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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques
Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

CINQUIÈME ÉDITION

Approuvé par

Subventionné par un don à l’éducation sans restriction de

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© 2005 Janssen-Ortho Inc., A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer Tous droits réservés. Aucune partie du présent ouvrage ne peut être reproduite, de quelque façon ou par quelque moyen que ce soit, sans la permission des éditeurs et des auteurs. La publication de ce livre a été approuvée par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie et parrainée grâce à une subvention à l’éducation accordée sans restriction par Janssen-Ortho Inc. Co-éditeurs Dr A.B.R. Thomson University of Alberta Zeidler Ledcor Centre 130 University Campus Edmonton, AB T6G 2X8 Commanditaire Janssen-Ortho Inc. 19 Green Belt Dr. Toronto, ON M3C 1L9 Dr E.A. Shaffer University of Calgary 3330 Hospital Dr. NW Calgary, AB T2N 4N1 Éditeur The Medicine Group Ltd. 210-1 Eva Road Toronto, ON M9C 4Z5 www.themedicinegroup.ca

Données de catalogage avant publication (Canada) Vedette principale au titre : Principes fondamentaux de gastro-entérologie - États pathologiques et démarches thérapeutiques./ A.B.R. Thomson et E.A. Shaffer, éditeurs. -- 5e édition. Publié aussi en anglais sous le titre : First Principles of Gastroenterology. Comprend des références bibliographiques et un index. Approuvé par l’Association canadienne de gastro-entérologie et l’Association canadienne pour l’étude du foie. ISBN 0-88661-434-1 1. Gastro-entérologie. 2. Tractus gastro-intestinal – Maladies--. I. Shaffer, E. A. (Eldon A.), 1941II. Thomson, A. B. R. (Alan Bryan Robert), 1943- III. Association canadienne de gastroentérologie IV. Association canadienne pour l’étude du foie RC801.F57 2005 616.3’3 C2005-904405-5

Le plus grand soin a été apporté à cette publication afin d’assurer l’exactitude de son contenu. Les éditeurs ne peuvent cependant pas être tenus responsables des erreurs et de toutes conséquences découlant des renseignements publiés dans le présent ouvrage. Imprimé et relié au Canada.

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Dédicace iii

Dédicace

À Jeannette – aimable et prévenante, intelligente et énergique, qui m’a appris le sens de la famille et de l’engagement. À James, Matthew et Allison, à Jessica, Matt et Ben – par votre idéalisme enthousiaste, par votre gaieté et par votre compassion pour autrui et vos amis, vous qui m’avez montré l’espoir que comportent l’avenir et la promesse de lendemains meilleurs. À Tom, Gary et Ivan – pour votre soutien, votre approbation, vos encouragements, vos efforts de mentors et votre amitié. À Robin – collègue et co-auteure, qui m’a montré l’importance de l’histoire orale et des souvenirs enregistrés, pour m’aider à donner à mon style un tour peut-être plus agréable. À Beryl, mon épouse qui a fait de moi un être meilleur et un médecin plus compatissant. À mes filles, si talentueuses, Andrea, Emily et Alexandra, qui ont choisi des carrières permettant de venir en aide à autrui dans les domaines de la santé et des décisions de vie. À mon père, Henry, médecin de famille par excellence, maintenant décédé, qui fut mon modèle et qui a influencé tant de mes collègues. À mes mentors, Douglas Kinnear, Donald Small et Clarence Guenter, médecins, scientifiques et chefs de file en médecine dont j’ai tenté de suivre les enseignements. À Janet Chlebo – pour sa foi dans ce projet, pour sa confiance en nous, pour sa compréhension, ses connaissances, sa sagesse. À Sarah Thorp – pour son énergie et son enthousiasme à mener ce projet à bien. Et à nos patients, que nous avons le privilège de soigner. Que cet ouvrage contribue à vos connaissances et que nos conjoints, enfants, amis et collègues nous soutiennent dans cet art de la médecine, cet art de la vie, de la compassion et de la justice. C’est en prodiguant des soins à nos patients et en exprimant notre compassion envers eux et nos semblables que nous pouvons vraiment être des hommes et des femmes de bien et d’excellents médecins. A.B.R. Thomson E.A. Shaffer

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iv Remerciements

Remerciements

Nous avons eu le privilège, l’avantage et le plaisir de contribuer à la version française des « Principes fondamentaux de gastro-entérologie ». Nous tenons à remercier les Drs André Archambault et René Beaudry pour leur participation sans réserve aux éditions précédentes. Nous remercions particulièrement nos proches pour la patience dont ils ont fait preuve envers nous et surtout pour leur contribution qui a été nécessaire pour soutenir notre dynamisme et notre engagement dans ce projet. Nous remercions également les nombreux collaborateurs, auteurs et responsables de chapitres grâce auxquels cet ouvrage a permis de couvrir les multiples aspects de la gastro-entérologie. Et surtout, nous voulons transmettre nos remerciements aux Drs Alan B.R. Thomson et Eldon A. Shaffer, co-rédacteurs en chef de cet ouvrage pour leur grande générosité. Merci aussi à Janet Chlebo et à Sarah Thorp qui ont cru avec enthousiame en ce projet et l’ont mené à terme. Pierre Paré Michel Boivin Daniel Ménard Eldon Shaffer Alan Thomson

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Préface v

Préface

Il y a un peu plus de dix ans, nous avons identifié un besoin, celui d’un manuel d’introduction à la gastro-entérologie dont pourraient se servir les étudiants en médecine, les résidents, les médecins de famille et les spécialistes. Ce manuel devait être relativement concis, mais d’une lecture agréable, avec les illustrations, tableaux et algorithmes appropriés, présentant de manière logique et pratique la prise en charge des patients. Ce manuel se devait de couvrir les fondements pathologiques des maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires, de fournir une liste d’objectifs d’apprentissage et un index bien structuré. Nous ne cherchions pas tant à remplacer les encyclopédies médicales standard ni les analyses approfondies du sujet, qu’à faire une première présentation du champ immense et exaltant de la gastro-entérologie. Nous avons aussi reconnu qu’il fallait faire une place à des sujets importants comme les essais cliniques, à la base d’une grande partie de la pratique moderne, et le nouveau secteur crucial de la biologie moléculaire, dans son application à la pratique clinique et aux soins des patients. Nous avons pensé qu’il était important qu’un tel hommage à la gastro-entérologie canadienne devait être mis à la disposition des apprenants dans les deux langues officielles, en français et en anglais. Et nous avons estimé qu’il était indispensable de publier ce manuel en temps opportun et à un coût modeste. Les quatre premières éditions des Principes fondamentaux de gastroentérologie ont été parrainées par Astra, puis par AstraZeneca. Nous leur en sommes extrêmement reconnaissants. Ces deux compagnies ayant choisi de ne plus continuer leur support, nous sommes maintenant très heureux que la compagnie Janssen-Ortho ait accepté avec enthousiasme d’apporter son soutien à cet outil éducatif important par une subvention « inconditionnelle » destinée à financer la publication et la distribution de la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Le manuel sera mis à la

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vi Préface

disposition de tous les étudiants en médecine du Canada, ainsi que des résidents, gastro-entérologues et médecins de famille. L’édition actuelle, demeurée fidèle à nos intentions originales, a été fort bien reçue par la communauté des apprenants. Notre intention, dans cette 5e édition, n’est pas seulement de mettre à jour les informations des éditions antérieures, mais aussi de mettre en valeur le texte par un plus grand nombre de tableaux et de figures, pour mieux illustrer les principes de la gastro-entérologie. Il s’agit donc d’une révision majeure, avec un nouvel éditeur, The Medicine Group, comme signe de notre engagement personnel dans une discipline en évolution constante qui continue de nous passionner. Nous apprécions le parrainage de l’Association canadienne de gastroentérologie et de l’Association canadienne pour l’étude du foie. De nos lecteurs, nous espérons des suggestions et des commentaires – ce manuel est à la fine pointe des connaissances médicales et nous sommes impatients de pouvoir utiliser les techniques modernes d’enseignement et de communication pour vous aider à vous maintenir au premier plan dans le domaine. À tous nos responsables de chapitre et collaborateurs, nous vous remercions très sincèrement de vos excellentes apports. Ce fut un plaisir de travailler avec vous et nous espérons que la collaboration se poursuivra au cours des années à venir. Alan B.R. Thomson Eldon A. Shaffer

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Table des matières vii

Table des matières

Dédicace Remerciements Préface Table des matières Approbations

iii iv v vii xv 3

1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie.
C. Dubé, R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters 1 Introduction / W.G. Thompson et C. Dubé 2 Globus hystericus / C. Dubé et W.G. Thompson 3 Brûlures d’estomac et régurgitation / C. Dubé et W.G. Thompson 4 Dysphagie / A.S.C. Sekar 5 Dyspepsie / C. Dubé 6 Nausées et vomissements / M.C. Champion 7 Anorexie / M.C. Champion 8 Gaz intestinaux et ballonnement / W.G. Thompson 9 Constipation / C. Dubé et W.G. Thompson 10 Diarrhée / W.G. Thompson 11 Malnutrition / D.G. Patel 12 Abdomen aigu / J.M. Watters 13 Abdomen chronique / W.G. Thompson 14 Ictère (Jaunisse) / L.J. Scully 15 Ascite liée à l’affection hépatique chronique / L.J. Scully

3 4 5 6 8 10 13 14 18 21 25 26 31 34 36

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viii Table des matières

16 17 18 19

Hémorragie digestive / A. Rostom et C. Dubé Masse abdominale / S. Grégoire Proctalgie fugace / W.G. Thompson Examen de l’abdomen / R.F. Bursey, J.M. Fardy, D.G. MacIntosh et N. Saloojee Lectures suggérées Points de pratique

38 42 46 47 54 54 56 56 56 62 64 65 71 74 89 89 89 90

2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale. J.S. Whittaker,
J.P. Allard et H.J. Freeman 1 Introduction 2 Notions physiologiques fondamentales en nutrition 3 Caractéristiques cliniques et biologiques de la malnutrition protéino-énergétique 4 Effets de la malnutrition sur le tube digestif et le pancréas 5 Traitement diététique de la maladie gastro-intestinale 6 Traitement diététique de l’affection hépatique 7 Soutien nutritionnel Références Lectures suggérées Objectifs

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour
l’acquisition de nouvelles connaissances. B.G. Feagan et A. Archambault 1 Introduction 2 Supervision et réglementation de la recherche clinique 3 Mise au point clinique des médicaments 4 Méthodologie de la recherche clinique 5 Planification d’un essai clinique 6 Formulaire de consentement éclairé et questions éthiques 7 Surveillance clinique 8 Comité d’éthique 9 Publication des résultats d’une recherche clinique 10 Conclusion Bibliographie

90 90 91 94 95 97 97 98 99 99 99 101 101 101 103

4 L’œsophage. W.G. Paterson, S. Mayrand et C.D. Mercer
1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie

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Table des matières ix

Symptômes et signes des maladies œsophagiennes Examens diagnostiques des maladies œsophagiennes Modifications anatomiques Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagites en l’absence de reflux Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition Troubles moteurs de l’œsophage et du sphincter œsophagien inférieur 11 Douleurs pseudo-angineuses d’origine œsophagienne 12 Néoplasmes œsophagiens 13 Divers troubles œsophagiens Ouvrages de référence suggérés Objectifs

4 5 6 7 8 9 10

108 112 115 119 128 133 135 140 143 149 154 154 157 157 158 162 165 174 182 184 187 191 196 198 199 199 201 202 203 208 216 220 226 229 239 255 263

5 L’estomac et le duodénum. B.J. Salena, R.H. Hunt, M. Sagar,
I. Padol, D. Armstrong, P. Moayyedi, C. Yuan et J. Marshall 1 Introduction 2 Anatomie 3 Physiologie gastrique 4 Gastrite 5 Pathophysiologie de l’ulcère gastroduodénal 6 AINS et affections gastroduodénales 7 Helicobacter pylori et ulcère gastroduodénal 8 Les hémorragies gastro-intestinales non variqueuses 9 Cancer de l’estomac 10 Autres affections gastriques Lectures suggérées

6 L’intestin grêle. H.J. Freeman et A.B.R. Thomson
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Anatomie macroscopique et histologie de l’intestin grêle Motilité de l’intestin grêle Principes de l’absorption Absorption des vitamines et des minéraux Absorption de l’eau et des électrolytes Absorption des graisses Absorption des glucides Absorption des protéines Maldigestion ou malabsorption Diarrhée aiguë Diarrhée chronique Déficits en disaccharidases

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x Table des matières

13 Entéropathie par intolérance au gluten (maladie cœliaque) 14 Syndrome de l’intestin court 15 Malabsorption et maldigestion secondaires à la gastrectomie 16 Flore normale de l’intestin grêle 17 Syndrome de prolifération bactérienne 18 Entéropathie exsudative 19 Diverticule de Meckel 20 Syndrome carcinoïde 21 Maladie de Whipple 22 Pseudo-obstruction intestinale idiopathique 23 Maladies vasculaires de l’intestin grêle 24 Tumeurs de l’intestin grêle Lectures suggérées Objectifs

265 274 275 276 278 281 282 283 283 285 286 289 290 290 293 293 293 295 301 310 311 311 324 325 326 326 326 328 343 346 346

7 L’ischémie intestinale. P.H. MacDonald, D.J. Hurlbut et I.T. Beck
1 2 3 4 5 6 7 Introduction Classification des ischémies intestinales Réseau vasculaire mésentérique Occlusion aiguë de l’artère mésentérique Occlusion aiguë de la veine mésentérique Ischémie chronique d’origine mésentérique Ischémie intestinale non gangréneuse Lectures suggérées Objectifs

8 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine. G.R. May 1 Introduction 2 Principes de base de l’infection par le VIH 3 Troubles gastro-intestinaux associés à l’infection au VIH 4 Atteinte hépato-biliaire et pancréatique au cours de l’infection à VIH 5 Considérations sur la nutrition et le syndrome d’amaigrissement 6 Conclusions

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Table des matières xi

9

Les maladies inflammatoires de l’intestin. G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson 1 Maladie de Crohn 2 Colite ulcéreuse Références Lectures suggérées Objectifs

347 347 374 399 400 401 402 402 402 410 444 460 466 466 469 469 471 476 481 497 504 507 508 514 516 516 527 536 540 548 550

10 Le côlon. G.K. Turnbull, S.J. Vanner, M. Burnstein et J. Burke
1 2 3 4 5 Introduction Physiologie du côlon / S.J. Vanner Maladies spécifiques du côlon / G.K. Turnbull et J. Burke Canal anal / M. Burnstein Hémorragies digestives basses / S.J. Vanner Lectures suggérées Objectifs

11 Le pancréas. F. Habal, H. Gaisano et P. Rossos
1 2 3 4 5 6 7 8 Anatomie Physiologie Épreuves de la fonction pancréatique Pancréatite Cancer du pancréas Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques Pancréas divisum Fibrose kystique de l’adulte Objectifs

12 Le système biliaire. E.A. Shaffer et J. Romagnuolo
1 2 3 4 Maladie lithiasique de la vésicule biliaire Cholécystite Maladie alithiasique de la vésicule biliaire Maladies des voies biliaires Objectifs Cahier d’exercices

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xii Table des matières

13 Le foie. P. Paré, P.C. Adams, S.K. Baik, V. Bain, N. Girgrah,
P.T. Grover, J. Heathcote, G. Kichian, S.S. Lee, G.A. Levy, L.B. Lilly, M. Ma, R.P. Myers, K.M. Peltekian, E.A. Roberts, E.A. Shaffer, J.B. Simon, J.P. Villeneuve, F. Wong, W. Wong et L.J. Worobetz 1 Structure et fonction du foie / E.A. Shaffer et R.P. Myers 2 Approche des hépatopathies / J.B. Simon 3 Évaluation des anomalies des enzymes hépatiques chez les patients asymptomatiques / J.P. Villeneuve 4 Le foie et l'élimination des médicaments / P. Paré et J.P. Villeneuve 5 Hyperbilirubinémies congénitales / P. Paré 6 Hépatite virale aiguë / P.T. Grover et M. Ma 7 Hépatite chronique / P.T. Grover et V. Bain 8 Hépatopathie alcoolique / F. Wong 9 Stéatopathie non alcoolique / G. Kichian et W. Wong 10 Hépatopathie médicamenteuse / J.B. Simon 11 Hépatopathie héréditaire / E.A. Roberts et P.C. Adams 12 Cholestase / J. Heathcote 13 Cirrhose hépatique / J. Heathcote 14 Hypertension portale / S.S. Lee et S.K. Baik 15 Ascite et péritonite bactérienne spontanée / F. Wong 16 Encéphalopathie hépatique / L.J. Worobetz 17 Syndrome hépato-rénal / K.M. Peltekian 18 Greffe de foie / L.B. Lilly, N. Girgrah et G.A. Levy 19 Néoplasmes hépatiques / L.J. Worobetz 20 Hépatopathie durant la grossesse / R.P. Myers et E.A. Shaffer 21 Troubles vasculaires hépatiques / L.J. Worobetz Lectures suggérées Objectifs Points de pratique Recherche

553

553 563 578 587 592 596 615 636 643 649 655 660 668 674 686 698 704 708 720 729 736 741 746 751 758

14 Les manifestations des troubles gastro-intestinaux chez l’enfant. 762
M. Robertson, J.D. Butzner, H. Machida, S.R. Martin, H.G. Parsons et S.A. Zamora 1 Troubles gastro-intestinaux fonctionnels avec douleur abdominale / M. Robertson 2 Vomissements et régurgitations / M. Robertson 3 Constipation chronique / M. Robertson 762 767 779

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Table des matières xiii

4 Retard de croissance et malnutrition / M. Robertson, S.A. Zamora et H.G. Parsons 5 Diarrhée aiguë chez les enfants / J.D. Butzner 6 Fibrose kystique / H. Machida 7 Approche clinique de l’ictère néonatal / M. Robertson et S.R. Martin Lectures suggérées Références Objectifs

785 795 804 813 824 824 825 827

15 Applications des techniques de génie génétique à la
gastro-entérologie et à l’hépatologie : Paradigmes fondamentaux de la biologie moléculaire de la cellule. G.E. Wild, P. Papalia, M.J. Ropeleski, J. Faria et A.B.R. Thomson 1 Introduction 2 Structure des gènes et réplication de l’ADN chez les eucaryotes 3 Transcription des gènes et maturation des ARN chez les eucaryotes 4 Synthèse et maturation des protéines dans les cellules eucaryotes Abréviations Références Remerciements Liste des collaborateurs scientifiques Index

827 830 855 873 902 903 907 909 917

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Approbations xv

Approbations

L’Association canadienne de gastro-entérologie et ses membres sont fiers de parrainer la 5e édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Cet ouvrage, fort bien reçu, est destiné aux étudiants des 1er et 2e cycles dans le domaine des maladies gastro-intestinales et hépatiques, ainsi qu’aux cliniciens prodiguant des soins dans ces domaines. Comme l’ensemble de la médecine, la gastro-entérologie et l’hépatologie sont en constante évolution. Cet ouvrage présente un examen exhaustif et à jour de ces disciplines, et servira de ressource précieuse tant aux étudiants qu’aux cliniciens. L’Association canadienne de gastro-entérologie espère que vous le trouverez instructif et stimulant. William J. Paterson, MD Président, Association canadienne de gastro-entérologie

Je suis heureux d’approuver la cinquième édition des Principes fondamentaux de gastro-entérologie. Ce manuel, rédigé par des auteurs canadiens, s’est révélé être un guide indispensable tant aux praticiens de réputation établie qu’aux résidents qui commencent et progressent dans leur formation. Cette toute dernière édition, tout comme les précédentes, présente un point de vue canadien, qui diffère souvent de ceux exposés aux É.-U. ou en Europe, d’où proviennent les autres manuels de fond. Cette édition s’inscrit dans la tradition d’excellence mise en évidence dans les éditions précédentes. Pour finir, les auteurs de ce chapitre consacré aux pathologies hépatiques font ressortir l’excellence de l’hépatologie au Canada. Morris Sherman, MD Président, Association canadienne pour l’étude du foie

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Principes fondamentaux de gastro-entérologie
États pathologiques et démarches thérapeutiques

Sous la direction de

P. PARÉ, E.A. SHAFFER et A.B.R. THOMSON
avec la participation de

D. MÉNARD et M. BOIVIN

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1 Les symptômes et signes courants en gastro-entérologie
C. Dubé Sections rédigées par : R.F. Bursey, M.C. Champion, J.M. Fardy, S. Grégoire, D.G. MacIntosh, D.G. Patel, A. Rostom, N. Saloojee, L.J. Scully, A.S.C. Sekar, W.G. Thompson et J.M. Watters

1. INTRODUCTION / W.G. Thompson et C. Dubé
La clé du diagnostic précis et du traitement efficace des troubles gastrointestinaux réside dans une anamnèse sans faille. Étant donné que près de 50 % des troubles digestifs ne sont associés avec aucune anomalie anatomique et s’accompagnent d’un examen physique et d’analyses biologiques normales, le diagnostic et le traitement doivent souvent reposer sur l’interrogatoire du patient. L’anamnèse doit inclure une description exacte des symptômes principaux, de ses relations avec l’ingestion d’aliments et la défécation, un relevé des antécédents personnels et familiaux de troubles gastrointestinaux antérieurs, de tout traitement et de toute intervention chirurgicale préalable au niveau du tube digestif. On doit faire une recherche méticuleuse des symptômes évocateurs d’une atteinte organique. Le médecin doit aussi évaluer l’état psychosocial du patient, en relation surtout avec des événements traumatisants qui pourraient avoir précédé l’apparition des troubles. Le médecin doit déterminer le début des manifestations, les circonstances qui les font apparaître, leur périodicité, le siège et l’irradiation de la douleur, s’il y a lieu, les facteurs d’aggravation ou de soulagement ainsi que la relation aux symptômes de type alimentaire et aux autres symptômes. Les antécédents doivent inclure non seulement les interventions chirurgicales digestives ou les troubles gastro-intestinaux antérieurs, mais aussi les maladies systémiques, comme le diabète ou une affection cardio-vasculaire

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4

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

grave, susceptibles de perturber l’intestin. Il convient de porter une attention particulière aux symptômes alarmants : hémorragie digestive, amaigrissement prononcé, diarrhée profuse ou épisodes de douleur abdominale, qui indiquent une affection organique. De même, en présence d’anémie, de fièvre ou d’incapacité de travailler, il faut rechercher un trouble digestif plus grave, qui exigera un traitement et un suivi. Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse, de cancer de l’estomac ou du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie hépatique peuvent apporter des indices diagnostiques et indiquer la nécessité d’un dépistage d’entités telles qu’une infection par H. pylori, une maladie cœliaque, un néoplasme colique ou une hémochromatose. Lorsque le patient se plaint de troubles gastro-intestinaux, le médecin avisé doit tenir compte de son état psychique. De nombreuses études démontrent que les sujets qui consultent un médecin pour des troubles gastrointestinaux, même de nature organique, présentent souvent des déséquilibres psychosociaux. Le succès du traitement peut être compromis si l’on ne parvient pas à préciser la réaction du patient à son environnement psychosocial, qu’il s’agisse d’hostilité envers le conjoint, d’une crainte anormale du cancer ou d’un sentiment profond de perte, et à trouver des moyens pour lui permettre de s’adapter. On trouvera dans les pages suivantes un synopsis des symptômes gastrointestinaux courants, une description des principaux symptômes, quelques mots sur leur origine, les points importants de l’anamnèse et des observations physiques pertinentes, ainsi qu’une description sommaire de la démarche diagnostique et du traitement. Il ne s’agit là que d’un préambule; on trouvera tout le long du texte des renseignements plus détaillés de maladies parti-culières. La dernière section de ce chapitre présente une démarche séquentielle pour l’examen de l’abdomen.

2. GLOBUS HYSTERICUS / C. Dubé et W.G. Thompson
2.1 Synonymes Globe hystérique; globe pharyngé, impression de boule dans la gorge. 2.2 Description Le globus hystericus est une sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge. Il n’est pas associé à l’ingestion d’aliments : les personnes qui souffrent de ce trouble peuvent en général avaler normalement les aliments, mais n’arrivent pas à déglutir la salive entre les repas. 2.3 Épidémiologie La sensation de boule dans la gorge se produit au moins une fois dans près de la moitié de la population, surtout dans des moments d’émotions intenses.

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Les symptômes et signes courants 5

2.4 Étiologie On ignore quelle est l’étiologie du globus hystericus, mais on rencontre ce trouble dans des situations de stress et de troubles psychologiques et psychiatriques. On a aussi suggéré une association avec un dysfonctionnement du sphincter œsophagien supérieur, une dysmotilité œsophagienne ou un reflux gastro-œsophagien, bien que ces troubles ne soient pas observés de manière systématique. 2.5 Diagnostic différentiel et traitement Il est important de distinguer la sensation de boule dans la gorge de la dysphagie ou de l’odynophagie par un interrogatoire minutieux. Chez les personnes se plaignant de globus hystericus, les examens devraient viser à exclure une pathologie à sphérules en ORL (par exemple, un cancer oropharyngé), un reflux gastro-œsophagien pathologique ou un trouble de la motilité œsophagienne, en particulier une achalasie. De ce point de vue, il convient d’effectuer un examen physique et oto-rhino-laryngologique complet, ainsi qu’une gorgée barytée avec un bol solide (pain ou comprimé de baryum) pour exclure un problème mécanique et rechercher un trouble sous-jacent évident de la motilité. Une fois confirmé par l’absence de pathologie organique, la meilleure manière de traiter la sensation est de rassurer le patient. 2.6 Traitement Le seul traitement consiste à rassurer le patient. Aucune investigation n’est recommandée. En cas de désordres émotionnels profonds, on suggère une consultation en psychiatrie.

3. BRÛLURES D’ESTOMAC ET RÉGURGITATION / C. DUBÉ ET W.G. THOMPSON
3.1 Description Les brûlures d’estomac correspondent à une sensation de brûlures rétrosternales pouvant irradier vers le cou. On l’observe le plus souvent en période postprandiale ou lors d’une flexion du tronc vers l’avant, durant un effort ou en position couchée. Contrairement à l’angine, elles ne sont habituellement pas aggravées par l’exercice. La régurgitation est la remontée sans effort du contenu gastrique ou œsophagien dans le larynx sans nausée, spasme ni contraction abdominale. Les patients en général régurgitent un liquide acide mêlé à de petites quantités d’aliments non digérés. Les brûlures d’estomac et la régurgitation se produisent souvent ensemble et peuvent aussi s’accompagner d’une douleur thoracique, d’une hypersalivation,

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les symptômes révélateurs d’hémorragie et d’anémie.C. du stress et de l’effort physique sur les symptômes. des aliments. Il est important d’interroger le patient sur la dysphagie.2 Caractéristiques importantes de l’anamnèse et diagnostic différentiel Il importe de procéder à une anamnèse minutieuse de la dysphagie. appelée aussi sialorrhée. est une inondation spontanée de la bouche par un liquide clair. d’odynophagie et de nausées. l’odynophagie. Une minorité seulement des personnes qui en souffrent finissent par consulter un médecin à ce sujet.6 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une sensation de globe. 4. avoir souffert d’un décès récent ou d’une maladie dans la famille ou présenter des symptômes musculo-squelettiques chroniques ou de la douleur. Certains patients déclarent avoir l’impression que les aliments se « collent » dans la gorge ou derrière le sternum. L’hypersalivation.S. Ceux qui consultent un médecin peuvent être caractérisés par un niveau d’anxiété plus élevé. ainsi que sur la toux chronique ou sur des symptômes respiratoires pouvant suggérer l’inhalation de matières gastriques. Il convient de procéder à un interrogatoire cardiaque soigneux pour écarter la possibilité d’une angine. il faut bien distinguer entre la sténose inflammatoire et le carcinome. La présence de brûlures d’estomac et de régurgitation laisse envisager un reflux gastro-œsophagien (RGO). Il semble résulter d’un réflexe cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires. Le rétrécissement mécanique est une cause courante. légèrement salé et parfois suffisamment abondant pour nécessiter l’expectoration. 3. 3. La méthode d’investigation et de traitement du RGO sera examinée au chapitre correspondant.3 Anamnèse En présence de brûlures d’estomac.1 Description Dysphagie signifie difficulté à avaler. l’amaigrissement. comme peut en produire un carcinome de l’œsophage. il faut déterminer l’effet de la position du corps. 4. DYSPHAGIE / A. En présence d’une affection posted by ISSHAK .2 Épidémiologie Les brûlures d’estomac et la régurgitation acide sont fréquentes et se produisent au moins une fois par semaine dans 20 % environ de la population en général. Sekar 4. La dysphagie dont la durée est relativement brève (quelques mois seulement) et dont la gravité s’accroît suggère un rétrécissement mécanique progressif de la lumière œsophagienne.

Dans les cas de spasme œsophagien. Cette dysphagie est intermittente et sa première manifestation peut remonter loin dans le temps. cet anneau peut produire une obstruction mécanique entraînant l’apparition spectaculaire d’une dysphagie aiguë parfois douloureuse. Bien que l’œsophagite herpétique puisse survenir chez des patients relativement sains. À l’occasion. en particulier lorsqu’ils sont âgés. en buvant. Le syndrome de Paterson-Kelly.Les symptômes et signes courants 7 bénigne. suggèrent une sténose œsophagienne secondaire à une œsophagite chimique grave. habituellement imputables à Candida albicans ou au virus herpétique. les symptômes sont souvent plus anciens. On ne trouve cependant pas d’antécédents francs de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez tous les patients atteints de sténose œsophagienne bénigne. au moment de la déglutition d’un bol alimentaire relativement volumineux. La présence d’un anneau muqueux à la jonction œso-gastrique (anneau de l’œsophage inférieur ou de Schatzki) est aussi une cause courante de dysphagie intermittente. la dysphagie s’accompagne parfois de douleur (odynophagie). ou même jusque dans la gorge. est une cause rare de dysphagie œsophagienne haute. Le patient dysphagique peut montrer du doigt l’endroit de l’obstruction. en particulier au moment de l’ingestion de liquides trop froids ou trop chauds. à faire passer les aliments retenus dans l’œsophage. Ces patients parviennent habituellement. comme la lessive de soude. Des antécédents de brûlures d’estomac ou de régurgitation acide chez un patient atteint de dysphagie progressive peuvent indiquer une sténose œsophagienne bénigne secondaire aux reflux gastro-œsophagiens. Une sténose de l’œsophage distal peut être ressentie dans la région xiphoïde. elles s’accompagnent fréquemment d’une douleur intense à la déglutition. Une anémie ferriprive posted by ISSHAK . tandis que ceux atteints d’une dysphagie d’origine mécanique (dans le cas d’une sténose. de tumeur maligne sous-jacente ou d’immunodépression. dont le spasme œsophagien et l’achalasie : ces troubles peuvent entraîner une dysphagie aux aliments solides ou liquides. par exemple) sont parfois obligés de régurgiter ces aliments pour obtenir un soulagement. La gravité de l’odynophagie est souvent telle que le patient a même de la difficulté à avaler sa salive. Les infections de l’œsophage peuvent aussi causer des difficultés de déglutition. mais ce geste n’est pas toujours fiable. Des antécédents d’ingestion d’agents caustiques. Une obstruction de l’œsophage supérieur se ressent au niveau de la gorge et non au niveau de la poitrine. Ces patients doivent souvent quitter la table pour régurgiter. La dysphagie peut aussi accompagner les troubles moteurs de l’œsophage. Les patients qui présentent un anneau de Schatzki tolèrent habituellement leurs symptômes pendant de nombreuses années avant de consulter un médecin. l’œsophagite à Candida s’observe plutôt en présence de diabète. ou syndrome de Plummer-Vinson. appelée odynophagie.

Ils peuvent aussi mentionner d’autres symptômes associés à la dyspepsie : ballonnement. DYSPEPSIE / C. Les patients porteurs de ce diverticule se plaignent souvent de régurgiter des particules d’aliments non digérés ingérés la veille. Les sténoses œsophagiennes peuvent être dilatées au moment de l’endoscopie. Le cancer de l’œsophage nécessite soit une intervention chirurgicale. Un goître volumineux ou une tumeur du médiastin peuvent exercer une compression extrinsèque sur la partie supérieure de l’œsophage. l’oméprazole). ex. Si la gorgée barytée révèle une sténose. L’endoscopie et des biopsies sont indiquées lorsqu’on soupçonne une inflammation ou une néoplasie de l’œsophage. Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent parfois être maîtrisés par des médicaments comme la nitroglycérine ou des inhibiteurs des canaux calciques. les sténoses bénignes doivent être dilatées. il faut procéder à une endoscopie avec biopsies afin de déterminer si la sténose est bénigne ou maligne. posted by ISSHAK .1 Description La dyspepsie se rapporte à une douleur ou à un malaise chronique ou récurrent centré sur le haut de l’abdomen. La dysphagie cricopharyngienne peut aussi être due à la présence d’un diverticule de pulsion de l’œsophage ou de Zenker. Le traitement varie selon la cause de la dysphagie. La manométrie œsophagienne permet souvent de confirmer ces troubles moteurs. nausées et vomissements.3 Démarche diagnostique et thérapeutique La gorgée barytée constitue l’examen initial le plus important pour le diagnostic de la dysphagie. La dysphagie haute peut aussi être d’origine non œsophagienne. Dubé 5. Les patients peuvent décrire ce symptôme comme une « indigestion ». la radiothérapie ou l’insertion palliative d’une prothèse. 4. 5.8 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chronique est alors associée avec un rétrécissement de l’œsophage supérieur imputable à la formation d’un repli semi-lunaire (web). Ainsi. Elle peut révéler un diverticule de Zenker. La gorgée barytée peut aussi permettre le diagnostic des troubles moteurs. les sténoses secondaires au reflux gastro-œsophagien se traitent par dilatation œsophagienne périodique et par les inhibiteurs à long terme de la pompe à protons (p. comme le spasme œsophagien et l’achalasie. satiété précoce. L’achalasie et le spasme œsophagien nécessitent quelquefois une myotomie chirurgicale ou une dilatation pneumatique. Une affection neuromusculaire sous-jacente peut causer une dysphagie cricopharyngienne et rendre difficile l’amorce de la déglutition. Une fois le diagnostic établi par endoscopie. une sténose œsophagienne (bénigne ou maligne) ou un anneau de Schatzki. qui résulte d’une anomalie du sphincter cricopharyngien.

hypersensibilité viscérale. Il peut se produire aussi un ballonnement et une douleur ou un malaise épigastrique en cas de syndrome du colon irritable. appelée encore dyspepsie non ulcéreuse. on peut généralement écarter la dyspepsie du fait de son association avec des habitudes de défécation modifiées et du soulagement à la défécation. des caractéristiques dites « alarmantes ». La présence d’une douleur épigastrique à l’examen physique ne le permet pas non plus. 5. des symptômes d’anémie. Divers facteurs. La physiopathologie de la dyspepsie fonctionnelle est incertaine.2 Étiologie Les principales maladies organiques causant une dyspepsie sont l’ulcère gastroduodénal.4 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient jeune. En fait. une tendance à l’amaigrissement ou la présence d’une masse épigastrique ou d’une hépatomégalie à l’examen physique.Les symptômes et signes courants 9 La dyspepsie peut être intermittente ou continue et. Il est donc important de chercher des indices d’étiologie organique de la dyspepsie. 5. Cependant. peuvent intervenir. Un interrogatoire méticuleux aidera aussi à faire la distinction entre la dyspepsie et le reflux gastro-œsophagien (RGO). elle n’est pas nécessairement reliée aux repas. étant donné la nature épisodique et l’intensité de la douleur. facteurs psychosociaux ou infection par Helicobacter pylori. par exemple une hémorragie digestive. Cependant dans un tel cas. les symptômes de dyspepsie sont aussi fréquents chez les patients ayant des calculs biliaires que chez les autres. Jusqu’à un tiers des personnes souffrant de RGO ressentent une douleur ou un malaise épigastrique centré sur l’épigastre. 5. on observe aussi habituellement des symptômes de brûlures d’estomac et de régurgitation. Des signes péritonéaux ou un clapotis gastrique pourraient évoquer respectivement une perforation libre ulcéreuse et une sténose du défilé gastrique. le reflux gastro-œsophagien atypique et le cancer gastrique. Jusqu’à 60 % des cas de dyspepsie n’ont pas d’explication précise et sont classés comme dyspepsie fonctionnelle (idiopathique). Il ne devrait pas y avoir de confusion possible entre la colique biliaire ou la maladie pancréatique. point important. le syndrome du côlon irritable et la colique biliaire. et la dyspepsie.3 Anamnèse et examen physique Il est impossible de faire la distinction entre une dyspepsie organique et une dyspepsie fonctionnelle en se fondant uniquement sur la description des symptômes par le patient. souvent accentués par la position allongée. dysfonctionnement gastrique moteur. plus prévisible et plus régulière. sans symptôme alarmant n’ayant jamais fait l’objet posted by ISSHAK .

Les vomissements sont l’expulsion du contenu gastrique par la bouche. et on ne leur connaît aucune définition précise. stratégie dont l’efficacité thérapeutique est démontrée. NAUSÉES ET VOMISSEMENTS / M. En cas d’infection par H. Il convient de noter ici que l’endoscopie est l’examen de choix pour exclure l’ulcération gastro-duodénale. du fait que l’incidence de cancer gastrique augmente avec l’âge. On recommande de fixer le seuil à 45 ans. une dysphagie. En effet. Une autre option consiste à procéder à une endoscopie rapide pour tous les patients souffrant de dyspepsie. des vomissements récurrents. un tel examen rassure le patient. un bloqueur H2 ou un inhibiteur de la pompe à protons) ou par un stimulant de la motilité. on recommande une endoscopie.1 Synonymes Haut-le-cœur. elle est plus accessible et moins coûteuse. pylori (p. posted by ISSHAK . lorsque la possibilité de maladie organique est faible. ex. on recommande un essai de traitement anti-H. dont le test de recherche de H. L’endoscopie précoce des voies supérieures reste indiquée chez les patients plus âgés qui présentent une dyspepsie nouvelle. la maladie ulcéreuse cicatrise et la diathèse ulcéreuse est abolie. d’hypersalivation et de diaphorèse. pylori documentée. des signes d’hémorragieou une anémie) ou dont les symptômes n’ont pas répondu au traitement empirique devraient faire l’objet d’une endoscopie. une endoscopie immédiate des voies supérieures est indiquée.C. 6. de vomir. envie de régurgiter. pylori empirique. 6.. Champion 6. Si les symptômes persistent ou reparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. on conseille un test non invasif de dépistage de H. ex. une sérologie ou un test respiratoire à l’urée) pour déterminer s’il y a une infection.2 Description Les nausées constituent une expérience psychique aussi bien que physique.10 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’une investigation. Si les symptômes ne répondent pas ou reparaissent rapidement ou si des caractéristiques alarmantes se développent. Comme mentionné ci-dessus. Bien que la radiographie digestive haute ait une précision diagnostique plus faible que celle de l’endoscopie. car. l’œsophagite de reflux et la malignité des voies gastro-intestinales supérieures.. pylori est négatif et dont les symptômes persistent. Chez le jeune patient sans caractéristique alarmante. Les nausées précèdent habituellement les vomissements souvent accompagnés de tachycardie. un amaigrissement. les patients qui présentent des symptômes alarmants (p. une solution consiste à choisir un essai thérapeutique par un antisécrétoire (par exemple.

posted by ISSHAK . mais les données disponibles suggèrent qu’elles sont les mêmes que celles qui interviennent dans les vomissements. les vaisseaux cardiaques. des souvenirs déplaisants. contracté. 6. le palais mou s’élève. les canaux biliaires et l’estomac. du côté sanguin de la barrière hématoencéphalique. La zone chémoréceptrice réflexogène est située sur le plancher du quatrième ventricule. Les vomissements surviennent lorsque le contenu gastrique remonte avec force dans la gorge pour être expulsé par la bouche. Avant de vomir. elle ne peut pas causer de vomissements sans la participation du centre de vomissement. les autres symptômes évocateurs de la cause sous-jacente.Les symptômes et signes courants 11 6. tandis que le tonus du duodénum et du jéjunum proximal a tendance à être plus intense. La régulation des vomissements relève de deux unités anatomiques et fonctionnelles séparées. le tonus gastrique et le péristaltisme sont inhibés. et le pylore. L’interrogatoire doit aussi rechercher les traumatismes psychologiques ou les perturbations de l’image corporelle suggérant une anorexie mentale. Ces aires de stimulation se trouvent dans le cortex cérébral. le centre du vomissement et une zone chémoréceptrice réflexogène. le pharynx. Ils accompagnent une intense contraction soutenue des muscles abdominaux alors que le cardia est soulevé. ce qui permet au contenu de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage. L’acte de vomir se termine par l’él évation rapide du diaphragme.3 Mécanisme (figure 1) Une variété de stimuli peuvent produire des nausées. Pendant les nausées. la prise de médicaments et les habitudes alimentaires du patient. ouvert. Les voies neurologiques liées aux nausées ne sont pas connues. comme la stimulation labyrinthique. Les nausées et les vomissements causés par un trouble gastrointestinal peuvent s’accompagner de symptômes de brûlures d’estomac ou de douleur épigastrique. le péritoine. La glotte se ferme.4 Anamnèse et examen physique Les patients peuvent se plaindre de nausées et d’hypersalivation. les patients peuvent avoir des haut-le-coeur (mouvements respiratoires avortés spasmodiques avec glotte fermée). la douleur. Le centre du vomissement est situé dans la formation réticulaire du bulbe rachidien et il est stimulé directement par des influx afférents viscéraux (voies sympathique et vague) émanant du tube digestif et d’autres aires de stimulation périphérique. il y a de fréquents reflux du contenu duodénal vers l’estomac. L’interrogatoire doit chercher à mettre en évidence les facteurs déclenchants. et le renversement de la pression thoracique de négative à positive. L’élévation du cardia élimine la portion intra-abdominale de l’œsophage et relâche le sphincter œsophagien inférieur. la bouche s’ouvre et le contenu de l’estomac est expulsé.

Le centre du vomissement et la zone chémoréceptrice réflexogène régissent les vomissements. ex. le cancer). ex. l’hydrocéphalie. posted by ISSHAK .5 Diagnostic différentiel Les nausées prolongées ont rarement une origine organique.12 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. des troubles électrolytiques et une atteinte rénale. Les aires de stimulation périphériques envoient des influx afférents viscéraux qui stimulent le centre du vomissement. la tumeur cérébrale). 6. notamment les troubles intracérébraux (p. ex. Une masse abdominale peut évoquer une cause sous-jacente (p. le cancer gastrique). Les causes des nausées et des vomissements sont nombreuses. une maladie systémique (p. Des vomissements prolongés risquent d’entraîner la déshydratation. la douleur thoracique intense ou la douleur associée aux calculs rénaux). L’examen physique est souvent normal. l’excitation des aires de stimulation périphériques (p. ex.

On croyait que la stimulation du centre de la satiété inhibait le centre de l’appétit et les contractions gastriques de la faim. Les maladies digestives hautes associées (l’œsophagite. il peut soulager la nausée et les vomissements si ces derniers sont dus à une stase gastrique ou à une gastroparésie. ex.6 Démarche diagnostique et thérapeutique Chez un patient souffrant de nausées et de vomissements. Maintenant. Le centre de l’appétit était considéré comme un poste d’intégration coordonnant les réflexes complexes associés avec la prise d’aliments. 7. l’ulcère gastro-duodénal. mais non spécifique. La dompéridone exerce son action sur la zone chémoréceptrice réflexogène. un sevrage alcoolique. ANOREXIE / M. Comme les autres agents procinétiques. L’anorexie et la perte de poids peuvent être les signes précoces d’un cancer. un agent procinétique plus récent. Les phénothiazines exercent aussi leur action sur cette zone.Les symptômes et signes courants 13 la prise de médicaments et la grossesse. un désordre métabolique (p. n’a aucun effet sur la zone chémoréceptrice réflexogène ni sur le centre du vomissement. Des vomissements prolongés peuvent mener à une déshydratation et à des désordres électrolytiques susceptibles d’exiger des remplacements par voie intraveineuse. tandis que le métoclopramide traverse la barrière hémato-encéphalique et agit sur le centre du vomissement.1 Description L’anorexie est le manque (ou la perte) d’appétit. On a cru pendant un certain temps qu’il existait dans l’hypothalamus un « centre de la satiété » et un « centre de l’appétit » qui assuraient la régulation fondamentale de l’ingestion de nourriture. le cancer gastrique) sont des causes courantes.C. Elle peut se manifester en présence d’un trouble organique ou psychologique. posted by ISSHAK . Champion 7. De nombreux médicaments possèdent une action antiémétique. il convient de rechercher et de corriger toute cause sous-jacente. la dompéridone et le cisapride monohydrate sont tous trois des agents antiémétiques et procinétiques gastriques (agents qui stimulent la vidange de l’estomac). un reflux gastro-œsophagien.2 Mécanisme L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise d’aliments. Le métoclopramide. L’anorexie est un symptôme courant et important. l’acidose diabétique) ou une origine psychogène. l’urémie. 7. La prise de médicaments doit être interrompue. Le cisapride. Les nausées et les vomissements tôt le matin suggèrent une grossesse. 6. Les antihistaminiques agissent sur l’appareil vestibulaire ainsi que sur la zone chémoréceptrice réflexogène.

7. rots. L’examen physique peut se révéler normal. Il peut déceler un problème organique sous-jacent comme une insuffisance cardiaque ou un cancer.2. flatuosités 8.G. distension gazeuse.1 Synonymes et termes connexes Météorisme. « pets » et flatuosités. Les termes gaz intestinaux et ballonnement recouvrent trois phénomènes qui ne sont pas liés. borborygmes. à l’insuffisance rénale chronique.1 MÉCANISME L’émission de gaz par l’anus est un phénomène d’excrétion physiologique. comme la dépression et l’anorexie mentale. Le compte des calories est en outre utile pour évaluer l’apport alimentaire réel. GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT / W. pets.5 Démarche diagnostique Les examens diagnostiques doivent exclure la possibilité d’une maladie organique et la démarche diagnostique dépend des symptômes et des signes présents chez le patient. 7. posted by ISSHAK . L’éructation excessive est associée à l’aérophagie (déglutition d’air). à l’exception des signes d’amaigrissement.2 Gaz intestinaux. éructations. on pense que la régulation de l’appétit est le résultat de multiples interactions neuropharmacologiques dans l’hypothalamus plutôt que l’effet d’un centre de satiété et d’un centre de l’appétit distincts. rapports.3 Anamnèse et examen physique L’anamnèse doit déceler les autres symptômes pouvant suggérer un trouble organique ou psychologique sous-jacent. à l’insuffisance cardiaque congestive et à de nombreux troubles psychiatriques. Thompson 8. 7. Il s’agit également d’une manifestation physiologique qui peut toutefois devenir exagérée si l’habitude en est prise. Ces phénomènes n’ont pas de lien entre eux malgré qu’ils se produisent souvent ensemble. Le mécanisme du ballonnement est inconnu. 8. il faut rechercher minutieusement la possibilité d’un trouble psychique. Si aucune affection physique n’est décelée. 8. flatulence.4 Diagnostic différentiel La perte d’appétit s’observe dans de nombreuses maladies (sinon dans la plupart). flatulence. Il faut aussi établir la gravité et la durée de la perte de poids. à partir de la maladie gastrointestinale jusqu’au cancer.14 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE toutefois. Les gaz intestinaux constituent un phénomène physiologique dû à la production de gaz par les bactéries du côlon.

alors que d’autres en consomment. un organisme appelé Methanobrevibacter smithii transforme l’hydrogène en méthane. est aussi libéré lorsque l’acide chlorhydrique réagit avec le bicarbonate dans l’intestin. Le 1 % qui reste est composé de traces de gaz dont la forte odeur contrebalance la faible quantité. tels que la cellulose. le méthane et l’azote dégluti représentent 99 % des gaz du côlon. Les borborygmes désignent les bruits produits lorsque l’air et les liquides se déplacent dans l’intestin. Toutefois. 13. la voix œsophagienne. Sur le plan pratique. ce gaz est rapidement réabsorbé. l’intestin contient de 100 à 200 mL de gaz. la pression intra-œsophagienne normalement négative aspire l’air ambiant. le gaz carbonique.6 fois par jour. Un autre produit de fermentation. du gaz carbonique. ceux qui ont perdu leur larynx en raison d’un cancer apprennent à utiliser ce moyen. arrivent intacts dans le côlon et les bactéries qui y sont présentes les digèrent et produisent de l’hydrogène. le gaz carbonique. Nous en émettons en moyenne de 50 à 500 mL. Une inspiration forcée lorsque la glotte est fermée (trachée fermée intentionnellement) aspire encore plus d’air. l’air peut être expulsé. En moyenne. Certains glucides. Les conjoints n’ont pas nécessairement tous deux cette caractéristique. Les ballonnements ne sont pas causés par une quantité excessive de gaz. pour s’exprimer. l’ammoniac commun.1 MÉCANISME Au moment de l’inspiration.Les symptômes et signes courants 15 Normalement. La majeure partie du gaz émis vient du côlon. Ceux qui sont sujets à produire une plus grande quantité de gaz ou qui sont trop sensibles peuvent en souffrir sur le plan social. le scatole.3. une personne ayant une alimentation normale émet environ 1 L de gaz par jour. du méthane et des traces d’autres gaz. les glycoprotéines et d’autres matières ingérées qui ne sont pas assimilées dans l’intestin grêle. Lorsque la pression intra-œsophagienne augmente au moment de l’expiration. Les gaz malodorants comprennent le sulfure d’hydrogène. l’aérophagie est une habitude indésirable qui peut se prendre ou se perdre et elle se manifeste par des éructations répétées en réponse à d’autres symptômes intestinaux. La présence de ce micro-organisme et la capacité de produire du méthane sont le résultat de la flore intestinale d’un individu. De manière plus générale.3 Aérophagie 8. 8. La flore intestinale varie selon les personnes. l’indole et des acides gras volatils. bien qu’il existe une grande variation d’une personne à une autre et d’une fois à une autre. Chez une personne sur trois. Les adolescents adorent choquer leurs aînés par des éructations volontaires. posted by ISSHAK . L’hydrogène. Certaines bactéries produisent de l’hydrogène.

une éructation après le repas soulage cette gêne. de pyrosis ou d’ulcères déglutissent plus fréquemment. Évidemment. l’ingestion de boissons gazeuses. peuvent avoir de l’air emprisonné dans l’estomac. Parfois. Or. ceux qui en sont incapables pourront en témoigner. Les patients alités. il peut s’installer un cycle de déglutition d’air et d’éructations qui se poursuivent parfois longtemps après que la gêne initiale a été oubliée. par la bouche. Le terme rot désigne le même phénomène. Les patients nerveux qui subissent une radiographie de l’abdomen accumulent une plus grande quantité de gaz intestinaux que ceux qui sont plus détendus. Certaines personnes peuvent éructer à volonté et l’inspiration contre une glotte fermée peut être observée. le gaz de l’estomac est de l’air dégluti. Si la libération de gaz soulage temporairement la sensation de distension.2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’AÉROPHAGIE L’éructation est l’émission bruyante. Les personnes qui souffrent de gastro-entérite. Un patient peut prétendre que son estomac produit une quantité prodigieuse de gaz. tels ceux qui se rétablissent d’une opération. Normalement. l’émission de gaz est importante. Lorsque le sphincter œsophagien inférieur est renforcé par une intervention chirurgicale anti-reflux. Les autres mécanismes de l’aérophagie comprennent la succion du pouce. le fait de manger trop rapidement et le port de prothèses dentaires mal ajustées. l’estomac ne contient pas de gaz. peut-être davantage avec des aliments. L’éructation répétée incoercible est appelée eructio nervosa. Dans les cas d’occlusion intestinale ou de fistule gastro-colique. Une faible quantité de cet air peut même se rendre jusqu’à l’estomac. la stase gastrique permet une prolifération bactérienne. Dans la plupart des cas. ce qui produit de l’hydrogène dans l’estomac. Certaines personnes semblent particulièrement sensibles à l’augmentation de la pression intragastrique. La paroi musculaire de l’estomac peut s’étirer pour recevoir les aliments. ce qui cause un malaise sans grande augmentation de la pression intragastrique. de gaz venant de l’estomac. la mastication de gomme à mâcher. Se défaire de cette habitude est souvent difficile. l’éructation peut devenir impossible. les gaz du côlon atteignent l’estomac. Le gaz de l’estomac a la même composition que l’air ambiant. En position couchée sur le dos. le contenu de l’estomac bloque la jonction œso-gastrique de telle sorte que l’air ne peut sortir à moins que le sujet ne se couche sur le ventre. où le sphincter œsophagien inférieur ne peut se relâcher. Dans l’achalasie.3. Une éructation après un repas copieux est l’émission physiologique d’air provenant de l’estomac. ceux qui sont affligés de cette habitude sont soulagés lorsqu’on le leur signale mais certains demeurent incrédules. alors qu’en réalité l’air est simplement aspiré dans l’œsophage pour être ensuite expulsé. 8.16 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE De l’air est ingéré à chaque déglutition. posted by ISSHAK .

La tomodensitométrie a démontré une modification de ce profil malgré l’absence de changement du contenu en gaz ou de leur distribution. un mécanisme conscient ne peut donc pas expliquer l’augmentation du volume abdominal. Peut-être les muscles abdominaux sont-ils affaiblis.1 MÉCANISME Ceux qui se plaignent de ballonnement et de distension sont souvent convaincus que ces derniers sont dus à un excès de gaz intestinaux. Bon nombre de sujets signalent que le ballonnement survient rapidement. la forme est différente de celle qu’on observe en présence d’un ballonnement. dans certains cas en moins d’une minute. le volume de l’abdomen peut augmenter de 3 à 4 cm en une période de 8 heures.2 TABLEAU CLINIQUE Le ballonnement se produit chez 30 % des adultes et il est fréquent chez 10 % d’entre eux.Les symptômes et signes courants 17 8. mais la production de gaz intestinaux n’en est pas la cause. Parmi ceux qui souffrent du syndrome du côlon irritable et de dyspepsie. Parfois. Les recherches ont démontré que le volume des gaz chez les personnes qui se plaignent de ballonnement n’est pas anormal. Malgré une distension visible. mais le mécanisme demeure un mystère.4. L’intestin hypersensible perçoit une sensation de plénitude à un degré de remplissage plus faible que la normale et les muscles abdominaux se relâchent pour s’adapter à la distension ressentie. Il est souvent aggravé par l’ingestion d’aliments et soulagé lorsque les personnes s’allongent. on note une augmentation de lordose lombaire (colonne vertébrale arquée). L’estomac est distendu et perçoit une distension causée par des quantités normales d’air. Généralement. Lorsque des femmes font délibérément ressortir leur abdomen. La distension disparaît pendant le sommeil et au cours d’une anesthésie générale. Une hypersensibilité intestinale peut expliquer la sensation de ballonnement abdominal. Les menstruations et le stress ont un effet aggravant posted by ISSHAK . Bien que cette sensation puisse provoquer une aérophagie. On n’observe pas de modification correspondante chez les témoins normaux. C’est souvent la manifestation qui dérange le plus les patients atteints de ces troubles. l’abdomen est plat au réveil mais la distension s’accroît progressivement au cours de la journée pour ne disparaître que durant le sommeil. elle en est rarement le résultat. les rayons X et la tomodensitométrie ne révèlent pas d’accumulation de grandes quantités de gaz intestinaux. Chez les patientes atteintes du syndrome du côlon irritable qui se plaignent de distension. L’émission de gaz par l’anus peut temporairement soulager le ballonnement. les proportions sont beaucoup plus élevées.4.4 Ballonnement abdominal fonctionnel 8. Les femmes se plaignent de devoir desserrer leurs vêtements et se comparent parfois à une femme enceinte de six mois. La réalité du phénomène est indiscutable. 8.

c’est dans la partie inférieure de l’abdomen que la sensation est le plus évidente.2 Description La constipation défie toute définition précise. paresse intestinale.3 Mécanisme La constipation peut être due à des affections coliques primaires. 9. L’effort requis pour évacuer les selles et la consistance des selles sont probablement des éléments plus importants. En général. de selles excessivement dures.18 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans quelques cas. ce qui provoque une gêne et une douleur.G. mais de nombreux sujets rapportent une sensation localisée dans la région ombilicale ou dans tout le ventre. d’envies improductives.1 Synonymes Défécation laborieuse. Il ne constitue pas en soi le symptôme d’une maladie organique et ne devrait donner lieu à aucun examen. la fréquence des défécations peut varier entre trois fois par jour et trois fois par semaine. 9. la constipation est définie comme des symptômes persistants d’évacuation difficile. Certains considèrent comme normale une fréquence inférieure à trois défécations par semaine qui n’entraîne aucun malaise ni insatisfaction. les gaz s’accumulent et distendent l’intestin. 8. même si la défécation est quotidienne. Le consensus serait que la constipation consiste en des selles dures et difficiles à évacuer. le phénomène est vraisemblablement fonctionnel. un syndrome du côlon irritable ou une constipation posted by ISSHAK . Si la distension est présente au moment de l’examen (plus probable vers la fin de la journée). mais non en d’autres moments. CONSTIPATION / C. Il n’y a pas de tympanisme abdominal pouvant indiquer la présence de gaz intestinaux et parfois l’abdomen distendu peut être confondu avec une ascite ou avec une tumeur. il y a d’autres signes et symptômes permettant d’établir le diagnostic. de fréquence faible et de sensation d’évacuation incomplète. Le ballonnement est souvent associé avec la dyspepsie ou le syndrome du côlon irritable.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le ballonnement observable a été appelé ballonnement non gazeux hystérique. DUBÉ ET W. pseudotumeur ou grossesse nerveuse (fausse grossesse). THOMPSON 9. Dans ces cas. 9.4. en particulier d’efforts à la défécation. Qu’entend-on par fréquence « normale » des selles? Pour 95 % de la population ou plus. Dans l’occlusion intestinale ou l’iléus postopératoire (intestin paralysé). La nécessité de fournir plus d’une fois sur quatre un effort exagéré pour évacuer les selles est une façon de définir la constipation. En d’autres termes. telles des lésions occlusives du côlon.

9. endocriniennes (diabète. Une défécation correcte requiert un transit normal dans le côlon proximal. douleurs abdominales. Un échec à un niveau quelconque de la fonction colorectale peut donc aboutir à la constipation.. dystrophie myotonique) ou médicamenteuses (opiacés. Un orifice anal relâché ou asymétrique peut suggérer un trouble neurologique avec altération de la fonction sphinctérienne. Les antécédents comprennent aussi les symptômes reliés à la descente pelvienne. 3) une anatomie fonctionnelle adéquate de la sortie rectale. musculaires (sclérose systémique. Les handicaps physiques et l’alitement contribuent aussi à la constipation. Le genre de constipation le plus commun est associé au syndrome du côlon irritable (tableau 1). important pour déclencher la réponse gastro-colique. un début de constipation récent. maladie de Parkinson). ainsi que des habitudes de repas : la majorité des patients constipés ne prennent pas de petit-déjeuner. par exemple l’incontinence à l’effort. Les symptômes évocateurs de syndrome de côlon irritable. ballonnement. L’examen rectal permet d’identifier des fissures ou des hémorroïdes qui peuvent causer la constipation ou que celle-ci peut causer. faisant intervenir 1) le réflexe de défécation (c. en particulier sous la forme de remèdes à base de plantes ou de tisanes. Il convient d’examiner la liste des médicaments et de rechercher les antécédents de prise prolongée de cathartiques. c’est-àdire. anticholinergiques. tandis que la présence de selles dans le rectum peut suggérer un affaiblissement du réflexe de défécation. alternance de diarrhée et de constipation. métaboliques (hypo ou hypercalcémie). la présence de sang dans les selles et des facteurs de risque de cancer colorectal devraient évoquer la possibilité d’un cancer occlusif. une réponse gastro-colique aux repas intacte et des mécanismes de défécation normaux. Un amaigrissement. il convient de noter la présence d’une distension abdominale ou de selles palpables dans le quadrant inférieur gauche ou dans le côlon plus proximal. ainsi que 4) une augmentation de la pression intra-abdominale et 5) l’inhibition de l’activité de segmentation colique. antihypertenseurs). 9. À l’examen physique.5 Démarche diagnostique Un examen à l’aide d’un sigmoïdoscope (ou rectoscope) souple ou rigide posted by ISSHAK . la présence de selles dans le rectum pour déclencher la réponse d’évacuation du sphincter interne). neurologiques (sclérose en plaques. Elle peut être aussi causée par des affections systémiques. 2) la relaxation coordonnée du muscle pubo-rectal et du sphincter anal externe. hypothyroïdie). devraient faire l’objet d’une investigation.4 Points importants de l’anamnèse et de l’examen physique Il est important de procéder à une étude détaillée de l’alimentation du point de vue des apport quotidiens de fibres et de liquides.-à-d.Les symptômes et signes courants 19 idiopathique à transit lent.

Quelques causes de constipation chronique Maladies primaires du côlon Sténose Cancer Fissure anale Proctite Syndrome du côlon irritable Constipation idiopathique par transit lent Dyssynergie du plancher pelvien Troubles métaboliques Hypercalcémie Hypocalcémie Hypothyroïdie Diabète Grossesse Pharmacologiques Opiacés Antidépresseurs Antispasmodiques Antagonistes des canaux calciques Fer Abus des laxatifs Troubles neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Lésion de la moelle épinière Sclérose en plaques Neuropathie autonome Maladie de Hirschsprung Sclérose systémique Dystrophie myotonique s’impose pour éliminer la possibilité de maladies locales comme des fissures. sur les posted by ISSHAK . Après avoir fait ingérer au patient une vingtaine de marqueurs radiologiques. Si la personne constipée a plus de 40 ans. telles la manométrie anorectale et la défécographie. Une étude du transit intestinal peut s’avérer utile. Si le transit est plus lent. Cette technique peut aussi déceler la mélanose colique. des fistules ou une proctite distale. s’imposent alors.6 Démarche thérapeutique Un traitement de la constipation requiert d’éduquer le patient sur la grande variabilité des habitudes intestinales dans la population en général. Des examens plus complexes. Un lavement baryté peut être utile pour évaluer un mégarectum ou un mégacôlon. de polypes ou de maladie de Crohn du côlon. la position des marqueurs peut faciliter la distinction entre l’inertie colique et un trouble anorectal. mais on risque de manquer des lésions du rectum distal. on devra effectuer une colonoscopie pour éliminer la possibilité de cancer. on effectue jour après jour une radiographie simple de l’abdomen. on ne doit donc pas négliger de faire un examen au sigmoïdoscope.20 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. De nombreux cancers peuvent être diagnostiqués par sigmoïdoscopie. 9. qu’elle a beaucoup maigri et qu’il y a présence de sang ou de pus dans les selles. sur la nature bénigne de l’affection une fois les examens appropriés faits. pigmentation de la muqueuse rectale qui témoigne d’un usage chronique de laxatifs. le transit est jugé normal. Si 80 % des marqueurs disparaissent en cinq jours.

soit par l’ingestion de fibres alimentaires ou de céréales. par exemple 6 à 8 tasses par jour. comme le lactulose et l’hydroxyde de magnésium. 10. exercent leur effet purgatif posted by ISSHAK . La persistance d’une défécation impérieuse et de selles abondantes. il faut tenir compte des éléments suivants : fréquence des selles (plus de trois défécations par jour). volume (plus de 200 g par jour). Une constipation chronique intense peut obliger à recourir à la prise quotidienne d’un agent osmotique. soit par l’ajout d’agents augmentant le volume du bol fécal.G. En présence d’un patient se plaignant de diarrhée. et durée du trouble (continue ou intermittente). DIARRHÉE / W. sécrétion d’un excès de liquide dans l’intestin (ou diminution de l’absorption). transit gastro-intestinal rapide et stéatorrhée. et adopter un régime riche en fibres. besoin impérieux.1 Synonymes Flux. Certains laxatifs. Il convient d’éviter d’utiliser à long terme des laxatifs stimulants.2 Description La meilleure description de la diarrhée est l’évacuation trop fréquente de selles trop liquides (non formées). d’une solution de polyéthylène glycol ou d’un agent pharmacologique comme le tegaserod. THOMPSON 10. tels le lactulose et le sorbitol. tels le bisacodyl et le séné.3 Mécanismes La diarrhée est causée par un ou plusieurs des cinq mécanismes suivants : attraction osmotique d’un surplus d’eau dans la lumière intestinale. le premier au lever. Parmi les changements alimentaires il faut souligner la prise d’au moins trois repas par jour. parfois. consistance (liquides ou aqueuses). « va-vite ». Elle peut résulter d’une malabsorption des graisses. exsudation de liquide par une muqueuse intestinale enflammée. 10. La diarrhée s’accompagne souvent d’un besoin impérieux et. par exemple lorsqu’il y a carence intestinale en lactase. d’incontinence. liquides et fréquentes traduit très probablement une atteinte pathologique. comme dans la maladie coeliaque où les protéines et les sucres sont perdus dans la lumière intestinale. Le patient devrait ingérer une quantité adéquate de liquides. Des symptômes moins prononcés et intermittents signifient vraisemblablement un trouble fonctionnel. 10. La quantité quotidienne de fibres alimentaires recommandée est de 20 à 35 g. ou d’une malabsorption du lactose. La diarrhée osmotique survient lorsque la pression osmotique du contenu intestinal est supérieure à celle du sérum. « courante ».Les symptômes et signes courants 21 changements alimentaires requis et sur l’utilisation judicieuse des laxatifs.

leur aspect. La diarrhée exsudative résulte directement d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. elle perturbe l’absorption des sels de sodium et de l’eau et produit une exsudation de protéines sériques. il est probable qu’elle résulte d’une infection ou d’une toxine. Ces substances entraînent l’activité de l’adényl-cyclase dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales). ex. d’anémie ou d’amaigrissement laissent supposer une malabsorption. coli et Vibrio cholerœ ou d’hormones comme le peptide intestinal vasoactif (VIP ou vaso-active intestinal peptide) produit par de rares tumeurs des îlots pancréatiques (choléra pancréatique. Par contre. et il s’ensuit de la diarrhée. La diarrhée osmotique cesse de façon caractéristique lorsque le patient jeûne. La diarrhée sécrétoire survient lorsqu’il y a une nette sécrétion d’eau dans la lumière intestinale.22 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE principalement grâce à l’osmose. ont une action similaire. comme le sorbitol et le mannitol. accroissent l’AMP cyclique et déclenchent la sécrétion intestinale. l’hyperthyroïdie). Les affections digestives infectieuses ou inflammatoires causent ce genre de diarrhée. L’accélération du transit intestinal peut entraîner de la diarrhée (p. 10. Ces concepts pathogènes sont donc rarement utiles dans le diagnostic. il faut aussi déterminer s’il y a incontinence ou non. Cette diarrhée ne diminue pas même si le sujet jeûne. Un effet semblable peut résulter d’un excès de sels biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) et de l’effet purgatif d’acides gras hydroxylés provenant de l’action bactérienne sur les graisses non absorbées. Un trouble de malabsorption entraîne souvent des selles nauséabondes contenant des gouttelettes d’huile. de nombreux épisodes diarrhéiques antérieurs peuvent indiquer une maladie inflammatoire récidivante de l’intestin. de sang et de pus. Des antécédents de carence en nutriments. il faudra peut-être recourir à des questions directes.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique Il importe d’établir la fréquence des selles. la diarrhée est causée par au moins deux de ces quatre mécanismes. posted by ISSHAK . ou choléra endocrinien). Cela peut survenir en présence de toxines bactériennes comme celles que produisent E. Si la diarrhée dure depuis moins de deux semaines. Certains édulcorants artificiels. Dans la plupart des cas. leur volume et la durée de la diarrhée. La fréquence des selles donne un aperçu de la gravité. Pour inciter le patient à révéler tous ces détails pertinents. Les diarrhées osmotique et sécrétoire résultent d’anomalies de l’intestin grêle qui font en sorte que le flux aqueux qui traverse la région iléo-cæcale excède la capacité d’absorption du côlon. Le transit rapide empêche l’absorption de l’eau par le tube digestif.

5 Diagnostic différentiel et traitement Une diarrhée aiguë d’apparition récente nécessite la recherche minutieuse de cellules de pus dans les selles. coli (cette souche est qualifiée de toxineuse car elle produit une toxine). Une perte de poids et un état de malnutrition prononcée chez un sujet jeune évoquent un syndrome de malabsorption causé par une affection de l’intestin grêle ou du pancréas. Les diabétiques font souvent de la diarrhée. La présence de sang ou de pus dans les selles suggère une diarrhée exsudative. y compris les lymphogranulomes vénériens et les gonocoques. Les voyages en pays tropicaux peuvent être compromis par ce qu’il est convenu d’appeler la diarrhée des voyageurs. La colite pseudomembraneuse peut survenir dans les quelques semaines qui suivent une antibiothérapie. Des troubles métaboliques. mais aussi aux complications gastrointestinales du sida. particulièrement lorsqu’elle est abondante. Cependant. Le diagnostic différentiel d’une diarrhée chronique est très complexe. ou la recherche d’œufs et de parasites lorsqu’on soupçonne la présence de protozoaires. La cause la plus courante de ce trouble est une souche toxicogène d’E. peuvent aussi causer une diarrhée chronique. on en trouvera un résumé dans le tableau 2. Diverses infestations intestinales peuvent toutefois être contractées lors de voyages à l’étranger. Les causes de la diarrhée sont nombreuses. la culture bactérienne des selles. Les homosexuels sont exposés non seulement au « syndrome intestinal des homosexuels ».Les symptômes et signes courants 23 Une diarrhée aqueuse. Enfin. corroborent la présence d’un syndrome du côlon irritable. entrecoupées de selles normales ou même de constipation. 10. en raison d’une neuropathie autonome parfois accompagnée de pullulation bactérienne. comme l’hyperthyroïdie ou l’abus d’antiacides ou de laxatifs contenant du magnésium. Des selles liquides. l’amibiase ou la cryptococcose. il est essentiel de déterminer si le patient est homosexuel ou non. suggère la présence d’une affection de l’intestin grêle. diarrhée souvent peu abondante et indiquant une colite. Presque tous les germes pathogènes gastrointestinaux habituels peuvent se propager au cours de relations homosexuelles. Une anamnèse minutieuse constitue souvent l’outil diagnostique le plus important. ou par une maladie inflammatoire de l’intestin. Les infections à Campylobacter ou les cryptococcoses peuvent être propagées par des animaux de compagnie. La recherche de virus est importante chez les nourrissons. L’usage chronique d’alcool peut endommager la muqueuse de l’intestin grêle. et des examens spéciaux s’imposent en présence du sida. un adénome villeux de grande taille dans le côlon distal peut aussi causer une diarrhée aqueuse. L’examen initial des patients doit comporter au moins une sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . L’eau contaminée peut causer la giardiase.

la détermination quotidienne (pendant trois jours consécutifs) du poids des selles et de leur teneur en graisses posted by ISSHAK . hyperthyroïdie) Côlon Adénome villeux (adénocarcinome) Maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse. amyloïde. Causes de la diarrhée chronique reliées à la région anatomique Estomac Syndrome de chasse Intestin grêle Maladie cœliaque Lymphome Maladie de Whipple Infection parasitaire (Giardia lamblia) Anomalies de la motilité des voies intestinales accompagnées de pullulation bactérienne (sclérodermie.24 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. maladie de Crohn) Côlon irritable (phase diarrhéique) Diarrhée fonctionnelle Infections liées au sida Pancréas Pancréatite chronique Nésidioblastome Sécrétions de gastrine Sécrétions de polypeptide intestinal vasoactif Médicaments Antiacides Antibiotiques Alcool Antimétabolites Laxatifs Digitale Colchicine Sorbitol. Si l’on soupçonne une diarrhée ayant son origine dans l’intestin grêle. fructose De nombreux autres médicaments Métabolisme Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète Syndrome carcinoïde pour éliminer la possibilité d’une atteinte localisée du côlon. diabète.

comme l’anorexie mentale. La stéatorrhée (malabsorption des graisses) engendre un bilan calorique négatif et une carence en vitamines liposolubles. la douleur ou les vomissements. L’alcoolisme. le transport. MALNUTRITION / D. les troubles de comportement. l’usage de cholestyramine. en raison d’un court-circuit intestinal. Le rôle de la malnutrition protéinoénergétique est de plus en plus reconnu dans les troubles nutritionnels. la malnutrition est principalement due à un apport inadéquat de nutriments. suggèrent une inflammation du côlon. en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de sang. pour contrer une diarrhée déclenchée par les acides biliaires peut aggraver la stéatorrhée. cause extrêmement courante de malnutrition en Occident. l’utilisation et l’excrétion.2 Mécanisme La malnutrition liée aux troubles gastro-intestinaux est habituellement multifactorielle. Dans l’ensemble.1 Description La nutrition peut se définir comme un processus selon lequel un organisme utilise les aliments ingérés. Ce processus complexe comporte plusieurs étapes : l’ingestion. 11. La carence en sels biliaires imputable à une maladie hépatobiliaire cholestatique ou à un trouble iléal entraîne une mauvaise digestion des triglycérides et des vitamines liposolubles. l’absorption. PATEL 11. posted by ISSHAK . Certains agents thérapeutiques pouvant perturber de façon sélective l’utilisation des nutriments. la malnutrition primaire par un apport alimentaire insuffisant constitue la cause de malnutrition la plus courante. 3. comme dans les cas d’entéropathie exsudative et perte de zinc dans les cas de maladies diarrhéiques. 4. d’une fistule ou d’une résection.G. 5. 1. 11. et varie selon la nature et les effets de la maladie. par exemple. En Occident. comme la dysphagie. 6. 2. Une stéatorrhée ou des selles de plus de 500 g par jour traduisent vraisemblablement une maladie de l’intestin grêle ou du pancréas. Toute perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes peut engendrer la malnutrition. Malabsorption due à une atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle ou à une diminution de sa surface d’absorption. Absence d’apport alimentaire attribuable à l’anorexie ou symptômes liés aux aliments. Les conditions socio-économiques. à la malabsorption ou à l’hypercatabolisme chez un patient gravement malade. la digestion. Perte excessive de nutriments. Des selles de volume moindre. Mauvaise digestion due à une atteinte pancréatique.Les symptômes et signes courants 25 s’impose.

4. 2. Les carences en protéines et en vitamines. La faiblesse et la paresthésie des membres sont des symptômes de polyneuropathie nutritionnelle. L’hépatomégalie peut être causée par un foie gras. Étant donné que certains posted by ISSHAK .3 Signes de malnutrition 1. en particulier chez les alcooliques (carence en thiamine ou en pyridoxine). La fonte musculaire. Anémie due à une carence en fer. 11. Les alcooliques ont rarement un régime alimentaire équilibré et dépendent très fortement des calories « vides » de l’alcool.1 Description L’expression abdomen aigu décrit plus précisément une douleur abdominale ainsi que des symptômes et des signes assez intenses pour faire envisager une affection intra-abdominale grave. la diminution du sens vibratoire et l’ataxie peuvent être causées par une carence en vitamine B12. 9. 3. en folates ou en fer. en folates ou en vitamine B12. même en présence d’un apport nutritionnel adéquat. 7. entre le pouce et l’index. La fissure à l’angle de la bouche (chéilite) est due à une carence en riboflavine. ABDOMEN AIGU / J. La peau sèche et squameuse accompagnée de pigmentation résulte d’une carence en vitamines et en oligo-éléments.26 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’isolement et la dépression entraînent une diminution de l’apport de nutriments. sont extrêmement courantes. 5. indice courant de malnutrition protéique ou d’alcoolisme.M. des lésions du pancréas. du foie et de la muqueuse de l’intestin grêle qui aggravent la malnutrition. Œdème périphérique (en relation avec l’hypoalbuminémie). La neuropathie périphérique (diminution du sens de position). 8. La glossite et l’atrophie des papilles linguales sont dues à une carence en vitamine B12. La douleur peut durer depuis 72 heures ou n’avoir commencé que quelques heures plus tôt. 11. ou à des troubles chroniques. en particulier dans la région temporale et le dos de la main. La perte de poids en l’absence d’œdème est un bon indice de carence énergétique. L’alcool est un agent toxique susceptible d’entraîner. 10. en particulier en vitamines du groupe B. WATTERS 12. suggère une carence protéinocalorique. 12. Hypoalbuminémie. 6.

pneumonie du lobe inférieur). L’objectif initial n’est pas tant de poser un diagnostic définitif que d’identifier les patients qui ont besoin d’une intervention chirurgicale rapide. Occasionnellement. L’innervation des viscères est bilatérale et la douleur viscérale n’est généralement pas latéralisée. Une douleur intense. La douleur viscérale naît d’une tension dans la paroi intestinale (p. peut annoncer un trouble grave (par exemple la perforation d’un ulcère. l’embolie ou la thrombose d’une artère mésentérique ou la rupture d’un anévrisme de l’aorte). Une douleur à la fois forte et constante s’accompagne d’un pronostic plus sombre qu’une douleur de type colique. À titre d’exemples de ce type de douleur: la douleur abdominale intermittente. Exceptionnellement.3 Anamnèse L’emplacement premier et le type de douleur abdominale aiguë. ex. il est essentiel de poser un diagnostic dès que possible.2 Mécanisme La douleur abdominale aiguë peut irradier à la paroi abdominale à partir des organes intra-abdominaux (douleur viscérale) ou peut résulter de la stimulation directe des nerfs somatiques dans la paroi abdominale (douleur somatique). Le siège de la douleur somatique est généralement plus précis que celui de la douleur viscérale et correspond plus directement au site anatomique de la pathologie sous-jacente. la douleur ombilicale de l’occlusion non compliquée du grêle. ex. La douleur provenant de l’intestin antérieur (foregut) est typiquement épigastrique. la douleur provenant de l’intestin postérieur (hindgut) est ressentie dans la région hypogastrique. 12. ex. acidocétose diabétique). une douleur abdominale aiguë découle d’une maladie systémique (p. Une douleur de type colique correspond aux ondes péristaltiques et soit s’atténue. soit disparaît entre les ondes. de même que leur évolution. À défaut de signes plus flagrants. et la douleur lombaire posted by ISSHAK . la douleur provenant de l’intestin moyen (midgut) est ombilicale. distension ou forte contraction). irritation chimique ou contamination bactérienne). ischémie. ex. la douleur irradie à l’abdomen à partir de sites extra-abdominaux (p.Les symptômes et signes courants 27 patients atteints d’abdomen aigu doivent être réanimés et recevoir un traitement chirurgical immédiat. d’une traction mésentérique ou d’une irritation de la muqueuse ou de la séreuse intestinale (p. commençant soudainement. Il se produit une douleur somatique en cas de stimulation de récepteurs de la douleur dans le péritoine et la paroi abdominale. des antécédents de douleur intensifiée par le mouvement (par exemple la marche à pied ou la balade en voiture) favorisent un diagnostic de péritonite. La douleur des organes pairs se limite à un côté du corps. fournissent des indices utiles quant au caractère et à l’emplacement de la pathologie sous-jacente. 12.

fait envisager la possibilité d’un cancer du côlon. on doit rechercher une distension abdominale ou une masse localisée. Elle est généralement perçue à l’épigastre et est assez diffuse. À l’inspection de l’abdomen. d’une tumeur ou d’un infarctus. le segment d’intestin qui est ischémique devient le siège d’une douleur tenace localisée dans la région de la boucle atteinte. peut entraîner une douleur au sommet de l’épaule. L’irritation du diaphragme causée par la présence de sang dans la cavité péritonéale. la douleur vésiculaire peut irradier à la région scapulaire droite. les nausées et les vomissements sont plus courants dans les affections gastro-intestinales. La distension abdominale et une modification des habitudes de défécation en présence de douleur abdominale aiguë semblent indiquer une occlusion intestinale.5 Examen physique L’examen de l’abdomen s’effectue normalement chez le patient en décubitus dorsal. des calculs rénaux).4 Symptômes associés L’anorexie. mais non spécifiques en terme de diagnostic. 12. Chez un patient atteint d’occlusion ou de perforation du côlon. L’appellation colique biliaire est inexacte. Des symptômes urinaires peuvent suggérer un diagnostic génito-urinaire (p. Lorsque la douleur à la présentation est intense. puisque la douleur est typiquement égale. Chez la femme. La douleur causée par les structures rétropéritonéales peut être perçue au niveau du dos (par exemple en cas de pancréatite ou d’une implication d’anévrisme de l’aorte abdominale). par exemple. de même. L’analgésie peut réduire la sensibilité de l’examen physique quand les signes sont subtils. de grossesse extrautérine ou d’infection pelvienne. Elle devrait être toutefois administrée sans délai quand l’évaluation est terminée ou sera inévitablement retardée. ex. qui accompagne l’occlusion urétérale. irradiant à l’aine. Le patient atteint de péritonite aura tendance à demeurer immobile. une pyélonéphrite. l’histoire précise des menstruations facilite le diagnostic de trouble ovarien. car le moindre mouvement accentue l’irritation posted by ISSHAK . Advenant que soit compromise la viabilité du grêle atteint par l’occlusion. 12. Une diarrhée sanguinolente peut être signe d’un ulcère. son soulagement peut permettre une anamnèse plus utile et un examen plus subtil.28 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE intermittente. devenant plus localisée au quadrant supérieur droit si la pathologie évolue vers une cholécystite aiguë. une récente modification des habitudes de défécation ou la présence de sang dans les selles (l’une ou l’autre constatée avant le début de la douleur). Les zones d’irradiation de la douleur constituent d’importants indices diagnostiques.

en cas d’appendicite). et ne fournit aucune donnée utile au diagnostic. Le patient atteint de colique sera. hypotension. dans la zone suspectée de pathologie (p. Un examen physique minutieux fournira d’autres données quant à l’état extra-abdominal (p. La palpation en profondeur de la zone suspectée. Les souffles suggèrent une maladie vasculaire. elle permet de détecter et de localiser les sites sensibles. La palpation superficielle peut être des plus révélatrices. ex. pour évaluer la sensibilité et le ressaut. Il convient également de mesurer. en particulier. ictère. ex. ex. ulcère duodénal perforé). ex. En effet. Diagnostic différentiel Les affections intra-abdominales nécessitant une intervention chirurgicale (à ciel ouvert ou au laparoscope) sont les causes les plus courantes d’abdomen aigu. ex. rupture d’anévrisme abdominal). L’auscultation permettra d’entendre une diversité de bruits intestinaux allant du silence total de l’abdomen. diverti-culite perforée avec contamination diffuse de la cavité péritonéale). la défense ou la rigidité musculaires ou la présence de masses. de même que la douleur. La défense désigne une contraction involontaire de muscles au départ détendus. à l’hyperactivité sonore de l’occlusion intestinale. en réaction à une douleur éveillée ou aggravée par la palpation. les muscles sont en état de contraction continuelle et sont très rigides. les pouls fémoraux. on peut envisager une péritonite quand une douleur peut être provoquée. lymphoadénopathie) et aux effets systémiques d’une affection abdominale aiguë (p. plus agité. tachypnée) et des affections coexistantes importantes. ex. En certaines situations plus floues. même sans palpation. Certaines affections commandent une chirurgie immédiate (p. Les sites d’une hernie crurale ou inguinale. mais un souffle épigastrique peut aussi s’entendre chez les sujets normaux. dans la paroi abdominale. ex. Au moins un examinateur doit effectuer un examen rectal et pelvien et en noter les résultats. dans le cas d’une péritonite. tachycardie. est très douloureuse pour le patient atteint de péritonite. doivent être examinés. En certains cas (p.6. cherchant sans cesse une position moins douloureuse. par palpation. en palpant d’autres points sur la paroi abdominale et en demandant au patient de tousser ou de remuer légèrement le bassin. au contraire. Une percussion délicate est également utile pour mesurer le degré d’irritation péritonéale ainsi que pour déterminer la nature de la distension abdominale. 12.Les symptômes et signes courants 29 péritonéale. suivie du relâchement brusque de la paroi abdominale. Par conséquent. elles doivent toujours posted by ISSHAK . La défense peut être localisée (p. elle peut être trompeuse chez le patient qui n’a pas de péritonite. une appendicite non compliquée) ou généralisée à tout l’abdomen (p.

il ne faut pas sous-estimer une manifestation intra-abdominale qui pourrait être grave. évitant souvent ainsi la nécessité d’études plus invasives ou désagréables. peut être mise en évidence dans les deux cas. de l’aorte abdominale et des voies biliaires. des structures osseuses (p. Une imagerie diagnostique plus poussée est souvent précieuse. calcification du pancréas).7 Investigations Souvent. de la créatinine et du glucose dans le sérum. sur un œdème et sur une pneumatose de la paroi intestinale.30 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE faire partie du diagnostic différentiel précoce et il ne faut pas tarder à les confirmer ou à les exclure. à moins que le diagnostic ne soit évident (cas de l’appendicite). il faut toujours envisager: (1) les affections intra-abdominales à l’égard desquelles aucune chirurgie n’est indiquée (p. une anamnèse minutieuse et un examen physique rigoureux permettent de poser le diagnostic clinique. Une formule sanguine complète (FSC) et une analyse d’urine sont pratique courante. métastases osseuses). pneumonie) ou les affections systémiques (p. sur des structures rétropéritonéales (p. une occlusion intestinale). On y recourt également lorsqu’il y a suspicion d’appendicite. On peut. ex. des électrolytes. On procède aussi souvent au dosage de l’amylase ou des lipases. La probabilité d’un diagnostic varie. selon l’âge du patient. pancréatite aiguë. Un calcul opaque peut occasionnellement être observé sur des clichés simples de l’abdomen. De plus en plus. Dans le diagnostic différentiel. ex. 12. Advenant suspicion d’ischémie intestinale. diabète ou ictus cérébral). commander d’autres types d’analyses. ex. ex. La présentation clinique peut être atypique chez les patients âgés et chez les patients atteints d’affections coexistantes (p. péritonite bactérienne primaire) et (2) les affections extraabdominales (p. ex. qui peuvent s’accompagner de douleur abdominale aiguë. fractures. La radiographie pulmonaire et des clichés simples de l’abdomen sont également pratique courante. suggérant la perforation d’un viscère. ex. l’angiographie mésentérique est utilisée pour confirmer le diagnostic et évaluer posted by ISSHAK . en partie. La pyélographie intraveineuse peut révéler le non-fonctionnement des reins ou une urétéro-hydro-néphrose. on utilise la scanographie abdominale pour le diagnostic de l’abdomen aigu. lorsqu’on soupçonne une douleur d’origine rénale. Chez ces patients. il faudra un certain temps avant de poser un diagnostic spécifique et de déterminer si une chirurgie s’impose. ex. La radiographie abdominale peut aussi informer sur la répartition des gaz intestinaux (p. L’échographie est très utile au diagnostic d’affections gynécologiques. au besoin. On doit procéder à un lavement baryté pour mesurer le niveau d’obstruction du gros intestin et pour exclure toute possibilité de pseudoobstruction. acidocétose diabétique). En d’autres cas. La présence d’air libre dans le péritoine.

sans rapport avec des fonctions gastro-intestinales comme l’ingestion de nourriture ou la défécation.G. En cas de diverticulite. l’administration de fluides par voie intraveineuse. l’échographie et la tomodensitométrie abdominale révéleront l’épaississement de la paroi du côlon sigmoïde. douleur abdominale récidivante chez l’enfant. De manière caractéristique. À l’occasion. La laparoscopie a un rôle important dans l’établissement du diagnostic et permet un traitement chirurgical définitif (par ex. Chez ces patients. sans diagnostic confirmé. l’observation attentive. appendicectomie. THOMPSON 13. hépatobiliaire ou génito-urinaire. 13. posted by ISSHAK .1 Synonymes Douleur abdominale récidivante. ABDOMEN CHRONIQUE / W. En certains cas (p. patch d’épiploon pour ulcère duodénal perforé). une surveillance attentive et d’autres mesures de soutien doivent être instituées après une première évaluation rapide et avant qu’un diagnostic précis ne puisse être posé. les patients atteints d’abdomen aigu. Chez les patients atteints d’affections plus graves. la douleur n’a aucun lien avec les fonctions organiques et on ne peut lui trouver aucune cause gastrointestinale. les interventions diagnostiques et thérapeutiques doivent se succéder de façon efficiente et ordonnée.8 Démarche thérapeutique Un diagnostic raisonnablement spécifique ou un diagnostic différentiel focalisé peut être habituellement posé précocement et constitue le fondement idéal pour la prise en charge ultérieure. ex. 13. du moins momentanément. Chez bon nombre de patients. requièrent une laparotomie d’urgence sans diagnostic préopératoire précis. La douleur est chronique lorsqu’elle est constante et dure depuis six mois ou plus. échographie) permettent d’en arriver à un diagnostic. 12. au moins six fois par année. généralement ceux qui sont instables malgré une réanimation ou qui présentent une péritonite généralisée évidente. de même que tout abcès ou toute perforation grossière. Elle constitue fréquemment une caractéristique de la dyspepsie ou du syndrome du côlon irritable.Les symptômes et signes courants 31 les choix thérapeutiques. une douleur abdominale non reliée aux menstruations. ex. des examens répétés et certains tests par imagerie (p. suspicion d’appendicite). une douleur abdominale légère à modérée cesse. Le choix de la méthode d’examen doit être effectué en collaboration avec un radiologiste.2 Description Dix pour cent (10 %) des enfants souffrent de douleurs abdominales récidivantes et environ 20 % des adultes présentent.

