Vous êtes sur la page 1sur 43

Laporan Kasus Edema Cerebri

Disusun oleh : Emy Novita Sari NIM : 01.208.5645 Pembimbing : dr. Aditya w, SP.BS

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung RST dr.Soedjono Magelang 2013
0

Halaman pengesahan Nama Fakultas Perguruan tinggi : Emy Novita Sari : Kedokteran : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang RST dr. Soedjono Magelang

Mengesahkan, Pembimbing

dr. Aditya, SP.BS Mayor CKM

Identitas Penderita a. Nama b. Jenis kelamin c. Tanggal Lahir d. Umur e. Alamat f. Agama g. Suku bangsa h. Pekerjaan i. Status perkawinan : Tn. N : Laki-laki : 17 April 1956 : 58 tahun : Bleder RT 03 RW 05 Ngasinan,Grabag, Magelang : Islam : Jawa :: Menikah

j. Pernah di rawat di RST: Tidak pernah k. Bangsal l. No. CM : Cempaka : 083510

II. Anamnesa a. Keluhan utama: Pusing Post terjatuh dari sepeda motor. b. RPS : Pasien datang dengan post kecelakaan lalu lintas. Pasien jatuh

sendiri ketika mengendarai sepeda motor dalam perjalanan pulang dari menjenguk tetangga yang sedang sakit di RST dr. Soedjono Magelang sekitar pukul 03:30 pagi. Saat jatuh pasien sempat tidak sadarkan diri 20 menit, dan lupa bagaimana kejadian tersebut bisa terjadi. Pasien mengeluh pusing dan menurut keluarga pasien setelah kejadian pasien menjadi terlihat bingung. c. RPD i. : Riwayat trauma : 1. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya ii. Riwayat Penyakit Lain : 1. Riwayat Hipertensi : Disangkal 2. Riwayat Stroke 3. Riwayat DM d. RPK e. SOSEK : Disangkal : Disangkal

: Tidak ada yang mengalami keluhan yang seperti ini : Pasien masuk RST dengan status pasien jamkesmas.

III. Pemeriksaan Fisik (dilakukan pada tanggal : 11 Maret 2013) a. Kesan Umum b. Kesadaran c. VS : Tampak Lemah, Sakit Sedang : Komposmentis : TD = 130/80 mmHg Nadi = 88 kali/menit Suhu = 36,7C RR = 18 kali/menit

d. Status General a. Kepala b. Mata c. Hidung d. Telinga e. Mulut f. Leher g. Thorak Inspeksi : Terdapat hematom pada temporal kiri 3 cm : CA -/-, Pupil Isokor, mata cekung -/: DBN : DBN : DBN : DBN : : Simetris : Nyeri Tekan (-) : Sonor (+)

Palpasi Perkusi

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, Rhonki -/-, Whezzing -/4

h. Abdomen Inspeksi

: : Distensi abdomen (-)

Auskultasi : Peristaltik menurun Perkusi Palpasi : Pekak (-), nyeri ketok (-) : nyeri tekan (-) di seluruh region abdomen, defans

muscular (-) i. Genitalia j. Ekstremitas : DBN : Terdapat VL pada lutut kanan 3 cm dan

multiple VE pada telapak tangan kanan dan kiri e. Pemeriksaan Neurologis - Glasgow Coma Scale (GCS): E4M6V5 1. Kemampuan membuka kelopak mata (E) Secara spontan Atas perintah Rangsangan nyeri Tidak bereaksi 4 3 2 1

2. Kemampuan komunikasi (V) Orientasi baik Jawaban kacau Kata-kata tidak berarti Mengerang 5 4 3 2
5

Tidak bersuara

3. Kemampuan motorik (M) Kemampuan menurut perintah Reaksi setempat Menghindar Fleksi abnormal Ekstensi Tidak bereaksi 6 5 4 3 2 1

4. Status Neurologis Kesadaran N. I (olfaktorius) N II (optikus)

: composmentis, GCS = E4M6V5 : baik : tajam penglihatan : tidak dilakukan Tes konfrontasi : normal Melihat warna : (+) Fundus okuli : tidak dilakukan

