TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke Infark I. Definisi Stroke Infark (Stroke Non Hemoragik) Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (Warlow, Gijn, Hankey, Sandercock, & Bamford, 2007) Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh menurunnya aliran darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada suatu area otak sehingga area tersebut kekurangan nutrisi dan oksigen (Gofir, 2011)

II. Patofisiologi Stroke Infark 1. Mekanisme Aterosklerosis dan Atherotrombus Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat deposit lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang

menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuan darah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri atau trombus dapat terlepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain. Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit arteri perifer tergantung arteri yang terkena (Gofir, 2011). Berikut merupakan proses terjadi plak aterosklerosis :

13 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Gambar 1. Proses pembentukan Plak Aterosklerosis

Keterangan : 1. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol dan jarang berolahraga. 2. Stress Oksidatif. Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress) 3. Aktivasi Sitokin. Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupa sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis Factor) 4. Penetrasi Monosit. Sel-sel radang juga menghasilkan semacam Monocyte Chemotactic Factor, sehingga monosit akan melakukan penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah menjadi makrofag.

14 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

5. Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel foam/sel sabun. 6. Migrasi Smooth Muscle Cell (SMCs). Selain migrasi makrofag, terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima yang akan menimbulkan akumulasi matriks. 7. Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler seperti serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs. 8. Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraseluler menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang. Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang paling berat.

2. Pembentukan Trombus Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari makrofag yang mengandung lemak. Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga fase yakni :

15 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

a) Adhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotelial lewat interaksi antara glikoprotein Ib dengan von wildebrand factor (vWF). b) Perubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasi trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian melekat pada endotel. Trombosit yang sudah aktif tadi kemudian mensekresikan ADP (adhenosine diphospate) yang memulai proses agregasi trombosit c) Agregasi trombosit. Proses ini diawali dengan ADP yang disekresikan oleh trombosit aktif yang membentuk agregasi primer yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudian akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium dan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit. Proses ini akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikan bersama dengan tromboksan A2 yang menyebabkan trombosit lain ikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.

3. Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke Infark Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke otak. Otak orang dewasa menggunakan 20 % darah yang dipompa oleh jantung pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan normal mengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata-rata aliran ADO dipertahankan 50 ml/100 gram jaringan otak per menit pada manusia dewasa. Sangat penting untuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal, karena jika terlalu banyak maka akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menekan dan merusak jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit ADO akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jika aliran darah ke otak dibawah 18-20 ml/100 gram otak per menit dan

16 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gram jaringan otak per menit. Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah ke otak : 1. Faktor Intrinsik a) Tekanan darah sistemik b) Kemampuan jantung untuk memompa c) Kualitas arteri karotis dan vertebrobasiler d) Kualitas darah yang menentukan viskositas darah 2. Faktor Ekstrinsik a) Autoregulasi cerebral Vasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnya meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekanan intraluminalnya menurun. Jika tekanan darah sistemik turun <50 mmHg autoregulasi tidak lagi mampu mengatur ADO. b) Biokimiawi Regional Kadar CO2 Peningkatan kadar CO2 menyebabkan vasodilatasi arteri cerebral sehingga terjadi peningkatan ADO. Kadar O2 Peningkatan kadar O2 menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan ADO. Asam Laktat menyebabkan vasodilatasi PH darah Asidemia akan meningkatkan ADO sedangkan Alkalosis akan menurunkan ADO c) Syaraf Otonom Ketika perfusi ke otak menghilang dalam beberapa detik atau menit akan menyebabkan terjadinya reaksi cascade iskemik yang menyebabkan

17 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

gambaran pusat sentral area infark irreversible yang dikelilingi oleh penumbra (potensial reversibel). Gambar 2. Skema Kematian Neuron pada Stroke Infark

III. Klasifikasi Stroke Infark 1. Perjalanan Klinis a) Transient Ischemic Attack (TIA) Merupakan suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.