De façon caractéristique.3 Mécanisme et causes Le mécanisme de la douleur abdominale est décrit dans la section 12 (Abdomen aigu). L’ischémie intestinale. la douleur épigastrique soutenue irradie dans le dos et s’accompagne parfois d’un état de choc.32 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. et peut s’accompagner d’hématurie. La colique biliaire est due à l’obstruction du canal cystique ou du canal cholédoque par un calcul. si elle persiste plus longtemps. et se produisent par intervalles. Chez ces personnes. et elle irradie généralement vers l’omoplate droite. cette douleur est soulagée par la prise d’aliments ou d’antiacides. De plus en plus de personnes âgées ont des ulcères gastro-duodénaux. La douleur vésiculaire est située dans la région épigastrique. Elle nécessite presque toujours une admission à l’hôpital. l’occlusion intestinale subaiguë causée par la maladie de Crohn. La douleur abdominale qui réveille le patient la nuit constitue un symptôme particulièrement distinctif. Ces maladies sont habituellement évolutives et accompagnées d’autres signes physiques. ainsi que de la fièvre. de façon typique. Elle provoque une douleur lancinante au flanc droit ou gauche. Elle dure de 1 à 12 heures. posted by ISSHAK . provoquant de fortes douleurs abdominales. L’inflammation de la vésicule biliaire évolue vers une cholécystite. La pancréatite est une maladie dévastatrice. un néoplasme ou un volvulus peuvent se manifester par des accès récidivants de douleur abdominale souvent liés à l’ingestion de nourriture. En général. La crise passée. Chez un patient atteint de diverticulose colique. situées dans le quadrant inférieur gauche. le patient est secoué mais se sent relativement bien. mais elle peut être récidivante. La diverticulose colique est asymptomatique. Les crises sont isolées. Le patient atteint d’une colique néphrétique est. un abscès péridiverticulaire peut se former. cette douleur est suffisamment forte pour réveiller le patient la nuit ou justifier une consultation à la salle d’urgence pour l’obtention d’analgésiques. et parfois de la fièvre (cholangite). particulièrement les femmes qui prennent des AINS. La douleur abdominale chronique peut évidemment être causée par de nombreuses maladies organiques. irradiant vers l’aine et le testicule. non en continu. L’obstruction du canal cholédoque par un calcul engendre de la douleur. incapable de demeurer immobile. ou l’hypocondre droit. un ictère. La colique néphrétique causée par la présence d’un calcul dans l’uretère est rarement chronique. il faut songer à une cholécystite ou à une pancréatite aiguës. les symptômes qui se manifestent chez les patients qui en souffrent proviennent généralement d’un syndrome concomitant du côlon irritable. la douleur est souvent atypique. l’ulcère gastroduodénal engendre de la douleur après les repas ou lorsque le sujet a l’estomac vide.

miction ou menstruations – oriente la démarche diagnostique vers le système concerné. 13. défécation. La douleur abdominale chronique s’explique rarement par les mécanismes mentionnés précédemment. les dysfonctions intestinales. elle se manifeste souvent lorsque le sujet connaît des difficultés d’ordre psychosocial. La responsabilité du médecin consiste alors à rassurer le patient sur l’absence de toute maladie grave et à l’aider à composer avec ses symptômes en tenant compte du contexte social dans lequel il vit. La douleur pelvienne chronique est souvent liée au syndrome du côlon irritable. La cause la plus courante de douleur abdominale récidivante est le syndrome du côlon irritable. peut expliquer une douleur abdominale basse récidivante. où il existe un lien entre la douleur et les troubles de la défécation. la présence d’une masse abdominale. allant des douleurs au milieu du cycle (rupture d’un kyste ovarien) jusqu’aux inflammations pelviennes. La douleur abdominale d’origine fonctionnelle peut prendre naissance n’importe où dans les voies digestives ou dans l’arbre biliaire. Certaines observations physiques (p. Elle n’est pas liée aux fonctions organiques et peut être continue. peuvent être corrigées par une augmentation de l’apport en fibres alimentaires. Ces patients posted by ISSHAK . Il n’est pas évident que la douleur soit due à la perception normale d’une motilité intestinale anormale ou à la perception anormale d’une motilité normale. 13. ex. diagnostic et traitement Le traitement des causes organiques de la douleur abdominale chronique doit s’attaquer au processus pathologique sous-jacent.6 Douleur et émotion Certains patients présentent une douleur abdominale intense et récidivante qui n’est reliée ni à une dysfonction ni à une affection organiques. en particulier la constipation. 13. de sang ou d’une masse décelée au toucher rectal) évoquent des maladies organiques spécifiques. De la fièvre. une hémorragie rectale (rectorragie) ou de l’anémie commandent des examens complémentaires. une perte de poids. La douleur menstruelle chez une femme jeune suggère une endométriose. La digestion peut être améliorée par de bonnes habitudes alimentaires. L’appendicite chronique n’existe probablement pas. ou même qu’elle ait son origine dans l’intestin. aucune maladie organique n’est en cause.4 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique La douleur liée à une fonction organique – ingestion d’aliments. Ces manifestations sont absentes dans la douleur abdominale fonctionnelle chronique. Souvent.Les symptômes et signes courants 33 Toute la gamme des affections gynécologiques.5 Diagnostic différentiel.

affligée du décès d’un membre de sa famille ou qui a la phobie d’une maladie mortelle. Les médicaments. Ce genre de douleur peut être relié aux émotions. ce qui ne servirait qu’à renforcer les craintes du patient sur la gravité de son état et à miner sa confiance même en présence d’un diagnostic de trouble bénin. lorsque cette dernière est suffisamment élevée. parmi ces patients. 14. De tels patients mettent à l’épreuve l’art du médecin plutôt que sa science. L’interruption du métabolisme à l’une ou l’autre de ses étapes ou une augmentation marquée de la concentration de bilirubine due à la destruction des globules rouges se traduisent par une hyperbilirubinémie et. 14. La dépression et l’anxiété sont fréquemment associées.2 Mécanisme La bilirubine est un déchet du métabolisme de l’hémoglobine. par un ictère clinique. ICTÈRE (JAUNISSE) / L. Dans des circonstances normales. et le médecin doit s’efforcer de développer une relation étroite avec son patient tout en sachant faire face efficacement à la dépression. et leur état ne s’améliore pas après l’exclusion de toute possibilité de maladie organique. doivent être prescrits avec circonspection. à la frustration et. L’exemple extrême est le syndrome de Munchhausen où le patient raconte une histoire fabuleuse de troubles médicaux dont il dit souffrir.34 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE consultent de nombreux médecins sans satisfaction. voire une intervention chirurgicale. à l’hostilité du patient. peuvent être soulagés par l’administration d’antidépresseurs à faibles doses. et des visites régulières s’imposent pour permettre au patient de mieux verbaliser ses problèmes.1 Description État caractérisé par une hausse des taux sériques de bilirubine qui s’accompagne d’une coloration jaune de la peau et des muqueuses. comme d’ailleurs les malades souffrant de douleur chronique. imputable au dépôt de pigments biliaires. et l’on croit que leurs symptômes sont d’origine psychogène. à l’anxiété. Au cours d’un certain posted by ISSHAK . SCULLY 14. Certains patients sont hypochondriaques. Il importe ici de ne pas multiplier les examens et de ne pas rechercher une cause à tout prix. souvent. La douleur fonctionnelle est fréquente chez la personne qui a été récemment au centre de conflits.J. afin de subir le plus tôt possible un traitement. Cette douleur est souvent décrite comme un comportement psychosomatique et une propension à la douleur. les globules rouges sénescents sont captés et détruits dans le système réticulo-endothélial. en particulier les narcotiques. Quelques-uns.

Une obstruction fonctionnelle ou anatomique à presque n’importe quelle étape de l’excrétion (à partir de l’hémoglobine jusqu’à la captation par la membrane hépatocellulaire et l’excrétion dans le système biliaire) provoque un ictère et une hyperbilirubinémie. L’ictère peut s’accompagner de prurit. 3) affection hépatocellulaire et 4) obstruction. Plusieurs anomalies génétiques touchant la conjugaison ou l’excrétion de la bilirubine peuvent être à l’origine d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée de longue date. Une forte augmentation des produits de dégradation de l’hémoglobine seule (p. fortement liée à l’albumine. les bactéries dégradent la bilirubine en urobilinogène dont 80 % est éliminé dans les selles. ou une dilatation de la vésicule biliaire. bien que la bilirubine se dépose véritablement dansles membranes conjonctives sous-jacentes. l’hème de l’hémoglobine est transformé en bilirubine.3 Présentation clinique On décèle un ictère clinique lorsque la bilirubinémie atteint de 2 à 4 mg/dL (de 40 à 80 µmol/L). Un jaunissement de la peau sans ictère scléral doit suggérer une caroténémie ou l’ingestion de médicaments comme la quinacrine. Le 20 % qui reste est réabsorbé et excrété dans la bile et l’urine (circulation entérohépatique de l’urobilinogène).Les symptômes et signes courants 35 nombre d’étapes. et d’urines foncées (en raison d’une augmentation de la filtration glomérulaire de la bilirubine conjuguée). Les causes de l’ictère se classent ordinairement comme suit : 1) hémolyse. l’ictère est tout d’abord visible dans la sclérotique. probablement en raison du dépôt de sels biliaires dans la peau (ou de la rétention d’un agent prurigène habituellement excrété dans la bile). Sauf lorsque l’ictère est secondaire à l’hémolyse. Si le trouble survient après les étapes de captation et de conjugaison. la plupart des patients éprouvent des nausées. ex. On peut déceler une hépatomégalie. En général. posted by ISSHAK . l’anémiehémolytique) entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée. 14. La bilirubine y est alors captée. de l’anorexie et un malaise à la région hépatique. 2) anomalies génétiques du métabolisme de la bilirubine. Dans l’intestin. Des signes d’hépatopathie chronique comme des angiomes stellaires ou un érythème palmaire sont importants. ce qui contribue à la coloration normale des selles. on observe une hyperbilirubinémie conjuguée. conjuguée avec l’acide glucuronique et excrétée dans la bile sous forme diglucuronoconjuguée au niveau du duodénum. puisque l’excrétion de la bilirubine dans l’intestin est moindre. L’apparition de l’ictère est habituellement précédée pendant quelques jours de selles pâles. celle-ci est transportée dans le plasma jusqu’aux hépatocytes. des masses dans la région épigastrique ou du pancréas.

mais l’accumulation de liquide peut être confinée à la cavité péritonéale ou associée avec un œdème périphérique. des épreuves de la fonction hépatique (AST. La production de lymphe hépatique augmente également et celle-ci s’épanche directement dans la cavité péritonéale.1 Définition L’ascite est une accumulation de liquide non sanguin dans la cavité péritonéale. S’il s’agit d’un ictère cholestatique. l’hémolyse ou des anomalies génétiques sont en cause. L’ictère imputable à l’alcool.2 Mécanismes En présence d’une hépatopathie importante. L’hypoalbuminémie entraîne une diminution de la pression osmotique intravasculaire. ce qui modifie le débit sanguin rénal et engendre une rétention hydrosodée. En présence d’un ictère cholestatique.4 Démarche diagnostique Il faut en tout premier lieu déterminer si l’ictère résulte d’une hyperbilirubinémie conjuguée ou non conjuguée (figure 2). La bilirubine sérique totale peut être fractionnée en bilirubine conjuguée et en bilirubine non conjuguée. comme une hépatite virale. L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudationde liquide des capillaires du système porte à la cavité péritonéale. 15. ex.36 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 14. à une toxine ou à un médicament nécessite l’interruption des agents responsables. la synthèse de l’albumine est réduite. ASCITE LIÉE À L’AFFECTION HÉPATIQUE CHRONIQUE / L. Si la bilirubine est conjuguée. GGT et phosphatase alcaline) aideront à déterminer si l’ictère est principalement dû à une obstruction/ cholestase (hausse de la GGT et de la phosphatase alcaline) ou à une lésion hépatocellulaire (hausse de l’AST et de l’ALT). L’ictère secondaire à une affection hépatocellulaire. Scully 15.5 Traitement Le traitement de l’ictère par obstruction s’attaque à la cause lorsque cela est possible (p.J. 15. ALT. Lorsqu’il s’agit de bilirubine non conjuguée. une échographie de l’abdomen s’impose pour déterminer s’il y a obstruction et dilatation des canaux biliaires et intrahépatiques. La hausse du taux d’aldostérone probablement due à la diminution du catabolisme de cette hormone par le foie y contribue également. 14. mais la présence de bile dans l’urine déterminée au moyen d’une bandelette réactive confirme qu’il s’agit surtout d’une hausse de la concentration en bilirubine conjuguée. l’ablation des calculs biliaires faisant obstruction). n’exige aucun traitement spécifique. On observe une rétention hydrosodée systémique. posted by ISSHAK . l’échographie constitue le meilleur examen initial pour déceler une atteinte des voies biliaires.

il faut rechercher d’autres causes. À l’examen clinique. Le liquide ascitique peut devenir infecté et le nombre de globules blancs y est alors élevé. et parfois de nausées et d’anorexie.4 Diagnostic différentiel Il faut procéder à une ponction de l’ascite récemment formée pour en déterminer la concentration d’albumine. l’échographie permet de déceler de plus petites quantités de liquide. Il convient de rechercher d’autres signes d’hypertension portale. 15. Si le liquide est sanguinolent. comme une infection ou un cancer. De la lymphe peut. à l’occasion. On peut constater une matité déclive à la percussion ou provoquer le « signe du flot ». 15. En l’absence de signes cliniques.Les symptômes et signes courants 37 FIGURE 2. L’ascite peut s’accompagner d’œdème malléolaire. c’est-à-dire supérieur à posted by ISSHAK . s’accumuler dans la cavité péritonéale et causer une « ascite chyleuse » qui nécessite un traitement différent. fréquemment associée à une sensation inconfortable de ballonnement. la numération globulaire du liquide et procéder à l’examen cytologique. Un essoufflement peut résulter d’une élévation du diaphragme ou d’une effusion pleurale. puisque le gradient y est élevé. La détermination du gradient séroascitique d’albumine est la meilleure façon de confirmer que l’ascite est secondaire à une hypertension portale. comme la dilatation des veines de la paroi abdominale ou une splénomégalie. Le liquide est le plus souvent clair et de couleur jaune paille. l’inspection révèle un arrondissement des flancs.3 Symptômes et signes L’ascite s’accompagne le plus souvent d’une distension abdominale. Causes d’hyperbilirubinémie.

qui consistait à déterminer si le liquide ascitique est un transsudat ou un exsudat. entre le ligament de Treitz et l’iléon distal. obscure ou occulte. comme la spironolactone. si la concentration sérique d’albumine est très faible. 15. cette intervention peut se faire sans danger et. Cette méthode est beaucoup plus précise que l’ancienne. Le retrait minutieux de grandes quantités de liquide ascitique (jusqu’à 8 L) par ponction évacuatrice peut s’imposer dans certains cas résistants. cette définition peut causer une confusion étant donné que les hémorragies de l’intestin grêle proximal tendent à s’accompagner d’un taux élevé d’azote uréique dans le sang. Ou encore. ou « obscure-occulte ».5 Traitement Le traitement comporte tout d’abord le repos au lit et un régime hyposodé. dans l’iléon terminal et le côlon. tandis qu’il est faible lorsque l’ascite est due à une carcinomatose péritonéale. L’aspect physique du méléna est le résultat de la dégradation du sang par les bactéries intestinales. en l’absence de perte de sang visible par le patient ou par le médecin. Dubé 16. ou dans la partie basse. c’est-à-dire cliniquement manifeste. goudronneuses). il faut aussi ajouter un diurétique.38 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11 g/L. basse. L’hémorragie digestive haute s’accompagne habituellement d’une hématémèse (vomissement de sang ou d’une substance semblable au marc de café) et/ou d’un méléna (selles noires. L’hémorragie digestive basse est habituellement définie comme une hémorragie distale par rapport au ligament de Treitz. dans l’intestin grêle. 16. Par contre. ce qui est associé classiquement aux hémorragies digestives hautes. comme une anémie ferriprive persistante. HÉMORRAGIE DIGESTIVE / A. au-dessus du ligament de Treitz. Rostom et C. posted by ISSHAK . une hémorragie digestive peut être localisée dans la partie haute. l’hématochézie (émission de sang rouge vif ou brun rougeâtre ou de caillots frais par le rectum) indique habituellement une hémorragie digestive basse. Toutefois. Une hémorragie occulte est définie comme l’observation initiale d’un résultat positif de recherche de sang occulte dans les selles et/ou d’une anémie ferriprive. sous forme de méléna ou d’hématochézie. on fera précéder la paracentèse d’une perfusion intraveineuse d’albumine.1 Description L’hémorragie digestive (HD) peut être catégorisée comme haute. L’hémorragie obscure peut être « obscure-manifeste ». L’hémorragie obscure est définie comme une hémorragie d’origine inconnue qui persiste ou récidive après une endoscopie initiale ou primaire négative (colonoscopie et/ou endoscopie haute). Dans la plupart des cas.

La pigmentation des selles dépend de l’intensité de l’hémorragie. posted by ISSHAK . Le sang provenant du côlon gauche est typiquement de couleur rouge vif. 16. de mesurer les paramètres de coagulation et les électrolytes. pour certains patients. on installe deux intraveineuses périphériques de gros calibre (18 ou plus gros) pour assurer l’apport de liquides et de produits sanguins. Leur mise en place au plus tôt permet simultanément de prélever du sang pour le typage d’urgence et le test de compatibilité croisée et de faire une numération globulaire. dyspnée et. qu’elle soit occulte ou cliniquement manifeste. fatigue. la diaphorèse. telles la faiblesse. Le passage du sang dans les intestins agit comme un cathartique. on peut parfois observer des selles rouge sombre ou noires dans des cas d’hémorragie colique proximale. administrer de l’oxygène d’appoint ou même procéder à une intubation pour protéger les voies aériennes et/ou apporter une assistance respiratoire.2 Démarche de diagnostic et de traitement L’évaluation initiale du patient présentant une hémorragie digestive haute comprend une évaluation précoce des voies aériennes. Il peut falloir. En cas d’hémorragie chronique ou récurrente. les symptômes sont le plus souvent reliés à une carence en fer et à l’anémie : pâleur. L’évaluation précoce des voies aériennes et de la respiration est cruciale. ainsi que de la durée du transit dans l’intestin : la couleur des selles peut varier du noir goudronneux au rouge sombre ou vif. le médecin-clinicien doit interpréter les caractéristiques du saignement que présente le patient en fonction de son statut hémodynamique. Ces patients sont exposés à un risque d’atteinte des voies aériennes due à l’aspiration de sang vomi et/ou à la réduction de la conscience en cas d’état de choc ou d’encéphalopathie hépatique. un toucher rectal pour déterminer la couleur des selles est particulièrement instructif. si le passage de selles goudronneuses noires a le plus souvent une source digestive haute. les symptômes associés à la perte de sang. peuvent se manifester avant l’apparition de sang à l’extérieur. En cas d’hémorragie digestive aiguë. ainsi que l’albumine et les enzymes hépatiques.Les symptômes et signes courants 39 Les tableaux 3 et 4 présentent les principales causes d’hémorragie digestive haute et d’hémorragie basse respectivement. Afin de déterminer la source probable de l’hémorragie. de la respiration et de la circulation. de même. la pré-syncope et la syncope. insuffisance cardiaque congestive ou angine. En l’absence de passage spontané de selles. Durant l’évaluation précoce de l’état hémodynamique. provoquant un hyperpéristaltisme et une augmentation de la fréquence des selles. Toutefois. d’évaluer la fonction rénale. chez les personnes prédisposées. dépendant des indications cliniques. une hématochézie associée à une tachycardie au repos et/ou à une hypotension laisse soupçonner une hémorragie digestive haute abondante.

ulcère gastrique. Principales causes d’hémorragie digestive basse Hémorragie aiguë Diverticulose Angiodysplasie Colite ischémique Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Malignité colique Irradiation Entérite ou colite infectieuse Syndrome de l’ulcère solitairedu rectum Post-polypectomie Hémorroïdes Hémorragie chronique Angiodysplasie Malignité colique Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Hémorroïdes posted by ISSHAK . ingestion de corps étranger Divers : hémobilie. Principales causes d’hémorragie digestive haute Hémorragie aiguë Ulcère gastro-duodénal : ulcère duodénal. œsophagite médicamenteuse. induite par une irradiation Traumatique : syndrome de Mallory-Weiss. lymphome. érosions de stress Œsophagite: œsophagite peptique. hemosuccus pancreaticus Hémorragie chronique Œsophagite Gastropathie d’hypertension portale Malignités Angiodysplasie Irradiation Maladie inflammatoire chronique de l’intestin TABLEAU 4. fistule aorto-intestinale. ulcération de Dieulafoy. gastropathie d’hypertension portale Néoplasme : cancer de l’œsophage. cancer métastatique Vasculaire : angiodysplasie. cancer de l’estomac.40 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. infectieuse Liée à l’hypertension portale: varices gastro-œsophagiennes.

il convient de s’informer sur l’utilisation des médicaments par le patient. Une hémorragie dans le duodénum peut refluer dans l’estomac. avec ou sans caillots. la présence d’une tachycardie au repos ou orthostatique devrait être interprétée comme un signe de perte de volume importante. ex. avant toute question sur les antécédents d’ulcère gastro-duodénal. en particulier des AINS et des anticoagulants. C’est au cours des 36 à 48 heures suivantes que l’essentiel du déficit volumique est comblé par le mouvement des liquides de l’espace extravasculaire dans l’espace intravasculaire. une endoscopie haute négative en cas d’hémorragie digestive abondante vient en aide à l’angiographie. Ce n’est qu’alors posted by ISSHAK . est de présumer d’emblée une hémorragie digestive haute et de procéder à une endoscopie haute après la réanimation initiale. quand il y en a. le « marc de café ». Dans certaines circonstances. mais l’absence de vomissements sanglants ou de produits sanglants lors d’une aspiration naso-gastrique n’exclut pas une telle hémorragie. de chirurgie abdominale (p. L’endoscopie haute s’effectue rapidement. À l’anamnèse. du fait qu’elles reflètent la concentration des globules rouges (GR) dans le sang. tandis que chez les personnes âgées ou débilitées. En outre. peuvent être rouge vif. n’a pris que relativement peu de temps. de maladie hépatique chronique ou d’abus d’alcool (pouvant s’accompagner de signes physiques suggestifs). se traduisant par des présentations atypiques.Les symptômes et signes courants 41 Les produits d’hématémèse. surtout lorsqu’elle est abondante. si elle est négative. L’état hémodynamique devrait être interprété en tenant compte de l’aptitude du patient à compenser une hypovolémie : chez les adultes jeunes et en bonne forme physique. ainsi que des taux d’urée et de créatinine. la mesure des indices érythrocytaires. du temps de céphaline (PTT) et du rapport normalisé international (INR). dans ce cas. Les examens initiaux comprennent un hémogramme. permet un traitement endoscopique relativement plus simple des causes potentiellement graves d’hémorragie et. la perte d’un volume équivalent de sang se traduira plus probablement par une hypotension ou un état de choc. Il est important de ne pas oublier que. ou prendre un aspect brun foncé et granuleux. Des vomissements rouge vif suggèrent que l’hémorragie est d’origine œsophagienne ou d’origine haute et abondante. une chirurgie gastrique laisse entrevoir des antécédents d’ulcère gastroduodénal ou de carcinome. en éliminant l’axe cœliaque et en permettant de concentrer l’examen sur les artères mésentériques supérieure et inférieure. Le plus sûr. il peut être difficile de déterminer si l’hémorragie digestive est d’origine haute ou basse. une résection intestinale peut accélérer le transit du sang dans l’intestin. une greffe vasculaire évoque la possibilité de fistule aorto-intestinale). les valeurs de l’hémoglobine (Hb) et de l’hématocrite (Ht) ne sont pas nécessairement inférieures à la normale. dans les circonstances aiguës.

hémorragie continue ou récidivante. les critères endoscopiques de récidive comprennent : hémorragie active. mauvais état de santé global. il convient de procéder à une artériographie et à une consultation en chirurgie. en fonction de la présentation clinique et de l’étathémodynamique. en particulier en cas de malignité digestive. insuffisance rénale. En cas d’hémorragie variqueuse. Dans le cas d’une hémorragie d’ulcère gastro-duodénal. on peut observer une hypochromie et une microcytose dues à une carence en fer. 17. qu’elle soit iatrogène ou secondaire à une insuffisance hépatique. En cas d’hémorragie digestive basse. est bénéfique dans de tels cas. Il convient de catégoriser les patients selon qu’ils sont exposés à un risque faible ou à un risque élevé de complications. on doit s’attendre à ce que la Hb réelle soit encore plus basse que la valeur mesurée. présence de sang rouge frais à l’examen rectal. l’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine et un traitement endoscopique sont aussi bénéfiques. L’administration précoce d’inhibiteurs de la pompe à protons. il se peut qu’une hémorragie occulte chronique ait existé avant la présentation aiguë. suivi d’une colonoscopie. devrait être abordée et corrigée selon les indications cliniques. Dans les cas d’hémorragie digestive haute.1 Description Lorsqu’on découvre une masse abdominale au moment d’un examen posted by ISSHAK . améliore l’issue pour les patients à risque élevé et réduit l’utilisation des ressources pour les patients quel que soit le niveau de risque. les patients réanimés avec succès devraient faire l’objet d’un nettoyage intestinal. les prédicteurs cliniques de mortalité sont : âge supérieur à 60 ans. une endoscopie précoce avec classification du risque selon des critères cliniques et endoscopiques permet la sortie sécuritaire et rapide des patients à risque faible. Grégoire 17. Si ces procédures ne sont pas réalisables en raison d’une instabilité hémodynamique continue. état de choc. Dans un tel cas. Une coagulopathie. si le patient présente une hémorragie digestive aiguë avec une Hb initialement basse. de sorte qu’il est recommandé d’effectuer une transfusion de sang précoce dans un tel cas. Chez certains patients. vaisseau visible ou caillot adhérent. MASSE ABDOMINALE / S. Dans de tels cas. Une valeur élevée de l’azote uréique du sang alors que la créatinine est normale peut être due à une hémorragie digestive haute avec hypovolémie.42 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que les valeurs de la Hb et la Ht reflètent la quantité de sang perdue. en conjonction avec un traitement endoscopique. dans les vomissements ou dans les produits d’aspiration naso-gastrique. septicémie et/ou début d’hémorragie après hospitalisation pour une autre cause). co-morbidités (coronaropathie. En outre.

ex. de bruits intestinaux ou de frottements au-dessus de la masse abdominale fait partie de l’approche systématique. Y a-t-il un péristaltisme visible? 17. par suite d’une infiltration graisseuse peut présenter une surface lisse.1 INSPECTION Où la masse est-elle située? Une façon commode de procéder consiste à diviser l’abdomen en quatre quadrants (voir la section 19.1).2. tandis qu’un posted by ISSHAK . il n’y a pas lieu d’envisager l’abcès appendiculaire. On peut toutefois découvrir une masse abdominale à l’examen physique d’un sujet asymptomatique.) 17.2. En partant du principe qu’une masse abdominale provient d’un organe. ou plus volumineux. la percussion et la palpation.2 AUSCULTATION L’auscultation attentive à la recherche de souffle vasculaire.2. par exemple. la rate) ou ses bords sont-ils difficiles à préciser (les anses entremêlées de l’intestin grêle)? La surface est-elle régulière? Un foie tuméfié. ex.3 DÉFINITION DU CONTOUR ET DE LA SURFACE DE LA MASSE Il est possible de définir le contour et la surface de la masse par l’inspection. peut avoir une origine colique ou ovarienne. Certaines observations recueillies durant l’examen de l’abdomen peuvent se révéler utiles.2 Points importants de l’anamnèse et caractéristiques de l’examen physique D’importants indices fournis par l’anamnèse et l’examen général peuvent faciliter l’identification du viscère tuméfié. Une approche systématique permet souvent l’identification de la masse avant le recours à des examens complexes. (Voir aussi la section 19. L’organe est-il rempli d’air (p. une perte de poids et des douleurs abdominales suggérerait une maladie inflammatoire de l’intestin. À titre d’exemple. La masse est-elle mobile et se déplace-t-elle sous l’effet des mouvements respiratoires? Dans la partie supérieure de l’abdomen. Une masse décelée dans le quadrant inférieur gauche. il faut en définir la nature. la découverte d’une masse dans le quadrant inférieur droit chez un jeune patient présentant une diarrhée. le foie. l’anatomie de surface peut indiquer lequel est tuméfié. le pancréas) ou d’une masse de la paroi abdominale (p. 17. l’aorte. mais. l’hématome du muscle grand droit de l’abdomen). l’estomac) ou de liquide? S’agit-il d’une masse bien définie (p. ex. à moins d’inversion viscérale. ex. 17. une masse intraabdominale est mobile si elle se déplace vers le bas au cours du mouvement inspiratoire.Les symptômes et signes courants 43 physique. mais tel n’est pas le cas s’il s’agit d’un organe relativement fixe (p.

1.4 Côlon Les masses coliques sont profondes et mal définies. posted by ISSHAK .1. la vésicule biliaire et.3 Vésicule biliaire Cet organe de forme ovale se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. et n’est pas palpable à l’état normal.1 QUADRANT SUPÉRIEUR DROIT Une masse perçue dans le quadrant supérieur droit. Cet organe antérieur possède un bord inférieur facilement palpable qui permet d’en évaluer la consistance. le rein droit. 17.44 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE organe cirrhotique est habituellement irrégulier et bosselé. 17. Quelle est la consistance de la masse? Est-elle ferme.1 Foie Organe situé sous le diaphragme. Dans certaines maladies. et elles ne se déplacent pas au cours des mouvements respiratoires.3.3. Un lobe gauche hypertrophié est généralement palpable dans la région épigastrique. Une masse pancréatique est rarement palpable à ce niveau. On peut le faire ballotter. dans le côlon ou la région gastro-duodénale.3. 17. 17. dure ou molle? Est-elle pulsatile? En l’absence d’ascite. on peut entendre un « souffle » ou un « murmure veineux ». et il est alors difficile de le distinguer d’un lobe hépatique surnuméraire (lobe de Riedel).3 Diagnostic différentiel Nous proposons ci-après une démarche pour le diagnostic différentiel d’une masse abdominale pour chacun des quadrants. le ballottement d’un organe situé dans l’un ou l’autre des quadrants supérieurs à la palpation bimanuelle suggère plus vraisemblablement une hypertrophie du rein (structure plus postérieure) qu’une hépatomégalie ou une splénomégalie.1.3.2 Rein droit Le rein tuméfié peut faire saillie antérieurement. et il est habituellement lisse. Des bruits intestinaux accentués suggèrent une obstruction. 17.1. aussi appelé hypocondre droit. 17. moins souvent. peut être localisée dans le foie. régulier.3. le foie se déplace vers le bas au moment de l’inspiration.

3. mais on doit souvent s’en remettre aux techniques radiologiques ou endoscopiques. il s’étend vers le quadrant inférieur droit lorsqu’il est tuméfié. 17.3. Une masse pancréatique est rarement palpable.1 Rate Cet organe antérieur se déplace vers le bas au moment de l’inspiration. 17.3. Le contexte clinique est important. 17.2 Organes pelviens La palpation bimanuelle constitue la méthode de prédilection.3 QUADRANT INFÉRIEUR DROIT Une masse dans cette région provient soit des voies digestives basses (côlon. L’anamnèse est utile.2. appendice) ou d’une structure pelvienne (ovaire.1 Voies digestives basses Ces organes plus profonds sont habituellement mal définis. utérus. intestin grêle distal. trompe de Fallope). Une maladie inflammatoire de l’intestin serait habituellement associée avec une douleur à la palpation.3. Puisqu’il possède un axe longitudinal oblique.3.3. le côlon sigmoïde) et une origine pelvienne. mais moins souvent. 17. sauf si elle est volumineuse. La rate présente une échancrure médiane et son bord est tranchant à la palpation.3. tandis que le cancer du cæcum serait indolore. 17. 17.3.2.Les symptômes et signes courants 45 17.2 QUADRANT SUPÉRIEUR GAUCHE Une masse dans le quadrant supérieur gauche évoque la rate ou le rein gauche. une masse colique (angle gauche du côlon) ou gastrique.3. 17.4 QUADRANT INFÉRIEUR GAUCHE Comme dans le cas d’une masse située dans le quadrant inférieur droit. La forme de l’organe et l’examen pelvien devraient faciliter la distinction entre les deux. posted by ISSHAK . estomac Il est presque impossible de différencier les masses dans ces organes à l’épigastre par un simple examen physique.2. pancréas. On peut aussi percevoir. le diagnostic différentiel repose ici entre une origine digestive basse (dans ce quadrant.3.2 Rein gauche Sa situation plus postérieure et la présence d’un ballottement facilitent sa distinction d’avec la rate.3 Côlon.

etc. peu coûteuse et très répandue. ex.2 Mécanisme La physiopathologie de la proctalgie fugace est mal connue. le patient la signale rarement à son médecin.). la pyélographie intraveineuse. La radiographie peut mettre en évidence les organes creux au moyen d’un produit de contraste (p. Il n’y a aucun signe physique associé. il existe plusieurs moyens diagnostiques.3 Anamnèse et examen physique La proctalgie fugace survient chez environ 14 % des adultes et légèrement plus souvent chez la femme que chez l’homme. L’établissement du diagnostic nécessite parfois une laparotomie ou une laparoscopie. Chez environ le tiers des personnes. Thompson 18. Les autres méthodes non invasives sont la scintigraphie et la tomodensitométrie. souvent. Bien que certaines observations (dans des circonstances manifestement fortuites) suggèrent un trouble de la motilité rectale. elle survient après la défécation. L’échographie est en général utile. mais comme elle est brève. L’utilisation d’épreuves ou d’examens spécifiques est fonction de leur disponibilité et de l’organe en cause. PROCTALGIE FUGACE / W. moins de une minute.1 Description La proctalgie fugace est une douleur subite et intense ressentie au niveau de l’anus et qui persiste quelques secondes ou quelques minutes avant de disparaître complètement. le transit du grêle. sûre. le lavement baryté.G. ce symptôme semble résulter plus vraisemblablement d’un spasme des muscles squelettiques du plancher pelvien. 18.46 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 17. l’échographie. La douleur peut être atroce. permet de déceler la masse et renseigne sur son origine et sa nature. mais celle-ci se manifeste habituellement au moment même de la défécation plutôt qu’après. Dans 90 % des cas. la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. Une faible minorité de patients se plaignent de proctalgie fugace après une relation sexuelle. 18. L’échographie peut aussi servir à diriger une biopsie. Cette technique non invasive. 18.4 Diagnostic différentiel Une maladie périanale peut causer de la douleur. elle dure moins de cinq minutes et. 18. Il faut prendre particulièrement soin d’éliminer la possibilité d’une fissure anale qui peut être posted by ISSHAK .4 Démarche diagnostique Pour l’identification définitive d’une masse abdominale. particulièrement du muscle pubo-rectal.

D. supérieur droit. en l’occurrence les lignes médio-claviculaires gauche et droite.1 Inspection Commencer à partir de la position usuelle au côté droit du patient.M. Bursey.G. Cependant. il est utile d’avoir à l’esprit les concepts de sensibilité et de spécificité. hypertendu et obèse? Les sections suivantes décrivent la façon d’effectuer les différentes étapes d’un examen de l’abdomen et en soulignent certains pièges potentiels. aussi bien à l’extérieur qu’à l’intérieur du rectum. en passant par l’ombilic. Comme dans toutes les autres parties de l’examen. il est peu probable qu’une douleur qui dure depuis des mois ou des années soit imputable à la proctalgie fugace ou à une autre cause organique. quelles sont la sensibilité et la spécificité de la recherche d’hépatomégalie que nous faisons au chevet du patient? Quelle est l’importance clinique d’un bruit épigastrique selon qu’on l’entend chez une patiente maigre âgée de 20 ans ou chez un patient âgé de 55 ans. Parfois. posted by ISSHAK . 19. 18. Au moment de l’examen. Assurezvous que l’abdomen est à découvert du rebord costal jusqu’à la symphyse pubienne. Pour décrire le siège d’une anomalie. La douleur provenant du coccyx peut s’accompagner de sensibilité coccygienne au toucher.5 Traitement Il n’existe aucun traitement autre que des paroles rassurantes.F. 19. MacIntosh et N.Les symptômes et signes courants 47 difficile à voir à l’inspection de l’anus. il est utile de diviser l’abdomen en quatre quadrants au moyen d’une ligne verticale allant de la pointe du sternum à la symphyse pubienne. inférieur gauche et inférieur droit (figure 3). Une crise aiguë de douleur anale qui dure plusieurs heures peut indiquer une hémorroïde thrombosée. il est important de montrer de la considération et du respect pour le patient tout en s’assurant de procéder à un examen rigoureux et complet. Fardy. J. Une ligne horizontale passant par l’ombilic permet alors de diviser l’abdomen en quatre régions : les quadrants supérieur gauche. et de lignes horizontales passant par les bordures souscostales et les crêtes iliaques (figure 4). Saloojee L’examen de l’abdomen est un élément important de l’évaluation clinique du patient chez lequel on soupçonne une affection gastro-intestinale. il peut être utile de diviser l’abdomen en neuf régions délimitées au moyen de lignes verticales. Quelle assurance pouvons-nous avoir qu’une observation physique est réellement présente et qu’elle est importante sur le plan clinique? Par exemple. EXAMEN DE L’ABDOMEN / R.

il est donc posted by ISSHAK . protubérant ou obèse. y compris des lésions cutanées et des signes de vascularisation. Il est également utile d’observer l’abdomen depuis le pied du lit. Les bruits sont souvent plus faciles à déceler à la bifurcation des grands vaisseaux. L’aspect général. Il faut aussi noter le degré de facilité apparente des mouvements de la paroi abdominale au cours de la respiration et des changements de position. de chaque côté. Division de l’abdomen en quatre quadrants : le quadrant supérieur gauche. L’aorte entre dans l’abdomen au niveau de la pointe du sternum ou juste à sa gauche et se divise au niveau de l’ombilic en deux artères : les iliaques primitives droite et gauche. le quadrant inférieur gauche et le quadrant inférieur droit. Parfois. 19. par exemple scaphoïde. Normalement. Lorsqu’on recherche des bruits vasculaires. On doit rechercher toute marque anormale de la surface. la paroi abdominale se soulève à l’inspiration. parce que les bruits intestinaux provoqués par ces examens peuvent masquer des souffles vasculaires ou des frottements pleuraux.48 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3.2 Auscultation Il est préférable de faire l’auscultation de l’abdomen avant la palpation ou la percussion. Les artères rénales se trouvent environ à michemin entre la pointe du sternum et l’ombilic. Noter toute pulsation. une hypertrophie d’un organe ou une masse seront visibles. il est utile d’avoir à l’esprit les signes observés à la surface. de même que l’emplacement de cicatrices opératoires doivent être notés. le quadrant supérieur droit. et il est préférable d’en faire l’auscultation à 2 cm de la ligne médiane.

La capacité des cliniciens à distinguer les bruits artériels hépatiques des autres bruits artériels tels que les bruits de l’artère rénale n’a pas été étudiée. sont toujours anormaux. posted by ISSHAK . le bruit du diable sera généralement plus continu et perceptible au moyen de la cloche du stéthoscope. les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole et sont plus faciles à déceler avec la membrane du stéthoscope. ne décèlera un frottement. quoique rares.Les symptômes et signes courants 49 FIGURE 4. On peut entendre des frottements dans la région du foie ou de la rate. une auscultation. Habituellement. car il s’agit d’un son aigu. quelle qu’en soit la cause. Division de l’abdomen en neuf régions que dans moins de 10 % des cas. Chez des patients atteints d’une tumeur du foie. Toutefois. Dans une étude portant sur des patients souffrant de diverses affections du foie. là où celle-ci croise le rebord sous costal droit. on a observé une fréquence de bruits inférieure à 3 %. ces bruits. aucune étude n’indique que ces observations sont utiles ou fiables pour l’examen de routine. Le meilleur endroit pour entendre un bruit du diable est au-dessus de la veine porte qui se trouve dans une région en forme d’ellipse située entre l’ombilic et la ligne médio-claviculaire. également recommandé d’ausculter les zones où les iliaques primitives se divisent en iliaques internes et externes. Par contre. On doit également rechercher des bruits fémoraux dans la région de l’arcade crurale. environ à michemin entre l’ombilic et l’arcade crurale. Un bruit du diable peut être présent dans l’hypertension de la veine porte. parce que c’est un son grave. même très attentive.

5 et 19. 19. parce qu’on pense que la palpation profonde à l’aide d’une seule main peut ne pas reconnaître une plénitude ou une masse subtile si la main qui exerce la pression profonde doit aussi déceler l’anomalie. On dit que si le patient éprouve de la difficulté à relaxer la musculature de la paroi abdominale. La précision de cette technique n’a pas été vérifiée.50 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 19. Rechercher une irritation péritonéale dans chaque quadrant en étant attentif à toute douleur de rebond. Le diaphragme du stéthoscope doit être placé sur l’abdomen. il est probable qu’une approche calme et méthodique accompagnée de paroles rassurantes de la part du médecin sera tout aussi efficace. ce qui l’aidera à se détendre.5 Examen du foie L’examen du foie consiste principalement en une palpation.4 Percussion La percussion de l’abdomen décèlera la présence de gaz intestinaux. au début du moins. sur le quadrant inférieur droit près de la valvule iléo-colique. où l’on vérifie s’il posted by ISSHAK . sauf peut-être les bruits très aigus de l’occlusion aiguë de l’intestin grêle. Si le retrait des doigts déclenche une douleur. Si aucune région de sensibilité évidente n’est décelée.6. Enfoncer les bouts des doigts lentement et fermement.1 BRUITS INTESTINAUX La recherche des bruits intestinaux par auscultation est un sujet quelque peu controversé. il y a possibilité d’irritation péritonéale. L’absence totale de bruits intestinaux peut indiquer un iléus ou une péritonite. Les retirer rapidement. 19. mais le rendement de cet examen est faible. Les bruits intestinaux devraient être recherchés avant la palpation ou la percussion.2. 19. La palpation superficielle se fait à l’aide d’une seule main. On doit commencer par une palpation superficielle des quatre quadrants pour reconnaître les régions potentiellement sensibles. Les techniques de palpation du foie et de la rate sont discutées dans les sections 19.3 Palpation La palpation de l’abdomen doit être faite selon un ordre déterminé. Les applications de cette technique pour la description d’une hypertrophie d’un organe et le dépistage de liquides sont discutées dans les sections suivantes. Les caractéristiques des bruits intestinaux et même leur absence ne permettent pas d’établir le diagnostic d’un état particulier. on peut lui replier les jambes et poser ses pieds à plat sur le lit. La pression est exercée en appliquant une main sur l’autre qui est posée sur l’abdomen. toutefois. le patient étant couché sur le dos. Avec les coussinets des doigts. on passe à une palpation bimanuelle profonde des quatre quadrants. palper doucement d’un mouvement circulaire.

jusqu’à ce que la sonorité soit diminuée. Ces caractéristiques peuvent aider à l’évaluation des patients souffrant d’une hépatopathie. La méthode recommandée est la percussion légère. frappez le majeur et l’auriculaire étendus dans des espaces intercostaux adjacents. Que signifie un bord de foie palpable? Selon une revue récente. Dans une étude comparative. Essayez de déterminer les caractéristiques de sa surface. ferme ou bosselée. un foie palpable n’est pas nécessairement hypertrophié ni atteint. le bord inférieur du foie peut être délimité par percussion. Lorsque le bord du foie est palpable. à chaque respiration. On demande au patient de respirer doucement et lentement. par exemple molle. Dirigez-vous vers le bas. L’examen par grattement a été utilisé pour repérer le bord inférieur du foie. Si le bord inférieur est repéré. Si l’on soupçonne une hépatopathie. On doit tenter d’évaluer le lobe gauche dans l’épigastre à l’aide de ces techniques. un doigt étant étendu à plat dans l’espace. Mesurez la distance entre les bords supérieur et inférieur de percussion sur la ligne médio-claviculaire. Pour confirmer le changement de sonorité. Il faut se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme et non pas droit. parce qu’elle semble donner la meilleure estimation selon l’échographie. tracez-en le contour en allant du côté vers le centre. Si le bord n’est pas perçu.Les symptômes et signes courants 51 est possible de détecter le bord inférieur du foie. l’examinateur commence par appliquer une légère pression sur le quadrant inférieur droit de l’abdomen. Lorsque le bord du foie est atteint. en percutant un espace à la fois. de manière à abaisser le bord du foie jusqu’aux doigts de la main droite de l’examinateur. on a jugé que cet examen n’offrait pas d’avantage par rapport aux techniques de palpation et de percussion. marquez-en l’emplacement sur la ligne médioclaviculaire. Une comparaison des résultats de l’examen clinique et de la scintigraphie révèle que dans la moitié des posted by ISSHAK . On remonte avec un doigt le long de la ligne médioclaviculaire en grattant doucement tout en appliquant une pression constante. même parmi les experts. aucun autre examen n’est nécessaire. Il devrait y avoir un son résonant sur le doigt supérieur et un son mat sur le doigt inférieur. Celui-ci bouge la main droite en direction céphalique de 2 cm environ. Pour palper le bord inférieur du foie. La détermination de la largeur du foie peut se faire en situant le bord inférieur au moyen d’une percussion ferme ou légère. La membrane du stéthoscope est placée au rebord costal droit sur la ligne médio-claviculaire. toutefois. Cherchez le bord supérieur par percussion en commençant dans le troisième espace intercostal. L’auscultation est rarement utile. on note une augmentation subite du bruit de grattement entendu dans le stéthoscope. on s’entend très peu sur ces observations. et en une percussion visant à en déterminer la largeur. Cet examen est réalisé après qu’on a examiné s’il y avait une voussure du quadrant supérieur droit et des signes extra-hépatiques d’hépatopathie.

5 à 9. elles augmentent à environ 80 % chez le sujet non obèse à jeun. cette région est sonore à la percussion et le demeure à l’inspiration. Quelle est la largeur normale obtenue par percussion? Une seule étude a été réalisée dans le but d’établir la largeur normale du foie.5 cm chez les hommes. cependant. Par conséquent.6 à 12. Une rate hypertrophiée peut causer une matité au niveau de l’espace sonore de Traube. la valeur correspondante serait de 7. cependant.86.52 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas environ. la matité hépatique égale (0. L’intervalle de confiance de 95 % était de plus ou moins 2. 19. Chez les personnes en santé. situé sous le gril costal dans l’hypocondre gauche. elle descend sous le gril costal et déborde dans l’abdomen en direction du quadrant inférieur droit.22 fois la hauteur en pouces) – 10. Une rate hypertrophiée peut présenter une encoche palpable le long de son bord médian. Castell a examiné 116 sujets en bonne santé en ayant recours à la percussion ferme. bien que cette observation soit peu fréquente.2 cm (écart : de 7. En posted by ISSHAK .8).64 cm. ce qui indique une hypertrophie.183 fois la hauteur en pouces) – 7. L’examen de la rate doit commencer par la recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. L’examinateur doit ensuite percuter la région de la rate pour vérifier s’il y a une matité. chez une femme de 5 pi 5 po pesant 130 lb.75. La percussion doit être effectuée à un ou à plusieurs points le long de cette région.6 Examen de la rate La rate normale est un organe courbé.1 cm (écart : de 4. L’incapacité de déceler le bord du foie n’écarte pas l’hépatomégalie mais en réduit la probabilité. son poids normal est d’environ 150 g et elle mesure environ 12 cm de longueur. Chez la femme. le foie palpable n’est pas hypertrophié. La largeur moyenne au niveau de la ligne mamelonnaire a été de 7 cm chez les femmes et de 10. en allant du milieu vers le côté.7). Les deux méthodes les plus utiles sont la percussion de l’espace sonore de Traube et le signe de Castell. Les repères de surface pour l’espace sonore de Traube sont la sixième côte gauche. La sensibilité et la spécificité de cette manœuvre se situent entre 60 % et 70 % pour ce qui est de la splénomégalie. un homme mesurant 5 pi 10 po et pesant 175 lb aurait une largeur de foie probable de 10.027 fois le poids en livres) + (0. Les nomogrammes suivants ont été élaborés pour obtenir au moyen de la technique de percussion ferme une estimation de la matité dans une population normale : la matité hépatique chez l’homme égale (0. 7 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur.032 fois le poids en livres) + (0. La rate se trouve sous la dixième côte gauche. lorsqu’elle grossit. La méthode de Castell consiste à percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche. selon cette formule. La rate normale n’est pas palpable.

la présence ou l’absence du signe du flot et. 19. on place une main sur le flanc du patient et avec l’autre main. Il faut savoir que le tissu adipeux des flancs peut parfois être confondu avec du liquide. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité d’environ 80 % pour le dépistage d’une hypertrophie de la rate et semble convenir particulièrement au dépistage d’une rate légèrement hypertrophiée non palpable. par palpation. Il est facile de déceler en clinique de gros volumes d’ascite. la cause est une cirrhose d’un type quelconque. L’échographie. Le patient étant en décubitus dorsal. qui peut révéler aussi peu que 100 mL de liquide. Pour palper la rate. La main glisse du quadrant inférieur droit vers le quadrant supérieur gauche. on procède à une palpation bimanuelle en utilisant la main gauche pour soulever doucement la partie la plus basse du gril costal gauche vers l’avant. Les autres causes possibles comprennent une insuffisance cardiaque droite grave. L’une des démarches consiste à vérifier d’abord si les flancs sont bombés et à déterminer ensuite. le sujet se couche sur le côté droit et le pôle de la rate est de nouveau cherché par la technique bimanuelle. Cette technique a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 90 % pour ce qui est de l’hypertrophie de la rate. Une troisième main applique au milieu de l’abdomen une pression suffisante pour amortir toute vague qui pourrait passer à travers le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure. une obstruction lymphatique. est toujours due à un processus pathologique sous-jacent. En présence de liquide.Les symptômes et signes courants 53 présence d’une légère hypertrophie de la rate. de manière à suivre la direction de l’hypertrophie. Si la rate n’est pas palpable en décubitus dorsal. par percussion. Pour démontrer le signe du flot. La sensibilité de cette technique est d’environ 50 % mais sa spécificité est supérieure à 80 %. posted by ISSHAK . On utilise le bout des doigts de la main droite pour chercher la pointe de la rate en palpant doucement lorsque le sujet inspire. on doit commencer dans le quadrant inférieur droit et aller vers l’hypocondre gauche. Le sujet étant en décubitus dorsal. un cancer intra-abdominal primitif et des métastases péritonéales. accumulation de liquide circulant librement dans la cavité péritonéale. le bout des doigts de la main droite effectuant la palpation au moment de l’inspiration. on donne de petits coups brefs sur l’autre flanc. il faut demander l’aide du patient ou d’une autre personne. mais la sensibilité des techniques d’examen diminue lorsque les volumes sont faibles.7 Examen en présence d’une ascite présumée La présence d’une ascite. la matité du flanc ainsi que la mobilité de la matité. est la technique de référence à laquelle sont comparées les manœuvres cliniques de diagnostic. une onde de choc sera perçue par la main qui effectue la palpation. elle sera sonore à la percussion et montrera une matité à l’inspiration maximale. Le plus souvent.

posted by ISSHAK . JAMA 1994. L’absence de ces observations peut servir à écarter une ascite. la mobilité de la matité a montré une sensibilité variant entre 60 % et 88 %. Williams JW. La région du flanc gauche qui présentait auparavant une matité doit maintenant être sonore. • Les facteurs de stress et la crainte d’une malignité sous-jacente sont des déclencheurs importants qui conduisent à consultere un médecin. Dans une étude à laquelle ont participé 6 gastro-entérologues et 50 patients alcooliques hospitalisés. Les observations les plus précieuses à cet égard sont un signe du flot positif. L’ordre dans lequel on procède n’a pas d’importance. On doit laisser s’écouler environ 30 secondes pour permettre au liquide de passer de la région située entre le mésentère et les boucles de l’intestin vers la partie inférieure de l’abdomen. Estimation of liver size by percussion in normal individuals. Barkun AN. Sackett DL. JAMA 1992. les symptômes sont souvent aussi utiles que l’examen physique pour le diagnostic clinique de l’ascite. on doit rouler le patient sur son côté droit. Après avoir marqué cette région. POINTS DE PRATIQUE • Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans la population en général. 267:2645–2648. tout comme l’absence d’antécédents de gonflement de la cheville ou d’augmentation du volume de l’abdomen. Muench H. 70(6):1183–1189. 1990. The art and science of bedside diagnosis. si la matité du flanc est perçue à gauche. une mobilité de la matité ou un œdème périphérique. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993. Does this patient have ascites? How to divine fluid in the abdomen. 271:1859–1865. Par exemple. Grover SA. LECTURES SUGGÉRÉES Section 19 Examen de l’abdomen Castell DO. Dans trois études séparées. Chalmers TC. on fait rouler le patient du côté opposé. Fait intéressant. et une spécificité variant entre 56 % et 90 %. Sapira JD. pour atteindre 95 % parmi les médecins les plus expérimentés. on doit placer le doigt parallèlement à la limite présumée et percuter la région de sonorité au milieu de l’abdomen jusqu’à la région de matité dans les flancs. Jr.).54 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Pour rechercher par percussion une masse liquidienne libre. Physical examination of the liver. Naylor CD. The art and science of bedside teaching. 270:2218–2221. Simel DL. la concordance globale quant à la présence ou à l’absence d’une ascite a été de 75 %. In: Sapira JD (ed. O’Brien KD. Ann Intern Med 1969.

la digestion et la défécation. une hémorragie digestive. l’ingestion des aliments. • Les antécédents familiaux forment une partie importante de l’anamnèse. de cancer gastrique. en particulier.Les symptômes et signes courants 55 • L’interrogatoire complet et soigneux est crucial en gastro-entérologie et tous les examens endoscopiques ou radiologiques ne peuvent le remplacer comme outil diagnostique. • L’interprétation des manifestations cliniques des troubles gastrointestinaux exige une connaissance approfondie et une bonne compréhension de la physiologie de l’appareil digestif. les antécédents de cancer intestinal. • Les symptômes gastro-intestinaux devraient être interprétés en fonction de leurs relations avec le régime alimentaire. un ictère ou une anémie doivent attirer l’attention du clinicien sur la possibilité d’une affection organique sous-jacente et nécessitent une investigation. de maladie coeliaque ou d’hémochromatose devraient inciter à ordonner des tests de dépistage selon les besoins cliniques. • Les symptômes et signes tels qu’une perte de poids. posted by ISSHAK .

56 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK .

on abordera le soutien nutritionnel en milieu clinique. Whittaker.P.S.2 La nutrition dans la maladie gastro-intestinale J. y compris l’évaluation de l’état nutritionnel et l’usage rationnel de l’alimentation d’appoint tant entérale que parentérale.J. On y traitera des caractéristiques cliniques de la malnutrition et de ses effets spécifiques sur le tube digestif et le foie. Allard et H. La régulation de brève durée entre les états postprandial et interdigestif est favorisée principalement par a) la concentration de plusieurs substrats clés et b) un ensemble posted by ISSHAK . Ceux-ci permettent le stockage des nutriments durant l’alimentation et leur libération des réserves stockées pendant la période interdigestive. un ensemble complexe de mécanismes de régulation s’est constitué. de manière à maintenir les taux sanguins de nutriments à l’intérieur de limites remarquablement étroites. La digestion et l’absorption des nutriments sont décrites ailleurs. ainsi que du traitement diététique de la maladie gastro-intestinale. De nombreuses maladies gastro-intestinales ont des effets nutritionnels importants. Freeman 1. Le présent chapitre passe en revue les aspects physiologiques fondamentaux dans la planification d’une alimentation équilibrée. J. L’attention portera principalement sur le rôle du foie dans la régulation de l’apport en carburants glucidiques et lipidiques ainsi que dans l’apport de substrats essentiels aux tissus périphériques. INTRODUCTION L’assimilation des aliments est la principale fonction du tube digestif. 2. En dernier lieu. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTALES EN NUTRITION Pour maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin malgré la consommation intermittente d’aliments.

Par conséquent. et. Le glucose constitue le substrat essentiel du métabolisme posted by ISSHAK . qui se produit en réponse à un abaissement de la concentration du glucose ou au stress. le glucagon. les catécholamines et les corticostéroïdes (tableau 1). Le sort du glucose chez le sujet qui vient de s’alimenter (état postprandial) et chez le sujet à jeun (état interdigestif) est décrit en détail dans la figure 1. et entraînent la libération de glucose. Régulation hormonale du métabolisme des nutriments Hormones Insuline Principales actions métaboliques Augmente la captation du glucose par les tissus périphériques Stimule la synthèse des protéines Inhibe la lipolyse et la glycolyse Augmente le captage des acides aminés par le muscle (particulièrement important après l’effor Augmente les taux d’AMP cyclique dans le foie et les tissus adipeux. d’acides gras libres et de lacta Augmentent la glyconéogenèse Augmentent la mobilisation d’acides aminés à partir des tissus périphériques (principalement les muscles squelettiques) Augmentent la libération d’acides gras à partir des tissus périphériques Diminuent l’utilisation du glucose par les tissus périphériques. les catécholamines et les corticostéroïdes agissent en élevant les concentrations plasmatiques de glucose et d’acides gras libres en opposition directe avec l’insuline. la glycolyse et la glyconéogenèse. Le glucose est rapidement absorbé et transporté par le système porte jusqu’au foie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 57 TABLEAU 1. Une fois ingérés. en augmentant l’insulinorésistance au niveau postrécepteur Accroissent la libération de glucagon Glucagon Catécholamines Corticostéroïdes d’hormones de régulation incluant l’insuline. les muscles squelettiques et les tissus adipeux. La hausse du taux d’insuline périphérique. les glucides sont digérés et absorbés sous forme de monosaccharides. Les fortes concentrations d’insuline et de glucose dans la veine porte engendrent la captation hépatique du glucose et sa conversion en glycogène et en acides gras. augmente la glycémie Augmentent les taux d’AMP cyclique dans le foie. Le reste pénètre dans la circulation générale et déclenche la sécrétion pancréatique d’insuline. entraîne une forte captation périphérique du glucose. la glycogénolyse. le glucagon. d’abord par les cellules musculaires et ensuite par les cellules adipeuses. sous forme d’amidon ou de disaccharides. qui extrait une fraction considérable du glucose présent dans la veine porte. entraîne une insulinorésistance. En concomitance. stimule la mobilisation des acides gras. par voie de conséquence. la libération de ces hormones. qui survient conjointement avec la hausse de la glycémie.

Les autres organes tirent principalement leur énergie des acides gras. C’est en raison de ces effets sur les protéines musculaires que l’on qualifie l’insuline d’«hormone anabolique ». Dans la période postabsorption ou interdigestive.58 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. du cerveau. de la médullosurrénale et des globules rouges. des graisses et des protéines. la glycémie est faible. de même que posted by ISSHAK . Métabolisme des glucides. La hausse de l’insulinémie entraîne également le captage des acides aminés par les muscles et exerce un effet antiprotéolytique.

et la demi-vie des triglycérides circulants issus des chylomicrons est habituellement inférieure à 15 minutes. gouttelettes volumineuses de triglycérides émulsifiées en surface par une couche unique de phospholipides et d’apolipoprotéines. sous forme de chylomicrons. Cette glyconéogenèse survient de concert avec la glycogénolyse pour garantir à l’organisme un apport continu de glucose. ou interdigestif. en cas d’hypoglycémie. laquelle entraîne la libération de l’alanine et de la glutamine pouvant servir à la glyconéogenèse hépatique. Les chylomicrons y sont absents. l’hypoinsulinémie entraîne une protéolyse. D’autres apolipoprotéines sont transférées sur les chylomicrons à partir des lipoprotéines de forte densité (HDL High Density Lipoproteins). Enfin. mais elles les acquièrent très rapidement des HDL après leur entrée dans la circulation. L’hypoinsulinémie permet également à la lypolyse de se produire. elles ne renferment aucune apolipoprotéine. est particulièrement importante puisqu’elle constitue un cofacteur essentiel pour l’action de la lipoprotéine lipase. D’autres hormones. Pendant la période postprandiale. comme le glucagon. Le flux des nutriments lipidiques durant les périodes postprandiale et interdigestive est montré dans la figure 2. on les a en général qualifiées d’« hormones de stress ». Les chylomicrons se fixent à l’enzyme et le noyau de triglycérides est rapidement hydrolysé. Comme la particule de chylomicron rapetisse. en particulier celle des protéines musculaires. La section du bas de la figure 2 montre l’état postabsorption. puisqu’elles sont libérées pendant les périodes de stress et qu’elles exercent uneffet de type anti-insulinique. l’apolipoprotéine C-II. les lipides (graisses) et les protéines. de sorte que les acides gras peuvent être utilisés comme principal substrat énergétique. la matière de surface en excès est retransmise aux HDL et les particules restantes sont finalement éliminées par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique dans le foie. Ainsi. peu importe la cause. Le processus de lipolyse est extrêmement efficace. les catécholamines et l’hormone decroissance. Initialement. Les acides gras libérés sont ensuite captés et utilisés dans les tissus périphériques. soit les glucides (hydrates de carbone). Cette enzyme est attachée à l’endothélium des capillaires dans des tissus comme les tissus cardiaques ou adipeux qui utilisent activement les acides gras. toutes ces hormones sont libérées et favorisent une hausse de la glycémie. jouent des rôles moins importants dans le métabolisme des macronutriments. mais le carburant énergétique posted by ISSHAK . les lipides pénètrent dans la circulation à partir de l’intestin.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 59 l’insulinémie. Les émulsions lipidiques artificielles utilisées pour la nutrition parentérale ressemblent très étroitement aux chylomicrons puisqu’elles contiennent un noyau de triglycérides recouvert en surface par une couche unique de phospholipides. Une glycogénolyse hépatique survient pour maintenir la glycémie. Une des apolipoprotéines. L’hypoinsulinémie influe sur le métabolisme des trois macronutriments.

Métabolisme des lipoprotéines. posted by ISSHAK .60 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2.

Les tissus les plus actifs (compte tenu du poids) pour l’élimination des LDL sont les tissus stéroïdogènes. le cholestérol en excès est ramené au foie par les HDL. Chez un homme relativement mince de 70 kg dont la masse adipeuses’élève à 12 %. comme les glandes surrénales.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 61 que constituent les triglycérides est présent dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL Very Low Density Lipoproteins) sécrétées par le foie. elle a perdu toutes les apolipoprotéines. Une importante réaction d’adaptation au jeûne est l’induction de la 3. en raison de sa taille. et leur demi-vie est de plusieurs jours. La lipolyse qui survient dans les tissus adipeux entraîne une hausse des taux d’acides gras et l’activation des enzymes responsables de la ␤-oxydation des acides gras dans le foie (acétylCoA-carnitine acyltransférase). ce qui reste constitue une particule de LDL. accompagnée d’une stimulation des enzymes de la glyconéogenèse pour permettre la production de glucose à partir des acides aminés libérés au moment de la dégradation des protéines dans les muscles squelettiques. La lipolyse des VLDL dans les tissus périphériques est favorisée par une lipoprotéine lipase. En plus de l’acétyl-CoA.hydroxybutyrate déshydrogénase dans le cerveau. à l’exception de l’apolipoprotéine B. où il fait partie du noyau. Comme les tissus périphériques ne peuvent pas dégrader le cholestérol. on peut s’attendre à ce que sa survie sans apport alimentaire soit d’environ 60 jours ou plus. Les LDL sont éliminées relativement lentement. L’inanition entraîne un certain nombre de réactions d’adaptation. Une dépendance moindre envers le glucose réduit la nécessité d’une glyconéogenèse excessive et épargne les protéines musculaires. Les substrats pour l’assemblage des triglycérides incluent des acides gras libres qui sont libérés du tissu adipeux par l’action d’une lipase hormonosensible et des acides gras synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA. appelé récepteur des LDL. et elle possède un noyau d’ester de cholestérol plutôt que de triglycérides. posted by ISSHAK . où il est utilisé pour la synthèse des acides biliaires ou excrété dans la bile. dont l’activité est régularisée à son tour parles taux de cholestérol intracellulaire. le cholestérol libre est transféré aux HDL où il est estérifié sous l’action de la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT). Les VLDL nouvellement sécrétées acquièrent des apolipoprotéines et un ester de cholestérol à partir des HDL. Celle-ci est plus petite et plus dense que la molécule de VLDL. On constate une déplétion du glycogène hépatique en 24 à 48 heures. Une fois la lipolyse terminée. La fixation des LDL est favorisée par un récepteur membranaire spécifique. À mesure que la taille de la particule diminue. et l’ester de cholestérol qui en résulte est ensuite repris par la particule lipolysée. qui permet à cet organe d’utiliser les corps cétoniques comme source énergétique. le foie est responsable de plus de la moitié du catabolisme de toutes les LDL. les gonades et le foie. l’oxydation des acides gras engendre des corps cétoniques.

Les besoins peuvent en outre être augmentés de façon significative par la croissance.62 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Le faible apport calorique signifie que seules de petites quantités de glucides sont ingérées. à partir des muscles pour la production de protéines. est inadéquate et l’albuminémie chute. du riz). la glycémie et l’insulinémie sont basses. comme dans les cas d’entéropathie exsudative où l’on observe une déperdition excessive de protéines intestinales. le patient d’une unité de soins intensifs qui a reçu par voie intraveineuse du dextrose (glucose) sans acides aminés pendant une période prolongée présente souvent une stéatose hépatique et une hypoalbuminémie marquée accompagnée posted by ISSHAK . mais on trouve des exemples de kwashiorkor et de marasme dans les pays occidentaux. dont l’albumine. entraînant un oedème périphérique. la production hépatique d’autres protéines. le sujet ingère une quantité modérée de calories. L’ingestion ou l’assimilation peuvent être perturbées ou les pertes intensifiées. étant donné la faible quantité ingérée et le peu de mobilisation périphérique à partir des réserves des muscles squelettiques. habituellement sous forme de glucides complexes (p. ex. et diminuer la lipolyse et la protéolyse. des lésions tissulaires ou la superposition d’un processus pathologique. Le foie ne reçoit donc pas suffisamment d’acides aminés. Il n’y a pas d’accumulation de lipides dans le foie. les causes peuvent être multiples. Une stéatose hépatique se produit avec hépatomégalie secondaire. En présence de marasme. sans oedème périphérique. l’état nutritionnel du patient se situe entre ces deux extrêmes. Le transport des triglycérides fabriqués à partir du glucose ingéré est perturbé en raison de la production inadéquate d’apoprotéines. Dans le kwashiorkor. De plus. Les glucides sont absorbés principalement sous forme de glucose. Dans certaines pathologies. L’anorexie mentale est un exemple classique de marasme. le sujet ingère une quantité insuffisante de protéines et de calories. et l’albuminémie tend à être normale. Souvent. On y observe une fonte musculaire marquée et une perte de tissu sous-cutané (tissu adipeux). la grossesse. indispensables à la formation des VLDL. on divise la malnutrition en kwashiorkor (carence protéique) et marasme (carence protéino-calorique). mais un foie de taille normale sans infiltration graisseuse et une absence d’oedème périphérique. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA MALNUTRITION PROTÉINO-ÉNERGÉTIQUE La malnutrition protéino-énergétique peut résulter d’un certain nombre de causes (tableau 2). dans le kwashiorkor. ce qui fait augmenter la glycémie et l’insulinémie. La lipolyse et la protéolyse ont donc lieu et favorisent un apport adéquat d’acides aminés au foie. Généralement. De multiples facteurs peuvent être en cause chez certains patients atteints de maladies débilitantes chroniques. mais très peu de protéines. Au contraire.

déficit en trypsinogène) Anomalie enzymatique générale (p. insuffisance pancréatique exocrine) Perturbation de l’assimilation par l’intestin grêle (p. Effets de troubles nutritionnels particuliers sur le foie Troubles nutritionnels Affections courantes Alcoolisme Obésité Diabète non maîtrisé Carence en protéines Kwashiorkor Jeûne Effets sur le foie Stéatose. en particulier maladie de Gilbert Affections peu courantes Court-circuit jéjuno-iléal Apport alimentaire excessif de fer Alcaloïdes du séneçon Aflatoxines alimentaires Ingestion chronique d’arsenic Hypervitaminose A Stéatose et stéato-nécrose Sidérose et hémochromatose des Bantous Maladie veino-occlusive Hépatome (?) Hypertension portale non cirrhotique. infections chroniques) Apport insuffisant dû à une maladie gastro-intestinale locale (p. ex. maladie de Ménétrier. angiosarcome et hématome Fibrose hépatique et cirrhose posted by ISSHAK . ex.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 63 TABLEAU 2. accident cérébro-vasculaire. Causes de la malnutrition protéino-énergétique Apport insuffisant Quantité ou qualité insuffisantes Apport insuffisant dû à une maladie générale (p. stéato-nécrose et lithiase biliaire Glycogénose. déficit en entéropeptidase. ex. lymphome) Troubles à causes multiples Cancer avancé Insuffisance rénale chronique accompagnée d’urémie Autres maladies débilitantes chroniques TABLEAU 3. ex. ex. lymphangiectasie intestinale) Maladie extra-intestinale accompagnée de blocage lymphatique (p. ex. hépatite alcoolique et cirrhose Stéatose. ex. péricardite. sténose œsophagienne bénigne ou maligne) Maldigestion ou malabsorption Anomalie enzymatique sélective (p. maladie cœliaque) Déperdition protéique intestinale excessive Maladie de la muqueuse gastrique ou intestinale (p. stéatose et stéato-nécrose Calculs pigmentaires Stéatose et diminution de la synthèse des protéines Légère hyperbilirubinémie non conjugée.

chymotrypsine. à leur tour. voire les deux à la fois. il y a diminution de l’activité mitotique des cryptes. bien que le jéjunum semble le plus gravement touché. lipase. Il peut y avoir des modifications selon un mode de distribution par plaques dans tout l’intestin grêle. trypsine. En plus de l’insuffisance pancréatique exocrine. ex. contrairement à ce que l’on observe dans la maladie cœliaque. La sécrétion pancréatique peut diminuer après stimulation par la cholécystokinine ou la sécrétine. possiblement. En présence de malnutrition protéino-énergétique grave. amylase). le vanadium.64 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’œdème. mais cette normalisation peut exiger plusieurs semaines. les disaccharidases). Dans la malnutrition. que l’on observe en présence d’une carence en vitamines du groupe B. peuvent aggraver un état nutritionnel déjà déficient. La correction de la malnutrition peut entraîner le retour à la normale des concentrations de ces enzymes. puisque seules d’infimes quantités sont requises. posted by ISSHAK . le chrome. Les oligoéléments sont des substances dont la présence en petites quantités (mg ou moins) est indispensable à la croissance ou au fonctionnement normal de l’organisme.-à-d. les états carentiels en oligoéléments sont rares chez les sujets qui s’alimentent le moindrement par voie orale. le molybdène. Les carences vitaminiques cliniques sont énumérées dans le tableau 4. on signale une diminution de l’activité enzymatique du suc pancréatique (c. toute la paroi et le revêtement muqueux de l’estomac et de l’intestin peuvent s’amincir. EFFETS DE LA MALNUTRITION SUR LE TUBE DIGESTIF ET LE PANCRÉAS La malnutrition protéino-énergétique peut produire des modifications morphologiques et fonctionnelles importantes au niveau du tube digestif et du pancréas qui. 4. semblable à celui de la maladie cœliaque. le sélénium. l’iode. Cependant. le cuivre. on observe une atrophie des cellules acineuses et une diminution de la teneur en grains de zymogène des cellules exocrines. À part la carence en fer due à une hémorragie ou à un apport alimentaire inadéquat. il en résulte une malabsorption de diverses substances. D’autres modifications hépatiques pouvant être associées à des troubles nutritionnels sont énumérées dans le tableau 3. dont un « aplatissement » grave de la muqueuse de l’intestin grêle. par exemple. les manifestations physiques d’une carence vitaminique sont rares chez les patients atteints de malnutrition protéinocalorique dans les pays développés. À l’exception de la chéilite et de la glossite. le cobalt (vitamine B12). Des changements microscopiques marqués peuvent survenir. le manganèse et. le zinc. On peut observer une diminution de certaines enzymes de la bordure en brosse (p. Les oligoéléments essentiels chez l’humain incluent le fer.

On a signalé une certaine amélioration de la colite suite à l’administration de lavements d’acides gras à chaînes courtes ou d’irrigation par des fibres. observer une augmentation des pertes entériques de protéines. Enfin. on peut donc considérer les fibres comme un « nutriment ». On a également signalé une perturbation de la captation du glucose et du D-xylose. On peut. Entre autres. et que l’alimentation entérale peut ne pas être tout à fait rétablie immédiatement. la fonction intestinale peut être diminuée. Les fibres alimentaires fermentées constituent une importante source d’acides gras à chaînes courtes dans le côlon. ou. lorsqu’elle est possible. une occlusion intestinale). Il existe des preuves que la muqueuse du côlon utilise les acides gras à chaînes courtes (en particulier le butyrate) comme source énergétique. ex. Il se produit une restauration de la muqueuse de l’intestin grêle après la renutrition. et il peut y avoir stéatorrhée conjointement avec une détérioration de l’absorption des lipides et de certaines vitamines liposolubles. 5. par exemple. surtout dans les états de stress métabolique. Il semble de plus en plus clair que la nutrition parentérale totale entraîne une atrophie de la muqueuse accompagnée d’une augmentation de la perméabilité intestinale. Chez les patients atteints de stéatorrhée. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE LA MALADIE GASTRO-INTESTINALE 5. Par conséquent. le segment intestinal laissé en aval ne bénéficie pas du mouvement fécal. entérale) est préférable à la nutrition parentérale. Il faut se rappeler toutefois que lorsque l’alimentation est rétablie après une période de malnutrition.-à-d. la présence posted by ISSHAK . alors que l’atrophie est minime ou inexistante chez les patients recevant une nutrition entérale. menant à une élévation de la teneur fécale en azote. Dans ce cas. La muqueuse de ce segment peut présenter une inflammation appelée « colite de dérivation ». une modification de la consistance ou de la concentration de nutriments particuliers.1 Principes généraux Certains régimes alimentaires se révèlent utiles pour le traitement de divers troubles gastro-intestinaux. la nutrition intestinale (c. Chez les patients qui subissent une colostomie. la concentration de nutriments particuliers peut être insuffisante et perturber certains tissus.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 65 dont le lactose. les carences en acide folique et en vitamine B12 peuvent entraîner une atrophie partielle des villosités associée à une hypoplasie des cryptes (tableau 5). comme autre solution. Ils peuvent inclure la restriction de certains aliments ou l’administration d’un supplément. on administre généralement une réalimentation entérale partielle avec un supplément parentéral s’il n’y a aucune contreindication à l’alimentation entérale (p. en outre. ce qui entraîne une malabsorption et une diarrhée.

Korsakoff Cardiaques : insuffisance cardiaque Carence – complexe vitaminique B* Neurologiques : convulsions Carence – complexe vitaminique B* Anémie Hématologiques : pancytopénie Neurologiques : dégénérescence combinée subaiguë Neuropathie périphérique Glossite Hématologiques : pancytopénie Glossite Dermatite caractéristique Démence Diarrhée (suite à la page suivante) Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes 1.TABLEAU 4. Wernicke. Syndromes de carence vitaminique 66 Vitamines Réalimentation après inanition Neurologiques : neuropathie périphérique. Hydrosolubles B1 (thiamine) Béribéri : sec (neurologique) Béribéri : humide (cardiaque) B2 (riboflavine) Rare Uniquement avec les médicaments antagonistes de la pyridoxine (isoniazide. cyclosérine pénicillamine) Achlorhydrie Maladie ou résection de l’iléon terminal Pullulation bactérienne Diphyllobothrium latum Insuffisance pancréatique Grossesse Apport insuffisant Malabsorption Mauvaise alimentation Syndrome de Wernicke-Korsakoff – B6 (pyridoxine) – PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE posted by ISSHAK B12 (cyanocobalamine) Anémie pernicieuse (lorsque secondaire à l’atrophie gastrique idiopathique) Acide folique – Niacine Pellagre .

Liposolubles A – D – posted by ISSHAK Anticoagulant warfarine Usage prolongé d’antibiotiques (surtout lorsqu’il y a nutrition parentérale totale) Nouveau-nés E – La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 67 K – * Carence en vitamines du groupe B : chéilite. aréflexie Hémorragie et allongement du temps de prothrombine Dermatite Glossite Anorexie – Nom de l’état carentiel Survenue Manifestations cliniques courantes Acide pantothénique – Biotine – C (acide ascorbique) Scorbut 2. Syndromes de carence vitaminique (suite) Vitamines Rare Ingestion excessive de blancs d’œufs Nutrition parentérale totale (?) Nourrissons. xérophtalmie. glossite. .TABLEAU 4. modifications cornéennes. perlèche. xérodermie et hyperkératose Ostéomalacie (rachitisme chez l’enfant) Hypocalcémie Neurologiques : dégénérescence cordonnale postérieure de la moelle. personnes âgées et alcooliques ayant un apport très faible Enfants du Tiers-Monde Apport gravement insuffisant Exposition insuffisante au soleil Apport insuffisant Néphropathie Cholestase hépatique (surtout chez l’enfant) Purpura Maladie des gencives (en présence de dents) Cécité nocturne.

il existe sur le marché une forme hydrosoluble. en particulier chez la femme ménopausée. leur absorption ne nécessitant pas de micelles d’acides biliaires. Les patients posted by ISSHAK . on peut remplacer les vitamines liposolubles par des préparations orales miscibles à l’eau. Une autre épreuve consiste à mesurer l’hydrogène expiré. On trouve du lactose dans le lait. La crème glacée et les sorbets contiennent de fortes concentrations de lactose et doivent être prescrits selon la tolérance.La restriction du lactose alimentaire peut être indiquée en présence d’antécédents d’intolérance au lactose ou d’un test de tolérance au lactose positif (c. hausse de la glycémie inférieure à 20 mg/dL après la prise orale de 50 g de lactose) qui s’accompagne de symptômes caractéristiques. lorsque la stéatorrhée est due à une déplétion en acides biliaires. Des suppléments de calcium seront peut-être nécessaires s’il y a restriction des produits laitiers. maladie de l’intestin grêle. Ence qui concerne la vitamine K. même s’il a été fermenténaturellement. Il y a habituellement lieu d’éviter le yogourt commercial puisque après la fermentation. Une réduction de l’apport alimentaire en triglycérides peut diminuer partiellement la diarrhée chez ces patients. Il faut également éviter les desserts à base de lait ou de chocolat au lait. ex. L’absorption des vitamines liposolubles nécessite des micelles d’acides biliaires. ainsi. un régime alimentaire à faible teneur en lipides peut se révéler bénéfique. une augmentation de l’apport vitaminique pourrait être nécessaire. la teneur calorique efficace des triglycérides à chaîne moyenne est moindre que prévu. On peut procéder à l’administration de suppléments nutritifs à faible teneur lipidique. probablement imputables à une carence en lactase (p. y compris le babeurre. une hausse de plus de 20 ppm est compatible avec une intolérance au lactose. carence « ethnique » en lactase). Les triglycérides à chaîne moyenne administrés à raison de 60 mL par jour fournissent approximativement 460 calories. L’ingestion d’aliments renfermant du lactose peut entraîner un ballonnement et des crampes. En cas de stéatorrhée. on y ajoute souvent du lait ou de la crème pour masquer le goût amer produit par la fermentation du lactose. Dans certains cas de stéatorrhée. à cette fin. l’administration d’un supplément de triglycérides à chaîne moyenne peut être utile puisque ceux-ci sont hydrolysés plus rapidement par les enzymes pancréatiques. de même que les sauces ou les farces à base de lait. on trouve sur le marché un certain nombre de préparations de suppléments nutritionnels complets.68 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’acides gras dans la lumière intestinale contribue à la pathogenèse de la diarrhée. et ils sont dirigés principalement vers la circulation porte plutôt que lymphatique. de crème ou de fromage. Puisque les triglycérides à chaîne moyenne subissent une w-oxydation qui les transforme en acides dicarboxyliques non métabolisables. comme on peut l’observer dans le syndrome de l’intestin court secondaire à une résection étendue pour maladie de Crohn.-à-d.

mais les patients ont la possibilité de mâcher des comprimés de lactase avant de consommer des aliments solides. une restriction absolue s’impose durant la vie entière. ajoutée à du lait à 4 °C (15 gouttes/L).La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 69 TABLEAU 5. Le gluten est cependant une substance extrêmement répandue. soluble dans l’alcool. la crème glacée. ou des protéines semblables (appelées prolamines) provenant d’autres grains et solubles aussi dans l’alcool. on peut le trouver dans le café. soit le blé. Les produits laitiers non liquides ne peuvent être traités par des préparations enzymatiques. le maïs et le riz sont bien tolérés. l’orge et probablement l’avoine jouent un rôle important dans la maladie cœliaque. l’orge et. les préparations commerciales de repas surgelés. peut hydrolyser jusqu’à 99 % du lactose en 24 heures. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Céroïdose de l’intestin grêle (?) (« syndrome de l’intestin brun ») Diminution du nombre de cellules caliciformes de l’intestin Carence en vitamine B12 Carence en vitamine E Carence en vitamine A qui accusent une intolérance au lactose peuvent faire un usage de produits laitiers liquides en utilisant une préparation enzymatique (fabriquée à partir de levures ou de bactéries) qui. probablement.2 Maladie cœliaque La maladie cœliaque. On croit que la fraction gliadine du gluten de blé. l’avoine. Effets d’une déplétion de nutriments spécifiques sur l’intestin Carence Malnutrition protéino-énergétique (kwashiorkor surtout) Carence en acide folique Effets Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes. le ketchup. Par conséquent. le seigle. les trempettes. et même dans les capsules de médicaments! Bien que le blé. est un trouble de malabsorption qui résulte de l’ingestion de protéines provenant de certaines céréales de la famille des graminées (Gramineae). sont à l’origine des lésions intestinales. connue également sous le nom d’entéropathie au gluten ou de sprue cœliaque. Le sarrasin posted by ISSHAK . le seigle. Les données sur les autres grains ne sont pas claires. Le tableau 6 fournit quelques directives diététiques pour les patients atteints de la maladie cœliaque. 5. entérocytes macrocytaires ou « mégaloblastiques » Atrophie villositaire totale ou partielle et hypoplasie des cryptes.

Plus de 65 % des patients accusent une perte de poids et jusqu’à 40 % des enfants ont un retard posted by ISSHAK . le brandy et les vins de fruits ne posent aucune difficulté. mais ils n’ont pas été évalués rigoureusement. tout comme les protéines végétales hydrolysées utilisées pour rehausser l’arôme des aliments transformés. de blé ou d’autres céréales. en minéraux et en oligoéléments. Le millet et le sorgho sont souvent autorisés. particulièrement la maladie de Crohn. un hybride entre le blé et le seigle.70 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. De même. dans certains cas. souffrent de malnutrition. le whisky écossais et les autres alcools de céréales peuvent être consommés puisque les eaux-de-vie distillées ne contiennent pas de gluten. Les bières et les ales sont fabriquées à partir d’orge. Le whisky de seigle. Il faut éviter le triticale. un supplément de magnésium peut s’avérer nécessaire.3 Maladie inflammatoire de l’intestin Bien des patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin. on ne sait pas clairement si elles peuvent activer la maladie. 5. produits du sarrasin Vin et boissons alcooliques distillées Fruits et légumes Viande Noix Produits laitiers (sauf si intolérance au lactose) n’appartient pas à la famille des graminées et est habituellement permis. puisqu’elles peuvent provenir de protéines de soja. orge. on recommande un régime sans gluten durant toute la vie. Des suppléments de calcium et de vitamine D peuvent être utiles pour prévenir la mobilisation du calcium osseux et. En présence de la maladie cœliaque symptomatique aussi bien qu’asymptomatique. Le malt d’orge doit être évité. seigle. L’administration de suppléments de fer et de folates peut s’imposer et la malabsorption du fer oral peut parfois commander son administration par voie parentérale. et il vaut mieux s’en abstenir. produits de l’avoine Triticale (hybride de blé et de seigle) Millet et sorgho Malt et protéines végétales hydrolisées Aliments acceptables Maïs. Directives diététiques pour les patients atteints de maladie cœliaque Aliments à éviter Blé. Des suppléments polyvitaminés sont souvent requis et il faut corriger toute carence spécifique en vitamines. riz.

2 une description du rôle de la nutrition entérale et de la nutrition parentérale. L’objectif des manipulations diététiques est de garantir un apport nutritif adéquat malgré les modifications requises pour diminuer les symptômes. comme chez les personnes sous-alimentées. le patient doit recevoir régulièrement de la vitamine B12 par voie parentérale. Comme le montre le tableau 7. sont traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire.5. importante. L’intolérance au lactose n’est pas plus fréquente chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse que chez les personnes en bonne santé. En outre. S’il y a atteinte ou résection iléale importante. la malnutrition comporte de multiples causes.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 71 de croissance. surtout quand l’intestin grêle est atteint. Curieusement. surtout en cas de malabsorption concomitante. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol posted by ISSHAK . elle n’est probablement pas plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Bien qu’il n’existe qu’un nombre restreint d’études. les patients atteints de la maladie de Crohn présentent des signes d’une oxydation accrue des graisses au repos. en particulier si les pertes gastro-intestinales sont substantielles et la malabsorption. On doit également porter une attention particulière aux carences en micronutriments chez ces patients. même durant la phase quiescente de la maladie. La cholestyramine est un exemple classique d’un agent qui gêne l’absorption des nutriments (en particulier des cations tels que le zinc) et des médicaments. l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique. par exemple. celles-ci semblent indiquer que durant la phase quiescente de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Une augmentation de l’apport tant en calories qu’en différents nutriments peut s’imposer. Certains médicaments spécifiques perturbent aussi l’absorption des nutriments. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. les dépenses énergétiques ne sont pas plus importantes que celles que l’on peut prévoir chez un sujet sain. l’effet de l’intolérance au lactose peut être plus profond chez les personnes présentant une occlusion colique en terme de diarrhée. 6. On trouvera à la section 7. Toutefois. les dépenses énergétiques au repos augmentent. TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’AFFECTION HÉPATIQUE Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique. un régime sans lactose n’est pas recommandé à moins qu’il n’entraîne un net soulagement de la diarrhée. Étant donné les problèmes de malnutrition associés à la maladie de Crohn. Si la maladie évolue rapidement ou si elle s’accompagne de fièvre ou de septicémie.

72 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. fièvre. surinfection par jour en présence d’ascite massive symptomatique. perte de fer) Malabsorption d’origine médicamenteuse Cholestyramine (p. Une restriction si rigoureuse. absorption et mobilisation du calcium) Augmentation des besoins Maladie inflammatoire chronique. ex. rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré. La malnutrition dans la maladie inflammatoire de l’intestin Diminution de l’apport oral Déclenchée par la maladie (p. ex. carence en acide folique associée avec une diminution de l’absorption et avec une augmentation des besoins liée à l’hémolyse) Stéroïdes (p. anorexie. lipides. stase) Carence en sels biliaires après résection iléale (p. sitiophobie. ex. des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. cependant.5 g de chlorure de sodium). segments pathologiques) Pullulation bactérienne (p. nausées et vomissements) Iatrogénique (p. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma. ex. vitamines liposolubles incluant vitamines D et K) Sulfasalazine (p. régimes « à la mode ») Malabsorption Diminution de la surface d’absorption (p. acides biliaires. zinc) Hémorragie digestive (p. ex. ex. mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance. régimes restrictifs. ex. potassium.5 et 0. associée avec des sténoses et des anses de courts-circuits. ex. associée avec une maladie de l’intestin grêle) Malabsorption d’origine médicamenteuse Déperdition accrue de nutriments Entéropathie exsudative Perte d’électrolytes. perturbation de la formation des micelles et stéatorrhée) Carence en lactase (p. ex.8 g/kg de poids corporel. ex. de minéraux et d’oligoéléments par suite de diarrhée (p. douleurs abdominales postprandiales et diarrhée. mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque posted by ISSHAK . intestin court par suite d’une résection. ex. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1 g de sodium ou à 2. Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines.

posted by ISSHAK . mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité. la cirrhose biliaire secondaire. Traitement diététique en cas d’hépatopathie héréditaire Affections Tyrosinémie Intolérance héréditaire au fructose Galactosémie Glycogénose Xanthomatose cérébrotendineuse Maladie de Wilson Hémachromatose Mesures diététiques Régime faible en phénylalanine Régime pauvre en fructose. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. suppléments de zinc (avec un agent chélateur) Éviter la consommation excessive de fer. choisir des aliments contenant des phytates ou des tannins pour diminuer l’absorption de fer (avec des phlébotomies appropriées) Régime à faible teneur en gras. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène. en partie. suppléments d’enzymes pancréatiques. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée. y compris la cirrhose biliaire primaire. il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et. mais cela s’explique. la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. par l’absorption moins efficace des protéines végétales. pauvre en sucrose Régime sans galactose Apport alimentaire continu de glucose Suppléments d’acide désoxycholique Régime pauvre en cuivre. à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 73 TABLEAU 8. suppléments de vitamines liposolubles Fibrose kystique de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. Les hépatopathies cholestatiques. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande. la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires. par conséquent. Durant les périodes de jeûne.

1. 7.1 MÉTHODES D’ÉVALUATION DU STATUT NUTRITIONNEL (TABLEAU 9) 7. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel. Toutefois. SOUTIEN NUTRITIONNEL 7.1 Composition du corps Il existe plusieurs méthodes pour mesurer les différents compartiments de l’organisme et la plupart sont utilisées dans le cadre d’un protocole de recherche. la maladie peut affecter plusieurs paramètres utilisés pour l’évaluation nutritionnelle. A et E. dont l’état nutritionnel actuel du patient (bien ou mal nourri). la meilleure est celle qui permet de prévoir le résultat clinique.1 Introduction La décision de soutien nutritionnel repose sur un certain nombre de facteurs. 7. il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. étant donné qu’il est difficile de distinguer les effets de la malnutrition des effets de la maladie. qui augmentent le risque de morbidité et de mortalité en l’absence d’un soutien nutritionnel. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D.2. l’affection médicale sous-jacente et le pronostic de rétablissement. indépendamment du statut nutritionnel1. De plus. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire. Cette évaluation peut recourir par exemple à l’anthropométrie. Une fois prise la décision de soutien nutritionnel. Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de l’état nutritionnel. Il est donc important d’identifier les patients mal nourris et d’améliorer leur état par un soutien nutritionnel. il faut décider de la méthode à adopter : orale. entérale ou parentérale.2 Évaluation nutritionnelle La malnutrition influe sur la morbidité et sur la mortalité. où les épaisseurs du pli du triceps et du posted by ISSHAK .74 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La carence envitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. l’évaluation nutritionnelle ne peut reposer sur un paramètre unique ou sur un modèle simple.2. la durée anticipée d’incapacité à s’alimenter. 7. La méthode optimale devrait en particulier permettre de prévoir les complications associées à la malnutrition. Celles qui sont le plus fréquemment utilisées dans le cadre clinique reposent sur le modèle du corps à deux compartiments : les tissus adipeux et les tissus maigres (muscles et os).

les patients hospitalisés peuvent présenter des taux d’albumine plus bas pour diverses raisons.1. Cette méthode est utilisée surtout dans les études de populations et est moins fiable chez les patients individuels.2. Des études ont montré qu’un amaigrissement non recherché supérieur à 10 % est un bon indicateur d’issue clinique indésirable. tandis que la circonférence à mi-bras permet d’établir la masse musculaire. le patient est obèse.1. parce qu’elle représente la somme de nombreux événements : synthèse. et que les maladies graves s’accompagnent d’une forte augmentation de la perméabilité vasculaire (avec perte d’albumine dans posted by ISSHAK . indique un surpoids. de l’âge et de l’activité physique. l’albumine sérique peut être inappropriée pour la mesure de l’état nutritionnel. 7. qu’on compare à une valeur idéale pour la taille.2.1. Cet index n’est toutefois pas utilisé en hôpital. 7.5 suggère une sous-nutrition. On utilise l’excrétion de la créatinine en 24 heures. pertes.3 Index créatinine/taille (ICT) L’excrétion de la créatinine dans l’urine est liée à la masse musculaire. Par conséquent. normalisée en fonction de la taille. Lorsque l’IMC atteint ou dépasse 30. dégradation. mais inférieur à 30. une augmentation de la dégradation de l’albumine et des pertes transcapillaires. consistant habituellement à calculer un index de masse corporelle (IMC). L’IMC d’une personne est le poids (en kilogrammes) divisé par le carré de la taille (en mètres). C’est ainsi que les troubles inflammatoires causent une diminution de la synthèse de l’albumine. 7. Des antécédents d’amaigrissement sont aussi importants. échange entre compartiments vasculaire et extravasculaire et volume de distribution. cardiaques et rénales ainsi que les blessures.2. Le poids idéal doit être compris dans cet intervalle. Un IMC normal est compris entre 20 et 25 kg/m2. Un IMC élevé s’accompagne aussi d’un risque accru de morbidité et de mortalité2. du fait de la variabilité des mesures pour un même observateur et d’un observateur à un autre et de l’effet du degré d’hydratation.4 Protéines du plasma L’albumine est l’une des protéines les plus étudiées.2 Poids corporel et perte de poids Il s’agit d’une mesure simple. peuvent provoquer des pertes notables d’albumine. qui s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité significatives2. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre une concentration sérique faible d’albumine et une incidence accrue de complications médicales et de mortalité1. les brûlures et une péritonite. Un IMC supérieur à 25. un IMC inférieur à 18.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 75 pli cutané sous-capsulaire permettent de déterminer la masse grasse. Par contre. comme index de masse musculaire qui permet une comparaison avec des tables publiées. Toutefois. où l’insuffisance rénale sous-jacente et l’utilisation des diurétiques sont fréquentes. que les maladies digestives.