N. III (occulomotorius), N. IV (troklearis), N. VI (abduscen): Pemeriksaan Kanan Kiri Tutup mata (+) (+) Gerakan bola mata Central Central Strabismus Nistagmus Eksoftalmos Pupil Besarnya : 3 mm Besarnya : 3 mm Bentuknya : bulat Bentuknya : bulat Reflex cahaya + + Diplopia N. V (Trigeminus) : Sensibilitas taktil wajah : normal, simetris Membuka mulut : bisa Mengunyah : bisa Menggigit : bisa
6

Reflex kornea N. VII (facialis) :

: +/+

Pemeriksaan Mengerutkan dahi Menutup mata Menahan rangsang membuka mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Bersiul Pengecapan lidah

Kanan (+) (+) (+) (+) (+) (+) Normal

Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+)

N VIII (vestibulococlearis) : Tes berbisik : normal Tes detik arloji : normal Tes Rinne : tidak dilakukan Tes weber : tidak dilakukan Tes schwabach : tidak dilakukan Tes Romberg : tidak dapat dilakukan Tes berjalan lurus dengan mata tertutup : tidak dilakukan Nistagmus : (-) N IX (glossofaringeus) : Pengecapan lidah 1/3 anterior : Normal Sensibilitas faring : tidak dilakukan Reflex faring : tidak dilakukan Sengau : (-) Tersedak : (+) N X (vagus) : Arkus faring : tidak dilakukan Fonasi : suara serak/lemah (-) Menelan : (+) N XI (accesorius) : mengangkat bahu : +/+ Memalingkan kepala: bisa, simetris
7

N XII (Hipoglossus)

: pergerakan lidah Tremor lidah Artikulasi Menjulurkan lidah

: normal : (-) : baik : tidak ada deviasi

5. Badan dan anggota gerak Badan Motorik i. Respirasi thorakoabdominal ii. Duduk iii. Bentuk kolumna vertebra Sensibilitas i. Taktil :+ ii. Nyeri :+ iii. Thermi : Tidak dilakukan iv. Diskriminasi 2 titik : (+)

:spontan, : dengan bantuan : normal

Anggota gerak Palpasi : krepitasi -/- hangat, eritem -/-, nyeri tekan (-) Motorik Pemeriksaan Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri Gerakan + + + + Kekuatan 5 5 5 5 Tonus N N N N Trofi Eutrofi eutrofi Eutrofi eutrofi Klonus Sensorik Sensibilitas protopatik Nyeri : simetris sama Suhu : Tidak dilakukan Raba : simetris sama Sensibilitas proprioseptif : Tidak dilakukan
8

Diskriminasi dua titik : (+) Grafestesia : (+) Barognosis : (+) Reflek Reflex fisiologis Pemeriksaan Tendon biceps Tendon triseps Tendon patella Tendon Achilles

Ekstremitas Superior + + + +

Ekstremitas Inferior + + + +

Reflex patologis Ekstremitas superior Reflex Hoffman : (-) Refleks Tromner : (-) Ekstremitas inferior Reflex Babinski : (-) Reflex Chaddock : (-) Reflex Oppenheim : (-) Reflex Gordon : (-) Reflex Gonda : (-) Reflex Schaeffer : (-) Reflex Bing : (-) Reflex Rossolimo : (-) Reflex Mendel-Bechtrew 6. Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan: Cara berjalan : Tidak dilakukan Romberg : Tidak dilakukan Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan Ataksia : (-) Fenomena rebound : Tidak dilakukan Dismetria : Tidk dilakukan

: (-)

7. Gerakan abnormal : tremor (-) atetosis (-) mioklonus (-) khorea (-)
9

8. Alat vegetatif : Miksi : dbn Defekasi : dbn 9. Tes tambahan : Tes nafziger Tes valsava Tes laseggue : (-) Tes kernig Tes Patrick Tes kontra Patrik Tes kaku kuduk Tes kernig Tes brudzinski Phalen sign Prayer sign Tinnel sign Finkeltsein sign IV. Pemeriksaan Penunjang a. Lab Darah Lengkap C 1 2 3 4 5 Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT PLT

: (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : -/-

: Hasil 12,2 4,49 12,0 39,1 234 Harga Normal 3,5 10,0 3,8 5,80 11,0 16,5 35,0 50 150 390

