffisance cardiaque congestive. l’athérosclérose. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. etc. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. 6. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes. la vascularite.

312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK .

Lorsqu’il s’agit de courts segments. par conséquent. Parfois. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. 7. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. À moins posted by ISSHAK . Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. Une nécrose limitée peut guérir complètement. Chez certains patients. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2. par conséquent. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ». il y a généralement une circulation collatérale adéquate et.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. En raison d’une circulation collatérale adéquate.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. une complication rare. et dans le côlon.

Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS. artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. FIGURE 10A. posted by ISSHAK . hématoxyline.314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). FIGURE 10B. Embole de cholestérol. Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. phloxine et safran). Dans l’intestin grêle. Lésion radique chronique.

L’ischémie intestinale 315

FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

posted by ISSHAK

316

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

posted by ISSHAK

L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

posted by ISSHAK

318
PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

posted by ISSHAK
FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

posted by ISSHAK

320

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

posted by ISSHAK

L’ischémie intestinale 321

FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

posted by ISSHAK

322

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

posted by ISSHAK

L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

posted by ISSHAK

324

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

posted by ISSHAK

L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

posted by ISSHAK

9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

posted by ISSHAK

348

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

posted by ISSHAK

Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

posted by ISSHAK

350

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

posted by ISSHAK

Les maladies inflammatoires de l’intestin 351
TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

posted by ISSHAK

352

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

posted by ISSHAK

Les maladies inflammatoires de l’intestin 353

FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

posted by ISSHAK

354

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

posted by ISSHAK

Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4. Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3.

Lorsque le côlon est atteint. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . Lorsque celle-ci est en évolution. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. lorsqu’elle touche le côlon distal. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. soit de cinq à six selles par jour. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). le malade peut souffrir de besoins impérieux. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. d’induration. d’incontinence et de rectorragie. lorsque la maladie se limite à l’iléon. La malnutrition et la malabsorption. Le plus souvent cependant. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. en l’absence de complications.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. dépasse rarement 38 °C. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. La présence d’ouvertures fistuleuses. Une variété de facteurs sont en cause. Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. le patient peut être pâle et toujours paraître malade. La fièvre. Par contre. En outre. ainsi que la perte de poids subséquente. Néanmoins. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen.

Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. fistules recto-vaginales. non déformante. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis. épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . uvéite. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales.

Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. L’obstruction est souvent partielle et passagère. ne récidive jamais. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans). Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . Curieusement. En outre. par contraste avec la colite ulcéreuse qui. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. pour des raisons qui ne sont pas connues.6.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. de diarrhée et de température subfébrile. 1. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose. après une résection du côlon. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale.1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif.6 Complications 1.

ex. De plus.6. posted by ISSHAK . Plus souvent qu’autrement. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation. celle-ci entraîne une péritonite franche.6. les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales. 1.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation. 1. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales. de diarrhée. l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. 1.6. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées). sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction. Dans certains cas. Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins.

moins grave. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle. elle consiste en des nodules rouges. habituellement sur les membres inférieurs. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée.6. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. Il se produit rarement une déformation des articulations.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK . L’épisclérite. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. à la base nécrosée. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite. La douleur. des céphalées. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. des douleurs oculaires et une photophobie.6. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. 1. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale. Par conséquent.

il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. de l’examen physique. une colite ischémique. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. 1. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. endoscopiques et histologiques. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. repose sur les résultats de l’anamnèse. Si ces deux carences sont présentes simultanément. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. une colite ulcéreuse.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. la biopsie révèle une péricholangite légère. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn. En présence d’une malabsorption des graisses. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK . 1. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. comme celui de la colite ulcéreuse. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. Ainsi. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn.7. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase. il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn.

de la ferritine. de la capacité totale de fixation du fer. posted by ISSHAK . Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer. de la vitamine B12 et de l’acide folique.362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6.

La détermination des taux sériques de carotène. respectivement.7. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. de calcium et de phosphore. 2) préciser si la maladie est en phase active. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. ce qui évite l’intervention chirurgicale. une petite ulcération blanche à la base. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. posted by ISSHAK . le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. 1. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante. soit 1) établir le diagnostic.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. de quelques millimètres de diamètre. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. 4) préciser le type de maladie. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. 5) exclure la possibilité d’un cancer. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. comme le jéjunum et l’iléon proximal. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires.

Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK . les ulcérations. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. Les complications de la maladie de Crohn. en faisant apparaître le rétrécissement.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. en révélant des anses intestinales épaissies. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon.4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn.7. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4).3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion.7. Comme dans le cas de la coloscopie. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. 1. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin.1). Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. Toutefois. les sténoses ou la formation de fistules. Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. tel l’abcès. voir section 1. 1. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané.

est efficace dans un tel cas. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. à forte concentration. et déterminer s’il y a obstruction. Dans les cas légers à modérés. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. le diphénoxylate. la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. Un antibiotique à large spectre. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. Si la présence d’un abcès.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable. perforation ou abcès de l’intestin. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. mènent à posted by ISSHAK . 1. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale. Enfin. ceux-ci. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux.8.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. comme la tétracycline ou le métronidazole. une résine échangeuse d’ions. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. La cholestyramine. D’autre part. stéatorrhée).-à-d. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. Comme nous l’avons dit précédemment. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. Dans les cas graves. Dans ce cas.

Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. mais aussi pendant les périodes de rémission. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4). un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. y compris le poids idéal. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués.2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales. la malabsorption des sels biliaires.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. puisque cette résection diminue la surface absorbante. Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée. l’insuffisance de la stature sera définitive. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. Dans ce cas. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. les mensurations anthropométriques. la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. En outre.8. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. 1. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. Cependant.

8. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. Récemment. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10. par voie orale avec supplément par voie entérale.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois.8. les suppositoires. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde.3. 1. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. ou par voie parentérale totale. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7). pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance.8. chez les enfants. 20 et 60 cm. le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance. Toutefois. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir.8. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn. 1.1 Corticostéroïdes 1.1. 1. des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale.1.3. En outre. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade.3. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK .

368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK . Selon des études menées sur des populations. ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers. Dès les premiers signes d’amélioration. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes.

toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. Malheureusement. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés. À l’instar de la prednisone. Pour le traitement d’entretien. le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique.5 mg/semaine.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes.3. Dans la colite de Crohn. marginal6. au mieux.8. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon.3. L’azathioprine posted by ISSHAK . Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. la mésalamine mélangée. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes). 1. Le budésonide. 1. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. Contrairement au traitement par la prednisone.8. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose. cet objectif ne peut pas toujours être atteint. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est. dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour).2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. où la dose quotidienne est de 2 g). est un agent de ce type sur le marché au Canada. par la suite. on réduit de 2. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣). et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. une hépatite. ex. son métabolite actif. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. la 6-mercaptopurine (1. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine).370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2. La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. prednisone à raison de 45 mg/jour). est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. Des études multicentriques. anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1. a été associée. une cytokine pro-inflammatoire. présent sous formes soluble et transmembranaire. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. De cette façon. La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. L’infliximab. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. respectivement. la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn.3. dirigé contre le TNF-␣. une cirrhose.8. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité.5 mg/kg/jour). Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. en association avec les stéroïdes. 1.4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin.5 mg/kg/jour). mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11.

pourrait causer moins de réactions immunogènes. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. De ce fait. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15. Les intégrines alpha 4. Lors des essais cliniques de l’infliximab. par rapport aux patients traités par un placebo. En pratique clinique. posted by ISSHAK . ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. l’étanercept. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. ␣4␤1 et ␣4␤7. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. Les études du natalizumab. Le MLN-02. respectivement. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. Parmi les effets indésirables de l’infliximab. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. par interaction. vers les foyers d’inflammation intestinaux. qui agit seulement par fixation au TNF soluble.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. en particulier en foyers extra-pulmonaires. l’adalimumab. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. un anticorps anti-intégrine ␣4.

p. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale. Le métronidazole (250 mg. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2. 1. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace. Néanmoins.8.3. Les posted by ISSHAK . 1. des paresthésies et une neuropathie périphérique.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement. 3 f.8. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire.j.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire.8. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. Certes.4. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine. mais la neuropathie périphérique peut persister. Les effets secondaires comprennent un goût métallique. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. Dans ces cas.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. Toutefois.

Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires.4.8. ne répondent pas au traitement médical optimal. Néanmoins. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs.8.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. par contre. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn. De plus.4.3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien.4.4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien.8. 1. Le méthotrexate. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes. 1. 1. En général.8. 1.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint. Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK . sans équivoque. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment.

mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. la douleur abdominale vive et localisée. et de 85 % après 15 ans. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative. la perforation et la formation de fistules. Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . 2. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit. 2. de 60 % après 10 ans.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. transmurale. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. 4) perforation en péritoine libre. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. 3) fistules entéro-vésicales. fréquentes dans la maladie de Crohn. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse.374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée.