Classification A : Bonne nutrition : pas d’antécédent ni d’observation physique de malnutrition B : Malnutrition modérée : perte pondérale = 5 à 10 % du PU. supra/sous-scapulaire oedème: chevilles. Physique perte de graisse sous-cutanée : triceps. quadriceps. Par contre. poids. IMC poids en pourcentage du PI ou du PU. protéine fixant le rétinol numération lymphocytaire. ascite 3. et tant que ce ralentissement est de courte durée. Mesures de laboratoire albumine. Apports alimentaires 5. poids idéal (PI). poids usuel (PU). Mesures anthropométriques taille. Méthodes d’évaluation nutritionnelle 1. Techniques d’évaluation de la composition du corps bio-impédance imagerie : DEXA. circonférence à mi-bras. poitrine fonte musculaire : deltoïdes. tomodensitogramme méthodes de dilution des radio-isotopes. perte pondérale (%) épaisseur cutanée au triceps. Antécédents variations de poids changements des apports alimentaires symptômes digestifs capacité fonctionnelle stress lié à la maladie 2. numération des globules blancs azote uréique urinaire de 24 heures.76 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. anthroporadiométrie 4. sacrum. signes de malnutrition sévère l’espace interstitiel). la malnutrition protéino-calorique se traduit par un ralentissement de la synthèse de l’albumine. Divers fonctionnement musculaire calibrage indirect des instruments TABLEAU 10. biceps. transferrine. préalbumine. il n’a que peu d’effets étant donné la lenteur du renouvellement posted by ISSHAK . signes de malnutrition légers C : Malnutrition sévère : perte pondérale > 10 % du PU. bilan azoté index créatinine/taille hypersensibilité cutanée retardée 2. autres 3. Méthodes d’évaluation globale subjective 1.

2.1. l’infection. Il n’y a actuellement aucune méthode de référence pour évaluer l’état nutritionnel.2. des maladies et des médicaments peuvent aussi influencer les mesures.1 BESOINS EN AZOTE Chez un adulte bien nourri à l’état d’équilibre. répond davantage aux changements nutritionnels du fait de son renouvellement plus rapide (demi-vie de 2 ou 3 jours). malnutrition modérée ou soupçonnée (B) et malnutrition sévère (C) (tableau 10). l’insuffisance rénale et l’insuffisance hépatique. elle est aussi influencée par les maladies sous-jacentes telles que l’inflammation. L’évaluation globale subjective (ÉGS) est une méthode clinique validée. Une autre protéine du plasma. Toutefois. 7. dont les patients de chirurgie. ce qui en fait un mauvais indicateur de malnutrition chez les patients malades. dans les selles. 7.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 77 de l’albumine (demi-vie de 20 jours) et l’ampleur des réserves. Même en cas de malnutrition chronique. par la peau et posted by ISSHAK . L’utilisation de l’ÉGS pour évaluer les patients hospitalisés donne des résultats reproductibles et permet de prévoir des complications dans plusieurs populations de patients. l’apport d’azote total est égal à la quantité d’azote éliminée dans les urines. les patients dialysés et les patients ayant reçu une greffe du foie. La combinaison d’une évaluation globale subjective et des paramètres objectifs sélectifs définis plus haut est la meilleure méthode clinique d’identification des patients à risque. On a montré qu’un index nutritionnel pronostique. la préalbumine.3 Besoins nutritionnels 7. La mesure de cette protéine manque donc aussi de fiabilité comme indicateur de l’état nutritionnel des patients. dépendant surtout de l’albumine et de la transferrine. Il est important de reconnaître les multiples aspects de la malnutrition pour identifier les patients à risque de complications reliées à la malnutrition. capable d’identifier les patients à risque de complications dues à la malnutrition4.6 Techniques d’évaluation globale Il existe plusieurs techniques d’évaluation globale. est affectée par la malnutrition sévère. permettait une estimation quantitative des complications postopératoires3.5 L’immunocompétence. mesurée par l’hypersensibilité cutanée retardée.1. Elle range les patients en trois catégories : bonne nutrition (A). 7.3. la concentration d’albumine dans le plasma est souvent maintenue par une diminution compensatoire de la dégradation de l’albumine et le transfert d’albumine extravasculaire dans le compartiment vasculaire. Toutefois.

de sorte que les tissus de l’organisme se forment plus rapidement qu’ils ne se décomposent (c. d’infection.6 g/kg de protéines. en moyenne. Les femmes enceintes doivent également recevoir quotidiennement 1.5 g/kg de protéines. bien que cela ne soit pas fermement établi. Pour tenir compte de la variabilité biologique.00 x T) –(6. C’est ce qu’on appelle un « bilan azoté équilibré » (bilan zéro). croissance nette).75 x P) + (5.68 x A) où P = poids en kg.0 à 1. de l’ordre de 1. En cas de malnutrition. L’azote est assimilé presque exclusivement sous forme deprotéines et. 6. comme cela a été rapporté dans d’autres atteintes rénales. l’excédent de protéines étant oxydé dans le foie et utilisé comme source d’énergie coûteuse.85 x T) –(4. il se pourrait qu’un supplément de protéines contribue à une diminution du taux de filtration glomérulaire (GFR). de trauma ou de brûlures. Il n’est pas certain que les patients atteints d’une affection associée à une déperdition protéique. A = âge en années.-à-d. les adultes bien nourris peuvent maintenir un bilan azoté équilibré lorsqu’ils consomment aussi peu que 0.75 g/kg.3. T = taille en cm. les patients présentant un syndrome néphrotique pourraient même profiter d’une restriction de l’apport protéique.78 x A) FEMMES : Énergie (kcal/j) = 655 + (9.2 BESOINS ÉNERGÉTIQUES Les besoins énergétiques au repos chez un sujet sain de poids moyen sont prédits par l’équationde Harris-Benedict : HOMMES : Énergie (kcal/j) = 66 + (13. il faut un apport protéique plus élevé.56 x P) + (1. L’azote est éliminé principalement dans les urines sous forme d’urée.78 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE dans les liquides corporels. posted by ISSHAK .5 g/kg/jour. En fait. la recommandation standard d’apport protéique est de 0. En fait. À l’état d’équilibre. L’utilité d’un apport supplémentaire en protéines est moins évidente chez des patients souffrant de maladies associées à des pertes protéiques telles que le syndrome néphrotique et l’entéropathie exsudative. Selon les études. une ingestion accrue d’azote entraîne simplement une plus forte élimination d’azote dans les urines. mais les pertes fécales et cutanées correspondent à environ 2 à 3 g par jour. 7. profiteraient d’un apport additionnel de protéines. l’objectif nutritionnel est un bilan azoté positif. Il importe que l’apport protéique soit de haute qualité.25 g de protéines équivalent à 1 g d’azote. pourvu que leurs besoins énergétiques soient satisfaits ou dépassés. Chez les enfants en croissance ou les adultes souffrant de malnutrition. il doit contenir tous les acides aminés essentiels et un mélange équilibré d’acides aminés non essentiels. comme une entéropathie exsudative.

ou atteints d’anorexie mentale. un IMC supérieur à 30 correspond à l’obésité. la supplémentation orale avec des aliments riches en calories et en protéines comme le lait frappé ou des préparations liquides commerciales peut permettre un apport adéquat. 7. aucun calcul bien validé ne permet de prévoir les besoins énergétiques chez ces patients. Toutefois. tout en respectant les préférences alimentaires du patient. il faut recourir à la nutrition parentérale (intraveineuse). En cas de malnutrition. Un IMC de 25 à 29.4. si le patient refuse ou est incapable de manger. 7. par exemple.1 Méthodes La nutrition entérale désigne en général l’alimentation administrée par l’intermédiaire d’une sonde introduite dans le tube digestif. de sorte que les praticiens enlèvent du résultat de l’équation de Harris-Benedict un nombre arbitraire de kilocalories. chez des sujets rendus anorexiques par une tumeur ou la chimiothérapie. libre de toute obstruction. Les besoins énergétiques de base. telle une obstruction intestinale ou un iléus. les besoins énergétiques au repos sont aussi inférieurs aux prévisions du fait que les tissus adipeux sont moins actifs au plan métabolique que les autres tissus. souvent de l’ordre de 400 à 1 000. L’évaluation de l’alimentation actuelle et des préférences alimentaires par un diététiste est indispensable. augmentent en présence de fièvre (13 % par °C). Il s’agit posted by ISSHAK .1. De plus. évalués par ces équations. Le refus de se nourrir se manifeste. Lorsqu’un soutien nutritionnel s’impose chez ces patients. (Une méthode largement utilisée pour quantifier l’obésité est «l’index de masse corporelle » ou IMC. selon du degré d’obésité global. les besoins énergétiques au repos des patients sont de 10 à 20 % inférieurs aux prévisions. Certains patients ne peuvent manger en raison d’une grave maladie gastro-intestinale. d’infection ou de trauma (jusqu’à 20 % ou 30 %) et de brûlures (jusqu’à 100 %). la nutrition entérale et la nutrition parentérale totale. Ces patients bénéficient en général d’un intestin normal ou presque normal.9 kg/m2 correspond à un surpoids. calculé de la manière suivante : poids en kg/(taille en m)2.4 Types de soutien nutritionnel Les possibilités de réalimentation incluent l’alimentation orale. Une légère activité physique exige habituellement une hausse d’environ 30 % par rapport aux besoins de base.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 79 L’équation de Harris-Benedict peut être moins précise en cas de malnutrition ou d’obésité. Il peut être tout à fait possible de planifier un régime alimentaire bien équilibré et complet sur le plan nutritionnel.4. Malheureusement.1 NUTRITION ENTÉRALE 7. et peuvent recevoir une alimentation entérale. Pour les patients obèses. le soutien nutritionnel est impératif.

Les préparations oligomériques (aussi appelées régimes semi-élémentaires) fournissent l’azote sous forme de peptides provenant de protéines entières partiellement hydrolysées.4. Les préparations polymériques (aussi appelées régimes à formule définie) fournissent l’azote sous forme de protéines entières. qui est introduite par voie nasale jusque dans l’estomac. oligomériques.1. Les régimes oligomériques et monomériques ont été mis au point parce qu’ils nécessitent une digestion minime par le tube digestif. Lorsqu’une alimentation prolongée s’impose. peu de sécrétions biliaires et pancréatiques et presque aucun « travail » par les entérocytes en ce qui posted by ISSHAK . bien que l’on puisse aussi utiliser de l’huile de maïs et de l’huile de carthame. 7. pour des raisons d’esthétique et de confort. d’effectuer une gastrostomie. suffisantes pour répondre aux besoins en acide linoléique (un acide gras essentiel). le duodénum ou le jéjunum. Les préparations monomériques (aussi appelées régimes élémentaires) fournissent l’azote sous forme d’acides aminés cristallisés. le tube est habituellement placé dans le jéjunum quand on craint l’aspiration. cette dernière intervention étant appelée gastrostomie endoscopique percutanée. monomériques. Les lipides sont habituellement présents en petites quantités.3 mm] ou moins) en Silastic® ou en polyuréthane. Malgré les preuves convaincantes d’efficacité de l’introduction postpylorique du tube pour réduire l’aspiration pulmonaire. où le lactose constitue le principal glucide. Certaines préparations sont additionnées d’huile de TCM. souvent de la caséine. auxquels on ajoute du sucrose comme édulcorant dans les préparations orales. Les glucides sont souvent fournis sous forme de sirop de maïs. avec vérification radiologique ou sous endoscopie. On utilise rarement des triglycérides à chaînes moyennes (huile de TCM). des solides de blanc d’oeuf ou des protéines de soja. Les glucides sont en général fournis sous forme de glucose ou d’oligosaccharides du glucose. Ces préparations sont traditionnellement réparties en polymériques. de maltodextrine ou d’oligosaccharides du glucose. Les protéines peuvent être fournies sous forme de lait (habituellement en poudre ou écrémé). Ces préparations sont contre-indiquées en présence d’une intolérance au lactose.2 Préparations entérales Il existe sur le marché une multitude de préparations nutritives destinées à l’alimentation entérale. il est souvent préférable.80 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE habituellement d’une sonde de petit calibre (French 10 [3. modulaires et spécifiques à la maladie. et représentent environ 2 % à 4 % des calories totales. L’introduction des tubes dans le pylore et jusque dans le jéjunum peut être effectuée à l’aide d’un anesthésique local seulement et d’un sédatif léger. Les lipides sont habituellement fournis sous forme d’huile de soja.

ces régimes sont « complets ». et la connaissance des complications permet de mettre en œuvre des mesures de prévention ou de correction pour réduire au minimum les risques du patient. L’alimentation modulaire exige du temps puisque les solutions doivent être mélangées par le personnel de l’hôpital. De plus. 7. Les solutions à utiliser en cas d’hépatopathie sont composées principalement ou exclusivement d’acides aminés à chaîne ramifiée. La majorité des patients n’ont pas besoin de ces préparations modulaires rarement utilisées. Les complications de la nutrition entérale peuvent se répartir en aspiration trachéobronchique et en troubles mécaniques. L’administration quotidienne de 2 litres de la plupart de ces préparations fournit suffisamment de protéines.3 Complications L’aspiration trachéobronchique de la préparation perfusée. gastro-intestinaux et métaboliques. la nutrition entérale est bien tolérée. en cas de brûlures ou d’entéropathie exsudative. de minéraux. tandis qu’en présence d’hépatopathie. des solutions spéciales d’acides aminés ont été mises au point pour des cas particuliers comme l’hépatopathie.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 81 concerne l’activité des enzymes de la bordure en brosse ou la réestérification. de lipides. La publicité de ces préparations commerciales affirme qu’elles sont idéales pour les patients atteints de cholestase (diminution de l’écoulement biliaire). de vitamines. Les préparations modulaires sont celles qui contiennent un seul type de nutriment ou un mélange dans lequel prédomine une sorte de nutriment. Ces solutions coûtent généralement cher et leur efficacité est controversée. On trouve dans le commerce des préparations modulaires de protéines. Ainsi. En d’autres termes. puisque ces préparations sont « prédigérées ». Enfin.1. leur osmolalité est élevée. d’eau. Il existe toutefois peu de preuves que ces préparations soient supérieures aux régimes polymériques. il faut administrer plus de protéines. d’insuffisance pancréatique ou du syndrome de l’intestin court. tandis que les acides aminés essentiels prédominent dans les solutions destinées aux patients atteints de néphropathie. notamment par des traumas ou des états septiques. Elles peuvent toutefois se révéler utiles lorsqu’un rapport calorico-azoté différent est indiqué chez un patient. de vitamines et d’oligoéléments pour convenir à la plupart des patients « non stressés ». de glucides. il faut fournir moins de protéines. Dans l’ensemble. leur coût substantiel (souvent de 5 à 10 fois plus cher que les régimes polymériques) en justifie rarement l’usage. la néphropathie et le « stress ». Les besoins peuvent être plus grands chez les patients atteints de lésions multiples.4. par exemple. d’infections graves ou de brûlures. d’électrolytes. Enfin. qui entraîne une posted by ISSHAK . d’électrolytes et d’oligoéléments. et elles coûtent plus cher que les régimes « complets ». de calories.

et elles peuvent par conséquent jouer un rôle important dans le maintien de la muqueuse du côlon. mais ces symptômes sont tout aussi courants qu’avec des solutions non diluées perfusées à vitesse maximale. on suggère.82 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pneumonie. Pour réduire le risque d’aspiration au minimum. il faut interrompre temporairement la perfusion. La mise en place adéquate de la sonde nécessite une vérification radiologique. est une complication de la nutrition entérale susceptible de menacer la vie. la faiblesse ou l’absence du réflexe pharyngé et la perturbation de l’état de conscience. Pour l’instant. les petites sondes naso-entériques présentement en usage s’affaissent souvent lorsqu’on aspire. bien au-delà du pylore. Les symptômes les plus fréquents sont les nausées. de vérifier le contenu gastrique en aspirant la sonde toutes les quatre à six heures et. avec ulcération et sténose œsophagiennes et même fistule trachéo-œsophagienne. Il faut donc examiner le patient. un cliché simple de l’abdomenen position debout (si possible) peut se révéler utile pour évaluer la taille de l’estomac. les vomissements. dans la mesure du possible. par exemple. Ces troubles mécaniques peuvent être évités en grande partie par l’usage de sondes naso-entériques souples et de petit calibre. posted by ISSHAK . Ils peuvent être réduits au minimum par une perfusion lente de solutions diluées. En cas de doute. les érosions et la nécrose des voies nasales. mais elles se révèlent souvent inutiles. la distension abdominale et l’irrégularité intestinale. l’usage des solutions contenant des fibres n’est pas courant. Les affections des voies respiratoires supérieures comprennent l’irritation pharyngée. Malheureusement. la sinusite et l’otite moyenne. Les troubles mécaniques suivants chez les patients intubés par des sondes naso-entériques incluent l’atteinte des voies respiratoires supérieures et l’œsophagite. à la recherche de distension épigastrique et de clapotis. Les troubles gastro-intestinaux liés à la nutrition entérale sont courants et surviennent chez 20 % à 30 % des patients. On a également suggéré que la sonde soit placée dans l’intestin grêle. de hausser la tête du lit de 20° à 30° durant l’alimentation du patient. En cas de constipation. afin de réduire au minimum le danger d’aspiration trachéobronchique chez les patients à risque. de sorte qu’un faible retour ne garantit pas l’absence de distension gastrique par accumulation de liquide. on peut essayer des préparations contenant des fibres. Il convient. si le volume résiduel est supérieur à 150 mL. bien que les études ne l’aient pas confirmé. comme nous l’avons mentionné précédemment. Les fibres demeurent néanmoins une source énergétique possible pour le côlon. au début. la présence de reflux gastro-œsophagien. Les facteurs de risque d’aspiration trachéobronchique comprennent l’usage d’un respirateur. Il peut aussi être indiqué de changer de solution entérale. de remplacer une solution contenant du lactose (habituellement non recommandée pour l’alimentation entérale) par une solution sans lactose.

quand l’intestin est fonctionnel. commercialisés en concentrations de 7 % à 10 %.4. Les indications incluent l’incapacité de manger pendant un minimum de sept à dix jours et un intestin non fonctionnel. particulièrement en présence de la maladie de Crohn.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 83 Les complications métaboliques incluent l’hyperhydratation. 7. sauf en présence d’une obstruction intestinale. 7. Lipides L’être humain a besoin d’acide linoléique. Cette forme de traitement est aussi efficace que l’alimentation orale ou entérale.2 NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE La nutrition parentérale totale comporte l’administration intraveineuse de tous les nutriments essentiels connus. Ces derniers incluent l’hyponatrémie. de fistules intestinales et de pancréatite. D’autres études ont en outre démontré que l’on peut remplacer la nutrition parentérale totale par l’administration de régimes élémentaires. on préfère la nutrition entérale puisqu’elle est plus sûre. hépatique et rénale normales.2. en ce qui concerne la croissance de l’organisme et le maintien d’un bilan azoté équilibré. l’hyper et l’hypokaliémie. lui-même précurseur des prostaglandines. Plusieurs études suggèrent toutefois que la mise au repos de l’intestin n’est pas utile dans la maladie de Crohn. Ces troubles sont peu fréquents chez les sujets sains. On utilise également la nutrition parentérale totale pour la « mise au repos de l’intestin ». En général.4. l’hyper et l’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie. La plupart des mélanges d’acides aminés offerts sur le marché sont destinés aux patients qui ne présentent aucun besoin spécial. Il existe des solutés additionnés d’acides aminés à chaîne ramifiée pour les cas d’insuffisance hépatique. qui est un précurseur de l’acide arachidonique. Au cours des premières semaines. ainsi que des solutés d’acides aminés essentiels pour les cas d’insuffisance rénale. émulsifiées au moyen de posted by ISSHAK . même si une absorption adéquate est possible. Les émulsions lipidiques commerciales consistent en huile de fève de soja ou en huile de carthame. raisonnablement bien nourris et bénéficiant de fonctions cardiaque. l’hyperglycémie (y compris le coma non cétonique hyperosmolaire) et des déséquilibres électrolytiques.1 Solutés Acides aminés Les « protéines » sont offertes en solutés d’acides aminés cristallisés de synthèse sous forme L. on recommande de dépister ces troubles potentiels en effectuant des analyses sanguines appropriées à intervalles réguliers. la déshydratation. On recommande un apport en acide linoléique égal à 4 % ou plus de l’apport calorique total. L’acide linoléique constitue un acide gras essentiel puisque le corps ne peut le synthétiser. moins chère et plus physiologique.

et l’hyperglycémie peut poser des difficultés s’il y a un apport élevé de glucose. le cathéter étant introduit par la veine jugulaire interne ou la sous-clavière. Ces solutés peuvent être nettement hyperosmolaires.7.0. le choix d’une veine centrale de gros calibre s’impose pour prévenir la thrombose. Les émulsions lipidiques commerciales sont offertes en concentrations de 20 %.4. l’osmolalité de la solution importe peu.2. Les émulsions lipidiques offrent l’avantage d’être iso-osmolaires. les cellules du cerveau et la moëlle rénale. de contenir de l’acide linoléique et d’avoir un quotient respiratoire moindre. et la thrombose de ce vaisseau est peu fréquente. Le glucose se trouve très facilement sur le marché en concentrations de 5 % à 70 %. et quand le glucose constitue l’une des principales sources énergétiques. le quotient respiratoire (QR = CO2 produit/O2 consommé) du glucose est de 1.2 Voies d’administration Centrale La façon la plus versatile d’administrer la nutrition parentérale totale consiste à utiliser une veine centrale de gros calibre. il peut donc y avoir production de grandes quantités de gaz carbonique. soit 0. posted by ISSHAK . Étant donné le fort débit dans la veine cave supérieure. Ces changements peuvent être délétères lorsqu’on sèvre un malade d’un respirateur ou lorsque la fonction respiratoire du patient atteint une valeur limite. allant jusqu’à environ 2 500 mOsmol/L. augmentant encore la production de gaz carbonique. Glucides Le glucose constitue le glucide de prédilection pour administration intraveineuse. La forte osmolalité des solutés de glucose exige que seuls des solutés dilués soient administrés dans les veines périphériques. Le glucose est une source énergétique très bon marché. mais son absorption intracellulaire exige de l’insuline. Enfin. la perfusion de glucose entraîne la libération de catécholamines et un accroissement de la vitesse du métabolisme. Sources énergétiques non protéiques Une fois satisfait le besoin initial de 100 g de glucose pour les globules rouges. habituellement la veine cave supérieure. lequel réduit la production de gaz carbonique. Les inconvénients incluent un coût assez élevé comparativement à celui du glucose et une mauvaise tolérance en présence d’hyperlipidémie. 7. le glucose et les lipides sont tout aussi efficaces pour maintenir un bilan azoté équilibré après une période d’équilibration de quatre à cinq jours.84 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phospholipides d’oeuf et rendues isotoniques à 300 mOsmol/L par l’addition de glycérol. En outre.

que l’on peut traiter en diminuant la concentration en glucose des solutés.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 85 Périphérique Bien qu’on puisse assurer la nutrition parentérale totale par sonde périphérique en utilisant une solution à 10 % de dextrose en combinaison avec un soluté de 5 % à 8 % d’acides aminés.3 Complications Les complications de la nutrition parentérale totale peuvent être locales ou systémiques. Lorsqu’on utilise une veine centrale. susceptible d’entraîner une hypokaliémie et une hypophosphatémie. hémothorax et perfusion par mégarde de soluté dans la cavité pleurale. comme nous l’avons mentionné. ou n’importe quand par la suite. Les troubles locaux sont liés au point d’entrée du cathéter et. l’introduction du cathéter dans la jugulaire interne est donc. Une bactériémie ou une fongémie surviennent chez 3 % à 7 % des patients qui reçoivent une nutrition parentérale totale. 7. En général. en particulier si un cathéter rigide est employé. et les déséquilibres électrolytiques. les patients sont plus à l’aise avec l’insertion dans la sous-clavière une fois le cathéter en place. et ces complications semblent provenir principalement du point de raccord entre le cathéter et la tubulure de perfusion intraveineuse. Le pneumothorax est une complication beaucoup plus courante lorsqu’il y a insertion dans la sous-clavière plutôt que dans la jugulaire interne. mais dans la plupart des posted by ISSHAK . l’hypertriglycéridémie secondaire à une perfusion excessive de calories ou de lipides. Les troubles métaboliques incluent l’hyperglycémie.4. dans l’ensemble. toutes les complications sont possibles. lorsqu’il s’agit de cathéters centraux. Il y a risque d’occlusion du cathéter et. l’embolie gazeuse peut survenir au moment de l’introduction du cathéter. une technique plus sûre. Il est essentiel que le cathéter soit mis en place par des personnes très expérimentées afin de réduire au minimum le risque de complications de cette nature. par un personnel portant blouse protectrice et gants. des cas de thrombose ont été signalés. le taux de thrombophlébite est suffisamment élevé pour qu’on ne puisse pas recommander cette méthode de nutrition parentérale. minutieuse.2. Les complications systémiques incluent la septicémie. voire des deux à la fois. L’atteinte hépatique demeure une complication frustrante de la nutrition parentérale totale. Ces complications sont très peu courantes si l’apport de ces électrolytes est adéquat et la surveillance. ce qui favorise la pénétration intracellulaire du potassium et du phosphate. les troubles métaboliques et les maladies osseuses. pneumothorax. La nutrition parentérale totale engendre l’anabolisme conjointement avec une hausse de la concentration intracellulaire en eau. y compris le cathétérisme par inadvertance d’une artère entraînant hémorragie. Les cathéters doivent toujours être mis en place dans des conditions d’asepsie rigoureuse.

3 NUTRITION ENTÉRALE ET PARENTÉRALE À DOMICILE 7. pour s’assurer que la préparation est appropriée et que les objectifs nutritionnels sont atteints. un trouble de la motilité sévère (sclérodermie. cet état peut être corrigé par une diminution de l’apport calorique total et en veillant à éviter un excédent de lipides. une hausse de la bilirubine. Certains de ces changements peuvent être dus à une suralimentation ou à un apport de lipides dépassant 1 g/kg. Cette formation peut leur être fournie dans le contexte hospitalier ou en externe. de légères hausses de l’AST et de la phosphatase alcaline au cours de la deuxième semaine et plus tard. comme pour la nutrition parentérale à domicile. un grand nombre de cas de nutrition parentérale à domicile sont dus au cancer et au sida.4. Une biopsie du foie peut démontrer une légère cholestase.4.3. pseudo-occlusion idiopathique). ex.2 Nutrition parentérale à domicile On a recours à la nutrition parentérale à domicile lorsque les patients ont besoin de nutrition parentérale à long terme sans qu’il soit nécessaire de les hospitaliser pour d’autres raisons médicales. la majorité doit utiliser un tube de gastrostomie ou de jéjunostomie. à la gestion des cathéters et à l’entretien d’une pompe. Ces patients présentent une insuffisance intestinale due à un syndrome de l’intestin court (p. Aux États-Unis.3. maladie de Crohn. On observe.4. 7. Les patients recevant la nutrition parentérale à domicile et/ou les aidants naturels doivent recevoir une formation appropriée aux techniques aseptiques. ex. Le patient ou l’aidant naturel doit être suffisamment au courant de la manière d’utiliser les tubes de gastrostomie et de jéjunostomie et des complications potentielles de l’alimentation entérale avec ce type de tube. Le tube doit être remplacé de temps à autre. Si certains patients très motivés peuvent le faire par l’insertion d’un tube naso-gastrique le soir pour l’alimentation nocturne. 7. en général. Dans de rares cas. Le patient fait l’objet d’un suivi régulier par le médecin et d’un examen hématologique. elle se limite à une élévation des taux enzymatiques. maladie intestinale ischémique). selon la maladie posted by ISSHAK . la nutrition parentérale totale de longue durée (plusieurs années) peut entraîner une cirrhose sans cause bien définie.86 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE cas. p.1 Nutrition entérale à domicile La nutrition entérale à long terme peut avoir lieu à domicile en utilisant une préparation entérale standard. bien que certains programmes de nutrition prévoient un remplacement selon un calendrier défini. tous les 12 à 18 mois. un hyperemesis gravidarum et autres problèmes divers. à l’occasion. habituellement quand le besoin s’en fait sentir.

de potassium et de magnésium. jusqu’à l’obtention de niveaux stables normaux. diverses substances extracellulaires vont passer dans les cellules. la thrombose veineuse. de magnésium.La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 87 sousjacente. Compte tenu des problèmes ci-dessus. l’ostéopathie métabolique et la maladie hépatique constituent des problèmes difficiles à résoudre à long terme. Toutefois. Comme nous l’avons dit précédemment. les besoins énergétiques des patients qui en souffrent sont inférieurs de 10 % à 20 % de ceux prévus par l’équation de Harris-Benedict. une infirmière de soins à domicile et un diététiste sont également indispensables. de phosphore et de glucose. 7.5. d’intestin court et d’infection. 7. En outre. À mesure que se régénère le compartiment intracellulaire avec la renutrition. Les complications à long terme de la nutrition parentérale à domicile comprennent les complications habituelles de la nutrition parentérale. On doit administrer des vitamines dès le début de la réplétion nutritionnelle.2 LA MALADIE DE CROHN La maladie de Crohn représente une situation particulière en nutrition. Un examen hématologique régulier et un suivi par le médecin. Il peut se produire une rétention hydrique avec oedème marqué et parfois insuffisance cardiaque congestive. il convient de procéder durant la renutrition à une surveillance clinique attentive de l’état hydrique du patient et d’effectuer des mesures quotidiennes des concentrations sériques de potassium. en raison des problèmes potentiels de sténose. la septicité des lignes.5. La nutrition parentérale et la nutrition entérale élémentaire ont soulevé un grand enthousiasme comme modalité de traitement à la fois primaire et secondaire de la maladie de Crohn par « mise au repos intestinal ». D’autres problèmes peuvent se présenter. Ces déplacements de substances sont facilités par l’insuline libérée en réponse à l’administration de glucose dans le cadre de la nutrition. en particulier du phosphore. et continuer pendant plusieurs jours. qui englobe une variété de problèmes surgissant avec la renutrition. du potassium et du magnésium. Il est donc important de fournir une quantité adéquate de phosphore.5 Soutien nutritionnel dans des conditions spécifiques 7. aucun essai randomisé contrôlé ne démontre posted by ISSHAK . ces patients sont particulièrement exposés an risque de « syndrome de la renutrition ». Si de nombreuses études ont signalé une rémission clinique chez des patients recevant une nutrition entérale ou parentérale.1 LA MALNUTRITION La malnutrition constitue un défi particulier en nutrition. en particulier une intolérance au glucose et une carence en thiamine. en particulier de la thiamine.

Assez rarement. Enfin. En fait. l’injection de nutriments dans le duodénum stimule la sécrétion pancréatique. où cette modalité permet une croissance linéaire chez les patients présentant un retard de croissance. D’abord. la méthode de nutrition privilégiée dans les cas de pancréatite aiguë est l’alimentation jéjunale élémentaire. La nutrition entérale a un rôle net à jouer dans la population pédiatrique. Il convient de noter que les régimes monomériques (élémentaires) ne se sont pas montrés plus efficaces que les régimes polymériques lorsqu’on a comparé ces types de préparations 7.5. les vomissements et l’iléus sont fréquemment des manifestations de la pancréatite chez ces patients. sont importantes pour la nutrition. les méta-analyses ont montré qu’un traitement par des corticostéroïdes était plus efficace que la nutrition entérale. le pancréas est une glande à la fois exocrine et endocrine dont les sécrétions. avec moins de complications septiques. Ensuite. en particulier les enzymes pancréatiques et l’insuline. la nutrition parentérale peut être nécessaire si l’alimentation entérale n’est pas tolérée. Malgré ces considérations.88 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’efficacité de ce traitement. ce qui est théoriquement nocif chez les patients atteints de pancréatite. qui s’est révélée plus sécuritaire que la nutrition parentérale. posted by ISSHAK .3 LA PANCRÉATITE La pancréatite présente un défi unique en nutrition.

posted by ISSHAK .La nutrition dans la maladie gastro-intestinale 89 RÉFÉRENCES 1. Klein S. N Engl J Med 1982. 3. OBJECTIFS 1. Gastroenterology 2002. Nutritional assessment in the hospitalized patient. Être capable de décrire les changements cliniques importants qui se produisent en situation de malnutrition. Rombeau JL. 2. Comprendre le rôle du régime alimentaire et de la nutrition dans les affections gastro-intestinales importantes.6(5):531-8. Correia MI. Sugerman HJ. Schlamm HT. Detsky AS.). Baker JP. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Rolandelli RH (eds. 50:693-703. Nutritional assessment. 4. Waitzberg DL. Goldwasser P. 2001. Gastroenterol Clin North Am 1998. 123:882-932. Rolandelli RH (eds. Comprendre les indications pour instituer un soutien nutritionnel.306:969-972. Clinical nutrition: parenteral nutrition. Langer B. 1:11-22.). 1997. Whitewell J. AGA technical review on obesity. Philadelphia: WB Saunders. J Clin Epidemiol 1997. 6.27(2): 347-369. Jeejeebhoy KN. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgement and objective measurements. Rombeau JL. Stewart S. Smith MF. Être capable de présenter une vue d’ensemble des types d’interventionnutritionnelle actuellement à notre disposition. 4. Philadelphia: WB Saunders. 2. JPEN 1977. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. Association of serum albumin and mortality risk. Wolman SL. 3rd ed. 5. Blackburn GL. Connaître les voies du métabolisme des glucides. 3rd ed. des lipides et des protéines à l’état normal et en conditions de jeûne. Wadden T. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2003. Bistrian BR. Feldman J. Maini BS. LECTURES SUGGÉRÉES Jeejeebhoy KN. en particulier les maladies inflammatoires de l’intestin. Pouvoir procéder à une évaluation nutritionnelle. 3. Wesson DE. la maladie cœliaque et les hépatopathies.

3 Recherche sur les médicaments et essais cliniques pour l’acquisition de nouvelles connaissances B. la responsabilité de produire des données de haute qualité et de se conformer aux recommandations relatives à l’éthique pour ce posted by ISSHAK . Mais c’est une activité qui requiert beaucoup de temps et d’argent quand on sait qu’il faut 10 à 15 ans d’investissements avant qu’un produit soit commercialisé et qu’une substance seulement sur 8 000 préalablement testées sur des modèles animaux devient un médicament commercialisable. au même titre. qui exige une collaboration étroite entre les investigateurs du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation. Le présent chapitre vise à familiariser le lecteur avec les activités nécessaires à la mise au point réussie de nouveaux médicaments. Feagan et A. les chercheurs canadiens ont joué un rôle prépondérant dans la mise au point d’un certain nombre de médicaments pour le traitement des maladies gastrointestinales. 2. SUPERVISION ET RÉGLEMENTATION DE LA RECHERCHE CLINIQUE Les investigateurs.G. INTRODUCTION La mise au point de nouveaux médicaments est une activité de recherche importante. Archambault 1. les commanditaires et les responsables des établissements ont tous. Malgré la petitesse relative du marché canadien (3 % des dépenses mondiales en médicaments).

publié par la Conférence internationale sur l’harmonisation des exigences techniques pour l’enregistrement des médicaments à usage humain (CIH). l’obligation d’un examen approfondi des données précliniques et l’obtention du consentement éclairé des participants aux études cliniques. La Déclaration d’Helsinki. Ces directives définissent clairement les rôles et les responsabilités de l’équipe de recherche clinique. on a élaboré des directives de bonnes pratiques cliniques (BPC) à l’intention des commanditaires (1977) et des investigateurs (1978). Ces directives ont été adoptées officiellement en 1997 par Santé Canada. la réglementation fédérale concernant la mise au point de nouveaux médicaments et leur éventuelle admissibilité à la recherche clinique a été adoptée en 1938.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 91 qui est de la recherche biomédicale faisant appel à des sujets humains. Les exigences techniques des bonnes pratiques de recherche clinique sont stipulées dans un document intitulé Bonnes pratiques cliniques (BPC) : directives consolidées. 3. tenue en Afrique du Sud. Malgré quelques différences d’un pays à un autre dans les règlements régissant la recherche clinique chez les sujets humains. Des normes uniformes définies par la suite sont devenues les normes de référence en recherche clinique. posted by ISSHAK . les essais cliniques et. proposée en Finlande en 1964 et revue en 1996 à l’Assemblée médicale mondiale. des directives complètes sur les essais cliniques de médicament ont été élaborées. des amendements importants ont été apportés. Le respect des droits et de la sécurité des personnes est au cœur même de la Déclaration d’Helsinki. Aux États-Unis. Pour normaliser la conformité aux exigences réglementaires. À la suite des événements tragiques associés à l’utilisation de la thalidomide. ces directives se sont progressivement uniformisées au cours des dernières années. dans la phase de postcommercialisation. constitue un code de déontologie reconnu universellement. auquel les chercheurs doivent se conformer. les études d’observation. En octobre 1990. MISE AU POINT CLINIQUE DES MÉDICAMENTS Le processus de recherche comprend les études précliniques. le Conseil de recherches médicales du Canada (CRM) a également adopté ses propres directives pour la recherche chez les sujets humains. Conformément à ces directives. Le rapport des observations précliniques est devenu obligatoire en 1962. au cours des années 1950. à la suite d’une rencontre de scientifiques de la Communauté européenne et de l’Amérique du Nord comparant les principes de bonnes pratiques en recherche clinique. comprenant en particulier.

puis évalue les effets biologiques des substances en utilisant des modèles in vitro et animaux. Ce processus d’examen réglementaire comporte des modalités bien définies pouvant s’étendre sur un à deux mois. Ensuite. les données précliniques sont examinées par un organisme de réglementation national compétent.1 Études précliniques L’industrie pharmaceutique identifie des structures chimiques en vue de les synthétiser. tel que la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ou la Direction des produits thérapeutiques (DPT) de Santé Canada. hautement spécifiques pour une cible donnée. Au cours de ce processus. L’examen réglementaire évalue les données précliniques sur les plans de l’innocuité et de la validité scientifique. Des études de toxicité sont réalisées en vue de déterminer les effets mutagènes et tératogènes du médicament potentiel. tels les anticorps monoclonaux. les techniques d’ingénierie moléculaire ont produit des « outils biologiques ». Plus récemment. le métabolisme et l’élimination de la substance. Ces études font partie intégrale de la préparation des premières expériences chez l’humain. qui évalue l’activité d’un grand nombre de substances dans un modèle. Les substances qui se révèlent prometteuses font l’objet d’études plus poussées. s’assure que le procédé de fabrication est sécuritaire et détermine si le plan de mise au point clinique est approprié. un médicament peut être choisi pour un développement plus poussé. les experts en pharmacologie analysent les principaux effets biologiques du médicament. les programmes d’ordinateur identifiant les molécules prometteuses en fonction de leur structure tridimensionnelle et de leur probabilité d’interaction avec un récepteur particulier ont permis d’accélérer le processus. Cette phase du développement d’un médicament utilise traditionnellement une méthode de tri intensive « à grand débit ». Selon les résultats de ces études. Les substances qui satisfont aux exigences de ces études préliminaires sont soumises à d’autres analyses pour permettre de déterminer la meilleure posologie et la meilleure voie d’administration. on soumet aux organismes de réglementation une demande d’autorisation en vue d’administrer le nouveau médicament potentiel (NDR : nouvelle drogue de recherche) à des humains. le volume de distribution. posted by ISSHAK .92 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. Les études précliniques sont généralement menées dans les laboratoires d’entreprises pharmaceutiques ou dans des centres universitaires. de sorte qu’on effectue souvent des études multicentriques faisant appel à des protocoles intégrés. ce processus prend de deux à quatre ans. sa durée d’action et ses effets indésirables chez diverses espèces animales. Des organismes de réglementation internationaux ont des modalités similaires. Les études pharmacocinétiques effectuées chez l’animal permettent d’établir le taux d’absorption. Lorsqu’une substance prometteuse a été retenue. raccourcissant notablement le processus de développement préclinique. En outre. Souvent.

habituellement des volontaires normaux et en bonne santé. Dans un premier temps.2. Ces études fournissent des données qui sont essentielles à la conception des essais de la phase III. posted by ISSHAK . Les résultats de l’étude permettent d’établir le profil thérapeutique du médicament et. on compare généralement les effets d’une dose précise du nouveau médicament à ceux d’un traitement classique. les effets indésirables et les interactions possibles avec des médicaments administrés en concomitance. on reconnaît habituellement quatre phases dans la mise au point clinique d’un médicament. on évalue l’efficacité et l’innocuité d’un nouveau médicament en réalisant des études pilotes chez des patients souffrant de la maladie qui fait l’objet de la recherche. et l’on doit vérifier constamment la présence d’effets indésirables chez le patient. ainsi. la voie d’administration. 3. la posologie. elles ont pour but de démontrer une efficacité à court ou à long terme et de fournir des données additionnelles sur l’innocuité. Les essais ultérieurs fournissent les données d’efficacité définitives. 3.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 93 3.2. Ces études sont généralement de courte durée et peuvent être contrôlées contre placebo ou on peut comparer le médicament potentiel à un médicament standard.3 PHASE III Les études de la phase III portent généralement sur un nombre relativement grand de sujets.1 PHASE 1 Ces études portent sur un petit nombre de personnes. les contre-indications. dans des conditions analogues à celles qui prévalent dans un cadre clinique normal. Pendant cette phase. d’en déterminer de façon définitive les indications.2. pour obtenir l’approbation réglementaire. Il faut habituellement deux études de phase III indépendantes et bien contrôlées. avec des résultats positifs. on administre une dose unique et. 3. on poursuit les tests de toxicité et de cancérogénicité à long terme chez l’animal.2 PHASE II À ce stade.2 Essais cliniques Bien que les distinctions faites soient parfois arbitraires. Pendant la phase I. le meilleur intervalle entre les doses et la meilleure voie d’administration. on poursuit les études chez l’animal en vue de déceler toute toxicité et toute cancérogénicité potentielles. des doses multiples. Le principal objectif est d’évaluer l’innocuité et la tolérabilité du médicament et d’obtenir un profil pharmacocinétique initial. Pendant cette phase. par la suite. Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez l’humain doivent être réalisées sous surveillance médicale étroite. La phase II a pour but de déterminer la meilleure dose.

quelle que soit la période écoulée entre la découverte de ces renseignements et l’approbation de commercialisation. Bien que les connaissances sur un nouveau produit pharmaceutique augmentent au fur et à mesure que l’on franchit les diverses étapes de la recherche clinique. qui consiste à ne pas divulguer aux investigateurs ni aux sujets lequel des groupes reçoit le traitement proprement dit.4 PHASE IV Une fois la mise en marché approuvée. on soumet une demande de commercialisation aux organismes de réglementation (PDN : présentation de drogue nouvelle). il peut s’écouler jusqu’à deux ans supplémentaires avant l’obtention d’une approbation de commercialisation. À la suite de la collecte de données pertinentes issues des études de phase III.2.94 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La durée des phases II et III est souvent de trois à cinq ans. L’attribution aléatoire offre un moyen efficace de contrôler les effets éventuels des facteurs confusionnels et sert à minimiser le biais (déviation systématique de la vérité) de la part des médecins et des patients. MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE CLINIQUE L’étude contrôlée randomisée sert de point de référence pour l’évaluation de nouvelles pharmacothérapies. Étant donné que les effets indésirables graves présentent un faible taux de prévalence. les effets d’un médicament ne sont jamais connus à 100 %. l’évaluation du médicament se poursuit : des études cliniques portant sur des médicaments approuvés ou déjà sur le marché sont réalisées en vue de recueillir des renseignements additionnels sur les effets indésirables du médicament à l’étude. 3. des études additionnelles peuvent être menées dans le but de définir de nouvelles indications ou de nouvelles préparations. L’essai à double insu. réduit les possibilités de biais et constitue l’un des éléments essentiels de l’essai clinique rigoureusement conçu. Au cours de cette étape. 4. De nouvelles informations concernant l’innocuité peuvent résulter de rapports spontanés d’événements indésirables par des médecins ou lors de l’observation de groupes spécifiques de patients listés dans des registres établis de manière prospective. Les données sont alors examinées soigneusement par des experts du gouvernement. Au Canada. les études de surveillance de la phase IV (surveillance postcommercialisation) représentent souvent le seul moyen satisfaisant de déterminer le profil d’innocuité des nouveaux médicaments. de le comparer à d’autres traitements et de déceler des interactions médicamenteuses. Tous les résultats pertinents doivent être documentés et communiqués. et d’explorer les effets de l’association de ce médicament avec d’autres médicaments existants. L’utilisation de placebos dans l’évaluation posted by ISSHAK .

Il faut aussi porter une attention particulière au nombre de sujets requis pour l’étude. à un certain degré de morbidité. ainsi que sa pharmacologie. comme les mesures de qualité de vie. La source et la nature chimique du médicament. Si des analyses intermédiaires sont prévues. chez ces patients. Les investigateurs devraient aussi envisager d’utiliser les résultats signalés par les patients. PLANIFICATION D’UN ESSAI CLINIQUE 5. pour mesurer l’efficacité d’un traitement. la manifestation de complications liées à la maladie et les signes d’évolution clinique. en plus des points d’aboutissement classiques des essais cliniques tels que le décès. et que la participation à une étude contrôlée par placebo est associée. Certains détracteurs affirment qu’en utilisant un placebo. il n’y avait pas de corrélation entre ces mesures et des résultats cliniques significatifs. tels que des analyses de laboratoire plus sophistiquées. Tous les protocoles d’étude doivent être approuvés par les organismes de réglementation compétents. des techniques statistiques appropriées doivent être appliquées pour tenir compte du taux d’erreur alpha plus élevé résultant de l’emploi de plusieurs méthodes d’analyse statistique. sa toxicologie et les données obtenues dans des études cliniques antérieures doivent être présentées de façon suffisamment détaillée. L’utilisation de placebos est donc justifiée. de l’effet du traitement considéré comme significatif sur le plan clinique et des taux de fréquence du point d’aboutissement analysé dans le groupe recevant un placebo (ou le traitement classique). on refuse à des patients un traitement dont l’efficacité est prouvée. Lorsqu’un point d’aboutissement approprié a été déterminé. le recours au placebo permet d’évaluer l’efficacité d’un nouveau médicament en le comparant avec les effets de la maladie en l’absence de traitement. en outre. sur les plans éthique et scientifique. Cependant. Dans certains cas. il est impératif que les investigateurs choisissent comme principale mesure de réponse un résultat qui soit significatif sur le plan clinique. Au cours des essais de la phase III. Par le passé. lequel est fonction des taux d’erreur alpha (faux positif) et bêta (faux négatif) sélectionnés par l’investigateur. posted by ISSHAK . lorsque le traitement classique est peu efficace ou qu’il s’accompagne d’effets indésirables importants. il faut faire appel aux conseils d’un biostatisticien dans la planification de l’essai clinique.1 Conception et application du protocole Le protocole de l’étude doit énoncer clairement les raisons qui motivent l’étude du médicament en rapport avec la maladie en question.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 95 de nouveaux médicaments suscite par ailleurs une vive controverse. elles doivent être définies avant que l’étude ne commence. 5. on s’est trop fié à des marqueurs de substitution.

des effets secondaires intolérables. Le schéma de traitement de l’étude doit définir en détail l’administration du médicament (la posologie. Il doit signer une déclaration d’engagement officielle en ce qui a trait à sa participation à l’étude et aux responsabilités qui en découlent. Ces comités doivent également décider quels sont les résultats significatifs. le conditionnement et l’étiquetage). Des modalités d’interruption de l’étude sont prévues dans les cas suivants : l’inefficacité du traitement. Généralement. Des définitions détaillées de l’analyse statistique. la méthode en aveugle. et des détails relatifs aux assurances et à la responsabilité sont également exigés. les valeurs mesurées avant et après le traitement. d’autres comités directeurs sont mis sur pied afin de veiller aux aspects opérationnels de l’étude et à la sécurité des participants. il faut voir à la mise en place d’une structure administrative adéquate. Le journal d’observations et le formulaire de consentement éclairé doivent être traduits dans la langue première du patient. notamment leur performance antérieure en recherche posted by ISSHAK . Une fois le protocole élaboré. les documents doivent être rédigés en langage simple. 5. les méthodes de rapport des effets indésirables et le traitement en cas de surdose doivent être clairement énoncés. la mauvaise observance du traitement par le patient ou la survenue d’un point d’aboutissement du traitement. Les critères d’inclusion et d’exclusion. de la structure administrative de l’étude. Dans chaque centre. La sélection des investigateurs repose sur plusieurs critères. des méthodes de gestion de données.2 Sélection des investigateurs et des centres La sélection des investigateurs pour la recherche clinique dépend de la nature du médicament et de la phase de l’étude. la voie d’administration. Des experts en pharmacologie clinique sont sélectionnés pour les études des phases I et II. un comité directeur responsable des aspects stratégiques de l’étude est formé. la concentration. l’investigateur principal doit veiller à ce que l’étude se déroule conformément au protocole et assurer que le compte rendu des résultats soit précis et complet. les valeurs initiales. Pour la protection du patient. les visites d’évaluation. des experts en pratique médicale ou des spécialistes sont généralement sélectionnés pour les études des phases III et IV.96 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les objectifs de l’étude doivent être clairement énoncés et il faut s’assurer de les atteindre en employant les méthodes appropriées. et fournir aux commanditaires et aux autorités gouvernementales des copies de cette entente. Le protocole doit en outre contenir une description des renseignements généraux fournis au patient et le formulaire de consentement éclairé.

des numéros de lot. les investigateurs doivent pouvoir estimer le nombre de sujets disponibles dans leur centre. Ils doivent pouvoir disposer d’installations appropriées sur les lieux mêmes de l’hôpital ou de la clinique privée. de posted by ISSHAK . 7. Bien que le formulaire de consentement soit conçu pour protéger l’investigateur et le patient. Enfin. Il n’indique pas le degré de compréhension ou d’autonomie du patient. y compris un espace et un équipement adéquats. les risques prévisibles. Ce formulaire atteste que le patient a pris connaissance de renseignements précis. mais n’est en aucun cas la preuve que le sujet a été informé de tout. sans aucun préjudice. en tout temps. les investigateurs doivent accepter de se soumettre. Le formulaire de consentement doit également informer le patient qu’il a le droit de se retirer de l’étude en tout temps. à une vérification de leurs installations et de leurs données par les représentants du commanditaire ou par les organismes de réglementation (FDA ou PPT). Ce document explique en quoi consiste la randomisation et énonce les avantages. ils doivent avoir l’assistance d’une infirmière de recherche et l’accès à un laboratoire agréé où l’on peut mener l’étude conformément aux règlements sur les bonnes pratiques de laboratoire adoptés par la FDA en 1978. l’intérêt actuel qu’ils portent à l’étude en question et le temps qu’ils peuvent y consacrer. FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ET QUESTIONS ÉTHIQUES Le formulaire de consentement éclairé est une description écrite de la nature et de l’objectif de l’essai. par l’investigateur ou par un représentant qualifié. il n’a pas force de loi en Amérique du Nord. SURVEILLANCE CLINIQUE Un aspect important de la recherche clinique est la surveillance. Par ailleurs.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 97 médicale évaluée par des pairs. les malaises et les effets secondaires possibles reliés à la participation à l’étude. 6. On doit faire en sorte que le patient ait suffisamment de temps pour prendre connaissance de l’information et poser des questions. de préférence en présence d’un témoin impartial. de manière à permettre que soit effectuée une projection pour le recrutement. Le formulaire de consentement est présenté au patient. ainsi qu’un lieu d’entreposage sécuritaire pour les médicaments. et que d’autres traitements sont offerts s’il décide de ne plus participer à l’étude. Tous les aspects de ces recherches doivent se faire ouvertement et se prêter à une vérification externe. Les responsabilités concernant la délivrance des médicaments aux patients comprennent la vérification de la date de péremption.

Le comité doit compter au moins un membre non scientifique et au moins un membre qui n’est pas associé à l’établissement. Le nombre de vérifications et leur envergure varieront selon les exigences particulières à chacune des études. Ce comité veille à ce que ces données soient exactes. Les deux sexes doivent être représentés et les membres doivent être sensibilisés aux questions raciales et culturelles du milieu. ces points sont décrits en détail dans la Déclaration d’Helsinki et dans l’Énoncé de politique des trois Conseils : Éthique de la recherche avec des êtres humains (août 1998). le traitement concomitant et les effets indésirables. L’information consignée dans le formulaire d’observation doit correspondre à l’information contenue dans le dossier médical du patient. les données seront publiées dans un journal médical avec comité de pairs. Lorsque le comité d’éthique suggère des modifications au protocole. posted by ISSHAK . Le formulaire de consentement éclairé comporte de nombreux points à aborder par les membres du comité. Au cours de ce processus. Tout médicament non utilisé doit être remis à l’investigateur. ces dernières doivent être examinées attentivement par les investigateurs. Enfin. les aspects scientifiques de l’essai sont évalués par des chercheurs cliniques expérimentés. L’approbation de l’étude par le comité d’éthique et le formulaire d’entente dûment signé doivent être transmis aux autorités gouvernementales. COMITÉ D’ÉTHIQUE Aucun patient ne peut participer à un essai clinique avant que le comité d’éthique n’ait approuvé le protocole et le formulaire de consentement éclairé. les données de laboratoire. dans chaque établissement où l’étude est menée. les résultats et les conclusions de l’étude sont résumés dans un rapport final que les investigateurs doivent réviser et signer. un comité d’arbitrage procède à l’évaluation finale des données relatives à l’efficacité et à l’innocuité. Les données suivantes doivent être consignées selon une méthode établie et à des moments précis : l’état du patient avant. Au terme de l’étude. 8. Les principes des bonnes pratiques cliniques doivent être respectés. Le comité doit être formé d’au moins cinq membres suffisamment qualifiés.98 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE la stabilité et des conditions de conservation. complètes et lisibles. On doit surveiller l’observance thérapeutique en interrogeant le patient et en comptant les comprimés. Aucun des membres du comité ne doit être en conflit d’intérêt. qui régit le financement de la recherche médicale au Canada. Par la suite. pendant et après le traitement.

Direction du journal officiel. 75105 Paris. parrainé par la Faculté de pharmacie. b. mais il n’existe aucun autre système de publication des résultats qui réponde à la fois aux besoins des chercheurs et à ceux du public. Québec. a une énorme influence sur la pratique clinique. L’essai clinique au Canada. Déclaration d’Helsinki : Recommandations pour guider les médecins en recherche biomédicale impliquant des sujets humains. 1987. et la Direction générale de la protection de la santé. a. les rédacteurs et réviseurs de ces revues ont aussi une part de responsabilité dans la protection du public contre les études biaisées ou erronées. BIBLIOGRAPHIE Canada. 6-7 mai 1990. PUBLICATION DES RÉSULTATS D’UNE RECHERCHE CLINIQUE La publication des résultats dans une revue scientifiques de qualité avec comité de pairs devrait être le but de toute recherche clinique. aux États-Unis d’Amérique. Ministère des Affaires sociales et de l’Emploi. Conseil de recherches médicales du Canada. 1991. Université de Montréal. Montréal. 1990 (cartable). son efficacité et son innocuité doivent être confirmées par des essais thérapeutiques adéquats. Certes. comme le New England Journal of Medicine ou le Lancet. Santé Canada. Direction générale de la protection de la santé. Lignes directrices concernant la recherche sur des sujets humains. L’étudiant en médecine trouvera dans ce chapitre des renseignements de base sur la mise au point des médicaments et acquerra une meilleure compréhension de cette importante composante de la recherche clinique. rue Desaix. Canada. No de catalogue H42-2/14. 26. Canada. juillet 1989.Recherche sur les médicaments et essais cliniques 99 9. No de catalogue MR21-5/1987F. 2e Symposium sur le développement du médicament. 10. Les normes internationales de réglementation. Montréal. posted by ISSHAK . Directives de la Direction des médicaments. c. La publication des résultats d’une étude clinique dans une revue de haut de gamme. Préparation d’une présentation de drogue nouvelle à usage humain. Recherche clinique. 1987. Politique d’examen et d’approbation des essais cliniques. dans les pays nordiques et de la CEE. Ministère des Approvisionnements et Services Canada. CONCLUSION Avant qu’un médicament puisse être employé en clinique. le système d’évaluation par des pairs a été maintes fois critiqué pour sa subjectivité et ses incohérences. Ministère chargé de la santé et de la famille. Mars 1997. les principes scientifiques destinés à la conception d’essais cliniques et les règlements des bonnes pratiques cliniques ont été élaborés pour permettre de satisfaire à ces exigences. De ce fait. France. Université de Montréal. Bulletin officiel.

Grayshott Road. Kimpton DJ. Drug Information Journal (janvier/juin 1982. No de catalogue H42-2/67-11-1997F. Miller FG. Bolaychuk WP. GU 358KJL. Hampshire. Philadelphie: Lippincott Williams and Wilkins. 2e édition. Guide to Clinical Trials. Emanuel EJ. Ball GT. N Engl J Med 2001.100 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les bonnes pratiques cliniques : Directives consolidées. janvier 1995. 345(12):915-919. Cours de trois jours présenté à Mississauga.html Spilker B. Headly Down. Clinical study monitoring (cartable). Good Clinical Research Practices Limited. The ethics of placebo-controlled trials – a middle ground.gov/fdac/special/newdrug/ndd_toc.org From Test Tube to Patient: New Drug Development in the United States. Site Web : www.htm posted by ISSHAK .gov/oc/gcp/default. Les bonnes pratiques cliniques. Ph. Good Clinical Practice in FDA-Regulated Clinical Trials. 7-96). 1991.fda.ncehr-cnerh. Articles récapitulatifs. C.-U. Directive tripartite harmonisée de la CIH. Santé Canada. mars 1991. Site Web : www. adoptée par la Direction des produits thérapeutiques de Santé Canada. Ph D. Ontario. USA Food and Drug Administration.D. R. Site Web : www. European Office: Round Windows.D. Directives consolidées.fda.

Heureusement. Le présent chapitre met l’accent sur la physiopathologie.D. le diagnostic et le traitement des troubles œsophagiens les plus courants. S.G. INTRODUCTION L’œsophage est un organe musculaire creux dont la principale fonction est de propulser dans l’estomac les aliments solides ou liquides provenant du pharynx. posted by ISSHAK . car des maladies plus graves peuvent présenter une gamme de symptômes semblables à ceux qui se manifestent dans les affections bénignes. 2.1 Anatomie musculaire L’œsophage est un tube musculaire creux. Le médecin doit toutefois demeurer vigilant. Paterson. Le SOS est principalement constitué de fibres cricopharyngiennes et caudales des muscles constricteurs pharyngiens inférieurs. les symptômes de la maladie œsophagienne sont parmi les plus fréquents. Entre le quart et le tiers de l’œsophage supérieur est constitué de muscles striés. ANATOMIE 2. Les affections rares de l’œsophage ne seront décrites que brièvement.4 L’œsophage W. Mercer 1. En gastro-entérologie. puis vient une zone de transition de longueur variable où se trouve un mélange de muscles striés et lisses. fermé à son extrémité supérieure par le sphincter œsophagien supérieur (SOS) et à son extrémité inférieure par le sphincter œsophagien inférieur (SOI). Mayrand et C. Enfin. entre la moitié et le tiers de l’œsophage inférieur. la plupart d’entre eux sont causés par une affection bénigne qui peut facilement être corrigée. Le SOS forme une fente transversale au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. à cause de la proximité des structures osseuses et du cartilage.

le retour veineux de l’œsophage moyen se fait par les veines azygos. des fibres semi-circulaires à la partie moins incurvée et des faisceaux musculaires obliques. Le SOI et le bas œsophage sont irrigués par l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche. Les varices œsophagiennes dans la sous-muqueuse peuvent être la cause d’une hémorragie digestive massive.4 Drainage lymphatique Dans le tiers supérieur de l’œsophage. L’innervation sensitive aussi est acheminée par les nerfs vagues. aussi appelés pneumogastriques. Une dissection soigneuse peut permettre de l’identifier comme une zone de muscles lisses circulaires épaissis présentant deux composantes. Le SOI se trouve à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques. qui fusionnent avec les longues fibres musculaires gastriques obliques. 2. La communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère importante sur le plan clinique. les collatérales de la veine gastrique gauche (une branche de la veine porte) communiquent avec les azygos dans la sousmuqueuse. est composé de muscles lisses. car en présence d’une hypertension portale. situé dans la sous-muqueuse. les lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. Le retour veineux du haut œsophage est assuré par un plexus très ramifié. 2. 2. Dans le bas œsophage. tandis que les fibres destinées à la musculature lisse du bas œsophage et du SOI prennent naissance dans le noyau dorsal moteur.2 Innervation L’innervation motrice de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues. une dilatation variqueuse peut se produire dans cette région. presque longitudinaux. dans le tiers moyen. nerfs bipolaires qui ont leur corps cellulaire dans le ganglion nodulaire et de là se rendent au tronc cérébral. habituellement au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme ou juste en dessous. ils se posted by ISSHAK .3 Irrigation sanguine Le SOS et l’œsophage cervical sont approvisionnés en sang artériel par les branches de l’artère thyroïdienne inférieure. qui se déverse dans la veine cave supérieure. L’œsophage et le SOI sont aussi innervés par les nerfs sympathiques moteurs et sensitifs provenant des segments médullaires D1 à D10. à la partie plus incurvée. Les corps cellulaires des efférences vagues innervant le SOS et la musculature striée de l’œsophage supérieur prennent naissance dans le noyau ambigu.102 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE y compris le SOI.

appelé plexus myentérique. Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses. 3. sauf au niveau du SOI où les épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent coexister. ou plexus d’Auerbach. 3.L’œsophage 103 déversent dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers inférieur. le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition. La muqueuse œsophagienne consiste en un épithélium de type pavimenteux. 2. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un autre plexus nerveux. Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal. l’œsophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations.1 Déglutition : péristaltisme primaire La déglutition est une activité réflexe complexe. La phase initiale est volontaire. des lymphocytes. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être propulsés par la langue dans le pharynx postérieur. La tunique musculaire se compose de fibres profondes circulaires et de fibres longitudinales internes/externes. Les fibres circulaires sont responsables de la contraction péristaltique séquentielle qui propulse le bol alimentaire vers l’estomac. des cellules plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps œsophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. qui joue un rôle important au niveau du contrôle nerveux intrinsèque de la motricité œsophagienne. la sousmuqueuse et la musculeuse. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la musculaire muqueuse. mais elle est recouverte d’une mince couche de tissu conjonctif lâche. La sous-muqueuse contient du tissu conjonctif. Le bol alimentaire est rapidement avalé posted by ISSHAK . Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux ganglions gastriques et aux ganglions du tronc coeliaque. PHYSIOLOGIE L’œsophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis. De plus. en direction longitudinale. la paroi œsophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte. Arrivé au pharynx postérieur.5 Histologie La paroi œsophagienne comprend trois tuniques : la muqueuse.

Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’œsophage. mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. afin que la contraction se propage du haut vers le bas. Au moment de la déglutition.2 Fonction du sphincter œsophagien supérieur Le SOS agit comme barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu œsophagien et l’entrée de l’air dans l’œsophage durant l’inspiration. le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer. ni avec la déglutition. Il s’agit du péristaltisme primaire. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’œso-phage. Dans la portion musculaire striée. il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais. Et. ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments posted by ISSHAK . Au même moment. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. Dans la portion musculaire lisse. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1). Cette onde est associée avec le relâchement du SOI. 3. ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles sus-hyoïdiens. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS. mais non avec celui du SOS. puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues.104 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE et poussé vers l’œsophage par les muscles constricteurs du pharynx.3 Péristaltisme du corps œsophagien Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’œsophage supérieur ou de la musculature lisse de l’œsophage inférieur. suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. Il est suivi du temps œsophagien. lequel peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe. 3.

et Paterson. R. La déglutition est identifiée par une contraction rapide du pharynx coïncidant avec un brusque relâchement du SOS. Représentation schématique du péristaltisme primaire enregistré par manométrie intraluminale. « Esophageal Motility » dans Wood. 4.K. La pression au niveau du SOI est alors rétablie. suivie de la contraction postrelâchement du SOS et de la contraction séquentielle du corps de l’œsophage. Reproduction autorisée. Handbook of Physiology: Motility and Circulation. Le SOI se relâche de 1 à 2 secondes après le début de la déglutition et demeure ainsi jusqu’à ce que l’onde de pression œsophagienne ait atteint le bas œsophage. vol. (réd. SOURCE : Goyal.). posted by ISSHAK . 1989.D. le bol alimentaire est poussé devant cette onde de contraction.G.L’œsophage 105 FIGURE 1. American Physiology Society. W. ce qui produit une onde de pression qui progresse vers l’estomac. J. Après avoir été avalé. et il s’ensuit une contraction postrelâchement qui survient en continuité avec la contraction du bas œsophage.

4. la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’œsophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’œsophage. Représentation schématique des contractions péristaltiques de l’œsophage provoquées par la déglutition et la stimulation des efférences vagues. la stimulation électrique du vague déclenche des contractions simultanées qui continuent tant que dure la stimulation. la stimulation électrique des efférences posted by ISSHAK . La déglutition déclenche des contractions œsophagiennes séquentielles qui sont facilement transmises du segment musculaire strié au segment musculaire lisse. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension.G. et Paterson. mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. provoque des contractions péristaltiques uniquement dans le segment musculaire lisse de l’œsophage. inférieurs. « Esophageal Motility » dans Wood.K. R. alors que le péristaltisme de la musculature lisse dépend des mécanismes neuroniques intrinsèques.D. W. qui active simultanément toutes les efférences vagues.106 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. Ces observations expérimentales démontrent que le péristaltisme observé dans la musculature striée œsophagienne dépend de la stimulation neuronique centrale séquentielle. Dans le segment musculaire strié de l’œsophage. Reproduction autorisée. En outre. SOURCE : Goyal. ou péristaltisme secondaire. Handbook of Physiology: Motility and Circulation.). mais non dans le segment musculaire strié. J. (réd. American Physiology Society. Chez l’animal. vol. 1989. La stimulation électrique de l’extrémité distale libre d’un nerf vague. sera maintenu dans le segment musculaire lisse.

la contraction est due à une onde péristaltique. Situé à la jonction œsophago-gastrique. de 10 à 30 mmHg au-dessus de la posted by ISSHAK . Par conséquent. Même si les mécanismes précis restent à élucider. lorsqu’elle survient. l’oxyde nitrique. Autrement dit. la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et. dans les muscles lisses de l’œsophage. une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’œsophage. la pression de repos du SOI est. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal. qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur. Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’œsophage. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire. mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’œsophage. 3. un délai s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. l’inhibition initiale ou de la déglutition est importante. Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme œsophagien. la durée de l’inhibition initiale est importante. Chez les sujets normaux. le SOI crée une barrière de pression séparant l’œsophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’œsophage étaient stimulés électriquement in vitro. Par contre.L’œsophage 107 vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’œsophage. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central. puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. en moyenne. causée principalement par les neurones cholinergiques.4 Fonction du sphincter œsophagien inférieur Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. La contraction commence dès la stimulation électrique.

108 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pression intragastrique. Les antécédents du patient contribuent aussi à distinguer les causes structurelles des causes fonctionnelles (troubles moteurs) de la dysphagie. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos. le relâchement est produit par les efférences vagues. SYMPTÔMES ET SIGNES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 4. Le problème peut donc être difficile à situer lorsque les patients parlent de blocage au niveau de la fourchette sternale ou dans la gorge. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’œsophage à l’estomac. Certains patients ont l’impression que les aliments s’accrochent au niveau de la fourchette sternale alors qu’en réalité. Si le sujet éprouve des difficultés à avaler le bol alimentaire. les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique.1. cependant. Les patients dont la pression de repos du SOI est très basse sont sujets au reflux gastro-œsophagien (RGO). la cause est œsophagienne.1 DYSPHAGIE La dysphagie se présente comme une gêne à la déglutition. L’observation du patient en train d’avaler peut s’avérer utile afin de déterminer le moment où se manifeste le symptôme. celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. À la déglutition. tels que la suffocation ou la régurgitation nasale. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré par ces neurones intrinsèques est l’oxyde nitrique. qui font synapse sur les neurones inhibiteurs du plexus myentérique. le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. Dans le cas de dysphagie œsophagienne au niveau de la fourchette sternale. Elle traduit un trouble du transit des aliments dans la bouche. le pharynx ou l’œsophage. 4. Il importe de différencier la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie. la sensation de dysphagie apparaît plusieurs secondes après le début de la déglutition. la cause est assurément oro-pharyngée. Il faut alors chercher les autres symptômes de la dysphagie oro-pharyngée.1 Symptômes 4. Contrairement au tonus de repos du SOS. Par ailleurs. l’obstruction se situe dans le bas œsophage. tandis que si le bol alimentaire reste pris au niveau rétrosternal. La déglutition ou la distension de l’œsophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-œsophagienne. Une posted by ISSHAK .

dès le début. comme l’ulcère de Barrett. comme une sténose attribuable au reflux. un trouble moteur.L’œsophage 109 dysphagie épisodique qui. d’ulcère œsophagien profond. Cette dysphagie peut évoluer et se produire progressivement à l’ingestion d’aliments semi-solides. De nombreux patients se plaignent de brûlures d’estomac. Les symptômes associés contribuent aussi à déterminer la cause de la dysphagie. un cancer de l’œsophage. 4. si la dysphagie s’accompagne de brûlures d’estomac ou de régurgitation. L’odynophagie se manifeste plus rarement en présence de cancer de l’œsophage. Les brûlures d’estomac peuvent être favorisées par le fait de se pencher ou de se coucher et commencent habituellement peu de temps après avoir pris certains aliments ou certaines boissons. Elles s’accompagnent souvent de régurgitations de substances acides au fond de la gorge. Si la douleur est rétrosternale. apparaît au bas de la région rétrosternale et irradie vers la gorge. en présence de douleur thoracique pseudo-angineuse et. se produit à la déglutition tant de liquide que de solide laisse supposer un trouble moteur. tandis qu’une dysphagie qui ne se manifeste au début qu’à l’ingestion de solide. comme celles dues à l’infection. Si la dysphagie progresse rapidement et est associée avec une perte de poids significative. en présence de douleurs au milieu du dos et d’amaigrissement. en présence d’arthralgie. comme de la viande ou du pain. C’est un symptôme très courant que plus du tiers des gens ont éprouvé à un moment ou à un autre. enfin. typiquement. Ainsi.1.1. telle une sténose. puis liquides. à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine chimique). car cette expression est utilisée par posted by ISSHAK . 4.3 BRÛLURES D’ESTOMAC OU PYROSIS Les brûlures d’estomac ou le pyrosis se caractérisent par une sensation de brûlure rétrosternale qui. une sténose maligne est à craindre. laisse supposer une cause structurelle. Des brûlures ayant ces caractéristiques indiquent un reflux gastro-œsophagien. les brûlures d’estomac n’indiquent pas nécessairement une maladie grave. ou de troubles moteurs de l’œsophage. de modifications cutanées et du phénomène de Raynaud. Par conséquent. on peut soupçonner diverses affections. comme les spasmes diffus de l’œsophage. mais il ne faut pas prendre leurs dires au pied de la lettre.2 ODYNOPHAGIE L’odynophagie se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition. il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux. une sclérodermie de l’œsophage. Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une néoplasie de la bouche ou du pharynx.

en particulier. bien que rare chez l’humain. celle ressentie au milieu du dos. La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique un trouble du transit œsophagien. les aliments peuvent rester coincés dans l’œsophage et sont régurgités assez rapidement. il faut exclure la maladie cardiaque ischémique. posted by ISSHAK . pour les mastiquer et les avaler de nouveau. En l’absence de maladie cardiaque. est normal chez certains animaux.110 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE certains pour décrire un tout autre symptôme. (En présence d’achlorhydrie. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses d’origine œsophagienne ne se produisent pas à l’effort comme prévu et elles apparaissent fréquemment de façon spontanée après un repas ou au milieu de la nuit. 4. par exemple. de haut-le-cœur. appelé rumination. Ce processus. Il faut donc demander au patient de décrire exactement ce qu’il entend par brûlures d’estomac. lorsque les patients parlent de vomissements. soit un reflux gastro-œsophagien. Contrairement aux douleurs causées par une ischémie cardiaque. La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-œsophagien. Par ailleurs. Cependant. etc. Certains patients décrivent ce symptôme comme des vomissements. le contenu gastrique est aussi dépourvu d’acide. Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants. une compression de la poitrine qui irradie dans la mâchoire et dans les bras. l’achalasie. Ces douleurs peuvent être ressenties comme un serrement. La douleur thoracique et. De toute évidence.1. Il faut donc.1. chez les patients qui présentent de telles douleurs.4 RÉGURGITATION La régurgitation consiste en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides au fond de la gorge ou dans la bouche. certaines personnes régurgitent dans leur bouche des aliments qu’elles avaient ingurgités. Elles peuvent être de plus associées avec d’autres symptômes œsophagiens plus caractéristiques. soit une forme ou une autre de trouble moteur ou sensoriel de l’œsophage.) Dans les troubles de motricité et d’obstruction mécanique de l’œsophage.5 DOULEUR THORACIQUE EN L’ABSENCE DE BRÛLURES D’ESTOMAC La douleur thoracique en l’absence de brûlures d’estomac peut aussi indiquer une maladie œsophagienne. est observée dans le cancer avancé de l’œsophage. les douleurs thoraciques d’origine œsophagienne les plus fréquentes ressenties en l’absence de brûlures d’estomac sont des douleurs qui ressemblent en qualité aux douleurs provoquées par une maladie cardiaque ischémique. Les douleurs pseudoangineuses peuvent aussi être provoquées par le reflux gastro-œsophagien. déterminer si ces derniers s’accompagnent de nausées. on constate chez beaucoup de patients. 4.

la perte de sang (hématémèse et méléna) attribuable à une œsophagite est ordinairement lente. l’hépatomégalie. Les patients atteints de RGO présentent rarement des troubles respiratoires tels que la sibilance. la suffocation et parfois un enrouement de la voix. Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide.1. Les varices œsophagiennes peuvent être une cause d’hématémèse et de méléna importants. posted by ISSHAK .6 HYPERSALIVATION L’hypersalivation se caractérise par l’apparition soudaine d’une grande quantité de salive dans la bouche. 4. Le reflux acide dans l’œsophage stimule l’hypersalivation grâce à un réflexe nerveux cholinergique. ex. Il importe aussi de rechercher les signes d’une maladie du tissu conjonctif. Des signes d’amaigrissement et de malnutrition peuvent être observés lorsque la gravité du trouble œsophagien empêche le maintien d’un apport calorique suffisant. d’enrouement ou de laryngite. l’enrouement ou la consolidation pulmonaire. est une cause courante d’hémorragies digestives hautes. Par contre. Ces patients peuvent souffrir de pneumonie. 4. Le reflux gastro-œsophagien pourrait aussi provoquer la toux et la sibilance par l’intermédiaire d’un réflexe vaso-vagal.1. la lymphadénopathie sus-claviculaire) peuvent être évidents dans le cancer œsophagien. de toux chronique. chez les patients présentant de la dysphagie ou des symptômes de reflux. De plus.8 SYMPTÔMES RESPIRATOIRES ET LARYNGÉS Ces symptômes peuvent aussi évoquer une maladie œsophagienne ou des troubles oro-pharyngés de la déglutition. Ordinairement. Des signes d’une maladie métastatique (p. L’aspiration au moment d’avaler provoque la toux. il est donc rare qu’elle compromette la stabilité hémo-dynamique du patient.2 Signes Il est rare qu’une maladie œsophagienne soit associée à des observations physiques spécifiques.7 HÉMORRAGIE L’hémorragie peut être un symptôme de certaines affections œsophagiennes. 4. de sibilance. Une lacération de la muqueuse dans la région de la jonction gastroœsophagienne (syndrome de Mallory-Weiss). Des ulcères profonds de l’œsophage peuvent aussi saigner massivement.1. mais cela n’est pas fréquent.L’œsophage 111 4. les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage ou de reflux gastroœsophagien (RGO) peuvent régurgiter le contenu de l’œsophage ou de l’estomac dans le larynx et l’aspirer par la suite. consécutive à des haut-le-cœur et à des vomissements. le saignement des lésions ulcéreuses ou du cancer de l’œsophage est occulte. particulièrement la sclérodermie.

1 Examen radiologique au baryum L’examen radiologique au baryum de l’œsophage (gorgée barytée) est l’examen diagnostique le plus utilisé. posted by ISSHAK . de biscuits enrobés de baryum et de solutions barytées de diverses consistances permet d’évaluer plus précisément les troubles de la déglutition. Même si la muqueuse semble normale. De plus. car il permet d’évaluer les lésions structurelles et les troubles moteurs. des biopsies prélevées à l’aide d’une pince ou des cytologies par brossage de lésions particulières sont facilement obtenues à l’endoscopie. L’observation du patient pendant la déglutition est aussi utile dans le cas de dysphagie oro-pharyngée. L’utilisation de guimauve.2 Endoscopie avec biopsies et cytologies par brossage de la muqueuse L’endoscopie pratiquée avec un fibroscope. Il faut aussi rechercher des anomalies plus générales au niveau du tissu nerveux ou conjonctif. Par contre. 5. Un examen méticuleux de la tête et du cou s’impose afin de déceler des anomalies structurelles et neurologiques. ou fibroscopie. Il est par contre relativement difficile de déceler une maladie de la muqueuse à l’examen radiologique baryté. qui pourraient passer inaperçus si l’examen était fait à l’aide d’une solution barytée ordinaire. même si l’on utilise en plus la technique de contraste « aérique ». permet la visualisation directe de la muqueuse œsophagienne et d’autres segments du tube digestif supérieur. La cinéradiographie facilite l’évaluation des événements qui se succèdent rapidement pendant le temps pharyngien de la déglutition. l’endoscopie donne peu de renseignements fiables sur la fonction œsophagienne. On le considère comme l’examen clé dans l’évaluation des patients atteints de dysphagie. et l’œsophagoscopie permet l’évaluation des lésions structurelles qui ont été décelées. 5.3). puisqu’elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’œsophagite (figure 3) ou du syndrome de Barrett. l’examen microscopique peut révéler une œsophagite. Cet examen est supérieur au transit baryté classique pour évaluer une affection de la muqueuse œsophagienne. EXAMENS DIAGNOSTIQUES DES MALADIES ŒSOPHAGIENNES 5. qui sera décrit plus loin (section 7. comme les retards dans le transit. L’enregistrement vidéo de la « gorgée barytée » permet de revoir la déglutition au ralenti. L’endoscopie est l’examen de choix dans l’évaluation des patients atteints de symptômes de reflux.112 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen physique se révèle particulièrement utile chez les patients atteints de dysphagie oro-pharyngée. Une bonne communication entre le médecin et le radiologiste est capitale.

acide et antiacide sans en divulguer la teneur au patient au moment de leur administration. 5. La dysfonction motrice peut toutefois être intermittente et. Elle est particulièrement utile pour la stadification d’un cancer de l’œsophage. étant la technique d’imagerie la plus sensible pour déterminer la profondeur d’envahissement de la paroi œsophagienne et le degré d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. On lui demande de décrire en détail ce qu’il ressent après l’administration de chaque solution. Le test est considéré comme positif lorsque le patient éprouve de la douleur à l’instillation de la solution acide et qu’il est soulagé par l’instillation de la solution antiacide. est fixé à un dispositif d’enregistrement graphique. Chaque cathéter est relié à un capteur de pression qui. La manométrie peut être couramment jumelée aux tests de provocation (perfusion acide. Le péristaltisme pharyngien et la fonction du SOS peuvent aussi être évalués. consiste à placer un transducteur ultrasonore à l’extrémité d’un endoscope vidéo. l’enregistrement ambulatoire du pH pendant 24 heures (section 5. qui combine l’échographie et l’endoscopie. par conséquent. on instille successivement des solutions saline. En pratique clinique. 5.6) a remplacé progressivement le test de Bernstein dans l’évaluation de la relation entre les symptômes œsophagiens et le reflux gastro-œsophagien.4 Test de Bernstein (test de perfusion acide) Le test de Bernstein permet de vérifier la sensibilité de l’œsophage à une perfusion acide intra-œsophagienne. dont les orifices latéraux sont à 5 cm d’intervalle. À l’aide d’une sonde insérée dans la portion distale de l’œsophage.5 Manométrie œsophagienne La manométrie œsophagienne consiste en l’enregistrement des pressions intraluminales dans divers segments de l’œsophage (figure 1).3 Échographie endoscopique Cette technique. La méthode la plus courante consiste à insérer dans l’œsophage une sonde constituée d’un faisceau de cathéters pour perfusion multiluminale. dilatation pneumatique à l’aide d’un ballonnet ou stimulation pharmacologique de l’œsophage à l’aide de béthanéchol ou d’édrophonium) pour tenter de produire des contractions anormales et de reproduire la douleur thoracique (section 11). à son tour.L’œsophage 113 5. posted by ISSHAK . La manométrie œsophagienne est l’épreuve « étalon » par excellence pour l’évaluation des troubles moteurs de l’œsophage. Cet examen peut aider à déterminer si une douleur thoracique atypique ou une douleur épigastrique est secondaire à un reflux acide. afin d’évaluer la réponse à la déglutition. ne pas être décelée au moment de la manométrie. La pression est mesurée au niveau du SOI au repos et au moment de la déglutition ainsi qu’à plusieurs endroits dans l’œsophage.

qui mesure de façon continue le pH intraluminal au cours d’une période de 24 heures. même si l’analyse ne donne pas d’information fiable sur le type de posted by ISSHAK . Vue endoscopique de l’œsophage distal chez un patient souffrant de reflux gastroœsophagien. la plus grande utilité de l’épreuve vient de ce qu’elle permet de déterminer si les symptômes atypiques coïncident avec des épisodes de reflux acide (figure 4) et d’évaluer objectivement la réponse au traitement chez les patients qui présentent des symptômes réfractaires.114 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. Des programmes informatiques permettent de mesurer le temps de transit dans les tiers supérieur. puis à effectuer un balayage au-dessus de la poitrine du patient. Des comptes rendus révèlent qu’il s’agit d’une méthode sensible de dépistage qui permet de déceler une dysfonction motrice chez les patients atteints de dysphagie. Les manifestations de reflux acide sont marquées par une chute soudaine du pH < 4. L’évaluation du transit œsophagien consiste à faire ingurgiter au patient un solide ou un liquide marqué par un radio-isotope. Les résultats de l’épreuve chez un patient sont comparés à ceux obtenus dans une population témoin en bonne santé afin de savoir si le patient présente un degré anormalement élevé de reflux gastro-œsophagien. 5. 5.7 Études isotopiques Les études isotopiques permettent d’évaluer le reflux gastro-œsophagien ou le transit œsophagien. Noter les ulcérations linéaires superficielles et la muqueuse œsophagienne d’aspect normal qui apparaît entre elles. à l’aide d’une gamma-caméra. moyen et inférieur de l’œsophage.6 pH-métrie œsophagienne en ambulatoire Cet examen est réalisé à l’aide d’une électrode à pH insérée par le nez dans la portion distale de l’œsophage. Toutefois.

trouble moteur en cause. On place des pesées sur l’abdomen pour augmenter la pression intra-abdominale. Les nouveau-nés souffrant de cette anomalie présentent des troubles d’aspiration au moment de l’allaitement. elles sont complètement séparées. on voit l’isotope remonter dans l’œsophage. en présence de reflux. ce qui indique des manifestations de reflux acide gastro-œsophagien. Des problèmes au cours du processus de division peuvent se traduire par diverses anomalies congénitales. À noter que le pH intraluminal subit une chute soudaine. tandis que l’extrémité inférieure reste solidaire de la trachée et demeure en continuité avec l’estomac. on fait prendre l’isotope au patient et on effectue un balayage au-dessus de la poitrine et au haut de l’abdomen. les voies digestives et respiratoires ne forment qu’un simple tube. MODIFICATIONS ANATOMIQUES 6. l’extrémité supérieure de l’œsophage se termine en cul-de-sac. mais dès le deuxième mois de gestation.L’œsophage 115 FIGURE 4. Il semble utile chez les enfants. Le patient signale des douleurs à la poitrine peu de temps après. et les radiographies de l’abdomen ne révèlent pas d’air dans l’intestin. Le rôle de l’examen isotopique dans l’évaluation des patients atteints de reflux gastro-œsophagien reste à établir. Afin d’évaluer quantitativement le reflux gastroœsophagien. la plus courante étant la fistule œsophagotrachéale avec atrésie œsophagienne. contrairement à ce qui est observé chez ceux posted by ISSHAK . Tiré d’une étude de 24 heures sur le pH intra-œsophagien d’un patient ayant des douleurs thoraciques inexpliquées. mais sa sensibilité et sa spécificité sont plutôt faibles chez les adultes.1 Anomalies congénitales Au stade embryonnaire. Dans 85 % à 90 % des cas. 6.

et la mortalité est habituellement liée à des malformations congénitales concomitantes. Dans 1 % à 2 % des cas. respectivement). ce qui peut entraîner des problèmes importants à long terme. Des hernies hiatales importantes peuvent s’accompagner d’anémie ferriprive qui. Elles n’ont généralement aucune signification clinique. Ces hernies sont très courantes et leur incidence augmente avec l’âge. serait causée par des ulcérations ischémiques superficielles et récidivantes à l’endroit où le diaphragme exerce une pression sur l’estomac hernié (érosions de « Cameron »). mais non associés avec une sténose. elle aussi. Si des examens approfondis ne révèlent aucune autre source de perte de sang dans le tube digestif et si le patient continue à manquer de fer malgré un supplément et un traitement antiulcéreux. mais produire une inflammation para-œsophagienne et entraîner. 6.2 Hernie hiatale La majorité des hernies hiatales sont acquises. Il ne faut pas oublier que bon nombre de ces patients souffriront de reflux gastro-œsophagien ainsi que de péristaltisme œsophagien anormal à la suite de l’intervention chirurgicale. probablement liée. elles peuvent être causées par un œsophage court à la naissance. elle risque de passer inaperçue jusqu’à l’âge adulte. à la longue. à une différenciation anormale des voies digestives et respiratoires. Le pronostic est maintenant très bon. La hernie hiatale par glissement correspond à la migration du manchon du cardia et de la partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax. Comme la fistule de type H peut être très petite. Les hernies hiatales se divisent en deux types : (1) la hernie hiatale par glissement. en dépit du fait que de nombreux patients et médecins persistent à leur attribuer une grande variété de symptômes. il faudra corriger la hernie chirurgicalement. il arrive qu’elle soit décelée par des examens réalisés pour des infections pulmonaires récidivantes. et (2) la hernie hiatale para-œsophagienne par roulement (figures 5 et 6. il s’agit d’une fistule de type H avec atrésie. étant donné que des spécimens prélevés au cours de la résection révélaient un épithélium pulmonaire ou des résidus bronchiques. posted by ISSHAK . Le traitement des fistules œsophagiennes (avec ou sans atrésie) est chirurgical. La sténose congénitale de l’œsophage est une anomalie rare. rarement. qui se manifeste chez le nourrisson par des infections pulmonaires à répétition et du ballonnement abdominal causé par l’air qui pénètre dans la voie digestive par la fistule lorsque le nourrisson pleure. la formation d’une sténose œsophagienne.116 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE atteints d’une fistule à l’œsophage inférieur. Certaines de ces fistules peuvent se fermer spontanément. l’on présume. On a aussi décrit des résidus de séquestration pulmonaire liés à l’œsophage. Elle peut se résorber et se reformer spontanément.

provoque une hernie hiatale. Cependant.) La cause de la hernie hiatale par glissement est obscure. Il semble qu’une hernie hiatale puisse contribuer au reflux gastro-œsophagien (voir figure 5).25. (Tiré de Paterson. il y a relâchement et dilatation de l’orifice œsophagien du diaphragme ainsi que relâchement du ligament phréno-œsophagien. The lower esophageal sphincter. des reflux gastro-œsophagiens persistants peuvent provoquer une inflammation qui cause un raccourcissement de l’œsophage. Y. Elles se caractérisent par la migration d’un segment de la grosse tubérosité de posted by ISSHAK ..G. Une hernie hiatale peut favoriser le RGO en créant un réservoir d’acide gastrique qui pourrait facilement se déverser dans l’œsophage inférieur chaque fois que le SOI se relâche. 2002. et que quelques patients sérieusement atteints d’œsophagite par reflux n’ont pas de hernie hiatale. Il est certain que la plupart des porteurs de hernie hiatale ne souffrent pas de reflux grave. Clin Inv Med.L’œsophage 117 FIGURE 5. à son tour. Le rôle précis de la hernie dans la pathogenèse de ce type de reflux demeure incertain. On montre aussi les différents mécanismes par lesquels l’hernie hiatale peut prédisposer au RGO. Zhang. ces anomalies peuvent très bien représenter des facteurs physiopathologiques secondaires et non primaires. lequel. avec permission. Les hernies hiatales para-œsophagiennes par roulement sont rares.47-53. mais il est très peu probable qu’elle en soit la cause première. Une hernie hiatale par glissement est souvent observée en association avec le RGO. Dans certains cas. De toute évidence. Hernie hiatale par glissement (à droite) comparée à l’anatomie normale de la jonction gastro-œsophagienne (à gauche). W.

parce que la zone herniée peut se rétrécir et devenir infarcie. Cependant. passée par l’orifice le long de l’œsophage distal. en large mesure. l’estomac par l’orifice œsophagien le long de l’œsophage. Les posted by ISSHAK . Épreuve de contraste au baryum d’une hernie hiatale para-œsophagienne. Bien que ces hernies soient souvent asymptomatiques. celui-ci étant comprimé par la partie herniée de l’estomac. nombre de chirurgiens croient qu’elles doivent être traitées chirurgicalement une fois que le diagnostic est posé. Remarquer que la jonction gastro-œsophagienne (GE) est demeurée en position normale au niveau de l’orifice œsophagien du diaphragme.118 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Estomac hernié Jonction gastro-œsophagienne FIGURE 6. sans que la jonction gastro-œsophagienne ne soit déplacée pour autant. une étude récente suggère que l’observation seule est une option valide. mais que la grande tubérosité de l’estomac est.

le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His. 7.L’œsophage 119 hernies para-œsophagiennes peuvent également causer une dysphagie en comprimant l’œsophage distal (figure 6). Dans certains cas. Le traitement consiste à réduire l’estomac hernié dans l’abdomen. Tout le monde souffre occasionnellement de reflux gastro-œsophagien.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN La barrière la plus importante contre le reflux gastro-œsophagien est le sphincter œsophagien inférieur. à son tour. qui forme une « valvule muqueuse à battant ». une sténose ou encore le syndrome de Barrett. à l’autre extrême. prédispose à l’adénocarcinome. dans la grande majorité des cas. mais chez la plupart. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’œsophagite (œsophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond. mais jouent un rôle moins important que le sphincter lui-même (figure 5). les deux types de hernies hiatales peuvent coexister chez le même patient (hernie hiatale mixte). 7. lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes.1. peuvent augmenter l’efficacité de cette barrière. Qu’il faille ou non ajouter une intervention anti-reflux (c’est-à-dire une fundoplicature) reste discutable. la pression de repos du SOI est normale ou légèrement réduite. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO) Le RGO est l’affection œsophagienne la plus fréquente. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. Le reflux gastro-œsophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits à la figure 7. il peut causer des lésions œsophagiennes graves. Occasionnellement.1 Physiopathologie Le RGO est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière œsophagienne. sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques. le RGO entraîne la métaplasie de Barrett qui. Heureusement. Certains patients atteints d’œsophagite par reflux présentent un SOI hypotonique. Initialement. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO. le RGO est facilement maîtrisé. 7. posted by ISSHAK . Par ailleurs. à éliminer le sac herniaire et à refermer l’anomalie hiatale en repositionnant les piliers du diaphragme.