10

6 7 8 9 10 11 12 13 15 16

PCT MCV MCH MCHC RDW MPV PDW Lym Gra Lym%

-181 87 26,7 30,7 14,3 7,7 14,1 1,3 10,6 10,9

0,100 0,500 80 97 26,5 33,5 31,5 35,0 10,0 18,0 6,5 - 11,00 10,00-18,00 1,2-3,2 1,2-6,8 17,0-48,0

Glucose : 92mg/dl Ureum : 19mg/dl Creatinin : 1,1 mg/dl SGOT SGPT : 28 U/L : 16 U/L

11

b. Pemeriksaan Radiologis Ro Thorax posisi AP Kesan : Tak tampak tanda pneumothorax maupun hematothorax Besar Cor Normal Sistema Tulang Baik
12

c. Pemeriksaan Head CT-Scan Non Contrast 10 mm Axial Slice :

Extra Cranial hematom di region temporalis dextra


13

V. Diagnosa

Fractur linier os frontal dextra dan os. Sphenoidale dextra Susp. Perdarahan di sinus maxillaris dextra dan sinus ethmoidalis dextra SDH curiga subakut di lobus temporalis dextra SAH Subdural higroma di lobus bifrontalis : Edema Cerebri :

VI. Penatalaksanaan HASIL FOLLOW UP Tanggal 06 Maret 2013 Keluhan S

O nyeri Status General :

A CKS dengan Di IGD VL

pada lutut kanan (VL) (+) Pasien sadar setelah dari

Keadaan Umum : tampak sakit sedang, tampak

dan Asering 16 tpm Neuralgin 1 ap Omeprazole 1 ap Citicolin 1 ap Di ruangan : O2 2 lt/m Pycin 750 mg/12 jam Kalnex 3 x1 Ketorolac 30 mg Aquapro
14

multiple VE

bingung.

GCS : Tidak ada data VL pada lutut kanan 3cm

pingsanterlihat bingung

Multiple VE pada telapak tangan dan kiri

VS TD 130/80 Suhu : 36,8

Nadi : 88x/menit

CT Scan Kepala

7 Maret 2013

Pusing + Pasien

GCS : E3M5V3 masih Keadaan Umum :

CKS tampak VL

dengan dan

Alih rawat bedah syaraf Terapi lanjut

terlihat bingung

bingung,pupil anisokor VS Td : 130/90 Nadi :82x/menit Suhu :36,5

multiple VE

8 Maret 2013

Pusing

(+), Status General :

Edema Cerebri

Balance Cairan Pycin 2 x 750 mg Ketorolac 3 x30 mg Piracetam 3x3 Manitol 4 x 25 mg

bingung (+) Mual Ku = tampak bingung (-) Muntah (-) Kesadaran = Somnolen GCS = E3M6V4 VS = td : 170/100 Suhu :36,5 Nadi 80x/menit Mata = mata cekung (-/-), pupil bulat isokor, RC (+/+) Pulmo = SD Ves/ves Jantung = BJ I dan II dbn

15

Abdomen = BU (+), NT (-) Ekstremitas = VE multiple pada tangan ka-ki, VL pada lutut kanan 3cm Hasil CT Scan : Kesan Extra

Cranial hematom di region dextra Fractur linier os temporalis

frontal dextra dan os. dextra Susp. Perdarahan di sinus dextra maxillaris dan sinus Sphenoidale

ethmoidalis dextra SDH curiga subakut di lobus temporalis dextra SAH


16

Subdural

higroma

di lobus bifrontalis

09 Maret 2013

Pusing

(+), Kesadaran = Somnolen

Edema Cerebri

Terapi lanjut

bingung (+) Mual GCS = E3M6V4 (-) Muntah (-) VS =Td : 150/90 Suhu :36 Nadi :82x/menit Mata = mata cekung (-/-), pupil bulat isokor, RC (+/+) Pulmo = SD Ves/ves Jantung = BJ I dan II dbn Abdomen = BU (+), NT (-) Ekstremitas = VE multiple pada tangan ka-ki, VL pada lutut kanan 3cm

11 Maret 2013

Pusing (+)

Kesadaran = Composmentis GCS = E4M6V5 VS =TD = 130/80 mmHg Nadi = 88 kali/menit

Edema Cerebri

Terapi lanjut

17

Suhu= 36,7C Mata = mata cekung (-/-), pupil bulat isokor, RC (+/+) Pulmo = SD Ves/ves Jantung = BJ I dan II dbn Abdomen = BU (+), NT (-) Ekstremitas = VE multiple pada tangan ka-ki, VL pada lutut kanan 3cm