à savoir la diarrhée et les saignements rectaux. La destruction de la muqueuse amène la formation. Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7). le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». ce qui produit une friabilité et des saignements. dans les endroits dénudés. et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement. de tissu de granulation très vascularisé. sont invisibles à l’œil nu.Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. posted by ISSHAK . Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés.

une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. dans 15 % à 20 % des cas. Chez 10 % des malades.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. Par contraste avec la maladie de Crohn. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic. La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. de la fièvre. phénomène appelé « urgence à déféquer ».2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. À ce stade. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. 2. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. De plus. En réalité. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. posted by ISSHAK . D’importantes quantités de sang dans les selles. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. Une vitesse de sédimentation globulaire élevée. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. et non par la fibrose. du sang est généralement présent dans les selles. Dans un tel cas. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation.

et la perte de poids et d’appétit est importante. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang. Légère. 2. perte pondérale ou hypoalbuminémie. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue. Sévère. peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. tachycardie (plus de 90 battements/min). sans anémie. tachycardie. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. fièvre. 2. indiquant une perforation imminente. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. La défécation soulage généralement les crampes. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. Modérée. 3. La fièvre est significative et persistante. 2.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour. présence de sang macroscopique dans les selles. absence de fièvre et de tachycardie. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée.2. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit. Invariablement. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie.2. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. En règle générale. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. Toutefois. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. fièvre. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . Une numération leucocytaire supérieure à 10 000.

Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm). moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide. Il peut arriver que. l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). un malade présente des crampes au bas-ventre. modérées ou sévères.2. la perte pondérale et la fatigue. cependant. le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères.378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. 2. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. la maladie reste généralement confinée à cette région. tout le côlon est atteint. L’âge. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. avec une probabilité posted by ISSHAK . une diarrhée profuse. pendant quelques jours. l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. dans 10 % des cas. chez les 20 % restants. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. De plus. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. Chez les malades de ce groupe.

spondylarthrite ankylosante). Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. 2. cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie. confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles.3. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK .2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. arthrite dans les grosses articulations. faible concentration de ferritine). L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. il ne s’agit généralement que de fissures mineures. maladie étendue. 2. pyoderma gangrenosum. capacité totale de fixation du fer élevée. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. par elle-même. de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. L’anémie. L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. longue durée. Il est possible en outre de sentir un carcinome. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge. 2. stomatite.3. L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. érythème noueux. En présence d’un mégacôlon toxique. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). Contrairement à la maladie de Crohn. Il peut aussi palper des pseudo-polypes.

L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale.3. luisante et de couleur rose. de Clostridium difficile (culture et toxine).3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse. On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint. de Campylobacter jejunii.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas. de E. La muqueuse normale du côlon est lisse. 2. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse. l’hypocalcémie. Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. de Salmonella. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. l’acidose métabolique. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules.

on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable. on note. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. Lorsqu’elle est modérément active. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). créant une surface inégale. ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8). Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse.Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. En plus de son rôle dans le diagnostic. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. Lorsque la maladie est légèrement active. en plus des manifestations de la maladie légèrement active. En présence d’une colite ulcéreuse.

La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux. posted by ISSHAK .382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale.

Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. Il est important de noter posted by ISSHAK . En outre.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. par conséquent. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie. 2. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. Cependant. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. De plus.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et.3. 2. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations. ou qu’elle soit plus étendue. de l’étendue de la maladie. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). Au cours de la phase active de la maladie. par ailleurs.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn.

384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .

plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen.1. et la surinfection par C.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique.1.5. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. tels que Lomotil. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse. et qui s’étend souvent à la séreuse. 2. cependant. Parmi les facteurs prédisposants. les fistules et les abcès sont rares. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12). De plus. tachycardie. 2. 2. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse.5.1 COMPLICATIONS LOCALES 2. Les fissures sont plus fréquentes. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. douleur abdominale localisée et leucocytose). la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn. Imodium et la codéine. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn. La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. Par ailleurs. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre. posted by ISSHAK . Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë. il arrive souvent que le rectum soit épargné.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que.5. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale.

de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. l’absence de bruits intestinaux. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes.386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13). petites selles Avant la défécation. Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . fréquente. L’examen abdominal révèle une distension. du tympanisme et une sensibilité au rebond. lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). après les repas Fréquente Fréquente. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. de la tachycardie. de la déshydratation. ulcères aphteux Sur le plan clinique. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques.