1982. 7. par des pressions intra-abdominales transitoires ou par un reflux gastro-œsophagien libre spontané. Ces augmentations annulent la pression du SOI et provoquent le reflux. Le reflux se caractérise par une chute soudaine du pH œsophagien.120 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 7. Chez les patients atteints d’œsophagite par reflux. Les relâchements transitoires du SOI sont quelquefois liés à un péristaltisme incomplet ou absent. la durée de l’agression de la muqueuse œsophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’œsophage se débarrasse de la matière refluée. Mechanisms of gastrœsophageal reflux in patients with reflux esophagitis. on entend un brusque relâchement du SOI. posted by ISSHAK . A. la clairance de l’œsophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée. presque tous les épisodes de reflux sont dus au relâchement transitoire du SOI. ce qui permet au reflux de franchir la jonction gastro-œsophagienne. N Engl J M. Le reflux libre spontané se produit si la pression du SOI est nulle ou très basse.1. Reproduction autorisée. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’œsophage grâce à des déglutitions successives.2 CLAIRANCE ŒSOPHAGIENNE Après le reflux. même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’œsophage. Représentation schématique de trois mécanismes qui concourent au reflux gastroœsophagien (RGO). SOURCE : Dodds et coll. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice œsophagienne altèrent la clairance de l’œsophage. mais peuvent aussi être des événements isolés. 307:1547-1552. C. ce qui prédispose au RGO. un éternuement ou une inspiration profonde. lequel inhibe la barrière de pression gastro-œsophagienne et permet au contenu gastrique de remonter dans l’œsophage. B. Par relaxation transitoire du SOI. Les pressions intra-abdominales transitoires correspondent à des augmentations de la pression intragastrique causées par la toux. Chez des volontaires sains ne souffrant pas de RGO. environ les deux tiers des épisodes de reflux sont causés par le relâchement transitoire du SOI et le tiers.

peuvent à leur tour refluer dans l’œsophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. comme se pencher ou s’allonger. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac. et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection. 7. sibilance). telle l’œsophagite infectieuse. la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement. mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse même.1. mentionnons l’hypersalivation.3 FACTEURS GASTRODUODÉNAUX Chez certains patients. par une perte d’intégrité de la paroi œsophagienne faisant suite à une inflammation ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. lorsque le pylore est détruit. puis dans l’œsophage. 7. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-œsophagien. les douleurs thoraciques pseudo-angineuses. 7. posted by ISSHAK .2 Caractéristiques cliniques La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraîne un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente. l’intégrité des jonctions serrées entre les cellules épithéliales adjacentes et le débit sanguin dans l’œsophage. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. toux. s’ils remontent dans l’estomac.L’œsophage 121 Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit. certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse. peut être notable après une chirurgie gastrique. un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE La gravité des lésions à la muqueuse œsophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux. En outre. Ces mécanismes de défense comprennent des sécrétions protectrices des glandes sous-muqueuses œsophagiennes. le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-œsophagien. La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux. une distension de l’estomac proximal est un stimulus puissant de relâchement transitoire du SOI par réflexe vago-vagal. étant donné que durant le sommeil. la période de contact entre le reflux et l’œsophage est alors prolongée d’une manière significative.1. Sans que l’on sache clairement pourquoi.

Dans les cas graves accompagnés de sténose. Chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec aspiration.3 Diagnostic Dans la très grande majorité des cas. Cet examen est important si l’on considère qu’on diagnostiquera le syndrome de Barrett chez 5 à 10 % des patients présentant les symptômes du RGO depuis plus de 5 ans.122 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. en ambulatoire Repas baryté Scintigraphie isotopique Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux pH-métrie sur 24 heures Test de Bernstein (perfusion acide) Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse Endoscopie Biopsie de la muqueuse Repas baryté Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI. Il permet d’identifier les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome (section 7.2). Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1). on peut noter une consolidation. 7. La plupart des médecins sont par contre d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents. un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. posted by ISSHAK . L’examen physique des patients atteints de RGO révèle rarement de signes physiques particuliers. Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est-elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de RGO symptomatique de longue date doivent subir une endoscopie.5. Épreuves diagnostiques dans le RGO Épreuves pour déterminer la présence de reflux pH-métrie œsophagienne sur 24 heures. le diagnostic du RGO peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un RGO. on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires.

On a montré que le baclofène. Malheureusement. L’agent thérapeutique idéal serait celui qui permettrait de restaurer la fonction de barrière de la jonction gastro-œsophagienne. il y a lieu d’instituer un traitement du RGO.L’œsophage 123 Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés. 7.1 TRAITEMENT MÉDICAL Le traitement médical du RGO vise les anomalies physiopathologiques. ex.-à-d. d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. Il importe de procéder à la manométrie avant une chirurgie antireflux. l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies. élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique. En cas de dysphagie. Chez ces patients.4 Traitement 7. elle pourrait être utile dans l’évaluation des patients qui présentent une douleur thoracique atypique et peut être effectuée avec une perfusion acide (test de Berstein) ainsi qu’avec d’autres tests de provocation. présentent néanmoins des résultats négatifs à l’endoscopie et la biopsie. un agoniste du récepteur GABA-B.4. En général. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’œsophagite (hyperplasie de la couche basale. Par contre. La poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. En général. à l’heure actuelle. une pH-métrie œsophagienne sur 24 heures sera peut-être nécessaire pour déterminer si les symptômes sont réellement causés par le reflux acide (figure 4). la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave. en présence de symptômes typiques. diminuait la fréquence des relâchements transitoires du SOI et. avec ou sans examen radiologique au baryum. car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’œsophage (p. De nombreux patients souffrant d’un reflux important. mais ne laissent pas supposer de complications. Chez les patients qui présentent des symptômes atypiques ou multiples. dysphagie. par conséquent. on procédera à une endoscopie digestive haute. aucun agent pharmacologique ne peut remplir cette fonction avec efficacité. la manométrie œsophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. Si le patient se plaint de douleur thoracique ressemblant à celle associée à l’angine de poitrine. il faudra d’abord éliminer une maladie cardiaque ischémique. posted by ISSHAK . Il peut être raisonnable de renoncer à poursuivre les tests lorsque les brûlures d’estomac et la dysphagie disparaissent complètement avec un traitement empirique par un inhibiteur de la pompe à protons. hémorragie ou symptômes respiratoires). une investigation est nécessaire chez les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c.

Bien que le niveau de preuves ne soit pas très haut en ce qui concerne l’efficacité de ces mesures. on peut s’attendre à la résolution des symptômes et/ou la guérison de l’œsophagite chez plus de 90 % des patients. Ces agents sont donc devenus les médicaments de référence dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. Ces mesures devraient être envisagées chez les patients présentant des symptômes de reflux nocturne. les inhibiteurs calciques. En règle générale. ex. Le reflux est plus probable après un gros repas comportant des aliments gras. sous forme liquide ou en comprimés. Certains médicaments ayant des effets de relâchement sur les muscles lisses (p. le moins cher et le moins puissant qui permettra de maîtriser les symptômes du patient. Le fait que l’acide et la pepsine (si elle est dans un milieu acide) sont les constituants principaux du suc gastrique refluant qui attaquent la muqueuse œsophagienne est bien documenté. le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple.124 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE réduisait le reflux gastro-œsophagien. posted by ISSHAK . leur efficacité est assez limitée dans le traitement du RGO. Il peut être aussi utile d’éviter certains aliments. la suppression de l’acide demeure la principale approche pharmacologique dans le traitement du RGO. médicaments ou activités. en particulier si le patient s’allonge trop tôt après le repas. Les antiacides et les alginates en vente libre. on diminuait l’exposition nocturne à l’acide. Les patients les utilisent par ailleurs souvent en automédication. Avec l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons selon un schéma thérapeutique uni-ou biquotidien. Ce médicament est limité par ses effets secondaires et n’a pas encore été approuvé pour le traitement du RGO. Le RGO est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. Le plus prometteur d’entre eux (le cisapride) a été retiré du marché à cause de ses effets secondaires sur le cœur. il convient d’envisager certains changements de style de vie dans la prise en charge du RGO. Étant donné ces limitations. On a montré que les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons réduisaient les symptômes et guérissaient l’œsophagite de reflux. Malheureusement. l’efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est de loin supérieure à celle des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Il convient donc d’encourager les patients obèses à perdre du poids. On a montré qu’en soulevant la tête du lit avec des blocs de 4 à 6 po et en évitant de dormir sur le côté droit. les nitrates et les médicaments ayant des effets anticholinergiques) peuvent diminuer la pression de repos du SOI ou retarder la vidange gastrique et exacerber le RGO. peuvent alléger les symptômes du pyrosis lorsque pris au besoin. L’obésité prédispose également au RGO. Les agents stimulant la motilité peuvent augmenter la pression du SOI et accélérer la vidange gastrique et la clairance œsophagienne. De ce point de vue.

Le traitement chirurgical ne devrait pas être envisagé chez certains patients. L’endoscopie révèle la présence et la sévérité de l’œsophagite et exclut le syndrome de Barrett. d’une hospitalisation plus courte et d’un rétablissement plus rapide. La manométrie identifie la position et le tonus du SOI et permet d’écarter les troubles primitifs de motilité œsophagienne.L’œsophage 125 7. la plus utilisée est la « fundoplicature de Nissen ». elle s’accompagne de moins de douleur postopératoire. Réalisée par des chirurgiens d’expérience. qui n’ont pas répondu initialement à un essai d’inhibiteur de la pompe à protons ou dont les tests de pH sur 24 heures sont normaux. qui pourraient contre-indiquer une opération antireflux. Une évaluation diagnostique soigneuse est indispensable pour tous les patients avant une chirurgie antireflux. Comparée à l’opération à ciel ouvert. L’obésité. l’œsophage rétréci et la reprise d’une chirurgie antireflux sont des contre-indications relatives d’une posted by ISSHAK . La surveillance du pH est un test particulièrement important en l’absence de preuve endoscopique d’œsophagite. en particulier chez ceux qui refusent les tests. une œsophagite documentée par endoscopie et/ou biopsie endoscopique et un reflux fréquent observé lors de la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures. ou ne veulent pas. qui présentent certains troubles primitifs de la motilité œsophagienne. en 1955. Cependant. prendre le médicament requis. la fundoplicature consiste à entourer le bas de l’œsophage par la grosse tubérosité sur 360 degrés.2 CHIRURGIE ANTIREFLUX Bien qu’on ait eu recours à plusieurs interventions chirurgicales différentes pour traiter le RGO. les très grandes hernies hiatales para-œsophagiennes.4. Le traitement chirurgical améliore la barrière du SOI et on le recommande pour les patients dont les symptômes de reflux gastro-œsophagien ne répondent pas adéquatement au traitement médical ou qui ne peuvent pas. 2) augmenter la pression du SOI et 3) refermer l’orifice diaphragmatique autour de l’œsophage pour empêcher la migration postopératoire du manchon vers le thorax. Le patient idéal pour la fundoplicature de Nissen est jeune et présente un SOI incompétent avec une amplitude de contractions péristaltiques œsophagiennes normale. cette technique a permis la maîtrise à long terme des symptômes de reflux chez plus de 90 % des patients. La fundoplicature de Nissen a été réalisée pour la première fois par laparoscopie en 1991. Voici les principes de l’opération : 1) abaisser et fixer le SOI pour que l’œsophage subisse la pression positive abdominale. des rapports plus récents suggèrent que les symptômes de reflux reviennent chez jusqu’a 30 % des patients. tandis que la surveillance du pH œsophagien sur 24 heures documente objectivement la fréquence et la durée du reflux et vérifie la présence d’un reflux pathologique responsable des symptômes du patient. avec des résultats fonctionnels similaires. Décrite à l’origine par le Suisse Rudolf Nissen.

Le rétrécissement s’aggravant. soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope.5. la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides. pour une première intervention. Par contre. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds. Des ulcères œsophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer.2 SYNDROME DE BARRETT Dans le syndrome de Barrett. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. Dans la plupart des cas.5 %. le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale.1 STÉNOSE ŒSOPHAGIENNE Le RGO chronique peut entraîner la formation d’une sténose peptique (figure 8). Le traitement des sténoses peptiques consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure. De 10 % à 20 % des sujets opérés présentent des malaises postopératoires importants. car leur réponse au traitement médical en cours est favorable. surtout au début de la carrière laparoscopique d’un chirurgien. ou l’incapacité de vomir ou d’éructer. Si leur état général est bon. on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. tels la dysphagie ou le ballonnement. toutefois. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. 7. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’œsophage soit réduite à 12 ou 14 mm. c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’œsophagite. À la suite d’une dilatation. 7. C’est pourquoi le traitement prolongé par ce moyen semble approprié chez le patient atteint de sténose peptique.5. Pour près de la moitié des patients. une ou deux séances de dilatation suffisent.5 Complications du RGO 7. est ≤ 0. des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-œsophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée. l’épithélium de type pavimenteux du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique.126 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE chirurgie antireflux par laparoscopie. chez les autres patients. les sténoses risquent moins de se reproduire si le patient est traité par un inhibiteur de la pompe à protons. puis liquides. Le taux de mortalité d’ensemble. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique. posted by ISSHAK . ces malaises disparaissent avec le temps.

(Courtoisie du Dr M.) L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 annéespatients de suivi. Jabbari. la posted by ISSHAK . jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett.L’œsophage 127 FIGURE 8. Cliché radiographique au baryum d’une patient atteint d’une sténose peptique importante (flèche). Au moment de l’examen initial. ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. Pour cette raison.

une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. Même si l’on a signalé des cas d’œsophage de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale anti-reflux réussie. par d’autres virus (p.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES Chez certains patients. VIH) et champignons.5. ou ne veulent. franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. tous les 3 ans) une endoscopie et une biopsie de muqueuse pour déceler les lésions précancéreuses ou les premiers signes de cancer.128 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plupart des experts recommandent d’effectuer périodiquement (c’est-à-dire. ŒSOPHAGITES EN L’ABSENCE DE REFLUX 8. Le reflux gastro-œsophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. des infections respiratoires récurrentes.1 Œsophagite infectieuse Les bactéries causent rarement une primo-infection œsophagienne. dans ce cas. Le RGO avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. posted by ISSHAK . Pour cette raison. le traitement photodynamique et la résection endoscopique de muqueuse. Adoptés récemment. ex. constituent des solutions de rechange chez le patient atteint de dysplasie sévère ou de carcinome de la muqueuse et qui est déjà atteint d’un syndrome de Barrett. en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse. en soi. l’œsophagite est presque toujours associée à un état d’immunosuppression. 7. moins intrusives que la chirurgie. Il faudrait donc. le contenu de l’estomac peut refluer. plus rarement. envisager la résection œsophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. le syndrome de Barrett n’est pas. celle-ci devant être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne se maîtrisent pas facilement par traitement médical. CMV. se soumettre toute leur vie à un traitement médicamenteux. ou à ceux qui ne peuvent. il est improbable qu’une telle opération réduise les risques de cancer chez une majorité de patients. une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée. bien qu’il soit possible qu’une infection pulmonaire envahisse l’œsophage. Il peut s’ensuivre de l’asthme. 8. une indication d’intervention antireflux. Leur rôle exact reste cependant à définir. une toux et une laryngite chroniques. L’œsophagite infectieuse est le plus souvent causée par Candida et le virus Herpes et. Dans la plupart des cas. cependant.

l’endoscopie révèle la présence de petites plaques blanchâtres surélevées qui. Les cas bénins d’œsophagite à Candida peuvent être traités par nystatine par voie orale (traitement luminal). laissent voir une muqueuse érythémateuse et friable. cependant. une maladie plus étendue. un traitement particulier n’est donc pas indiqué. Il existe habituellement une cause prédisposante comme le diabète sucré. les complications peuvent se traduire par une hémorragie. il faudra procéder à la culture et à l’examen microscopique afin de déceler la présence de cellules de Candida typiques avec la formation de pseudo-hyphes. les patients souffrent d’odynophagie. peut exiger un traitement général par le kétoconazole ou le fluconazole.1 ŒSOPHAGITE À CANDIDA L’œsophagite à Candida est de loin l’œsophagite infectieuse la plus répandue. l’œsophagite herpétique est l’œsophagite infectieuse la plus répandue. Le plus souvent. une fois enlevées. Dans les cas graves.1. La constatation pathognomonique consiste en des inclusions intranucléaires éosinophiles (Cowdry type A). Les patients peuvent être asymptomatiques. L’œsophagite à Candida ne s’accompagne pas toujours de muguet. particulièrement chez les immunodéprimés. une sténose et la formation de sinus avec abcès pulmonaire secondaire. L’endoscopie accompagnée de biopsies et de cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Chez les sujets fortement immunodéprimés. 8. À partir des échantillons prélevés à la biopsie ou par brossage.2 ŒSOPHAGITE À HERPES SIMPLEX Après l’œsophagite à Candida. Cette infection survient le plus souvent chez les patients immunodéprimés.L’œsophage 129 8. on devra effectuer une endoscopie avec biopsies et brossage pour établir le diagnostic. Si l’infection est systémique. une antibiothérapie récente ou un déficit immunitaire quelconque. Typiquement. Étant donné qu’environ 25 % des patients ont un transit baryté normal de l’œsophage. Les symptômes d’odynophagie sont souvent soulagés par la prise d’un antiacide mélangé à une solution de Xylocaine® visqueuse. Des lésions herpétiques au niveau de la bouche ou de la peau peuvent aussi apparaître. L’œsophagite herpétique guérit spontanément chez les sujets immunocompétents.1. Les examens radiologiques au baryum révèlent une muqueuse œsophagienne granulaire irrégulière ou en pavés. il faudra donner de l’amphotéricine B. elle se présente cliniquement à peu près de la même façon que l’œsophagite à Candida. de douleurs rétrosternales ou de dysphagie. mais de jeunes adultes sains en sont parfois victimes. un traitement intraveineux à l’acyclovir doit être instauré. posted by ISSHAK . Des symptômes généraux d’une infection virale des voies respiratoires supérieures peuvent précéder les symptômes œsophagiens.

les tests d’allergie sont habituellement inutiles. L’œsophage peut aussi être gravement atteint en présence de pemphigoïde. On pensait auparavant que cette affection était généralement limitée aux enfants. les médicaments privilégiés pour le traitement des adultes sont les stéroïdes topiques (fluticasone. posted by ISSHAK . 8. manifeste lorsque des morceaux de muqueuse se détachent au passage de l’endoscope dans la lumière œsophagienne. Il arrive que l’examen radiologique au baryum et l’endoscopie ne montrent que peu ou pas du tout de changement. La présentation typique est une dysphagie récurrente aux aliments solides et souvent un blocage du bol alimentaire. des crêtes ou une ondulation transversales ou des papules ou plaques blanchâtres donnant l’apparence d’une œsophagite à Candida. Une autre caractéristique est la fragilité de la muqueuse œsophagienne. il se peut que des allergènes inhalés aient une action indirecte sur l’œsophage dans le cadre de la réponse allergique. l’atopie cutanée ou la rhinite allergique. Elle est plus fréquente chez les jeunes hommes adultes. chez l’immunodéprimé. on reconnaît de plus en plus de cas de soi-disant œsophagite éosinophilique ou allergique. À l’heure actuelle. avalé plutôt qu’inhalé) et le montelukast sodique.130 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 8. Les sténoses œsophagiennes proximales ou un œsophage de petit calibre diffus constituent une indication de cette maladie si on les observe lors d’un examen radiologique au baryum. La majorité de ces patients ont des antécédents de maladies allergiques comme l’asthme. En général. même si une atteinte transmurale grave accompagnée de sténose peut se produire. un antagoniste des leucotriènes. on a noté que les régimes d’exclusion et/ou les régimes élémentaires avaient certains avantages. on voit souvent des sillons longitudinaux subtils de la muqueuse œsophagienne. mais on la diagnostique maintenant chez des adultes de tous les âges. Bien qu’une allergie alimentaire puisse déclencher ce trouble. Le diagnostic requiert une biopsie de la muqueuse. Chez les enfants. l’œsophagite se caractérise par des ulcérations dispersées de type aphteux. de pemphigus ou d’épidermolyse bulleuse. La présence de plus de 15 éosinophiles dans le champ sous fort grossissement confirme le diagnostic. En général. À l’endoscopie. Il est aussi possible que la déglutition de mucus chargé d’allergènes inhalés en soit responsable.3 Œsophagite associée avec une maladie d’origine immunologique L’œsophagite survient rarement en association avec la maladie de Crohn ou le syndrome de Behçet. Il s’agit en fait de petits abcès éosinophiliques. qui montre une infiltration intense de la muqueuse squameuse par des éosinophiles.2 Œsophagite éosinophilique (allergique) Depuis quelques années.

Les alcalis ont tendance à causer à la muqueuse œsophagienne des lésions plus graves que ne le font les acides. Les symptômes seuls ne suffisent pas à prédire la présence ou l’absence de lésions œsophagiennes. ex. dyspnée et enrouement) peuvent aussi apparaître si les voies respiratoires sont touchées. Quant aux acides. Par conséquent. Chez ces patients. De toute évidence. posted by ISSHAK .L’œsophage 131 L’œsophagite survient chez un tiers des patients qui sont atteints de façon chronique d’une réaction immunitaire de rejet de greffe à la suite d’une transplantation de la moelle osseuse. Des symptômes respiratoires (p. Les patients qui survivent à la phase aiguë du traumatisme risquent de développer des sténoses à cause des dépôts massifs de collagène associés avec la cicatrisation des lésions. La lésion typique consiste en une desquamation épithéliale qui s’étend à tout l’œsophage supérieur et moyen. accompagnée ou non de sténoses ou rétrécissements en forme d’anneau secondaires à une fibrose sous-muqueuse. Un trouble moteur non spécifique de l’œsophage peut aussi survenir et causer une œsophagite par reflux attribuable à une mauvaise clairance œsophagienne. il n’existe toutefois aucune preuve concluante de l’efficacité d’une telle thérapeutique. Typiquement. On doit cesser l’absorption orale et administrer des solutés intraveineux. il faudra envisager une endoscopie dès que possible chez la majorité des patients. l’ingurgitation d’un produit caustique provoque immédiatement une douleur à la poitrine et de l’odynophagie.1 ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE Les produits fortement acides ou alcalins ingérés accidentellement ou intentionnellement au moment d’une tentative de suicide peuvent provoquer une œsophagite marquée.4. ils produisent une nécrose de liquéfaction et des brûlures thermiques imputables au dégagement de chaleur qu’entraîne l’hydratation de l’alcali par les sécrétions œsophagiennes. l’endoscopie est à proscrire en présence d’une perforation œsophagienne apparente. 8. Une douleur locale et un excès de salive peuvent se produire en présence de brûlures dans la bouche. ils ont tendance à provoquer une nécrose de coagulation superficielle et la formation d’escarres. il faut tout d’abord assurer le maintien de la perméabilité des voies aériennes. Le traitement classique consistait en l’administration empirique d’antibiotiques et de corticostéroïdes.4 Œsophagite chimique 8. La sarcoïdose peut aussi. stridor. causer une œsophagite. quoique rarement. Il sera alors nécessaire de procéder à des dilatations œsophagiennes répétées pour maintenir la perméabilité du tube digestif.

5 Œsophagite par radiation Lorsque l’œsophage se trouve dans le champ d’irradiation anticancéreuse. 8. et le bromure d’émépronium. posted by ISSHAK .132 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les lésions provoquées par les produits caustiques augmentent le risque d’un cancer épidermoïde de l’œsophage. quoique rarement. qui souffrent souvent de malnutrition grave. Les patients qui présentent ce type de lésion prennent ordinairement leur médicament avec une petite quantité d’eau. le cancer n’apparaît que de 30 à 50 ans plus tard. C’est pourquoi tout patient ayant déjà souffert de lésions dues à des produits caustiques et qui présente de nouveaux symptômes doit être soumis sans délai à des examens. un bisphosphonate. La formation tardive de sténose est une complication bien connue. Les comprimés et les capsules descendent mal dans l’œsophage. juste avant d’aller se coucher. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les préparations à libération lente de chlorure de potassium sont souvent en cause également. La doxycycline. Les patients atteints d’un trouble moteur de l’œsophage sont particulièrement sujets à ce genre de complication. Typiquement. causait aussi.2 ŒSOPHAGITE MÉDICAMENTEUSE De nombreux médicaments pris par voie orale peuvent causer des lésions œsophagiennes locales. Le risque d’œsophagite augmente si le traitement s’accompagne de chimiothérapie. 80 % des patients souffrent d’une inflammation œsophagienne. Plus souvent. Il faut donc rappeler aux patients à qui l’on prescrit des médicaments à prendre au coucher l’importance de les prendre avec une bonne quantité de liquide. La formation de sténose peut survenir tardivement.4. mais le mécanisme de ces lésions est encore obscur. de la dysphagie et de l’odynophagie peu après le début du traitement. 8. Les patients présentent typiquement des douleurs thoraciques. un antibiotique. Le risque de cancer est si éloigné que la plupart des experts ne recommandent pas de surveillance endoscopique périodique. l’ulcération est superficielle et guérit en quelques semaines. sont deux des agents les plus irritants. Il arrive. Le problème peut être sérieux chez ces patients. On a signalé récemment que l’alendronate de sodium. Il arrive qu’ils soient réveillés plusieurs heures plus tard par une forte douleur rétrosternale accompagnée d’odynophagie. à moins d’être pris avec une quantité suffisante de liquide. quoique rarement. un anticholinergique. que le médicament reste coincé et cause un ulcère œsophagien profond accompagné d’une perforation. des ulcères œsophagiens.

telles des complications respiratoires et nutritionnelles. et un traitement non spécifique doit être institué. TROUBLES LIÉS AU TEMPS PHARYNGIEN DE LA DÉGLUTITION Divers troubles structurels et fonctionnels peuvent perturber le temps pharyngien de la déglutition et se traduire par une dysphagie oro-pharyngée (tableau 2). il suffit simplement de rassurer et d’informer le patient. mais aussi par les modifications complexes qui surviennent au cours de la déglutition (p. élévation et fermeture du larynx) et qui ne sont pas décelables à la manométrie (voir la section 3 sur la physiologie). les épreuves manométriques classiques du pharynx et du SOS n’apportent pas de renseignements complémentaires aux examens radiologiques. Si l’on soupçonne une lésion structurelle. L’examen le plus utile consiste en un examen baryté cinéradiographique de la déglutition. le patient aura intérêt à faire suivre la déglutition initiale d’une seconde déglutition « à sec ». il est bon d’observer le patient lorsqu’il avale des biscuits ou du pain imbibés d’une solution barytée. Il arrive que ces mesures soient insuffisantes et que d’autres symptômes apparaissent. Lorsque l’aspiration est causée par un mauvais nettoyage de l’hypopharynx après la déglutition initiale. On procède alors parfois à une myotomie crico-pharyngienne. intervention utile dans les cas d’achalasie crico-pharyngienne vraie ou d’un diverticule de Zenker (voir la section 13). De nombreux patients seront en mesure de maîtriser leurs symptômes en mangeant lentement dans une ambiance détendue et en faisant attention. Malheureusement. mais il permet d’exclure des lésions structurelles. dans la plupart des autres cas de dysphagie oro-pharyngée. Corriger les prothèses dentaires ou éviter des aliments d’une certaine consistance pourrait aussi s’avérer profitable. Dans l’évaluation de ces patients. Idéalement. fermeture du nasopharynx. la myotomie n’apporte pas les résultats escomptés. il importe d’exclure les affections pour lesquelles un traitement particulier existe. des thérapeutes des troubles de la déglutition et peuvent intervenir très efficacement dans le traitement de ces patients. ce qui s’explique non seulement par les limites des méthodes d’enregistrement. puisque l’ouverture inadéquate du SOS est rarement attribuable à la seule posted by ISSHAK . inflammatoire ou néoplasique. Cette approche thérapeutique se révèle souvent impossible. Dans certains cas. Outre les épreuves barytées classiques. une laryngoscopie directe ou indirecte est indiquée. La plupart des orthophonistes sont. le traitement des troubles de la motricité oro-pharyngée doit viser la maladie sous-jacente. Non seulement l’examen permet de déceler et de caractériser les troubles de coordination oro-pharyngée. d’une certaine manière. À l’heure actuelle. ex.L’œsophage 133 9.

La myotomie crico-pharyngienne corrige peu ces anomalies physiologiques et prive le patient d’un mécanisme de défense efficace qui prévient l’aspiration du reflux. posted by ISSHAK . Il faut demander au patient d’élever la tête de son lit sur des blocs pour réduire au minimum le risque de reflux. à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé. on observe une faiblesse concomitante des muscles sus-hyoïdiens responsables de l’ouverture du sphincter. une sonde d’alimentation doit être mise en place. Le plus souvent. Classification des troubles à l’origine de la dysphagie oro-pharyngée Maladies du système nerveux central Accident cérébrovasculaire (tronc cérébral. Lorsque toutes les autres mesures échouent et qu’apparaissent des complications respiratoires et nutritionnelles. Pour la même raison. ou encore. on remarque des problèmes liés au péristaltisme pharyngien. hypo et hyperthyroïdisme) Amylose Lupus érythémateux disséminé Myasthénie grave Affections locales Inflammation oro-pharyngée Néoplasmes oro-pharyngés Diverticule de Zenker Affections idiopathiques Achalasie crico-pharyngienne Incoordination oro-pharyngée idiopathique dysfonction du muscle crico-pharyngien.134 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. ex. les patients atteints d’un important RGO ne devraient pas subir une myotomie crico-pharyngienne. paralysie pseudobulbaire) Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Néoplasme du tronc cérébral Tabès Maladie de Parkinson Maladies du système nerveux périphérique Poliomyélite bulbaire Diverses neuropathies périphériques Néoplasmes au niveau de la tête et du cou Suites d’une intervention chirurgicale radicale au niveau du cou Maladies musculaires Dystrophie musculaire Polymyosite et dermatomyosite Myopathie métabolique (p.

La faible clairance de l’œsophage et le fonctionnement inadéquat du SOI donnent lieu chez certains patients à un RGO qui peut se manifester principalement par des brûlures d’estomac et des régurgitations. Le radiologiste est ordinairement en mesure de déceler les anomalies de la fonction motrice à la fluorosopie.L’œsophage 135 10. Si l’on observe une dysphagie dans la zone rétrosternale sans signes de lésions structurelles ni de maladie inflammatoire à l’examen radiologique ou endoscopique. et à d’autres affections du tissu conjonctif. peut supposer un trouble moteur plutôt qu’une anomalie structurelle. les troubles secondaires consistent en des troubles de la motilité. posted by ISSHAK . Par contre. Cependant. à la sclérodermie. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE ET DU SPHINCTER ŒSOPHAGIEN INFÉRIEUR Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent être primaires ou secondaires. des études récentes semblent indiquer que la douleur pourrait être secondaire à une diminution du seuil de sensibilité à des stimulus œsophagiens tels que la distension ou l’acide. on peut en déduire par élimination que la dysphagie est probablement causée par un trouble moteur. pendant la déglutition de la gorgée barytée. le type de dysphagie. L’endoscopie permet principalement d’éliminer les causes secondaires du trouble moteur comme l’œsophagite de reflux ou éosinophilique ou le néoplasme. Comme nous l’avons mentionné plus tôt. attribuables à une autre affection locale ou systémique. Afin de préciser le type de trouble moteur. telle une dysphagie sporadique et imprévisible aux liquides et aux solides. ou œsophage « casse-noisettes ». Les caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage sont présentées schématiquement à la figure 9. Les troubles primaires de la motricité œsophagienne se caractérisent par de la dysphagie accompagnée ou non de douleur thoracique. Les troubles primaires bien caractérisés de la motilité œsophagienne comprennent l’œsophage au péristaltisme hypertensif. Les troubles primaires se limitent ordinairement à l’œsophage et leur cause est inconnue. par exemple les troubles moteurs secondaires au reflux acide ou à la neuropathie diabétique. le spasme diffus de l’œsophage et l’achalasie (figure 9). Le diagnostic d’un trouble moteur de l’œsophage est fondé sur les antécédents du patient et sur l’examen radiologique communément appelé « gorgée barytée » et sur l’endoscopie. il faut procéder à des épreuves de la motilité œsophagienne. Nombre de sujets souffrant de troubles moteurs primaires sont atteints d’anomalies œsophagiennes diverses qui ne correspondent pas aux critères des troubles moteurs typiques de l’œsophage. La douleur ressemble en qualité à celle de l’angine de poitrine et a été attribuée par le passé au spasme des muscles lisses. L’utilisation d’un bol solide tel qu’un morceau de pain trempé dans le baryum peut se révéler utile pour déceler des anneaux ou des replis œsophagiens.

Dans le spasme diffus de l’œsophage. À gauche.1 Œsophage « casse-noisettes » Le trouble moteur appelé œsophage « casse-noisettes » se caractérise par des ondes péristaltiques de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage. l’anomalie manométrique la plus fréquente. Le relâchement du SOI est normal même si.136 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 9. Fait à signaler. Schéma des caractéristiques manométriques des principaux troubles moteurs de l’œsophage. La durée de l’onde de contraction est souvent prolongée. Lorsque l’examen confirme que les douleurs thoraciques ne sont pas d’origine cardiaque. Le péristaltisme hypertensif ou œsophage « casse-noisettes » se caractérise par un péristaltisme normal et un relâchement du SOI normal. mais ne se plaignent habituellement pas de dysphagie. se relâche à peine. le SOI étant totalement relâché. les pressions de repos intra-œsophagiennes sont élevées. et il est rare que cette affection évolue en spasme diffus de l’œsophage ou même en achalasie vigoureuse. les ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propulsives (simultanées) et souvent répétitives. chez de nombreux patients. La pression de repos du SOI peut être anormalement élevée alors que le relâchement du SOI à la suite de la déglutition est normal. L’œsophage « casse-noisettes » est d’origine inconnue. Le traitement consiste tout posted by ISSHAK . dans pareil cas. L’achalasie se traduit par une absence complète de péristaltisme normal dans le segment musculaire lisse du corps de l’œsophage (contractions simultanées uniquement) et le SOI. la pression de repos du SOI est élevée. 10. en réponse à la déglutition. Les patients souffrent fréquemment de douleurs pseudo-angineuses. mais l’amplitude de la contraction dans l’œsophage distal est anormalement élevée (> 180 mmHg). il faut soupçonner l’œsophage « casse-noisettes » qui est. l’enregistrement normal montre les contractions péristaltiques séquentielles dans le corps de l’œsophage. sinon pas du tout. La sclérodermie se caractérise par la présence de contractions œsophagiennes non péristaltiques faibles et par un SOI nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition.

La pression de relâchement du SOI peut également être élevée. d’où le nom d’achalasie vigoureuse. Chez certains patients qui présentent un œsophage « cassenoisettes ». À l’examen radiologique. les divers segments de l’œsophage se contractant simultanément avec vigueur. l’œsophage apparaît dilaté. L’affection posted by ISSHAK .3 Achalasie L’achalasie est un trouble moteur primaire peu courant qui se caractérise par l’absence de péristaltisme dans le corps de l’œsophage et par une inhibition totale ou partielle de relâchement du SOI en réponse à la déglutition. Dans les cas graves et rebelles au traitement médical. on remarque des contractions non péristaltiques de grande amplitude dans le corps œsophagien. Auparavant. être profitable. l’administration de dérivés nitrés ou d’inhibiteurs calciques en vue du relâchement des muscles lisses était très répandue. L’achalasie est causée par une réaction inflammatoire dirigée contre les neurones d’oxyde nitrique inhibiteurs du plexus myentérique innervant l’œsophage et le SOI. mais l’efficacité de ces agents n’a pas été prouvée. Il s’ensuit une élévation des pressions œsophagiennes de repos. La partie distale de l’œsophage se rétrécit en forme de bec d’oiseau (figure 10). mais pourrait être liée à des altérations dégénératives des nerfs œsophagiens intrinsèques et extrinsèques. Le traitement consiste à rassurer le patient et à administrer des dérivés nitrés ou des inhibiteur calciques. Trypanosoma cruzi. Les patients souffrent souvent de dysphagie et de douleurs thoraciques. Le « bec » correspond au SOI qui demeure hypertonique et contracté. peut provoquer l’achalasie en détruisant les neurones myentériques (maladie de Chagas). la douleur est en fait provoquée par le reflux acide. bien que celle-ci soit probablement secondaire à l’atteinte du plexus myentérique. phénomène appelé méga-œsophage. 10. Les troncs et les noyaux dorsaux du nerf vague peuvent aussi subir une détérioration.2 Spasme diffus de l’œsophage Le spasme diffus de l’œsophage se caractérise par un péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives fréquentes non propagées ou d’ondes tertiaires et d’ondes aux pics multiples. parasite endémique au Brésil. quoique rarement. 10. une myotomie œsophagienne étendue peut. et on note parfois la présence d’aliments et de liquide qui y sont retenus. l’examen radiologique révèle ce qu’on appelle un œsophage en tire-bouchon. Chez certains sujets. La cause du spasme diffus demeure obscure.L’œsophage 137 d’abord à assurer au patient que la douleur n’est pas d’origine cardiaque. L’hypertonicité du SOI entraîne une dilatation progressive de la portion proximale de l’œsophage. et un traitement antireflux donne souvent d’excellents résultats. Au stade avancé de la maladie. mais qu’elle est causée par une affection œsophagienne bénigne.

il faudra recourir à la myotomie de Heller.4 Sclérodermie œsophagienne La sclérodermie s’accompagne souvent d’une atteinte œsophagienne. La plupart du temps. bien qu’il faille souvent pratiquer plusieurs dilatations avant d’obtenir des résultats satisfaisants. Ces brûlures d’estomac ne sont pas habituellement attribuables au reflux gastroœsophagien. Dans les cas rebelles. qui consiste en une incision longitudinale pratiquée dans le muscle du SOI. Le principal symptôme de l’achalasie est la dysphagie qui s’accompagne parfois de douleurs à la poitrine ainsi que de brûlures d’estomac. Cette intervention consiste à insérer un ballonnet au niveau du sphincter et à le gonfler rapidement afin de forcer la dilatation du sphincter. L’achalasie fait augmenter le risque de cancer de l’œsophage et les patients doivent subir des examens minutieux advenant que se manifestent de nouveaux symptômes œsophagiens. la barrière de pression bloquant le reflux ayant été éliminée. De plus en plus. cette intervention se fait maintenant par voie laparoscopique ou pleuroscopique. À la suite d’une dilatation pneumatique ou d’une myotomie de Heller. Ce traitement est limité parce que la réponse n’est pas soutenue (durée moyenne de un an environ) mais il peut offrir une solution utile chez les patients âgés qui ne toléreraient pas les complications d’une démarche thérapeutique plus invasive. agents pouvant réduire la pression au niveau du SOI. toutefois. une achalasie secondaire. même en l’absence de modifications cutanées et articulaires évidentes. La dilatation soulage la dysphagie et améliore le transit œsophagien dans 60 % à 90 % des cas. ce qui a conduit certains chirurgiens à procéder à une intervention antireflux modifiée au moment de la myotomie. quoique le posted by ISSHAK . ainsi. Des études récentes ont révélé que l’injection de toxine botulinique dans le muscle du SOI peut atténuer la dysphagie chez environ les deux tiers des patients qui souffrent d’achalasie. 10. Dans les cas bénins. la cause de l’achalasie est inconnue. Un autre symptôme courant de l’achalasie est la régurgitation du contenu œsophagien. le traitement peut commencer par l’administration d’anticalciques ou de dérivés nitrés à action prolongée. le patient peut souffrir d’un RGO. la myotomie de Heller est offerte en traitement de première ligne dans les cas d’achalasie. et habituellement on procède alors à une dilatation pneumatique du SOI. mais seraient plutôt causées par l’acide lactique formé par la fermentation du contenu stagnant dans l’œsophage. Il semble que le reflux s’aggrave après la myotomie. Il est cependant rare que ce traitement demeure efficace à la longue.138 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE néoplasique peut aussi altérer la fonction nerveuse de l’œsophage et du SOI et causer.

À la jonction gastroœsophagienne. Cliché radiologique au baryum typique d’achalasie. Le contour de la muqueuse à cet étranglement semble normal. posted by ISSHAK .L’œsophage 139 FIGURE 10. ce qui permet de le distinguer d’une sténose attribuable à une affection maligne ou à un reflux. on observe un rétrécissement en forme de bec. causé par le SOI qui ne se relâche pas. Remarquer la dilatation de l’œsophage et la présence d’un ménisque air-baryum indiquant une stase.

ces patients éprouvent de la douleur thoracique en des circonstances où une majorité de gens auraient des brûlures d’estomac. posted by ISSHAK . les épisodes douloureux peuvent être provoqués par divers stimulus qui ne causeraient pas autant de douleur à des sujets normaux. modifient leur mode de vie et consultent fréquemment un médecin. en retarder la vidange et ainsi causer un RGO significatif accompagné de brûlures d’estomac. DOULEURS PSEUDO-ANGINEUSES D’ORIGINE ŒSOPHAGIENNE Parmi les patients qui consultent un cardiologue ou qui sont hospitalisés à l’unité de soins coronariens pour une douleur thoracique de type angine de poitrine. la douleur est causée par le reflux gastro-œsophagien.140 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE phénomène de Raynaud soit presque toujours présent dans de tels cas. Chez ces patients. Ce reflux exige un traitement très énergique et il arrive fréquemment que l’on doive administrer deux fois par jour un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. s’il y a lieu. Dans la majorité des cas. Vu la faiblesse marquée du péristaltisme. La dysphagie peut s’expliquer par une propulsion œsophagienne faible ou une sténose provoquée par le reflux. À défaut d’un diagnostic précis. La physiopathologie de la douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne est mal comprise. Nombre de ces patients semblent avoir un seuil de douleur œsophagienne anormal. qui surviennent spontanément ou par suite d’un reflux acide. Chez certains patients. la douleur est causée par des contractions spasmodiques anormales de l’œsophage. La sclérodermie peut aussi s’étendre à l’estomac. Avec le temps survient une altération musculaire et la fibrose s’installe. Ces contractions peuvent se limiter à la couche de muscles lisses longitudinaux et ne sont donc pas décelables par la manométrie intraluminale traditionnelle. une intervention antireflux ayant pour objet d’accroître la barrière de pression au niveau du SOI risquerait d’aggraver grandement la dysphagie. sera cataloguée de « douleur thoracique non cardiaque ». une affection ou une anomalie œsophagienne. de régurgitations et de dysphagie. il s’ensuit des pressions très basses au niveau du SOI et des contractions œsophagiennes faibles et non propulsives. la douleur. il faut procéder à des épreuves diagnostiques pour déceler. Chez d’autres. car leurs inquiétudes au sujet de la présence d’une affection cardiaque grave n’ont pas été dissipées. certains patients deviennent anxieux. La première anomalie consiste en une altération des petits vaisseaux sanguins qui conduit à une dysfonction neuronale intramurale. 11. au moins le tiers ne sont pas atteints de maladie cardiaque. qui est attribuable à une autre cause qui n’est pas apparente.

parmi les patients. les relaxants des fibres lisses. comprenant endoscopie des voies digestives hautes. si l’endoscopie vise premièrement à rechercher des signes de reflux gastroœsophagien. À l’heure actuelle. en ambulatoire. dilatation pneumatique ou administration d’agoniste muscarinique) pour tenter de reproduire la douleur thoracique éprouvée par le patient et. manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (figure 11) et (ou) pH-métrie œsophagienne sur 24 heures en ambulatoire (figure 4). on a recommandé que ce type de patient reçoive d’abord un traitement intensif du RGO (c. comme les dérivés nitrés et les anticalciques peuvent soulager. En effet. surtout si l’attente d’un diagnostic s’entoure d’une grande anxiété. L’administration de faibles doses d’antidépresseurs tricycliques s’est révélée efficace et devrait être tentée chez les posted by ISSHAK . mais il faut que le patient connaisse des crises de douleur assez fréquentes (c. on recommandait un examen œsophagien approfondi. si la douleur est attribuable aux spasmes œsophagiens. ex. des résultats négatifs n’écartent pas le reflux acide comme cause de douleur. un traitement antireflux peut être très profitable. bien que peu d’essais cliniques contrôlés en aient démontré l’efficacité. Par contre. perfusion acide. Comme le RGO est probablement la cause la plus courante et la plus spécifiquement traitable de douleur thoracique non cardiaque. On peut recourir à la manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation (p. ce test ne semble pas suffisamment spécifique.-à-d. on pourra retenir l’hypothèse d’une douleur causée par un reflux et traiter le patient en conséquence. Si les symptômes se résolvent. Dans cette optique. on s’interroge sur la valeur de ce type d’épreuve. Si la douleur est provoquée par le reflux gastro-œsophagien. Par le passé.L’œsophage 141 Une certaine controverse entoure le traitement des patients souffrant de douleur thoracique non cardiaque. qui ne répondent pas au traitement empirique et qui éprouvent une douleur incommodante et persistante. Le traitement des patients qui souffrent de douleur thoracique pseudo-angineuse d’origine œsophagienne doit être axé sur le processus physio-pathologique en cause. traitement deux fois par jour par inhibiteur de la pompe à protons). le rendement diagnostique en ce contexte est discutable. De plus. avancer une corrélation avec le spasme œsophagien provoqué. ainsi. étant donné que le patient dont l’épreuve de provocation est positive peut connaître des épisodes pratiquement identiques de douleur spontanée qui n’ont rien à voir avec l’anomalie œsophagienne. Cependant. peut être d’une grande utilité en permettant d’établir une corrélation entre les épisodes de douleur et les manifestations de reflux. La pH-métrie sur 24 heures. on pourra réserver les tests œsophagiens plus poussés à ceux. une par jour) pour que l’on parvienne à capter une crise sur le vif et à l’évaluer au cours de la période de surveillance.-à-d.

les symptômes diminuent une fois qu’un diagnostic favorable a été établi et que le patient ne craint plus d’être atteint de cardiopathie. Souvent. après avoir reçu une injection de béthanéchol (non illustré). La ligne de départ (à gauche) indique des valeurs avoisinant la normale. Esophageal manometry with provocative testing in patients with non-cardiac angina-like chest pain. Au cours d’une perfusion acide (à droite). Le tracé du haut représente une électromyographie des muscles du cou et montre le début de la déglutition. Exemple de manométrie œsophagienne avec épreuve de provocation chez un patient présentant une douleur thoracique pseudo-angineuse et une coronarographie normale.142 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Les autres dérivations enregistrent les pressions dans le corps de l’œsophage et sont situées à 14. patients qui connaissent de fréquents épisodes de douleur qui n’est pas attribuable au reflux ou à un spasme œsophagien sévère. Beck IT. SOURCE : Paterson WG. Can J Gastroenterol 1991. Le patient a également constitué un spasme œsophagien marqué. et coll. posted by ISSHAK . accompagné de douleur. un schéma de spasmes œsophagiens diffus est provoqué. 5 et 2 cm au-dessus du SOI. Marciano-D’Amore DA. Le tracé qui se trouve tout en bas indique la pression enregistrée par le manchon Dent. Rassurer et renseigner le patient quant à son état constitue probablement l’aspect fondamental du traitement. Ces agents seront vraisemblablement utiles chez les patients qui présentent une nociception viscérale anormale. Reproduction autorisée par le Canadian Journal of Gastroenterology. qui chevauche le SOI. 5(2):51–57. 8. communément appelée « œsophage irritable ». qui coïncide avec le moment où le patient éprouve une douleur thoracique pseudo-angineuse.

l’extrémité libre du polype a été régurgitée dans la bouche du patient ce qui. Les léiomyomes œsophagiens peuvent causer de la dysphagie et une douleur rétrosternale. ils se développent en plusieurs points à la fois. On a déjà signalé que. Ils surviennent en présence d’acanthosis nigricans et de tylosis. À l’endoscopie. une énucléation chirurgicale est indiquée. l’un des plus bas de tous les cancers.1 Tumeurs bénignes Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage la plus fréquente. Malheureusement. sauf s’ils sont associés avec le tylosis. puisque la lésion siège dans la sous-muqueuse et ne peut être atteinte à l’aide d’une pince à biopsie. Ils ne sont pas considérés comme des précurseurs d’un carcinome épidermoïde. de graisse et de vaisseaux sanguins. dans certains cas. la tumeur se démarque clairement dans la lumière de l’œsophage et est tapissée d’une muqueuse normale. Ils peuvent devenir assez gros et être retenus par un très long pédicule qui leur permet de se balancer dans la lumière œsophagienne. ne produisent généralement pas d’affections cliniques. le tout recouvert d’un épithélium pavimenteux épais. À l’examen radiologique avec opacification barytée. Les papillomes sont rarement assez volumineux pour provoquer de la dysphagie. ils provoquent rarement une hémorragie. Contrairement aux léiomyomes de l’estomac. Les biopsies endoscopiques ne sont pas utiles. Les polypes fibrovasculaires sont formés d’un noyau composé de tissu conjonctif lâche et fibreux. on observe dans la lumière de l’œsophage une excroissance ronde et lisse caractéristique qui émerge de la paroi. en de très rares occasions. Les tumeurs granulocellulaires sont des lésions de la sous-muqueuse recouvertes par une muqueuse normale. le néoplasme œsophagien le plus fréquent est l’adénocarcinome dont le taux de survie à cinq ans est inférieur à 10 %. Ces tumeurs sont en majorité extrêmement rares toutefois et. a causé une mort subite par obstruction du larynx. Elles peuvent être décelées par hasard posted by ISSHAK . NÉOPLASMES ŒSOPHAGIENS Divers types de tumeurs peuvent siéger dans l’œsophage (tableau 3).L’œsophage 143 12. Les papillomes épidermoïdes consistent en des projections ayant l’aspect de feuilles de fougère issues du chorion et recouvertes d’un épithélium pavimenteux. mais la plupart sont asymptomatiques. 12. Si les léiomyomes sont symptomatiques. lorsqu’elles surviennent.

Cependant. L’incidence réelle des cancers liés au syndrome de Barrett est incertaine. l’adénocarcinome était responsable d’environ 10 % de tous les cancers œsophagiens. que 3 ou 4 nouveaux cas pour 100 000 personnes chez les hommes et seulement 1 nouveau cas pour 100 000 personnes chez les femmes. L’ablation chirurgicale des tumeurs symptomatiques s’impose. des tumeurs volumineuses peuvent provoquer de la dysphagie. le carcinome épidermoïde et l’adénocarcinome sont de loin les deux cancers de l’œsophage les plus fréquents. Il a aussi été question de tumeurs granulocellulaires malignes dans l’œsophage.2 Tumeurs malignes Le carcinome de l’œsophage est un cancer relativement rare au Canada. étant donné son sombre pronostic. étant donné le grand nombre de patients qui souffrent de reflux et présentent une métaplasie de Barrett. siégeant dans le bas œsophage (figure 12). 12. par année. Dans la plupart des cas. 12. La présentation clinique et l’évaluation diagnostique des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien sont analogues à celles des patients atteints de posted by ISSHAK . la plupart des experts suggèrent que les patients subissent une endoscopie accompagnée de multiples biopsies tous les trois ans. Elles sont généralement asymptomatiques même si. l’adénocarcinome prend naissance dans l’épithélium métaplasique de Barrett. Les adénocarcinomes primaires proviennent rarement de vestiges embryonnaires de l’épithélium cylindrique ou de l’épithélium glandulaire superficiel ou profond. le cancer de l’œso-phage se range parmi les dix principales causes de mortalité par cancer chez les hommes âgés de 45 ans et plus au Canada. on ne compte. Le problème est de taille. afin de reconnaître les cas susceptibles de dégénérer en cancer (voir la section 7). selon quelques rapports. sa fréquence a augmenté à un point tel au cours des dernières décennies qu’il représente maintenant entre 40 % et 60 % des cancers de ce type en Amérique du Nord.1 ADÉNOCARCINOME Autrefois. Bien que plusieurs types de cancers primaires et secondaires puissent se développer dans l’œsophage (tableau 3). Comme la dysplasie précède un franc carcinome dans l’épithélium de Barrett. Néanmoins. Par ailleurs.144 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE à l’endoscopie et seraient issues d’éléments nerveux.5 % par année.2. mais la plupart des études laissent supposer que les porteurs du syndrome de Barrett seront atteints d’un adénocarcinome à un rythme d’environ 0. l’adénocarcinome du cardia de l’estomac peut s’étendre au bas œsophage et donner l’apparence d’un cancer prenant naissance dans l’œsophage.

Cependant. On pourra pratiquer une résection à visée curative. Classification des tumeurs œsophagiennes Tumeurs bénignes D’origine épithéliale Papillome épidermoïde D’origine non épithéliale Léiomyome Tumeur à cellules granulaires Hémangiome Lymphangiome Tumeurs malignes D’origine épithéliale Carcinome épidermoïde Adénocarcinome Carcinome kystique adénoïdien Épithélioma muco-épidermoïde Carcinome adéno-épidermoïde Épithélioma indifférencié.2. suivi d’une résection chirurgicale de l’œsophage.L’œsophage 145 TABLEAU 3. le traitement photodynamique. comme nous le verrons plus loin (section 12. soit un taux général de survie à cinq ans inférieur à 10 %. au laser ou non. étant donné que la chirurgie à visée curative n’est réalisable que chez 20 % des patients. avec radiothérapie et chimiothérapie concomitantes. On évalue actuellement un traitement néoadjuvant. la dilatation perorale ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent) sont plus souvent nécessaires.2). la résection à visée palliative. Le pronostic est semblable à celui de l’adénocarcinome de l’estomac. posted by ISSHAK . épithélioma à petites cellules D’origine non épithéliale Léiomyosarcome Carcinosarcome Mélanome malin Tumeurs secondaires Mélanome malin Cancer du sein Lésions rappelant une tumeur Polype fibrovasculaire Hétérotopie Kyste congénital Acanthose glycogénique carcinome épidermoïde.

signalons l’odynophagie. niacine. qui est semblable à l’adénocarcinome. le carcinome épidermoïde. même si d’autres études indiquent que le cancer est plus fréquent dans la partie inférieure.2 CARCINOME ÉPIDERMOÏDE La fréquence des carcinomes épidermoïdes de l’œsophage varie énormément selon les endroits : elle est très élevée dans certaines régions d’Iran. La plupart des études révèlent que le carcinome épidermoïde s’installe le plus souvent dans la partie médiane de l’œsophage (figure 12). le carcinome épidermoïde est associé avec la consommation d’alcool. thés sauvages contenant du tanin ou des esters diterpène de phorbol Carences nutritives (riboflavine. d’Afrique. Très tôt. fer) Œsophagite chronique Achalasie Lésion ancienne due aux produits caustiques Tylosis Syndrome de Plummer-Vinson (syndrome de Kelly-Paterson) 12. Il est aussi plus fréquent chez les Noirs et chez les hommes. s’étend microscopiquement dans la sous-muqueuse à des distances importantes au-dessus et au-dessous de l’endroit le plus atteint. Typiquement. Cette particularité a donné naissance à plusieurs théories selon lesquelles certains facteurs environnementaux auraient leur importance sur le plan étiologique (tableau 4). Pour toutes ces raisons. l’enrouement causé par l’atteinte du nerf récurrent laryngé et la perte de sang. Les complications pulmonaires attribuables à l’aspiration directe ou à des fistules œsophago-respiratoires sont très courantes au cours posted by ISSHAK . Parmi les autres symptômes. Des métastases apparaissent dans d’autres organes. il a tendance à traverser la paroi œsophagienne et à envahir les régions lymphatiques. atteignant le plus couramment les os. La majorité des malades présentent une dysphagie progressive et prévisible accompagnée d’une perte de poids. Les symptômes ne se manifestent en outre que lorsque le cancer est à un stade très avancé dans l’œsophage. l’usage du tabac et un rang socio-économique inférieur.146 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. environ 95 % de ces cancers sont diagnostiqués à un moment où il est devenu impossible de procéder à un traitement chirurgical. Facteurs étiologiques possibles du cancer épidermoïde œsophagien Alcool Tabac Certains aliments Nitramines. le foie et les poumons. de Chine et de l’ex-URSS. En Amérique du Nord. la douleur thoracique (qui peut irradier à la région scapulaire moyenne).2.

et une échographie abdominale afin de chercher la présence de métastases hépatiques. si ce n’est des signes d’amaigrissement. soit parce que les malades ne sont pas en état de subir une opération. en réalité. La « gorgée barytée » permet habituellement de poser le diagnostic. posted by ISSHAK . dans la plupart des centres. Cependant. de phosphatase alcaline et de bilirubine. on procédera à un examen tomodensitométrique du thorax pour évaluer l’étendue de la maladie. ce qui se compare très favorablement à celui observé chez les patients qui ont été opérés. à une médiastinoscopie et à une biopsie des ganglions préscaléniques avant de tenter une résection. la maladie est beaucoup trop avancée. certains experts recommandent de procéder à une bronchoscopie. Si les résultats sont négatifs.L’œsophage 147 de l’évolution de la maladie. et la mortalité à la suite d’une résection œsophagienne se situe entre 5 % et 10 %. Ces tumeurs sont très radiosensibles. bien que jusqu’à 30 % des tumeurs malignes puissent passer inaperçues à cause de leur petite taille. L’examen physique est habituellement négatif. Il faut ensuite tenter d’établir avec soin le stade de la maladie avant de choisir le traitement. avec ou sans intervention chirurgicale. la survie des patients soumis à la radiothérapie soit très limitée. le taux de survie à cinq ans atteint 17 %. la radiothérapie est administrée à des patients inopérables. On évalue actuellement de nouveaux modes de traitement combinant radiothérapie et chimiothérapie. Si tous ces examens sont négatifs. une hépatomégalie ou une hypertrophie des ganglions cervicaux ou susclaviculaires peuvent être décelées. lorsque le cancer est localisé dans l’œsophage moyen ou supérieur. une radiographie pulmonaire. l’association de ces deux traitements s’accompagne de taux importants de morbidité et de toxicité. L’échographie endoscopique semble prometteuse pour évaluer précisément la progression en profondeur de la tumeur et pour établir la présence ou l’absence d’hypertrophie des ganglions médiastinaux. Dans la plupart des cas. Toutefois. On doit aussi faire un examen physique minutieux. des analyses de sang pour déterminer les taux sériques de transaminases. Malheureusement. soit parce que le cancer est trop avancé. Ces deux formes de traitement s’accompagnent d’un taux important de morbidité. Ces nouveaux traitements semblent prometteurs pour ce qui est des taux de guérison et de survie sans maladie. L’endoscopie avec de nombreuses biopsies directes et des cytologies par brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Dans les rares études où la radiothérapie constitue le traitement initial chez des patients par ailleurs opérables. il n’est possible d’envisager la guérison que pour une faible proportion des patients atteints de cancer de l’œsophage. Il est compréhensible qu’en ces circonstances. Dans les cas de métastases disséminées. Les résultats du traitement du carcinome épidermoïde de l’œsophage sont décourageants. cette méthode est peu sensible à cet égard. Des études contrôlées sont nécessaires mais.

Dans une telle éventualité. la migration. la manœuvre devient extrêmement difficile à mesure que la maladie progresse. De tels dispositifs peuvent se révéler efficaces. on peut mettre en place une prothèse (stent) au niveau de la tumeur pour maintenir la perméabilité œsophagienne. mais le blocage. le traitement demeure palliatif.148 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 12. Le traitement endoscopique au laser Nd-YAG est utilisé pour détruire thermiquement et vaporiser les tumeurs qui obstruent l’œsophage. À noter le rétrécissement de la lumière de l’œsophage avec un contour irrégulier de la muqueuse. Les appareils prothétiques constituent le meilleur traitement des fistules œsophago-respiratoires. en de nombreux cas. La radiothérapie et une intervention chirurgicale palliative peuvent être utilisées en ces circonstances. La dysphagie peut être soulagée par dilatation perorale mais. C’est un traitement posted by ISSHAK . Dans la majorité des cas. Cliché radiologique au baryum d’un patient atteint d’un adénocarcinome de l’œsophage distal. l’érosion du tube à travers la paroi œsophagienne et l’aspiration massive et soudaine représentent des complications graves. mais il faut souvent recourir à d’autres modalités thérapeutiques.

Peu de ces anneaux provoquent une obstruction suffisante de la lumière œsophagienne pour causer de la dysphagie. contrairement aux replis. La cause de ces replis n’est pas claire. les replis se trouvent le plus souvent dans l’œsophage cervical. même si un anneau de l’œsophage inférieur est souvent à l’origine de la dysphagie. les replis œsophagiens postcricoïdiens sont associés avec une carence en fer et provoquent de la dysphagie. l’administration parentérale de fer et un suivi attentif. DIVERS TROUBLES ŒSOPHAGIENS 13. Le traitement photodynamique a récemment été approuvé pour le soulagement de la dysphagie d’origine néoplasique.L’œsophage 149 palliatif très utile. l’anneau est tapissé d’un épithélium pavimenteux sur sa face supérieure et d’un épithélium cylindrique sur sa face inférieure. De plus. on ne dispose d’aucune preuve de sa supériorité quant à la dilatation et à l’insertion d’une prothèse. Les replis œsophagiens peuvent aussi se former à la suite de lésions œsophagiennes comme celles causées par un comprimé ou l’ingestion de produits caustiques. posted by ISSHAK . c’est ce qu’il est convenu d’appeler le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly. prescrire des analgésiques appropriés et combler leurs besoins nutritionnels. Ils sont découverts au hasard d’un examen radiologique baryté et entraînent rarement une occlusion de la lumière œsophagienne suffisante pour provoquer de la dysphagie. à l’heure actuelle. Cette affection est liée à un risque accru de cancer de l’hypopharynx. lesquelles sont détruites lorsqu’elles sont exposées à la lumière d’une certaine longueur d’onde. L’anneau de Schatzki ou anneau de l’œsophage inférieur est aussi une structure membraneuse mais. quoique cher. il est possible que surviennent par intermittence une dysphagie aux solides et même une obstruction empêchant le transit du bol alimentaire. Dans certains cas. Très fréquent. Le médecin traitant doit fournir à ces malheureux patients un soutien émotionnel. 13. et son traitement comprend le bougirage. on le trouve sur 10 % de tous les clichés radiologiques barytés du tube digestif supérieur. Si la lumière œsophagienne est de 13 mm ou moins.1 Replis et anneaux Les replis sont constitués de fines structures membraneuses qui font saillie dans la lumière œsophagienne. Le traitement repose sur l’utilisation d’un composé photosensibilisant qui s’accumule dans les cellules cancéreuses. Ils ont aussi été signalés en présence de la réaction immunitaire du rejet de greffe. mais ils seraient généralement d’origine congénitale. Le traitement de l’anneau de Schatzki comprend le bris de l’anneau à l’aide d’une bougie de grand diamètre ou d’un ballonnet de dilatation. Recouverts des deux côtés d’un épithélium pavimenteux.

Le traitement d’un diverticule de Zenker symptomatique est chirurgical. le diverticule se déplace habituellement vers la gauche du plan médian. Afin de réduire ce risque au minimum. À mesure qu’il grossit. mais le patient aura perdu un important mécanisme de défense qui prévient l’aspiration du reflux. il s’agirait plutôt de diverticules « de pulsion » formés au moment où une onde péristaltique se transforme en une contraction simultanée ou spasmodique dans la musculature lisse posted by ISSHAK . 13. surtout si le diverticule est de petite taille. Dans la plupart des cas. d’où le nom de diverticule « de traction ». Cependant. le diverticule de Zenker peut entraîner une régurgitation spontanée de particules alimentaires au goût infect ou encore leur aspiration. il semble maintenant probable que très peu de diverticules médiothoraciques aient cette origine. diverticules « de traction ». vraisemblablement. ce qui entraîne une traction vers l’extérieur durant le péristaltisme. En bien des cas. Ce genre de diverticule se forme à cause d’une réponse inadéquate du muscle crico-pharyngien. habituellement du côté gauche.2 Diverticules Les diverticules pharyngo-œsophagiens forment des poches à partir d’une ou de plusieurs tuniques de la paroi œsophagienne ou pharyngienne. selon l’appellation courante. les patients gravement atteints de RGO ne doivent pas subir une myotomie crico-pharyngienne à moins que le reflux ne puisse être maîtrisé médicalement ou chirurgicalement. L’inflammation fait adhérer des structures du médiastin à la paroi externe de l’œsophage.150 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. Outre la dysphagie oro-pharyngée. ils procéderont en même temps à une myotomie crico-pharyngienne. le patient devra soulever la tête de son lit. comme la tuberculose.2. La plupart des chirurgiens en feront la résection ou le mettront en suspension (diverticulopexie) pour éviter qu’il obstrue l’œsophage. ils sont associés avec un trouble moteur et. cette dernière intervention suffira à soulager les symptômes.1 DIVERTICULE DE ZENKER Le diverticule de Zenker (figure 13) consiste en une poche située à la face postérieure de la paroi. seraient secondaires à des lésions inflammatoires anciennes du médiastin. ce qui se traduit par des pressions anormalement élevées dans l’hypopharynx durant la déglutition. sur le plan médian. ils sont classés selon leur localisation.2.2 DIVERTICULES MÉDIOTHORACIQUES Les diverticules médiothoraciques ou. Pour la même raison. Un diverticule très volumineux peut former une masse dans le cou. entre les fibres crico-pharyngiennes obliques et transverses du muscle constricteur pharyngien inférieur. 13.

Leur origine est obscure. voire des deux. l’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques peut se révéler utile.4 DIVERTICULOSE INTRAMURALE La diverticulose intramurale se caractérise à l’examen radiologique par d’innombrables poches minuscules et flasques visibles dans la lumière œsophagienne. Si le traitement médicamenteux est inefficace. Des manœuvres comme le bougirage. peuvent aussi provoquer une perforation de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) ou une lacération de la muqueuse (syndrome de Mallory-Weiss). De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation de l’œsophage ou une lacération de la muqueuse. éprouve une douleur épigastrique posted by ISSHAK . Tout traitement chirurgical doit comprendre une myotomie du bas œsophage spasmodique ou du SOI. les patients souffrent de dysphagie et sont soulagés par une dilatation perorale. une intervention chirurgicale est indiquée. Ce genre de diverticule nécessite rarement un traitement particulier. ordinairement le spasme diffus de l’œsophage.2.3 Traumatisme œsophagien La rupture ou la perforation de l’œsophage peut être causée par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine. les diverticules épiphréniques se forment juste audessus du SOI et sont toujours associés avec un trouble moteur de l’œsophage. Le syndrome de Boerhaave est une affection qui met en péril la vie du patient et exige une intervention chirurgicale immédiate pour drainer le médiastin et suturer la paroi œsophagienne. Typiquement. avec ou sans relâchement anormal du SOI. La résection des diverticules seule procure rarement un soulagement prolongé. 13. Ces ectasies sont en fait les conduits dilatés des glandes sous-muqueuses et. le trouble moteur devra toutefois être traité s’il devient symptomatique.3 DIVERTICULES DU BAS ŒSOPHAGE OU DIVERTICULES ÉPIPHRÉNIQUES Diverticules « de pulsion ». Elle s’accompagne ordinairement d’une sténose lisse dans le segment proximal de l’œsophage. Le patient. 13. quoique la mycose ne semble pas constituer un facteur étiologique important. Certains cas sont associés avec une candidose œsophagienne.2. ne sont pas considérées comme de vrais diverticules. Les patients peuvent également régurgiter la nuit de grandes quantités de liquide stagnant.L’œsophage 151 de l’œsophage. l’endoscopie ou l’insertion d’une prothèse endoluminaire (stent). En présence de diverticules symptomatiques. souvent alcoolique. par conséquent. 13. Les diverticules épiphréniques causent de la dysphagie accompagnée ou non de douleurs thoraciques pseudo-angineuses.

en incidence latérale.152 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. Cliché radiologique au baryum. posted by ISSHAK . Ces diverticules prennent naissance juste au-dessus du muscle crico-pharyngien et. d’un diverticule de Zenker. se déplacent vers la gauche du plan médian. en grossissant.

La plupart des objets peuvent être enlevés par un endoscopiste adroit. il faudra procéder à une hémostase endoscopique ou à une intervention chirurgicale. mais l’efficacité d’un tel traitement médicamenteux demeure douteuse. une obstruction persistante par le bol alimentaire peut favoriser une ulcération de la muqueuse et même aboutir à une perforation localisée. et une simple radiographie suffit à confirmer l’endroit si l’objet est radio-opaque. posted by ISSHAK . qui se répand dans le médiastin ou dans la cavité pleurale en passant par la perforation œsophagienne. car dans la plupart des cas. en général bien localisée au siège de l’obstruction. à la suite d’efforts pour vomir ou de vomissements. ou syndrome de Mallory-Weiss. Le diagnostic s’établit après avoir fait ingurgiter au patient une petite quantité de produit de contraste hydrosoluble (p. Il arrive plus souvent que l’obstruction de l’œsophage soit causée par le bol alimentaire. Si le bol alimentaire ne passe pas spontanément en quelques heures. Les boissons gazeuses peuvent aussi aider le bol à passer. ex. d’une œsophagite ou d’un trouble moteur de l’œsophage ou encore ayant un anneau de Schatzki à l’œsophage inférieur tentent d’avaler un bol alimentaire solide important. De nombreux médecins administrent tout d’abord un relaxant des fibres lisses. La lacération de la muqueuse. Elle s’accompagne d’hématémèse ou de méléna. au niveau de la crosse aortique ou juste au-dessus du SOI. Le plus souvent. Laissée non traitée pendant une période prolongée (> 12 à 24 heures). si elle persiste. on les retrouve à l’un des trois endroits suivants : à la gouttière pharyngo-laryngée. Le patient peut généralement situer assez facilement l’obstruction. Par contre.4 Obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire Une foule d’objets hétéroclites peuvent se loger dans l’œsophage après avoir été avalés par inadvertance ou délibérément. Toute tentative de déglutition s’avère infructueuse et provoque ordinairement une régurgitation immédiate. la lacération commence à la jonction gastro-œsophagienne et s’étend dans l’estomac. on doit l’enlever endoscopiquement par voie buccale ou le pousser vers l’estomac. Gastrografin®). sauf en cas de perforation. est plutôt considérée comme un trouble gastrique.L’œsophage 153 ou thoracique soudaine à la suite d’efforts de vomissement. 13. Une douleur à la poitrine les saisit immédiatement. L’hémorragie s’arrête habituellement d’elle-même et seul un traitement d’appoint est nécessaire. Elle survient généralement lorsque les patients atteints d’une sténose. comme le glucagon intraveineux ou la nitroglycérine sublinguale. Il est rare qu’une intervention chirurgicale soit nécessaire. il a habituellement de la fièvre et présente des signes de choc ou d’hypovolémie. probablement parce que le gaz distend la lumière de l’œsophage.

The lower esophageal sphincter. Can J Gastroenterol 1998. 19:15–35. Marshall JK.). 17:10–26. 2. et al. Comprendre les différents mécanismes de contrôle physiologiques qui existent entre les muscles striés de l’œsophage supérieur et les muscles lisses de l’œsophage inférieur. Dis Esophagus 2004. OBJECTIFS Anatomie et physiologie 1. Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Anomalies anatomiques et congénitales 1. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults – update 2004. Zhang Y. 12: 401–407. Définir l’atrésie œsophagienne et la fistule œsophago-trachéale et décrire la façon dont elles se présentent.154 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE OUVRAGES DE RÉFÉRENCE SUGGÉRÉS Armstrong D. Can J Gastroenterol 2005. Castell DO. Paterson WG. Richter JE (réds. et al. and esophageal adenocarcinoma. Arch Intern Med 2004. Katzka DA. Canadian Association of Gastroenterology practice guidelines: management of noncardiac chest pain. Décrire la hernie hiatale selon sa configuration anatomique (hernie hiatale par glissement et hernie hiatale paraœsophagienne par roulement). 53:1536–1542. Chang JT. Lippincott Williams & Wilkins. 2. 4. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la tonicité et la relaxation du SOI. Décrire le processus de la déglutition et le péristaltisme œsophagien. Barrett esophagus. Paterson WG. Bernards R. 3e éd. Oesophageal motor functions and its disorders. 11:523–538. Cancer of the esophagus and gastric cardia: recent advances. 164:1482–1488. Clin Invest Med 2002. Connaître l’anatomie et la physiologie de l’œsophage et de la jonction œsophago-gastrique chez le sujet normal. Chiba N. 3. Chest Surg Clin N Am 2001. The Esophagus. Paterson WG. 1999. Mittal RK. 25:47–53. Gut 2004. Bhalla V. posted by ISSHAK . Gastroesophageal reflux disease. Tytgat GN. Bartelink H.

posted by ISSHAK . Œsophagite en l’absence de reflux 1. Herpes) et décrire la façon dont elles se présentent. Énumérer d’autres causes d’œsophagite. 3. 3. Expliquer les examens et les épreuves diagnostiques utilisés dans le diagnostic du RGO. 2. Expliquer le traitement médical du RGO. 4. Décrire les facteurs anatomiques et physiologiques qui prédisposent au RGO.L’œsophage 155 Reflux gastro-œsophagien (RGO) 1. Troubles liés au temps pharyngien de la déglutition 1. 4. Énumérer les indications du traitement chirurgical du RGO et expliquer sur quels facteurs physiologiques sont basées les interventions antireflux. Énumérer les principales causes des troubles liés au temps pharyngien de la déglutition. 2. 5. Énumérer les troubles moteurs primaires et secondaires de l’œsophage. Énumérer les tumeurs bénignes courantes de l’œsophage. Énumérer les symptômes évoquant un cancer de l’œsophage. Décrire les examens nécessaires pour l’évaluation de la dysphagie oropharyngée. Énumérer les principales causes des œsophagites infectieuses (Candida. 6. Décrire l’évolution naturelle des néoplasmes malins de l’œsophage. Troubles moteurs de l’œsophage 1. Décrire les symptômes cliniques du reflux gastro-œsophagien. Énoncer les complications de la dysphagie oro-pharyngée. 5. Décrire les symptômes cliniques caractéristiques associés avec les divers troubles moteurs de l’œsophage. Décrire les choix thérapeutiques possibles du cancer de l’œsophage. 3. 2. 2. Expliquer comment il est possible de distinguer la dysphagie oro-pharyngée de la dysphagie œsophagienne. 2. à partir des antécédents du patient. 4. Énumérer les complications du RGO. Indiquer les étapes du diagnostic et de l’évaluation dans le cas où l’on soupçonne une tumeur de l’œsophage. Tumeurs de l’œsophage 1.

un cancer de l’œsophage. 2. posted by ISSHAK . Décrire la symptomatologie initiale et les observations radiologiques caractéristiques des replis. Décrire la présentation clinique des troubles suivants ainsi que leur traitement : 1) le syndrome de Boerhaave et 2) l’obstruction par corps étranger ou par bol alimentaire. 3. 2. le spasme diffus de l’œsophage. l’œsophage « casse-noisettes » et la sclérodermie œsophagienne. Décrire les troubles moteurs dans l’achalasie. un diverticule œsophagien et l’achalasie au moment d’une « gorgée barytée ». du diverticule de Zenker et des autres diverticules œsophagiens. Savoir-faire 1. Établir un plan pour l’évaluation diagnostique d’un patient atteint de dysphagie. Reconnaître une hernie hiatale par glissement ou une hernie hiatale paraœsophagienne par roulement. un diverticule de Zenker.156 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Divers troubles œsophagiens 1.

Yuan et J. INTRODUCTION Les affections du tube digestif sont fréquentes. D. Ils ont notamment étudié en détail les mécanismes régulateurs de la sécrétion gastrique dans l’espoir de découvrir un moyen d’expliquer et de traiter de manière satisfaisante l’ulcère gastroduodénal. Des études subséquentes se sont concentrées sur le rôle du mucus.J. I. Depuis des siècles. Hunt Avec certaines sections rédigées par : M. Padol. on savait que le suc gastrique était de nature acide. du bicarbonate et des prostaglandines dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique et dans sa protection contre l’acidité gastrique. Marshall 1. C.5 L’estomac et le duodénum B. Le présent chapitre passe en revue l’anatomie. les maladies de l’estomac et du duodénum constituant une forte proportion de ces affections. Elles motivent une demande de consultation sur sept. En 1983. Sagar. mais ce n’est qu’en 1824 que William Prout a établi que ce suc gastrique était en fait de l’acide chlorhydrique.H. P. posted by ISSHAK . Marshall et Warren ont isolé une bactérie connue actuellement sous le nom d’Helicobacter pylori (figure 1) à partir d’échantillons biopsiques prélevés sur de la muqueuse gastrique antrale chez des patients souffrant d’ulcère duodénal. Ceci représenta une découverte qui marqua le début d’une ère nouvelle dans la compréhension et le traitement des affections gastroduodénales. la physiologie de l’estomac et du duodénum et les affections courantes touchant ces organes. Salena et R. Armstrong. Moayyedi. Depuis. les médecins ont été fascinés par la capacité physiologique de l’estomac et du duodénum à résister à l’acide chlorhydrique et à la pepsine.

Helicobacter pylori. il se trouve entièrement dans l’abdomen sous le diaphragme (figure 2). Situé entre l’œsophage distal et le duodénum.158 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. ANATOMIE 2. Reproduit avec l’aimable autorisation du McMaster University Medical Centre Electron Microscopy Lab. FIGURE 2. Divisions anatomiques de l’estomac.1 Anatomie générale L’estomac est l’organe du tube digestif dont la capacité est la plus importante. 2. Le corps de l’estomac se trouve posted by ISSHAK .

le corps et la queue du pancréas.L’estomac et le duodénum 159 FIGURE 3.2 Vascularisation Les principales artères de l’estomac (figure 3) proviennent du tronc cœliaque. attaché au petit épiploon. se compose du bulbe duodénal. 2. En haut et en avant. La portion descendante et la portion distale entourent la tête du pancréas tandis que le bulbe. en arrière. Le duodénum. Ces organes forment le lit de l’estomac et ils en sont séparés par le petit épiploon et par l’arrière-cavité des épiploons. se trouve devant la tête du pancréas. organe situé essentiellement dans la région rétropéritonéale. les plis muqueux saillants du corps de l’estomac font place à la muqueuse plus lisse de l’antre. Le duodénum. le pylore quant à lui se situe à droite de la colonne vertébrale. légèrement à gauche de la ligne médiane. se trouvent la partie gauche du diaphragme et le lobe gauche du foie et. Le bord de la petite courbure forme en un point donné un angle que l’on appelle incisura angularis ou incisure angulaire. siège dans la région rétropéritonéale. à l’exception du bulbe. dont la localisation est relativement constante. la rate. Du côté gauche sont situés le hile du rein gauche. L’estomac et le duodénum sont en rapport étroit avec un certain nombre de structures anatomiques importantes. l’antre passe devant la colonne vertébrale entre la dixième vertèbre dorsale et la première vertèbre lombaire. La grande courbure de l’estomac est environ trois à quatre fois plus longue que la petite courbure. Vascularisation de l’estomac. au-dessus. L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastroduodénale et à posted by ISSHAK . la glande surrénale gauche et. À ce point. de la portion descendante et de la portion distale.

4 Structure de l’estomac et du duodénum L’estomac et le duodénum se composent d’une tunique séreuse externe. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieur et postérieur qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatique et cœliaque. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. formant le plexus d’Auerbach ou. Les fibres vagales s’anastomosent avec les cellules ganglionnaires de l’estomac entre les couches de la musculeuse. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche s’anastomosent également le long de la grande courbure. dans la sous-muqueuse. Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers inférieur de l’œsophage. Elles relient le système veineux central au système veineux porte. formant le plexus de Meissner. 2. d’une tunique musculaire ainsi que d’une sous-muqueuse et d’une muqueuse. et stimule la sécrétion d’acide. L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes qui assurent la vascularisation du corps de l’estomac le long de la grande courbure. le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore. Le réseau parasympathique assure la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore. puis par les ganglions du tronc cœliaque vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de Pecquet. 2. les veines splénique et mésentérique supérieure.3 Innervation L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. tandis que les stimuli sympathiques permettent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins.160 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’artère gastrique droite qui s’anastomose ensuite avec l’artère gastrique gauche. Ce réseau anastomotique prend une importance clinique lorsque la pression à l’intérieur du système veineux porte s’élève et fait refluer le flux veineux dans les veines œsophagiennes. Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères. Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique. mais il rejoint le système porte et ses collatérales. La surface de la muqueuse est parcourue par des plis longitudinaux que créent les posted by ISSHAK . Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et la région pylorique. entraînant la formation de varices œsophagiennes ou gastriques au niveau du fundus. les ganglions de la chaîne coronaire stomachique et les ganglions sous-duodénopyloriques. de pepsine et de mucus.

Ces plis particulièrement saillants au niveau du corps de l’estomac sont moins prononcés dans l’antre. ne représentent environ que 15 % des glandes. Les glandes gastriques possèdent différents types de cellules. les cellules principales ou cellules gastriques sécrètent le pepsinogène. la muqueuse est lisse sur les quatre à cinq premiers centimètres puis présente des plis en forme de croissant dans la partie descendante. Une ligne de démarcation est habituellement visible entre les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure angulaire. de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque (figure 4). tandis que les cellules pariétales (appelées également cellules oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Les cellules endocrines de l’antre sécrètent la gastrine et la 5-hydroxytryptamine. Aspect microscopique du follicule et des glandes gastriques. Dans le duodénum. Les glandes gastriques (appelées également glandes fundiques) constituent entre 70 % et 80 % de la totalité des glandes. de cellules de Paneth et de cellules endocrines. Les glandes de l’estomac se divisent en deux grands types : les glandes gastriques et les glandes pyloriques. ce sont elles qui sont responsables de la sécrétion du mucus.L’estomac et le duodénum 161 FIGURE 4. La sous-muqueuse du duodénum se caractérise par la présence de glandes de Brunner qui sont similaires aux glandes pyloriques. Les cellules cylindriques tapissent les villosités et les cryptes glandulaires dont la taille augmente dans les deuxième et troisième portions du duodénum. contractions de la muscularis mucosae. posted by ISSHAK . Les glandes pyloriques qui sécrètent du mucus et de la gastrine. de cellules caliciformes. La muqueuse est tapissée de cellules cylindriques. du pepsinogène. Ces deux groupes de glandes sont étroitement enchassés dans un épithélium cylindrique.

Le corps de l’estomac sert de réservoir aux aliments ingérés alors que l’antre mixe ces aliments. Les pacemakers gastriques régulent la fréquence et la direction des contractions musculaires. circulaires et obliques. Les propriétés physicochimiques des aliments au cours de la phase gastrique de la digestion influencent la vidange gastrique. La distension gastrique causée par les aliments solides ou les liquides stimule à la fois les nerfs intrinsèques et les nerfs vagues afférents. les acides gras et l’HCL freinent la vidange. facteurs nerveux et facteurs chimiques. permettant ainsi le passage de petites quantités de liquides alors que la plupart du contenu est refoulé dans le corps de l’estomac pour subir une homogénéisation plus complète. La vidange se fait par le sphincter pylorique qui s’ouvre par intermittence et de manière incomplète durant la phase de repos. Le suc gastrique contient également du mucus. Ces mouvements péristaltiques débutent dans la région de l’incisure angulaire et se propagent de l’antre jusqu’au pylore. ce qui résulte en des contractions péristaltiques et en une augmentation de la vidange gastrique. Les facteurs qui influencent la motilité gastrique peuvent être divisés en plusieurs classes : facteurs myogènes. La gastrine augmente la force de la contraction tout en retardant la vidange. du bicarbonate. 3.2 Sécrétion gastrique Les couches épaisses de muqueuse gastrique sécrètent le suc gastrique qui contient deux substances clés impliquées dans la digestion : l’acide chlorhydrique et la pepsine. La vitesse de la vidange est fonction de la racine carrée du volume. de l’eau et des minéraux (tous ces éléments ayant un rôle dans la protection de la muqueuse gastrique vis-à-vis des forces destructrices de l’acide et de la pepsine) ainsi que le facteur intrinsèque. posted by ISSHAK .162 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 3. les homogénéise puis les propulse une fois digérés dans le duodénum grâce à des contractions des couches musculaires gastriques longitudinales.1 Motilité gastrique La fonction principale de l’estomac est de stocker et de mélanger ce qu’il reçoit. ce qui donne à l’estomac une capacité d’expansion permettant de stocker un repas complet sans qu’il y ait de changement au niveau de la tension musculaire. PHYSIOLOGIE GASTRIQUE 3. La vidange des liquides est plus rapide que celle des aliments solides alors que les triglycérides. substance nécessaire à l’absorption de la vitamine B12. Le cardia et la région fundique se relâchent également au cours de ce processus. ce qui résulte en une proportion constante de nourriture propulsée par unité de temps. Les aliments pénètrent dans l’estomac grâce au relâchement synchronisé des sphincters supérieur et inférieur de l’œsophage.

Ces ions diffusent vers la lumière des glandes fundiques et sont ensuite propulsés vers la lumière de l’estomac jusqu’à atteindre une concentration pouvant aller jusqu’à 0. Les cellules pariétales hautement spécialisées. dont les cellules entérochromaffine-like (ECL) produisant de l’histamine. L’acétylcholine provenant de ces terminaisons nerveuses diffuse directement par les cellules pariétales et se lie aux récepteurs M3 causant un influx d’ions Ca2+ et activant la sécrétion d’acide. riches en mitochondries et comportant une membrane cellulaire dotée des enzymes membranaires ATPase H+/K+.1 SÉCRÉTION ACIDE L’acide est sécrété par les glandes gastriques de la muqueuse fundique du corps de l’estomac.L’estomac et le duodénum 163 TABLEAU 1. une concentration élevée d’ions hydrogène est générée à l’intérieur des canalicules situés au niveau de la membrane apicale des cellules pariétales. paracrine et hormonale. Les neurones postganglionnaires des branches du nerf vague se terminent dans les plexus myentérique et sous-muqueux à proximité des cellules pariétales.16 mole. Causes d’hypergastrinémie Accompagnée d’une hypersécrétion d’acide Gastrinome Rétention antrale isolée Hyperplasie des cellules G de l’antre Résection étendue de l’intestin grêle Sténose pyloro-duodénale Hyperparathyroïdie Accompagnée d’une sécrétion variable d’acide Hyperthyroïdie Insuffisance rénale chronique Phéochromocytome Accompagnée d’une hyposécrétion d’acide Gastrite atrophique Anémie pernicieuse Cancer de l’estomac Séquelle d’une vagotomie ou d’une pyloroplastie 3. En outre. les cellules G produisant de la gastrine et les cellules D produisant de la somatostatine sécrètent sans formation de jonctions synaptiques. Ce processus biochimique complexe est activé et régulé par trois voies principales : les voies nerveuse. Ainsi. ont la capacité de sécréter des protons contre le gradient extracellulaire. D’autres cellules auxiliaires.2. l’activation des cellules pariétales est provoquée de manière indirecte par la stimulation posted by ISSHAK .

Bien que les cellules pariétales possèdent des récepteurs de la gastrine. La régulation paracrine de la sécrétion acide se fait uniquement par deux voies : la libération d’histamine par les cellules ECL susmentionnées et la libération de somatostatine par les cellules D. est produit par les cellules principales situées à proximité de la base des glandes gastriques au niveau de l’estomac et du duodénum. le mécanisme d’action stimulateur principal est attribué à la libération d’histamine à partir des cellules ECL. la galanine. environ 40 % de la sécrétion d’acide peut être attribuée à la voie nerveuse. Il existe deux sortes de pepsinogènes. essentiellement les PGE2. un certain nombre de neuropeptides libérés par les nerfs dans la muqueuse gastrique tels que le peptide libérant de la gastrine (GRP). la production de prostaglandines par les cyclooxygénases. et le PACAP (pituitary adénylyl cyclase-activating peptide) entraînent un effet modulatoire sur la sécrétion d’acide. Les cellules G et D stimulées par la voie nerveuse régulent également la libération d’histamine par les cellules ECL. De plus. Différentes hormones gastro-intestinales sont sécrétées au niveau des capillaires gastriques dont la cholécystokinine (CCK). le peptide YY. le peptide lié au gène calcitonine (CGRP). La stimulation de la sécrétion de pepsinogène enclenche sa propre synthèse selon un processus d’autorégulation. Cette voie est un composant majeur de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire. un précurseur de la pepsine. La production de gastrine est principalement régulée par le mécanisme de rétroaction négative. ce qui engendre une augmentation de la synthèse de cAMP et une production subséquente d’acide alors que la somatostatine interagit avec les cellules pariétales au moyen des récepteurs SS2 pour exprimer des propriétés antisécrétoires puissantes. le pepsinogène A et le pepsinogène B. La prostaglandine E2 inhibe la sécrétion acide par le biais des récepteurs EP3 et la fluctuation de son taux au cours d’un traitement par AINS est une préoccupation majeure en ce qui concerne le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastrique. Une anomalie de cette voie peut entraîner une hypergastrinémie (tableau 1). l’entérogastrone et la sécrétine. 3.2 SÉCRÉTION DE PEPSINOGÈNE Le pepsinogène. Les pepsinogènes sont stockés dans des granules intracellulaires et libérés par exocytose. l’acidification de la lumière gastrique inhibe la production de gastrine. Au total. La gastrine reste cependant le régulateur principal de la sécrétion acide. chacun ayant une structure moléculaire différente. demeure un facteur critique de l’homéostasie gastrique. Ces deux voies sont naturellement antagonistes puisque l’histamine stimule la sécrétion acide au moyen des récepteurs spécifiques H2.164 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE nerveuse des cellules ECL. Parmi les voies alternatives. Lorsque posted by ISSHAK .2.

il y a peu de corrélation entre les symptômes d’un individu et les anomalies mises en évidence par l’endoscopie ou le microscope. La sécrétion de pepsinogène est stimulée par l’acétylcholine. pylori a ajouté une nouvelle dimension à la physiologie gastrique. Il est plus approprié de parler de dyspepsie posted by ISSHAK . Gastrique fundique (de type A). des signes macroscopiques d’inflammation ou de lésions gastriques visibles à l’endoscopie et des caractéristiques histologiques d’inflammation ou de lésions de la muqueuse gastrique observées au microscope. GASTRITE 4. ils sont convertis en pepsine. En outre. La sécrétion de pepsinogène est également régulée par les voies nerveuse et cellulaire paracrine. dans des conditions acides à un pH inférieur à 5. La découverte des réponses immunitaires induites par H. il a été démontré qu’en plus des produits bactériens. les pepsinogènes sont libérés par les cellules principales et ce. Malheureusement. l’histamine et l’agent bêta-adrénergique causent une augmentation de la synthèse de cAMP. la CKK et la substance P via l’augmentation de la concentration en Ca2+ alors que la sécrétine VIP.L’estomac et le duodénum 165 FIGURE 5.1 Introduction Le terme gastrite a été utilisé dans différents contextes pour décrire des symptômes des voies digestives supérieures. 4. des médiateurs de l’inflammation (lorsqu’ils sont libérés près des cellules pariétales ou régulatrices) peuvent moduler la sécrétion et la motilité gastriques et entraîner des anomalies permanentes de la muqueuse gastrique. une enzyme protéolytique impliquée dans la digestion. Gastrite chronique à H. À l’opposé. pylori. FIGURE 6. la prostaglandine E2 et la somatostatine diminuent la sécrétion de pepsinogène en inhibant la synthèse de cAMP.

des nausées et des vomissements mais elle peut également être totalement asymptomatique. Outre la réalisation de biopsies des lésions ou anomalies spécifiques. L’inflammation peut s’accompagner d’une hémorragie muqueuse ou d’une érosion muqueuse superficielle. Cependant. Dans la métaplasie intestinale. La gastrite chronique est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et/ou de plasmocytes qui peut également être associé à une métaplasie intestinale et à une atrophie de l’épithélium. même une gastropathie chimique peut s’accompagner d’inflammation et les deux entités seront par conséquent abordées. Le terme gastrite devrait être strictement utilisé pour décrire les modifications caractérisées par un infiltrat muqueux de cellules inflammatoires alors que les changements attribuables aux effets néfastes par exemple des AINS. la friabilité. Ces biopsies devrait être réalisées s’il y a des signes endoscopiques évidents d’anomalie de la muqueuse en particulier des érosions. l’épithélium gastrique physiologique fait place à des cellules caliciformes absorbantes et excrétrices métaplasiques. En cas de gastrite érosive aiguë sévère. des plis épaissis. des biopsies devraient également être effectuées au niveau de l’antre (2 échantillons biopsiques) et du corps de l’estomac (2 échantillons biopsiques). pylori (figure 6) ou une lésion causée par l’ingestion d’AINS. La gastrite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire principalement à base de neutrophiles et qui est habituellement de nature transitoire. La gastrite aiguë peut entraîner une douleur épigastrique. pylori chez les patients ayant reçu récemment un traitement anti-acide. En réalité. de l’alcool ou de la bile devraient être définis comme une gastropathie chimique ou réactive. les hémorragies pétéchiales et les érosions devraient être décrits comme tels et corrélés aux caractéristiques histologiques inflammatoires ou lésionnelles qui sont traitées dans ce chapitre. un saignement gastro-intestinal peut être observé (figure 7). l’hypertrophie. Le développement d’une gastrite atrophique et d’une métaplasie intestinale est considéré comme étant un état précancéreux bien que l’incidence du cancer de l’estomac en cas de méta- posted by ISSHAK . des polypes ou des masses ou encore si l’on suspecte une infection à H. des ulcères. La gastrite se définit comme une inflammation de la muqueuse de l’estomac (figure 5) et l’utilisation de ce terme devrait par conséquent être basée exclusivement sur un examen d’échantillons biopsiques de muqueuse gastrique.166 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE pour évoquer les symptômes en rapport avec les voies digestives supérieures alors que les caractéristiques endoscopiques telles que l’érythème. celles-ci ont généralement la morphologie des cellules de l’intestin grêle bien que quelques caractéristiques d’épithélium colique puissent parfois s’observer. il a été avancé qu’une endoscopie réalisée sans biopsie était un examen incomplet. Certains auteurs recommandent également un cinquième prélèvement au niveau de l’angle gastrique ou incisure angulaire pour identifier toute infection à H.