12 Maret 2013

Pusing (+)

Kesadaran = Composmentis GCS = E4M6V5 VS =TD = 150/70 mmHg Nadi = 82 kali/menit Suhu= 36,3C Mata = mata cekung (-/-), pupil bulat isokor, RC (+/+) Pulmo = SD Ves/ves Jantung = BJ I dan II dbn Abdomen = BU (+), NT (-) Ekstremitas = VE multiple pada

Edema Cerebri

Hari

terakhir

emberian manitol Aff infuse Aff DC Piracetam 800mg Asam mefenamat 3x500mg 3x

18

tangan ka-ki, VL pada lutut kanan 3cm

13 Maret 2013

Terapi Lanjut Pasien pulang boleh

19

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian utama dikalangan usia produktif khususnya di negara berkembang. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masih rendah disamping penanganan pertama yang belum benar benar rujukan yang terlambat Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan. Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.

20

Penyebab Trauma Capitis

Adapun pembagian trauma kapitis adalah: Simple head injury Commotio cerebri Contusion cerebri Laceratio cerebri Basis cranii fracture

2. PENGERTIAN Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia

21

grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri Substansi grisea Otak normal Edema serebri 80 82 Substansi alba 70 76 Total 77 79

3. ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

4. KLASIFIKASI Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu : a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

22

1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba 2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea

b. Berdasarkan patofisiologi 1). Edema serebri vasogenik Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak

23

2). Edema serebri sitotoksik Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.

24

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis

3). Edema serebri osmotic Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

25

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen Edema Serebri Problem Gangguan primer Blood brain Gangguan Obstruksi osmotik Sirkulasi Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

sodium barrier pump-cell Lokalisasi : Bag. Putih otak Bag. Kelabu otak Permeabilitas vaskuler Bertambah + + + Normal

+ + Normal

Normal

26

Ultrastruktur : Ekstraseluler Infraseluler Komposisi cairan Filtrat plasma (protein) Terapi Dexametason ? + + Plasma + + Hanya kadar air bertambah Bahan osmotik Operasi Air + Na +

5. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS a. Vasogenic edema Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.

27

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.

b. Edema Sititoksik Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

c. Edema Osmotic Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan
28

dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

d. Edema Interstitial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

29

Pathway
Neorologis Non neorologis

Luka tembus, luka lecet

Cedera primer/langsung

Cedera sekunder/ tak langsung

Kerusakan jaringan kulit kepala

Laserasi

Kerusakan syaraf otak Reflek batuk menurun

Aliran darah ke otak menurun Risiko tinggi infeksi Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa) Fraktur tulang tengkorak Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob

perubahan pola pernapasan

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Asam laktat meningkat

Hipoksia

Produksi ATP berkurang

Metabolisme Asidosis

Oedema Jaringan otak Vasodilatasi cerebral Energi berkurang Gangguan perfusi serebral TIK meningkat Lemah,lesu Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitas Depresi sistem pernapasan Peningkatan asam laktat

Aliran darah ke otak bertambah

Penekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral

Nyeri kepala

Pola nafas tak efektif

Gangguan persepsi-sensori

Gangguan rasa nyaman: nyeri

Kurang Perawatan Diri

30

Mual, muntah, nafsu makan turun

Risiko kurang nutrisi dari kebutuhan

(Doengoes,2000) (Brunner dan Suddarth,2001)

6. MANIFESTASI KLINIK Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: a. Nyeri kepala hebat. b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. c. Penglihatan kabur. d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.
31

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.

8. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30. b. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.
32

c. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. d. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat

menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans 200 ml). e. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. f. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

33

Terapi Osmotik Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik. a. b. c. d. Manitol Efek Ostnotik Efek Hemodinamik Efek Oxygen Free Radical Scavenging

Manitol Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan
34

permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis). Hiperventilasi Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral. Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien
35

cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Furosemid Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien highaltitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.

Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.

9. KOMPLIKASI Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.
36

a. Fungsi Otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lainlain yang akan mengganggu fungsi otak. b. Aliran Darah ke Otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.

37

c. Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

38

d. Herniasi Jaringan Otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. 1). Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunanbangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

39

2). Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusatpusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

40

41

42