. . . . Carence en fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . grosses articulations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . migratrice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. Amyloïdose . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . . . . . . . . . . 2 % Fistules rectovaginales . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . . . . . . . Hépatite active chronique . . . . . . . . . . sacro-iliite . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . . . . . . . 5 % Prolapsus rectal . . . . . Cancer du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . non déformante. . . . . . . séronégative . . . . . . . . . . . . . . Perforation du côlon . . . . . . . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 % Abcès périanal . . . .1 % . . . . . . . . . Anémie hémolytique auto-immune . . . . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . . . . Maladie thrombo-embolique . . . . 20 % Pseudo-polypes . . . . . . . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . .30 % 0. . 12 % Fistules anales . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 % 0. . . . . . Rétrécissement du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . . . . . . 15 % Fissures anales . . . .3 % 0. . . . . . . . . . Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . . . . . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. . . . . cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . . . . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. 5 % Iritis . . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort. . . En supination. . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. 3 % Pyoderma gangrenosum . posted by ISSHAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . les transfusions et la succion nasogastrique.388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . . . . . . . . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. . . . . . . . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . . . la correction de l’hypokaliémie. . . . Par ailleurs. ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. . Dans la majorité des cas. Si la réponse du malade est insuffisante. . . . . . . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. . . . . 4 % Oculaires Épisclérite. . . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. Dans un tel cas. . . . uvéite . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . . . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . . . . . . . . . .

Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. réparti de manière uniforme dans le côlon. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie.5. le risque de perforation du côlon est de 50 %.1. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK . Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. mais il augmente graduellement.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde. 2. l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38.

plus fréquentes. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active.5. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date.5. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés. l’hépatite chronique active et la cirrhose. 2.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2.5. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer. Par conséquent. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. En résumé.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. semble être précancéreuse. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Cependant. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé.2. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. La dysplasie. 2. Les complications des voies biliaires.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. Le posted by ISSHAK .1. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse. il vaut mieux recourir à une résection. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic.

Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®).p. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. Dans certains cas.5. Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen.). Une thrombocytose secondaire peut apparaître.2. La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale. Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie. 2. Cependant. Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique. la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). de la fièvre ou une leucocytose. peut survenir. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. De plus. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. ainsi posted by ISSHAK . en plus de la thrombocytose.j.

elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. Contrairement à l’arthrite périphérique. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os. Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée. Dans de rares cas.2. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave.5. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. déformante et généralisée. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades.2. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. 2. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. évolutive.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. posted by ISSHAK .4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn.5. 2.

2. 2. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. Lorsque la maladie est légère.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. Maladie grave accompagnée d’anorexie. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale. et des dépôts de pigments sur le cristallin. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. 2. de fièvre.6.2. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. malgré le contrôle de la maladie colique. de vomissements. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. de nausées. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris.6. surtout le mégacôlon toxique. Il arrive cependant que. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. 2. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. De fortes doses de corticoïdes intraveineux. l’anémie persistante. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive. des synéchies antérieures et postérieures. l’hypoalbuminémie grave et le cancer. L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. des douleurs oculaires et de la photophobie. de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère).2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes. Une perte persistante de potassium.5. le fer perdu est remplacé par voie orale.6 Traitement 2. posted by ISSHAK .

6. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle.j. Par conséquent. dans plusieurs cas. posted by ISSHAK .4.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique. 2. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations.6. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon. De plus. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années.1. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. Chez les malades souffrant de proctite distale. 2. Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes.6.p. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission.4.6.

au moment de sa libération. Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre. Dans le cas contraire. Une hypospermie peut survenir.2. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. la portion toxique (Asacol®. l’infiltration pulmonaire.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. la suppression de la moelle osseuse. mais non la sulfapyridine. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7. MesasalMC. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. libérant ainsi la sulfapyridine. Dipentum®. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. l’ingrédient actif. Salofalk®).0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®). Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. et la mésalamine. Pentasa®. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée. posted by ISSHAK .4.2). Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et. la pancréatite et la toxicité hépatique.1. le rash. La flore colique métabolise la sulfasalazine. Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. les nausées.6. la dyspepsie et la diarrhée. un antibiotique absorbable. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. Une fois que la maladie est sous contrôle. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine.6.4. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. comme dans Dipentum®).

Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. et sous forme de suppositoire. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). En général. chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®).6. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes. sous forme de mousse. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA. Selon des études. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon.4. Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée.1. puis en décubitus latéral droit. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour. l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes.

5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale. Lorsque la rechute survient. Les stéroïdes. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon). Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes). surtout les fortes doses administrées dans les cas graves. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse.1. peuvent « masquer » une perforation du côlon. cependant.6. la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. 2. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn. contrairement à la maladie de Crohn. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour). la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK .3 Antibiotiques En général. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour.4. causer une péritonite stercorale et la mort. 2. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale.4. En présence d’une colite ulcéreuse sévère. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. nonobstant un traitement par l’azathioprine.6. une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés. par la suite. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn.1. Cependant. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. le patient peut passer à la prednisone par voie orale. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée.

L’extrémité posted by ISSHAK . La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie. La mise au point de l’anastomose iléo-anale.6. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4. En général. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients.4. y compris les sphincters interne et externe. Cependant. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale.5 g/jour. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical. Dans cette intervention. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie. 2. 2. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse.5 g/jour. sur le plan psychologique. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire. Mise au point récemment.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. Dans la colite ulcéreuse. Souvent.4. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse. À cet égard. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. la colectomie est une mesure « curative ».398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie. en raison de leurs effets indésirables appréciables. dans de nombreux cas.6. est laissée en place.

Fick GH. Strober W. Am J Gastroenterol 2003. posted by ISSHAK . Pendant plusieurs mois après la création de l’anastomose iléo-anale. Gastroenterology 2002. N Engl J Med 2000. Shanahan F. Cohavy O. Pearson DC. et al. 9. Mary YJ. 98:811-818. Irvine EJ. Ann Intern Med 1995. Clinical. et al. Scand J Gastroenterol 1991. and endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease: evolution on prednisolone. Gastroenterology 1990. 6. 3:521-533. Simon JF. 5. avec une fréquence de 50 % environ selon les études de longue durée. Final report on a placebo controlled.123:132-142. La pouchite est la complication la plus fréquente de l’anastomose poche-anus chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse chronique. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. Bouma G. et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn’s disease. RÉFÉRENCES 1. Misra R. Le traitement par les antibiotiques (métronidazole et ciprofloxacine) ou une formulation pro-biotique mixte (VSL#3) sont efficaces pour contrôler les symptômes de pouchite chez la majorité des patients. Fedorak RN. A meta-analysis. 123:689-699. 3. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. Hugot JP. le patient a des selles fréquentes. Inflamm Bowel Dis 2004. Modigliani R. Chamaillard M. double-blind. randomized. et al. Freund L. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. 7. 26:689-695. biological. May GR. Les résultats sont relativement meilleurs chez les patients de moins de 50 ans. Nature 2001. Nat Rev Immunol 2003. 4. 98(Suppl 12):6-17. 342:1627-1632. Feagan BG. L’avantage de cette intervention est que le patient n’a pas de stomie ni de dispositif. 2. 411:599-603. 10(Suppl 1):16-24. et al. multicentre trial of cyclosporin treatment in active Crohn’s disease. North American Crohn’s Study Group Investigators. 8. Sutherland LR. Norby Rasmussen S. Brynskov J. cependant. Landers CJ.Les maladies inflammatoires de l’intestin 399 distale de la poche est tirée dans le canal anal et la muqueuse iléale est cousue à la ligne ano-cutanée de manière à créer une anastomose iléo-anale comprenant une poche iléale. Host-flora interactions in inflammatory bowel disease. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease-associated immune responses to auto-and microbial antigens. la fréquence diminue progressivement et la majorité des patients sont continents et ont moins de trois ou quatre selles par jour. Zoulai H. Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Feagan BG.