En pratique cependant. gastropathie auto-immune ou chimique) ou selon sa nature histologique (p.2. Ulcère hémorragique au site d’une anastomose de type Billroth II.1 GASTRITES INFECTIEUSES 4. ex. En plus d’éléments caractéristiques de chronicité.2 Gastrites à étiologie identifiable 4. La gastrite chronique cause rarement des symptômes bien qu’elle puisse être associée à des nausées. La constatation histologique caractéristique est la présence d’inclusions intranucléaires (œil de hibou) dans les cellules de l’épithélium muqueux. pylori. En Occident. ces deux éléments sont pris en compte lorsqu’on veut catégoriser la gastrite (tableau 2). posted by ISSHAK . des modifications histologiques de gastrite chronique surviennent plus tard chez près de 50 % de la population bien que l’incidence du cancer gastrique soit en baisse en raison principalement de la diminution de la prévalence de l’infection à H. ex.1 Virale L’infection par cytomégalovirus (CMV) des voies digestives survient généralement chez des sujets immunodéprimés. granulomateuse. lymphocytaire. de l’endothélium vasculaire ainsi qu’au niveau du tissu conjonctif. La gastrite à CMV peut être associée à une douleur épigastrique et à de la fièvre. La muqueuse gastrique peut être œdématiée et congestive avec des érosions ou ulcérations visibles à l’endoscopie. plasie gastrique intestinale soit inconnue et que la surveillance de cet état ne soit pas une pratique courante. des vomissements et une gêne épigastrique.L’estomac et le duodénum 167 FIGURE 7. éosinophile. infection. maladie du greffon contre l’hôte.1. la gastrite peut également être catégorisée selon une étiologie reconnue (p. 4. hypertrophique).2.

hypersécrétoire Syndrome de Zollinger-Ellison Autres gastrites Gastrite kystique profonde posted by ISSHAK . athérosclérose Irradiation Traumatisme Sondes nasogastriques ou de gastrostomie Bézoard Prolapsus/Hernie hiatale Gastrites identifiables par leur aspect histologique Gastrite granulomateuse Maladie de Crohn Sarcoïdose Corps étrangers Infections Associée à une tumeur Infiltrat inflammatoire Collagène Lymphocytaire Éosinophile Gastrite hypertrophique Maladie de Ménétrier Gastropathie hyperplasique. électrolytes (K+) Alcool Reflux biliaire Ischémie Cocaïne. pylori Autre dont la mycobactérie Fongique Parasitaire Maladie du greffon contre l’hôte Gastrite auto-immune Gastropathie chimique Médicaments Aspirine. AINS Biphosphonates. stress.168 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2. Classification des gastrites Gastrites à étiologie identifiable Gastrite infectieuse Virale Bactérienne H.

un cancer gastrique ou un lymphome de bas grade associé à la muqueuse ou lymphome de MALT. états précurseurs du développement d’un cancer gastrique (hypothèse de Correa). H. ils peuvent habituellement être observés avec une coloration à l’hématoxyline et l’éosine mais des colorations spéciales telle que la coloration argent de Warthin-Starry. pylori ne montrent pas de symptôme. L’histologie quant à elle. fatigue et perte de poids. La gastrite chronique à H. La prévalence d’infection à H. cette muqueuse pourra devenir plus fine. là encore. plus plate et atrophique. la gastrite initiale principalement antrale se transforme en pangastrite puis en gastrite atrophique et enfin en métaplasie intestinale. frissons.L’estomac et le duodénum 169 L’infection herpétique par le virus H. sa présence est associée à un risque accru de développer un ulcère gastroduodénal. pylori ont également une gastrite associée.2. La plupart des patients infectés par H. pylori est l’infection gastrique bactérienne la plus fréquente à travers le monde. 4. montre de nombreuses cellules avec des noyaux d’aspect en verre dépoli et des inclusions éosinophiliques intranucléaires entourées d’un halo. À l’endoscopie. une gastrite active est caractérisée par la présence de neutrophiles dans la couche glandulaire et épithéliale de surface. pylori résident dans la couche de mucus superficiel au dessus de la surface muqueuse et dans les cryptes gastriques. elle est restée méconnue jusqu’aux travaux majeurs de Barry Marshall et de Robin Warren. mais en cas d’infection persistante. H varicella ou H. zoster survient par réactivation d’une infection primaire. fièvre. vomissements. quelle que soit sa gravité. la muqueuse peut avoir un aspect grossier et rouge avec des plis épais. pylori est caractérisée par un infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria et d’agrégats lymphoïdes avec un centre germinal. À l’endoscopie. pylori dans les pays développés est d’environ 20 % à 30 % mais sa prévalence augmente avec l’âge et peut dépasser 80 % dans les pays en voie de développement. posted by ISSHAK . la coloration fluorescente orange acridine ou la coloration de Giemsa peuvent s’avérer nécessaires si les organismes sont dispersés. simplex.1. Les organismes H. Avec le temps. la muqueuse gastrique offre l’aspect d’un pavage causé par de multiples ulcères linéaires superficiels et de petites plaques ulcérées surélevées. Chose étonnante. pylori peut être retrouvé chez 90 % des patients ayant une gastrite chronique antrale. Bien que les patients infectés par le H.2 Bactérienne L’infection à H. ce phénomène est plus fréquemment observé chez des personnes immunodéprimées et entraîne des nausées. Bien que cette bactérie cause initialement une gastrite antrale. elle peut affecter à la fois la muqueuse antrale et fundique du corps de l’estomac.

la muqueuse peut montrer un exsudat granuleux vert noirâtre et à l’histologie. Le traitement nécessite une gastrectomie ou un drainage associé à des antibiotiques systémiques à haute dose. une destruction glandulaire. ces vingt dernières années. Dans la syphilis.1. 4. est associée à un risque diminué d’ulcère gastroduodénal et de ses complications et probablement à un risque moindre de cancer de l’estomac et de lymphome gastrique de MALT. une infection des voies respiratoires supérieures et une immunodépression.170 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’éradication de l’infection à H. les biopsies montrent de multiples abcès contenant des actinomyces israelii. Dans l’actinomycose. À l’endoscopie. pylori obtenue habituellement à l’aide de traitements comportant deux antibiotiques et un agent anti-acide. La gastrite emphysémateuse causée par le clostridium welchii peut entraîner une pneumatose le long du contour gastrique sur l’ASP (abdomen sans préparation). La gastrite à mycobacterium avium complexe est très rare même chez les sujets immunodéprimés. l’endoscopie peut montrer de multiples ulcères serpigineux alors que les biopsies révèlent une gastrite sévère avec un infiltrat dense de plasmocytes dans la lamina propria ainsi que quelques neutrophiles et lymphocytes. la phycomycose (zygomycose) est extrêmement rare mais habituellement fatale. des masses ou des sténoses gastriques et la biopsie révèle des granulomes nécrosants avec des bacilles acido-alcoolo résistants. La gastrite phlégmoneuse (purulente) est une infection bactérienne rare de la sous-muqueuse et de la propria muscularis. Les parasites responsables de gastrite incluent le cryptosporidium. son taux de mortalité est supérieur à 50 %. le strongyloïdes stercoralis.-U. posted by ISSHAK . bactéries anaérobies filamenteuses à gram positif. Ils sont associés à un état immunitaire déficient. les biopsies de la muqueuse gastrique montrent des histiocytes spumeux contenant des bacilles acido-alcoolo résistants. on observe un infiltrat polynucléaire intense avec des organismes gram positifs et gram négatifs.2. l’endoscopie peut mettre en évidence des ulcères. l’endoscopie peut révéler des aspects suggestifs de néoplasie gastrique. l’ascaris lumbricoides et le necator americanus (ankylostome). l’anisakis (provenant du poisson de mer frais). une vasculite et des granulomes. L’actinomycose et la syphilis sont des causes très rares de gastrite bien que l’incidence de syphilis gastrique ait augmenté aux É. La gastrite tuberculeuse à mycobacterium est rare. Les facteurs favorisants sont l’ingestion massive d’alcool.3 Fongique et parasitaire Le candida et l’histoplasme sont les organismes les plus souvent en cause (bien que rares) dans les gastrites fongiques.

complication survenant généralement après une allogreffe médullaire. l’alcool.K+).L’estomac et le duodénum 171 4. est causée par un ou plusieurs anticorps dirigés contre des composants des cellules pariétales. cette forme de gastrite peut survenir après une cholécystectomie ou une sphinctéroplastie. les suppléments en chlorure de potassium.2. 4. cependant. L’atrophie muqueuse. l’ischémie (insuffisance mésentérique chronique). les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COX-2 ou coxibs) ont moins de probabilité d’engendrer cette complication. L’aspirine (AAS) ainsi que les autres AINS sont les causes les plus fréquentes de gastropathie chimique. 4. La gastrite par reflux biliaire est à l’heure actuelle beaucoup moins fréquente car la gastrectomie partielle (Billroth I et II) n’est réalisée que très rarement. une hémorragie sous-épithéliale et un infiltrat cellulaire inflammatoire réduit. dont le facteur intrinsèque et la pompe à protons responsable de la production d’acide (ATPase H+. posted by ISSHAK . des cellules acineuses. représentant moins de 10 % des cas de gastrite chronique. environ 10 % de ces patients présentent un taux sérique bas de vitamine B12 et une anémie pernicieuse. elle s’accompagne de nausées.2 MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVHD) L’estomac et l’œsophage sont moins souvent affectés que l’intestin grêle et le côlon par la GVHD. ou parfois en l’absence de chirurgie antérieure. Elle est associée à d’autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie d’Addison. ex.4 GASTROPATHIE CHIMIQUE (gastropathie réactionnelle) Différents agents peuvent être responsables de dommages au niveau de la muqueuse gastrique qui se caractérisent à l’endoscopie par des lésions hémorragiques ou des érosions (nécrose au niveau de la muscularis mucosae) ou encore des ulcères (nécrose plus profonde s’étendant au-delà de la muscularis mucosae). vomissements. les biphosphonates).2. Les constatations endoscopiques ne sont pas spécifiques et l’histologie montre une nécrose cellulaire (corps apoptotiques – vacuoles intra-épithéliales contenant des débris caryorrhectiques et des fragments de cytoplasme) dans la région du collet de la muqueuse gastrique. Les autres causes de gastropathies chimiques incluent certains médicaments (p. et de douleurs abdominales hautes.2. une perte de substance. La biopsie met en évidence les caractéristiques typiques d’une hyperplasie fovéolaire se traduisant par des cryptes gastriques allongées (aspect en tire-bouchon). avec la perte de cellules pariétales entraîne une diminution de la production d’acide et de facteur intrinsèque. La GVHD aiguë survient entre le 21e et le 100e jour suivant la greffe et si cette maladie ne concerne que l’estomac.3 GASTRITE AUTO-IMMUNE La gastrite auto-immune.

Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plis gastriques Lymphome Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (Lymphome de MALT) Adénocarcinome gastrique Linite plastique Maladie de Ménétrier Gastrite aiguë à H. une ulcération. de cellules inflammatoires. une inflammation chronique et une fibrose sous-muqueuse. Elle peut s’étendre aux organes adjacents et simuler une affection maligne. L’hypertension portale induit une gastropathie congestive avec ectasie vasculaire mais là encore l’infiltrat inflammatoire est réduit. le lymphome. 4.3 Gastrites identifiables par leur aspect histologique 4. posted by ISSHAK . le stress (dans le cadre des soins intensifs) et les bézoards gastriques.1 GASTRITES GRANULOMATEUSES La maladie de Crohn est la cause la plus fréquente de gastrite granulomateuse bien que le diagnostic différentiel comprenne la sarcoïdose. La gastrite xanthogranulomateuse est caractérisée histologiquement par la présence d’histiocytes spumeux. La sarcoïdose de l’estomac peut être difficile à différencier de la maladie de Crohn aux niveaux endoscopique et histologique et le diagnostic doit être établi en fonction de la présence d’autres manifestations systémiques. les corps étrangers. pylori Gastrite lymphocytaire Gastrite éosinophile Varices gastriques Gastrite kystique profonde Ectasie vasculaire de l’antre du pylore Sarcome de Kaposi Syndrome de Zollinger-Ellison Forme gastrique de la maladie de Crohn la cocaïne. particulièrement en l’absence de maladie des voies digestives. L’endoscopie peut montrer une muqueuse rouge et des nodules accompagnés ou non d’érosions ou d’ulcères pouvant être allongés ou serpigineux.3. la maladie de Whipple et l’histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile). le syndrome de Chug-Strauss (vasculite granulomateuse). de cellules géantes multinuclées et d’une fibrose. Les caractéristiques histologiques comprennent un granulome non-caséeux.172 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. Il est rare que la maladie de Crohn affecte l’estomac.

La gastrite éosinophile est associée à une éosinophilie périphérique et à une infiltration éosinophile de l’estomac qui intéresse une ou plusieurs épaisseurs du tractus gastro-intestinal (muqueuse. mais ceci est variable. on peut observer entre autres des hémorragies. Dans les deux cas. La gastrite lymphocytaire a été décrite en association avec une infection à H. IPP). Il existe cependant une variante polypoïde qui présente un aspect de polypes gastriques hypertrophiques multiples. Des infiltrats inflammatoires peuvent être présents comme dans la gastrite lymphocytaire hypertrophique. l’endoscopie montre typiquement des plis hypertrophiques irréguliers intéressant le corps de l’estomac. des anticholinergiques et un certain nombre d’autres médications utilisées de façon empirique comme l’octréotide ou les posted by ISSHAK . 4.3 GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES Les causes d’épaississement des plis gastriques observés à l’endoscopie ou au cours d’examens radiologiques à visée diagnostique sont nombreuses (tableau 3). pylori et également dans le cadre de la maladie cœliaque (sprue cœliaque). Sur le plan histologique. une hyperplasie des cellules pariétales et des cellules principales avec ou sans perte protéique. des érosions et des nodules de la muqueuse qui ne sont pas spécifiques. sous-séreuse). elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique (> 20 par champ à fort grossissement). le traitement symptomatique comprend des agent anti-acides (H2-RA.2 GASTRITES PARTICULIÈRES Des cas (très rares) de gastrite collagène ont été signalés en association avec une colite collagène et une colite lymphocytaire. musculeuse. une atrophie focale et un dépôt focal de collagène (20-75 µm) au niveau de la lamina propria. Les caractéristiques histologiques sont une hyperplasie fovéolaire avec une dilatation kystique. une nodularité et des érosions aphteuses. L’histologie montre un infiltrat de la lamina propria de l’antre ou du corps gastrique par des plasmocytes. La maladie de Ménétrier peut régresser spontanément. des plis gastriques saillants (tableau 3). une nécrose et une régénération épithéliale.L’estomac et le duodénum 173 4. des lymphocytes et de rares neutrophiles ainsi qu’un important infiltrat intra-épithélial constitué de lymphocytes T.3. des nodules ou des ulcérations. alors que l’histologie montre une gastrite chronique (plasmocytes et lymphocytes intra-épithéliaux). Certaines écoles pensent que la gastrite lymphocytaire semble avoir un lien avec la gastrite varioliforme dans laquelle on observe à l’endoscopie des plis muqueux épais.3. Les formes sévères et symptomatiques peuvent nécessiter une corticothérapie. L’endoscopie peut montrer une obstruction pylorique. À l’endoscopie. des abcès éosinophiles cryptiques. La maladie de Ménétrier est associée à une gastropathie responsable d’une exsudation protéique et d’une hypochlorhydrie alors que la gastropathie hyperplasique hypersécrétoire est associée à une sécrétion acide normale ou augmentée.

d’hémorragie ou d’occlusion. L’ulcère est entouré d’une réaction inflammatoire aiguë et chronique. A. la gastrectomie est le traitement de dernier recours. Facteurs d’agression • acide/pepsine • acides biliaires • AINS • infection à H. Étant donné les multiples processus qui contrôlent la sécrétion d’acide et de pepsine. l’endoscopie montre de multiples masses gastriques exophytiques. PATHOPHYSIOLOGIE DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL L’ulcère se définit comme une rupture dans la muqueuse. Sur le plan symptomatique. Elle peut être associée à une gastrite chronique atrophique. on observe une hyperplasie fovéolaire accompagnée de glandes kystiques qui s’étendent à travers la muscularis mucosae dans la sous-muqueuse et la muscularis propria.174 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE corticostéroïdes. Elle peut cependant se développer en l’absence de chirurgie gastrique antérieure. Le syndrome de Zollinger-Ellison est dû à une hypersécrétion ectopique de gastrine. ainsi posted by ISSHAK . qui s’étend à travers la muscularis mucosae. cette affection répond bien aux IPP à haute dose et. L’ulcère gastroduodénal est la conséquence d’un déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse et des facteurs d’agression. si un gastrinome peut être détecté. son exérèse chirurgicale peut entraîner la guérison.3. L’ulcère se distingue des érosions par le fait qu’il pénètre dans la muscularis mucosae ou dans la couche musculaire de la paroi de l’estomac ou du duodénum. café L’étiologie de l’ulcère gastroduodénal reste mal connue et de nombreux mécanismes physiopathologiques ont été invoqués (tableau 4). À l’histologie. qui. pylori • tabagisme • alcool. 5. à la coupe. révèlent de nombreux kystes. La lésion observée dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal est une altération de la couche muqueuse de l’estomac ou du duodénum. Mécanismes de défense de la muqueuse • sécrétion de mucus • production de bicarbonate • flux sanguin muqueux • mécanismes de réparation cellulaire • prostaglandines E • facteurs de croissance B.4 AUTRES GASTRITES La gastrite kystique profonde est une séquelle rare de gastrectomie partielle associée à une gastrojéjunostomie. stress. une hyperplasie ou à un cancer du moignon gastrique après gastrectomie. En cas de perte protéique réfractaire au traitement. 4. De manière typique.

D’autres ulcères gastroduodénaux peuvent se développer dans l’œsophage. l’acide et la pepsine. régions particulièrement vulnérables aux effets toxiques de l’acide. de la bile et des enzymes pancréatiques. L’acide et la pepsine semblent être nécessaires – mais sans toutefois être suffisants – au processus ulcératif. la vésicule biliaire (rarement. les AINS. Un tiers seulement des patients souffrant d’ulcère duodénal ont une hypersécrétion acide. pylori. Les AINS peuvent entraîner des lésions de la muqueuse gastrique selon divers mécanismes. Les facteurs ulcérogènes les plus importants sont l’infection à H. Il est clair que la majorité des ulcères gastriques (figures 8. près de la jonction entre les cellules pariétales responsables de la sécrétion acide et la muqueuse antrale. 9) et un certain nombre d’ulcères duodénaux (figures 10. Les ulcères gastroduodénaux se développent généralement dans ou à proximité des zones muqueuses transitionnelles. diminution de la masse de cellules pariétales. il est vraisemblable que la cause de l’ulcère diffère selon les individus. en cas de muqueuse gastrique ectopique) et dans le diverticule de Meckel. du canal pylorique ou de la région prépylorique. Les ulcères gastriques sont plus souvent situés sur la petite courbure. rétrodiffusion d’acide Gastrite chronique atrophique et superficielle Augmentation de la concentration des acides biliaires et du suc pancréatique dans l’estomac (reflux duodéno-gastrique). La production d’acide gastrique est relativement normale chez les patients atteints d’ulcère gastrique. dont l’effet irritant local direct posted by ISSHAK . 12) ne s’accompagnent pas d’une augmentation de la sécrétion gastrique d’acide. jonction qui s’étend sur une zone de deux à trois cm au dessus du pylore. Ulcère duodénal Augmentation de la masse des cellules pariétales Intensification de la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine et aux sécrétagogues Augmentation de l’activité sécrétoire Baisse de l’inhibition induite par l’acide de la libération de gastrine stimulée par les aliments Augmentation de la vidange gastrique Augmentation de la concentration d’acide et de pepsine dans le duodénum Gastrite chronique active que les mécanismes de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale. de la pepsine. Les ulcères duodénaux sont généralement situés au niveau du bulbe duodénal. 11.L’estomac et le duodénum 175 TABLEAU 4. Retard de la vidange gastrique Pression insuffisante du sphincter pylorique dans les conditions basales et en réponse à la présence d’acide (sécrétine) ou de graisse (cholécystokinine) dans le duodénum B. Anomalies physiopathologiques chez certains patients atteints de : A. Ulcère gastroduodénal/ulcère gastrique Diminution de la sécrétion acide.

Rawlinson). Repas baryté montrant une niche ulcéreuse (NU) siégeant sur la grande courbure de l’estomac. les plis de la muqueuse sont irrégulièrement épaissis (p. posted by ISSHAK . Ces caractéristiques indiquent un processus malin infiltrant (avec l’aimable autorisation du Dr J. Repas baryté montrant de face une niche ulcéreuse siégeant sur la petite courbure de l’estomac. Ulcère gastrique malin. Ulcère gastrique bénin. Rawlinson).176 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE NU FIGURE 8. Dans ce cas. L’ulcère est visualisé de face au moyen d’une projection légèrement oblique. NU FIGURE 9. Les plis lisses de la muqueuse irradiant depuis le bord de la niche (flèches) de façon régulière sont un signe pathognomonique d’ulcère bénin (avec l’aimable autorisation du Dr J. ex. également visualisée de face. au niveau de l’anse gastrique. entre les flèches pleines) et n’atteignent pas le bord de la niche (flèche vide).

Vue endoscopique d’un ulcère du bulbe duodénal. Ulcère duodénal. paroi postérieure.L’estomac et le duodénum 177 FIGURE 10. Ulcère duodénal. Le processus inflammatoire environnant a considérablement déformé la configuration bulbaire normale dans la partie proximale du duodénum (avec l’aimable autorisation du Dr J. FIGURE 11. Ulcère duodénal situé à la base du bulbe duodénal. posted by ISSHAK . la niche ulcéreuse est remplie de baryte (flèche). Rawlinson) FIGURE 12.

comme le sont l’acide et la pepsine. pylori. l’atteinte de la barrière protectrice de la muqueuse. de ces médicaments sur l’épithélium. Le résultat net en est une augmentation de l’expression de plusieurs molécules d’adhésion. il semble que la plupart des ulcères gastriques et la totalité des ulcères duodénaux surviennent dans un contexte d’infection à H. L’ulcère duodénal est caractérisé par la conjonction d’une infection à H. Il est de plus en plus évident que l’infection à H. d’une duodénite.178 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 13. pylori aux niveaux gastrique et duodénal peut accroître la capacité des AINS à endommager la muqueuse. pylori. la suppression de la synthèse gastrique de prostaglandines. De plus. il existe des différences claires entre les deux groupes. On ne sait pas quel est le phénomène le plus important au niveau physiopathologique : la bactérie elle-même ou l’inflammation qui accompagne l’infection. pylori est un facteur nécessaire dans le cadre du processus ulcératif. En l’absence d’AINS et de gastrinome. Rôle des modifications de la microcirculation gastrique dans la pathogenèse des lésions ulcéreuses induites par les AINS : les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines (PG) et entraînent une augmentation de la libération de leukotriène (LT) B4 et de facteur de nécrose tumorale (TNF). la réduction du flux sanguin muqueux gastrique. Bien que la physiopathologie de l’ulcère gastrique et celle de l’ulcère duodénal soient similaires. et l’interférence avec le mécanisme de cicatrisation des ulcérations superficielles (figure 13). et dans de nombreux cas d’une posted by ISSHAK . la présence d’acide et dans certains cas d’une infection à H. entraînant une adhérence des neutrophiles à l’endothélium vasculaire.

FIGURE 15. Modèle de pathogenèse d’ulcère. Modèle de pathogenèse de l’ulcère duodénal. qui peut entraîner une élévation de la sécrétion acide gastrique et le développement de métaplasie gastrique. une colonisation duodénale par H. pylori et ultérieurement la formation d’un ulcère duodénal. Une personne infectée par la souche cagA/tox /H. Une personne porteuse de souche d’H.pylori développe une inflammation muqueuse marquée.L’estomac et le duodénum 179 FIGURE 14. pylori qui possède le gène cagA et qui entraîne in vitro une production de cytotoxines vacuolées (cagA/tox /) développe une réponse inflammatoire muqueuse plus sévère qui peut augmenter le risque de progression vers des lésions ulcéreuses. posted by ISSHAK .

pylori au niveau de l’antre est délivrée au niveau du duodénum.1 Interaction entre H. 5. La découverte de l’H. Rôles proposés des 2 isoformes connus de COX et rôle des coxibs. Elle est responsable d’altération de la muqueuse duodénale. pylori entraîne en fin de compte la formation d’un ulcère (figure 15). sécrétion duodénale insuffisante de bicarbonates en réponse à une augmentation modérée de l’activité acide et de l’activité peptique (figure 14). PGE2 : prostaglandine E2. Certaines études suggèrent que l’infection à H. pylori et AINS Bien que l’utilisation des AINS et l’infection à H. il existe des données contradictoires concernant l’interaction de ces 2 facteurs. ce qui suggère que l’atteinte des mécanismes de défense de la muqueuse est plus importante (figure 16). pylori n’augmente pas le risque d’ulcère gastroduodénal chez les patients prenant des AINS. d’autres laissent suggérer qu’elle pourrait augmenter le risque d’ulcère et également de complications hémorragiques chez les patients qui consomment ces médicaments. ce qui entraîne ultérieurement le développement de lésions métaplasiques gastriques. coxibs : inhibiteurs COX-2. pylori a changé le cycle de vie de l’ulcère gastroduodénal. PGI2 : prostacycline. TXA2 : thromboxane A2.180 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 16. Cependant. PG : prostaglandines. L’ulcère gastrique survient souvent à la suite d’une diminution de l’activité acide et de l’activité peptique. L’H. pylori peut infecter ces îlots de muqueuse gastrique et l’association d’une augmentation du débit acide et d’une infection à H. La charge acide accrue qui résulte de l’infection à H. l’ulcère gastroduodénal ne disparaît pas totalement posted by ISSHAK . pylori soient des facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal.

-à-d. la vidange gastrique posted by ISSHAK . pylori.L’estomac et le duodénum 181 TABLEAU 5. En outre. pylori-positifs. les sujets du groupe O ont un risque accru de 30 % d’ulcère duodénal par rapport aux sujets d’autres groupes sanguins. particulièrement en ce qui concerne l’ulcère duodénal. les ulcères H. pylori. il est clair que l’infection à H. En outre. Il y a en effet deux paradoxes dans l’histoire de cette infection à H.2 Facteurs prédisposants L’hérédité joue un certain rôle dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal. l’hyperplasie des cellules G. Certains ulcères peuvent réapparaître. Facteurs de risque de complications gastro-intestinales sévères associées à l’utilisation d’AINS Facteurs de risques cliniques Âge avancé Antécédent ulcéreux ou de complications ulcéreuses Maladie grave (p. Lorsque l’on prend en compte l’ensemble de ces données. pylori : l’existence d’ulcères non récidivants H. Les caractéristiques héréditaires en matière d’ulcère duodénal et d’ulcère gastrique paraissent distinctes (c. De ce fait. et d’ulcères récidivants après guérison de l’infection à H. pylori et de consommation d’AINS semble être en voie d’augmentation. ex. L’ulcère duodénal est aussi associé à d’autres affections comme l’hypersécrétion de pepsinogène I. Des études réalisées chez des jumeaux ont montré une plus grande concordance chez les jumeaux homozygotes que chez les jumeaux hétérozygotes. : cardiopathie. UD —>UD et UG—>UG). Vingt à 50 % des patients souffrant d’ulcère duodénal ont des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal. il est toujours nécessaire de considérer scrupuleusement la physiopathologie et la prise en charge des ulcères. De plus. qui peuvent persister après élimination de l’infection à H. pylori. pylori. pylori Facteurs de risques médicamenteux Risque individuel vis-à-vis des AINS Traitement à dose élevée Multiples AINS Facteurs de risque sociaux Tabagisme Consommation d’alcool Stéroïdes concomitants Anticoagulant concomitant après l’élimination de l’infection à H. même après une éradication totale de H. pylori chez des sujets qui ne consomment pas d’AINS (ulcère gastroduodénal idiopathique). l’incidence d’ulcère gastroduodénal en l’absence d’infection à H. la mastocytose systémique. types d’arthrite et degré de gravité) Affection et handicap comorbides graves Infection à H. pylori n’est pas la cause unique de l’ulcère gastroduodénal. pylori-positifs ne sont pas toujours des ulcères induits par H. 5. le syndrome de néoplasie endocrine multiple (MEN I).

les traitements par des glucocorticoïdes. Cependant. Parmi les AINS classiques. des ulcères. Le naproxène.5 à 3. Il est intéressant de constater que très peu de patients qui vont présenter des complications sévères ont des symptômes dyspeptiques dans leurs antécédents. Le risque est 2 à 4 fois plus élevé lorsque de l’aspirine à faible dose est ajoutée à un AINS non sélectif par rapport au risque observé avec l’aspirine seule. l’indométacine. une gastroduodénite érosive. AINS ET AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) font partie des médicaments les plus largement prescrits à titre antalgique et anti-inflammatoire. Le profil d’innocuité des AINS est variable et dépend de la classe d’AINS. des hémorragies et même des décès. il était nécessaire de dépenser une somme supplémentaire de 55 % à 125 % pour le traitement des complications GI. Les facteurs de risques de complications gastro-intestinales graves sont détaillés dans le tableau 5. l’insuffisance rénale chronique. la transplantation rénale.182 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE rapide. C’est en particulier le cas de l’aspirine. la cirrhose. L’aspirine peut être responsable d’ulcères pour des doses aussi faibles que 10 mg/jour. l’ibuprofène et l’étodolac sont les moins toxiques. l’ulcère duodénal de l’enfant et les formes immunologiques d’ulcère gastroduodénal. même en cas d’utilisation de faibles doses (≤ 150 mg par jour) ou de présentations tamponnées ou entérosolubles. 6. L’utilisation prolongée d’aspirine seule est associée à une augmentation du risque de complications gastro-intestinales par un facteur de 1. des douleurs abdominales. Le traitement des effets gastro-intestinaux liés aux AINS est également coûteux. Des études ont montré que pour chaque dollar dépensé pour l’achat d’AINS. La classe des inhibiteurs sélectifs de COX-2 présente le meilleur profil. la bronchopneumopathie chronique obstructive. les traumatismes neurologiques et les brûlures (ulcère de Curling ou ulcère de stress). Bien que les mécanismes par lesquels les AINS entraînent des lésions muqueuses ne soient pas entièrement connus. il est largement reconnu que l’utilisation des AINS est responsable d’effets indésirables gastro-intestinaux (GI) tels qu’une dyspepsie. Presque tous les patients qui prennent de l’aspirine ou des AINS traditionnels développeront à un moment donné des lésions aiguës asymptomatiques des voies digestives supérieures (érosions ou ulcères). des nausées. des perforations.5 à 5 par comparaison aux sujets qui ne consomment pas ces médicaments. l’aspirine et le diclofénac ont une toxicité intermédiaire alors que le kétoprofène et le piroxicam sont parmi les agents ayant la toxicité la plus prononcée sur le tractus GI. L’utilisation d’AINS non sélectifs traditionnels augmente le risque de complications gastro-intestinales sévères selon un rapport d’environ 2. ceux-ci impliquent des effets à posted by ISSHAK .

ex. agents mucoprotecteurs) ou l’alternative d’un traitement par un coxib. COX-2 est largement inductible en cas d’inflammation. Le concept selon lequel une inhibition préférentielle de COX-2 maintiendrait le bénéfice thérapeutique des AINS traditionnels au prix d’une toxicité gastro-intestinale moindre (en épargnant COX-1) a entraîné le développement d’inhibiteurs plus sélectifs de COX-2. COX-1 et COX-2 régulent la synthèse des PG à partir de l’acide arachidonique. pylori diminue dans la population canadienne. On suppose que les effets toxiques des AINS sont liés à l’inhibition de COX-1. et la fonction plaquettaire physiologique. Les coxibs de première (célécoxib et rofécoxib) et de seconde génération (étoricoxib. En règle générale. Les complications ulcéreuses persistent. principalement en raison du vieillissement de la population et de la prévalence croissante de l’arthrite. Un AINS ayant une sélectivité plus marquée vis-à-vis de COX-2 que de COX-1 aura une toxicité gastro-intestinale moins prononcée que d’autres AINS non sélectifs. les AINS non sélectifs inhibent à la fois les voies métaboliques de COX-1 et COX-2 et entraînent simultanément des effets bénéfiques (défense muqueuse) et toxiques. qui est responsable d’une consommation accrue d’AINS. Il existe une corrélation entre le risque de complications gastro-intestinales et le degré relatif d’inhibition des isoenzymes COX-1 et COX-2. un certain nombre de stratégies sont conseillées. Les mécanismes complexes qui entrent en jeu dans la défense de la muqueuse gastroduodénale dépendent largement des prostaglandines endogènes (PG) synthétisées au niveau de la muqueuse GI. La prévalence de complications ulcéreuses telles que les hémorragies digestives hautes n’a pas diminué au cours de la dernière décade. Les deux isoformes connues de la cyclo-oxygénase (COX). Au cours d’essais cliniques. inhibiteurs de la pompe à protons. En revanche. et ce. à la perte de la protection muqueuse au niveau gastro-intestinal et également au risque accru de saignement en raison de l’inhibition de la fonction plaquettaire. La prévention des complications gastro-intestinales est en posted by ISSHAK . parmi lesquelles l’utilisation d’AINS à la dose efficace la plus faible possible. médicaments anti-acides. Afin de protéger les patients à risque. COX-1 est exprimée constitutionnellement dans la plupart des cellules de l’organisme et joue un rôle important dans le cadre de la protection de la muqueuse GI. la régulation du flux sanguin rénal.L’estomac et le duodénum 183 la fois locaux et systémiques. les coxibs ont démontré une réduction significative du risque d’ulcères et de complications ulcéreuses par rapport aux AINS non sélectifs. parécoxib et lumiracoxib) sont mieux tolérés sur le plan digestif et présentent moins d’effets indésirables d’après différentes méthodes d’évaluation de l’innocuité GI. et serait à l’origine de la production des prostaglandines qui sont responsables de la douleur et de l’inflammation. la prescription concomitante d’agents protecteurs gastriques (p. bien que le taux d’infection à H. valdécoxib.

habituellement contractée durant l’enfance. Lorsque ceci est possible sur le plan financier. l’utilisation d’un coxib en association avec un IPP représente l’approche thérapeutique la plus rentable en terme de diminution du risque d’hospitalisation pour complication sévère (tableau 6). 7.2 Épidémiologie Les sujets ayant un parent ou un membre de leur fratrie atteint de cancer gastrique ont un risque multiplié par trois de développer à leur tour ce type de cancer par rapport à la population générale. les coxib ont diminué de 50 % le risque d’effets cliniques indésirables gastrointestinaux et de complications chez les patients à haut risque. les études concernant H. 7. Les sujets qui sont nés dans un pays où la fréquence du cancer de l’estomac est élevée (p.184 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. pylori était la cause principale d’ulcère gastroduodénal a entraîné une révolution conceptuelle dans la compréhension de la pathogénie de cette affection. pylori apportent des perspectives fascinantes sur les interactions hôte-bactérie à long terme. même s’ils ont vécu en posted by ISSHAK .ex. Dans ce cas. Dans des essais cliniques de grande envergure. pouvait être responsable d’une maladie à un stade ultérieur de la vie. Sélection appropriée d’AINS et d’agents protecteurs gastro-intestinaux en se basant sur des facteurs cliniques clés Risque d’événement gastro-intestinal lié aux AINS Faible Modéré/Élevé Coxib ou AINS + IPP AINS + IPP ou coxib + IPP N’étant pas sous aspirine Sous aspirine AINS seul AINS + IPP ou coxib particulier indiquée chez les patients ayant des facteurs de risque et qui nécessitent un traitement prolongé par les AINS.1 Introduction Le fait d’avoir découvert que l’infection à H. mais en l’état actuel. HELICOBACTER PYLORI ET ULCÈRE GASTRODUODÉNAL 7. de nombreuses autres maladies vont probablement être rattachées à des infections chroniques. Cependant les patients à haut risque nécessitent l’ajout d’un agent protecteur gastrique lors de l’utilisation d’un coxib. Il s’agissait du premier exemple faisant la preuve qu’une infection bactérienne chronique commune. un coxib seul est préférable à l’association d’un AINS conventionnel et d’un agent protecteur gastrique. au Japon ou en Europe de l’Est) ont également un risque accru. Dans le futur.

L’estomac et le duodénum 185 Amérique du Nord pendant de nombreuses années. Il semble se situer entre 10 % et 15 %.3 Physiopathologie L’infection à H. Les données d’un essai randomisé contrôlé ont démontré un lien de cause à effet dans cette association. Le gène cagA code pour la synthèse d’une protéine cagA qui est injectée au niveau des cellules épithéliales de l’hôte afin d’induire des modifications du cytosquelette gastrique. pylori. Bien qu’un dépistage régulier ne soit pas justifié dans un cas comme dans l’autre. pylori vont être cependant associés à l’infection par le fait du hasard. Chez un sujet infecté par H. pylori. une prédisposition génétique liée à l’hôte – comme celles qui prédisent la sécrétion gastrique acide – et le tabagisme) vont influencer le fait que l’infection entraîne ou non la maladie. La prévalence de l’infection à H. mais que les deux types posted by ISSHAK . pylori dans la population générale étant également élevée. mais cela ne signifie pas que 90 % à 95 % des ulcères duodénaux sont causés par l’H. Le reste est dû aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. On estime qu’environ 75 % de l’ensemble des ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à H. même avec les souches les plus pathogènes d’H. Les facteurs les mieux identifiés sont le gène cagA (cytotoxin associated gene) et le gène vacA (vacuolating cytotoxin). Cependant une faible proportion seulement des patients infectés développera une maladie. Le contact avec le gène épithélial (iceA) est un autre facteur de virulence associé au génotype iceA1 et s’accompagne d’un risque accru d’inflammation gastrique et d’une probabilité plus élevée d’ulcère gastroduodénal. Les études réalisées dans le monde suggèrent que la prévalence de l’infection à H. pylori. Un autre paradoxe épidémiologique concerne le fait qu’une infection puisse causer à la fois des ulcères gastriques et duodénaux. de facteurs liés à l’hôte et de facteurs bactériens. des symptômes même anodins doivent faire pratiquer sans délai des investigations approfondies. L’ulcération peptique n’est pas toujours présente. pylori est l’infection bactérienne chronique la plus fréquente dans le monde. 7. pylori et d’autres facteurs (tels que le sexe masculin. un certain nombre d’ulcères qui ne sont pas dus à une infection à H. de 80 % à 85 % chez les patients souffrant d’ulcère gastrique. pylori sont plus susceptibles d’être à l’origine d’ulcère gastroduodénal. Certaines souches d’H. La raison n’en est pas très claire mais semble impliquer une combinaison de facteurs environnementaux. La prévalence est de 50 % dans la population générale et de 30 % au Canada. Toutes les souches possèdent le gène vacA mais la forme variante s1m1 présente l’activité cytotoxique la plus puissante et s’accompagne du risque le plus élevé d’ulcère gastroduodénal. pylori est de 90 % à 95 % chez les patients souffrant d’ulcère duodénal. le risque de développer un ulcère au cours de sa vie est difficile à calculer.

mais habituellement la maladie récidive dès l’arrêt du traitement anti-acide. l’infection par H.186 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’ulcères ne coexistent que rarement chez un même patient. Ces éléments de preuve ont conduit à la mise en place de directives dans le monde entier. Le traitement antibiotique à lui seul peut en effet guérir l’ulcère duodénal sans nécessité de suppression acide. 7. L’excès d’acide qui pénètre au niveau du duodénum entraîne une métaplasie gastrique de la muqueuse qui peut à son tour être infectée par H. si la contamination par H. Si l’infection est contractée plus tard durant l’enfance lorsque la sécrétion acide est plus importante. pylori et l’ulcère gastroduodénal provient d’essais randomisés contrôlés qui ont montré que l’éradication de l’organisme guérit la maladie ulcéreuse de façon permanente dans la majorité des cas. pylori préférera se confiner dans l’antre où la production acide est moins importante. cette bactérie va être capable d’infecter l’ensemble de l’estomac et de causer une pangastrite. Ceci est probablement exacerbé par la malnutrition dans beaucoup de pays en voie de développement. pylori. La sécrétion acide n’a pas encore atteint sa pleine capacité durant la période néonatale. La production accrue de gastrine augmente la masse de cellules pariétales et le débit acide. Une revue systématique de la littérature a indiqué que le taux de rechute pour les ulcères duodénaux après cicatrisation par suppression de l’acidité posted by ISSHAK . Ainsi.4 Traitement de l’ulcère gastroduodénal Les ulcères gastroduodénaux peuvent cicatriser grâce à une suppression de l’acidité. La distribution de l’infection au niveau de l’estomac semble être le déterminant le plus important du phénotype de l’affection. L’inflammation va aussi altérer la défense muqueuse et ceci peut entraîner une ulcération gastrique en dépit d’un environnement relativement hypochlorhydrique. Ceci réduit l’effet inhibiteur négatif sur la production de gastrine par les cellules antrales G. l’H. pylori chez les patients infectés atteints d’ulcère gastrique ou duodénal. L’ulcération duodénale survient plus volontiers en cas d’infection à H. pylori est plus susceptible d’entraîner une ulcération gastrique si l’infection s’étend de manière plus diffuse au niveau de l’estomac. une lésion épithéliale. pylori localisée de façon prédominante au niveau de l’antre. Par opposition. La pangastrite qui en résulte cause une inflammation des cellules pariétales et la sécrétion d’acide gastrique globale en sera réduite. Cette altération de la défense de la muqueuse duodénale prédispose à la formation d’ulcère. La distribution d’H. pylori est prédite par des facteurs environnementaux. pylori a lieu peu de temps après la naissance. L’évidence la plus solide établissant la relation de causalité entre l’infection à H. infection qui va diminuer la production de somatostatine antrale. directives qui recommandent un traitement éradicateur de l’H. et réduit la sécrétion duodénale de bicarbonates. Cet organisme entraîne alors une inflammation.

Le nombre nécessaire de sujets à traiter (NNT. alors un petit nombre de patients vont développer un ulcère gastroduodénal en raison d’autres facteurs et vont être en outre infectés par hasard. Ce chiffre chutait à 14 % chez les sujets recevant un traitement visant à éradiquer l’H. Le taux de rechute en cas d’ulcère gastrique était de 40 % par rapport à 12 % après éradication d’H. endoscopique ou chirurgical.1 Introduction Les hémorragies digestives hautes représentent un problème clinique fréquent qui affecte environ un individu sur mille chaque année. Ceci est lié à l’épidémiologie de l’association.L’estomac et le duodénum 187 était de 64 % sur une période de 3 à 12 mois. 8. number needed to treat) pour prévenir la récidive d’un ulcère duodénal était de 2 (IC à 95 % = 1. le saignement provient de varices œsophagiennes ou gastriques associées à une hypertension portale (sujet traité ailleurs). le taux de rechute pour les ulcères duodénaux diminuait à 8 %. Cependant. Plusieurs patients qui avaient rechuté étaient encore porteurs d’H. La stratification par risque permet la mise en place ciblée d’un traitement médical. pylori mais un petit nombre de patients avaient présenté une rechute d’ulcère bien qu’étant H. le saignement cesse spontanément. 1 patient sur 20 environ qui se présente avec une hémorragie digestive haute mourra au cours de son hospitalisation.2 Origine de l’hémorragie Dans la plupart des cas d’hémorragie digestive haute. pylori. Malgré des progrès remarquables dans chacun de ces domaines respectifs. Les autres sources fréquentes de saignement posted by ISSHAK . Parmi les cas d’hémorragies digestives hautes non variqueuses. ou aux quadrithérapies à base de sels de bismuth. pylori car de nombreux traitements inclus dans la revue systématique étaient sous optimaux. pylori est fréquent. 8. pylori. plus de 50 % sont causées par des ulcères gastroduodénaux. Lorsque l’analyse était restreinte aux trithérapies à base d’inhibiteurs de la pompe à protons.3).7 à 2. Il s’agit là d’un effet spectaculaire par comparaison au NNT observé dans la plupart des autres maladies. Dans la plupart des cas. L’essentiel de la morbidité. une minorité de patients présentent une récidive du saignement ou continuent à saigner malgré des tentatives d’hémostase. Dans environ 15 % des cas. une source est identifiée après un examen clinique minutieux et une évaluation endoscopique. de la mortalité et de la consommation de ressources associé aux hémorragies digestives hautes concerne ce sous-groupe. Si H. LES HÉMORRAGIES GASTRO-INTESTINALES NON VARIQUEUSES 8. pylori négatif. mais ce résultat en réalité sous estime le véritable impact de l’éradication d’H. L’éradication de l’organisme dans ce contexte ne va pas guérir la diathèse ulcéreuse.

les ulcérations de Dieulafoy et les néoplasies. l’angiodysplasie. Ia Ib IIa IIb IIc III Description Saignement actif (en jet) Saignement actif (en nappe) Vaisseau visible (ne saignant pas) Caillot adhérent Base pigmentée. plate Base composée de fibrine bien propre risque de récidive du saignement 55 % 55 % 43 % 22 % 10 % 5% Intermédiaire Faible regroupent la gastroduodénite érosive. Les données clées de l’anamnèse comportent : les symptômes d’instabilité hémodynamique (comme une présyncope). les éléments clés sont : l’évaluation répétée des signes vitaux comportant la mesure de la tension artérielle couché/debout. et une histoire familiale de maladies gastro-intestinales. À l’examen physique.3 Tableau clinique et stratification du risque Un saignement des voies digestives supérieures (en amont du ligament de Treitz) se manifeste typiquement par une hématémèse franche ou des vomissements de couleur marc de café. Dans tous les cas. Une hémorragie importante associée à un transit digestif rapide peut se manifester par des selles de couleur marron. une inspection détaillée de la peau et des muqueuses à la recherche de télangiectasies. il faut faire attention d’exclure une cause de saignement d’origine respiratoire ou naso-pharyngée. ou encore par l’émission d’un méléna. la priorité dans le contexte de l’évaluation initiale est de s’assurer d’une stabilité hémodynamique et de débuter une réanimation de compensation volumique appropriée avant de réaliser une observation détaillée et de conduire un examen clinique. des antécédents d’affection digestive haute ou d’affection hépatique associée ou non à des hémorragies. l’utilisation de médicaments reconnus pour leur toxicité gastrointestinale (comme l’aspirine ou les AINS). L’insertion d’une sonde naso-gastrique afin de permettre une aspiration peut apporter des informations utiles : un liquide posted by ISSHAK . Dans tous les cas d’hémorragie franche. un examen minutieux de l’abdomen. la recherche de signes cliniques de maladie hépatique chronique et le toucher rectal. Classification de Forrest des ulcères gastroduodénaux hémorragiques et estimation du risque de récidive hémorragique Groupe de risque Élevé Grade de Forrest.188 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. l’œsophagite. 8. une hématochézie ou des manifestations d’instabilité hémodynamique. le syndrome de Mallory Weiss. la consommation d’alcool. la notion d’autres pertes sanguines suggérant une diathèse hémorragique sousjacente.

alors qu’un liquide d’aspiration sanglant suggère une lésion à haut risque et un risque accru de mortalité. Le traitement par injection (sérum salé +/épinéphrine 10 000) et le traitement par thermocoagulation pour traiter le vaisseau qui saigne sont l’un et l’autre efficaces. état comorbide. Les essais cliniques conduits dans des centres d’excellence ont montré de meilleurs résultats lorsqu’une anse diathermique est utilisée pour l’ablation du caillot. stabilité hémodynamique. L’endoscopie digestive haute (réalisée idéalement dans les 24 premières heures) est un examen clé dans l’évaluation du patient. Le score de Rockall regroupe cinq types de critères (âge. 8. Ib et IIa de la classification de Forrest).delà de l’ampoule de Vater. la prise en charge soulève des controverses. Cependant l’association de ces deux traitements est plus efficace que chacun des traitements appliqués séparément.4 Traitement endoscopique Il a été démontré que l’endoscopie hémostatique diminuait les risques de récidive hémorragique. source de saignement et classification de Forrest) afin de prévoir le risque de récidive du saignement. L’utilisation de clips hémostatiques par voie endoscopique est une technique prometteuse en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques. Il faut noter que la classification de Forrest basée sur l’aspect de l’ulcère gastroduodénal (rapportée pour la première fois en 1974) a résisté à l’épreuve du temps et demeure un important prédicteur du risque de récidive de l’hémorragie (tableau 7). L’irrigation abondante afin de déloger le caillot et de traiter la lésion sousjacente est une approche généralement acceptée. Les patients à faible risque peuvent être renvoyés directement du service d’urgence à leur domicile et être suivis de façon ambulatoire. d’intervention chirurgicale et la mortalité chez les patients à haut risque d’après les données endoscopiques (stades Ia. Dans la plupart des cas. pronostique et thérapeutique. un endoscopiste expérimenté peut localiser la source du saignement et apprécier le risque de récidive hémorragique. En combinant les critères cliniques et endoscopiques.L’estomac et le duodénum 189 d’aspiration biliaire suggère que l’origine du saignement est située au. les cliniciens peuvent évaluer le risque de façon encore plus précise. Elle apporte des informations souvent essentielles sur le plan diagnostique. Mais de nombreux cliniciens sont réticents à utiliser cette technique par crainte de précipiter un saignement important. Chez les patients qui présentent une récidive du saignement après une tentative initiale d’hémostase par voie endoscopique. il est recommandé de répéter l’endoscopie afin de réévaluer la lésion et de réaliser à nouveau un posted by ISSHAK . Chez les patients ayant des caillots adhérents (stade IIb de la classification de Forrest).

6 Chirurgie Cinq à dix pour cent des patients qui présentent une hémorragie digestive haute nécessiteront une intervention chirurgicale en raison de la persistance ou de la récidive de l’hémorragie. il n’est pas recommandé de répéter systématiquement l’endoscopie chez les patients qui ne présentent pas de récidive de saignement. Plusieurs controverses persistent à propos du traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses. 8. Celle-ci peut être utile chez les patients ayant un saignement important et chez qui l’endoscopie ne peut pas être réalisée dans des délais brefs. Ib et IIa de la classification de Forrest). l’utilisation empirique d’inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients avant endoscopie est intuitivement séduisante. le traitement médical des hémorragies digestives hautes non variqueuses s’efforce d’obtenir et de maintenir une augmentation importante du pH gastrique. Par conséquent. Cependant plusieurs essais cliniques bien conçus ont montré qu’un bolus intraveineux d’oméprazole suivi d’une perfusion intraveineuse de 72 heures réduisait le risque de récidive du saignement après endoscopie chez des patients ayant des lésions endoscopiques à haut risque (stades Ia. Premièrement. mais ces agents n’ont pas été testés dans le cadre d’essai cliniques. en partie en raison de l’induction précoce d’une tolérance pharmacologique. Les essais cliniques d’antagonistes des récepteurs de l’histamine 2 par voie intraveineuse ont été décevants. L’administration intraveineuse d’analogues de la somatostatine comme l’octréotide ou le vapréotide peut également réduire le risque de récidive de l’hémorragie. Elle n’a cependant pas été testée au cours d’essais cliniques. le nombre de patients reste important car les avancées réalisées posted by ISSHAK . Les méta-analyses ayant rassemblé les données de ces essais ont aussi montré que les inhibiteurs de la pompe à protons administrés par voie intraveineuse entraînaient une diminution significative du nombre d’interventions chirurgicales et de la mortalité. Les inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose administrés par voie orale peuvent aussi être efficaces mais aucune comparaison rigoureuse directe avec les inhibiteurs injectables n’a évalué les résultats cliniques. Bien que cette proportion soit graduellement décroissante.190 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE traitement par voie endoscopique si nécessaire.5 Traitement médical La suppression de la sécrétion acide peut améliorer la stabilité du caillot et l’agrégation plaquettaire. D’autres agents comme l’acide tranéxamique et le facteur VII recombinant peuvent être considérés chez les patients réfractaires aux autres traitements médicaux. Cependant. 8. et ce.

plus de 20 000 nouveaux cas d’adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués chaque année. 8. et doit prendre en compte un certain nombre de facteurs comme l’existence de comorbidités chez le patient. ensemble.L’estomac et le duodénum 191 au niveau de la prise en charge médicale ou endoscopique sont en partie contre balancées par le vieillissement de la population de patients admis pour hémorragie digestive et l’existence de comorbidités chez ces patients. En dépit de progrès remarquables dans le traitement médical et endoscopique. L’incidence d’adénocarcinome gastrique (figure 17) a diminué considérablement en Amérique du Nord. la nature de la lésion hémorragique et le succès attendu d’un traitement endoscopique ultérieur. La chirurgie doit être considérée à un stade précoce chez les patients à haut risque de complication comme une perforation (p. La majorité des cas sont diagnostiqués à un stade avancé. CANCER DE L’ESTOMAC Aux É. et les taux de survie sont 30 % à un an et de 10 % à 5 ans. les besoins transfusionnels. l’administration intraveineuse d’inhibiteurs de la pompe à protons (lorsqu’ils sont indiqués) et la possibilité d’être pris en charge par une équipe chirurgicale expérimentée. une évaluation clinique soigneuse. une endoscopie précoce. Au Canada. Ces protocoles devraient aborder et détailler les aspects du triage et celui de la prise en charge pluridisciplinaire (en particulier l’accès à un spécialiste d’endoscopie interventionnelle ayant une expérience de l’hémostase endoscopique et du personnel formé pour prêter assistance dans le cadre de l’endoscopie d’urgence). il y a eu 2 800 nouveau cas de cancers gastriques diagnostiqués en 2001 (8 cas pour 100 000) et 1 950 décès. ulcères duodénaux antérieurs profonds et étendus).. contribuent posted by ISSHAK . La décision de procéder à une intervention chirurgicale doit être individualisée. et son taux est passé de 30 cas pour 100 000 dans les années 1930 à 6-8 cas pour 100 000 à présent. ce qui suggère l’existence de facteurs à la fois génétiques. 9. Il existe une disparité au niveau de l’incidence d’adénocarcinome entre les immigrants de première et de deuxième génération. ex. Étant donné la prévalence élevée d’hémorragies digestives hautes.-U. liés au mode de vie et environnementaux qui. les hémorragies digestives hautes d’origine non variqueuse continuent à représenter un problème important.7 Conclusions Une prise en charge appropriée d’une hémorragie digestive haute aiguë implique une réanimation prompte et un triage rapide. chaque hôpital chargé de soins d’urgence et chaque système de soin de santé devraient mettre en place des protocoles institutionnels de prise en charge spécifique.

mais ces derniers sont potentiellement modifiables.1 Facteurs de risque environnementaux liés au développement de l’adénocarcinome gastrique Les facteurs environnementaux qui contribuent au cancer gastrique incluent un régime alimentaire riche en sel et en nitrate/nitrites. et un cancer se développe chez 1% des sujets infectés. L’infection à H. en particulier les habitudes alimentaires et le tabagisme. tels que l’interleukine 1ß. pylori est étroitement liée au cancer de l’estomac.192 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 17. Des études concernant l’alimentation ont montré que les sujets ayant la consommation de légumes la plus élevée ont un risque de cancer gastrique significativement réduit par rapport à ceux qui ne consomment pas de légumes. qui est associée à une hyposécrétion gastrique acide. posted by ISSHAK . Plusieurs facteurs concernant le mode de vie augmentent le risque de cancer. une faible consommation de fruits et de légumes ainsi que le tabagisme. aussi bien chez l’homme que chez la femme. 24 pays) a confirmé une association entre la mortalité par cancer gastrique et l’excrétion urinaire de sodium et de nitrate par 24 heures. 9. au risque de cancer. Carcinome du cardia gastrique. Le groupe de recherche coopératif INTERSALT (39 populations. Les facteurs génétiques qui augmentent ce risque comprennent une faible capacité sécrétoire d’acide gastrique et la présence de gènes pro-inflammatoires.

0) alors que des méta-analyses de cohortes ou des études de cas-témoins ont rapporté un rapport des cotes sommaire de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. pylori de 1. Chez un certain nombre de patients souffrant de gastrite chronique atrophique. DURÉE ET FACTEURS DE RISQUE GÉNOTYPIQUES DE CANCER GASTRIQUE En 1994. l’Agence Internationale de recherche sur le cancer (OMS) a classifié H. l’atrophie et l’hypochlorhydrie étaient significativement plus fréquentes que chez les parents non infectés. Plusieurs études confirment que le tabagisme en cours accroît le risque de cancer gastrique et que ce risque augmente avec l’intensité et la durée de la consommation de cigarettes. l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1. suivie chez une proportion beaucoup plus faible de sujets de dysplasie. pylori. Le processus débutait par une gastrite aiguë puis évoluait vers une gastrite chronique atrophique. une métaplasie intestinale se développe.92 à 2. métaplasie intestinale et cancer gastrique Près de 10 ans avant l’isolement de H. ont un risque élevé d’hypochlorhydrie induite par H. pylori comme agent carcinogène de classe 1. le facteur-␣ de nécrose tumorale. 9. puis de cancer. sur la base de nombreuses études qui ont confirmé l’association entre l’infection par H. pylori et de cancer gastrique.1 INFECTION À HELICOBACTER PYLORI. pylori et du polymorphisme génétique qui en résulte. pylori est la cause la plus fréquente de gastrique chronique. Les patients ayant un polymorphisme du gène de l’interleukine 1 susceptible d’augmenter la production de la cytokine pro-inflammatoire interleukine 1ß. Correa a proposé le concept de cascade inflammatoire comme fondement du processus de carcinogenèse gastrique. pylori. pylori.1. Des études récentes ont montré l’importance de l’inflammation qui se développe à partir de l’infection initiale à H. La présence d’autres polymorphismes de gène codant pour des cytokines proinflammatoires en particulier l’interleukine 1ß. 9.24. Il est maintenant clair que l’infection à H. qui augmente le risque de cancer. Les sujets plus jeunes avaient un risque plus élevé de cancer gastrique que les individus plus âgés.2 Gastrite. et l’interleukine 10 confère posted by ISSHAK . pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet.5 à 6. Ainsi des facteurs génétiques liés à l’hôte qui peuvent affecter la production d’interleukine 1ß et l’hypochlorhydrie peuvent influencer le risque de cancer gastrique chez les sujets infectés par H. Des études cas-témoins nichées ont montré une augmentation du risque de cancer (rapport de cotes 2. Chez les parents des cas index de cancer gastrique qui avaient eu une infection à H.L’estomac et le duodénum 193 Des effets protecteurs similaires bien que plus faibles ont également été observés en ce qui concerne la consommation de légumes verts et de crucifères.

la chirurgie consistera en une gastrectomie partielle ou totale. Selon la localisation et l’étendue de la tumeur. Metastasis pour tumeur. Les agents chimiothérapeutiques actuels peuvent posted by ISSHAK . en présence de ces symptômes. comprenant notamment une sensation de satiété précoce. 9. la maladie est probablement déjà à un stade avancé. Cependant.5 Traitement du cancer gastrique Le traitement du cancer gastrique est habituellement chirurgical. 9. Node.194 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE un risque de plus en plus élevé de cancer. Le cancer de l’estomac peut disséminer au niveau abdominal. L’irradiation et la chimiothérapie peuvent aussi être envisagées selon l’étendue et le stade de la tumeur. bien qu’un geste palliatif visant à réséquer la tumeur sous endoscopie puisse être envisagé chez les patients pour lesquels un geste radical n’est pas envisageable. L’échographie abdominale est parfois utile et la tomodensitométrie abdominale peut être réalisée pour déterminer l’étendue de la maladie et rechercher une dissémination métastatique.3 Diagnostic de cancer gastrique Le diagnostic de cancer gastrique doit être suspecté chez les patients de plus de 50 ans ayant des symptômes épigastriques d’apparition récente. Les interventions plus radicales comprendront une anastomose complexe visant à maintenir la continuité de l’intestin et une anastomose œsophagojéjunale en cas de gastrectomie totale. par exemple au niveau ovarien (tumeur de Krukenberg). ganglions. 9.4 Stadification du cancer La stadification de la tumeur est habituellement réalisée pour déterminer l’état d’avancement du cancer et son pronostic. La stadification détermine les caractéristiques de la tumeur et sa dissémination à d’autres organes. Un suivi attentif à long terme de ces patients est essentiel afin de garantir un état nutritionnel optimal. Ces progrès passionnants concernant la génétique du cancer gastrique laissent promettre un moyen d’identifier précocement les sujets à risque de développer un jour cette néoplasie particulièrement grave. L’examen baryté de routine n’a pas de valeur diagnostique bien qu’il permette de voir la tumeur dans l’immense majorité des cas. une anorexie. une perte pondérale etc. L’intervention peut aussi comprendre la résection de tout ganglion lymphatique satellite du cancer. des nausées et vomissements et en particulier s’ils sont associés à des signes d’alarme comme une anémie. métastases) est largement utilisée et peut contribuer au choix de la meilleure approche thérapeutique. La classification TNM (Tumour. Le diagnostic sera généralement confirmé par des biopsies réalisées au cours de l’endoscopie qui permet également de déterminer l’étendue intraluminale.

inhibent l’angiogenèse ou stimulent le système immunitaire de l’organisme. 9. thérapies qui bloquent des signaux. une exploration gastrique minutieuse comprenant une endoscopie et un examen radiologique est nécessaire ainsi qu’une surveillance appropriée lorsque cela est indiqué. Les nouvelles données concernant la génétique décrites ci-dessus vont permettre d’apporter des clarifications à ce sujet. l’importance des facteurs héréditaires n’est pas claire. le cisplatine et le 5-fluoro-uracile.7 Autres cancers gastriques Le lymphome gastrique est une tumeur rare qui représente de 2 % à 7 % des néoplasies gastriques. Le lymphome secondaire doit être traité dans le contexte de la maladie multisystémique. 9. Le facteur causal commun peut être dans ces cas également une infection du foyer familial par H. pylori. l’irinotécan et le paclitaxel ainsi que les nouveaux traitement « biologiques » ou immunologiques. L’estomac peut être concerné dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale et. voire les vaccins. pylori à quelque moment que ce soit. pauvre en sel. qui reste pour l’instant sans réponse. en vinaigre. est de savoir si une éradication de masse de l’infection à H. Les lignes de conduite au Canada recommandent l’éradication de l’infection à H.L’estomac et le duodénum 195 comprendre l’épirubicine. tels que la gemcitabine.6 Prévention du cancer gastrique Un régime sain. mais il existe un risque de rechute en cas de récidive de l’infection. L’utilisation d’agents de nouvelle génération. Bien que l’existence de nombreux cas de cancers gastriques familiaux ait été documentée. Plusieurs essais ayant des objectifs différents sont en cours mais il semble que le traitement doive être instauré relativement précocement avant l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie intestinale pour permettre la prévention du cancer. Une question importante. pour les patients chez lesquels une atteinte rectale et colique est détectée. offrent un espoir nouveau pour les patients dont la situation était traditionnellement associée à un pronostic péjoratif. riche en fruits et en légumes. posted by ISSHAK . Le traitement peut entraîner une rémission de la maladie. pylori (ou une vaccination) peut réduire ou prévenir la survenue de cancer gastrique. aussitôt qu’elle est dépistée. en nitrates et en nitrites offre les meilleures chances de réduire le risque de cancer gastrique. pylori. Le lymphome peut être primitif ou secondaire dans le cadre d’un lymphome généralisé avec atteinte polyviscérale. Le lymphome primitif de MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ou Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) est de plus en plus reconnu et peut être associé à l’infection à H.

1 Aiguës Le volvulus gastrique est une cause rare de douleur abdominale aiguë et de vomissements. de la réanimation cardiorespiratoire.2 Chroniques La sténose hypertrophique du pylore est une affection idiopathique pouvant survenir chez le nourrisson ou chez l’adulte. Après un intervalle de durée variable. Une distension gastrique soudaine associée à une dilatation aiguë de l’estomac peut survenir après toute intervention chirurgicale haute. Un vomissement d’un contenu gastrique relativement clair est suivi du rejet d’un liquide matériel de couleur marron ou excrémentitiel et la survenue d’une distension abdominale. A l’examen. Les causes sont incertaines. La rupture gastrique est rare. Il s’agit d’une affection fréquente. La plupart des ruptures surviennent sur la petite courbe gastrique. de l’oxygénothérapie nasale. on peut généralement voir le péristaltisme gastrique. Les symptômes apparaissent habituellement durant les premières semaines de vie et sont typiquement caractérisés par des vomissements en jet du contenu gastrique après les repas. Leurs survenues ont également été rapportées au cours de radiographies barytées des voies digestives hautes. Le volvulus dans un contexte de hernie n’est pas exceptionnel chez le sujet âgé et peut être asymptomatique. de l’ingestion de bicarbonate de sodium. Le fait de croire qu’une occlusion par torsion entraîne un risque important pour la vascularisation est probablement injustifié. Le muscle situé au niveau du canal pylorique est anormalement hypertrophié. La palpation peut retrouver une posted by ISSHAK . dont l’incidence est de l’ordre de 3 naissances sur 1 000 et dont l’origine parait être liée à une combinaison de prédisposition génétique et d’anomalie du développement fœtal et postnatal. L’aspiration gastrique est suivie par une intervention chirurgicale consistant à libérer le volvulus chez les patients qui présentent une occlusion. Sa physiopathologie est mal connue. cette complication s’amende en général spontanément.196 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. Le volvulus peut être partiel (antral) ou total (impliquant la totalité de l’estomac). La sténose pylorique hypertrophique du nourrisson est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (le rapport de sexe est d’environ 10/1). 10. durant le travail et la période post-partum. Il s’agit d’une rupture aiguë non traumatique et spontanée de l’estomac aux conséquences catastrophiques. Cette occlusion peut survenir spontanément ou à la suite d’une torsion dans le contexte d’une hernie hiatale. y compris la cholécystectomie et surtout après vagotomie. AUTRES AFFECTIONS GASTRIQUES 10. après accouchement ou lors du coma diabétique. Le traitement consiste en une décompression rapide avec une sonde gastrique de gros calibre et l’administration compensatoire de fluides intraveineux.

Les diverticules peuvent cependant être occasionnellement observés dans la région prépylorique. Les bézoards gastriques sont des concrétions permanentes trouvées au niveau gastrique consistant en un amalgame de substances. de gonflement abdominal et une douleur épigastrique. mais l’infection à H. de kakis (disopyrobézoard) ou de cheveux (trichobézoard). il confirmera la présence d’un rétrécissement d’une longueur de 1 à 2 cm au niveau du pylore. cette affection doit être distinguée de l’atrésie œsophagienne (qui s’accompagne de troubles de la déglutition. Ils peuvent se compliquer d’ulcère gastrique.L’estomac et le duodénum 197 masse abdominale dans la région pylorique. qui sont volontiers associés à des ulcérations gastriques. La diverticulose gastrique se développe plus souvent à proximité du cardia sur la petite courbure gastrique. Les lésions apparaissent sous forme de plis muqueux plats. L’examen baryté n’est en général pas nécessaire. C’est pourquoi la pièce d’exérèse est nécessaire au diagnostic. Il est difficile d’exclure le lymphome à partir des données radiologiques ou de la biopsie endoscopique. Les symptômes habituels associent une sensation de satiété précoce. d’anémie ou de saignement secondaire. mais le cas échéant. Les polypes épithéliaux les plus fréquents sont les polypes hyperplasiques. Dans un petit nombre de cas. Le traitement consiste en une extraction du bézoard sous endo- posted by ISSHAK . Ils surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie gastrique ou ayant un retard de vidange gastrique. Les polypes gastriques sont des excroissances épithéliales ou non épithéliales découvertes à l’endoscopie ou au cours d’un examen radiologique. qui sont souvent multiples. et dont les symptômes apparaissent dès la naissance) et de l’occlusion ou de l’atrésie duodénale (qui s’accompagne de vomissements bilieux). le plus souvent des plantes et des fibres végétales (phytobézoards). Les bézoards peuvent survenir chez des sujets ayant des troubles du comportement ou des sujets souffrant de troubles mentaux. les symptômes s’amendent dans un délai de 2 à 3 mois avec un traitement conservateur utilisant des médicaments anticholinergiques. L’étiologie de cette affection reste incertaine. Moins souvent il s’agit de polypes adénomateux ou villoadénomateux. surélevés ou nodulaires. Il est important de les reconnaître en raison de la confusion possible avec une ulcération gastrique sur les radiographies barytées. Des polypes adénomateux duodénaux peuvent également être observés dans le cadre de la polypose adénomateuse familiale (PAF). Ils sont rarement responsables de symptômes. pylori a été mise en cause. Le pseudolymphome est une hyperplasie lymphoïde localisée de l’estomac. Sur le plan clinique. en particulier lorsqu’ils sont internés. mais la plupart des patients nécessiteront une intervention chirurgicale précoce selon la technique de Ramsey (pyloromyotomie). Les polypes non épithéliaux se développent à partir du tissu mésenchymateux de la sousmuqueuse (comme par exemple les léiomyomes). qui sont volontiers uniques.

38:316-321. Devlin HB. Gut 2003. Hunt RH. Logan RF. Henning JM. Laine L. Gut 1996. ainsi que du métoclopramide. Melmed GY. 52:600-608. 16:231-240. Ford AC. Forman D. 102:139148. Fallone C. Risks and benefits of Helicobacter pylori eradication: current status. et al. Hunt RH. Thomson AB.198 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE scopie ou sa dissolution par des enzymes administrées par voie orale. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. posted by ISSHAK . Shearman DJ. Northfield TC. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Peptic-ulcer disease. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. Chan FKL. Barkun AN. Hawkey CJ. Moayyedi P. 331:717-727. Sherman P. Finlayson ND. Rockall TA. Gut 1998. 43(Suppl 1):S6-S9. Aliment Pharmacol Ther 2004. Bardou M. Langman MJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Veldhuyzen van Zanten S. Delaney B. Smaill F. Parsonnet J. Lancet 1974. Salena BJ. Can J Gastroenterol 2002. Sung JJ. Am J Gastroenterol 2004. Recommendations for the appropriate use of anti-inflammatory drugs in the era of the coxibs: defining the role of gastroprotective agents. 343:310-316. Ann Intern Med 2003. 19:197-208. cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. 8:453-468. 2:394-397. Can J Gastroenterol 2002. Guyatt GH. N Engl J Med 2000. Dubois RW. Forman D. Leung WK. Baron D. Helicobacter pylori: the size of the problem. et al. Lee KK. 99:1833-1855. Lancet 2002. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Forrest JA. Delaney BC. LECTURES SUGGÉRÉES Barkun A. 139:843-857. Clin Evid 2002. Moayyedi P. Marshall JK. Cook DJ. N Engl J Med 1994. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Peterson WL. Canadian Helicobacter Study Group. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. 16:57-62. Laine L. 360:933-941. Gastroenterology 1992. Laine LA. Complementary roles for COX-2 inhibitors and proton pump inhibitors. Lau JY. Bleeding peptic ulcer. Helicobacter pylori infection.

R. Du ligament de Treitz. surtout dans l’iléon distal. le segment descendant. posted by ISSHAK . ou valvules conniventes. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. Le jéjunum proximal présente des replis.J. La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale. arbitrairement dénommées jéjunum et iléon. (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement « largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal. l’intestin grêle débouche dans le gros intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. la partie plus distale de l’intestin grêle. Thomson 1. le long de l’intestin grêle.B. La lumière plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. Freeman et A. disposée autour de la tête du pancréas. le segment transverse et le segment ascendant. plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. ne sont pas délimitées avec précision. Ensuite. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE L’INTESTIN GRÊLE L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au cadran inférieur droit. Cette longueur peut varier de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. La portion proximale ou duodénum. mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin grêle.6 L’intestin grêle H. Il ne s’agit pas d’une véritable valve. ou jéjuno-iléon. On peut visualiser des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon. respectivement.

On y trouve en particulier des lymphocytes. se déversant dans les noeuds lymphatiques et. tandis que la musculeuse est composée de deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires (internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus d’Auerbach). la séreuse. bien que le duodénum proximal reçoive une partie des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. La paroi intestinale est composée de quatre couches. La muqueuse est séparée de la sous muqueuse par une couche de cellules musculaires. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes migrent vers chaque villosité. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (plexus de Meissner). La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de nombreux types cellulaires. des plasmocytes. des éosinophiles. pour être finalement expulsées par les villosités. Le système nerveux entérique est encore plus complexe. Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe interne. intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la couche de cellules épithéliales. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. L’innervation extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique. Les veines suivent généralement les artères. ce processus dure de quatre à six jours. de cellules épithéliales moins différenciées. Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière de l’intestin grêle. la sous-muqueuse et la muqueuse. des mastocytes. pour les activités réflexe. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales hétérogènes et la lamina propria. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. se différenciant en chemin. L’épithélium des cryptes est composé de cellules souches. formant non seulement un plexus myentérique et un plexus sousmuqueux. la musculeuse. la citerne du chyle. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à cryptes (glandes).200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère mésentérique supérieure. la veine mésentérique supérieure se déversant dans la veine porte. et des neurones moteurs qui posted by ISSHAK . tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également l’intestin grêle. Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes intraépithéliaux. La séreuse est une couche de cellules mésothéliales provenant du péritoine. des macrophages et des fibroblastes. le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. des interneurones. de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques. avec des types de cellules et structures hétérogènes similaires à la sous muqueuse. la musculaire muqueuse. ainsi que des structures vasculaires et lymphatiques. finalement.

MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption des nutriments. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la fonction du système immunitaire intestinal. 2. de transporteurs membranaires et de canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. Elle contient un ensemble d’enzymes digestives. Les cellules épithéliales caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. Un groupe distinct de cellules spécialisées. Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant deux domaines membranaires différenciés. Les cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. des glandes et des vaisseaux sanguins. mais leur structure est peu développée. en particulier les cellules M et les lymphocytes intraépithéliaux (LIE). Cette distribution polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules des cryptes à pouvoir proliférer rapidement. les cellules interstitielles de Cajal (CIC). reliés par un complexe jonctionnel. Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. ou membrane des microvillosités. d’hormones et de neurotransmetteurs. la membrane apicale et la membrane baso-latérale.L’intestin grêle 201 modulent l’action des muscles lisses entériques. la motilité de l’intestin grêle assure posted by ISSHAK . est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. Les cellules de Paneth. des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. aux macrophages ou à d’autres composants du système immunitaire. L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. caractérisées par des granules éosinophiliques. La membrane baso-latérale comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance. et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. traitent et présentent les pathogènes directement aux lymphocytes. qui fixent. cellules pluripotentes qui ne migrent pas. On trouve à la base des cryptes des cellules souches. Les LIE sont des lymphocytes T mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. Les cellules M sont des cellules épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes. demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance. La membrane apicale. borde la lumière intestinale. Au cours de ces processus.

finalement. Nous posted by ISSHAK . Une approche trop simpliste de ces maladies peut être très déroutante. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la stagnation et la prolifération bactérienne. ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption d’un ou de plusieurs composés alimentaires. on observe des complexes migrants moteurs (CMM). la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. En traversant l’estomac. ils délogent les débris et les résidus du repas précédent. Pour bien remplir son rôle. permet la propulsion des résidus dans le côlon. À l’état de jeûne. Lorsque le front atteint l’iléon terminal. un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend dans l’intestin. Les CMM commencent souvent à agir dans la partie inférieure de l’œsophage. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas faire avancer de beaucoup le contenu intestinal. L’intestin grêle reste donc en activité même à l’état de jeûne. L’appareil digestif consiste normalement en un système finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les aliments ingérés. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). PRINCIPES DE L’ABSORPTION La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de l’absorption des aliments. étant donné le grand nombre de maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. mais le mélange plutôt avec les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante de la bordure en brosse. Ces complexes se caractérisent par un front d’activité intense (activité de la phase III). constitué de potentiels de pointe. ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe irréguliers. L’absence de cette activité est associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. Au cours des repas.202 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le mélange des aliments et des enzymes digestives. 3. qui se propage dans tout l’intestin grêle. Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes normaux de l’absorption. favorise le contact du chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin et.

I. et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1). « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med. ou en acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1. Tous les folates. sont synthétisés par les bactéries et les plantes. ou sels d’acide folique. Pté-Glu1) 4.) au cours de l’absorption. ou polyptéroylglutamates (Pté-Glun). Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent être absorbés sous leur forme intacte. À des doses physiologiques.1. 4. L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu1) est absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glun). 293:1303.1 SOURCES ALIMENTAIRES Les folates alimentaires. puis méthylée en CH3H4Pté-Glu1 dans la cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. L’hydrolyse des polyptéroylglutamates (Pté-Glu7) se produit probablement à l’extérieur de la cellule épithéliale de l’intestin. sont hydrolysés en acide folique.H. une quantité substantielle de Pté-Glu1 est réduite. Par posted by ISSHAK . La proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 25 % à 50 %. SOURCE : Rosenberg. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique. ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 4. allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables.L’intestin grêle 203 FIGURE 1. 1975.

2 Cobalamine (vitamine B12) 4. on consomme en moyenne environ 240 µg de folates alimentaires par jour. Chez l’humain. les haricots de Lima. une carence en acide folique peut elle-même nuire à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin. les micro-organismes présents dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine. sont la principale source de folates alimentaires. l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme tétrahydro (CH3H4Pté-Glu1). le foie et la levure.2. bien que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse. Par conséquent. Une fois dans la cellule épithéliale de l’intestin.1 SOURCES ALIMENTAIRES La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique qui exercent une activité biologique chez l’humain. un épithélium anormal. les végétariens stricts qui ne mangent aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba- posted by ISSHAK . comme les bananes.204 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE conséquent. L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse. Au Canada. La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans le tube digestif des animaux. les aliments crus qui renferment une proportion importante de l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu1). là où se trouve le transporteur. 4.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glun) sont hydrolysés progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu1). En outre.1. tandis que la vitamine B12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. un syndrome de malabsorption peut les épuiser en un mois seulement. mais non l’absorption. L’hydrolyse a lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase (figure 1). mais cette dernière n’est pas absorbée. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg. est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne et la sulfasalazine. ce qui pourrait contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. La cobalamine est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. Les réserves tissulaires en folates n’étant que de 3 mg. 4. L’acide folique (Pté-Glu1) présent dans la lumière intestinale est absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant.

« Absorption of cobalamin (vitamin B12). M. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la Cbl peut se lier au FI. Philadelphie. Après son absorption dans l’iléon. vol. Bockus gastroenterology. La protéine R d’origine salivaire est aussi présente en grande abondance. (réd. la Cbl se lie à la transcobalamine II. SOURCE : Kalser. Le facteur intrinsèque est sécrété en excès. à un pH acide.B. folate and other water-soluble vitamins » dans Berk. posted by ISSHAK .). 3. 1985. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans l’estomac.L’intestin grêle 205 FIGURE 2. J. Saunders.. W. par comparaison avec la quantité qui est nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible.E. 1556.H. 4e éd. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine (Cbl).

Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur posted by ISSHAK . La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque de l’estomac. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac proviennent de la salive. une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine.2. On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans effets cliniques apparents chez le patient. Ces réserves hépatiques importantes expliquent que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine.206 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. les protéases pancréatiques en présence de bicarbonate (c. Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque (FI) libre (figure 2). DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON Une fois la cobalamine libérée des aliments. elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et libèrent la cobalamine. la bile. Le foie emmagasine environ 5 mg de cobalamine. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg de cobalamine. et ce changement de conformation permet au complexe cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. achlorhydrie Insuffisance pancréatique Prolifération bactérienne Maladie ou résection iléales Malabsorption familiale de la cobalamine Carence en transcobalamine II lamine. Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine Étape physiologique Diminution de la sécrétion du FI Perturbation du transfert au FI (pH acide) Compétition pour la captation Diminution de la fixation aux récepteurs de l’iléon Diminution du passage à travers la paroi de la cellule iléale Diminution de la captation dans le sang Troubles Anémie pernicieuse. Dans le duodénum. elle se fixe à un pH acide sur les protéines R. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes dans de nombreuses sécrétions comme le sérum. la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation pendant l’électrophorèse. 4.2 RÔLE DE L’ESTOMAC. Dans l’iléon. les besoins de l’organisme étant de 1 µg.-à-d. gastrectomie. Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque dépend du pH. la salive et les sucs gastrique et pancréatique.

L’intestin grêle 207 spécifique situé sur la bordure en brosse.3. L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le duodénum. Lorsque les entérocytes se désagrègent. la molécule de globine est scindée. Cette perte est probablement compensée par les posted by ISSHAK . du glucose et de la cystéine. Des facteurs alimentaires comme les phosphates. Dans l’entérocyte. il forme des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). le fer déposé sous forme de ferritine est perdu dans la lumière intestinale. le fer ferreux (Fe2+) est produit.1 SOURCES ALIMENTAIRES Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des viandes (fer hème). L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. tandis que le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. 4. les phytates et les phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption du fer non-hème. en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme l’acide ascorbique. Après son passage dans les entérocytes. Le fer hème (ferreux. En présence d’acide gastrique. L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire. tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par jour. la cobalamine est transportée dans le sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. Fe3+) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide. Après une hémorragie massive. que le fer est absorbé. Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer non-hème (1 % à 6 %). Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. Fe2+) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques. Les complexes de fer ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal.3 Fer 4. Cependant. l’absorption du fer n’augmente que trois jours plus tard. C’est là. sous l’action de l’acide ascorbique. mais la cobalamine libre ne se lie pas à ce récepteur. et le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. Les hommes absorbent 1 ou 2 mg de fer par jour. la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine (tableau 1).

Facteurs qui modifient l’absorption du fer.). Les jonctions intercellulaires sont plus perméables aux cations qu’aux anions.208 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 3. de sorte que les différences de concentration entre le sang et la lumière de Na+ et de K+ sont généralement posted by ISSHAK . J. 5. management. 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme (3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 5.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive au sel et à l’eau. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse.B.. Le mécanisme de l’absorption intestinale du fer est présenté à la figure 4. Fordtran. (réd. 835. SOURCE : Alpers. diagnosis. D. 3e éd. L’équilibre osmotique entre le plasma et la lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences marquées de concentration ionique. Gastrointestinal disease : pathophysiology. fortes quantités de fer ingérées. Philadelphie. Saunders.S.H. 1983. L’absorption du fer hème n’est altérée que par les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les cellules épithéliales. W. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite du transport facilité des solutés. L’absorption du fer non-hème est modifiée à la fois par les facteurs intraluminaux (1..

La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe3+ en Fe2+ en vue du transport par le DMT. par les réserves de fer de l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse.L’intestin grêle 209 FIGURE 4. une molécule semblable à la céruloplasmine. L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation. et à travers la membrane baso-latérale peut-être par Ireg 1. posted by ISSHAK . Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT). conjointement avec l’héphaestine. Absorption intestinale du fer.

ex. Malgré la concentration fécale élevée de K+. déplétion de sel). la quantité de K+ perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles (environ 200 à 300 mL par jour) est petit.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin De tous les organes.-à-d. en raison des gros volumes évacués. 5. la résistance électrique). qui constitue la principale activité du côlon distal. sinon exclusivement. I. L’absorption active du Na+. mais les pertes de K+ dans les selles sont malgré tout élevées. c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de K+ dans le rectum. l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes.2.1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na+. produit une charge positive dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). posted by ISSHAK . Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités est absorbant. Sous l’influence de l’aldostérone (c. Les lésions sont particulièrement importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque. 5. dans les cryptes. L’épithélium du côlon a une perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. au cours d’une diarrhée de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin grêle. où l’on observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn. En revanche. Cette diminution de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle (souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique. La concentration de K+ dans les selles est faible (et la concentration de Na+ relativement élevée) parce que le liquide diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. la sécrétion semble se faire essentiellement.210 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE plus petites que celles du Cl– et du HCO3–. Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K+. Dans l’intestin grêle. l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut être dépendante ou indépendante des nutriments. Par conséquent. le courant électrique et R. l’entérite virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre l’absorption et la sécrétion. la concentration de K+ dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 30 mmol). Dans l’intestin grêle et le côlon. la DP peut être de 60 mV ou même plus. vers la sécrétion. Cette perméabilité aux ions diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon.

comme dans le cas du choléra. Na+. le glucose peut être absorbé normalement. Le glucose est transporté avec le sodium. 20. Le glucose sort par un système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. Absorption des sucres liés au Na+ dans l’intestin grêle. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. une forte concentration en K+ et un potentiel électrique négatif. ce qui évite l’administration de solutés par voie intraveineuse. ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale. La pompe à sodium (Na+/K+ ATPase). Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée. il s’ensuit une absorption de Na+ (et donc d’eau). 80. posted by ISSHAK . tout 1 Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose. En plus des sucres. 111. extrait le Na+ qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na+. On peut compenser les pertes hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose et d’électrolytes1. Cette pompe procure l’énergie potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. de nombreux acides aminés. HCO3-. à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. En pratique. c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure en brosse accompagnée d’une molécule Na+ (figure 5).L’intestin grêle 211 FIGURE 5. K+. Ce modèle présente le mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. située exclusivement dans la membrane baso-latérale de l’entérocyte. 30. Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) et ressort par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale. Cl-. 90.

la membrane luminale renferme des canaux à Na+ qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association diurétique pyrazine-amiloride. Tous ces mécanismes font appel à la pompe Na+/K+ ATPase située dans la membrane baso-latérale et dépendante de la présence de Na+ dans la lumière intestinale. étant donné que l’infrastructure hospitalière et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans les parties du monde où la prévalence de diarrhée.2. 5.212 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et posted by ISSHAK . Absorption du Na+ par transport électrogénique dans le côlon distal. Dans le côlon distal (figure 6).2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis à différents niveaux du tube digestif des mammifères. comme celle causée par le choléra. Le Na+ qui pénètre par ces canaux dans la membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. Le sodium pénètre dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. particulièrement chez les enfants. est très élevée.

Par conséquent. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le côlon. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale. Les médiateurs intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier les canaux Na+. À un degré moindre. La spironolactone. en particulier ceux qui accusent une déplétion de sel. peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété dans le côlon distal.dans la membrane luminale et des canaux Cl– dans la membrane baso-latérale. La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl–/HCO3.L’intestin grêle 213 FIGURE 7. mais fait probablement intervenir un canal basolatéral. Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon. La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique. aussi. la membrane luminale renferme des échangeurs Na+/H+ qui permettent une entrée nette de Na+ posted by ISSHAK . les patients qui ont des diarrhées sécrétoires. qui inhibe l’action de l’aldostérone. Ainsi. peut aggraver la diarrhée chez ces patients. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. mais plus lentement. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme électroneutre. l’aldostérone favorise l’absorption active du Na+ dans le côlon distal. et donc des taux élevés d’aldostérone dans le sang. l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na+ dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. Le Cl– est absorbé avec le Na+ et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. le nombre de pompes Na+/K+ ATPase.

sels biliaires. l’entrée du Cl– en provenance du milieu ambiant contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na+ et probablement aussi à celle du K+ par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie de 1 Na+. les neurotransmetteurs et certaines substances luminales (entérotoxines bactériennes. Le Na+ qui pénètre de cette façon est ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na+/K+ (figure 8). La sécrétion est donc posted by ISSHAK . 1 K+ et 2 Cl–. Ainsi. peut être abaissée par les hormones. l’absorption des électrolytes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin. les canaux luminaux Cl– sont fermés. soit b) sécrété dans la lumière par les canaux à Cl– de la membrane luminale. inhibe l’échange Cl–/HCO3-.214 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (figure 7). 5. l’échange Na+/H+ peut être adéquatement maintenu par la glycolyse anaérobie qui produit de l’H+ et aussi de l’ATP. Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale des échangeurs Cl–/HCO3-. L’AMP cyclique et ses agonistes entraînent donc une acidification de la cellule qui. Le K+. En raison du gradient du Na+. ce qui augmente l’H+ de la cellule et ainsi maintient l’échange Na+/H+. Par conséquent. La sécrétion du Cl– dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive vers la séreuse. Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na+ et du Cl–. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir d’échange Cl–/HCO3-. ce qui stimule l’entrée du Cl– et l’extraction du HCO3par l’échange Cl–/HCO3-. ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. sauf dans le côlon distal. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans le côlon proximal. à son tour. le Cl– s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na+/K+ et 2 Cl– ou par les canaux à Cl– de la membrane baso-latérale.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin Dans la cellule sécrétrice. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos. acides gras hydroxylés) qui augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca2+ libre. bien que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des échangeurs doubles. C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres. qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur. hormis le côlon distal. Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de ces deux échangeurs. L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP cyclique et de Ca2+ libre inhibe l’échange Na+/H+. Une famille d’échangeurs Na+/H+ a été mise en évidence et clonée. retourne du côté contraluminal par les canaux à K+. ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion du Na+ par les voies paracellulaires. l’extraction de l’H+ par l’échange Na+/H+ peut alcaliniser la cellule.

L’AMP cyclique. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane baso-latérale. ou être produits par les entérocytes euxmêmes. déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl– dans la membrane luminale de la cellule sécrétrice. des produits de la lipoxydase et de la calcitonine. Ils peuvent provenir du sang.L’intestin grêle 215 FIGURE 8. comme les lymphocytes. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. le GMP cyclique et le Ca2+ sont les médiateurs intracellulaires connus de la sécrétion (tableau 2). à l’exception des agonistes de l’AMP cyclique. est de courte durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. posted by ISSHAK . Un canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale de la sécrétion de l’ion chlorure. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. des cellules endocrines de l’épithélium (cellules APUD). des terminaisons nerveuses. L’action des agonistes. Ils permettent d’ajuster précisément le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue. d’éléments du mésenchyme. les plasmocytes et les mastocytes.

la réaction en cascade de l’acide arachidonique. mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que ceux de l’aldostérone. les enképhalines et la dopamine. Plusieurs autres hormones stimulent la sécrétion in vivo. ces phases comprennent 1) la lipo- posted by ISSHAK . Le système nerveux sympathique qui innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste des récepteurs ␣2). qu’elle soit réalisée chimiquement ou chirurgicalement. et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas. Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale Médiateur intracellulaire AMPc Peptide intestinal vasoactif (VIP) Prostaglandines Bradykinine Ca2+ Bradykinine Acétylcholine Substance P Neurotensine Sérotonine Inconnu Bombésine Produits de la lipoxygénase Thyrocalcitonine Histamine Vasopressine Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. voire qui exercent les deux rôles à la fois. du moins temporairement. ABSORPTION DES GRAISSES Le processus global de la digestion des graisses. Les glucocorticoïdes agiraient. par conséquent. Une sympathectomie. inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule l’absorption. en inhibant la phospholipase A2 et. la noradrénaline. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes. Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion active des électrolytes dans l’intestin. Les diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont presque exclusivement de type ␣2 . 6. ou lipides. mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur la muqueuse intestinale. on peut s’attendre à ce qu’il y ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption. Du point de vue physiologique. de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 9). du foie. Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout le tube digestif. le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. La somatostatine et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. provoque de la diarrhée. entre autres. la somatostatine.216 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 2.

Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes pancréatiques. par les acides biliaires sécrétés par le foie dans la lumière intestinale. de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans cette fraction spécifique de lipoprotéines..L’intestin grêle 217 FIGURE 9. F. 61:912. Dietschy. 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent. 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique intestinale.A. posted by ISSHAK . d’esters cholestérol (EC).M. SOURCE : Wilson. J. 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons. 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides (ß-MG. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses alimentaires. 1971. Au cours de la formation des chylomicrons. de petites quantités de cholestérol (C). et enfin. « Differential diagnostic approach to clinical problems of malabsorption » dans Gastroenterology.

les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol. ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire. Bien que la lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière. Dans chaque cycle. puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important. les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK). ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire. La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est activée par la trypsine. environ 96 % des acides posted by ISSHAK . Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique. Une fois présents en quantité suffisante. Dans le foie. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. il faut une colipase pancréatique pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. environ 0.218 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en ␤-monoglycérides (MG). 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires. Le Nord-Américain consomme en moyenne. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. en particulier les graisses.6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. les acides biliaires forment des sphères chargées négativement. puis d’absorption active dans l’iléon. parvenus dans le duodénum. d’esters de cholestérol. des AG et des MG. une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. Dans l’intestin proximal. soit une micelle mixte. préparant ainsi leur digestion dans la lumière par la lipase pancréatique. les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC). 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. par jour. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3. Une fois les aliments. appelées micelles simples.0 g au total. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes. 3) la captation par la cellule de la muqueuse. de phospholipides et de protéines.

leur rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. 3) insuffisance pancréatique. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. apo A-I. Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. toutefois. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique. ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer. dans le foie. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification. posted by ISSHAK . et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. ex. les muscles et les tissus adipeux). Un déficit de ce transporteur pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. Une faible quantité de lipides peut passer dans la circulation porte. 2) altération du pH duodénal.L’intestin grêle 219 biliaires sont absorbés par ces mécanismes. court-circuitant ainsi la voie chylifère. De là. le reste est excrété dans les selles. La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation. comme une obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique. mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées. comme après une vagotomie ou une gastrectomie. L’absorption des lipides à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif. Le transporteur des acides biliaires a été cloné. la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat. A-IV. Quatre apolipoprotéines sont produites dans l’intestin. 4) cholestase. de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble. B et C.

3) troubles du système lymphatique. la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse.. 7. 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie. M. le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine.H.. W.S. comme dans le syndrome de l’intestin court. la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon. diagnosis.B. 1983. comme dans la lymphangiectasie intestinale. défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons. 3e éd. SOURCE : Gray. J.220 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10. comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple. ABSORPTION DES GLUCIDES L’amidon. Le polysac- posted by ISSHAK . G. Saunders.). (réd. management. L’amidon présent dans le blé. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale. Gastrointestinal disease : pathophysiology. 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose). « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. Le glycogène est un polysaccharide de stockage important. Fordtran. 851. En Occident. Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. Philadelphie. mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. Action de l’␣-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée (amylopectine). le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000.M.

L’amylase pancréatique est la principale enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière intestinale. Les protéines des amylases sont codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c. AMY2 dans le pancréas). contrairement à la liaison de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C6 du glucose sur la chaîne droite et le carbone C1 de la ramification (point de ramification ␣-1. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose. des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le côlon.4 voisines de ces points de ramification. alors que les lignines sont totalement indigestibles. de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1. les bactéries du côlon peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules épithéliales du côlon.4 glucose). Cet amidon s’appelle amylopectine.4 glucose. la durée du transit et l’absorption de certains éléments nutritifs. Les produits finaux de l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. De structure similaire au glycogène. le gène AMY1 dans la glande parotide. Ce type d’amidon est appelé amylose. essentiellement sous forme de fibres alimentaires (p. Il s’agit des ␣-dextrines résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines. posted by ISSHAK .6) qui continue sous forme de chaîne droite avec liaison ␣-1. il représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments.6 sont aussi produits sous l’action de l’␣-amylase.6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1. Les fibres alimentaires sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération du contenu luminal et de sa masse. La liaison glucose-glucose est de type alpha.-à-d. Les ␣-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes ␣-1.L’intestin grêle 221 charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C1) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C4) de la molécule suivante (liaison ␣1. Comme l’␣-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1. Ces polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides inaccessibles » de l’alimentation.4 glucose (figure 10). Toutefois. incluant l’amylose. un saccharide non digestible. L’amylase salivaire agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action.4 voisines d’un point de ramification 1.4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons ␣-1. cellulose et hémicelluloses). ex.6. Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite ␣-1. alors que l’acide gastrique l’inactive rapidement.

Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. l’amylopectine et les ␣-dextrines résiduelles (figures 11 et 12).222 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 11. Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant deux molécules d’hexose ou plus. La lactase scinde le posted by ISSHAK . FIGURE 12.

6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les ␣-dextrines résiduelles. rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire. faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase. Dans l’intestin grêle d’un adulte normal. Le glucose accompagne l’ion Na+ sur le trans- posted by ISSHAK . l’une hydrolysant le sucrose. Toutefois. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose. disaccharide ␣-1. En revanche. comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). et l’autre les points de ramification ␣-1. ces enzymes semblent exprimées davantage dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que dans la partie distale. À sa naissance. Une seule mutation faux-sense dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose.4. les seuls produits qui contiennent des liaisons ␣-1. Une fois les disaccharides dégradés. alors que le gène de la lactase se trouve sur le bras long du chromosome 2. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes. probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. et l’ion Na+ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na+/K+ ATPase. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26. Par conséquent. Le gêne de cette protéine porteuse semble situé sur le chromosome 22. Les disaccharidases sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités. et le terme « isomaltase » est impropre. il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. le gradient de concentration de l’ion Na+ diminue dans la cellule.6 glucosyle. processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. La glucamylase (maltase) se distingue de l’␣-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire ␣-1.L’intestin grêle 223 lactose en glucose et en galactose.6 des ␣-dextrines résiduelles. elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. dégradant ainsi le maltose en glucose.

un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. Premièrement. est transporté par diffusion facilitée. l’essentiel de la valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. il est rare que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. même chez les personnes qui accusent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine.224 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE porteur de la bordure en brosse. 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas. acétique et proprionique). des alcools et des gaz. comme dans le syndrome de l’intestin court. Le fructose. comme dans la maladie cœliaque. libéré par l’hydrolyse du sucrose. Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour être métabolisés dans le côlon par des bactéries. Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle. 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse. De petites quantités de glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule épithéliale. H2 et CO2 (figure 13). puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. comme dans la maladie cœliaque. Par conséquent. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na+ (GLUT2). Le glucose et le fructose sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2. la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique. étant donné son effet osmotique. la sprue tropicale et la gastro-entérite. Chez l’adulte. de sorte que. Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer. la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface muqueuse. Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase. La réab- posted by ISSHAK . l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide. un transporteur indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. par exemple un déficit en lactase. formique. l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. Des acides gras à chaînes courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production d’hydrogène et de méthane gazeux. La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la lumière intestinale.

Delaying absorption as a therapeutic principle in metabolic diseases. il se produit une libération des gaz H2 et CO2 par les bactéries du côlon. U. K. On peut les distinguer des déficits secondaires. cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière.R.L’intestin grêle 225 FIGURE 13. W. Un déficit primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques. 1983. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries anaérobies. par exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est. Deuxièmement. Une biopsie de l’intestin révélera toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. Fölsch. Stuttgart et New York. 854. D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques. Thieme-Verlag.).H. car les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les examens histologiques de la muqueuse. (réd. donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. posted by ISSHAK . sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. SOURCE : Soergel.. le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. En général. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » dans Creutzfeldt. et peut limiter la consommation de lait chez certains adultes.

les protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes. Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être stimulés par la gastrine. la trypsine posted by ISSHAK ..B. qui requièrent une activation intraluminale.226 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 14.W.S. par autoactivation en pH acide. 854. l’histamine et l’acétylcholine. les cellules desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques.). G. J. De son côté. les pepsinogènes. La digestion des protéines commence dans l’estomac. SOURCE : Gray. en particulier les sécrétions salivaires. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger. 8. 1983. avec perte d’un petit peptide basique. Gastrointestinal disease: pathophysiology. Les pepsines sont dérivées de précurseurs. L’hydrolyse des pepsines se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. Fordtran. Philadelphie. management. ABSORPTION DES PROTÉINES Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour. gastriques et pancréato-biliaires. diagnosis.M. (réd. 3e éd. Saunders. la moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par les protéases intraluminales. Toutefois.. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. M.H.

Une autre enzyme. cystinurie. des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. mais on a identifié des carboxyprotéases spécifiques à la proline dans la bordure en brosse. Un pH acide dans la lumière crée un gradient d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. en même temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire. qui extraient un résidu d’acides aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. ex. Des peptidases sont actives dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme. bien que. ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). Les acides aminés simples et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la lumière par des transporteurs distincts. Une variété de peptidases sont actives. tels le collagène. libère des dipeptides des oligopeptides. mais les dipeptides et les tripeptides peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse. Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine. On a trouvé un gène codant pour une protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène dans la bordure en brosse et par la pompe Na+/K+ATPase dans la membrane posted by ISSHAK . Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. sont mal hydrolysés par la plupart des protéases. puis hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. et en exopeptidases (carboxypeptidases A et B). pour couper les liaisons peptidiques intérieures.L’intestin grêle 227 active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du trypsinogène. Les produits finaux de la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ). Les oligopeptides contenant de la proline. élastase). La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par les peptidases de la bordure en brosse. la plupart des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des microvillosités comme glycoprotéines complètes. La plupart sont des aminopeptidases. Bien que le sodium intervienne. basique ou neutre (p. maladie de Hartnup) peuvent absorber suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un état de carence protéique. pour enlever les acides aminés simples de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). chymotrypsine. Un ion hydrogène unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène (hPepT 1). Comme les disaccharidases de la bordure en brosse. selon certaines études. La taille maximum est probablement celle d’un tripeptide. ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt qu’un gradient de sodium. Grâce à cette « autre voie ». la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV). la caséine et le gluten.

mais non exclusivement. ex.surtout. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de mécanismes . dermatite herpétiforme) Obstruction des vaisseaux lymphatiques Lymphangiectasie intestinale Maladie de Whipple Lymphome baso-latérale.228 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 3. Le transport des acides aminés et. par des processus faisant intervenir des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. de certains peptides. se fait à travers la membrane baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte. salmonellose) Sprue collagène Jéjunite ulcéreuse non spécifique Mastocytose Affections cutanées (p. rarement. posted by ISSHAK . pseudo-occlusion intestinale) Interruption de la circulation entérohépatique des acides biliaires Résection iléale Maladie inflammatoire de l’iléon (iléite régionale) Médicaments (par séquestration ou précipitation des acides biliaires) Néomycine Carbonate de calcium Cholestyramine Troubles de la digestion intramurale Surface d’absorption insuffisante Résection ou dérivation intestinales Maladie vasculaire mésentérique avec résection massive de l’intestin Entérite régionale avec résections multiples de l’intestin Dérivation jéjuno-iléale Défauts d’absorption de la muqueuse Anomalies biochimiques ou génétiques Maladie cœliaque Déficit en disaccharidases Hypogammaglobulinémie Abêtalipoprotéinémie Maladie de Hartnup Cystinurie Malabsorption des monosaccharides Inflammation ou infiltration Entérite régionale Amylose Sclérodermie Lymphome Entérite par irradiation Entérite à éosinophiles Sprue tropicale Entérite infectieuse (p. Classification des syndromes de malassimilation Troubles de la digestion intraluminale Troubles de brassage Postgastrectomie Insuffisance pancréatique Primaire Fibrose kystique Secondaire Pancréatite chronique Cancer du pancréas Résection du pancréas Diminution de la concentration intestinale des acides biliaires Hépatopathie Maladie hépatocellulaire Cholestase (intrahépatique ou extrahépatique) Prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle Syndrome de l’anse afférente Sténoses Fistules Anses borgnes Diverticules multiples de l’intestin grêle États d’hypomotilité (diabète. ex. sclérodermie.

La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments). par des troubles intramuraux. un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. On peut déceler une multitude de signes et de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble sous-jacent. 9. Étant donné la longueur du tube digestif. une insuffisance de la fonction pancréatique ou une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents de chirurgie abdominale). L’examen physique révèle souvent une distension.L’intestin grêle 229 9. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO2. Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. par des troubles intraluminaux causant une maldigestion.2 Manifestations de la malassimilation des glucides La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. H2 et CH4) et en acides organiques (figure 13).1 Signes et symptômes cliniques La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord. 9. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence. on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. le nombre d’organes participant à la digestion. il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme. Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation (tableau 3). La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. ensuite. MALDIGESTION OU MALABSORPTION La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. Les selles flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non posted by ISSHAK . le plus souvent. C’est sur la présence de gaz d’H2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale.

décoloration Faciles à arracher Antécédents de cécité nocturne (héméralopie) Photophobie. vue brouillée. niacine. vitamine B12 Vitamine A Vitamine C Protéino-énergétique. riboflavine Riboflavine Riboflavine. riboflavine. fer Niacine Pyridoxine Iode Protéines Vitamine D (suite à la page suivante) Bouche Cou Thorax posted by ISSHAK . acide folique Vitamine C. desquamation eczémateuse Pâleur Hyperkératose folliculaire Pétéchies périfolliculaires Dermatite squameuse Ecchymoses Changements de la pigmentation Dermatose scrotale Épaississement et sécheresse de la peau Tête Cheveux Fonte du muscle temporal Clairsemés et fins. baisse de la libido Rash psoriasiforme. zinc Vitamine K Niacine. aménorrhée. Symptômes et signes cliniques de malassimilation Symptômes ou signes cliniques État général Perte de poids Perte d’appétit. fer. protéino-énergétique Riboflavine Acide linoléique Protéino-énergétique Protéines Yeux Vitamine A Riboflavine. kératomalacie Glossite Saignements gingivaux Chéilite Stomatite des commissures Hypogueusie Langue plicaturée Atrophie de la langue Langue rouge et irritée Séborrhée naso-labiale Goître Tuméfaction de la parotide Chapelet costal Carences Calories Protéino-énergétique Peau Zinc Folate. taches de Bitot.230 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 4. vitamine A Riboflavine Vitamine A Riboflavine. niacine. niacine. conjonctivite Vascularisation de la cornée Xérosis. fer Zinc Niacine Riboflavine.

calcium. et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol. désorientation Anémie Hémolyse Carences Niacine. douleurs articulaires Faiblesse et fonte musculaires Sensibilité musculaire. phosphore Vitamine D Vitamine C Protéines. pied tombant Perte du sens vibratoire et proprioceptif. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. et une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3. folate. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. magnésium Thiamine. ongles en cuiller Raies transversales Tétanie Paresthésies Abolition des réflexes. ataxie Démence. friabilité. calories Thiamine Thiamine Fer Protéines Calcium. douleurs musculaires Hyporéflexie Aplatissement. thiamine Vitamine D. vitamine B12 Thiamine Vitamine B12 Niacine Vitamine B12. En général. perte du lustre.L’intestin grêle 231 TABLEAU 4. main tombante. folates. vitamine B12 Protéino-énergétique Protéino-énergétique Protéines. Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) Symptômes ou signes cliniques Abdomen Diarrhée Distension Hépatomégalie Œdème Déminéralisation des os Sensibilité osseuse Douleurs osseuses. fer Phosphore Membres Ongles Système nerveux Sang en raison de leur contenu plus élevé en graisse). une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo- posted by ISSHAK .

Carences spécifiques en vitamines et minéraux Vitamines / minéraux Vitamine A Yeux Manifestations cliniques Cécité nocturne Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) Taches de Bitot (plaques conjonctivales) Kératomalacie (ulcération de la cornée) Hyperkératose Anémie Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif Paresthésies Diarrhée Papules périfolliculaires (cheveux cassants) Hémorragies périfolliculaires Saignements gingivaux Purpura. posted by ISSHAK . ecchymoses Douleurs et déminéralisation des os Douleurs articulaires Rachitisme Myopathie proximale Ecchymoses Hémorragies Peau Dermatite séborrhéique Chéilite Glossite Dermatite Diarrhée Démence CV SNC Insuffisance cardiaque congestive Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Acrodermatite entéropathique Alopécie Hypogueusie Anémie Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif Peau Vitamine B12 Systèmes hématologique et neurologique Tractus digestif Peau Vitamine C Vitamine D Os Vitamine K Vitamine B6 (Pyridoxine) Niacine Thiamine Zinc Peau Goût Folates Systèmes hématologique et neurologique CV = appareil cardio-vasculaire. SNC = système nerveux central.232 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5.

4 Manifestations de la malassimilation des protéines Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. anorexie. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées. elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance. posted by ISSHAK . Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les carences en protéines. l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé. En outre. E et K entraîne aussi une variété de symptômes. Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation des graisses en soi. D. IX et X causent des troubles de la coagulation. urinaires. nasales. ces carences se manifestent par de l’œdème et une diminution de la masse musculaire. VII. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. 9. mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D. En cas de malabsorption des graisses. la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. faiblesse et atrophie musculaire. une carence peut se manifester par des infections récidivantes. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T3. apathie mentale et irritabilité. tels que le rachitisme et l’ostéopénie. les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. Les déficits en facteurs II.L’intestin grêle 233 trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A. vaginales et digestives.3 Manifestations de la malassimilation des graisses L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. 9. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines. Chez l’enfant. perte des cheveux. vomissements et diarrhée. Sur le plan clinique. Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. œdème. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. En général. déformation des os du squelette.

que l’on appelle également perlèche). Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se manifester. comme l’anémie. le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants.6 Manifestations de la malabsorption du calcium. le tableau est dimorphique. 9. Des symptômes de fatigue. Le tableau clinique d’une carence en vitamine B12 et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de PlummerVinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures. la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). De plus. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique. L’examen physique révèle souvent une pâleur. une carence en vitamine B12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts. 9. du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses.5 Manifestations de la carence en fer La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. mais. la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules. la cage thoracique et les os longs. des paresthésies et une tétanie. l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence par un test de provocation. À l’origine. Le signe de Chvostek et le signe de Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. des fractures. accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques). de la vitamine D et du magnésium Une malabsorption du calcium. et peut s’accompagner ou non de fractures posted by ISSHAK . la glossite. plats ou « en cuiller »). L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. de faiblesse. le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre.234 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor. Dans la tétanie latente. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis. aujourd’hui. une malnutrition protéinique.

Ou encore. due éventuellement à une perte de sang. fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation clinique. carence en fer).-à-d. Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules microcytaires (c. la détection d’une dermatite herpétiforme peut suggérer le trouble étroitement relié. corps de Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). insuffisance pancréatique. On peut évaluer les réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique.-à-d. Par exemple. en particulier au niveau du rachis. dans certains cas. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état nutritionnel et des réserves protéiques. Il est indispensable de faire une étude des selles pour écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. indication des réserves de vitamine B12 de l’organisme. les manuels de médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée.7 Démarche diagnostique de la malassimilation Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent. elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses. des altérations évoquant une mégaloblastose avec des polynucléaires hypersegmentés (c. des antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. pH luminal anormal. prolifération bactérienne ou insuffisance de l’absorption iléale.-à-d. Ces algorithmes. Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. posted by ISSHAK . du bassin et des os de la jambe. Il se peut que la vitamine B12 sérique. Autrefois. soit épuisée pour différentes raisons : réduction des apports. la maladie cœliaque. 9. Les valeurs sériques du calcium. production insuffisante de facteur intrinsèque. En cas d’épuisement des réserves. il est possible qu’il y ait malabsorption ou perte de fer. le temps de prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle).L’intestin grêle 235 (fissures de Milkman). la capacité totale de fixation (CTF) et la ferritine. du phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer une ostéomalacie. Le carotène sérique. carence en folates ou en vitamine B12) ou une hypofonction splénique (c.

Chez la personne normale. la quantité de graisses apparaissant dans les selles semble relativement constante.236 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6. ex. même dans les hôpitaux d’enseignement de pointe. Avec une augmentation de la consommation alimentaire de graisses. Traditionnellement. Même si la consommation quotidienne de graisses est nulle. ils étaient souvent élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes modernes d’imagerie (c. l’excrétion de graisses fécales est voisine de 2. prenaient beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital. pourraient être utilisés de plus en plus et supplanter l’imagerie au baryum. Bon nombre de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de l’intestin grêle. conseils diététiques.-à-d. suppléments nutritifs. Malheureusement. tomodensitométrie du pancréas). triglycérides à chaîne moyenne (TCM) habituellement logiques et axés sur la fonction. y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique (vidéocapsule telle que la capsule M2A).9 g/jour. insuline. Traitement du syndrome de malabsorption Siège de la carence Pancréas Traitement Suppléments enzymatiques. en particulier des cellules desquamées des muqueuses. antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple Système lymphatique Régime pauvre en graisses. la détermination d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence d’une malassimilation générale. en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. acides biliaires) et des lipides bactériens. la quantité de graisses fécales augmente jusqu’à 5 à 6 g/jour. mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne car la plupart des laboratoires. En outre. même dans des conditions bien contrôlées. étaient coûteux. la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de posted by ISSHAK . D’autres méthodes d’imagerie. ont abandonné ce test. On procédait souvent à des mesures quantitatives de graisses fécales. suppression du gluten ou du lait). malgré de petits changements dans la quantité des graisses alimentaires. bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète. des collectes précises des graisses fécales sont difficiles. probablement de sources endogènes. les lipides biliaires excrétés (cholestérol. composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn. Les apports alimentaires restreints. intervention chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer Système hépatoTraitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction biliaire des voies biliaires Muqueuse Régimes (p.

v. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation Minéraux Calcium p.j.o. d’une solution à 10 % pendant 5 min p. En fait. Enfin. peut-être due à une maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse. 300 mg 3 f. 10 mL (9.L’intestin grêle 237 TABLEAU 7. ou i. Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg). : Fer dextran 1 mL 1 f.p. 400 UI/jour (Phytonadione) a causé des réactions mortelles. pour recharge en Fe seulement p. : 5 à 10 mg/jour p. : 5 à 10 mg/jour i. 25 000 UI/jour 100 µg/mois i. : Gluconate de calcium. Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule). perfusion lente au début et sous surveillance *NOTE : Fe i. (Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule).p. 200 mg 3 f. si elle est exacte.v. la détermination d’une stéatorrhée ne définit pas la cause d’une malassimilation des graisses. : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : a) gluconate de calcium (93 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) b) carbonate de calcium (200 mg Ca2+/comprimé de 500 mg) i. Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent posted by ISSHAK . : 1 mg/jour hydrosolubles : 1/jour (suite à la page suivante) Magnésium Fer Zinc Vitamines Vitamine A Vitamine B12 Vitamine D2 Vitamine E Vitamine K1 Vitamine K3 Acide folique Autres multivitamines fausses valeurs faibles.v. 50 000 UI 3 fois par semaine Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule).j.j. 220 mg 3 f. : Fer dextran env.p. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg).o.3 mg Ca2+/mL). : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg).v. i. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg2+/comprimé de 500 mg). 2 à 6 g/jour i. 1 mL contient 2.m.03 mmol Mg2+) p.o.m. doit donc être évitée (Ménadione) hydrosoluble p.m.o.j.p. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %. (calculé d’après l’Hb existante)* i. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm3 de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures.o.v.o. Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg).p. 600 mg 3 f.j. la présence d’une quantité élevée de graisses dans les selles.

Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7. une petite biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de maladie cœliaque avant tout traitement. Les seules manifestations peuvent être une perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments pancréatiques Activité enzymatique (UI/unité) Préparation Ku-Zyme HP® Festal® Cotazym® Viokase® Pancrease® Type Capsule Délitement entérique Capsule Comprimé Microencapsulé Lipase 2 330 2 073 2 014 1 636 > 4 000 Trypsine 3 082 488 2 797 1 828 Protéolytique 6 090 1 800 5 840 440 Amylase 594 048 219 200 499 200 277 333 > 25 000 Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques. 4 g (1 cuillerée).j. des doses représentatives de certaines thérapies nutritionnelles. anticorps antiendomysium ou transglutaminase tissulaire). selon la réponse (suite à la page suivante) permettre de cibler l’investigation. 1 g 3 à 6 f. par exemple une maladie cœliaque.. souvent sans diarrhée ni aucun autre symptôme intestinal. ce qui devrait amener à situer la cause dans l’intestin grêle. 10.p. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p.j. le médecin doit déterminer s’il s’agit posted by ISSHAK .238 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. selon la réponse Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces Colestipol. Agents liant les sels biliaires Cholestyramine. 3 à 6 f. peut-être très subtile. telle la maladie cœliaque. ex. Chez certains patients. la présentation clinique moderne de certains troubles. DIARRHÉE AIGUË Quand un patient se plaint de diarrhée.. Si le test est positifs.p.

Si la diarrhée du patient est aiguë (c. 480 cal/jour Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL). le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence de défécation ou une consistance plus liquide des selles.v. il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). Alimentation parentérale : Intralipid® 1 L/jour i. 60 mL/jour p.v. 1 L/jour Alimentation entérale : Osmolalité mOsm/kg eau 450 300 300 300 525 450 Produit Ensure® Isocal® Osmolite® Precision Isotonic Diet® Precision LR Diet® Travasorb STD® (sans saveur) Standard Vivonex® (sans saveur) High-Nitrogen Vivonex® (sans saveur) Meritene Powder® dans du lait Compleat B® Formula 2® Kcal*/ 1000 mL 1 060 1 040 1 060 960 1 110 1 000 Protéines g/1000 mL 37 34 37 29 26 45 Na mg/L 740 530 540 800 700 920 K mg/L 1 270 1 320 1 060 960 810 1 170 1 000 21 470 1 170 550 1 000 1 065 1 000 1 000 44 69 40 38 530 1 000 1 200 600 1 170 3 000 1 300 1 760 810 690 390 435-510 * Lorsque préparé selon la dilution standard.. si la diarrhée dure depuis plus longtemps. posted by ISSHAK . Pour le patient. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) Suppléments caloriques Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL).-à-d. (10 mL/kg/jour) Travasol® 2 L/jour i.o.L’intestin grêle 239 TABLEAU 7. Par contre. (mélangé selon les besoins du patient en protéines) bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. d’une durée inférieure à deux semaines). il faut chercher d’autres explications.

3) la malabsorption. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive. par l’intermédiaire de toxines) Escherichia coli entérotoxinogène (toxines thermolabiles et thermostables) Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Clostridium perfringens Bacillus cereus Virus Parvovirus (virus de Norwalk) Réovirus (rotavirus) Protozoaires Cryptosporidium Giardia lamblia Entamoeba histolytica Parasites Strongyloïdes Trichuris Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique. les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. Causes courantes de diarrhée aiguë Médicaments Laxatifs Antiacides Antibiotiques Parasympathomimétiques Lactose Guanéthidine Quinidine Dérivés digitaliques Colchicine Suppléments potassiques Lactulose Bactéries (cytotoxiques. de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin. L’évacuation de sang.240 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. Le ténesme. 4) le cancer du côlon. les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable. une maladie intestinale ischémique ou un cancer. 2) la maladie inflammatoire de l’intestin. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). posted by ISSHAK . par l’intermédiaire de toxines) Clostridium difficile Staphylococcus aureus Shigella dysenteriae Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Bactéries (invasives) Salmonella Escherichia coli entéro-invasif Bactéries (mécanisme inconnu) Escherichia coli entéropathogène Escherichia coli entéro-adhérant Bactéries (cytotoniques. particulièrement la perte pondérale.

Staphylococcus aureus. Deux avertissements sont de mise. 10.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. posted by ISSHAK . la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. En fait. Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire. l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir). même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. Salmonella. Premièrement. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable. Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau.1 Diarrhée d’origine bactérienne Chez les personnes immunocompétentes. quelle que soit leur consistance. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide).1. 10. Deuxièmement. même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs.L’intestin grêle 241 Dans les sociétés occidentales. les infections intestinales guérissent habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte. le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g.

ex. Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. qui se développe dans les desserts. Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux Nom Entéropathogène (EPEC) Entérotoxinogène (ETEC) Toxine Toxine shigelloïde Toxine labile (LT) Toxine stable (ST) Toxine shigelloïde — Toxine shigelloïde (vérotoxine) Méchanism Adhérence Active l’adénylcyclase Active la guanylate cyclase Pénètre l’épithélium Adhérence Inconnu Entéro-invasif (EIEC) Entéro-adhérant (EAEC) Entéro-hémorragique (EHEC) Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable. soit un syndrome diarrhéique. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite. inodore et sans saveur. Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C.242 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. de 8 à 24 heures après le repas. des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures.2 GASTRO-ENTÉRITE Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium posted by ISSHAK . Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées. les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. selon l’entérotoxine. de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements.1. Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire. il n’est pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. 10. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même. Les symptômes se caractérisent par l’apparition. la chaleur n’étant pas suffisante. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. Ce mal dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. botulisme).

Le traitement est symptomatique. 10. E. Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer (mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus.1. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus.2. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui posted by ISSHAK . Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na+ (et. d’autres que la toxine thermolabile. celui du glucose reste intact. il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. Comme dans le choléra. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique. suivies d’une diarrhée aqueuse. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire. Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. endoscopique et histologique. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. de l’eau). ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. Les formes invasives de E. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. par conséquent. à son tour. elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET. et d’autres enfin produisent les deux toxines. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui. sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra.L’intestin grêle 243 intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes.

le méningisme. l’arthrite et les éruptions cutanées. Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 107 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales. La maladie diarrhéique prolongée s’ensuit.p. Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. les shigelles produisent des toxines. mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. la personne se met subitement à souffrir de maux de tête. à raison de 500 mg 4 f. est le traitement de choix. ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f. La phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles envahissent la circulation sanguine. Après avoir été ingéré.. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille).244 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE s’accompagne aussi de crampes abdominales. par une aggravation de la diarrhée. le syndrome hémolytico-urémique. des brûlures rectales. on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux. mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire. comme les symptômes respiratoires.p. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. de vomissements et de diarrhée. de nausées et de vomissements. L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus. souvent en deux phases. puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. Sur le plan clinique. de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées. L’ampicilline. de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume..j. La maladie est brève. Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. sa durée médiane étant de trois jours. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique. En fait. grâce à des prolongements semblables à des filopodes.j. des maux de tête et une sensation de malaise général. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. La maladie dure en général posted by ISSHAK . elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. les convulsions. pendant cinq jours. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou qu’elles aient pénétré la cellule.

Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain.2. Le traitement est symptomatique. Comme le micro-organisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps. Il faut une quantité d’environ 107 à 109 de microorganismes pour produire une maladie clinique.L’intestin grêle 245 moins d’une semaine. à raison de 500 mg 4 f. y compris d’importantes chaînes internationales de restaurants. 10. Sur le plan clinique. les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans.p. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et de la fièvre. Les salmonelles posted by ISSHAK .j. il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. mais. Clostridium dificile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (section 10. qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours. le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse (chapitre 9). L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine.2 Gastro-entérite bactérienne invasive Certaines souches d’E. pendant sept jours. Le traitement est symptomatique.. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ».4).1. L’infection par E. même si les symptômes peuvent persister plus longtemps. car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale. Ce microorganisme cause de la diarrhée. Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. coli 0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. Chez les adultes. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. Yersinia est moins susceptible d’être pathogène. le cas échéant. On a isolé E.

o.p.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus La diarrhée causée par des souches d’E. Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës. jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min .2. une bactériémie se produit et. Recommandations particulières Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : Diphénoxylate – 1 comprimé à 2.0 mg après chaque selle.j. 10. l’immunosuppression. ou dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé. coli entérohémorragiques a tendance posted by ISSHAK . l’infection se propage aux os. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications. 2 f. . aux articulations et aux méninges. on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole. . .o.j.8 doses Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.3 jours Doxycycline – 100 mg p.3 jours Ciprofloxacine – 500 mg p.p. des légumes et des fruits crus. 2 f. sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique. . Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose. Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau.3 jours Doxycycline – 100 mg p. jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour Lopéramide – 1 capsule à 2.p.j.o.p. 2 f. dans 5 % des cas.5 mg après chaque selle.j.j. Dans les cas de salmonellose compliquée. Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques Recommandations générales Éviter de consommer des cubes de glace. notamment l’anémie hémolytique. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. 2 f. d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin.7 jours envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. Dans 10 % des cas.1.o. . c’est-à-dire lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie.o. le cancer.3 jours Mesures préventives : Non recommandées. Dans les cas indiqués : Co-trimoxazole – 1 comprimé p.246 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10. du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés. 2 f.p.

principalement en hiver. le ballonnement.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées. elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre.1.1 VIRUS DE NORWALK Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes. La période d’incubation est de 24 à 48 heures. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et. la diarrhée. Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement. Les enfants plus âgés et les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. à une fréquence moindre. Les préparations de bismuth sont utiles. posted by ISSHAK . les nausées. une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. des douleurs abdominales et de la diarrhée.2. Les crampes abdominales. environ 2 % plus d’un mois. et très peu. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même. soit quatre ou cinq selles liquides par jour. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. des myalgies. 10. la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. les besoins impérieux.L’intestin grêle 247 à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. 10. sauf chez les nouveau-nés en pouponnière. mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé. mais elle s’accompagne aussi de risques. lorsqu’il y a épidémie. la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs. La gastro-entérite à Salmonella. celui-ci est facultatif (tableau 10).2 Gastro-entérite virale Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. des nausées. 10. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine. de l’anorexie. des vomissements. plus de trois mois. après trois ou quatre jours. Le rôle de la prophylaxie est imprécis. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. finalement.

est endémique dans bien des régions du monde. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard.3. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et. 10. de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. et presque toujours en hiver. parfois. Par exemple. 10. y compris le Canada. Aucun traitement spécifique n’est connu. les vers ronds et les vers plats. 10.2 ROTAVIRUS Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus. De une à trois semaines après avoir été contractée. ou parasitose à Giardia lamblia. et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées. il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate posted by ISSHAK . Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves).2. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite.248 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse.1 GIARDIA LAMBLIA La giardiase.3 Entérites parasitaires Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires.

Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement.. pendant sept jours.L’intestin grêle 249 FIGURES 15 A ET B. à raison de 250 mg 3 f. Un seul des deux noyaux est visible. à raison de 100 mg 3 f. La quinacrine. est aussi efficace.j.p . posted by ISSHAK . Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite. L’une des coupes permet de voir une section longitudinale de l’organisme (flèche). La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques. il présente la forme en poire plus familière des frottis.j. pendant sept jours. (figure 15 A et B)..p.

et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’être humain. le péricarde et le foie. E. qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale. comme le cerveau. L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus. dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal. la formation. n’importe où dans le côlon. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie. et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. Le diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. disparaît au fil des semaines ou des mois. Chez les patients asymptomatiques. les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent. parfois. les poumons. sous la forme trophozoïte. la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie. dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme.2 AMIBIASE L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. l’amibiase imite la colite ulcéreuse fulminante. des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse. sans traitement spécifique. de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte. le cancer ou la tuberculose. d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception. Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui. Par contre. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. on ne trouve que les kystes dans les selles. sans signe d’envahissement tissulaire. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et. Durant la phase aiguë. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur.250 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 10. La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège posted by ISSHAK .3. les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles. Sous sa forme la plus grave. en général. qui est rare.

d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante). Chez les personnes immunocompétentes.p.. la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin.3. l’infection se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. cet agent est efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. En cas d’immunodéficience (p..L’intestin grêle 251 FIGURE 16. de la maladie. il faut ajouter de l’iodoquinol. par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. 10. à raison de 650 mg 3 f.p. dans le cas du sida. ex.j. à raison de 750 mg 3 f. de néoplasie. Cependant.j. pendant 20 jours.. ou mieux encore. Dans la majorité des cas. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole. On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp- posted by ISSHAK . Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol. à raison de 650 mg 3 f. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles. pendant 20 jours. pendant 10 jours.p. comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale.j.3 CRYPTOSPORIDIUM Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia.

L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle. La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À L’ANTIBIOTHÉRAPIE Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui. de sorte que la sigmoïdoscopie posted by ISSHAK . la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et. Le côlon distal est touché chez la majorité des patients. l’hypotension. dans de rares cas. les manières dont ils la provoquent sont peu connues. disparaît spontanément. En règle générale. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental. le choc et même la mort ont été signalés. 10.4 Diarrhée médicamenteuse Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée.252 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE tosporidiose. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. de même que la thalidomide. A et B). La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration de l’antibiotique. Chez de nombreux patients. des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. dans de nombreux cas. L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. Par contre. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée. 10.4. La diarrhée peut être débilitante. L’hémorragie franche est rare. il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et de fièvre bénigne. apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques.

L’intestin grêle 253 FIGURES 17A ET B. Parfois. Dans la Figure 17B. bien qu’il posted by ISSHAK . la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région atteinte de la muqueuse. elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. difficile dans les selles. les lésions pseudomembraneuses ne sont présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les mettre en évidence. le traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves. Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. est en général suffisante. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes.

causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. même si le taux d’éradication est élevé. Si le traitement par voie orale est impossible. difficile. et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. on optera pour le métronidazole par voie parentérale.4.p. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie. de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection par C. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes.4. comme le méthotrexate. Dans les cas bénins. la diarrhée osmotique causée par Mg2+ est légère et peut même être appréciée des patients préalablement constipés.254 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie afin de mettre en évidence les pseudomembranes.4 AUTRES MÉDICAMENTS La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. La diarrhée est un effet secondaire courant de ce médicament. 10. comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente. elle disparaît à l’interruption du traitement.3 ANTIARYTHMIQUES Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine. 4 f. L’utilisation d’antiacides est une cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. le mécanisme en cause est inconnu. 10. Le magnésium peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. 10.j. mis à part la réhydratation et l’interruption posted by ISSHAK . Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation. le procaïnamide et le disopyramide. pendant 14 jours. mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin.. habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. aucun traitement supplémentaire n’est indiqué. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à maîtriser mais. La cholestyramine (Questran®) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. à raison de 250 mg 3 f. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. pendant 7 à 10 jours. l’administration de métronidazole par voie orale.p. Le mécanisme en cause est inconnu. est efficace..2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM En règle générale.4. Là encore. Les antimétabolites.j. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage. le médicament de choix est la vancomycine. à raison de 125 mg par voie orale. La vancomycine est mal absorbée.

tout comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. on a recours à tres peu d’autres solutions. et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti- posted by ISSHAK . par exemple. à la suite de l’ingestion de lait chez des sujets présentant une carence en lactase. ex. tels le sorbitol et le mannitol. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon (entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal absorbées.1. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p. Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne.1 Pathogenèse Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique. de mucus et de cellules desquamées. DIARRHÉE CHRONIQUE 11. le VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques). Le mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne. on ne le mesure pas. qui gêne l’absorption du sel et de l’eau. Enfin. après la prise de médicaments comme des laxatifs ou des antiacides. de sang. Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes invasives. La sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée. dans des circonstances cliniques normales. 11.L’intestin grêle 255 du traitement. Elle peut survenir. ou encore à la suite de la consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools polycycliques. une déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération du transit intestinal). sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal anormal (tableau 11). Il peut y avoir un trou osmotique notable dans l’eau des selles mais. Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne. lorsque le patient est réveillé par une diarrhée. inflammatoires et néoplasiques. on peut soupçonner une origine osmotique de la diarrhée. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses. la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. par exemple la nuit. à savoir des facteurs osmotiques. La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. 11.

certains sont mal absorbés par tout le monde. ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. prostaglandines. gastrine. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale.256 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11. acides gras. hyperthyroïdie. E. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés. côlon irritable Vibrio cholerae. laxatifs Insuffisance pancréatique. diarrhée chlorée congénitale Fistules. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase. maladie de Crohn Exsudatif Passage accru des liquides dans la lumière * Voir le tableau 12. neuropathie diabétique Résection intestinale. Ainsi. augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau. VIP. nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). sulfosuccinate de dioctyl sodium. éthanol. le sulfate et le magnésium. On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés. dont le phosphate. carence en disaccharidases Malabsorption des glucides. Le lactose non absorbé posted by ISSHAK . qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. calcitonine Colite ulcéreuse. le lactulose a été mis au point comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique Trouble principal Osmotique* Mécanismes probables Ingestion Maldigestion Malabsorption Transit intestinal anormal Transit lent (syndrome de l’anse borgne) – durée de contact excessive Transit rapide – durée de contact insuffisante Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Sécrétagogues Exemples / Affections associées Antiacides. des Caraïbes ou de l’Asie. phénolphtaléine. rétrécissements semblables à ceux qu’entraîne la maladie de Crohn. état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens originaires de l’Afrique. Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques. ** Voir le tableau 13. coli entérotoxinogène Acides biliaires.

Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au début. formique et succinique. la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des selles. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment. et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par posted by ISSHAK . Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique. leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique. Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon. Une fois que les glucides ont atteint la flore fécale. ex. ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes). toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). En fait. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres.L’intestin grêle 257 TABLEAU 12. de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») Traitement au lactulose Ions bivalents Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) Sulfate de sodium Phosphate de sodium Citrate de sodium Antiacides renfermant du magnésium agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle.) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2. Voici les conséquences de la malabsorption. il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). propionique et butyrique). Causes de la diarrhée osmotique Glucides Carence en disaccharidases spécifiques Malabsorption du glucose-galactose Malabsorption du fructose Ingestion de mannitol.

c’est-à-dire que l’osmolalité des selles. À mesure que la malabsorption des glucides augmente. séparés par des périodes de repos. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min. n’est encore qu’un outil de recherche. les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non absorbables. salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit. L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myoélectrique de l’intestin grêle. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin.1. il pourrait y avoir un trou osmotique positif. ni globules rouges. 11. Bien que rarement mesuré. plus d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés. plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions). ni globules blancs. séparées par des périodes de repos. constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques. posted by ISSHAK . donc la durée de contact entre le contenu intestinal. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM). Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle. l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. 3) complexe de potentiel d’action migrant. moins le Na+ des selles. Sur le plan clinique. 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes. contrairement à la motilité de l’œsophage. est supérieure à 50. Le pH des selles commence donc à baisser.258 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon.

l’AMP cyclique serait important. une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique. de déterminer quel est le mécanisme prédominant. et il n’est habituellement pas possible. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée.L’intestin grêle 259 La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des intestins.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal. la calmoduline. 11. La distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter iléo-cæcal. ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » fécal. Par ce mécanisme. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae.1. l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. une augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. Ces deux mécanismes peuvent causer. une vidange prématurée du côlon. Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines posted by ISSHAK . à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque. ensemble ou séparément. la valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal et prévient le « reflux » du côlon. par conséquent. Il s’agit là d’un concept fondamental. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini. lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. entraîne une diminution du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption. mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca2+ et la protéine régulatrice du calcium. Enfin. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. À des fins cliniques. tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette région. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg.

iléus de plus petite taille qui sont thermostables. les prostaglandines et les facteurs physiques (p. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. sérotonine) Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) Hypersécrétion pancréatique Laxatifs (acide ricinoléique. prostaglandines. Les acides posted by ISSHAK . calcitonine. les peptides à action locale (hormones paracrines). ex. sulfosuccinate de dioctyl sodium. oxyphénisatine. aloès. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés).260 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 13. ganglioneuroblastome. phénolphtaléine. produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. les facteurs luminaux (p. Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Entérotoxines Sécrétagogues circulants (VIP. les neurotransmetteurs. séné. ex. danthron) Sels biliaires Acides gras Syndromes cliniques Diarrhée sécrétoire aiguë Diarrhée sécrétoire chronique Ingestion de laxatifs de manière clandestine Syndrome du choléra pancréatique (VIP) Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) Ganglioneurome. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse. neurofibrome Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) Diarrhée sécrétoire idiopathique Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) Adénome villeux sécrétoire Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle Carence en niacine Lymphome intestinal Divers Obstruction intestinale Distension intestinale. bisacodyl. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones. la distension). Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation.

mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. sodique et potassique. ex. les agonistes des récepteurs ␣2-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces. peut-être neutre. posted by ISSHAK . est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique. mais les patients en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique. mais à laquelle il est difficile de répondre. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. la cholestyramine donne de bons résultats. la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison. la somatostatine. les phénothiazines. les inhibiteurs des prostaglandines. le glucagon dans le glucagonome. la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin. Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. de sang ou de pus. à moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. Dans ces cas (résections > 100 cm). 3) le trou osmolaire des selles mesuré est inférieur à 50 mOsm/L. la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde. La réhydratation à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale est utile pour maintenir l’hydratation. Divers agents empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. souvent supérieur à 1 L/jour. 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire des selles inférieur à 50 mOsm/L. dont la stimulation de la sécrétion. des mécanismes sécrétoires. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de prostaglandines administrés par voie orale. et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé. mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe. les antagonistes du calcium.L’intestin grêle 261 biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin. La question clé. le côlon n’est pas directement touché. l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques transitoires. 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives de graisses. Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. En général. mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. Pour la diarrhée causée par les acides biliaires. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels biliaires.

4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. En général. des ulcérations diffuses. étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. le mucus. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de petits mouvements sanguinolents fréquents. cette posted by ISSHAK . bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards. étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique Chez le patient souffrant de diarrhée chronique. Bien qu’il y ait une superposition considérable de symptômes. Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon. des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires. Les maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent des selles claires. de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. 11. 11. une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est en cause (tableau 14). L’analyse des selles pour la recherche de Mg2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable.1. l’abus de laxatifs. il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à la cause de la diarrhée. Malgré la superposition de symptômes. les protéines sériques et le sang dans la lumière.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune). molles et volumineuses. qui sont rarement sanguinolentes ou accompagnées d’impériosité. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser. tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. avec ténesme et impériosité.262 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 11. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation.1.

maladie de Crohn Médicaments Antiacides* Antibiotiques* Alcool* Antimétabolites Laxatifs Dérivés digitaliques Colchicine Causes métaboliques Hyperthyroïdie Hypoparathyroïdie Maladie d’Addison Diabète* Syndrome carcinoïde Vipome *Cause fréquente au sein du groupe. 12. virales et parasitaires* Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie. carence en lactase ou insuffisance pancréatique Syndrome de chasse postopératoire* Intestin grêle Maladie de Crohn* Maladie cœliaque* Lymphome Maladie de Whipple Infections bactériennes.L’intestin grêle 263 TABLEAU 14. amylose. Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique Estomac Abus d’antiacides* Hypergastrinémie. définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour éviter la démarche dite « en aveugle ». DÉFICITS EN DISACCHARIDASES L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes posted by ISSHAK . qui est moins productive. syndrome de Zollinger-Ellison Maladie cœliaque manifeste postopératoire. diabète Côlon Néoplasie du côlon* Syndrome du côlon irritable* Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse.

Ce type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très courant et probablement « normal » chez l’être humain. disaccharide que l’on trouve dans les jeunes champignons et dans certains insectes. De façon caractéristique.264 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en quantités nutritionnelles normales. Ils peuvent se produire à tout âge. de maltotriose et de trois disaccharides principaux : le maltose. ex. de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et de la maladie intestinale associée. Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. Étant donné que le déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne. les déficits secondaires touchent en général toutes les disaccharidases. C’est le résultat de l’inhibition posted by ISSHAK . le sucrose et le lactose. à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides comme le test respiratoire de l’hydrogène. est un élément mineur de l’alimentation occidentale. Il n’est pas associé avec une maladie intestinale et il est irréversible. les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). Les déficits en disaccharidases peuvent être primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). On peut aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure (offerte sur le marché. il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes secondaires telles que la maladie cœliaque. En effet. sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. et certaines personnes peuvent en être affectées sans présenter des symptômes. La gravité de la diarrhée varie en fonction de l’apport en disaccharides. Le traitement des déficits héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. qui sont soulagés par l’expulsion de selles liquides et de flatuosités. Le tréhalose. on constate chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou pendant l’adolescence chez d’autres groupes. la maladie cœliaque. entraînant une diarrhée symptomatique. Le diagnostic clinique peut être confirmé par dosage enzymatique direct. les déficits primaires. Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum sous forme d’isomaltose. ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Le patient souffre de crampes et de distension abdominale. Par contre. Lactaid®) et le réfrigérer pendant 24 heures. L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de plusieurs disaccharidases. qui sont rares. Les enfants et les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose.

les symptômes et les changements pathologiques se manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. notamment ceux qui contiennent du blé. en général associés à un déséquilibre de liaison. Chez les personnes sensibles. En outre. Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. Le système immunitaire joue aussi un rôle. Le mécanisme précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des composantes génétique et immunologique.L’intestin grêle 265 d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. L’intestin grêle des patients dont la maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes dans l’épithélium. les IgG et en particulier les IgM. se retrouvent chez 80 % des patients. sans perdre sa toxicité pour l’humain. Le fractionnement des protéines céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. un antigène spécifique est présent à la surface des lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque. du seigle. la gliadine est dégradée en peptides plus petits par la pepsine et la trypsine. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN (MALADIE CŒLIAQUE) Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten). ce qui suggère que l’antigène est transmis par le mode autosomique récessif. la muqueuse de l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten. Les antigènes HLA-B8 et HLA-DW3. par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. Les analyses immunocytochimiques indiquent une augmentation des cellules qui produisent les IgA. de l’orge et peut-être de l’avoine. 13. posted by ISSHAK . On trouve cet antigène chez tous les parents des patients atteints. La maladie cœliaque est également présente dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant. il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite du traitement de la maladie. au cours de la digestion. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction des taux sériques d’IgM. Cependant. comparativement à 20 % dans la population générale. Même si la gliadine peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique.

macrocytose). Les selles sont molles. les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement après l’introduction des céréales dans l’alimentation.266 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 13. les douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme. nauséabondes et de couleur glaise. pâle et décharné. ou symptômes digestifs ou abdominaux légers. volumineuses et difficiles à chasser de la cuvette. Le bébé affecté est irritable.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge. même après 70 ans. La perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle posted by ISSHAK . L’enfant plus âgé souffre aussi d’anémie. entre 20 et 60 ans. symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids minimale et aucun symptôme intestinal. volumineuses. elles sont parfois assez intenses pour causer une occlusion intestinale. chez l’adulte. ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. anorexique. le borborygme. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie. Même si la maladie est relativement asymptomatique durant l’enfance. carence en folates. survenant dans plus de 50 % des cas. Chez l’adolescent.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT Chez l’enfant. il est plutôt rare que l’on observe des selles suggérant une stéatorrhée (selles mal formées. restant plus petites que leurs frères ou soeurs. Les selles flottantes. de malnutrition ou de perte osseuse (ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 15). mais elle survient habituellement. Le symptôme le plus courant est la fatigue. de perte de poids. 13. La diarrhée est habituellement légère. L’examen physique révèle une hypotonie générale et une distension abdominale. de rachitisme et d’un retard de croissance. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance irlandaise ou écossaise. Les symptômes classiques de diarrhée. graisseuses. la distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. la maladie présente très souvent une phase latente. pâles et nauséabondes). collantes. Chez l’enfant un peu plus vieux. La diarrhée reste un symptôme courant.1. qui constituent également un phénomène courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont rarement signalées. En fait.1 Caractéristiques cliniques 13. ou souffrent de constipation seulement. les personnes affectées n’atteignent généralement pas leur grandeur normale. avec moins de trois selles par jour dans la plupart des cas. la flatulence. Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes.1. mais de nombreux patients présentent des habitudes de défécation normales. avec des périodes de diarrhée et de constipation en alternance.

folates. Manifestations Courantes Anémie Glossite Perte de poids / faiblesse Diarrhée / ballonnement Douleurs abdominales Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte Causes ou carences probables Fer. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque. autres causes probables psychologiques Inconnues dans les cas légers. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques (tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes alimentaires généreux en Occident. pyridoxine B12. calcium.2 Résultats des analyses de laboratoire Tout comme les signes et les symptômes cliniques. pyridoxine Fer. magnésium Vitamine D. folates Malassimilation – bilan azoté négatif Malassimilation des graisses et des glucides Augmentation de la production de gaz intestinaux secondaire à la malassimilation des glucides Vitamine A. B12. l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie proximale. folates Insuffisance surrénale associée Hypoprotéinémie Vitamine D. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. En général. l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. vitamine E. mais elles restent des signes cardinaux de la maladie cœliaque. les résultats de laboratoire varient beaucoup. 13. calcium Hypoprothrombinémie (vitamine K) Occasionnelles Hyperkératose folliculaire et dermatite Troubles de pigmentation Œdème Tétanie Ostéomalacie Purpura Rares Dégénérescence de la moelle épinière Névrite périphérique Psychose et autres troubles psychologiques Affections malignes (en général lymphome de l’intestin grêle) B12 B12. thiamine.L’intestin grêle 267 TABLEAU 15. il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et posted by ISSHAK .

antiréticuline ou antiendomysium dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. La carence en folates est également fréquente. 13. posted by ISSHAK . qui requiert un effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de gluten. il convient de procéder à une biopsie de l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer un traitement. 13. Si le test sanguin de dépistage est positif. un diagnostic correct de maladie cœliaque a des conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. La biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. les tests sérologiques ne constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire. elle peut être secondaire à une carence en fer. Un anticorps IgA antitransglutaminase tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de recherche de cas. un lymphome ou un cancer de l’intestin grêle). peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque).1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes. mais les résultats faux positifs sont possibles (p. maladie hépatique auto-immune) et. Les analyses sanguines. l’anomalie de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. en folates ou. les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de l’intestin grêle (c. 13.268 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. Il s’agit d’un diagnostic important. En pratique. ex. ex.2 EXAMENS SÉROLOGIQUES La présence d’anticorps antigliadine. plus rarement.-à-d. Malheureusement. La mesure du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de dépistage.2. La stéatorrhée est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.2. En outre.2. La diminution de l’absorption de la vitamine B12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du temps de prothrombine) sont rares. le duodénum où se fait l’absorption du fer). comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium. mais elle dépend de l’observateur.3 ANALYSE DES SELLES Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. en vitamine B12.

4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG Une déplétion de minéraux (zinc. Les protéines plasmatiques restent souvent dans les limites normales. magnésium) et d’ions (potassium) survient seulement dans la forme grave de la maladie. tels que le mannitol ou le lactulose. les lésions des cellules absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase.2.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un léger épaississement des villosités de la muqueuse. Le D-xylose. de sorte que les patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles.L’intestin grêle 269 Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale. celui-ci n’est pas recommandé.2. La présence de quantités accrues de ces sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la posted by ISSHAK . C’est pourquoi l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la maladie cœliaque. 13. et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération microbienne intraluminale. de la lumière de l’intestin vers le sang. la segmentation et la fragmentation de la substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. puis l’urine. Un faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la présence de la maladie. mais une entéropathie exsudative (fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre le passage de sucres. Les signes intraluminaux de la malabsorption dont la floculation. La malabsorption du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion. est absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion.) Les résultats radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption dans la maladie cœliaque. 13.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. 13. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose dans la maladie cœliaque. De la même façon.2. (Les nouvelles suspensions barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes. un aldopentose.2. 13.

même si d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires (sprue tropicale. il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus gravement atteint. L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une fois le gluten éliminé de l’alimentation. Il n’est généralement pas nécessaire de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. la lésion diminuant de gravité en direction distale. il arrive souvent que ce rétablissement ne soit pas complet. des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. lymphome diffus. l’intolérance aux protéines du lait de vache et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. posted by ISSHAK . pour établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque. 13.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau du segment distal du duodénum. Par conséquent. Cependant. Cette lésion peut être en foyers. Dans une lésion subtile à villosités atrophiées. l’aspect macroscopique de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum. peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte (figure 18). la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque révèle la disparition des villosités. un épithélium de surface cubique anormal.2. L’observation d’une perméabilité plus élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles de l’intestin grêle. il est important de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la hauteur des villosités. Chez les nourrissons. La lésion. Parfois. par contre. Dans de rares cas. il faut obtenir une réponse clinique à un régime sans gluten. Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque. parfois très subtile. déficit en immunoglobulines et syndrome de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). Au microscope. si le diagnostic reste incertain.270 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE barrière de perméabilité intestinale. la maladie cœliaque n’épargne pas le segment proximal si le segment distal est atteint. l’intolérance aux protéines de soya.

Il est souvent nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. les bonbons ou le dentifrice. mais de nombreux autres aliments restent permis. les symptômes cliniques s’atténuent en moins de quelques semaines.4 Complications et pronostic Si le patient ne répond pas au traitement. une posted by ISSHAK . c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé. les lactases qu’on trouve sur le marché. La consultation du médecin et du diététiste motive le patient à poursuivre son régime.). 13. Parmi les autres causes d’échec primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale.L’intestin grêle 271 FIGURE 18. pendant les premiers mois. lymphome. Si les produits laitiers causent de la diarrhée. l’orge et l’avoine. le seigle. La consultation d’un spécialiste en diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. etc. mais certains patients plus atteints peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. En général. Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un cas d’entéropathie provoquée par le gluten.3 Traitement La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans gluten. Une consultation en diététique peut aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments. le grossissement des cryptes. l’augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. il faut utiliser. la raison première est généralement la suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. 13. on remarque la surface complètement aplatie de la muqueuse. Il faut donc réévaluer le régime alimentaire.

Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. Si la maladie s’accentue après une période de rémission.272 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 19A. une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle » et une maladie cœliaque dite réfractaire. dysgammaglobulinémie. il faut envisager la possibilité d’indiscrétions alimentaires (contenant du gluten). FIGURE 19B. On remarque l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à un lymphome à cellules T. de sprue collagène ou de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A. posted by ISSHAK . de cancer (il y a un risque accru de lymphome) ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire. B). Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale.

2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales. 13.1 SPRUE RÉFRACTAIRE La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten. En général. la plupart des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. Ce trouble pourrait faire partie d’un groupe hétérogène. dû à un ulcère perforé de l’intestin grêle. Il n’existe pas de traitement efficace autre que des soins nutritionnels de soutien. en particulier. On a décrit ce trouble comme une sprue non classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. d’hémorragies intestinales et de diarrhée. 13.L’intestin grêle 273 13. la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie comme maladie cœliaque. de lymphomes à lymphocytes T. Un régime strict sans gluten peut réduire ce risque. Le taux de mortalité associé avec cette complication est très élevé.4.4 CANCER Chez les patients atteints de la maladie cœliaque. il faut pratiquer de multiples biopsies à différents endroits pour confirmer le diagnostic. la plupart des patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale. des lymphomes peuvent également se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux.3 SPRUE COLLAGÈNE La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une malabsorption grave. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée. Si les symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas à un régime sans gluten. posted by ISSHAK . Les manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque. mais certains cas se révèlent par la suite comme une manifestation d’un lymphome occulte. Comme les altérations peuvent se présenter par plaques. l’incidence du cancer augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes de l’intestin grêle. devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif sous-jacent comme cause de la perforation. 13. Les ulcères peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée sous l’épithélium de surface (figure 20). Dans la maladie cœliaque. Malheureusement. mais non exclusivement.4.4.4.

une néoplasie ou un traumatisme peuvent nécessiter une résection massive. même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. calcium). des hernies étranglées. due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique supérieure. En revanche. la résection des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante. 14. le jéjunum proximal. un volvulus. à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général bien tolérée pourvu que le duodénum. Le siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer. la maladie de Crohn. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de l’intestin grêle est liée à l’étendue. posted by ISSHAK . à moins que cette malnutrition ne fasse l’objet d’un traitement énergique. Plus rarement. et une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition assez grave pour causer la mort. La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est l’ischémie du grêle. la moitié distale de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. La résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée. au siège et au motif de la résection.274 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 20. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. folates.

Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac. les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium. Toutefois. la synthèse hépatique est insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation micellaire adéquate des graisses. Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par les observations thérapeutiques suivantes. Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm). Il faut administrer un agent qui fixe les acides biliaires. la synthèse hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation des pertes fécales. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne la production de bile lithogène. chez un patient qui souffre de stéatorrhée. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À LA GASTRECTOMIE Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une gastrectomie. les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent l’absorption de l’eau et des électrolytes. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une cholélithiase. lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon est inadéquate. à la malabsorption des graisses. Une réduction de l’apport alimentaire des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une résection étendue et à la stéatorrhée. comme la cholestyramine. le colestipol ou l’hydroxyde d’aluminium. notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications métaboliques. L’oxalate alimentaire est normalement excrété dans les selles. Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm). particulièrement posted by ISSHAK . Les acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption de l’eau et des électrolytes. d’où le terme « diarrhée liée aux acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». 15. et la malabsorption des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. Il s’ensuit donc une stéatorrhée. L’une est principalement attribuable à la malabsorption des acides biliaires et l’autre. ce qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable dans le côlon.L’intestin grêle 275 Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite d’une résection iléale massive. pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. La concentration luminale des acides biliaires est maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée importante. ce qui prédispose le patient à la formation de calculs biliaires. lié au calcium sous la forme d’un complexe insoluble. mais.

ne se fixe qu’à l’émail des dents. Deuxièmement. Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin grêle? Premièrement. Streptococcus mutans. la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations faibles dans la partie proximale de l’intestin.276 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE après une gastro-entérostomie. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal où les concentrations de microorganismes atteignent 1011/mL. du duodénum. des streptocoques anaérobies. Troisièmement. Par exemple. des protéines. coli. En temps normal. la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium. mais leur concentration (108/mL) ne représente que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale normale varient tout le long du tube digestif. des vitamines et des minéraux. Ce phénomène de fixation sélective pourrait jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. un déficit en lactase ou une insuffisance pancréatique. Chaque espèce microbienne se fixe sur un type spécifique de cellule ou de tissu. en général inférieure à 105/mL. dans l’estomac. Bifidobacterium et Clostridium. La flore de l’estomac. Streptococcus mutans disparaît de la flore buccale. microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire. un mauvais brassage de la bile et des sécrétions pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. La perte du pylore peut provoquer une vidange gastrique rapide (« chasse »). elle est aussi fixée aux cellules muqueuses elles-mêmes. La bile au niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. peut avoir pour conséquence de démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte. 16. y compris des bacteroides. Le manque de coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. si l’on arrache les dents. l’acide empêche la croissance de la majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle. la valvule iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités posted by ISSHAK . sans dilution et avec digestion minimale. du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée. des glucides. Les microorganismes aérobies les plus courants sont E. La prolifération bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) provoque la mauvaise digestion des graisses. Les espèces prédominantes sont des anaérobies stricts.

De la même façon. Les acides gras volatils (p. et subir une déshydroxylation. certains microorganismes produisent d’autres substances. Les glucides alimentaires sont fermentés par les bactéries. il est inerte et non absorbé sous sa forme posted by ISSHAK . Le sulfamide succinylsulfathiazol est inactif. La salazosulfapyridine. à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. Enfin. Nous venons de voir les microorganismes en cause. le mucus sécrété par les cellules caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. La bilirubine est métabolisée en urobilinogène. ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. Les acides gras des glucides et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. la glycine. De plus. mais sous l’action de bactéries intestinales il est transformé en sulfathiazol. les acides acétique. appelées bactériocines. ex. ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur propre population bactérienne. Les bactéries intestinales scindent la substance en deux fragments. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes. Ces acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. Nous allons maintenant examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux. les sels biliaires. en hydrogène sulfuré. dans le côlon. Cette action de séparation et de déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de former des micelles. l’urée. L’urée est transformée en ammoniaque. Le tryptophane est transformé en composés indoles. les bactéries modifient les protéines et les acides aminés. alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes. l’endroit où ils se trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. et la méthionine. un antimicrobien actif. pour inhiber la croissance bactérienne. La vitamine B12 peut être liée et ainsi ne plus être absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne). La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances ingérées. butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi par certains coliformes. comme les aliments. médicament utilisé dans la colite ulcéreuse. ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne courte. la bilirubine. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le métabolisme des vitamines. n’est pas absorbée sous sa forme originelle. en acide lithocholique.L’intestin grêle 277 de microorganismes en provenance du côlon. Le cyclamate constitue un autre exemple. l’acide aminosalicylique (produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). en ammoniaque. les sels biliaires peuvent être scindés en enlevant la glycine et la taurine. les médicaments et les toxines potentielles. l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique.

contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B12.278 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 16. rétrécissements) Fonctionnelle (sclérodermie. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). 17. La suppression de l’acidité gastrique. La vitamine B12 est aussi mal absorbée. neuropathie diabétique du système nerveux autonome. Causes du syndrome de prolifération bactérienne Détérioration des mécanismes normaux de défense Achlorhydrie Stase : Anatomique (maladie de Crohn. les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont posted by ISSHAK . les bactéries peuvent activer les promédicaments et produire des substances carcinogènes. Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. Par contre. pseudo-obstruction) Perte de la valvule iléo-cæcale Contamination À la suite d’une infection Fistules entéro-entériques. Cependant. l’acide lithocolique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement. ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison et la déshydroxylation des acides biliaires. substance potentiellement carcinogène. peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine. lymphome. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. multiples diverticules de l’intestin grêle. en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. fistules gastro-coliques originelle. Il s’ensuit une malabsorption des graisses. du cholestérol et des vitamines liposolubles. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. la carence en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne.

on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. des concentrations de bactéries supérieures à 105/mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. L’examen physique peut être normal. En plus de la stéatorrhée. et 2) les changements directs de la motilité intestinale. Chez d’autres. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne. Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire de la muqueuse comme cause de la malabsorption. En général. chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle. la maladie primaire est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K. lactulose Épreuves respiratoires de l’H2 biodisponibles pour l’hôte. il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17). les symptômes de la maladie primaire prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne Culture de prélèvements au niveau du jéjunum Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires Épreuves respiratoires au 14C-glycocholate Évaluation de la déconjugaison in vitro Épreuves d’évaluation de la malabsorption Vitamine B12 (test de Schilling) D-xylose. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Chez certains patients. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués. il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles.L’intestin grêle 279 TABLEAU 17. Pour confirmer la prolifération bactérienne. les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. Ces posted by ISSHAK . des acides gras hydroxylés et des acides organiques. En général. ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques. glucose.

Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques. ou encore avec les deux. circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine. et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne. en éliminer la cause. à raison de 250 mg 4 f. De la vitamine B12 marquée au 57Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B12 non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B12 marquée. comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14C-glycocholate. ou elles les détruisent. Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au 14C. puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B12.j. lorsqu’elle est ingérée. on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires.j. étant donné que l’expiration excessive de 14 CO2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au 14C non absorbé. dans la mesure du possible. Pour traiter la prolifération bactérienne. Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. Chez les personnes en bonne santé.280 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche.p. pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. L’addition d’un antibiotique (tétracycline. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne. il faut. L’excès de 14CO2 se retrouve dans l’air expiré. ou métronidazole. à la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement absorbé métabolisé en H2 par les bactéries de la lumière intestinale. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14C).. étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Si la cause ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent.p. l’administration posted by ISSHAK . La glycine est ensuite oxydée en 14C-CO2. la vitamine B12 marquée au 57Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée. ce qui diminue l’absorption de la vitamine B12. à raison de 250 mg 4 f.

Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin. au niveau où la cellule se détache. Sur le plan clinique. des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. ex. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques à partir du chorion. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation. qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. Cependant. abaisse le taux plasmatique total de ces hormones. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques.L’intestin grêle 281 intermittente d’antibiotiques (p. les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques. 18. même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. la perte d’albumine peut se manifester par un œdème déclive. une ischémie ou une tumeur du côlon. La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au 51Cr ou par la clairance de l’␣1-antitrypsine dans les selles. Dans presque toute affection de l’intestin grêle. l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection. Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. la protéinurie. posted by ISSHAK . Une diminution des taux de protéines. la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. la malnutrition protéique et les hépatopathies). maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. une fois par jour. un jour par semaine ou une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue. et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. ex.

Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population générale. chez les patients qui ont un diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique. la diverticulite. est causée par l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique située à l’intérieur du diverticule. Le diverticule de Meckel est responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses chez les enfants. il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 100 cm de l’iléon. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal. DIVERTICULE DE MECKEL Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique.) Cette hémorragie est souvent indolore et s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. il est possible d’accroître la sensibilité de l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) : ces antagonistes induisent la sécrétion d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif. Si le résultat de la scintigraphie est positif. Les triglycérides à chaîne moyenne. de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse gastrique ectopique. posted by ISSHAK . donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. complication la plus fréquente. Sur ce nombre. peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique. en leur absence.282 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. Les complications du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère). l’obstruction intestinale. les résultats faux négatifs sont assez fréquents. (Cependant. l’écoulement ombilical. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. L’hémorragie. 19. il ne survient généralement pas d’hémorragie. la perforation et la péritonite.

Les sièges les plus fréquents sont l’appendice. de kinase et de prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. les sibilances. parce que la tumeur a déjà produit des métastases. Les antagonistes de la sérotonine (p. fièvre. La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des posted by ISSHAK . méthysergide et cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. C’est la production de cette hormone ainsi que la production d’histamine. ou 5-hydroxytryptamine (5-HT). douleurs abdominales. peut s’avérer très efficace pour atténuer les symptômes. analogue de la somatostatine. La symptomatologie comprend la diarrhée. mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les autres sites. l’interféron peut également être utile. 21. Il est prudent de retarder la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques de la néoplasie. Néanmoins. la céphalée vasculaire de Horton. L’octréotide. Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine. les bouffées vasomotrices. la guérison est en général impossible. MALADIE DE WHIPPLE La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids. SYNDROME CARCINOÏDE Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent. la valvulopathie (en particulier une sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. il faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable d’une obstruction. Le syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. la production excessive de cette substance et de son métabolite.ex. l’iléon terminal et le rectum. étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique diffuse. arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). les poumons). Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de l’appendice. ex. Le syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers (p. les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. En général.L’intestin grêle 283 20. l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA). reste l’anomalie chimique la plus caractéristique de ces tumeurs. de catécholamines.

Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse). Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la maladie de Whipple. FIGURE 21B.284 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 21A. posted by ISSHAK . La morphologie des entérocytes est normale. Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion.

Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais. des corps d’inclusion intranucléaires peuvent être décelés. par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles anormales. récemment identifié. on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole. Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes articulaires en quelques jours. et il faudra alors répéter le traitement. Comme l’organisme en cause. Les tentatives de traitement par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats passagers. le traitement se poursuit pendant un an. Les rechutes peuvent se produire un ou deux ans plus tard. en général. à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la position debout. une hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels de pointe après une distension de l’intestin grêle. La lésion peut toucher la moelle épinière ou les ganglions splanchniques. 22. On observe une absence de transpiration à la chaleur. de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et d’améliorer la qualité de vie du patient. l’œsophage et le côlon sont les régions les plus gravement atteintes. peut être utile chez certains patients. L’octréotide. l’intestin grêle.L’intestin grêle 285 macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse (figure 21. Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion intestinale idiopathique est en général inefficace. et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient tout en favorisant des iléus graves de longue durée. Dans ce dernier cas. peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple. La nutrition parentérale à domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel. analogue de la somatostatine. La forme myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée. A et B). PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des neurones et des cellules gliales. posted by ISSHAK . la diarrhée et la malabsorption disparaissent en deux à quatre semaines. La maladie se manifeste par une anomalie du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension artérielle à la phényléphrine.

parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. il souffre d’hypotension. accompagnées de rares signes cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 20 000/mm2). il a récemment subi un infarctus du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue date mal maîtrisée. L’occlusion embolique de l’artère mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies cardiaques. les vomissements. une septicémie intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. la cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est perturbé. Des douleurs abdominales de toute intensité. en protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose de la veine mésentérique supérieure. sont l’occlusion embolique. Elle est souvent associée avec une diminution du débit cardiaque. Les dérivés digitaliques entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal du côlon seront touchés. Les douleurs abdominales sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques.1 Ischémie mésentérique aiguë Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë. une valvulopathie.286 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 23. il présente une cardiopathie artérioscléreuse. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus mortelle des maladies vasculaires de l’intestin. la thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité (p. la carcinomatose ou la prise de contraceptifs oraux). posted by ISSHAK . un infarctus du myocarde récent ou un anévrisme mycosique. ex. à une septicémie intra-abdominale (p. 23. comme dans le choc cardiogénique. sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. ex. Les états congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C. représentant au moins 50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. Les signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées. la polyglobulie essentielle. Les signes physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. La thrombose de la veine mésentérique touche habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la veine porte. L’abdomen est mou. Le patient typique est âgé de plus de 50 ans. la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS).

l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë est l’angiographie abdominale. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques n’est pas encore déterminé. l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes ou déclenchantes. Une fois la vascularisation rétablie. Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans irritation péritonéale. tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. dans un tel cas. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques reste à élucider. dans l’artère mésentérique supérieure. La décision de procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution postopératoire semble favorable. une laparotomie avec résection du segment ischémique est indiquée. quitte à pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. Chez une minorité de patients. la laparotomie doit être pratiquée sur-le-champ. le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. Si l’angiographie est normale. une distension abdominale inexpliquée.) Si des signes péritonéaux apparaissent. la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. Après le rétablissement de la volémie. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable. peu importe le moment. il faudra réséquer toute partie non viable de l’intestin. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de l’abdomen. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. on pourra administrer de la papavérine. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure à la naissance de l’artère mésentérique supérieure. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté. une hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de l’ischémie de l’intestin grêle. Toutefois. posted by ISSHAK . l’artère doit être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération. Comme l’oblitération aiguë de l’artère mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé. il ne faut pas oublier que l’angiographie chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une vasoconstriction mésentérique et que. à raison de 60 mg/heure. De plus. L’administration de dérivés digitaliques.L’intestin grêle 287 l’irritation péritonéale. de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être interrompue si possible. chez un patient hypovolémique. par le cathéter utilisé pour l’angiographie. la technique perd son utilité comme outil diagnostique.

Si les douleurs abdominales persistent malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition. Il est important de déceler et de traiter l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de l’artère mésentérique supérieure. Des souffles abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients. la maladie se manifeste plus précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si cela ne se produit pas souvent. Toutefois. il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS (artère mésentérique supérieure). Si l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux branches. Le taux de mortalité associé avec l’intervention est inférieur à 10 %. mais ils ne constituent pas un signe pathognomonique. on devra pratiquer sans délai une laparotomie. La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. la laparotomie et la résection sont de mise. Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention chirurgicale.2 Ischémie mésentérique chronique Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure). Les douleurs peuvent entraîner une diminution de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids marquée. 23. on administrera de la papavérine par voie intra-artérielle. l’anticoagulothérapie est indiquée. si le patient présente des signes péritonéaux. Le ballonnement. (Il est fréquent d’entendre des bruits épigastriques chez les sujets normaux. posted by ISSHAK .288 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion. Cela est dû au fait qu’une ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. En général.) Les patients chez qui l’on soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. Sur le plan clinique. l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. Si un diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %. la flatulence et la diarrhée sont fréquents. et 50 % des patients souffrent de stéatorrhée. et la majorité des patients seront soulagés de leur angor abdominal postprandial. 90 % des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de l’angiographie survivent.

Les hamartomes. les léiomyosarcomes et les tumeurs carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle.L’intestin grêle 289 24. d’une perte de poids. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 24. et chez ceux qui ont subi posted by ISSHAK . les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion intestinale complète. d’une perforation et d’anémie. c’est-à-dire des coliques et des hémorragies. les tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en fréquence vers l’iléon. Il est rare que les mélanomes. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement. Les léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. On a constaté une augmentation de l’incidence des lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque de longue date ou des états d’immunodéficience. les fibromes. 24.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Le lymphome de l’intestin grêle doit être soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la suite l’intestin grêle. Les adénocarcinomes primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes et signes d’occlusion. Le lymphome primitif de l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B. En règle générale. de malabsorption. les cancers du sein et les cancers du poumon produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. parfois associée à une maladie cœliaque. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome. Il siège le plus souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne de douleurs abdominales. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une ulcération. Les adénomes. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal).2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle Les adénocarcinomes. les lymphomes. bien qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à lymphocyte T. les tumeurs neurogènes et les angiomes sont beaucoup moins fréquents.

Thomson ABR. posted by ISSHAK . Vermeire S. 49:535-545. 3. Gastroenterol Clin North Am 2000. Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. Wild G. des protéines et du glucose. On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome méditerranéen. Freeman HJ. Clandinin T. Iordache C. 4. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. 3. 6. D. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de l’intestin. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses. 2. OBJECTIFS 1. 5. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A. Déterminer les sites d’absorption du fer. LECTURES SUGGÉRÉES Freeman HJ. 7. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption in adults. Drozdowski L. 2. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. 4.290 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur prolongé. Elle atteint de façon classique le duodénum et le jéjunum proximal. E et K). Diarrhée 1. des folates et du fer. Dig Dis Sci 2003. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent de diarrhée chronique. Thomson BKA. Cette maladie se caractérise par la prolifération de lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. Définir la diarrhée. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et des électrolytes. Dig Dis Sci 2004. 5. des folates et de la vitamine B12. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B12. Classer les causes de la diarrhée. 48:1546-1599. 10:739-753.

Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire au traitement. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 18. 36. 25. 29. 15.L’intestin grêle 291 6. 19. 8. 33. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 9. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. 32. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du syndrome carcinoïde. 30. Décrire les causes de la carence en vitamine B12 dans le syndrome de prolifération bactérienne. 20. 17. 26. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. 24. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 12. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. 34. 27. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la prolifération bactérienne. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. 10. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du syndrome carcinoïde. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une résection. 21. 13. 22. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs mécanismes. 35. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin grêle visibles à la biopsie. 31. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. posted by ISSHAK . Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération bactérienne. 11. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. 7. 16. 23. 28. 14. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. coli. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple.

le test respiratoire au 14C. 38. de la biopsie de l’intestin grêle. 3. le test respiratoire de l’hydrogène. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens diagnostiques du tube digestif. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en lactase (intolérance au lactose). posted by ISSHAK . la biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale. Savoir-faire 1. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. 2. 40.292 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 37. Donner les indications de la gastroscopie. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. y compris les examens radiologiques. le test de Schilling. 39. les analyses des selles de 72 heures. 42. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en décrire le traitement. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui souffrent de diabète sucré. 41. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption. notamment l’échographie et la tomodensitométrie. les examens radiographiques. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

MacDonald. Hurlbut et I.7 L’ischémie intestinale P. On a observé de tels événements intervenant dans l’ischémie intestinale aussi bien chez des patients jeunes que chez des patients âgés. L’irrigation sanguine des tissus intestinaux et l’apport d’oxygène peuvent être également altérés par des événements locaux. comme certaines manifestations aiguës peuvent évoluer vers une maladie chronique. D. les manifestations cliniques d’ischémie intestinale sont variées et elles dépendent du foyer et de la méthode de l’atteinte vasculaire. au sein de la circulation intramurale de l’intestin. La maladie vasculaire athérosclérotique est souvent impliquée comme facteur responsable de l’ischémie intestinale associée à une hémodynamie générale altérée et explique l’incidence accrue d’ischémie intestinale dans la population âgée. On ne connaît pas l’incidence réelle des ischémies intestinales. 2. Beck 1. une classification des ischémies intestinales bien définie selon ces deux posted by ISSHAK . CLASSIFICATION DES ISCHÉMIES INTESTINALES De nombreux cliniciens classent les ischémies intestinales en deux grandes catégories : les atteintes aiguës et les atteintes chroniques. INTRODUCTION L’ischémie intestinale se produit lorsque l’apport d’oxygène dans les tissus ne suffit pas à répondre à leur demande métabolique.T.H. Toutefois. L’apport d’oxygène dans les intestins peut être altéré par des affections vasculaires générales et locales. on estime en règle générale qu’il se produit souvent des erreurs de diagnostic dans le cas des patients présentant une douleur abdominale non spécifique. En fait.J. Bien que les cas manifestes soient habituellement diagnostiqués correctement. ainsi que de l’étendue de la nécrose de la paroi intestinale.

l’ischémie posted by ISSHAK FIGURE 1. Étant donné que l’importance et les conséquences pathologiques de l’ischémie intestinale dépendent des dimensions et de la localisation des vaisseaux sanguins obstrués ou hypoperfusés. Ainsi. . Les voies les plus fréquentes sont indiquées par une flèche plus épaisse. nous trouvons utile de classer les ischémies intestinales suivant la taille et le type des vaisseaux hypoperfusés ou obstrués (figure 1). Classification des ischémies intestinales.294 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE catégories n’est pas toujours applicable.

Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. De plus. à une hypotension ou à d’autres affections semblables. menant à une maladie localisée. l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure (figures 2–5). l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastro-intestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). RÉSEAU VASCULAIRE MÉSENTÉRIQUE 3. ex. est l’étendue de la nécrose provoquée par l’ischémie.1 Anatomie La circulation sanguine vers les organes splanchniques provient de trois troncs artériels principaux : le tronc cœliaque. embole ou thrombus) ou d’une diminution du débit sanguin due à un vasospasme. Le tronc cœliaque irrigue le tractus gastro-intestinal supérieur (estomac et duodénum). l’ischémie intestinale résultante peut être aiguë ou chronique. Dans ces deux cas. 3. l’étiologie de l’occlusion ou de l’hypoperfusion peut être à l’origine d’une sousclassification des atteintes ischémiques de l’intestin. Nous avons tenté. La communication entre le système cœliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. il est important de noter que l’occlusion ou l’hypoperfusion vasculaire peut être causée par une obstruction mécanique de la lumière (p. On parle alors d’ischémie non occlusive. ou de l’occlusion ou de l’hypoperfusion de petits vaisseaux intramuraux de l’intestin. Un critère additionnel de classification.L’ischémie intestinale 295 intestinale peut résulter de l’occlusion ou de l’hypoperfusion d’un gros vaisseau mésentérique (l’artère ou la veine mésentérique). Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère marginale de Drummond. des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). il y a communication posted by ISSHAK . et la nécrose qui demeure intramurale (ischémie non gangréneuse). qui fait la distinction entre la nécrose transmurale (ischémie gangréneuse) menant à une péritonite. Par conséquent. important sur le plan clinique. dans la figure 1. Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastrointestinal par plusieurs voies. De plus. à une augmentation de la viscosité sanguine. Comme il est indiqué dans la figure 2. de rassembler ces différents aspects pour en arriver à une classification complète. des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle.

Le calibre de ces anastomoses collatérales varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire. les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure. Représentation schématique de la circulation splanchnique.2 Physiologie de la circulation splanchnique La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque.296 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 2. par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond. on a même signalé des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. En fait. elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent. ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. peuvent être de faible calibre ou absentes. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ». mais il est important de saisir que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire. dans jusqu’à 30 % des cas. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs cœliaque et mésentérique posted by ISSHAK . Toutefois. 3. entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes par le rectum. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique.

Angiographie du système artériel mésentérique supérieur. FIGURE 5. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et le débit varie entre la muqueuse et la posted by ISSHAK . Angiographie du système artériel cœliaque.L’ischémie intestinale 297 FIGURE 3. Angiographie du système artériel mésentérique inférieur. supérieur et deux fois plus important que le débit sanguin du tronc mésentérique inférieur. FIGURE 4.

L’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). Le système nerveux sympathique. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r4 (où r = le rayon du vaisseau). que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. L’activité ␤-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs ␤-adrénergiques. chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique. ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue. une augmentation de la pCO2 et une augmentation de la concentration d’adénosine. À l’état de jeûne. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et. l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang. La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles. suivi du côlon. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids identiques. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. Plusieurs facteurs sont en cause. joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. un cinquième seulement des capillaires sont ouverts. plus l’artère est petite. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin dans les tissus à la demande métabolique.298 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE musculaire. par l’entremise des récepteurs ␣-adrénergiques. le système rénine-angiotensine et la vasopressine. Ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de façon marquée le débit sanguin mésentérique. En fait. Par conséquent. des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action systémique. En réalité. plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. Le système nerveux sympathique. chez certains patients. Quelques aspects importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. puis de l’estomac. le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. Une augmentation du taux métabolique peut avoir pour conséquence une diminution de la pO2. La posted by ISSHAK . La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. l’endothéline est l’un des plus puissants vasoconstricteurs que l’on connaisse actuellement. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines.

l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente. de nécrose transmurale. finalement. Il a été nettement démontré que posted by ISSHAK . la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal comprises. l’importance de la circulation collatérale. Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. La clé de la compréhension et du traitement réussi de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin. selon la gravité de l’occlusion ou de l’hypoperfusion. Lorsque l’ischémie devient transmurale. La perte de la partie supérieure des villosités est suivie d’œdème. autant chez les sujets en bonne santé que chez ceux atteints d’une pathologie. Comme on l’a mentionné précédemment.L’ischémie intestinale 299 régulation du débit sanguin mésentérique par ces puissantes substances vasoactives dérivées de l’endothélium. les mécanismes de régulation neurogènes. bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. la motricité. des modifications au niveau ultrastructural deviennent apparentes en moins de 10 minutes et après 30 minutes les lésions cellulaires se sont étendues. la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. le degré d’athérosclérose. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. Toutefois. reste à élucider. La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotilité. Par contre. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général. l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse). il peut y avoir des exceptions dans les deux cas.3 Pathophysiologie de l’ischémie intestinale L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. ce qui provoque une augmentation de la migration bactérienne. L’intégration de ces systèmes de régulation et leur altération par des facteurs tels que les maladies vasculaires. 3. humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue. apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense. Avec l’évolution de l’ischémie. d’hémorragie de la sousmuqueuse et.

puissant vasoconstricteur. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoquait plus de lésions cellulaires que l’ischémie même. La nécrose ischémique intestinale a suivi l’occlusion proximale de l’artère mésentérique supérieure causée par un thrombus. même après que l’occlusion ait été supprimée ou que la pression de perfusion ait été ramenée à la normale. mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline. L’autopsie de la cavité abdominale révèle un infarctus étendu de l’intestin grêle. un grand nombre de techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme.300 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini. les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle pouvaient avoir pour résultat un angiospasme prolongé. pourrait être en cause. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié posted by ISSHAK . Jusqu’ici.

l’ischémie n’est que l’un des diagnostics possibles. la phosphatase alcaline. ces patients ne peuvent être sauvés.1 Tableau clinique Plusieurs processus morbides intra-abdominaux peuvent se présenter sous une forme identique à celle de l’ischémie mésentérique. Dans la plupart des cas. Souvent. Les patients qui ont une ischémie avancée se présentent avec une péritonite diffuse. la mortalité se situe entre 70 % et 90 % (figure 6). mais leurs changements au début de l’ischémie sont trop variables pour être de quelque utilité clinique.L’ischémie intestinale 301 aux métabolites réactifs de l’oxygène. Il est clair qu’un événement catastrophique s’est produit chez ces patients. Il faut souligner que l’ischémie précoce est beaucoup plus difficile à diagnostiquer. que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. posted by ISSHAK . Tous ces marqueurs seront anormaux au stade avancé de la maladie. ces patients seront envoyés en chirurgie et. les meilleures garanties de guérison pour le patient atteint de cette maladie dépendent d’un diagnostic et d’un traitement précoces. la clé du diagnostic réside dans un indice élevé de suspicion.2 Démarche diagnostique 4. il deviendra évident au moment de l’opération. la lactate déshydrogénase. Aux stades précoces de l’ischémie. lorsque le diagnostic n’a pas été confirmé avant l’opération. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive. D’autres symptômes non spécifiques tels que nausées. 4. Toutefois. le patient se plaint de douleurs abdominales intenses (dues à l’hypermotilité et à la contraction spasmodique de l’intestin ischémique) en l’absence de signes péritonéaux. Le patient type est âgé de plus de 50 ans et a souvent des antécédents de cardiopathie ischémique et de maladie vasculaire périphérique. OCCLUSION AIGUË DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE 4.1 ANALYSES DE LABORATOIRE Il n’existe malheureusement pas de marqueur sérique fiable de l’ischémie intestinale précoce. sont en état de choc et souffrent de dérèglements métaboliques graves. Sachant que le taux de mortalité est très élevé aux stades avancés de l’ischémie. Donc. La créatine kinase. bien que de nombreuses études aient cherché à trouver un tel marqueur biochimique. Les cliniciens ont décrit cette situation par l’expression de « douleur sans commune mesure avec les signes physiques ». vomissements et modifications des habitudes intestinales peuvent être présents.2. la diamine oxydase et le phosphate inorganique font partie des marqueurs biochimiques qui ont été examinés. 4. mais ne sont généralement pas très utiles pour le diagnostic.

Notre expérience personnelle de cette technique est limitée et le rôle exact qu’elle sera appelée à jouer n’est pas clairement défini. la pneumatose (figure 7A) et la présence de gaz dans les veines porte et mésentériques (figure 7B). si elle s’ajoute à la douleur abdominale. ce qui permet son entrée dans la grande circulation par la suite. Il peut également survenir une hyperamylasémie après le passage de l’amylase de l’intestin ischémique à la cavité abdominale. bon nombre de ces indices ne sont pas spécifiques et nous ne recommandons pas actuellement l’usage de la tomodensitométrie pour le diagnostic de l’ischémie intestinale.302 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Quoique les modifications biochimiques associées avec l’ischémie intestinale avancée ne soient pas spécifiques. leur but principal est d’exclure une perforation d’un viscère ou une obstruction intestinale. Plusieurs marqueurs d’ischémie ont été décrits par des radiologistes ayant des connaissances spécialisées en tomodensitométrie. notamment par l’observation d’un épaississement de la paroi intestinale et d’images « en empreintes de pouce ». Dans de nombreux centres médicaux. À cause de la déperdition de liquides dans un troisième espace de l’abdomen. Enfin. être faussement interprétée comme un signe de pancréatite. en position debout et couchée sur le dos. Il est posted by ISSHAK . l’œdème de la muqueuse.2. l’analyse des gaz du sang révélera généralement une acidose métabolique. 4. Des résultats expérimentaux obtenus dans un modèle d’ischémie utilisant des lapins laissent entrevoir que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait également être d’une grande utilité pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique. Tous les patients devraient subir une radiographie abdominale sans préparation. entre autres l’épaississement de la paroi intestinale. Dans certains cas.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES Les premiers examens radiologiques visent à éliminer d’autres causes de douleur abdominale et de péritonite. on a recours à la tomodensitométrie comme examen de première intention pour les patients souffrant de douleurs abdominales. Par injection de grandes quantités de produits de contraste dans les veines périphériques. cet examen peut être extrêmement précieux pour exclure d’autres processus morbides intra-abdominaux. au stade avancé de l’ischémie. on peut s’attendre à une leucocytose. on observe souvent des perturbations électrolytiques et des anomalies de la fonction rénale découlant de la déshydratation. cette hyperamylasémie peut. Bien que ces radiographies puissent appuyer un diagnostic d’ischémie. Bien sûr. L’échographie combinée avec un examen Doppler du débit sanguin du réseau splanchnique artériel et veineux est maintenant utilisée dans certains centres pour le dépistage de l’ischémie d’origine mésentérique. l’occlusion des veines et des artères mésentériques peut maintenant être également mise en évidence chez certains patients. Toutefois. par exemple une pancréatite.

Tomodensitométrie d’ischémie mésentérique secondaire à l’obstruction aiguë de l’artère iléo-colique. Les flèches indiquent la présence d’air dans la paroi du côlon ascendant ischémique (pneumatose) (figure 7A) et. posted by ISSHAK .L’ischémie intestinale 303 FIGURE 7 (A et B). l’accumulation d’air dans le système porte veineux (figure 7B). par la suite.

figure 8A). L’angiographie demeure la norme pour le diagnostic de l’ischémie d’origine mésentérique (figure 8) et. certain que des anomalies artérielles et veineuses. cette démarche devrait être adoptée même chez les patients qui ont une péritonite. Nous sommes convaincus que tous les patients chez lesquels une ischémie intestinale d’origine mésentérique est soupçonnée devraient passer une angiographie pour qu’on puisse confirmer le diagnostic et planifier le traitement. Chaque fois qu’il est possible. Cependant. Après angioplastie. un radiologiste spécialisé en techniques invasives doit être disponible en tout temps et il doit y avoir un système permettant le fonctionnement de la salle d’angiographie dans un bref délai.304 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8 (A et B). Angiogramme mésentérique montrant un rétrécissement athéroscléreux de l’artère mésentérique supérieure (flèches. peuvent être documentées par IRM chez certains patients. comme il est dit plus loin. Cette ligne de conduite thérapeutique impose deux conditions. posted by ISSHAK . l’obtention d’un angiogramme prend peu de temps et peut s’avérer bénéfique. elle peut jouer un rôle important dans le traitement de ces patients. le médecin doit comprendre qu’il faut s’attendre à un nombre appréciable de résultats négatifs avec ce faible seuil pour l’angiographie. On a souvent tendance à envoyer ces patients directement en salle d’opération sans procéder à l’angiographie car ils doivent être traités rapidement. pour que le traitement soit efficace. De plus. une plus vaste expérience clinique sera nécessaire avant que cette technique puisse être complètement évaluée. Deuxièmement. Premièrement. le diamètre de la zone atteinte connaît un net élargissement (figure 8B). de même que l’importance de la circulation collatérale. Toutefois. il servira à reconnaître les patients qui pourraient avoir besoin d’une embolectomie ou de reconstruction vasculaire et il permettra de traiter les angiospasmes au cours de la période périopératoire.

par conséquent. les antibiotiques sont employés au cours de la période périopératoire si l’intervention chirurgicale s’avère nécessaire. En l’absence de péritonite. on devrait éviter les vasopresseurs pour maintenir la pression sanguine parce qu’ils peuvent accroître le degré d’ischémie intestinale. L’insertion d’une sonde de Swan-Ganz pour la surveillance de la pression centrale peut être d’une grande utilité dans la réanimation du patient en état de choc qui a aussi une cardiopathie sous-jacente. Occlusion thrombotique. Le rôle des antibiotiques n’est pas clairement défini. Toutefois. 4. Cependant. le schéma thérapeutique précis pour les deux groupes de patients sera dicté par les résultats de l’angiographie. alors que les patients dont l’intestin est infarci pourraient avoir besoin d’être admis aux soins intensifs et mis sous surveillance par des techniques invasives. Ces derniers peuvent être classés en quatre grandes catégories. Bien que tous les patients atteints d’une péritonite doivent subir une laparotomie. sans le moindre doute.3 Traitement 4. l’examen et le traitement doivent commencer sans délai considérable. Il faut garder à l’esprit que. L’algorithme de traitement que nous recommandons est présenté dans la figure 9. le risque de toxicité rénale supplémentaire qu’entraîne le produit de contraste doit être évalué en fonction des bienfaits potentiels de l’examen. l’ischémie précoce ne nécessite que très peu de réanimation. Dans beaucoup de cas. Ce résultat est généralement identifié en faisant passer dans l’aorte un produit de contraste. Ainsi.3. un mauvais présage. une « instabilité » qui persiste est.1 RÉANIMATION ET ÉVALUATION Il est important d’insister sur le fait que si un diagnostic d’ischémie mésentérique est mis en doute. ces décisions cliniques peuvent être difficiles. une « stabilité » complète peut ne jamais être atteinte et que. si le patient présente des signes d’insuffisance rénale. La prise en charge initiale pour tous les patients est la réanimation. les patients sont divisés en deux groupes : ceux qui présentent une péritonite et ceux qui n’en présentent pas. il peut parfois être difficile de distinguer l’occlusion thrombotique d’une embolie artérielle posted by ISSHAK . Le niveau de réanimation nécessaire varie énormément selon le degré et l’étendue de l’ischémie. l’examen et le traitement subséquents doivent être efficaces et énergiques en vue de diminuer la morbidité et la mortalité. D’une manière générale. En outre. Essentiellement.L’ischémie intestinale 305 Le médecin traitant doit toujours se baser sur son jugement clinique pour déterminer la sévérité de la maladie et décider si le patient est suffisamment stable pour subir un examen angiographique. Notre règle est d’administrer aussitôt que possible un traitement antibiotique à large spectre aux patients atteints d’une péritonite. chez les patients dont l’infarctus intestinal est étendu et avancé.

306 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE proximale. Algorithme de traitement de l’ischémie mésentérique aiguë. L’autre difficulté avec ce résultat est qu’il est parfois dû à une obstruction chronique qui n’est pas nécessairement liée aux signes et symptômes que présente le patient au moment de l’examen. Dans la plupart posted by ISSHAK FIGURE 9. .

on pourra administrer posted by ISSHAK . Pour administrer un traitement par perfusion intra-artérielle. Une fois le cathéter bien en place. Ces emboles sont limités aux branches de l’artère mésentérique supérieure ou à la portion du vaisseau qui est distale par rapport à l’origine de l’artère iléo-colique. on ne peut confirmer. Toutefois. il faudra presque toujours procéder à une résection de l’intestin. hors de tout doute. Deux classes de produits pharmaceutiques ont été utilisées : les relaxants de fibres lisses. Angiospasme (ischémie non occlusive). Embolie majeure. par contre. ex. Ce résultat peut être obtenu en réaction à une obstruction artérielle mécanique. On dispose de données limitées. Bien que nous soyons en faveur de l’utilisation de ces agents. leur efficacité. et les thrombolytiques. Embolie mineure. à l’heure actuelle. ni les bienfaits ni les complications possibles du traitement par thrombolytiques. on ne connaît.L’ischémie intestinale 307 des cas. Chez certains patients. en raison du nombre restreint de rapports de cas décrivant cette technique. on a recouru aux thrombolytiques (p. la prise en charge est non mutilante et peut inclure la perfusion intra-artérielle de papavérine.2 TRAITEMENT MÉDICAL : PERFUSION INTRA-ARTÉRIELLE La perfusion intra-artérielle a été utilisée chez certains patients atteints d’ischémie mésentérique. nous devons ajouter que faute d’épreuves cliniques convenables dont ces substances ont fait l’objet. comme l’urokinase et la streptokinase. ces patients auront besoin d’une reconstruction artérielle.3. qu’il y ait ou non des signes péritonéaux. streptokinase et urokinase) pour traiter un petit groupe de patients atteints d’ischémie intestinale secondaire à un embole mésentérique. En présence d’une péritonite. 4. lorsqu’il constitue la seule observation. Récemment. La majorité de ces patients devraient être envoyés en chirurgie pour évaluer si on devrait procéder à l’embolectomie. comme la papavérine. Par conséquent. À moins que des signes péritonéaux ne soient présents. Chez les patients ayant besoin de chirurgie. La prise en charge recommandée est essentiellement la même que celle des patients atteints d’embolie mineure. on pourra envisager la perfusion intra-artérielle de thrombolytiques. mais le plan de traitement final sera fondé sur l’anatomie vasculaire précise et sur le degré de circulation collatérale. la perfusion intra-artérielle de papavérine au cours de la période périopératoire pourrait être employée pour tenter d’atténuer l’angiospasme. le radiologiste spécialisé en angiographie mésentérique doit réaliser l’introduction sélective d’un cathéter par l’artère fémorale dans le tronc artériel ou dans une branche de l’artère mésentérique qui est atteinte. cela indique un diagnostic d’ischémie non occlusive. Ces emboles sont habituellement situés dans la partie proximale de l’artère mésentérique supérieure. sauf que chez ces patients on ne recourra pas aux thrombolytiques.

la perfusion de papavérine est maintenue pendant 24 heures. Ces agents thérapeutiques devront faire l’objet d’essais supplémentaires pour permettre de définir leur rôle exact dans la prise en charge de l’ischémie intestinale. Il ne faut pas ajouter d’héparine à cette solution. et la formation de faux anévrismes à l’artère fémorale une fois que le cathéter est retiré. quoiqu’une concentration plus élevée puisse être utilisée. Les angiospasmes peuvent se produire initialement. Jusqu’à présent. les signes vitaux du patient doivent être surveillés. par conséquent. la réponse a été encourageante. Cette méthode comporte toutefois des risques. Administrée par voie systémique. posted by ISSHAK . en plusieurs cas. Dans la plupart des cas. Au cours de la perfusion. La papavérine est dissoute dans une solution physiologique isotonique à la concentration de 1 mg/mL. peut-être même une embolectomie. Une baisse subite de la tension artérielle indique habituellement que le cathéter s’est déplacé de la circulation mésentérique vers l’aorte. Cela permet d’obtenir la vasodilatation de la circulation mésentérique sans baisse de la pression artérielle systémique. La perfusion est amorcée à raison de 30 mg/heure et peut être augmentée jusqu’à 60 mg/heure. son administration sélective dans la circulation mésentérique produit très peu d’effets systémiques. La perfusion de papavérine a été recommandée à titre de composante principale du traitement médical de l’ischémie mésentérique. qu’il s’agisse de traitement par urokinase ou par streptokinase. on a administré à certains d’entre eux un traitement thrombolytique. La perfusion de papavérine doit alors être interrompue jusqu’à ce que l’on puisse confirmer. la papavérine provoque une dilatation non spécifique de l’arbre vasculaire. comme bon nombre de ces patients sont âgés et de santé délicate. Le cathéter est ensuite rincé pendant 30 minutes avec une solution physiologique isotonique et l’angiographie est répétée. car elle cristalliserait. Parmi les complications qui peuvent en découler. On croit généralement que les patients atteints d’ischémie mésentérique aiguë causée par une thrombo-embolie de l’artère mésentérique supérieure doivent subir une intervention chirurgicale. par une nouvelle angiographie. comme on l’observe dans l’ischémie non occlusive ou secondairement à une occlusion artérielle aiguë causée par un embole ou par un thrombus. comme elle est presque complètement métabolisée après un seul passage hépatique. ce cycle devrait être répété toutes les 24 heures pendant 5 jours au maximum. Toutefois. avec embolie des membres inférieurs. la mobilisation de plaques athéroscléreuses. ce qui leur a épargné une intervention chirurgicale. elle sert généralement à atténuer les angiospasmes artériels. Toutefois.308 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’agent pharmaceutique approprié. Si l’angiospasme persiste. La papavérine est un relaxant des fibres lisses et. signalons la lésion de l’artère fémorale. le déplacement de ce cathéter.

Plusieurs mesures objectives ont été employées en peropératoire pour tenter d’évaluer la viabilité intestinale. Malheureusement. La plupart des études publiées portaient sur moins de 100 patients et les taux de mortalité signalés étaient compris entre 24 % et 96 %. avec une moyenne globale de 69 %. Chez les patients plus jeunes qui ont été. préférant administrer un traitement palliatif. Une deuxième situation difficile pour le chirurgien est le traitement des patients qui ont un infarctus intestinal presque complet. 4. la vélocimétrie laser. il s’est publié plus de 24 études de séries de cas d’ischémie mésentérique aiguë. L’une des plus difficiles décisions pour le chirurgien est de déterminer si les lésions intestinales sont réversibles ou non. ces critères peuvent mener à une évaluation inexacte dans plus de 50 % des cas. victimes d’un accident vasculaire grave. Ces mesures comprennent la coloration par produits fluorescents. Ces taux de mortalité élevés ne sont pas surprenants étant donné qu’une forte proportion de ces patients étaient âgés. Dans la mesure du possible. Des critères subjectifs tels que la couleur des parois intestinales. si possible. Même après résection. l’oxymétrie de surface et la détermination du pH intramural. seuls les segments les plus manifestement infarcis sont réséqués et tous les autres segments sur lesquels un doute plane sont laissés en place. Une réintervention est ensuite effectuée dans les 24 heures pour décider de la nécessité de procéder à d’autres résections. de façon à ce que ses effets sur la viabilité intestinale puissent être évalués. d’effectuer la résection si elle est nécessaire et. car les progrès réalisés en matière de transplantation intestinale permettent d’espérer un traitement plus efficace des patients de ce groupe d’âge. l’intervention de chirurgie vasculaire devrait être faite en premier. Par cette approche.L’ischémie intestinale 309 4. avec une comorbidité notable. d’atténuer ou de contourner une obstruction vasculaire.3. aucune de ces techniques n’a encore été adoptée par une majorité. Chez les patients âgés qui ont d’autres problèmes médicaux sousjacents. L’une posted by ISSHAK .3. le taux de mortalité chez ce groupe de patients est très élevé et ceux qui survivent doivent ensuite être alimentés indéfiniment par nutrition parentérale. la démarche est généralement plus énergique.3 INTERVENTION CHIRURGICALE Le rôle de l’intervention chirurgicale est d’évaluer la viabilité de l’intestin ischémique.4 PRONOSTIC Au cours des 35 dernières années. Cependant. Cela a incité les chirurgiens à employer une approche de réintervention. par exemple. de nombreux chirurgiens choisissent de ne pas faire de résection. la présence de péristaltisme et la perception de pulsations mésentériques sont souvent employés.

sont caractérisés par un taux de mortalité globale plus élevé. Le chirurgien doit savoir que la thrombose veineuse peut s’étendre au-delà des limites de l’infarctus posted by ISSHAK . Toutefois. Le tableau clinique des patients ayant une ischémie intestinale veineuse est souvent semblable. Il est maintenant reconnu que de nombreux cas signalés de thrombose de la veine mésentérique représentaient. Dans de nombreux cas d’ischémie intestinale veineuse. ce qui rend très difficile la détermination de l’étiologie exacte de l’ischémie intestinale. parfois avec infarctus. ex. Par conséquent. en fait. sinon identique. mais plutôt dans les petits tributaires veineux intramuraux. OCCLUSION AIGUË DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE L’artère mésentérique est à l’origine de l’ischémie beaucoup plus fréquemment que la veine. des cas mal diagnostiqués d’ischémie non occlusive. Il est intéressant de noter que les patients présentant des symptômes aigus à évolution plus lente tardent généralement à consulter un médecin et. à celui des patients qui présentent une occlusion aiguë de l’artère mésentérique. de ce fait. la polyglobulie) et 3) la stase de la veine porte (découlant d’une hypertension portale associée avec une cirrhose hépatique. Le traitement de cette maladie est généralement chirurgical et consiste en la résection du segment infarci de l’intestin. la thrombose ne commence pas dans une veine mésentérique de grande taille. le diagnostic n’est souvent porté qu’au moment de l’intervention chirurgicale ou de l’examen des échantillons réséqués par le pathologiste. elle peut être suivie d’une thrombose artérielle. La thrombose de la veine mésentérique supérieure ou inférieure ne suffit habituellement pas à produire une ischémie intestinale. L’occlusion veineuse qui en résulte dans les parois produira généralement une ischémie. 5. L’incidence réelle des thromboses de la veine mésentérique est plutôt faible.310 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE des clés de l’amélioration de l’issue pour ces patients est de poser un diagnostic précoce et exact. une thrombose aiguë dans une veine mésentérique de grande taille peut provoquer une propagation rétrograde du caillot dans les tributaires veineux à l’intérieur des parois intestinales. Dans un cas comme dans l’autre. Bien que l’étiologie de la thrombose aiguë de la veine mésentérique puisse être idiopathique. 2) l’état d’hypercoagulabilité (p. ou d’une compression extrinsèque du système veineux due à la présence d’une masse tumorale). si la thrombose veineuse devient étendue. Les situations pathologiques qui prédisposent à une thrombose de la veine mésentérique sont les suivantes : 1) la septicémie intra-abdominale grave. la thrombose est habituellement une manifestation secondaire d’une autre maladie.

et ils craignent de manger. ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. le syndrome du côlon irritable. ISCHÉMIE INTESTINALE NON GANGRÉNEUSE 7. à une posted by ISSHAK . où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux. à un infarctus du myocarde. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. une dyspepsie fonctionnelle. la plupart d’entre eux ne présentent pas la symptomatologie « classique » et reçoivent fréquemment un mauvais diagnostic. dans l’ischémie intestinale non gangréneuse. la résection devrait inclure la partie adjacente de l’intestin et du mésentère et s’étendre à toutes les veines thrombosées apparemment atteintes. Comme tout thrombus résiduel a la capacité de se propager.1 Étiologie Par opposition à l’ischémie mésentérique. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. L’endartériectomie et le pontage aorto-artériel ont été utilisés. le diabète. Elle est généralement liée à une athérosclérose mésentérique étendue. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires. Une fois que le diagnostic a été clairement établi. 7. l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la microcirculation dans les parois de l’intestin. ISCHÉMIE CHRONIQUE D’ORIGINE MÉSENTÉRIQUE En raison de la présence d’un important réseau artériel collatéral dans l’intestin. ces patients peuvent être traités pendant longtemps pour ce que l’on pense être un ulcère gastroduodénal. etc. par exemple les collagénoses. la détection angiographique d’une thrombose des gros vaisseaux n’est pas toujours un signe diagnostique parce que deux ou même trois des principales artères peuvent être thrombosées chez des patients apparemment sans symptômes.L’ischémie intestinale 311 observées à l’examen macroscopique. Toutefois. la vascularite. Plus récemment. Jusqu’à ce que l’on procède à une angiographie en raison d’un indice élevé de suspicion. On a montré que la mortalité due à cette maladie pouvait être diminuée si les patients étaient traités par un anticoagulant dès que possible après l’intervention chirurgicale. l’athérosclérose. à une insuffisance cardiaque congestive. De nombreuses interventions donnant des résultats variés ont été décrites. Dans les cas typiques. l’ischémie chronique d’origine mésentérique est relativement peu courante. l’angioplastie percutanée transluminale a été utilisée et elle a semblé donner de bons résultats tout en étant moins invasive (figures 8A et 8B). Malheureusement. les patients se plaignent de douleur abdominale postprandiale et de perte de poids. 6. L’hypotension aiguë due à une hémorragie. le traitement est l’intervention chirurgicale.

312 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive A. Diminution aiguë de la circulation intramurale 1. Maladie des petits vaisseaux Embole de cholestérol (figure 10A) Diabète Polyarthrite rhumatoïde Lésion radique chronique (figure 10B) Amyloïdose (figures 10C et 10D) Vascularite systémique Collagénoses Angéite granulomateuse allergique Syndrome de Behçet 2. Hypoperfusion non occlusive États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue Contraceptifs oraux Polyglobulie Anémie à hématies falciformes Leucémie aiguë Déficience en antithrombine III État de choc Hémorragie Hypovolémie Circulation extracorporelle Pontage de l’aorte abdominale Septicémie Pancréatite Anaphylaxie Choc cardiogénique Syndrome d’insuffisance (multi-organes) Insuffisance cardiaque congestive Hypertension portale Médicaments Digitaline Diurétiques Catécholamines Œstrogènes Anti-inflammatoires non stéroïdiens Neuroleptiques Surdose de vérapamil Abus de cocaïne Course de fond (suite) posted by ISSHAK .

En raison d’une circulation collatérale adéquate. Chez certains patients. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive (suite) B. 7. une complication rare. la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. par conséquent. Lorsqu’il s’agit de courts segments.2 Ischémie segmentaire focale de l’intestin grêle L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Une nécrose limitée peut guérir complètement. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. et dans le côlon. l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose tardive (figure 11). par conséquent. il y a généralement une circulation collatérale adéquate et. la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. Demande supérieure du métabolisme secondaire à une motilité accrue Lésions solides Carcinome Diverticulose Obstruction 2.L’ischémie intestinale 313 TABLEAU 1. Circulation sanguine entravée par une pression intraluminale accrue Obstruction Fécalome Colonoscopie Lavement baryté C. d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manisfeste dans l’intestin grêle sous forme d’« ischémie segmentaire focale ». Affections pouvant aggraver les états de la circulation sanguine périphérique 1. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est. Le diagnostic est difficile à poser parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur abdominale chronique récurrente. Parfois. Manifestation idiopathique (spontanée) septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. À moins posted by ISSHAK . la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1 et l’aspect histologique de certaines anomalies est montré dans les figures 10A à 10D. sous forme de « colite ischémique non gangréneuse ».

Cette affection a causé une nécrose ischémique des segments villeux de la muqueuse intestinale sus-jacente (coloration H et E). FIGURE 10B. posted by ISSHAK . artère sous-muqueuse complètement obstruée par des emboles athéroscléreux contenant des sillons de cholestérol. FIGURE 10A. Lésion radique chronique. Le patient a présenté une sténose colique par suite de cicatrisation muqueuse et sous-muqueuse. hématoxyline.314 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 10 (A-D). Dans l’intestin grêle. phloxine et safran). La photomicrographie montre une atrophie muqueuse colique et une importante fibrose sous-muqueuse. Embole de cholestérol. Illustrations histopathologiques de maladie des petits vaisseaux produisant une ischémie intestinale non occlusive (tableau 1). à son tour causée par une ischémie d’origine radique (coloration HPS.

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FIGURE 10C. Amyloïdose. Nécrose ischémique hémorragique de la muqueuse colique accompagnant les dépôts muraux amyloïdes à l’intérieur du vaisseau sous-muqueux (coloration HPS).

FIGURE 10D. Amyloïdose. Image (en plan plus profond qu’en 10C) de tissu colique où l’on voit, colorés au rouge Congo, les dépôts amyloïdes à l’intérieur de la paroi vasculaire.

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 11. Déglutition barytée montrant, dans l’intestin grêle proximal, une sténose ischémique évoluée.

qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical. Le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués. 7.3 Colite ischémique non gangréneuse
7.3.1 PATHOGENÈSE Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune son étiologie et son évolution clinique et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse. Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par

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L’ischémie intestinale 317

rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, d’une diverticulite ou de cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une coloscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuro-endocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons observé que chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.
7.3.2 TABLEAU CLINIQUE Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge vif et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui-même, comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients âgés, il arrive que l’on ne puisse déterminer l’événement qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figures 12 et 13) ou coloscopiques (figure 14) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse. Les examens radiologiques et coloscopiques doivent être effectués au cours des 24 à 48 heures qui suivent le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à décroître et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques et un tableau ressemblant à d’autres affections, par exemple la maladie de Crohn (figure 15). Le premier examen radiologique devrait être un cliché d’abdomen sans préparation (figure 12) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

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FIGURE 13. Lavement baryté à simple contraste. Pour éviter d’augmenter la pression intraluminale, l’examen a été fait sans préparation et sans injection d’air. Le regroupement de nombreuses r égions présentant des marques produit l’image en empreintes de pouce (flèches).

FIGURE 12. Cliché d’abdomen sans préparation révélant une colite ischémique. Ce cliché a été pris cinq heures après le début d’une émission aiguë de selles sanglantes et d’intenses douleurs abdominales. Les flèches indiquent les régions où il y a hémorragie sous-muqueuse dans le côlon transverse rempli d’air.

FIGURE 14. Image coloscopique d’une colite de l’angle colique gauche de survenue récente. On remarque la muqueuse normale, à gauche, et l’empreinte hémorragique foncée sur la muqueuse, à droite au haut et au bas de l’image. Ces bulles sousmucosales remplies de sang, en l’absence de lésion à la muqueuse, sont diagnostiques du stade initial de la colite ischémique.

L’ischémie intestinale 319

FIGURE 15. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant la maladie de Crohn. On note l’aspect nodulaire, l’érythème et les pétéchies de la muqueuse.

FIGURE 16. Cliché coloscopique d’une colite ischémique évoquant une colite pseudomembraneuse. On note l’érythème généralisé et les plaques blanchâtres (pseudomembranes).

dans un segment du côlon rempli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un œdème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 13), mais seule la coloscopie permet de différencier l’œdème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 14). Comme la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, on a rarement recours au lavement baryté, à moins qu’on n’ait pas pu poser le diagnostic à l’aide du cliché sans préparation et que la coloscopie n’est pas disponible. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse se nécrose. Si la coloscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn (figure 15) ou par l’entérocolite pseudomembraneuse (figure 16). Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés (figure 17). Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce que

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 17 (17A et 17B). Affections reproduisant les caractéristiques histopathologiques de l’ischémie intestinale. FIGURE 17A. Microphotographie de la muqueuse et de la sous-muqueuse superficielle du côlon d’un patient souffrant d’une colite ischémique chronique. On note une ulcération focale, une régénération épithéliale présentant des régions de muqueuse polypoïde, une inflammation et une distortion de l’architecture des cryptes similaires à celles qu’on observe dans la colite chronique de la maladie de Crohn (coloration HPS).

FIGURE 17B. Microphotographie montrant un important exsudat inflammatoire qui forme une pseudo-membrane recouvrant la muqueuse colique, laquelle présente une érosion superficielle. Cette réaction inflammatoire intense est due à une lésion ischémique aiguë de la muqueuse et reproduit les caractéristiques histopathologiques de la colite pseudo-membraneuse infectieuse (coloration HPS).

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FIGURE 18. Microphotographie d’une biopsie de la muqueuse prise cinq jours après l’apparition d’une colite ischémique. A. Coloration HPS usuelle montrant la nécrose ischémique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. B. Coloration au bleu de Prusse. Les flèches indiquent les macrophages, bleu foncé, remplis de fer dans la muqueuse et la sous-muqueuse.

l’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique. La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent en 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn (figure 17A). L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 19. Lavement baryté à simple contraste montrant un rétrécissement ischémique tardif du côlon.

(figure 18). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est déjà produite. Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec formation de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis se cicatrisera et laissera une sténose (figure 19).
7.3.3 TRAITEMENT Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et d’autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par

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L’ischémie intestinale 323

exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical. Traitement de soutien non spécifique. L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, à l’exception de ce qu’ils reçoivent sous forme de solution intraveineuse. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique. Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures. Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative, même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical. Traitement médical spécifique. Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et l’on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables,

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites et les agents fibrinolytiques (streptokinase, urokinase) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des œstrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes. Traitement chirurgical. Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.

LECTURES SUGGÉRÉES
Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, Kaninski DL, Longo WE. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88–100. Haglund U. Gut ischaemia. Gut 1994; 35(Suppl 1):S73–76. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA. Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996; 171:405–408. Kolkman JJ, Mensink PB. Non-occlusive mesenteric ischaemia: a common disorder in gastroenterology and intensive care. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 457–473. Levine JS, Jacobson ED. Intestinal ischemic disorders. Dig Dis 1995; 13:3–24. Park WM, Gloviczki P, Cheery KJ, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445–452. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996; 91:1697–1710. Welch M, Baguneid MS, McMahon RF, et al. Histologic study of colonic ischaemia after aortic surgery. Br J Surg 1988; 85:1095–1098.

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L’ischémie intestinale 325

OBJECTIFS
1. Comprendre l’anatomie et la physiologie de la circulation splanchnique. 2. Comprendre la physiopathologie de l’ischémie intestinale. 3. Saisir l’importance de la distinction entre nécrose superficielle (muqueuse et sous-muqueuse) et nécrose profonde (transmurale). 4. Être conscient des facteurs de risque pouvant mener à l’ischémie intestinale. 5. Cultiver un indice élevé de suspicion de la possibilité d’ischémie mésentérique aiguë chez un patient qui se présente à l’urgence souffrant de douleurs abdominales extrêmement intenses. 6. Apprendre à agir immédiatement lorsqu’on soupçonne ce problème, étant donné que tout retard peut entraîner une nécrose rapide de l’intestin. 7. Comprendre l’utilité des différentes techniques d’imagerie employées dans l’ischémie mésentérique aiguë. 8. Apprendre les méthodes de prise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë. 9. Devenir conscient de la possibilité d’une ischémie mésentérique chronique chez un groupe de patients lorsqu’ils présentent une douleur abdominale postprandiale inexpliquée. 10. Apprendre à envisager l’ischémie non gangréneuse dans une atteinte localisée de l’intestin grêle. 11. Soupçonner une colite ischémique non gangréneuse en présence de douleur abdominale intense sous forme de crampes et d’émission de selles sanglantes. 12. Savoir quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique non gangréneuse. 13. Comprendre les différences entre les techniques d’imagerie utilisées en présence de colite ischémique non gangréneuse et d’ischémie mésentérique aiguë. 14. Connaître les difficultés rencontrées lorsqu’on veut différencier la colite ischémique non gangréneuse des maladies inflammatoires intestinales et de la colite infectieuse. 15. Comprendre l’histoire naturelle et l’évolution de la colite ischémique non gangréneuse. 16. Apprendre à être conscient de la possibilité d’évolution d’une atteinte non gangréneuse aiguë vers le mégacôlon toxique et, parfois, la nécrose transmurale. 17. Comprendre les difficultés que comporte le traitement de la colite ischémique non gangréneuse au cours de ses phases aiguë et chronique.

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9 Les maladies inflammatoires de l’intestin
G.R. Greenberg, R.N. Fedorak et A.B.R. Thomson

1. MALADIE DE CROHN
La maladie de Crohn, appelée aussi iléite régionale, est une affection inflammatoire chronique qui peut toucher l’intestin grêle, le côlon, ou les deux à la fois. L’inflammation, qui peut ou non s’accompagner de granulomes non caséeux, s’étend dans toutes les couches de la paroi de l’intestin pour atteindre aussi le mésentère adjacent et les ganglions lymphatiques. Le processus inflammatoire est souvent discontinu, des segments d’intestin normaux séparant des segments atteints. La maladie de Crohn se caractérise par une évolution variable indolore, des manifestations cliniques diverses, des complications intestinales, périanales et systémiques, ainsi que par une tendance à la récidive naturelle après la résection. 1.1 Pathologie La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ont toutes deux un aspect pathologique caractéristique. Cependant, il peut arriver que les caractères pathologiques ne soient pas suffisamment spécifiques pour permettre de les distinguer l’une de l’autre ou d’autres affections telles que la colite infectieuse ou ischémique. Par conséquent, afin de poser un diagnostic, il faut que l’évaluation pathologique soit appuyée par des évaluations cliniques et endoscopiques. La caractéristique pathologique clé de la maladie de Crohn est un processus inflammatoire qui s’étend dans toutes les couches de la paroi intestinale. L’examen microscopique révèle 1) une hyperplasie des histiocytes périlymphatiques, 2) une infiltration granulomateuse diffuse, 3) des granulomes non caséeux discrets dans la sous-muqueuse et dans le chorion de la

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

sillon

“Streamer”

follicule lymphoïde

FIGURE 1. À l’endoscopie, les lésions visibles les plus précoces de la maladie de Crohn sont souvent de minuscules ulcères aphteux au niveau de la muqueuse. Ces derniers sont de petits défauts de la muqueuse qui peuvent être vus au microscope électronique à balayage (photo de gauche). En microscopie optique, l’image correspondante (photo de droite) montre ce défaut de la muqueuse accompagné d’un sillon qui s’étend jusque dans le chorion. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

muqueuse, 4) un œdème et une dilatation lymphatique de toutes les couches de l’intestin, et 5) une infiltration monocytaire des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer sur la surface séreuse de l’intestin. Le mésentère voisin de l’intestin atteint est nettement épaissi, adipeux et œdémateux. Des projections digitiformes de graisse mésentérique épaisse « se glissent » le long de la séreuse de l’intestin vers le bord opposé au mésentère. Dans la maladie de Crohn, la lésion la plus précoce de la muqueuse est l’ulcère aphteux. L’ulcère aphteux est une petite ulcération superficielle de la muqueuse qui, à l’endoscopie, a l’aspect d’un point blanc, d’un diamètre habituellement inférieur à 1 ou 2 mm, entouré de muqueuse normale (figure 1). Dans l’intestin grêle, les ulcères aphteux surviennent généralement sur les plaques de Peyer et, dans le côlon, sur des amas lymphoïdes. Cependant, les ulcères aphteux peuvent survenir partout le long de l’épithélium, même à des endroits dépourvus de tissu lymphoïde. À mesure qu’évolue la maladie, ces minuscules ulcères aphteux grossissent, se rejoignent et forment des ulcères linéaires longitudinaux et transversaux (figure 2). Ces ulcères linéaires ont un aspect pavimenteux caractéristique, attribuable aux ulcérations profondes de la muqueuse et à l’épaississement nodulaire de la sous-muqueuse. Les ulcères sont souvent allongés et ont tendance à s’étendre dans l’axe longitudinal de l’intestin, donnant l’impression que la muqueuse a été griffée.

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Les maladies inflammatoires de l’intestin 349

Ulcération

Inflammation transmurale

Granulome Trajet fistuleux

FIGURE 2. Les ulcères aphteux se rejoignent en de plus gros ulcères qui peuvent traverser toutes les couches de la paroi intestinale et devenir transmuraux. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Comme la séreuse et le mésentère sont enflammés, l’une des caractéristiques de la maladie de Crohn est la tendance qu’ont les anses intestinales atteintes à adhérer entre elles par des bandes fibreuses. Ce processus s’accompagne souvent de la formation de fistules caractéristiques de la maladie de Crohn (figure 3); ces fistules sont d’abord de simples ulcérations, puis elles percent graduellement la séreuse et les organes adjacents. Ces fistules communiquent entre deux anses grêles et entre l’intestin et le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin, ou se terminent dans des cavités d’abcès indolores situées dans la cavité péritonéale, dans le mésentère ou dans des structures rétropéritonéales. Lorsque les lésions de la maladie de Crohn sont discontinues, les segments d’intestin sains adjacents aux segments atteints ou entre ces derniers (lésions « intermittentes » ou « en pavés ») ne montrent aucune anomalie macroscopique ou histologique. Les lésions intermittentes sont caractéristiques de la maladie de Crohn. 1.2 Distribution anatomique La maladie de Crohn peut atteindre différentes parties du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus. Généralement, les patients atteints de la maladie de Crohn peuvent se classer selon qu’ils présentent une atteinte de l’intestin grêle seulement (30 %), du grêle et du côlon (50 %) ou du côlon seulement (20 %) (tableau 1). Dans 80 % des cas où la maladie de Crohn touche l’intestin grêle, c’est principalement l’iléon terminal qui est atteint, tandis que les autres

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PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

FIGURE 3. À mesure que le processus inflammatoire de la maladie de Crohn s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi intestinale, il se forme des faisceaux de sinus qui percent souvent la séreuse et s’étendent aux tissus adjacents. Comme la surface de la séreuse devient « collante », les segments d’intestin en train de former des fistules ont tendance à adhérer aux tissus environnants et les fistules peuvent s’enfoncer dans des structures contiguës. SOURCE : Adapté du projet d’enseignement clinique de l’AGA, copyright, 1991.

Iléite

“Image en ficelle”

FIGURE 4. Maladie de Crohn. Radiographie au baryum montrant 1) les ulcérations et un rétrécissement caractéristiques de l’atteinte iléale terminale et 2) l’« image en ficelle » résultant du rétrécissement consécutif aux ulcérations.

segments de l’intestin grêle ne sont atteints que dans 20 % des cas (figure 4). Lorsque la maladie touche le côlon (colite de Crohn), de nombreux patients présenteront une atteinte de tout le côlon, mais le rectum sera épargné, ce qui est caractéristique de la maladie de Crohn; toutefois, environ 30 % des patients auront une maladie d’aspect « pavimenteux ». Beaucoup moins

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TABLEAU 1. Distribution anatomique de la maladie de Crohn Principale partie atteinte Intestin grêle seulement Intestin grêle et côlon Côlon seulement Pourcentage 30 50 20

TABLEAU 2. Épidémiologie des maladies inflammatoires de l’intestin Colite ulcéreuse 2 à 10 35 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

Facteur Incidence (par 100 000) Prévalence (par 100 000) Incidence selon la race Incidence selon le groupe ethnique Sexe

Maladie de Crohn 1à6 10 à 100 Élevée chez les Blancs Élevée chez les Juifs Légère prédominance féminine

fréquemment, la maladie de Crohn affecte des parties plus proximales du tractus intestinal telles que la bouche, la langue, l’œsophage, l’estomac et le duodénum. 1.3 Épidémiologie La maladie de Crohn a été décrite pour la première fois en 1932, bien qu’on puisse affirmer rétrospectivement que des cas isolés ont été signalés pendant tout le XIXe siècle. Depuis cette première description, nous avons assisté à une hausse remarquable de l’incidence de la maladie, une hausse qui reflète bien plus qu’une meilleure connaissance de la maladie ou un meilleur diagnostic. La figure 5 montre les changements et l’incidence sur une période de 60 ans dans certains registres. Bien qu’une partie de la hausse de l’incidence puisse être attribuée à la diminution de l’intervalle entre l’apparition des symptômes et le diagnostic ou à une meilleure appréciation de la maladie, de l’avis général des experts en ce domaine, cette augmentation serait réelle. Étant donné la rapidité de l’évolution de l’incidence, il est probable que des facteurs environnementaux soient en cause, car des facteurs purement génétiques ne provoqueraient pas des changements aussi rapides. La maladie de Crohn se retrouve dans le monde entier, sa prévalence étant de 10 à 100 cas par cent mille habitants (tableau 2). La maladie affecte plus

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FIGURE 5. L’incidence de la maladie de Crohn a presque doublé avec chaque décennie en Amérique du Nord et en Europe depuis 1940, tandis que celle de la colite ulcéreuse est demeurée relativement constante au cours des 20 dernières années.

souvent les personnes d’origine européenne; elle est de trois à huit fois plus fréquente chez les Juifs que chez les non-Juifs et plus fréquente aussi chez les personnes de race blanche. Curieusement, la maladie de Crohn est rapportée dans les pays industrialisés et on l’observe rarement dans les pays en développement. Par exemple, par contraste avec l’Amérique du Nord et l’Europe, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est comptent très peu de cas de maladies inflammatoires de l’intestin. Cette observation fournit l’un des arguments les plus convaincants en faveur d’une influence environnementale qui reste à déterminer comme cofacteur à l’origine de la maladie. Même si la maladie peut se déclarer à tout âge, elle débute le plus souvent entre 15 et 30 ans. On observe un regroupement familial des cas de maladie de Crohn, qui traduit le caractère polygénique de la maladie, de sorte que de 20 % à 30 % de ces malades ont des antécédents familiaux de maladie inflammatoire de l’intestin. 1.4 Étiologie L’étiologie de la maladie de Crohn est inconnue. Selon l’hypothèse la plus récente, il se produirait une interaction entre des facteurs génétiques prédisposants et des bactéries luminales, causant une suractivation du système immunitaire de la muqueuse. Il en résulterait alors une inflammation intestinale chronique incontrôlée1-3. L’hypothèse d’une intervention de facteurs génétiques est soutenue par le fait que des mutations du gène NOD2/CARD15 s’accompagnent d’une prédisposition accrue à la maladie de Crohn4. La protéine NOD2 active le facteur de transcription NFK␤ en réponse aux

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FIGURE 6. Anatomie de l’inflammation de la muqueuse et points d’attaque thérapeutique. L’illustration ci-dessus présente une voie généralisée de l’inflammation de la muqueuse qui soustend la maladie inflammatoire de l’intestin (MII), ainsi que les points potentiels d’intervention thérapeutique. a) La sécrétion de cytokines inductrices, telles les IL-12 (interleukine 12) ou IL-13, peut être inhibée par des inhibiteurs du facteur nucléaire ␬B (NF-␬B) ou, plus précisément, par divers anticorps monoclonaux spécifiques à des cytokines. Ce phénomène peut se produire au niveau du follicule muqueux, comme montré, ou plus en aval. b) La circulation des cellules effectrices dans le chorion peut être bloquée par des inhibiteurs ou des anticorps monoclonaux spécifiques à des intégrines ou des récepteurs de chémokines intervenant dans l’écotaxis, tel ␣4␤7. c) Le facteur de nécrose tumorale (TNF) exprimé à la surface des cellules effectrices peut être réticulé par des anticorps spécifiques anti-TNF aboutissant à l’apoptose des cellules effectrices. d) L’induction ou la fonction des cellules T régulatrices pourraient être accentuées de manière à contrer la fonction des cellules T effectrices. Ceci peut être obtenu par l’apport de vecteurs codant pour des cytokines régulatrices. Reproduit avec l’autorisation de Nature Reviews Immunology (Vol 3, No. 7, pp 521-533), copyright 2003, Macmillan Magazines Ltd. www.nature.com/reviews

produits microbiens. On a décrit des manifestations cliniques de l’apparition de la maladie à un âge plus jeune, de l’atteinte iléale et d’une maladie fibrosténosique chez des patients atteints de la maladie de Crohn présentant des mutations NOD2. La contribution des antigènes bactériens de la flore commensale normale à l’apparition de l’inflammation intestinale est soutenue par le fait observé que, dans la maladie de Crohn, les cellules T de l’intestin réagissent à la flore autologue. En outre, une diversion du courant fécal réduit l’inflammation intestinale, alors qu’une injection de contenu luminal dans un

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segment dérivé où la maladie de Crohn est quiescente relance l’inflammation. Par conséquent, le système immunitaire intestinal est exposé à un antigène muqueux, probablement un antigène normalement présent dans la lumière, c.-à-d. une composante bactérienne de la flore normale. Le passage de l’antigène luminal à travers la barrière épithéliale et les jonctions occlusives jusqu’au chorion peut se produire en présence d’un défaut de perméabilité intestinale. On émet l’hypothèse que c’est en raison de ce défaut de perméabilité (d’origine génétique ou environnementale) que la barrière épithéliale normalement étanche devient « poreuse » et permet ainsi le passage de l’antigène déclenchant de la lumière jusqu’au chorion, où il est exposé aux cellules présentatrices d’antigènes. Cependant, dans cette situation, l’antigène ne déclenche pas l’activité typique des cellules T suppressives spécifiques à cet antigène, qui consiste en l’absence de réaction de la muqueuse. En fait, en raison d’une anomalie immunorégulatrice spécifique à l’antigène au niveau de la muqueuse, l’antigène en question déclenche l’activité des cellules T auxiliaires (helper) et provoque une réponse immunitaire pro-inflammatoire chronique. Plus tard, dans une tentative de régularisation négative de la réponse spécifique à l’antigène, des cellules T suppressives non spécifiques à l’antigène apparaissent. Au début, ces cellules T suppressives anti-inflammatoires non spécifiques à l’antigène peuvent prévenir l’évolution de la maladie mais, comme elles s’épuisent graduellement, l’activité non régularisée des cellules T auxiliaires (helper) spécifiques à l’antigène prend peu à peu le dessus (figure 6). Cette réponse immune non régularisée spécifique à l’antigène amène la production non contrôlée de cytokines pro-inflammatoires qui stimulent la migration des cellules inflammatoires et cytolytiques vers la région. Ce processus amène la manifestation des changements morphologiques microscopiques et macroscopiques de l’affection intestinale intestinale inflammatoire. Le rôle clé des cellules T de la muqueuse dans la pathogenèse de la maladie de Crohn est confirmé en outre par certaines observations, selon lesquelles les médicaments souvent prescrits pour la maladie de Crohn, en particulier l’azathioprine, le méthotrexate et l’infliximab, anticorps monoclonal bloquant l’activité du TNF-␣, induisent tous l’apoptose, ou mort programmée, des cellules T de la muqueuse, ce qui suggère que le mécanisme premier d’action de ces agents est l’élimination des cellules T effectrices. 1.5 Caractéristiques cliniques Le malade type atteint de la maladie de Crohn est un jeune adulte qui se présente avec des douleurs au quadrant inférieur droit de l’abdomen, de la diarrhée et une température subfébrile (tableau 3). L’examen révèle une sensibilité à la palpation, une défense musculaire et une masse palpable dans le quadrant inférieur droit. Si la maladie est apparue subitement et que la

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une carence en sels biliaires et la stéatorrhée Diarrhée Perte liquidienne et électrolytique Combinaison des facteurs ci-dessus posted by ISSHAK .Les maladies inflammatoires de l’intestin 355 TABLEAU 3. Mécanismes responsables de la malabsorption et de la malnutrition dans la maladie de Crohn Apport alimentaire insuffisant (facteur le plus important) Anorexie Restrictions alimentaires spécifiques pour éviter la diarrhée / la douleur Atteinte inflammatoire de l’intestin grêle Diminution de l’absorption des nutriments Carence acquise en disaccharidase Entéropathie exsudative Carence en fer due à une perte sanguine chronique Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle due à des rétrécissements et à des fistules Malabsorption de la vitamine B12 Altération du métabolisme des sels biliaires et malabsorption des graisses Chirurgie intestinale Perte de la surface d’absorption attribuable à une résection Résection de l’iléon causant une malabsorption de la vitamine B12. Fréquence des caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn Siège de la maladie Caractéristique clinique Diarrhée Douleur (abdominale) Saignement rectal Perte de poids Atteinte périanale Manifestations extra-intestinales Iléite (%) 100 60 20 10 10 5 Iléocolite (%) 100 60 10 20 40 10 Colite (%) 100 50 50 50 40 20 TABLEAU 4.

lorsque la maladie se limite à l’iléon. Lorsque celle-ci est en évolution. ces constatations associées à une hyperleucocytose orientent souvent le diagnostic clinique vers une appendicite. la réduction volontaire de l’apport alimentaire par crainte d’exacerber les symptômes abdominaux est le principal facteur associé à la perte de poids (tableau 4). Environ 10 % à 15 % des patients se présentent sans aucun des symptômes abdominaux cités précédemment et consultent le médecin pour la première fois en raison d’une maladie périanale. La fièvre. dépasse rarement 38 °C. lorsqu’elle touche le côlon distal. La malnutrition et la malabsorption. En outre. La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité dans la région d’activité de la maladie. de rougeur ou de sensibilité dans la région de l’anus laisse présager une maladie de Crohn périanale. Les signes physiques de la maladie de Crohn varient également en fonction de la distribution et de la gravité de la maladie. le tableau clinique est insidieux et le malade présente des épisodes récurrents de diarrhée légère. Tous les autres subiront des crises posted by ISSHAK . soit de cinq à six selles par jour. une perte chronique de sang associée à un apport alimentaire déficient risque aussi d’entraîner une anémie. Les douleurs abdominales de la maladie de Crohn sont localisées au quadrant inférieur droit. de fièvre ou de l’une des manifestations extra-intestinales de la maladie (tableau 5). Le plus souvent cependant. le malade peut souffrir de besoins impérieux. Si la maladie se limite à un petit segment de l’intestin. elle peut s’aggraver progressivement au fil des ans et les périodes asymptomatiques sont de plus en plus courtes.356 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE diarrhée n’est pas prédominante. d’incontinence et de rectorragie. en l’absence de complications. La présence d’ouvertures fistuleuses. Néanmoins. d’induration. et c’est à l’aide de la laparotomie que l’on découvre la maladie de Crohn. le malade maigrit et est de plus en plus fatigué. Par contre. Lorsque le côlon est atteint. Quels que soient les symptômes et les signes cliniques de présentation de la maladie. La fréquence de la diarrhée est plutôt modérée. les crampes peuvent toucher un ou les deux quadrants inférieurs de l’abdomen. ce tableau peut se maintenir pendant de nombreuses années avant que le bon diagnostic soit posé. Un épaississement des anses intestinales ou du mésentère ou encore un abcès peuvent provoquer une sensation de plénitude ou la formation d’une masse dans la région atteinte. Si la maladie n’est pas diagnostiquée. ainsi que la perte de poids subséquente. le patient peut être pâle et toujours paraître malade. de douleurs abdominales et de fièvre qui durent quelques jours ou quelques semaines et disparaissent spontanément. sont fréquentes à tous les stades de la maladie de Crohn. seulement 20 % des malades resteront complètement asymptomatiques pendant les 10 années suivantes. Une variété de facteurs sont en cause.

uvéite. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin Maladie de Crohn Manifestations locales Atteinte périanale Fissures anales. fistules recto-vésicales Abcès pararectal Prolapsus rectal Hémorragie Légère – peut entraîner l’anémie Massive – peut menacer la vie Mégacôlon toxique Perforation Aucune – avec ou sans mégacôlon toxique Cloisonnée Rétrécissement Cicatriciel – permanent Hypertrophie de la musculaire muqueuse – réversible Cancer Manifestations extra-intestinales Manifestations cutanées Érythème noueux Ulcérations aphteuses de la bouche Pyoderma gangrenosum Lésions oculaires Conjonctivite Iritis. fistules recto-vaginales.Les maladies inflammatoires de l’intestin 357 TABLEAU 5. séronégative Spondylarthrite ankylosante – sacro-iliite Atteinte hépatique Biliaire Péricholangite Cholangite sclérosante primitive Carcinome des canaux biliaires Calculs biliaires Hépatocellulaire Hépatite active chronique Cirrhose Colite ulcéreuse +++ +++ ++ +++ + + + +++ +++ + + + + + + +++ +++ +++ – – +++ +++ +++ +++ + +++ +++ + – +++ + + +++ + + +++ + + + +++ + – + +++ + – + + (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . épisclérite Arthrite Articulations périphériques – migratrice. non déformante.

Ces phénomènes provoquent un rétrécissement graduel de la lumière allant jusqu’à l’obstruction. de diarrhée et de température subfébrile. l’intervalle entre les opérations semble être plus court après la deuxième ou la troisième intervention qu’après la première. Manifestations des maladies inflammatoires de l’intestin (suite) Maladie de Crohn Divers Changement graisseux (malnutrition) Amylose Manifestations hématologiques Anémie mégaloblastique Anémie ferriprive Anémie hémolytique auto-immune Thrombocytose Troubles de coagulation (état d’hypercoagulation) Néphropathie Néphrolithiase + + +++ +++ ++ ++ + +++ Colite ulcéreuse + – + ++ + ++ +++ – récidivantes de douleurs abdominales.6. L’événement déclenchant de l’obstruction aiguë est souvent l’impaction d’un bolus d’une substance posted by ISSHAK . après une résection du côlon. Curieusement. la récidive se manifeste presque toujours au siège de la résection chirurgicale et de l’anastomose.6 Complications 1. L’obstruction est souvent partielle et passagère. auxquels s’ajoute l’hyperplasie musculaire attribuable à une inflammation antérieure. En outre.358 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 5. Si la région atteinte par la maladie de Crohn est enlevée par résection chirurgicale. et disparaît avec le traitement de l’inflammation et de l’œdème. L’obstruction aiguë de l’intestin grêle est généralement due à un épaississement de la muqueuse et à l’œdème résultant de l’inflammation aiguë. pour des raisons qui ne sont pas connues. 1. la maladie reviendra invariablement (85 % dans les 15 ans).1 OBSTRUCTION DE L’INTESTIN GRÊLE L’obstruction de l’intestin grêle est l’indication la plus fréquente d’intervention chirurgicale lorsque la maladie touche cette partie du tube digestif. par contraste avec la colite ulcéreuse qui. ne récidive jamais. C’est ce taux élevé de récidives qui amène à privilégier une approche médicale plutôt que chirurgicale dans le traitement de la maladie de Crohn.

les fistules entéro-entériques peuvent entraîner la recirculation du contenu intestinal ou en favoriser la stase et ainsi causer une prolifération bactérienne dans la lumière intestinale.3 PERFORATION La perforation en péritoine libre est inhabituelle dans la maladie de Crohn.4 SAIGNEMENTS GASTRO-INTESTINAUX Il est fréquent que des saignements insidieux se produisent avec l’atteinte de l’intestin grêle et causent une anémie ferriprive. Les fistules entéro-entériques peuvent se former entre les anses intestinales et contribuer à aggraver les problèmes nutritionnels si elles amènent les nutriments à court-circuiter la surface absorbante de l’intestin grêle. où l’accroissement de la pression luminale causée par l’obstruction peut facilement aboutir à la perforation.2 FISTULES ET FISSURES Les fistules et les fissures périanales sont particulièrement fréquentes dans la maladie de Crohn et elles sont parfois si graves qu’elles peuvent cacher d’autres manifestations intestinales. Dans certains cas. Un traitement chirurgical définitif des fistules entéro-vésicales est généralement recommandé en raison des risques de lésions irréversibles des reins. maïs soufflé) dans une lumière rétrécie de longue date. les fistules entéro-entériques sont asymptomatiques. De plus. 1. Plus souvent qu’autrement. L’obstruction se manifeste par l’apparition soudaine de crampes abdominales.Les maladies inflammatoires de l’intestin 359 particulièrement fibreuse (p. Les hémorragies franches avec des saignements rectaux d’un rouge vif se produisent dans les cas d’atteinte du côlon distal et de fistules périanales. Des fistules peuvent aussi se former entre l’intestin et les surfaces cutanées (fistules entéro-cutanées). Les fistules entre les anses intestinales et la vessie (fistules entéro-vésicales) peuvent entraîner à la longue des infections urinaires chroniques. sauf dans les cas d’affection évolutive de longue date accompagnée d’obstruction. mais survient subitement par étranglement de l’intestin grêle qui s’est enroulé autour d’adhérences fibreuses résultant d’une intervention chirurgicale ou d’une inflammation.6. celle-ci entraîne une péritonite franche.6. posted by ISSHAK . 1. l’obstruction n’est pas due à un rétrécissement de la lumière en raison d’une inflammation et d’un œdème.6. l’intestin et le vagin ou l’intestin et d’autres organes internes. ex. 1. de diarrhée. car elles ne touchent que de petits segments d’intestin et ne causent aucun problème sur le plan clinique. de nausées et de vomissements qui sont pires après les repas et disparaissent avec le jeûne. Lorsqu’il se produit une perforation en péritoine libre. Les signes et les symptômes des fistules entéro-vésicales comprennent des gaz dans l’urine et des infections urinaires récidivantes.

elle consiste en des nodules rouges. des céphalées. habituellement sur les membres inférieurs. L’atteinte articulaire peut précéder par de nombreuses années les manifestations de la maladie intestinale.5 NÉOPLASIES MALIGNES Les adénocarcinomes situés dans les segments intestinaux atteints ou sains sont trois fois plus fréquents chez les porteurs d’une maladie de Crohn que dans la population générale. On relève parfois de légères anomalies posted by ISSHAK . Par contraste avec l’arthrite des régions périphériques. L’arthrite est la manifestation systémique la plus fréquente et peut prendre la forme d’une arthrite migratrice qui atteint des articulations plus grosses ou encore la forme d’une sacro-iliite ou d’une spondylarthrite ankylosante. Les complications oculaires de la maladie de Crohn sont l’uvéite (iritis) et l’épisclérite.360 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. Les malades qui présentent une manifestation extra-intestinale sont plus exposés à en présenter une seconde. L’érythème noueux est la manifestation cutanée la plus fréquente de la maladie de Crohn. l’évolution de la spondylite et de la sacro-iliite n’est pas corrélée avec celle de la maladie intestinale. à la base nécrosée. La douleur. Par conséquent. L’arthrite est fréquente dans la colite de Crohn et rare dans les cas où la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle.6. se manifeste par une sensation de brûlure des yeux et une sclérotique injectée.6. la réussite du traitement des manifestations intestinales de la maladie de Crohn se traduit par un soulagement de l’arthrite. Il se produit rarement une déformation des articulations. La fréquence de tumeurs malignes est cependant beaucoup moindre que celle observée chez les malades atteints d’une colite ulcéreuse. Le pyoderma gangrenosum est plus souvent observé en conjonction avec la colite et l’iléocolite et se manifeste comme un ulcère isolé profond. et la plupart des poussées d’arthrite ne durent que quelques semaines. des douleurs oculaires et une photophobie. Les hépatopathies graves sur le plan clinique sont plutôt rares chez les malades atteints de la maladie de Crohn. L’épisclérite. 1. moins grave. surélevés et sensibles sur la surface antérieure des membres inférieurs. le gonflement et la raideur des articulations présentent une évolution et une activité parallèles à celles de l’affection intestinale. et le traitement de cette dernière n’affecte pas l’évolution de la spondylite. Les deux complications cutanées de la maladie de Crohn sont le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux. L’uvéite est une inflammation de la chambre antérieure de l’œil qui se manifeste par une vision trouble.6 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES Les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn (tableau 5) sont fréquentes lorsque la maladie touche le côlon et aussi avec les atteintes périanales.

il faut un côlon intact qui puisse absorber l’oxalate de sodium. Ainsi.Les maladies inflammatoires de l’intestin 361 dans les épreuves hépatiques chez quelques malades et souvent dans ces cas. qui peuvent reproduire les symptômes de la maladie de Crohn.7 Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Crohn. il ne se produit pas de néphrolithiase d’oxalate de calcium chez les patients ayant subi une iléostomie. endoscopiques et histologiques. de l’examen physique. une diverticulite et parfois un cancer du côlon peuvent simuler une maladie de Crohn. 1. d’une amibiase ou d’une tuberculose intestinale. Il faut d’abord exclure les autres causes possibles d’inflammation intestinale (tableau 6). repose sur les résultats de l’anamnèse. de sorte que celui-ci peut se combiner au sodium pour former de l’oxalate de sodium. ou macrocytaires et mégaloblastiques en présence d’une carence en vitamine B12 (absorbée dans l’iléon terminal) ou en acide folique. les acides gras non absorbés fixent du calcium dans la lumière intestinale. En présence d’une malabsorption des graisses. Cette incidence élevée est liée probablement à une déficience des sels biliaires qui favorise la production de bile lithogène conduisant à la formation de lithiases biliaires à cholestérol. comme celui de la colite ulcéreuse. Les indices globulaires peuvent être microcytaires et hypochromes en présence d’une anémie ferriprive. le compteur automatique indiquera une anémie posted by ISSHAK . il faut exclure la gastro-entérite virale et l’appendicite. Les néphrolithiases se produisent chez 30 % des malades atteints de la maladie de Crohn. une augmentation du taux de sédimentation globulaire et une thrombocytose qui suggèrent toutes la présence d’un processus inflammatoire en cours. Dans la phase aiguë de la maladie de Crohn. Des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont courants et reliés à la malabsorption des graisses. lequel est soluble et absorbé dans le côlon. Lorsque l’inflammation se limite au côlon ou au rectum. Une cholélithiase se produit chez environ 30 % des malades qui ont une maladie iléale ou qui ont subi une résection de l’iléon. Le calcium ainsi fixé ne peut se lier à l’oxalate. Si ces deux carences sont présentes simultanément.1 ANALYSES DE LABORATOIRE L’hémogramme révèle une leucocytose. 1. Pour qu’il y ait formation de calculs d’oxalate dans la maladie de Crohn.7. Si la maladie de Crohn se présente sous la forme d’une maladie chronique récurrente. il faudra procéder à une coproculture et à une biopsie de la muqueuse rectale pour exclure la possibilité d’une giardiase. une colite ulcéreuse. des analyses de laboratoire et des études radiologiques. une colite ischémique. la biopsie révèle une péricholangite légère.

posted by ISSHAK . de la capacité totale de fixation du fer. de la vitamine B12 et de l’acide folique. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn (atteinte du côlon ou de l’intestin grêle) Origine infectieuse Espèces de Yersinia Espèces de Campylobacter Espèces de Salmonella Amibiase Tuberculose Balantidium coli Cytomégalovirus Histoplasmose Anisakiase Gastro-entérite éosinophilique Vasculite Syndrome d’ulcère rectal solitaire Cancer du côlon Appendicite Abcès appendiculaire Mucocèle appendiculaire Diverticulite de Meckel Maladie pelvienne inflammatoire Grossesse ectopique Kystes ou tumeurs ovariens Diverticulite cæcale Cancer du cæcum impliquant l’iléon Tumeur carcinoïde Plasmacytome iléal Ischémie intestinale Lymphome intestinal Jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse Entérocolite pseudomembraneuse Colite ulcéreuse Entérite radique Tumeurs de l’intestin grêle Vasculite systémique Maladie de Fabry Syndrome de Zollinger-Ellison Hyperplasie lymphoïde bénigne normochrome de type normocytaire qui devra être précisée par l’analyse d’un frottis de sang périphérique et par la détermination des taux sériques de fer. de la ferritine.362 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 6.

de quelques millimètres de diamètre. On observe souvent des îlots de muqueuse normale qui font saillie dans la lumière intestinale en raison de l’inflammation et de l’œdème de la sous-muqueuse. ce qui évite l’intervention chirurgicale. La décision de pratiquer une coloscopie doit être prise en tenant compte du diagnostic spécifique et des issues thérapeutiques que l’intervention est censée apporter. 1. Il importe de remarquer que le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C est aussi anormal dans le cas d’une maladie iléale ou d’une résection iléale. Les ulcères aphteux peuvent se rejoindre pour former de grosses ulcérations stellaires ou linéaires. le test de Schilling et la mesure quantitative des graisses dans les selles sont utiles pour déterminer s’il y a ou non une malabsorption manifeste. la sigmoïdoscopie flexible et la coloscopie permettent de préciser le siège et de procéder à des biopsies des ulcérations discrètes de la muqueuse. L’endoscopie a pris également de l’importance dans le traitement des rétrécissements fibreux provoqués par la maladie de Crohn.7. 3) déterminer l’étendue de l’atteinte. comme le jéjunum et l’iléon proximal. ils donnent à la muqueuse cet aspect « pavimenteux » caractéristique. de calcium et de phosphore. La capsule vidéo-endoscopique « sans fil » peut délimiter une ulcération non soupçonnée de la muqueuse dans les zones d’accès difficile à l’endoscopie classique. 4) préciser le type de maladie. chez ceux qui souffrent d’une malabsorption étendue et chez ceux dont la maladie entraîne une déperdition protéinique entérique importante. Ce tableau se distingue de celui qu’on peut observer dans la colite ulcéreuse où les ulcérations diffuses s’étendent sans laisser de plaques de muqueuse normale. L’albuminémie est abaissée chez les malades qui ne mangent pas. entourée d’un halo rouge de tissu œdémateux. 2) préciser si la maladie est en phase active.2 ENDOSCOPIE La gastroscopie. Les rétrécissements qui deviennent symptomatiques après obstructions répétées peuvent parfois être dilatés à l’aide d’un dilatateur à ballonnet passé dans le coloscope. respectivement. soit 1) établir le diagnostic. La détermination des taux sériques de carotène. Lorsque ces îlots de muqueuse sont séparés par des ulcérations linéaires. 5) exclure la possibilité d’un cancer. La manifestation la plus précoce de la maladie de Crohn décelable à l’endoscopie est l’ulcère aphteux. le degré d’intolérance au lactose et la prolifération bactérienne. une petite ulcération blanche à la base.Les maladies inflammatoires de l’intestin 363 L’analyse d’urine peut démontrer une infection urinaire en présence d’une fistule et d’une protéinurie en cas d’amylose. Le test respiratoire à l’hydrogène à la suite de l’administration de lactose ou le test respiratoire au glycocholate marqué au 14C sont utiles pour évaluer. L’albumine sérique donne une bonne indication de l’état général du malade. posted by ISSHAK .

Il peut aussi révéler la présence de masses abdominales causées par des anses inflammatoires adhérentes ou par un abcès.8 Traitement Le traitement de la maladie de Crohn dépend beaucoup de l’état clinique de posted by ISSHAK .4 EXAMEN HISTOLOGIQUE Les biopsies de la muqueuse rectale. en faisant apparaître le rétrécissement. Les anomalies de l’intestin grêle visibles à la radiographie sont similaires à celles observées au niveau du côlon. en révélant des anses intestinales épaissies.3 ÉTUDES RADIOLOGIQUES En cas d’occlusion. Les complications de la maladie de Crohn. sont identifiées et peuvent faire l’objet d’un drainage percutané.7.364 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 1. Comme dans le cas de la coloscopie. la sténose et l’alternance de segments atteints et de segments sains (figure 4). Le lavement baryté à double contraste révèle l’atteinte du côlon. les sténoses ou la formation de fistules. 1. du côlon ou de l’iléon terminal au moment de la coloscopie. y compris l’aspect « pavimenteux » caractéristique. 1. La tomodensitométrie abdominale/pelvienne apporte la preuve corroborante de maladie de Crohn. étant donné que l’examen n’est pas d’une absolue nécessité pour prendre des décisions thérapeutiques immédiates et qu’il y a un risque appréciable de perforation et de mégacôlon toxique. Une inflammation granulomateuse de la muqueuse intestinale suggère fortement un diagnostic de la maladie de Crohn (figure 2.1). voir section 1. une lymphadénopathie et une hypertrophie mésentérique. le cliché radiologique de l’abdomen sans préparation démontre une dilatation de l’intestin avec niveaux hydro-aériques. tant pour l’intestin grêle que pour le gros intestin. pour déterminer l’étendue de l’atteinte de l’intestin grêle. La tomodensitométrie peut aussi aider à exclure d’autres maladies comme le lymphome. L’imagerie par résonance magnétique révèlera l’étendue et la complexité de la maladie de Crohn avec fistule périnéale. les ulcérations. Le lavement baryté peut démontrer une maladie de l’iléon terminal à la suite d’un reflux de la baryte au niveau de la valvule iléocæcale. permettent de faire la preuve histologique de la maladie. il faut recourir à l’administration d’un produit de contraste par voie orale ou à l’entéroclyse. tel l’abcès. Il est important de préciser qu’il n’y a pas de corrélation étroite entre les changements observés à la radiographie ou à l’endoscopie et l’évolution clinique de la maladie.7. ou au niveau du duodénum au moment de l’endoscopie supérieure. Il n’y a donc pas lieu de pratiquer des radiographies ou des endoscopies de routine. le lavement baryté devrait être reporté chez les malades qui ont une colite de Crohn en phase aiguë. Toutefois.

la diarrhée peut être prise en charge en clinique externe par l’administration judicieuse d’agents antipéristaltiques comme la codéine. l’essai d’un régime sans lactose est justifié. Enfin.-à-d. Dans les cas légers à modérés.Les maladies inflammatoires de l’intestin 365 chaque malade. d’une fièvre et d’une leucocytose suggère une infection systémique. Il n’existe aucun régime thérapeutique unique qui peut être considéré comme standard chez les malades atteints de la maladie de Crohn et il est donc important d’individualiser le traitement. Si la présence d’un abcès. Les graisses non absorbées qui atteignent le côlon y sont hydroxylées par les bactéries en acides gras à courte chaîne. l’anamnèse et l’examen physique sont essentiels pour évaluer correctement la gravité de la maladie. chez les malades atteints de la maladie de Crohn. La cholestyramine. comme la tétracycline ou le métronidazole. stéatorrhée). mais il faut en faire un usage prudent de manière à ne pas simplement masquer une maladie exigeant un traitement spécifique et à ne pas provoquer un mégacôlon ou une obstruction intestinale. mènent à posted by ISSHAK . à forte concentration. il faut habituellement procéder à un drainage gastrique par voie nasale jusqu’à ce que l’œdème et le spasme de l’intestin disparaissent. perforation ou abcès de l’intestin. il faudra commencer une antibiothérapie à large spectre après avoir pratiqué des cultures de sang et d’urine. Lorsqu’un malade se présente en phase aiguë. 1. La prolifération bactérienne dans les régions proximales au siège de la sténose mène à une déconjugaison des sels biliaires et à une diarrhée secondaire. reçoive une diète liquide puis soit alimenté par l’administration de solutés intraveineux. le lopéramide et la codéine sont des agents utiles pour maîtriser la diarrhée. le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) pendant le traitement de la maladie.1 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement symptomatique peut être nécessaire pour arrêter la diarrhée chez les malades qui présentent une maladie chronique et stable.8. Dans ce cas. et des prélèvements des fistules et des autres foyers d’infection possibles. l’intensité des crampes abdominales et de la diarrhée nécessite que le patient soit hospitalisé. une résine échangeuse d’ions. la diarrhée peut être due aux acides biliaires déconjugués non absorbés qui pénètrent le côlon et causent une diarrhée cholérétique. Comme nous l’avons dit précédemment. le diphénoxylate. Si les symptômes et les examens suggèrent une obstruction de l’intestin grêle. et déterminer s’il y a obstruction. fixe efficacement les sels biliaires non absorbés et permet de maîtriser la diarrhée. Un antibiotique à large spectre. La diarrhée peut également être causée par une carence en lactase pouvant être consécutive à l’inflammation active. L’utilisation de stéroïdes ou d’agents immunosuppresseurs en présence d’une infection manifeste peut s’avérer désastreuse. D’autre part. ceux-ci. Dans les cas graves. est efficace dans un tel cas. la diarrhée peut résulter d’une malabsorption des graisses (c.

puisque cette résection diminue la surface absorbante. Dans ce cas. l’insuffisance de la stature sera définitive. y compris le poids idéal. il peut être nécessaire de suivre un programme de nutrition parentérale posted by ISSHAK . la réussite du traitement demande un soutien émotionnel continu de la part du médecin responsable du traitement global du malade. Un retard dans la croissance et dans le développement sexuel se produit et s’il n’est pas corrigé avant la soudure des épiphyses. il est important que le médecin prenne l’habitude d’évaluer les paramètres nutritionnels. Cependant. Un traitement adjuvant est également recommandé chez les malades qui souffrent de malnutrition lorsque survient une exacerbation de la maladie de Crohn ou qu’ils sont incapables d’ingérer une quantité suffisante de calories à cause de leur maladie.2 SOUTIEN NUTRITIONNEL Les carences alimentaires sont fréquentes et proviennent souvent d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades qui ont « appris » que l’ingestion de nourriture aggrave leur diarrhée et augmente leurs douleurs abdominales. Ces problèmes peuvent être accentués chez ceux qui ont subi une résection du segment intestinal atteint. Quelle que soit la combinaison de mécanismes responsables de l’insuffisance de l’absorption et des carences alimentaires dans la maladie de Crohn. 1. Les conséquences des perturbations nutritionnelles peuvent être particulièrement graves chez les enfants atteints de la maladie de Crohn. À cause de l’atteinte de l’intestin grêle distal. mais aussi pendant les périodes de rémission. les mensurations anthropométriques. les protéines sériques et les taux sériques de vitamines et de minéraux.366 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une diarrhée de type sécrétoire. un régime faible en gras ou un ajout à la diète d’acides gras à chaîne moyenne (qui peuvent être absorbés dans l’intestin grêle directement dans la veine porte) peut être utile pour combattre la diarrhée. En outre. ce soutien est nécessaire non seulement pendant les crises aiguës. Pour les personnes qui présentent une maladie de Crohn étendue et compliquée. plusieurs mécanismes physiopathologiques contribuent à empirer les problèmes de nutrition chez les personnes qui souffrent d’une maladie de Crohn (tableau 4). car leurs récepteurs se trouvent uniquement dans l’iléon distal. cette diminution peut être suffisante pour perturber l’absorption normale de nombreux nutriments. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à un psychiatre ou à un psychologue pour régler des problèmes particuliers. un seul médecin devrait être responsable du malade directement et de façon permanente. la malabsorption des sels biliaires.8. Même si de nombreux consultants peuvent être amenés à soigner divers aspects des cas compliqués. Il est essentiel d’assurer un soutien émotionnel continu aux malades atteints de cette maladie chronique et compliquée. de la vitamine B12 et du magnésium est particulièrement importante.

le taux de rechute est élevé dans les quelques mois qui suivent l’interruption du programme de nutrition.1. le nombre total de calories et l’alimentation adéquate peuvent être plus importants. par voie orale avec supplément par voie entérale. que l’administration de ces calories par voie intraveineuse et la « mise au repos » de l’intestin. étant donné l’activité fluctuante et l’évolution imprévisible à long terme de la maladie de Crohn.8. Récemment.8.8.1 Corticostéroïdes 1. 1. la très grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou font des rechutes fréquentes qui requièrent un traitement par des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs (tableau 7). des études à double insu avec témoins et répartition aléatoire ont tenté de répondre à certaines questions relatives au traitement médicamenteux. une amélioration rapide de l’inflammation et le rétablissement du rectum et du côlon sigmoïde dans leur rôle de réservoir. la mousse et les lavements atteignant respectivement 10. On obtient souvent une courte rémission pendant cette « mise au repos » de l’intestin. à moins qu’un traitement médical ne soit institué en concomitance. le rectum est souvent épargné) et le côlon sigmoïde.1. 1.3. 1.3. L’évaluation de l’efficacité de tels agents est extrêmement difficile. le rétablissement d’un bilan azoté positif et même un gain de poids. peu importe que ces calories soient administrées par voie orale. afin de « reposer » l’intestin et de permettre la guérison des fistules. Greenberg et ses collaborateurs ont démontré la possibilité de provoquer cette rémission si une quantité suffisante de calories est donnée au malade.1 Corticostéroïdes par administration rectale L’instillation rectale de préparations à base de corticostéroïdes est utile lorsque la maladie touche le rectum (toutefois. En outre. La préparation rectale utilisée dépendra de la distance qu’on souhaite couvrir par le corticostéroïde à partir de la marge de l’anus. L’application topique de stéroïdes dans ce cas permettra souvent une atténuation des épisodes de diarrhée.2 Corticostéroïdes généraux Les corticostéroïdes ont des effets bénéfiques sur le traitement des exacerbations aiguës de la maladie de Crohn de l’intestin grêle et du côlon. 20 et 60 cm. car ils produisent une rémission des symptômes posted by ISSHAK .8. ou par voie parentérale totale. chez les enfants.3. pour favoriser la rémission de la maladie et promouvoir la croissance.3 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE CROHN EN PHASE ACTIVE Même si un petit pourcentage de malades atteints de la maladie de Crohn connaissent des intervalles asymptomatiques prolongés où aucun traitement n’est nécessaire. les suppositoires.Les maladies inflammatoires de l’intestin 367 ou entérale partielle ou totale. Toutefois.

le traitement parentéral peut être remplacé par un traitement oral dont on réduit graduellement la dose de 5 mg/semaine pour atteindre la dose minimale permettant de maîtriser les indices du processus posted by ISSHAK . ou par voie intraveineuse chez les malades hospitalisés dans les cas graves). peu de preuves corroborent leur administration pour prévenir les rechutes. On obtient une réponse initiale à ce traitement chez 60 à 85 % des patients. Dès les premiers signes d’amélioration. Pharmacothérapie des maladies inflammatoires de l’intestin Corticostéroïdes Voie rectale Mousse Suppositoires Lavements Voie générale Sulfasalazine Voie orale Lavements Mésalamine (5-ASA) Voie orale Voie rectale Lavements Suppositoires Métronidazole Immunosuppresseurs Azathioprine 6-mercaptopurine Cyclosporine Méthotrexate Produits biologiques Infliximab et diminuent l’activité de la maladie5. Selon des études menées sur des populations.368 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 7. Bien que plusieurs médecins continuent d’utiliser les stéroïdes sur une base régulière pour traiter la maladie de Crohn. Le traitement de la phase aiguë par les stéroïdes commence idéalement à une dose de prednisone comprise entre 40 et 60 mg par jour (par voie orale chez les malades externes dans les cas légers. 40 % environ des patients présentant une maladie de Crohn active auront besoin d’un traitement par des corticostéroïdes.

À l’instar de la prednisone. et jusqu’à 40 % des malades redeviennent symptomatiques lorsque la dose de prednisone est ramenée à moins de 5 à 10 mg/jour (dépendance aux stéroïdes). toutes les préparations de mésalamine à libération prédominante dans le côlon sont également efficaces dans les cas bénins à modérés. Pour les malades qui ont besoin d’une stéroïdothérapie de longue durée. au mieux. le but ultime étant de supprimer complètement les corticostéroïdes du traitement. bien que 50 % environ des personnes présenteront une suppression biochimique démontrable de l’axe surrénalien après 8 semaines d’utilisation du budésonide. où la dose quotidienne est de 2 g). marginal6.5 mg/semaine.3 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont habituellement réservés aux malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes.8. Dans le but de mettre au point des corticostéroïdes entraînant moins d’effets indésirables généralisés. par la suite. Le budésonide. Le budésonide administré à raison de 9 mg/jour a une efficacité similaire ou légèrement inférieure à celle de la prednisone dans la maladie de Crohn iléocæcale aiguë. Dans la colite de Crohn. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de courte durée. on a conçu des préparations qui sont métabolisées en agents inactifs au cours de leur passage dans le foie. 1. la dose moyenne de 5-ASA est de 2 g/jour. Dans la maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. le traitement par le budésonide ne s’accompagne pas des effets indésirables cliniques généralisés des corticostéroïdes. on réduit de 2.2 Mésalamine (acide 5-aminosalicylique [5-ASA]) Les produits à base de mésalamine peuvent être classés en deux grandes catégories. destiné à être libéré près de l’iléon terminal et du côlon droit. la mésalamine mélangée. 1. un traitement immunosuppresseur (azathioprine ou méthotrexate) peut permettre de supprimer les corticostéroïdes ou d’en diminuer la dose.3. les produits à base de mésalamine sont administrés à une dose quotidienne moyenne de 4 g (sauf pour Dipentum®. Pour le traitement d’entretien.Les maladies inflammatoires de l’intestin 369 inflammatoire (20 mg/jour). le budésonide n’est pas utile pour abaisser le taux de récidives de la maladie de Crohn à un an. un corticostéroïde métabolisé au premier passage hépatique. bien que des études multicentriques contrôlées indiquent que l’avantage clinique est.3.8. Malheureusement. selon que leur effet thérapeutique s’exerce principalement dans le côlon ou dans l’intestin grêle et le côlon. est un agent de ce type sur le marché au Canada. dépendante du pH et à libération lente (Pentasa®) et la mésalamine à libération dépendante du pH (MesasalMC) semblent réussir à diminuer l’inflammation de l’intestin grêle. Contrairement au traitement par la prednisone. L’azathioprine posted by ISSHAK . cet objectif ne peut pas toujours être atteint.

est efficace pour l’induction et l’entretien de la rémission chez 50 % environ des patients chez lesquels tous les traitements médicaux ont échoué12. Le méthotrexate semble agir plus rapidement que la 6-mercaptopurine et l’azathioprine.370 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE (2. Le facteur limitant majeur à l’utilisation des immunosuppresseurs est leur toxicité. randomisées et contrôlées ont démontré que les immunosuppresseurs produisent une rémission chez environ 60 % à 70 % des malades qui présentent une dépendance ou une résistance aux stéroïdes7-9. ex. ces derniers étant ensuite graduellement retirés à raison de 5 mg par semaine. 1. et le méthotrexate (15 à 25 mg/semaine) sont utiles dans la maladie de Crohn à la fois de l’iléon et du côlon. a été associée. L’infliximab est aussi efficace chez 55 % environ des patients posted by ISSHAK . une cytokine pro-inflammatoire. à une réponse clinique et au développement d’une hépatotoxicité10. De cette façon. la 6-mercaptopurine (1. une cirrhose. Des lymphomes ont été signalés chez des patients prenant ces médicaments pour d’autres affections. prednisone à raison de 45 mg/jour). La mesure de la concentration sérique de deux métabolites de l’azathioprine/6-MP. les corticostéroïdes provoquent une rémission de la maladie au cours des trois ou quatre mois que mettent les immunosuppresseurs à exercer un effet clinique. permettant d’obtenir la guérison endoscopique de la muqueuse13. La cyclosporine n’est pas plus efficace qu’un placebo pour maintenir la maladie de Crohn en rémission et s’accompagne d’effets indésirables importants. Ils peuvent en effet causer une leucopénie (azathioprine). une hépatite. son métabolite actif.3.5 mg/kg/jour). pancréatite (azathioprine) et une atteinte de la fonction rénale (cyclosporine). ce qui nécessite un suivi minutieux des patients et de leurs constantes biologiques au cours du traitement. en association avec les stéroïdes. Des études multicentriques. une pneumonite d’hypersensibilité et une dépression de la moelle osseuse (méthotrexate). anticorps monoclonal chimérique humain/souris de type IgG1.5 mg/kg/jour). Le traitement aux immunosuppresseurs est en général amorcé en concomitance avec des corticostéroïdes à dose complète (p. Le méthotrexate ne devrait pas être prescrit aux femmes en âge de procréer en raison du risque tératogène. mais l’ampleur de ce risque chez les patients atteints de la maladie de Crohn n’est pas encore claire11.8. L’infliximab. la 6-thioguanine nucléotide (6-TG) et la 6-méthyl-mercaptopurine. joue un rôle central dans le développement de la maladie de Crohn. présent sous formes soluble et transmembranaire. respectivement. dirigé contre le TNF-␣. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-␣).4 Immunomodulateurs spécifiques Un certain nombre d’agents biologiques nouveaux ont été mis au point pour bloquer sélectivement des composants de la cascade inflammatoire associée aux maladies inflammatoires de l’intestin.

pourrait causer moins de réactions immunogènes. on n’a observé aucune augmentation statistiquement significative des infections graves ou des septicémies chez les patients traités par ce médicament. sont des médiateurs centraux de la migration des leucocytes à travers l’endothélium vasculaire. protéine recombinante de fusion du récepteur p75 du TNF humain et d’une immunoglobuline G humaine. en particulier chez les malades traités en concomitance par des corticostéroïdes et/ou des immunosuppresseurs. Tous les patients devraient être soumis à un test cutané par un dérivé de protéines purifiées et à une radiographie thoracique avant un traitement par l’infliximab. Le MLN-02. avec la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM-1) et la molécule d’adhésion cellulaire muqueuse (adressine) (MAdCAM-1). Parmi les effets indésirables de l’infliximab. vers les foyers d’inflammation intestinaux. L’infliximab est associé à un risque de tuberculose. Ces nouveaux traitements biologiques ont notablement élargi les options de traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin. ␣4␤1 et ␣4␤7. On n’a établi aucune relation causale entre l’infliximab et le risque de maladie maligne ni lors des études cliniques ni dans le cadre la surveillance postcommercialisation. Un anticorps monoclonal anti-TNF-␣ totalement humain. l’utilisation de l’infliximab peut s’accompagner d’infections inattendues (classiques et opportunistes). en particulier en foyers extra-pulmonaires. posted by ISSHAK . un anticorps anti-intégrine ␣4. l’étanercept. ainsi qu’à des réactions d’hypersensibilité retardée16. il faut citer le développement d’anticorps chimériques humains. constitue un traitement efficace de la maladie de Crohn modérément active et de la colite ulcéreuse. respectivement. dont l’efficacité et l’innocuité sont actuellement évaluées chez des personnes atteintes de la maladie de Crohn. Lors des essais cliniques de l’infliximab. n’est pas efficace dans la maladie de Crohn. En pratique clinique. Le taux d’événement infectieux n’est pas corrélé au nombre de perfusions. l’adalimumab. un anticorps monoclonal humanisé anti-intégrine ␣4␤7. De ce fait. Les études du natalizumab. Les intégrines alpha 4. près de 70 % des infections se produisent après trois perfusions ou moins. qui agit seulement par fixation au TNF soluble.Les maladies inflammatoires de l’intestin 371 atteints de la maladie de Crohn présentant des fistules abdominales ou périanales drainantes14. montre un taux de rémission de 44 % pour une maladie de Crohn modérément active. par interaction. par rapport aux patients traités par un placebo. Le mécanisme d’action de l’infliximab semble être l’induction de l’apoptose (mort programmée de la cellule) des lymphocytes activés. ce qui se traduit par une incidence accrue de réactions de perfusion et une diminution d’efficacité du médicament. Les molécules d’adhésion jouent un rôle important dans la régulation de la circulation des leucocytes vers l’intestin. par fixation au TNF transmembranaire plutôt que par neutralisation du TNF soluble15.

mais la neuropathie périphérique peut persister. ce ne sont pas tous les patients qui en tirent profit. peu d’essais cliniques ont été lancés pour confirmer l’efficacité des antibiotiques dans le traitement de la maladie de Crohn aiguë. Lors d’une étude multicentrique de grande envergure.4. La majorité des effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement.8. 3 f. Toutefois. D’autres antimicrobiens tels que la ciprofloxacine.8. les antibiotiques ont leur place dans le traitement des complications telles qu’un abcès et une affection périanale. un inhibiteur de la caspase 1 et un facteur de croissance épidermique recombinant.8. Le métronidazole (250 mg. les bactéries présentes dans la lumière peuvent migrer dans la paroi intestinale où elles aggravent le processus inflammatoire.4 TRAITEMENT D’ENTRETIEN DE LA MALADIE DE CROHN 1. Néanmoins. il est également indiqué dans le traitement de la maladie périanale.1 Corticostéroïdes Bien que certains patients doivent prendre des corticostéroïdes pour continuer de bien se porter.j. sont actuellement à l’étude et constituent des ajouts potentiellement prometteurs à l’arsenal thérapeutique contre les maladies inflammatoires de l’intestin. et dans la correction de la diarrhée causée par la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle.372 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Certains autres agents bloquant sélectivement d’autres éléments de la cascade pro-inflammatoire. 1.3. Les effets secondaires comprennent un goût métallique.p. 1. il n’y a pas eu d’essais contrôlés sur l’utilisation d’antibiotiques dans cette situation clinique. Les posted by ISSHAK . Certes. Dans ces cas.5 Antimicrobiens Le rôle de l’antibiothérapie dans le traitement de la maladie de Crohn en phase active demeure controversé. on a constaté chez les patients présentant une maladie de Crohn active de l’iléon que l’ajout de ciprofloxacine et de métronidazole au budésonide était inefficace. des paresthésies et une neuropathie périphérique. en particulier un anticorps monoclonal anti-CD3 humanisé. mais que cette association d’antibiotiques pourrait améliorer l’issue en cas d’atteinte du côlon. des nausées et des vomissements avec la consommation d’alcool. Les antibiotiques peuvent également être bénéfiques dans les cas aigus de maladie de Crohn grave exigeant l’hospitalisation. un anticorps antirécepteur de l’interleukine-2. un antagoniste soluble des récepteurs IL-2. la tétracycline et les sulfonamides seraient également efficaces pour le traitement aigu de la maladie de Crohn.) est aussi efficace que la mésalamine dans le traitement de la maladie colique aiguë si le patient n’a pas reçu de traitement préalable et chez les sujets qui ne répondent pas à la mésalamine.

3 Immunosuppresseurs Les patients dépendants des stéroïdes qui ont besoin d’une thérapie immunosuppressive peuvent généralement cesser de prendre des corticostéroïdes et utiliser les immunosuppresseurs comme traitement d’entretien. du fait qu’une toxicité peut accompagner l’administration chronique. Après quatre ou cinq ans de traitement par un immunosuppresseur. on doit réserver le traitement chirurgical aux malades qui présentent des complications et à ceux qui.5 TRAITEMENT CHIRURGICAL Étant donné le taux élevé de récidives de la maladie de Crohn à la suite de la résection du segment d’intestin atteint.8. La mésalamine n’est pas efficace en traitement d’entretien chez les patients qui ont reçu un traitement d’induction par les corticostéroïdes. sans équivoque. 1. Les complications qui justifient l’intervention chirurgicale sont les suivantes : 1) symptômes posted by ISSHAK . Bien que les avantages de la mésalamine en traitement d’entretien ne soient pas très grands.Les maladies inflammatoires de l’intestin 373 patients dépendants des stéroïdes qui peuvent diminuer graduellement leurs doses de corticostéroïdes lorsque leur maladie est en rémission ne seraient pas à l’abri d’une récidive par une corticothérapie de longue durée.4. ne répondent pas au traitement médical optimal. il n’est pas clair que la poursuite du traitement puisse apporter des bienfaits supplémentaires. Le méthotrexate. un patient demeuré bien portant sous l’azathiopine devrait probablement continuer le traitement indéfiniment. 1. De plus. devrait être arrêté au bout de quatre ou cinq ans de traitement. ses effets indésirables sont minimes et de nombreux médecins ont décidé d’en faire prendre à leurs patients en traitement d’entretien.8.4.4.2 Mésalamine Plusieurs vastes essais multicentriques ont montré que la mésalamine (2 g/jour) administrée en traitement d’entretien offrait un avantage modeste dans la prévention de la récidive de la maladie de Crohn. les multiples complications associées à la prise de corticostéroïdes limitent leur utilisation pendant de longues périodes.4 Antimicrobiens Il n’existe aucune preuve claire que les antibiotiques sont efficaces en traitement d’entretien. En général. Néanmoins. 1. 1.8. mais avec un suivi attentif pour déceler d’éventuels effets indésirables tardifs.8. l’administration de métronidazole au cours de la période postopératoire immédiate peut prolonger le temps de rémission. par contre.

Il faut aussi prévenir les malades de la récidive fréquente de la maladie après la résection du segment d’intestin grêle ou du côlon atteint. Le taux de récidives est de 40 % après 5 ans. comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. L’examen microscopique classique de la muqueuse colique révèle des micro-abcès qui touchent les cryptes de Lieberkühn connus sous le nom d’abcès cryptiques. 2) abcès symptomatique ou formation de fistules. Ces micro-abcès cryptiques posted by ISSHAK . transmurale. La colite ulcéreuse diffère de la maladie de Crohn en ce qu’elle est limitée au côlon et caractérisée par une inflammation de la muqueuse qui ne devient pas. fréquentes dans la maladie de Crohn. 2. 4) perforation en péritoine libre. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisée par des saignements rectaux et de la diarrhée. tels que ceux qu’entraînent les bactéries et les parasites. mais qu’elle constitue le traitement approprié en cas de complications. Il faut avertir les malades que la chirurgie n’est pas curative.374 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE d’obstruction chronique. sont rarement observées dans la colite ulcéreuse. la douleur abdominale vive et localisée. 3) fistules entéro-vésicales. de 60 % après 10 ans. Les granulocytes s’accumulent dans les abcès cryptiques et une nécrose franche de l’épithélium cryptique environnant se produit.1 Physiopathologie Contrairement à la maladie de Crohn qui s’étend jusque dans les couches musculaires plus profondes et dans la séreuse. Étant donné que le processus inflammatoire ne touche que la muqueuse. 2. La colite ulcéreuse n’est pas une entité distincte puisque la majorité des caractéristiques histologiques de la maladie se retrouvent dans plusieurs états inflammatoires du côlon. 5) retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants. et l’exclusion d’autres formes de colite inflammatoire causées par des agents infectieux. La résection du ou des segments atteints permettra généralement à un enfant de retrouver une croissance et un développement sexuel normaux jusqu’à la récidive de la maladie de Crohn. COLITE ULCÉREUSE La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire d’étiologie indéterminée de la muqueuse intestinale qui peut s’étendre du rectum au cæcum. son évolution comprend des rémissions et des exacerbations. la recherche de l’étendue et de la distribution des lésions. les infiltrats de granulocytes s’étendent à l’épithélium du côlon. la colite ulcéreuse est un état inflammatoire qui se limite à la muqueuse. Le diagnostic de la colite ulcéreuse repose donc sur la découverte d’une association de critères cliniques et pathologiques. et de 85 % après 15 ans. la perforation et la formation de fistules.

Les deux plus importants symptômes de la colite ulcéreuse. sont invisibles à l’œil nu. à savoir la diarrhée et les saignements rectaux. ce qui produit une friabilité et des saignements. le lambeau flottant de muqueuse sera perçu à l’endoscopie et aux clichés radiologiques comme un « pseudo-polype ». Coupe transversale de la muqueuse du côlon montrant un abcès cryptique typique de la colite ulcéreuse. de tissu de granulation très vascularisé. sont reliés à l’étendue des lésions de la muqueuse qui altère la capacité du côlon à absorber les électrolytes et l’eau. La destruction de la muqueuse amène la formation. dans les endroits dénudés. Les abcès cryptiques peuvent parfois s’étendre latéralement et attaquer la muqueuse sur trois côtés. Il peut cependant y avoir confluence de plusieurs abcès cryptiques et production d’un ulcère peu profond visible à la surface de la muqueuse (figure 7). et au tissu de granulation très vascularisé et friable qui saigne facilement.Les maladies inflammatoires de l’intestin 375 FIGURE 7. posted by ISSHAK .