34:1841-1854. 12. De Franchis R. 14. N Engl J Med 2004. Braat H. Marshall JK. Baert F. (Suppl 236):48-53. Gut 1997. et al. Anderson FH.400 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Barbara L. Seidman EG. Scand J Gastroenterol 1990. et al. Van Hogezand R. Sands BE. D’Haens G. Irvine EJ. 350: 876-885. 17. Endoscopic and histological healing with infliximab anti-tumor necrosis factor antibodies in Crohn’s disease: A European multicentre trial. Gastroenterology 2003. 84:1038-1046. 124:1774-1785. LECTURES SUGGÉRÉES Abreu MT. Lancet 2002. Van Hogezand RA. Ultrastructural abnormalities in endoscopically and histologically normal and involved colon in ulcerative colitis. Dig Dis Sci 1989. posted by ISSHAK . 348:601-608. N Engl J Med 2003. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease. Bianchi Porro G. 123:679-688. et al. Van den Brande JMH. 16. Lichtenstein GR. Hassard PV. et al. et al. Kadish U. Choudry A. Feagan BG. Vermeire S. Gastroenterology 2002. Mutations in NOD2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. Campieri M. 40:775-781. Calkins BM. Avidor I. 13. 11. 107:934-944. Hanauer SB. Maintenance infliximab for Crohn’s disease: the ACCENT I randomized trial. Mesalazine (5-aminosalicylic acid) suppositories in the treatment of ulcerative proctitis or distal proctosigmoiditis: a randomized controlled trial. Bernstein CN. 359:1541-1549. Brunetti G. Ben-Bassat M. Ranzi T. Infliximab maintenance therapy for fistulizing Crohn’s disease. 15. 6-MP metabolite profile provides a biochemical explanation for 6-MP resistance in patients with inflammatory bowel disease. van den Brink GR. Connel WR. et al. Gastroenterology 1994. et al. Malignancies in inflammatory bowel disease: fact or fiction? Scand J Gastroenterol 2002. Williams CB. et al. Steinherz R. Van Deventer S. Eichhorn RF. 116:1029-1034. 25:663-668. 122:904-915. Gastroenterology 1999. Am J Gastroenterol 1989. Norman M. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn’s disease. Factors affecting the outcome of endoscopic surveillance for cancer in ulcerative colitis. Delpre G. Lin YC. Lennard-Jones JE. Taylor KD. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis. Dubinsky MC. Yang H. Gastroenterology 2002. 18. Influence of immunogenicity on the long-term efficacy of infliximab in Crohn’s disease. et al.

Lemmens L. 3. The natural history of corticosteroid therapy for inflammatory bowel disease: a population based study. Lashner BA. Lennard-Jones JE. A combination of cytological and architectural morphometry in assessing regenerative hyperplasia and dysplasia in ulcerative colitis. et al. Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wireless capsule endoscopy. N Engl J Med 1990. Loftus EV. Hamilton PW. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a population-based study. Zinsmeister AR. double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg intravenous cyclosporine in severe ulcerative colitis. 16:59-68. Is colonoscopic cancer surveillance in ulcerative colitis essential for every patient? Eur J Cancer. Melville DM. Sherman PM. Gastroenterology 2001. Gut 1990. Mahajna E. Comparison of scheduled and episodic treatment strategies of infliximab in Crohn’s disease. Zack M. 120:1323-1329. D’Haens G. Broide E. Faubion WA. Gastroenterology 1995: 108:1056-1067. et al. Ritchie JK. Precancer and cancer in extensive ulcerative colitis: findings among 401 patients over 22 years.Les maladies inflammatoires de l’intestin 401 D’Haens G. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn’s disease. Ekbom A. Allen DC. Norman M. Harmsen WS. Griffiths AM. Rutgeerts P. Screening for colorectal cancer in ulcerative colitis: dubious benefits and high cost [Editorial]. 31:800-806. Ohlsson A. OBJECTIFS 1. 125:1025-1031. 323:1228-1233. Am J Gastroenterol 1990: 85:1083-1087. Watt PCH. Comprendre l’étiologie et la pathogenèse des maladies inflammatoires de l’intestin. et al. Gastroenterology 2003. 2. Morson BC. et al. Sutherland LR. Gut 2003. Apprendre une démarche de diagnostic de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse et leurs complications. Adami HO. Histopathology 1990. Williams CB. Colon cancer surveillance in chronic ulcerative colitis: historical cohort study. Sandborn WJ. 121:255-260. Lichtenstein GR. Feagan BG. 31:1089-1092. posted by ISSHAK . 126:402-413. Randomized. Geboes K. 1995. Stipuler des stratégies de traitement pour les patients atteints de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Kane SV. Gastroenterology 2001. Lennard-Jones JE. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single therapy for severe attacks of ulcerative colitis. Helmick C. Gastroenterology 2004. Inflammatory Bowel Disease 373 Fireman Z. 52:390-392. Van Assche G. Gyde S. Gut 1990. 31A(7-8):1178-1182. Hanauer SB.

Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus. Turnbull. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8. M. 2. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S. Enfin. Burke 1. soit le côlon droit et le côlon gauche. « L’intestin grêle ». Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles.K. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Vanner 2. On y traite des hémorragies digestives basses.J.J. « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». Burnstein et J. S. Sur le plan fonctionnel. le côlon gauche (côlon descendant. INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. Vanner. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes.10 Le côlon G. posted by ISSHAK .

La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. appelés appendices épiploïques. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK . Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé. d’Auerbach). la sécrétion. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. à tort. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. la sous-muqueuse.2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. telle la motilité. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. Ainsi. Certains patients croient. de Meissner). le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse.Le côlon 403 2. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. qui s’étendent du cæcum au rectum. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme.

les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs. dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK . Innervation du côlon. Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1.

La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. « L’intestin grêle »). laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. environ 1. de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide.5 L par jour. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale. stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée. la moelle épinière et le cerveau. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. Les posted by ISSHAK . Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. 2. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. à leur tour. Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. surtout inhibiteurs. La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4. Dans des conditions physiologiques normales. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour.

Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. Vraisemblablement. Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. contrairement à ce qui en est pour le sodium. Les contractions régulières sont non occlusives. Toutefois. 2. Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). Sur le plan fonctionnel. Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques. elles ralentissent le mouvement des selles formées. le pH intracellulaire et la sécrétion. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau. elles jouent aussi un rôle dans le brassage.

Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. observation faite par de nombreuses personnes. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. en particulier les aliments gras. Cette activité. L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. 2. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. principalement dans le sigmoïde et le rectum. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. en butyrate. Les aliments dans le duodénum. La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. de plus. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). à médiation humorale et nerveuse. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. en propionate et en acétate. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie. L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ». Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer.

Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. avec replis typiques en triangle. Les mécanismes proposés. Toutefois. Ces gaz. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Aspect normal du côlon transverse. ou la mauvaise digestion de sucres simples. tels que le lactose. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. carbone. FIGURE 2B. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. FIGURE 2A. L’azote. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. est le principal gaz. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. particulièrement le méthane. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques. Dans cette situation. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn.

elle peut être à tort prise pour un polype. pigmentation du côlon (voir figure 4A). constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. FIGURE 3B. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. à la radiographie. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique. 3B et 3C. Valvule iléocæcale. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. FIGURE 3A. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . FIGURE 3C. Valvule iléo-cæcale normale. Noter l’aspect normal de la muqueuse.Le côlon 409 FIGURES 3A. Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype.

Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. Ces jonctions formées par des protéines (p. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. ex. un état inflammatoire. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. ex. ex. lactobacilles. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. des réponses anti-inflammatoires.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. Burke 3. p. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon.. 3. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . d’autres. cellules immunitaires. telle la maladie de Crohn. Turnbull et J. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse. ou non inflammatoire. nerfs). Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. ex. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales. comme le stress aigu. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale.K.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. après le cancer du poumon.

plus ancienne. posted by ISSHAK . pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 .65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans. o. Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn. courent un plus grand risque. D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer. des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale).Le côlon 411 TABLEAU 2. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer. Le système de classification des tumeurs.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer.

4B. FIGURE 4A. 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». FIGURE 4C. FIGURE 4B. sa forme sessile.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. que bien que le polype soit d’assez grande taille. 4B. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment. Polypes adénomateux du côlon. posted by ISSHAK . Remarquer. FIGURE 4D. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. 4C et 4D. aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. en 4D.

Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. 3.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. le cancer provient d’un polype adénomateux. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %. Un changement dans les habitudes de défécation. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques.Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK . souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée. dans ce cas. Par conséquent. puisse aboutir à la guérison. peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. Parfois.1. avec le recours précoce à la chimiothérapie. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. En outre. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. Après l’intervention chirurgicale. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. alors qu’il est encore curable. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon.

Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). Les polypes tubulaires. Malheureusement. un risque moyen (22 %).414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. plus le risque de cancer est élevé. les polypes tubulaires. sur le plan pathologique. Malheureusement. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. Le risque de cancérisation correspond. Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. mais à mesure qu’ils grossissent. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé.1. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. 3. et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. la fréquence des saignements occultes augmente. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche.2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule.

Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. plutôt qu’une iléostomie. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. après l’âge de 40 ans. ou par ces deux examens. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. après quoi l’examen doit être effectué chaque année.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose. alors qu’ils sont jeunes. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire. cause de cette maladie autosomique dominante. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. les patients sont dirigés vers un spécialiste. L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. Après colectomie. syndrome du cancer familial. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. posted by ISSHAK . ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. à partir de 21 ans. Actuellement. Elle doivent donc. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus.

quel qu’en soit le degré. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. Fait curieux. on a élaboré la technique du simple contraste. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. probablement équivalent à celui de la population en général. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. BURKE Classiquement. Au début du 20e siècle.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. indispensables pour cet examen. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. Plus tard au cours du 20e siècle. Par conséquent. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie. ils présentent le plus faible risque. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse. 3. Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. En présence de dysplasie. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. par conséquent. posted by ISSHAK . on a développé la technique du double contraste. En outre.1. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse.

FIGURE 5B. Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK .Le côlon 417 FIGURE 5A. FIGURE 5C. ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome. La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. des lésions obstruantes.

le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK . FIGURE 6B. avec des bandes inflammatoires adjacentes. Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). être un adénome tubuleux. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches).418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). Dans les années 1980. De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin.

Reconstruction endoluminale. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. FIGURE 7B.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. D’autre part. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. ultérieur.Le côlon 419 FIGURE 7A. 3. avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. Image source axiale.

Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. posted by ISSHAK .420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. avec la lumière colique en bas à droite. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3.3) peuvent aussi causer ces symptômes. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. FIGURE 8A. le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. en haut à gauche. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. de plus. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. FIGURE 8B. À l’examen physique. Saillie arrondie d’un diverticule. Diverticulose. et vers la partie inférieure de l’image. il en résultera une perforation. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse. Tout en haut de l’image. on aperçoit deux saillies diverticulaires. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. la lumière.

plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace). L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. d’installation soudaine. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. La perforation siège le plus souvent au cæcum. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle.Le côlon 421 TABLEAU 3. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée. car plus le diamètre de l’intestin est grand. est expliqué plus en détail dans la section 3. Le rétrécissement du côlon. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur.3. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. elle est indolore et souvent massive. Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. après résolution de la diverticulite. 3. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK .

ainsi. la douleur peut être moins intense. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. Dans de nombreux cas. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. Si elle est soudaine et récente. qui est en fait un iléus limité au côlon. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. l’obstruction est plus graduelle. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. au début. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. à cause de son petit diamètre. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. le patient présentera des douleurs intenses. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. souvent avec peu de douleurs abdominales. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. De même. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète.0 mg/IV. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. avec le posted by ISSHAK . L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. mais la diarrhée peut persister.

Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. Toutefois. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé. Dans ce dernier cas. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. et le diagnostic devient évident. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. posted by ISSHAK . Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde). la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté.Le côlon 423 TABLEAU 4. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon.

posted by ISSHAK . si possible à l’endoscopie. et chez l’adulte. Les causes du SCI sont encore à l’étude. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. 3. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. voire dans les deux à la fois. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI).4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. Typiquement. Encore une fois. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. surtout après une intervention pelvienne. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. Dans un tel cas. Une intussusception peut survenir dans le côlon. parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse.

D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. car. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. le café). dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. devenant parfois diarrhéiques. la plupart oublient généralement de le mentionner. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. La douleur s’atténue après la défécation. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. Puis. Dans le passé. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. Ces critères sont des « critères Rome II ». ex. Finalement. seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. Un diagnostic formel est possible. et il faut envisager d’autres diagnostics. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. Plus ces symptômes sont nombreux. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. particulièrement chez les femmes. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. Selon certains rapports. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. Il posted by ISSHAK . doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. On parle de « constipation » si le patient. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. mucus dans les selles et difficultés de défécation. En outre. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. Habituellement. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. tels que la « colite ».

il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. posted by ISSHAK . Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles. plus rarement. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. l’ulcère gastroduodénal et.4.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. Chez les femmes. voire les deux. Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. Plus tard dans leur vie. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. 3. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin. ballonnement abdominal. la gastrite. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires.

chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. à la palpation. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. ou d’autres masses abdominales. même si ces dernières diminuent après la défécation. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. comme la thyroïde. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. par opposition à un réveil tôt le matin. en présence de symptômes du SCI. ne sont presque jamais dus au SCI. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. requiert des examens plus approfondis. car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. Les patients atteints de SCI présentent souvent. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. La persistance des douleurs abdominales. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. source de la perte de sang). De la fièvre. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. Cependant. puisque