La diarrhée survient lorsque l’atteinte du côlon est plus étendue. où le spasme empêche les selles de pénétrer dans la zone en cause. la colite est souvent associée à une maladie limitée au rectum. les symptômes sont continus et aucune rémission n’est notée. l’atteinte du rectum empêche ce segment du côlon de jouer son rôle de réservoir pour les matières fécales avant la défécation. de la fièvre. Comme la gravité de la maladie influe sur l’approche thérapeutique et le pronostic.2 Caractéristiques cliniques La colite ulcéreuse survient de façon caractéristique chez les personnes de 20 à 50 ans. les rétrécissements sont rares et souvent réversibles. Les symptômes et les signes cliniques constituent les meilleurs indices de la gravité de la maladie. il est important que le médecin évalue la gravité de la maladie pour chaque cas. Cette irritabilité rectale entraîne souvent l’évacuation fréquente de petites quantités de sang et de mucus. cette première apparition de sang peut survenir à la suite d’une période de constipation qui amène le malade à consulter. puisqu’ils sont causés par l’hypertrophie et le spasme de la musculaire muqueuse. Le symptôme initial le plus courant de la colite ulcéreuse est la rectorragie. phénomène appelé « urgence à déféquer ». Une vitesse de sédimentation globulaire élevée. À ce stade. De plus. une baisse du taux d’hémoglobine et une hypoalbuminémie attribuable à une exsudation d’albumine dans la lumière colique indiquent une atteinte importante. La fréquence des selles n’est cependant pas un indicateur fiable de gravité puisque les évacuations fréquentes peuvent refléter une diarrhée importante due à une atteinte étendue. Environ 70 % des malades présentent une rémission symptomatique complète entre les crises intermittentes.376 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE L’examen radiologique révèle souvent une diminution de la longueur et du diamètre du côlon et la disparition des marges d’haustrations. En réalité. et non par la fibrose. elle peut apparaître sous forme d’une crise fulminante aiguë précoce ou être indolente et chronique. Chez 10 % des malades. Une diarrhée importante indique que la muqueuse colique est atteinte au point d’altérer de façon importante l’absorption de l’eau et des électrolytes. Ce saignement initial est souvent confondu avec un saignement hémorroïdal. Dans un tel cas. dans 15 % à 20 % des cas. posted by ISSHAK . Le principal mécanisme responsable de la diarrhée dans les cas de colite ulcéreuse est l’exsudation qui entraîne une sécrétion de liquide interstitiel et la perte de la surface muqueuse destinée à absorber l’eau et les électrolytes. ou une irritabilité rectale due à une atteinte rectale limitée. Par contraste avec la maladie de Crohn. 2. D’importantes quantités de sang dans les selles. une crise initiale peut survenir sans s’accompagner de rechutes ultérieures mais. du sang est généralement présent dans les selles.

la diarrhée renferme des quantités macroscopiques de sang. fièvre. présence de sang macroscopique dans les selles. La mortalité immédiate dans ce groupe est faible. 3. Diarrhée comprenant six évacuations ou plus par jour. En règle générale. Diarrhée comprenant moins de quatre évacuations par jour. Modérée. tachycardie.1 COLITE ULCÉREUSE SÉVÈRE La colite ulcéreuse sévère est la forme la plus rare de colite ulcéreuse et elle ne survient que chez 15 % de tous ces malades. la colite ulcéreuse modérée réagit rapidement au traitement approprié. La diarrhée en est le principal symptôme et elle se manifeste trois ou quatre fois par jour.2. Toutefois. Le traitement médical est souvent inefficace chez ces malades et une colectomie est souvent indiquée. indiquant une perforation imminente. perte pondérale ou hypoalbuminémie. l’état du patient peut s’aggraver et il peut présenter une colite sévère caractérisée par une forte posted by ISSHAK . une anémie grave et une hypoalbuminémie résultant d’un apport protéinique médiocre (anorexie) et d’une augmentation chronique de la perte d’albumine caractérisent cette forme de la maladie.2.Les maladies inflammatoires de l’intestin 377 des douleurs abdominales accrues et une sensibilité abdominale. 2. Les crampes abdominales sont très sévères et le malade peut présenter une sensibilité localisée. La colite ulcéreuse peut être classée selon le stade de gravité clinique : 1. Diarrhée comprenant au plus quatre évacuations par jour. La fièvre est significative et persistante. Légère. anémie et vitesse de sédimentation globulaire élevée. absence de fièvre et de tachycardie. tachycardie (plus de 90 battements/min). peuvent refléter une atteinte transmurale et l’apparition d’une colite ulcéreuse sévère. Le patient peut aussi présenter une température subfébrile et se plaindre de fatigue. 2. à tout moment pendant une crise de colite ulcéreuse modérée. d’anorexie et d’une légère perte pondérale. Le patient peut ressentir des douleurs abdominales qui peuvent le réveiller la nuit.2 COLITE ULCÉREUSE MODÉRÉE La colite ulcéreuse modérée frappe 25 % de tous les malades souffrant de colite ulcéreuse. Invariablement. La défécation soulage généralement les crampes. Sévère. et la perte de poids et d’appétit est importante. Une numération leucocytaire supérieure à 10 000. fièvre. 2. petites quantités macroscopiques de sang dans les selles. La première crise de la maladie peut avoir cette sévérité ou encore il peut s’agir d’une aggravation d’une forme moins sévère. anémie légère et vitesse de sédimentation globulaire modérément élevée. La diarrhée est profuse et les saignements rectaux sont continus et abondants. sans anémie.

l’inflammation est limitée à la muqueuse du côlon distal (côlon sigmoïde et rectum). Il peut arriver que. chez les 20 % restants. dans 10 % des cas. Classification endoscopique de l’activité de la colite ulcéreuse Activité Inactive Aspect Absence ou distorsion du réseau vasculaire de la muqueuse Aspect granuleux Érythème continu ou en foyer Friabilité (saignement au toucher) Exsudat muco-purulent (muco-pus) Un ou plusieurs ulcères (quelques mm).378 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 8. De plus. Chez 80 % de ceux qui sont atteints de cette forme de la maladie. l’incidence de cancer colorectal augmente avec le temps. un malade présente des crampes au bas-ventre. L’âge.3 COLITE ULCÉREUSE LÉGÈRE La colite ulcéreuse légère est la forme la plus courante de la maladie et on la retrouve dans 60 % des cas. L’hospitalisation n’est généralement pas requise et la réponse au traitement est rapide.2. la fréquence du cancer du côlon est similaire à celle des populations témoins. tout le côlon est atteint. modérées ou sévères. des crises intermittentes ou des symptômes continus est le même. Ni les saignements ni les diarrhées ne sont graves dans la colite ulcéreuse légère et il n’y a jamais de complications systémiques comme l’anorexie. elle s’étend à tout le côlon et déclenche l’apparition simultanée de diarrhée grave et de saignements. Chez les malades présentant une colite ulcéreuse plus étendue. cependant. moins de 10 par segment de 10 cm Gros ulcères (> 5 mm). plus de 10 par segment de 10 cm Saignement spontané Peu active Modérément active Très active fièvre. Dans la forme légère de la maladie limitée au côlon sigmoïde et au rectum. la perte pondérale et la fatigue. la maladie reste généralement confinée à cette région. Chez les malades de ce groupe. 2. quelle que soit la gravité de la colite ulcéreuse. avec une probabilité posted by ISSHAK . une diarrhée profuse. le nombre de malades qui ne présentent qu’une seule crise. une dilatation progressive du côlon (mégacôlon toxique) et une détérioration rapide. le sexe et l’incidence familiale de colite ulcéreuse sont les mêmes pour les formes légères. pendant quelques jours. surtout chez ceux ayant une proctosigmoïdite.

L’examen rectal est généralement douloureux et le sphincter anal est souvent spastique. 2. En présence d’un mégacôlon toxique. Les complications rectales et périanales sont beaucoup moins fréquentes et destructives que celles observées dans la maladie de Crohn. Les facteurs de risque de cancer colorectal chez les patients atteints d’une colite ulcéreuse comprennent : apparition de la maladie à un jeune âge.1 EXAMEN PHYSIQUE L’examen physique au cours d’une colite ulcéreuse légère ou entre les crises peut donner des résultats complètement normaux. L’auscultation de l’abdomen peut révéler une augmentation des bruits intestinaux et des borborygmes audibles. 2.2 ANALYSES DE LABORATOIRE Aucune analyse ne peut. Le rétrécissement rectal est rare et peut suggérer un autre diagnostic (maladie de Crohn) ou la présence d’un cancer.3. arthrite dans les grosses articulations. érythème noueux. pyoderma gangrenosum. par elle-même. L’examinateur peut ressentir une sensation de surface « en papier sablé » au niveau de la muqueuse au toucher rectal. les bruits intestinaux sont très faibles ou absents. il n’existe pas de masse palpable ni de région spécifiquement sensible à la palpation sauf dans les cas où il y a atteinte de la séreuse. longue durée. capacité totale de fixation du fer élevée. Il est possible en outre de sentir un carcinome. L’anémie.3 Diagnostic Le diagnostic de colite ulcéreuse repose sur les symptômes cliniques énumérés ci-dessus. L’analyse du fer révèle une anémie ferriprive (faible concentration sérique de fer. maladie étendue. la leucocytose et la vitesse de sédimentation élevée reflètent souvent la gravité de la maladie.Les maladies inflammatoires de l’intestin 379 cumulée de 2 % à 10 ans. cholangite sclérosante primaire et prédisposition génétique (antécédents familiaux de cancer du côlon sporadique). spondylarthrite ankylosante). Il peut aussi palper des pseudo-polypes. L’examen de la peau et des articulations peut révéler la présence de complications extracoliques (uvéite. il ne s’agit généralement que de fissures mineures. stomatite. confirmer le diagnostic de colite ulcéreuse. 2. Les anomalies électrolytiques telles que posted by ISSHAK . de 8 % à 20 ans et de 18 % à 30 ans. les observations physiques et les résultats des examens de laboratoire et de l’endoscopie. Contrairement à la maladie de Crohn. irritation péritonéale ou perforation imminente (mégacôlon toxique). faible concentration de ferritine).3.

luisante et de couleur rose. de E. l’hypocalcémie. l’hypomagnésiémie ou l’hypoalbuminémie peuvent être décelées dans les cas de diarrhée sévère. l’acidose métabolique. de Salmonella. coli 0157 et de Entamœba histolytica doit être effectuée dans tous les cas pour exclure la possibilité d’une colite infectieuse.3 OBSERVATIONS ENDOSCOPIQUES La méthode la plus utile pour poser le diagnostic de colite ulcéreuse consiste en l’évaluation directe de la muqueuse. L’examen des selles révélera un nombre important de globules blancs et de globules rouges résultant de la dénudation de la muqueuse colique et du saignement de multiples petits vaisseaux sous-muqueux dans la lumière intestinale. Maladies inflammatoires de l’intestin : indications pour la coloscopie Différencier les MII des autres maladies et la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse Déterminer l’étendue de la maladie et évaluer toutes complications (fistules. de Campylobacter jejunii.380 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 9. de Clostridium difficile (culture et toxine). Une coproculture pour détecter la présence de Shigella. sténoses) Évaluer les anomalies observées sur les clichés radiographiques Sténoses Masses Évaluer la maladie réfractaire au traitement standard Applications thérapeutiques Maîtrise des saignements Dilatation des sténoses Obtention de biopsies Dépister les tumeurs malignes et les précurseurs de malignité l’hypokaliémie.3. Les épreuves hépatiques peuvent révéler alors un taux élevé de phosphatase alcaline résultant de la péricholangite. Puisque chez 97 % des personnes souffrant de colite ulcéreuse le rectum est atteint. 2. Les hémocultures peuvent être positives chez les malades qui présentent un mégacôlon toxique. La muqueuse normale du côlon est lisse. Les ramifications des vaisseaux sanguins superficiels présents sous cette posted by ISSHAK . On trouve l’anticorps antineutrophile cytoplasmique périnucléaire (marqueur immunitaire) (pANCA) dans le sérum de près de 60 % des patients atteints de colite ulcéreuse. une simple sigmoïdoscopie permet de poser le diagnostic dans la majorité des cas.

ces ulcères s’accompagnent souvent d’hémorragies spontanées. En présence d’une colite ulcéreuse. une iléite de reflux peut être observée chez les patients avec raccourcissement chronique du côlon. l’endoscopie remplit également une fonction importante dans l’évaluation de l’étendue de la maladie. 2) d’effectuer une surveillance du cancer ou d’en faire le diagnostic. L’effleurement de la muqueuse normale du côlon à l’aide d’un coton-tige ne produit aucun saignement puisque la muqueuse n’est pas friable.Les maladies inflammatoires de l’intestin 381 muqueuse lisse forment un réseau vasculaire important. La muqueuse du côlon sigmoïde distal et du rectum est presque toujours atteinte et la sigmoïdoscopie faite délicatement à l’aide d’un instrument rigide ou flexible permet habituellement de poser le diagnostic précis. En plus de son rôle dans le diagnostic. Bien que la coloscopie soit rarement nécessaire pour le diagnostic d’un nouveau cas de colite ulcéreuse. la muqueuse enflammée saignant facilement au contact de l’endoscope ou d’un coton-tige (friabilité de contact). de la gravité de l’inflammation et de l’iléon terminal. les ulcères sont plus gros (plus de 5 mm de diamètre) et leur nombre est supérieur à 10 par segment de 10 cm. L’aspect granuleux apparaît lorsque la muqueuse devient œdémateuse et que de petites élévations de tissu enflé entourent les cryptes. Bien que l’iléon terminal soit habituellement normal en présence de colite ulcéreuse. 3) de déterminer le type de maladie inflammatoire – colite ulcéreuse ou maladie de Crohn (tableau 9). L’examen endoscopique effectué pendant la phase inactive de la colite ulcéreuse révélera une distorsion ou une disparition du réseau vasculaire et une muqueuse légèrement granuleuse (tableau 8). en plus des manifestations de la maladie légèrement active. il faut être extrêmement prudent lorsqu’on pratique une coloscopie totale dans les cas aigus. créant une surface inégale. il est essentiel d’effectuer une forme quelconque d’examen endoscopique pour distinguer la rectite ou la colite ulcéreuse d’autres causes de saignements rectaux. la coloscopie totale doit être réservée à certaines indications qui ont pour but 1) de déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. Lorsque la colite ulcéreuse est sévère. L’endoscopie et la biopsie à des fins d’évaluation histologique sont beaucoup plus sensibles que les études de contraste radiographique pour la définition des posted by ISSHAK . modérément sévères ou sévères de colite ulcéreuse à cause du risque de perforation au cours de l’examen. Celle-ci reflète la lumière de l’endoscope sous forme de nombreux petits points lumineux (image granuleuse) plutôt que sous forme de grands pans (surface luisante). on note. on note un érythème focal ou continu et un aspect friable. Alors qu’une sigmoïdoscopie limitée est généralement sans danger. Lorsqu’elle est modérément active. Lorsque la maladie est légèrement active. un exsudat mucopurulent (muco-pus) ainsi que des ulcères de moins de 5 mm de diamètre et en concentration inférieure à 10 par segment de 10 cm.

382 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 8. Lavement baryté « instantané » à double contraste dans la colite ulcéreuse totale. La portion distale de l’iléon est dilatée et présente une surface granuleuse indiquant une iléite de reflux. posted by ISSHAK .

De plus.3.4 EXAMENS RADIOLOGIQUES À cause du risque de mégacôlon toxique en présence d’une colite sévère. Il est important de noter posted by ISSHAK . un cliché radiologique de l’abdomen sans préparation doit toujours être fait.Les maladies inflammatoires de l’intestin 383 limites de l’inflammation et. la préparation du côlon et même le baryum lui-même peuvent déclencher un mégacôlon toxique. Le lavement baryté peut être utilisé dans le même but que la coloscopie : déterminer l’étendue ou l’activité de la maladie. Cependant. Cet examen révèle souvent un raccourcissement du côlon ou la disparition des haustrations. Les caractéristiques radiologiques varient en fonction du siège et de l’étendue de la maladie.4 Diagnostic différentiel Il est important de faire la distinction entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn du côlon. touchant le côté gauche du côlon ou le côlon entier. il peut exister une dilatation de 6 cm ou plus au niveau du côlon transverse. par conséquent. Il peut exister une disparition des haustrations dans le côlon gauche (ce qui peut être normal chez les personnes âgées) (figure 8). poser un diagnostic de cancer ou distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn. ou qu’elle soit plus étendue. Au cours de la phase active de la maladie. En outre. L’étendue de la maladie est suggérée par un signe « d’interruption fécale» : Là où s’arrête les fèces commence la zone malade. le lavement baryté ne permet pas la biopsie et l’examen histologique. une quantité suffisante d’air dans le côlon permettra de distinguer un épaississement de la paroi et de savoir si elle est irrégulière ou si elle présente des ulcérations et des projections digitiformes. Lorsque le malade souffre d’un mégacôlon toxique. des anomalies de remplissage par la substance barytée au niveau de la paroi causées par les pseudo-polypes moyennement opaques peuvent être observées dans tout le côlon. il faut se rappeler que le lavement baryté est moins sensible que l’endoscopie et qu’il peut sous-estimer de plus de 70 % l’étendue de la maladie et le degré d’activité. 2. de l’étendue de la maladie. des éléments cruciaux du diagnostic et du diagnostic différentiel. 2. Le tableau 11 donne les indices cliniques utilisés pour déterminer s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la colite de Crohn. Plusieurs autres maladies peuvent aussi ressembler à la colite ulcéreuse et la possibilité de ces maladies doit aussi être écartée (tableau 10). par ailleurs. Il vaut donc mieux retarder l’examen baryté jusqu’à ce que la maladie soit maîtrisée par le traitement médical. Il est important de connaître l’étendue de la colite ulcéreuse étant donné que les stratégies de traitement et de surveillance varieront selon que l’atteinte est limitée au rectum et au sigmoïde.

Diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse Origine infectieuse Virale Cytomégalovirus Herpès Bactérienne Espèces de Salmonella Espèces de Shigella Yersinia enterocolitica Vibrio parahæmolyticus Aeromonas hydrophila Neisseria gonorrheæ Chlamydia trachomatis Syphilis Staphylococcus aureus Escherichia coli Protozoaires Amibiase Balantidiase Schistosomiase Fongique Histoplasmose Candidose Autre Clostridium difficile Colite radique Colite de Crohn Médicaments Lavements Laxatifs Anti-inflammatoires non stéroïdiens Pénicillamine Or Méthyldopa Gastro-entérite éosinophilique Syndrome de Behçet Colite dans la maladie du greffon contre l’hôte posted by ISSHAK .384 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 10.

douleur abdominale localisée et leucocytose). La perte de tonus musculaire du côlon entraîne sa dilatation. difficile après un traitement par un antibiotique pour un mauvais diagnostic. posted by ISSHAK . Les fissures sont plus fréquentes. Cela survient chez 1 % à 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse. et qui s’étend souvent à la séreuse. Imodium et la codéine. la proctosigmoïdoscopie est presque toujours anormale.5.2 Mégacôlon toxique Le mégacôlon toxique se caractérise par une dilatation aiguë de tout le côlon ou d’une partie de celui-ci (jusqu’à un diamètre supérieur à 6 cm mesuré au milieu du côlon transverse) et il est associé avec une grave toxicité systémique. il arrive souvent que le rectum soit épargné. la maladie périanale est beaucoup plus fréquente dans la maladie de Crohn.1 Atteinte périanale L’atteinte périanale est beaucoup moins courante dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. plusieurs rapports de mégacôlon toxique ont été signalés après un tel examen. Bien que le lien entre le lavement baryté et le mégacôlon toxique n’ait pas été démontré sur le plan expérimental. tachycardie. Même si la diarrhée et la perte pondérale ont une fréquence approximativement semblable dans les deux maladies. même lorsque la maladie de Crohn s’étend à tout le côlon. Les manifestations extra-intestinales ont une fréquence à peu près semblable dans les deux maladies. tels que Lomotil. 2. Parmi les facteurs prédisposants. les fistules et les abcès sont rares. Il s’agit 1) de complications locales survenant à l’intérieur du côlon et autour de celuici. L’examen histologique révèle d’importantes et profondes ulcérations ainsi qu’une inflammation aiguë qui affecte toutes les couches musculaires du côlon. 2.1.5. Cette inflammation disséminée explique la toxicité systémique associée au mégacôlon toxique (fièvre.1. et la surinfection par C. Il faut donc éviter les lavements barytés chez les malades qui souffrent de colite ulcéreuse aiguë.5 Complications Plusieurs complications peuvent être associées à la colite ulcéreuse.Les maladies inflammatoires de l’intestin 385 que. De plus.1 COMPLICATIONS LOCALES 2.5. 2) de complications extra-intestinales survenant à des endroits éloignés du côlon (tableau 12). 2. citons l’utilisation inappropriée d’antipéristaltiques. cependant. les douleurs abdominales sont plus prononcées dans la maladie de Crohn. compte tenu de la distribution anatomique de la colite ulcéreuse. Par ailleurs.

la personne qui souffre d’un mégacôlon toxique est très malade et présente de la fièvre. petites selles Avant la défécation. L’examen abdominal révèle une distension. de la tachycardie. urgence Rare si non compliquée Rare Colite de Crohn Rare – peut être occulte Moins fréquente ou absente Coliques. de la déshydratation. du tympanisme et une sensibilité au rebond. Un cliché radiologique sans préparation de l’abdomen révèle une dilatation posted by ISSHAK . l’absence de bruits intestinaux. Une leucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 10 000). quadrant inférieur droit Jamais Fréquente Rechutes / rémissions 65 % Évolution généralement Chronique / continue 20 % à 30 % lente Aiguë / fulminante 5 % à 8 % Caractéristiques endoscopiques Proctosigmoïdoscopie Petits ulcères diffus. après les repas Fréquente Fréquente. ulcères aphteux Sur le plan clinique. Différence clinique entre la colite ulcéreuse et la colite de Crohn Caractéristiques Caractéristiques cliniques Hémorragie rectale Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Masse palpable Récidive après résection Évolution clinique Colite ulcéreuse Très courante – 90 % Précoce. de l’anémie et une hypoalbuminémie sont souvent présentes. lésions continues Caractéristiques radiologiques Atteinte rectale Distribution Muqueuse Rétrécissements Fistules Ulcérations aphteuses discrètes. discontinue Aspect « pavimenteux » Fréquents Fréquentes Caractéristiques histologiques Distribution Muqueuse Infiltrat cellulaire Polymorphes Glandes Déplétion des mucines Destruction glandulaire Abcès cryptiques Caractéristiques spéciales Aucune Transmurale Lymphocytes Préservation de la glande Granulomes. fréquente. lésions intermittentes Fréquente Continue Fines ulcérations Rares Rares Peu fréquente Segmentaire. des douleurs abdominales et de la distension (tableau 13).386 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 11.

. . . . . . . . . . . . . . . . 5 % Abcès périanal . . 5 % Prolapsus rectal . . . Hématologiques Anémie . . . . . . . . . . . . . .1 % < 15 % <5% <1% < 1% < 1% 20 % 2% Articulaires Arthrite périphérique. . Anémie hémolytique avec corps de Heinz . . sacro-iliite . . . Complications de la colite ulcéreuse Complications locales Fréquence Mineures Hémorroïdes . . . . . . . . . . . . . . . Anémie hémolytique auto-immune . . . . . . séronégative . . . Cancer du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 % . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carence en fer . . . . . . Complications extra-intestinales Hépatiques Biliaires Péricholangite . . . . . . Cirrhose . . . . Perforation du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hémorragie massive du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % Spondylarthrite ankylosante. . . . . . . . . . . Cholangite sclérosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (avec le traitement par la sulfasalazine) Thrombocytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 % 0. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 % Majeures Mégacôlon toxique . . . . . . . . . . . Rétrécissement du côlon . . . . . .30 % 0. . . . 2 % Fistules rectovaginales . . . . . . . . . . Anémie hémolytique micro-angiopathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 % 0. . . . . . . . . . .5 % 0. . . . . . . . 20 % Pseudo-polypes . . . . . . . . . . . . . . . . Maladie thrombo-embolique . . . . . . Amyloïdose . . non déformante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 % (suite à la page suivante) posted by ISSHAK . migratrice. . . . . . . . . . . . Hépatocellulaires Infiltration graisseuse . . . . . . . . grosses articulations. . . . . .Les maladies inflammatoires de l’intestin 387 TABLEAU 12. . . . . . 12 % Fistules anales . . . . . . . 2% 3% 4% 5% 5% Fréquence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hépatite active chronique . . . . . . . . . . . . . 15 % Fissures anales . . . . . . . . . .

. 4 % Oculaires Épisclérite. . . . . 3 % Pyoderma gangrenosum . . . . . . Cette dilatation n’est cependant pas un indice spécifique de la gravité de la maladie dans ce segment du côlon. . . Si le mégacôlon toxique est la première manifestation d’une colite ulcéreuse. Complications de la colite ulcéreuse (suite) Complications extra-intestinales Fréquence Cutanées Érythème noueux . . . la dilatation est déterminée par la position antérieure du côlon transverse. Par ailleurs. . si les symptômes systémiques régressent et que les signes abdominaux s’améliorent. . . . . . . . . Les stéroïdes (prednisone équivalant à 60 à 80 mg par jour) doivent être administrés par voie intraveineuse pendant 48 à 72 heures. . . . . . . Cette diminution dans la fréquence des selles reflète une diminution de l’évacuation du côlon plutôt qu’une amélioration de l’état du malade. . En supination. . . . . . posted by ISSHAK . incluant le remplacement des pertes liquidiennes et électrolytiques. . . . Il peut cependant arriver qu’une baisse soudaine dans la fréquence des selles soit observée chez un malade en phase aiguë de colite ulcéreuse accompagnée de diarrhée sanglante profuse lorsqu’il développe un mégacôlon toxique. . . . . le diagnostic peut être difficile puisque l’histoire antérieure de diarrhées sanglantes n’est pas toujours retracée. . . . . . . l’administration de fortes doses de stéroïdes doit se poursuivre pendant 10 à 14 jours. . . . . . . . . . . . . . . Si la réponse du malade est insuffisante. . . il faut envisager sérieusement une intervention chirurgicale. les transfusions et la succion nasogastrique. cette dose est ensuite diminuée graduellement. . . . . le mégacôlon toxique est une complication de la colite ulcéreuse chronique intermittente et le diagnostic est facile à poser. . 5 % Iritis . Le traitement du mégacôlon toxique consiste à prendre les mesures générales de soutien. . . . . uvéite . . tout délai à poser le diagnostic peut entraîner une perforation du côlon et la mort.388 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. . . . . 5 % exagérée soit d’un segment du côlon ou du côlon en entier. . ce cliché montre le plus souvent une dilatation du côlon transverse. . . . . . . . . Dans la majorité des cas. Le fait de replacer le malade en pronation permet la redistribution des gaz dans la partie plus postérieure du côlon descendant et la diminution marquée de la tension gazeuse au niveau du côlon transverse. la correction de l’hypokaliémie. . Dans un tel cas. . . . . . . . . . .

l’incidence de cancer est beaucoup plus faible que celle associée à une colite totale.3 Cancer du côlon Le cancer du côlon atteint de 7 à 30 fois plus souvent les malades souffrant de colite ulcéreuse que la population générale. L’étendue de l’atteinte colique influe aussi sur le risque de cancer. Le risque de cancer du côlon chez ces malades est relié à deux facteurs : 1) la durée de la colite et 2) l’étendue de la maladie.6 °C Tachycardie > 120 battements par minute Leucocytose > 10 000/mm3 Anémie < 60 % de la normale Hypoalbuminémie < 3 g/dL Signes concomitants – Un des critères suivants est requis : Déshydratation Confusion mentale Hypotension Perturbations électrolytiques Signes de dilatation Diamètre du côlon transverse > 6 cm ou dilatation progressive avec présentation anormale des haustrations Lorsque le malade ne répond pas dans les trois jours au traitement médical intensif approprié. Diagnostic du mégacôlon toxique Signes de toxicité – Trois des critères suivants sont requis : Fièvre > 38.5. 2. Chez ceux qui en souffrent depuis 10 à 20 ans. réparti de manière uniforme dans le côlon. Ce risque est faible chez les malades affectés depuis moins de 10 ans.Les maladies inflammatoires de l’intestin 389 TABLEAU 13. Il faut donc envisager une intervention chirurgicale précoce précoce à la présentation. le risque de cancer est 15 fois plus élevé que chez la population générale. La mortalité associée à une perforation diagnostiquée ou non diagnostiquée est de 85 % environ. La néoplasie associée avec la colite ulcéreuse est généralement un adénocarcinome. mais il augmente graduellement. le risque de perforation du côlon est de 50 %. et il est 30 fois plus élevé lorsque la maladie persiste depuis plus de 20 ans. L’adénocarcinome est souvent plus plat que les cancers observés dans la population générale et les posted by ISSHAK .1. Lorsque la colite ulcéreuse est limitée au rectum ou au côlon sigmoïde.

Les malades atteints d’une colite ulcéreuse devraient subir une coloscopie et de multiples biopsies à différents niveaux du côlon 10 ans après le début de la maladie. sont la cholangite sclérosante et la péricholangite. 2. La péricholangite est présente chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. 2. il est raisonnable de proposer au patient la colectomie totale comme option chirurgicale. En résumé. puisque l’épithélium régénératif peut présenter plusieurs des caractéristiques de la dysplasie. la coloscopie doit alors être répétée tous les ans. aucun test ou groupe de tests (pas même les coloscopies et les biopsies fréquentes) ne peuvent garantir l’absence de foyers de néoplasie maligne chez un malade qui souffre d’une colite ulcéreuse de longue date. un état pathologique caractérisé par des stries nucléaires et la perte de pléomorphisme nucléaire et cellulaire.390 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE bords sont moins surélevés.1. plus fréquentes. Ce type d’adénocarcinome est généralement considéré comme très agressif. La dysplasie. Si les biopsies ne révèlent aucune dysplasie. Par conséquent.2 MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES 2. Si des doutes persistent au sujet du diagnostic.2. Cependant.5. la coloscopie et la biopsie visant à évaluer la dysplasie sont maintenant « étalons or » en terme du dépistage du cancer du côlon chez les patients souffrant d’une colite ulcéreuse de longue date.5. Elle a tendance à survenir plus souvent dans les cas où la colite affecte tout le côlon que dans ceux où elle est limitée au côlon distal.4 Rétrécissement du côlon Les rétrécissements du côlon sont rares. il vaut mieux recourir à une résection.1 Maladie hépatocellulaire Les complications hépatiques de la colite ulcéreuse sont rares et comprennent la stéatose du foie. La coloscopie et la biopsie ont révélé que la dysplasie colorectale était associée à l’apparition ultérieure d’un cancer du côlon. Le posted by ISSHAK . semble être précancéreuse. mais ils peuvent ressembler sur les plans clinique et radiologique à un adénocarcinome du côlon. l’hépatite chronique active et la cirrhose. et il est difficile de donner un sens précis à la dysplasie en présence d’une maladie inflammatoire active.5. Si l’on observe systématiquement une dysplasie de faible grade lors de multiples coloscopies ou si une coloscopie révèle une dysplasie de grade élevé. Les complications des voies biliaires. les régions dysplasiques peuvent être sous-évaluées par les biopsies. des examens diagnostiques prophylactiques sont effectués pour dépister tôt les changements coliques potentiellement néoplasiques chez les malades atteints de colite ulcéreuse. Compte tenu du risque cumulatif élevé de cancer.

L’anémie hémolytique avec corps de Heinz peut être présente chez les malades qui reçoivent de la sulfasalazine. Dans certains cas. de la douleur dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen.). Les manifestations cliniques de la péricholangite ou son évolution vers la cirrhose sont très rares et la majorité des malades sont asymptomatiques et ne présentent que de légères anomalies de la phosphatase alcaline sérique.2. Ce type d’anémie hémolytique est directement relié à la sulfasalazine et disparaît à l’arrêt du traitement. avec ou sans coagulation intravasculaire disséminée. ce qui entraîne des épisodes d’ictère à répétition. peut survenir. Les rétrécissements des canaux biliaires constituent un problème majeur de la cholangite sclérosante. Il importe de distinguer cette lésion des autres causes d’obstruction du canal cholédoque. Ces rétrécissements peuvent se produire dans les canaux biliaires intra-hépatiques (ne se prêtant pas à une dilatation endoscopique) et les canaux biliaires extra-hépatiques (se prêtant à une dilatation endoscopique). l’intolérance gastro-intestinale au sulfate ferreux nécessite des injections parentérales de fer (Infufe®). Cette maladie se caractérise par un fort rétrécissement des canaux biliaires. mais ils peuvent provenir d’une malnutrition ou d’une carence en protéines résultant de la diarrhée et de la maladie. de plus grandes concentrations en facteur V et VIII et en fibrinogène peuvent être observées. l’anémie hémolytique de type auto-immune ou micro-angiopathique. Les lésions associées à la péricholangite sont en foyers. Les infiltrations graisseuses du foie s’observent chez 30 % des malades atteints de colite ulcéreuse. L’étiologie des dépôts graisseux est obscure. La cholangite sclérosante ne réagit à aucun traitement médical et l’insuffisance hépatique requiert une greffe de foie.j. Une thrombocytose secondaire peut apparaître.p. la lésion hépatique étant caractérisée par des infiltrats inflammatoires périportaux. de la fièvre ou une leucocytose. Elle n’est pas associée à des troubles de coagulation. 2. des changements dégénératifs dans les canalicules biliaires et divers degrés d’œdème et de fibrose périportaux.Les maladies inflammatoires de l’intestin 391 diagnostic est posé sur un prélèvement du foie obtenu par biopsie.5. La cholangite sclérosante survient chez 1 % des malades atteints de colite ulcéreuse. en plus de la thrombocytose. De plus. Les prélèvements ou les ponctions-biopsies du foie comportent souvent des erreurs d’échantillonnage. Cependant.2 Anomalies hématologiques L’anomalie hématologique la plus courante dans la colite ulcéreuse est l’anémie ferriprive secondaire à une perte sanguine gastro-intestinale. Les tests hépatiques sont normaux ou légèrement anormaux chez les malades qui présentent des infiltrations graisseuses. ainsi posted by ISSHAK . Le traitement consiste généralement à administrer du sulfate ferreux par voie orale (300 mg 3 f.

Contrairement à l’arthrite périphérique. entraînant une nécrose progressive de la peau environnante. une embolie pulmonaire et une thrombose des vaisseaux mésentériques ou crâniens attribuables à une affection thrombo-embolique peuvent survenir.5. elle est souvent asymptomatique et ne peut être décelée qu’avec des clichés pelviens. mais des études initiales de l’utilisation d’un traitement anti-TNF par l’infliximab ou l’étanercept ont donné des résultats prometteurs.392 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE que des baisses des concentrations d’antithrombine III. L’arthrite migratrice des grosses articulations tend à se manifester lorsque la maladie colique est active et elle répond au traitement de l’inflammation du côlon. elle est associée à une synovite et à des articulations œdématiées et douloureuses.2. posted by ISSHAK . Une récidive d’embolie pulmonaire malgré une anticoagulothérapie appropriée.5. évolutive. L’incidence de sacro-iliite est plus élevée que la spondylarthrite ankylosante chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. mais il s’observe rarement dans la forme légère de la maladie. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs chez ces malades. L’ulcère tend à être profond et à attaquer les tissus mous sous-jacents et parfois les os. Le pyoderma gangrenosum est une complication de la colite ulcéreuse grave. 2. Elle tend à être migratrice et à affecter les plus grosses articulations. la spondylarthrite ankylosante associée à la colite ulcéreuse est chronique. L’activité inflammatoire de la sacro-iliite et de la spondylarthrite ankylosante n’évolue pas parallèlement à l’atteinte intestinale. L’arthrite associée avec la colite ulcéreuse peut précéder les symptômes coliques. ou une hémorragie colique massive pendant l’anticoagulothérapie nécessitent nécessitent la mise en place d’un filtre dans la veine cave et une colectomie.3 Manifestations articulaires Les manifestations articulaires de la colite ulcéreuse sont semblables à celles de la maladie de Crohn.2. Dans de rares cas.4 Manifestations cutanées L’érythème noueux caractérisé par des nodosités érythémateuses à la surface des extenseurs des jambes et des bras est moins fréquent dans la colite ulcéreuse que dans la maladie de Crohn. Cette lésion cutanée se manifeste d’abord par un petit nodule cutané surélevé qui se gangrène graduellement. Elle évolue alors que la colite reste quiescente et ne répond pas aux corticoïdes. L’incidence de spondylarthrite ankylosante est 30 fois plus élevée chez les malades souffrant de colite ulcéreuse. 2. mais elle n’est pas déformante et elle n’atteint pas le cartilage et les os adjacents. déformante et généralisée.

de diarrhée sanglante rebelle (colite ulcéreuse sévère). De fortes doses de corticoïdes intraveineux. l’hypoalbuminémie grave et le cancer.2 TRAITEMENT DE SOUTIEN Le traitement de soutien se compose de médicaments qui améliorent l’état de santé général du patient ou soulagent ses symptômes.5. de nausées. de cyclosporine intraveineuse et d’infliximab peuvent se révéler efficaces chez certains patients. L’hospitalisation à ce stade permet d’évaluer la pertinence d’une intervention chirurgicale. des synéchies antérieures et postérieures. L’hospitalisation précoce est essentielle chez ces malades afin qu’ils reçoivent le traitement qui permet de stabiliser la maladie et de prévenir les complications. et des dépôts de pigments sur le cristallin.6 Traitement 2. L’épisclérite n’est que rarement observée avec la colite ulcéreuse. le pyoderma gangrenosum continue de progresser. puisqu’une carence liquidienne et électrolytique favorise le mégacôlon toxique et les calculs rénaux. surtout le mégacôlon toxique. l’érythème noueux et le pyoderma gangrenosum réagissent positivement lorsque la colite ulcéreuse est maîtrisée. de vomissements. malgré le contrôle de la maladie colique. Maladie grave accompagnée d’anorexie.5 Manifestations oculaires L’iritis survient chez 5 % des malades atteints de colite ulcéreuse et elle se traduit par une vision trouble. 2. posted by ISSHAK . Il arrive cependant que. Les crises peuvent entraîner l’atrophie de l’iris. L’emploi des antidiarrhéiques comme le diphénoxylate (Lomotil®) ou le lopéramide (Imodium®) est généralement contre-indiqué dans certains cas de colite ulcéreuse : si la maladie est grave et que la muqueuse colique est grandement endommagée. l’anémie persistante. Des transfusions s’imposent en présence d’une perte sanguine importante attribuable à une maladie grave.2. des douleurs oculaires et de la photophobie. le fer perdu est remplacé par voie orale. Lorsque la maladie est légère.Les maladies inflammatoires de l’intestin 393 En général. 2.6.6. 2. 2. mais le pyoderma gangrenosum sévère persistant constitue une indication pour la colectomie. de sodium et d’eau doit être remplacée par des liquides administrés par voie orale ou intraveineuse. Apparition de complications locales ou systémiques incluant l’hémorragie massive.1 HOSPITALISATION L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants : 1. Une perte persistante de potassium. de fièvre.

Étant donné que le rectum joue un rôle important comme réservoir.6.6.1. Les lavements ont une efficacité globale d’environ 80 % lorsque la colite est limitée au côté gauche du côlon. les suppositoires de mésalamine (500 mg 2 f. ils peuvent entraîner un mégacôlon toxique. dans plusieurs cas.3 THÉRAPIE NUTRITIONNELLE Ni l’alimentation parentérale totale ni l’alimentation entérale ne s’est avérée bénéfique pour provoquer la rémission de la colite ulcéreuse. il faut éviter de les prescrire dans les cas de colite ulcéreuse. 2.394 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE les antidiarrhéiques sont généralement inefficaces à cause de la perte de la capacité d’absorption. l’utilisation de préparations rectales pour amener la cicatrisation de cette région dans la colite ulcéreuse est essentielle.6.) agissent rapidement sans causer d’effets secondaires18. posted by ISSHAK . De plus. Des effets secondaires à ces médicaments surviennent chez moins de 2 % des malades souffrant de colite ulcéreuse et. car elle fournit un soulagement symptomatique rapide de l’envie impérieuse et réduit la fréquence des défécations. 2.4 TRAITEMENT MÉDICAL 2.4.j.p.4. Préparations rectales de mésalamine (5-ASA) Des lavements et des suppositoires de mésalamine ont été mis au point au cours des dernières années. On peut généralement cesser l’administration de la préparation rectale une fois que la maladie est en rémission.6. Les anticholinergiques pouvant aussi précipiter le mégacôlon toxique. Chez les malades souffrant de proctite distale.1 Traitement de la colite ulcéreuse aiguë 2. Le rectum est invariablement atteint tôt au cours de la maladie et c’est le dernier segment à cicatriser. Par conséquent. il s’agit de patients ayant des antécédents de réactions allergiques à la sulfasalazine.1 Dérivés de la mésalamine La mésalamine (acide 5-aminosalicylique ou 5-ASA) s’est avérée efficace dans le traitement d’une maladie active aiguë légère ou modérée et dans le traitement d’entretien visant à prévenir les rechutes. il est approprié d’associer une préparation de mésalamine à un traitement général par de la mésalamine ou des corticostéroïdes. Les études comparatives ont démontré que les lavements à base de mésalamine (4 g une fois par jour) sont plus efficaces que les lavements à base de corticostéroïdes pour le traitement de la proctite et de la proctosigmoïdite17.

comme dans Dipentum®). au moment de sa libération. posted by ISSHAK . le corticostéroïde est retiré graduellement selon le protocole présenté à la section 2. et on poursuit l’administration de mésalamine à raison de 4 à 6 g/jour pendant deux autres mois avant de passer au schéma posologique d’entretien (section 2. Dans les cas de colite ulcéreuse active légère ou modérée.6. libérant ainsi la sulfapyridine. La flore colique métabolise la sulfasalazine. Ces composés ont une efficacité comparable à celle de la sulfasalazine. Une hypospermie peut survenir. MesasalMC. Le taux d’acétylation de la sulfapyridine est déterminé génétiquement. Pentasa®. Les complications hématologiques habituelles comprennent l’altération de l’absorption du folate (un supplément de folate est donc requis chez tous les malades recevant de la sulfasalazine) et l’anémie hémolytique avec corps de Heinz. Salofalk®). un antibiotique absorbable.Les maladies inflammatoires de l’intestin 395 Préparations orales de mésalamine (5-ASA) La mésalamine est offerte sous forme de sulfasalazine (Salazopyrin®) ou de produits de deuxième génération qui libèrent l’ingrédient actif dans le côlon. Une fois que la maladie est sous contrôle. l’ingrédient actif. la portion toxique (Asacol®. la suppression de la moelle osseuse. le rash.2. elle est absorbée et cause des effets secondaires qui sont fonction de la dose. on devrait commencer par la mésalamine par voie orale à raison de 4 à 6 g/jour (avec un lavement si l’envie impérieuse est une caractéristique prédominante) et s’attendre à ce que la maladie soit graduellement maîtrisée en une à deux semaines. les nausées. mais cet état est réversible à l’arrêt du traitement. 2) l’incorporation de la mésalamine dans des capsules dont le délitement est fonction du pH comme Asacol® (pH 7.4.2). Dans le cas contraire. Dipentum®. l’ajout d’un corticostéroïde par voie orale est habituellement nécessaire. la pancréatite et la toxicité hépatique. les acétyleurs lents développent des effets secondaires avec des doses plus faibles de sulfasalazine que les acétyleurs rapides.6. La sulfapyridine ne fait que transporter la mésalamine au côlon et.4. Les deux principales approches pharmacologiques adoptées avec la mésalamine sont : 1) la création de dérivés azoïques similaires à la sulfasalazine.0) ou MesasalMC et Salofalk® (pH 6. la dyspepsie et la diarrhée. et la mésalamine. mais non la sulfapyridine. mais conjugués par une liaison diazoïque à une autre molécule de mésalamine (olsalazine. mais ils produisent généralement moins d’effets secondaires6. Les effets secondaires les plus courants sont l’anorexie. un syndrome ressemblant au lupus érythémateux aigu disséminé. l’infiltration pulmonaire. Les réactions d’hypersensibilité rares sont la fièvre.1.0) ou dans un polymère mixte à libération lente qui dépend aussi du pH (Pentasa®).

4. Pour les patients souffrant de besoin impérieux sévère et de ténesme cependant. Préparations rectales de corticostéroïdes Les préparations rectales existent sous forme de lavement. la préparation pour lavement couvre une surface plus importante du côlon. En présence d’une proctite ulcéro-hémorragique légère ou modérée. Lorsque les patients réagissent rapidement au traitement oral par les stéroïdes. la dose doit être réduite de 5 mg par semaine jusqu’à ce qu’elle soit de 20 mg par posted by ISSHAK . l’administration de stéroïdes une fois par jour par voie rectale combinée au traitement par voie systémique favorise la rémission et aide le rectum à reprendre plus tôt son rôle fonctionnel normal de réservoir. Préparations de corticostéroïdes à action systémique Lorsque la colite ulcéreuse est légère ou modérée et qu’elle touche tout le côlon. Les malades doivent s’instiller la solution alors qu’ils sont en décubitus latéral gauche. et pour la minorité de malades intolérants aux lavements de 5-ASA. sous forme de mousse.2 Corticostéroïdes Les corticostéroïdes doivent être utilisés seulement pour le traitement de la colite ulcéreuse active aiguë modérée ou grave.3 mg dans une suspension aqueuse de 100 mL (Entocort®). chaque position étant suivie d’une pronation d’au moins 20 minutes pour permettre une action locale maximale. alors que l’effet de la mousse et du suppositoire est généralement limité au rectum. La posologie et les voies d’administration des corticostéroïdes varient en fonction de la gravité et du siège de la colite ulcéreuse. Dans la forme légère de la maladie affectant surtout le côlon distal. En général. puis en décubitus latéral droit. Il n’existe aucune étude qui puisse démontrer l’effet auxilliaire de l’application topique de 5-ASA et des lavements de corticostéroïdes dans la colite ulcéreuse. jusqu’à la moitié des stéroïdes administrés par voie rectale sont absorbés. Ils ne jouent aucun rôle dans le traitement d’entretien pour prévenir les rechutes. Selon des études.6. le traitement doit débuter à raison de 45 mg de prednisone par jour.396 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 2. soit l’hydrocortisone à raison de 100 mg dans une suspension aqueuse de 60 mL (Cortenema®) comme la bétaméthasone plus puissante (Betnesol®) et comme le budésonide (stéroïde métabolisé au moment du premier passage hépatique) à raison de 2.1. et sous forme de suppositoire. soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 10 mg ou de 40 mg dans un excipient d’onguent (Cortiment®). soit l’acétate d’hydrocortisone à raison de 80 mg dans un gel de propylèneglycol (Cortifoam®). l’instillation rectale de stéroïdes permet de provoquer ou de maintenir la rémission chez un grand nombre de malades. un schéma thérapeutique biquotidien consistant en une application d’hydrocortisone sous forme de mousse (Cortifoam®) le matin et un lavement de 5-ASA (4 g) le soir est souvent utile pour assurer un soulagement plus rapide des symptômes.

le patient peut passer à la prednisone par voie orale. une étroite surveillance des malades recevant de telles doses revêt une importance vitale. une colectomie élective devrait être envisagée comme traitement de rechange. Si un patient a besoin de plus de 10 à 15 mg par jour de prednisone par voie orale pendant plusieurs mois pour stabiliser sa colite.6.6. Les stéroïdes en traitement d’entretien sont déconseillés à cause de leurs effets secondaires possibles. une corticothérapie de plus longue durée peut s’avérer nécessaire jusqu’à ce que le malade atteigne une rémission avec un traitement immunosuppresseur concomitant par l’azathioprine. 50 % environ de ces patients ont posted by ISSHAK . En présence d’une colite ulcéreuse sévère. Bien que certains spécialistes associent la vancomycine orale à la mésalamine. 2. le traitement est amorcé de nouveau et la dose administrée est fonction de la gravité de l’exacerbation (lavements à base de stéroïdes pour les exacerbations légères ou modérées de proctosigmoïdite. peuvent « masquer » une perforation du côlon. Cependant. cette pratique n’a pas fait l’objet d’essais contrôlés.1.4. Il faut éviter de poursuivre l’administration des stéroïdes au cours d’une rémission. Lorsque la rechute survient.1. Ces agents peuvent être utilisés dans la colite ulcéreuse pour limiter les effets des stéroïdes tel que décrit dans le cas de la maladie de Crohn.4 Immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs jouent un rôle plus modeste dans le traitement de la colite ulcéreuse que dans celui de la maladie de Crohn. nonobstant un traitement par l’azathioprine. par la suite. contrairement à la maladie de Crohn. causer une péritonite stercorale et la mort.4. cependant. surtout les fortes doses administrées dans les cas graves.3 Antibiotiques En général. une fois que la cyclosporine cesse d’être administrée. la colite ulcéreuse ne répond pas bien aux antibiotiques.Les maladies inflammatoires de l’intestin 397 jour. Si une rechute survient au cours du sevrage des stéroïdes (dépendance aux stéroïdes).5 mg par semaine jusqu’à l’arrêt complet du traitement. Les stéroïdes. la dose devrait être diminuée graduellement de 2. Une fois que la colite aiguë est maîtrisée au moyen de corticostéroïdes par voie intraveineuse. la morbidité à court et à long terme associée à ces médicaments doit être comparée à celle d’une colectomie curative. 2. stéroïdes par voie orale ou intraveineuse pour les rechutes modérées ou sévères de tout le côlon). la dose est ensuite diminuée selon le protocole présenté cidessus. il faut hospitaliser le malade et lui administrer des stéroïdes par voie intraveineuse (équivalant à 45 – 60 mg de prednisone par jour). De fortes doses de cyclosporine administrées par voie intraveineuse (2 à 4 mg/kg/jour) se sont avérées efficaces dans des cas graves de colite ulcéreuse qui autrement auraient dû être traités par une intervention chirurgicale.

En général. les patients qui doivent prendre des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs à forte dose pour maîtriser leur maladie devraient être fortement encouragés à envisager la colectomie. éliminant la nécessité de pratiquer l’iléostomie. la colectomie est une mesure « curative ».398 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE une récidive et doivent subir une colectomie. contrairement à la maladie de Crohn où il existe un risque appréciable de récidive après l’intervention. une solution de rechange à l’iléostomie de Brooke est une opération consistant à établir une anastomose iléo-anale. certains spécialistes n’emploieraient pas d’immunosuppresseurs comme traitement de longue durée de cette maladie. L’intervention standard dans le cas de la colite ulcéreuse est une proctocolectomie et une iléostomie de Brooke. Cependant.4. le choix entre l’intervention chirurgicale et le traitement médical continu n’est pas évident et. ne sont pas encore prêts à subir la colectomie totale. L’extrémité posted by ISSHAK . Dans la colite ulcéreuse. Une fois la rémission induite par un traitement par des corticostéroïdes ou par la mésalamine à doses de 2 à 4.3 Traitement chirurgical De 20 % à 25 % des patients souffrant de colite ulcéreuse finissent par subir une colectomie. il existe un traitement d’entretien simple et efficace de la colite ulcéreuse. en raison de leurs effets indésirables appréciables. dans de nombreux cas. y compris les sphincters interne et externe.5 g/jour. le risque de rechute de colite ulcéreuse peut être réduit de 60 % environ par un traitement d’entretien par la mésalamine à doses de 2 à 4. la cyclosporine peut être utile chez les patients qui.4. en général parce que la maladie n’a pas répondu au traitement médical. on peut défendre l’une ou l’autre démarche. La muqueuse et la sous-muqueuse sont retirées et la musculaire. des études de faible envergure ont démontré que 2 mg/kg/jour était plus efficace que le 5-ASA oral en traitement d’épargne des stéroïdes chez les patients dépendant des stéroïdes. 2. L’avantage d’épargne des corticostéroïdes de l’azathioprine chez les patients atteints de colite ulcéreuse n’est pas fermement établi. À cet égard. Mise au point récemment. est laissée en place. Une poche est ensuite construite à même les derniers 30 cm d’iléon. sur le plan psychologique.2 Traitement d’entretien Par contraste avec la maladie de Crohn. le côlon est enlevé complètement et la muqueuse et la sous-muqueuse rectales sont disséquées de la musculaire.5 g/jour. Souvent.6. Dans cette intervention. a fait de la colectomie une perspective plus tolérable pour de nombreux patients. Comme on peut traiter la colite ulcéreuse par la colectomie.6. La mise au point de l’anastomose iléo-anale. 2. Les corticostéroïdes n’ont aucun rôle d’entretien à long terme pour la colite ulcéreuse.

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le côlon gauche (côlon descendant. Enfin. Bien que le côlon ne soit pas un organe vital.J. 2) l’entreposage et l’évacuation maîtrisée des selles et 3) la digestion et l’absorption des aliments non encore digérés. Burnstein et J. « Troubles gastro-intestinaux associés avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ». Burke 1. Vanner. Sur le plan fonctionnel. ses fonctions contribuent de manière importante au bien-être général des humains.J. côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l’entreposage et l’évacuation des selles. le côlon peut être divisé en deux parties séparées au niveau du côlon transverse. PHYSIOLOGIE DU CÔLON / S. Turnbull.10 Le côlon G. Vanner 2. S. soit le côlon droit et le côlon gauche. La diarrhée et ses causes ont été examinées dans le chapitre 6. Les principales affections intestinales inflammatoires ont été présentées dans le chapitre 9. d’autres infections sont décrites dans le chapitre 6 et dans le chapitre 8.1 Fonction Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l’organisme : 1) la concentration des matières fécales par absorption d’eau et d’électrolytes. On y traite des hémorragies digestives basses. des maladies infectieuses du côlon et des affections spécifiques de l’anus.K. « L’intestin grêle ». posted by ISSHAK . INTRODUCTION Ce chapitre présente un aperçu de la physiologie colique et des maladies touchant le côlon. de même que dans la fermentation des sucres non digérés. Le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) joue un rôle majeur dans l’absorption de l’eau et des électrolytes. 2. M.

le débit sanguin et probablement la fonction immunitaire (sous-muqueux. Ces bandes musculaires et de petits sacs remplis de gras de la séreuse. que ce phénomène est la conséquence d’une affection colique sous-jacente. où elles fusionnent pour former une couche musculaire externe uniforme. appelés appendices épiploïques. la substance P et la sérotonine (5-HT) a pour fonction l’activation des chaînes nerveuses locales dont celles qui commandent les contractions musculaires. Ainsi. elles représentent plutôt des contractions de la musculeuse circulaire qui sont maintenues pendant des périodes de plusieurs heures. La libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que l’acétylcholine. la sécrétion. La musculeuse longitudinale ou externe est composée de trois bandes appelées tænia coli. d’Auerbach). La libération de sérotonine (5-HT) par les cellules entéro-chromaffines dans la lamina propria environnante constitue un mode de signalisation important pour ces nerfs en réponse aux stimuli chimiques et mécaniques. Ces nerfs sont organisés en chaînes nerveuses locales qui modulent la motilité (myentérique. la muqueuse n’a pas les villosités trouvées dans l’intestin grêle et présente un aspect relativement lisse. Leurs différents récepteurs constituent des cibles pharmacologiques pour la mise au point de médicaments capables d’altérer les fonctions coliques. Les haustrations qui permettent de distinguer le côlon dans les radiographies au baryum ne sont pas des caractéristiques anatomiques statiques du côlon. aident à situer le côlon dans la cavité péritonéale. la sous-muqueuse. mais elle est parsemée de nombreuses cryptes glandullaires qui s’ouvrent à sa surface. telle la motilité. Les types cellulaires recouvrant la surface ainsi que les cryptes ressemblent à ceux de l’intestin grêle. Sa paroi comprend les quatre couches fondamentales présentes dans les autres organes creux du tube digestif – la muqueuse. Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus de Meissner et le plexus d’Auerbach. L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome) (figure 1). L’importance du système nerveux entérique est démontrée dans la maladie de Hirschsprung où l’on posted by ISSHAK .2 Anatomie fonctionnelle Le côlon humain est un organe musculaire d’environ 125 cm de long in vivo. à tort. qui s’étendent du cæcum au rectum. la couche musculaire circulaire et la couche musculaire longitudinale – mais elle se distingue par plusieurs caractéristiques importantes. Le principal neurotransmetteur inhibiteur est l’oxyde nitrique. Ces cellules sécrètent un mucus dans la lumière et l’on trouve parfois à l’état normal des filaments glaireux dans les selles. mais le nombre de cellules caliciformes y est beaucoup plus élevé.Le côlon 403 2. de Meissner). Certains patients croient.

Cela a pour conséquence une incapacité du côlon à se décontracter dans les régions affectées. les effets excitateurs de l’acétylcholine ne subissant aucun antagonisme en raison de l’absence de neurotransmetteurs inhibiteurs. Le système nerveux autonome est constitué de nerfs sensitifs. et de nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques. Les nourrissons atteints présentent généralement une occlusion intestinale ou une constipation grave. Les nerfs parasympathiques qui innervent le côlon droit sont issus du nerf vague. Une radiographie au baryum montre la région atteinte comme un segment contracté. dont les corps cellulaires sont situés dans les ganglions spinaux. observe une absence congénitale de neurones inhibiteurs contenant de l’oxyde nitrique dans des segments de longueur variable du côlon et du rectum. Innervation du côlon.404 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 1. alors que ceux qui innervent le côlon posted by ISSHAK .

de sorte qu’une diarrhée (augmentation de la quantité de liquide dans les selles) ne surviendra que si le débit iléo-cæcal excède la capacité d’absorption ou que la muqueuse colique elle-même sécrète du liquide. Le sodium présent dans la lumière du côlon passe à son tour à travers la membrane apicale de la cellule par des canaux sodiques. où le sodium de l’espace intercellulaire peut revenir par diffusion vers la lumière de l’intestin et atteindre une concentration iso-osmotique. Il s’ensuit également une grande efficacité d’absorption du sodium. 2. À l’opposé de ce qui se produit dans l’intestin grêle. mais de 100 à 200 mL seulement sont excrétés dans les selles. Des 150 mEq de sodium qui pénètrent dans le côlon chaque jour. environ 1. la moelle épinière et le cerveau. Le stress aigu est un exemple de stimulus central pouvant déclencher des modifications importantes de l’activité colique par l’entremise de ces connexions. Les connexions entre le cerveau et l’intestin sont importantes pour la perception des stimuli viscéraux (fonction sensitive) et pour la modification de la fonction colique (fonction motrice) en réponse aux stimuli centraux. dans le sens du gradient de concentration créé par la pompe. « L’intestin grêle »). La capacité maximale d’absorption du côlon est d’environ 4. Ces hormones activent les voies parasympathiques qui. surtout inhibiteurs. moins de 5 mEq sont perdus dans les selles. Les posted by ISSHAK . stimulent la motilité du côlon et peuvent causer une diarrhée.5 L de liquide pénètre chaque jour dans le côlon. Le résultat net est que le liquide hypertonique présent dans l’espace intercellulaire pompe l’eau de manière passive de la lumière vers la muqueuse. Dans des conditions physiologiques normales. La caractéristique fondamentale du transport des électrolytes dans le côlon qui permet cette absorption efficace de l’eau est la capacité de la muqueuse colique de produire un important gradient osmotique entre la lumière intestinale et l’espace intercellulaire.5 L par jour. Les nerfs parasympathiques sont principalement excitateurs et les nerfs sympathiques.3 Absorption et sécrétion Le côlon absorbe l’eau très efficacement.Le côlon 405 gauche proviennent des nerfs sacrés du pelvis. Les nerfs du système autonome modulent les chaînes nerveuses entériques dans le côlon et participent aux réflexes neuraux dans les ganglions autonomes. laquelle pompe le sodium de l’intérieur de la cellule vers l’espace intercellulaire à l’encontre d’un important gradient de concentration (voir la figure 6 du chapitre 6. à leur tour. Ce stimulus provoque la libération d’hormones centrales telles que la substance libératrice de la corticotropine. un milieu hypertonique est maintenu dans l’espace intercellulaire parce que les jonctions serrées sont beaucoup moins perméables au sodium. Ce gradient osmotique est créé par le transport électrogénique du sodium qui est effectué par la pompe Na+/K+ ATPase dépendante d’énergie de la membrane basolatérale.

Cette hormone est sécrétée en réponse à une déplétion du sodium total corporel ou à une surcharge potassique. D’autres mécanismes de transport semblables à ceux de l’intestin grêle (voir la section 5 du chapitre 6) sont aussi observés dans les entérocytes coliques où ils assurent la neutralité électrique. durent quelques secondes et se déplacent en direction céphalique (côlon droit) et en direction caudale (côlon gauche). Le mouvement des matières fécales du cæcum au rectum est un processus lent qui demande quelques jours. ce qui constitue un réservoir jusqu’à ce que les réflexes stimulent les contractions pour faire avancer et évacuer les selles. alors que dans le côlon gauche (sigmoïde et rectum). Le potassium est normalement sécrété dans la lumière à moins que sa concentration intraluminale ne dépasse 15 mEq/L. Vraisemblablement. Les contractions annulaires intermittentes se produisent à quelques heures d’intervalle. elles ralentissent le mouvement des selles formées. Le potassium pompé dans la cellule par la Na+/K+ ATPase peut aussi être sécrété dans la lumière. Les contractions régulières sont non occlusives. Il y a toutefois une différence importante : l’effet de l’aldostérone. il n’y a pas de cotransporteurs de nutriments dans le côlon. elles semblent jouer un rôle dans le brassage. paracrine et neurale (voir le chapitre 6). Il existe plusieurs types fondamentaux de contraction dans le côlon. Les contractions annulaires sont dues à la contraction du muscle circulaire et peuvent être toniques ou rythmiques.4 Motilité du côlon On en sait beaucoup moins sur la motilité du côlon que sur celle des autres régions du tractus gastro-intestinal. elles jouent aussi un rôle dans le brassage. Toutefois. La régulation du transport de l’eau et des électrolytes dans le côlon fait également intervenir des interactions complexes entre les voies de régulation humorale. contrairement à ce qui en est pour le sodium. obstruent la lumière colique et se déplacent en direction caudale : posted by ISSHAK . ce qui permet au potassium de passer du plasma vers la lumière. qui n’agit pas au niveau de l’intestin grêle. Sur le plan fonctionnel.406 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE jonctions serrées sont très perméables au potassium. Ce traitement du potassium peut expliquer l’hypokaliémie observée dans la diarrhée colique et peut jouer un rôle dans le maintien de l’équilibre potassique aux derniers stades de l’insuffisance rénale. le pH intracellulaire et la sécrétion. 2. et elle stimule l’absorption du sodium et la sécrétion du potassium dans le côlon. Les contractions toniques sont maintenues pendant des heures et produisent les haustrations mises en évidence par radiographie au baryum. Les contractions rythmiques peuvent être intermittentes ou régulières. les caractéristiques de contraction dans le côlon droit (cæcum et côlon ascendant) produisent un brassage important qui facilite l’absorption d’eau.

La fermentation des sucres par les bactéries du côlon est aussi une source importante de gaz coliques tels l’hydrogène. en propionate et en acétate. en particulier les aliments gras. peuvent satisfaire jusqu’à 500 calories/jour des besoins alimentaires globaux. Il est maintenant reconnu que ces ondes lentes proviennent des cellules interstitielles de Cajal (CIC). de plus. observation faite par de nombreuses personnes.Le côlon 407 elles entraînent un mouvement de masse des selles. Ces bactéries digèrent un certain nombre de produits alimentaires non digérés qui se trouvent normalement dans les effluents déversés dans le côlon. Cette activité. L’importance de cette fonction est démontrée par l’effet d’une colostomie qui détourne les matières fécales du côlon distal. Les contractions du muscle longitudinal semblent produire des saillies de la paroi colique entre les tænia coli. Cette inflammation peut être traitée avec succès par l’instillation dans le rectum de mélanges d’acides gras à chaîne courte. Les sucres complexes sont dégradés par fermentation bactérienne en acides gras à chaîne courte. qui jouent un rôle régulateur (pacemaker). à médiation humorale et nerveuse. Les aliments dans le duodénum. Les caractéristiques de contraction du côlon dépendent de l’état alimentaire. L’origine des contractions n’est pas totalement élucidée. Ils sont acheminés par transport passif et actif à l’intérieur des cellules où ils constituent une importante source d’énergie pour la cellule par l’intermédiaire de la voie de ß-oxydation. Les figures 2 et 3 montrent l’aspect normal du côlon à la coloscopie.5 Digestion et absorption de produits alimentaires non digérés On trouve dans la lumière du côlon un plus grand nombre de bactéries (et plus d’anaérobies que d’aérobies) que partout ailleurs dans le tractus gastrointestinal. mais dépend surtout de la fréquence des ondes lentes des muscles lisses. 2. Ces acides gras à chaîne courte constituent des sources nutritives essentielles pour l’épithélium colique et. mais l’importance de ce phénomène demeure mal comprise. explique que l’ingestion d’aliments provoque le besoin de déféquer. L’activation du réflexe gastrocolique à l’ingestion de nourriture en est le meilleur exemple. Ce réseau de cellules est interposé entre les nerfs entériques et les cellules musculaires lisses. principalement dans le sigmoïde et le rectum. déclenchent dans le côlon des contractions rythmiques intermittentes réflexes et un mouvement de masse correspondant des selles. Les contractions sont aussi modulées par les voies paracrines et humorales et par d’autres voies neurales. le méthane et le dioxyde de posted by ISSHAK . tels les sucres complexes contenus dans les fibres alimentaires. en butyrate. Les potentiels d’action se produisent aux maximums de ces oscillations membranaires et contrôlent ainsi la fréquence des contractions. L’examen de cette région révèle généralement des signes d’inflammation que l’on appelle « colite de détournement ».

Lorsque la longueur des segments réséqués dépasse 100 cm. par lesquels de multiples métabolites des sels biliaires et des métabolites hydroxylés des posted by ISSHAK . Aspect normal du côlon transverse. expliquent en grande partie la tendance de certaines selles à flotter dans la cuvette. avec replis typiques en triangle. Ces gaz. l’ingestion de grandes quantités de sucres complexes non digérés. habituellement pour le traitement de la maladie de Crohn. tels que le lactose. Cela peut amener les patients à se plaindre de gonflements abdominaux et de flatulence accrue. leur digestion par les bactéries coliques produit des sécrétagogues puissants. tels que ceux qui se trouvent dans les fèves. ou la mauvaise digestion de sucres simples. Dans cette situation. Une malabsorption des sels biliaires causant une diarrhée cholérique se produit typiquement après une résection de l’iléon terminal. peuvent occasionner une augmentation importante de la production de gaz coliques. FIGURE 2A. une diarrhée est également le résultat de la malabsorption des graisses. visibles par la muqueuse saine et transparente qui recouvre les vaisseaux. particulièrement le méthane. Toutefois. qui diffuse dans le côlon à partir du plasma. L’azote.408 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 2A et 2B. ce problème se complique d’une diminution de la réserve de sels biliaires parce que leur production ne peut compenser l’augmentation des pertes fécales. Les mécanismes proposés. FIGURE 2B. carbone. Gros plan des vaisseaux sous-muqueux normaux. est le principal gaz. Aspect normal du côlon à l’endoscopie. Lorsque les sels biliaires ou les acides gras à longue chaîne sont mal absorbés en assez grande quantité.

FIGURE 3B. Cette figure en trois parties illustre les divers aspects de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléocæcale. FIGURE 3C. elle peut être à tort prise pour un polype. acides gras à longue chaîne agissent comme sécrétagogues. pigmentation du côlon (voir figure 4A).Le côlon 409 FIGURES 3A. Variation normale de la valvule iléo-cæcale. Valvule iléo-cæcale normale. à la radiographie. Ces mécanismes comprennent posted by ISSHAK . constituent un exemple de la façon dont de multiples systèmes de régulation peuvent interagir pour maîtriser la fonction colique. Noter l’aspect normal de la muqueuse. FIGURE 3A. 3B et 3C. où une infiltration de matières grasses dans la valvule lui donne un aspect enflé. Une biopsie a confirmé l’état normal de la muqueuse: il n’y a donc pas de polype. Valvule iléo-cæcale normale avec mélanose colique.

Turnbull et J. nerfs). ex.. l’augmentation des activités paracrines des prostaglandines par une augmentation de leur production et des effets directs sur l’entérocyte qui augmentent le calcium intracellulaire. la stimulation de la sécrétion d’ions Cl2 et d’eau par l’activation des neurones sécrétomoteurs entériques. ex. ou non inflammatoire. y compris les symptômes d’obstruction intestinale Changement dans les habitudes de défécation Malaises abdominaux d’apparition récente Saignement rectal ou méléna Masse abdominale Anémie ferriprive Hypokaliémie la perturbation de la perméabilité de la muqueuse.410 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. telle la maladie de Crohn. d’autres. bifidobactéries) pour modifier la dynamique entre espèces bactériennes concurrentes. des réponses anti-inflammatoires.K. Ces voies de signalisation sont renforcées en cas de perturbation des jonctions serrées entre cellules épithéliales.1 Polypes et cancer du côlon Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada. ex. Ces jonctions formées par des protéines (p. on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. 3. un état inflammatoire. après le cancer du poumon. comme le stress aigu. associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux posted by ISSHAK . Certaines espèces stimulent des réponses proinflammatoires. Ce phénomène de signaux entre bactéries et épithélium est à la base de l’utilisation de probiotiques. Il en résulte pour les bactéries un meilleur accès à l’épithélium et aux cellules immunitaires de la lamina propria. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON / G. lactobacilles. Manifestations initiales du cancer du côlon Douleur abdominale. p. zonula occludens) peuvent être perturbées par une série croissante de processus. Burke 3. qui consiste à ingérer des bactéries « saines » ou anti-inflammatoires (p. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent. ex. parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. Les bactéries non pathogènes envoient aussi des signaux aux cellules muqueuses et peuvent déclencher l’envoi de cytokines par les cellules épithéliales aux cellules effectrices de la paroi du côlon (p. cellules immunitaires. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon.

des antécédents de cancer de l’utérus ou de l’ovaire ou des antécédents familiaux de cancer ou d’adénomes du côlon (y compris les syndromes de polypose familiale). un indice de suspicion élevé est de rigueur chez les patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon (tableau 1). o. âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter.65 % T3-4N0M0 B2 T2N1M0 C1 T3-4N1M0 C2 35. posted by ISSHAK . Le tableau 2 présente en détail le système de classification TNM pour un cancer colorectal et le compare à la classification A à D de Dukes. adhérence du cancer à des organes adjacents et obstruction complète de l’intestin par le cancer. Le système de classification des tumeurs.Le côlon 411 TABLEAU 2. plus ancienne.65 % TxNxM1 D <5% autres formes de traitement du cancer. particulièrement s’ils ont plus de 40 ans.95 % T2N0M0 B1 Musculeuse atteinte 85 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Jusqu’à la séreuse (T3) ou à travers (T4) 70 . D’autres facteurs que le stade de la tumeur augmentent la mortalité due au cancer colorectal : une histologie mal différenciée et l’envahissement vasculaire histologique par la tumeur lors de la résection. adénopathies et métastases (TNM) a pratiquement remplacé la classification de Dukes.75 % Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Musculeuse atteinte mais pas la séreuse Envahissement ganglionnaire Tumeur à la séreuse (voir T3/4 ci-dessus) Envahissement ganglionnaire Métastases à distance (foie) indépendamment de l’extension de la tumeur primaire 35 . Les patients présentant une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) ou une colite de Crohn. pour décrire le stade d’un cancer du côlon après résection chirurgicale. courent un plus grand risque. Classification de l’adénocarcinome colorectal Stade TNM T0N0M0 T1N0M0 Stade de Invasion tumorale Dukes s. D’autres indicateurs assombrissent le pronostic du cancer du côlon : perforation de la paroi intestinale par le cancer. A Muqueuse seule Sous-muqueuse Sans envahissement ganglionnaire ni métastases à distance Survie à 5 ans 100 % 90 .

4B. sa forme sessile. FIGURE 4D. car ses tissus sont anormaux et les cellules du polype se divisent plus rapidement que celles de la muqueuse pigmentée « normale ». posted by ISSHAK . 4C et 4D illustrent des polypes de taille et de morphologie diverses. que bien que le polype soit d’assez grande taille. pigmentation de la muqueuse qui témoigne de l’usage chronique de laxatifs. Remarquer. FIGURE 4B. Polypes adénomateux du côlon. Un adénome minuscule devient plus évident dans un côlon avec mélanose colique. en 4D. aplatie le rend plus difficile à visualiser par endoscopie. FIGURE 4A. 4C et 4D. FIGURE 4C. Remarquer que l’adénome n’a pas pris le pigment.412 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 4A. 4B.

peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. dans ce cas. l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. la tumeur est souvent d’aspect sessile (voir ci-dessous) et étendue. leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions malignes préviennent la survenue du cancer du côlon. contre 1 % pour les adénomes de moins de 1 cm. souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux mais plutôt une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. Par conséquent. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostique sombre et suggère la présence de métastases. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais. avec le recours précoce à la chimiothérapie. alors qu’il est encore curable. puisse aboutir à la guérison. le cancer provient d’un polype adénomateux. avec les caractéristiques histologiques d’un adénome villeux. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide. En outre. Parfois. comme c’est le cas dans posted by ISSHAK .Le côlon 413 Il importe au plus haut point d’identifier un cancer du côlon à un stade précoce. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. la surveillance régulière des concentrations d’ACE permettra de déceler une récurrence précoce. la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique qui soit résécable ou qui. 3. en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon. mais qui offre souvent une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques. Un changement dans les habitudes de défécation.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME Il est maintenant admis que. il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. Certains patients accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de potassium due à l’importante sécrétion de mucus par la tumeur. Après l’intervention chirurgicale.1. Les polypes adénomateux sont des lésions précancéreuses. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 %.

et d’autres polypes pourraient être présents au moment de la coloscopie totale ou initiale. sur le plan pathologique. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %). les polypes tubulaires. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer. La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les cinq ans. L’Association canadienne de gastroentérologie a publié récemment des lignes directrices pour le dépistage du cancer du côlon et réfère également aux lignes directrices de l’American Gastroenterological Association et de la British Society of Gastroenterology. plus le risque de cancer est élevé.2 DÉPISTAGE DU CANCER DU CÔLON Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. Les polypes tubulaires. 3.414 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le cancer du côlon. ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions pourront contribuer à réduire l’incidence du cancer. On trouvera dans la figure 4 des illustrations de divers polypes. le rapport coût-efficacité du dépistage chez tous les patients de plus de 50 ans n’a pas été prouvé. Il est clair que tous les patients ayant les affections suivantes ont besoin d’une surveillance régulière du côlon pour détecter des polypes / un cancer au stade le plus précoce et améliorer la survie. un risque moyen (22 %). Voila ce qui permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). Les polypes et le cancer tendent vers la récurrence. les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. On a montré cependant que le dépistage réduisait l’incidence de cancer surtout dans les groupes de patients à risque élevé de cancer du côlon. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques. Malheureusement. Le dépistage du cancer du côlon est devenu très controversé quant à l’intervalle entre les examens. mais à mesure qu’ils grossissent. la sélection des patients et les meilleurs moyens à utiliser. Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires. au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée. les polypes peuvent encore passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles. car la perte de sang peut n’être qu’intermittente. il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient.1. mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux. Malheureusement. Les syndromes « polypeux » de la poly- posted by ISSHAK . la fréquence des saignements occultes augmente. Le risque de cancérisation correspond. tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule.

transmission par mode autosomique dominant) dont plus de deux parents du premier degré appartenant à deux générations au moins ont déjà souffert d’un cancer du côlon ou de polypes adénomateux et dont un au moins avait moins de 50 ans. ces patients ont toujours besoin d’une surveillance endoscopique régulière du tractus digestif haut. les patients sont dirigés vers un spécialiste. syndrome du cancer familial. posted by ISSHAK . afin de déceler le plus rapidement possible toute lésion suspecte. L’autre groupe de patients à risque accru de cancer compte les patients chez qui on a déjà réséqué un cancer du côlon. plutôt qu’une iléostomie. après quoi l’examen doit être effectué chaque année. ou par ces deux examens. La plupart des patients choisissent une poche iléale avec anastomose aux sphincters anaux. alors qu’ils sont jeunes. à partir de 21 ans. Ces affections se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule. pour s’assurer de l’absence de tout changement dans la muqueuse de transition laissée au niveau de l’anastomose entre la poche iléale et l’anus. car on retrouvera souvent des polypes qui devront être réséqués. une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC. subir chaque année une échographie pelvienne et/ou vaginale. le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot sont maintenant tous reconnus comme des expressions variées d’une maladie causée par des mutations du gène APC (transmission par mode autosomique dominant). Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colorectal à siège spécifique. cause de cette maladie autosomique dominante. Actuellement. après l’âge de 40 ans. Après colectomie. pour une proctocolectomie totale afin de supprimer le risque de cancer colorectal. Les patients atteints d’un cancer colorectal héréditaire sans polypose doivent subir un examen de dépistage du cancer du côlon à intervalles de 2 ans jusqu’à l’âge de 40 ans. Tous ces patients devraient être inscrits dans un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste. Elle doivent donc. Tous ces patients doivent être soumis au dépistage. ainsi que d’un examen endoscopique de la poche iléale. on examine l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. Les femmes atteintes du cancer colorectal héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire.Le côlon 415 pose adénomateuse familiale (PAF). L’examen doit se faire par coloscopie lorsque possible. Cette maladie est appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose.

ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de 8 à 10 ans. ils présentent le plus faible risque. par conséquent.1. Au début du 20e siècle. les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite uléreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer 8 à 10 ans après l’apparition de la maladie. là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. BURKE Classiquement. doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois. un tube est inséré dans le rectum et le côlon est distendu par une grande quantité de solution barytée de faible concentration.3 IMAGERIE DIAGNOSTIQUE DU CÔLON / J. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. Par conséquent. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie. l’imagerie du côlon est obtenue en effectuant un lavement baryté. posted by ISSHAK . Après une préparation de nettoyage appropriée de l’intestin. Cette technique consiste à introduire une petite quantité de baryum à haute concentration par un tube rectal. à intervalle de 5 ans lorsqu’il n’y a pas de polypes ou de récidive tumorale. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes. afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Fait curieux. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite. En présence de dysplasie. Plus tard au cours du 20e siècle. le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective. On obtient ainsi une bonne distension du côlon et un bon recouvrement de la muqueuse. Les lavements barytés en double contraste sont généralement privilégiés pour l’évaluation des anomalies de la muqueuse. on a élaboré la technique du simple contraste. quel qu’en soit le degré. plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et.416 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE La coloscopie doit être effectuée soit avant la chirurgie ou dans l’année qui suit. Cette opération est suivie de l’insufflation d’une grande quantité d’air ambiant. Des images sous plusieurs angles sont alors obtenues des différents segments pour tenter de visualiser le côlon dans son ensemble sans superposition. indispensables pour cet examen. Les patients qui présentent le plus haut risque sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection du côlon transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon (colite subtotale). probablement équivalent à celui de la population en général. 3. En outre. Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon. et répétée 3 ans après la chirurgie et puis ensuite. on a développé la technique du double contraste. ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon. plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie. le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le niveau d’activité de la maladie.

Le côlon 417 FIGURE 5A. La figure 5B représente un lavement baryté en double contraste montrant une multitude de diverticules. FIGURE 5C. Lavement baryté en double contraste montrant de multiples diverticules ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche). ainsi qu’un polype de moins d’un centimètre (flèche blanche) s’étant révélé posted by ISSHAK . FIGURE 5B. ainsi que pour la détection des petites lésions polypoïdes. Lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). Les examens en simple contraste conviennent à la détection des lésions plus importantes. Lavement baryté en simple contraste montrant une grosse masse cæcale qui s’est révélée être un adénocarcinome. La figure 5A est un examen en simple contraste qui montre la présence d’une grosse masse cæcale s’étant révélée être un adénocarcinome. ainsi qu’à l’imagerie des maladies diverticulaires. des lésions obstruantes.

De l’air ambiant ou du dioxyde de carbone est insufflé pour obtenir une distension adéquate. La figure 6B montre un épaississement concentrique diffus des parois dans le pli splénique (flèches blanches) chez ce patient atteint de colite ischémique Au cours des 10 dernières années. Tomodensitométrie montrant un cas de diverticulite avec boucle du côlon sigmoïde à parois épaisses (flèches blanches) et bandes d’inflammation adjacentes. Dans les années 1980. Bien que cette technique soit relativement peu sensible pour la détection des anomalies intraluminales du côlon. avec des bandes inflammatoires adjacentes. La colographie est une technique d’imagerie des portions intra et extraluminales du côlon. Les images axiales obtenues sont envoyées dans un ordinateur pour traitement posted by ISSHAK .418 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURE 6A. être un adénome tubuleux. Elle comprend la mise en place d’un petit cathéter dans le rectum. Il y a également une quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). La figure 5C correspond à un lavement baryté en simple contraste montrant de multiples diverticules coliques (flèche blanche). Tomodensitométrie démontrant un épaississement concentrique diffus de la paroi de l’angle gauche du côlon (flèches blanches) chez un patient souffrant de colite ischémique. la tomographie assistée par ordinateur est devenue largement accessible et acceptée dans l’évaluation de l’abdomen et du bassin. On remarque aussi la quantité considérable de liquide intrapéritonéal libre (flèches noires). le principal progrès réalisé en évaluation radiographique du côlon est la coloscopie virtuelle ou colographie par tomodensitométrie. elle convient bien à l’évaluation des pathologies intramurales et extracoliques. FIGURE 6B. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin est effectuée en positions allongées sur le ventre et sur le dos. La figure 6A montre une boucle à parois épaisses du côlon sigmoïde (flèches blanches).

avec mise en évidence par endoscopie optique incomplète d’une masse polypoïde importance (flèches noires). Reconstruction endoluminale.2 Diverticulose Dans les sociétés occidentales. L’appareil produit un modèle tridimensionnelle du côlon et on procède à une exploration endoluminale. ultérieur. FIGURE 7B. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon. La FIGURE 7A (image source axiale) et la FIGURE 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient.Le côlon 419 FIGURE 7A. Les travaux jusqu’à présent ont montré que la technique était très prometteuse pour la détection des polypes dans le côlon. 3. La figure 7A (image source axiale) et la figure 7B (reconstruction endoluminale) chez un patient. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria. qui s’est révélée par la suite être un adénocarcinome. Les flèches blanches indiquent la valvule iléo-colique. ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. D’autre part. avec coloscopie incomplète démontrant une grosse masse polypoïde (flèches noires) qui s’est révélée être un adénocarcinome. Les patients se présentent avec une douleur croissante dans posted by ISSHAK . Image source axiale.

le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. Diverticulose. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. une infection grave et un abcès peuvent entraîner une douleur diffuse. on aperçoit deux saillies diverticulaires. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (siège privilégié de la diverticulite) est infecté. Saillie arrondie d’un diverticule. À l’examen physique. le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 3. il en résultera une perforation. et vers la partie inférieure de l’image. en haut à gauche. Tout en haut de l’image. FIGURE 8B. Si un coloscope est introduit dans un diverticule. de plus. Les antibiotiques à large spectre devraient être utilisés pour combattre tant les bactéries entériques à Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. La colite de Crohn accompagnée de la formation de sténoses. elle est préférable au lavement baryté pour le diagnostic de la diverticulite aiguë. de la fièvre et souvent de la constipation ou des symptômes d’occlusion intestinale tels que le ballonnement et la distension. le quadrant inférieur gauche de l’abdomen. des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse. FIGURE 8A. la lumière. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs.3) peuvent aussi causer ces symptômes.420 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE FIGURES 8A et 8B. posted by ISSHAK . Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent signaler des nausées et des vomissements. Cette figure montre à quel point il est facile de prendre la saillie d’un diverticule pour la lumière colique. avec la lumière colique en bas à droite.

Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-cæcale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace). La perforation siège le plus souvent au cæcum. si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. la fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée.3 Obstruction du côlon L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé.Le côlon 421 TABLEAU 3. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. elle est indolore et souvent massive. après résolution de la diverticulite. La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît. Les patients de moins de 40 ans qui présentent une diverticulite symptomatique devraient subir une résection chirurgicale. 3. Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients. car ce petit sousgroupe est exposé à un risque accru de complications. La figure 8 contient des exemples de diverticulose du côlon sigmoïde tel qu’on peut l’observer par coloscopie. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide posted by ISSHAK . Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres. car plus le diamètre de l’intestin est grand. Le rétrécissement du côlon.3. ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). est expliqué plus en détail dans la section 3. La diverticulose provoque rarement une hémorragie importante. Même si l’hémorragie est plus susceptible de se produire en cas de diverticulose du côlon droit. d’installation soudaine. Complications de la diverticulite Abcès abdominal / Abcès hépatique Obstruction du côlon Fistules Colo-vésicales Colo-vaginales Colo-cutanées La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3.

il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. ainsi. surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. le patient présentera des douleurs intenses. les patients montrent souvent des signes de déshydratation. mais la diarrhée peut persister. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite. De même. Dans de nombreux cas. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs. les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. puisque cela indique une obstruction totale du côlon. ce qui évite d’avoir à recourir à une coloscopie d’urgence. Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale. la douleur peut être moins intense. le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon. au début. souvent avec peu de douleurs abdominales. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction.422 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE le segment de l’intestin en aval de l’obstruction. parfois appelée syndrome d’Ogilvie. l’iléus colique peut souvent être traité par une perfusion de néostigmine à 2. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon. parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-cæcale est intacte et. mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. Si elle est soudaine et récente. avec le posted by ISSHAK . on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal. surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans un segment rétréci. qui est en fait un iléus limité au côlon.0 mg/IV. les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée. des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète. les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. Ce médicament peut entraîner une bradycardie et tous les patients doivent faire l’objet de surveillance cardiaque. Si les investigations ne confirment pas l’obstruction du côlon. La majorité des patients répondent bien à la néostigmine. l’obstruction est plus graduelle. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment. à cause de son petit diamètre.

Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. et le diagnostic devient évident. ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. posted by ISSHAK . si l’endoscopiste parvient à décomprimer la lumière par succion de l’air en excédent. surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « cœur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière au lavement baryté. Causes de l’obstruction du côlon Courantes Cancer du côlon descendant Diverticulite Syndrome d’Ogilvie Autres Hernie Rétrécissements Maladie de Crohn Postischémiques Postchirurgicaux Intussusception Volvulus Adhérences risque accru de perforation du côlon due à la mauvaise visualisation dans le côlon non préparé. Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses (tableau 4). Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite. mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente. Les causes moins fréquentes d’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde). Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique.Le côlon 423 TABLEAU 4. ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Toutefois. les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. la formation d’un abcès aigu avec œdème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction. Dans ce dernier cas. on peut parfois placer un tube de décompression dans le côlon haut pour favoriser l’extraction de l’air colique après l’intervention.

ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. 3. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population. Dans un tel cas. Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. et chez l’adulte. Encore une fois. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. Les causes du SCI sont encore à l’étude.4 Syndrome du côlon irritable La plupart du temps. Les patients ne semblent pas présenter de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. Typiquement. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction. mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. Un volvulus cæcal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie. les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). Un volvulus du côlon tend à survenir dans le cæcum ou dans le côlon sigmoïde. surtout après une intervention pelvienne. un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même.424 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE l’obstruction devrait toujours être visualisée. Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale. posted by ISSHAK . il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. si possible à l’endoscopie. voire dans les deux à la fois. parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions. il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente. Une intussusception peut survenir dans le côlon. puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. puisque la majorité des résections coliques sont faites pour des cas de cancer et qu’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement postchirurgical. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère. il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus cæcal est diagnostiqué. cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’ischémie dans l’intestin invaginé. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long. mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle.

Plusieurs de ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. mucus dans les selles et difficultés de défécation. Il posted by ISSHAK . Habituellement. En outre. la plupart oublient généralement de le mentionner. certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. le café). La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». tels que la « colite ». seulement s’il y a présence simultanée de sang et de mucus. Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. Finalement. et il faut envisager d’autres diagnostics. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. si la douleur semble avoir persisté pendant 3 mois au moins durant l’année écoulée et s’atténue après la défécation. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire. Selon certains rapports. plus le diagnostic de côlon irritable est probable. car. Puis. les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin.Le côlon 425 La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent se plaindre des symptômes suivants. doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles. La douleur abdominale s’accompagne également d’un changement dans la consistance et la fréquence des selles. même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI. Un diagnostic formel est possible. lorsqu’il essaie d’aller à la selle. ex. Ces critères sont des « critères Rome II ». La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. devenant parfois diarrhéiques. ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. particulièrement chez les femmes. Dans le passé. les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon. On parle de « constipation » si le patient. certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colite muqueuse ». Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI. Ces symptômes sont les suivants : ballonnements ou distensions abdominales. dont on a montré la fiabilité pour poser un diagnostic formel de syndrome du côlon irritable. La douleur s’atténue après la défécation. on les utilise pour confirmer un diagnostic positif. Plus ces symptômes sont nombreux.

Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais peuvent être dus à de nombreuses autres causes dont l’œsophagite peptique. certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon. Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI. Plus tard dans leur vie. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin.4. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. l’ulcère gastroduodénal et. il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. soulagement des douleurs abdominales à la défécation. plus rarement. à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. voire les deux. la gastrite.426 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles. ballonnement abdominal. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. Chez les femmes. qui exacerbe couramment les symptômes du SCI. posted by ISSHAK . Les symptômes touchent souvent le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue de brûlures d’estomac et de dyspepsie. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé. 3. il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies.

ex. une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil. qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. De la fièvre. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit. chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI. surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. ne sont presque jamais dus au SCI. surtout au côlon sigmoïde. surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée. un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. Tous les patients doivent subir un examen physique complet. à la palpation. indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. Dans les cas où l’on décèle une anémie ferriprive mais qu’on en connaît pas la cause (p. on devrait procéder à la recherche sérologique des anticorps anti-tTG pour exclure la maladie cœliaque (voir le chapitre 6 : L’intestin grêle). car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier. de la douleur au côlon. un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés. La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) peut elle-aussi se manifester par des symptômes du SCI. pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques. Par contre. par opposition à un réveil tôt le matin. laquelle n’est pas un symptôme du SCI. requiert des examens plus approfondis. l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes.Le côlon 427 présence de mucus dans les selles et troubles de défécation. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire. source de la perte de sang). ou d’autres masses abdominales. Cependant. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie. posted by ISSHAK . devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. Les patients atteints de SCI présentent souvent. et il faut toujours rechercher sa cause. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique. même si ces dernières diminuent après la défécation. La maladie de Crohn est plus susceptible que le SCI de se manifester ainsi. en présence de symptômes du SCI. comme la thyroïde. puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation. La persistance des douleurs abdominales. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme.

à la recherche d’agents pathogènes. Puisque les patients présentant les symptômes du SCI sont plus souvent en état de détresse et ont plus que d’autres patients tendance à consulter leur médecin pour des affections mineures (nosophobie). peuvent profiter d’une diète riche en fibres (voir la section 3. il faut bien les rassurer et les persuader qu’ils ne souffrent pas d’une maladie grave. il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient. Sur le plan anatomique.6).5 Incontinence fécale Pour comprendre l’incontinence fécale. Le traitement médicamenteux pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes durant l’exacerbation des symptômes et doit être interrompu dès que le patient se sent bien. cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle posted by ISSHAK . surtout chez les patients qui se plaignent de troubles de défécation ou de sensation d’incapacité à évacuer complètement les selles. Une sigmoïdoscopie éliminera la plupart des maladies inflammatoires précoces sous-jacentes de même que toute affection rectale. il faut analyser les selles. 3. telles que le cancer du côlon ou une maladie intestinale inflammatoire.2 TRAITEMENT Dans les cas de SCI. particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation. Le traitement médicamenteux dans les cas de SCI est généralement empirique et vise le symptôme le plus incommodant. En cas de diarrhée. car dans la majorité des cas il ne s’agit pas d’une « maladie ». Étant donné que le SCI est une affection chronique et que cet état est probablement considéré comme « normal » pour ces patients. Après ces premiers tests de dépistage. Il est primordial de procéder à une anamnèse et