18 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih lama untuk menghilang. RIND akan membaik dalam waktu 24-48 jam, sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Deficit) akan membaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari. c) Stroke In Evolution (Progressing Stroke) Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. d) Complete Stroke non hemmorhagic Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacammacam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.

2. Oxfordshire Community Stroke Project Classification (OCSP) Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyai kelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi ini memiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak membutuhkan pemeriksaan diagnostik yang banyak. a) TACS (Total Anterior Circulation Syndrome) Jika ditemukan trias gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensory loss), disfasia (atau gangguan fungsi luhur yang lain) dan homonymous hemianopia. b) PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome) Jika hanya ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di atas atau dengan disfungsi kortikal tunggal atau deficit motorik dan sensorik sebagian (misalnya hanya tangan saja) c) LACS (Lacunar Syndrome)

19 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Jika ditemukan gangguan motorik murni, gangguan sensorik murni atau ataksia hemiparesis. d) POCS (Posterior Circulation Syndrome) Jika ditemukan adanya gangguan batang otak, gangguan serebelum, atau ditemukan hanya homonymous hemianopia.

IV. Diagnosis 1. Anamnesis a) Karateristik Gejala dan Tanda Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual) Daerah anatomi yang terlibat Apakah gejala tersebut fokal atau non fokal Gejala Fokal : Gejala motorik (kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi atau kedua sisi, gangguan menelan, gangguan

keseimbangan tubuh), Gangguan berbicara atau berbahasa (kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa, kesulitan

membaca/disleksia, atau menulis, kesulitan menghitung), Gejala sensorik (perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi). Gejala Non Fokal : Kelumpuhan seluruh tubuh dan atau gangguan sensorik, Light Headedness, pingsan, Blackouts dengan gangguan kesadaran, inkontinensia urine atau feses, bingung, tinnitus. Apa kualitasnya (apkah negative misalnya hilangnya kemampuan sensorik, hilangnya kemampuan motorik atau visual), ataukah positif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai limb jerking, tingling, halusinasi) b) Konsekuensi Fungsional Misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan. c) Kecepatan Onset dan Perjalanan Gejala Neurologis Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa) Apakah onsetnya mendadak ?
20 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset, apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal.

d) Apakah ada kemungkinan presipitasi? Apakah yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset? e) Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai Nyeri kepala, kejang epilepsi, panik, anxietas, muntah, neyri dada f) Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolestrolemia, diabetes mellitus, angina, IMA, intermittent claudication atau arteritis. g) Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan Merokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan (khususnya obat kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan)

2. Pemeriksaan Fisik dan Neurologis Pada stroke infark, pemeriksaan fisik dan neurologis sama dengan pemeriksaan gangguan saraf lainnya. Tujuannya adalah untuk menunjang diagnosis dan mencari komplikasi sistemik dan neurologis dari stroke. Hal ini harus dilakukan dengan cepat karena pada beberapa kasus pasien dalam keadaan kritis dan butuh penanganan segera. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan kesadaran dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Hal ini dilakukan untuk menilai kondisi kesadaran awal dan untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran. Pemeriksaan selanjutnya yang penting adalah pemeriksaan tanda rangsangan meningeal untuk mencari apakah ada tanda-tanda iritasi selaput meningeal. Gejala subyektifnya meliputi sakit kepala, kuduk terasa
21 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

kaku, fotofobia, hiperakusis dan opistotonus. Secara obyektif, hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kaku kuduk (Nuchal/Neck Rigidity), Lasegue, Kernig, Brudzinsky I, dan Brudzinsky II. Setelah itu, kita tanda dapat melakukan pemeriksaan fungsi saraf otak (nervus cranialis). Pemeriksaan saraf otak (I-XII) dapat membantu untuk menentukan lokasi dan jenis penyakit. Pemeriksaan Motorik juga harus dilakukan karena sebaagian besar manifestasi objektif kelainan saraf. Pada pasien dengan stroke infark terjadi kerusakan pada Upper Motor Neuron (UMN) dengan karakteristik lumpuh, hipertoni, hiper refleksi dan klonus serta reflex patologis. Pemeriksaan sensorik juga dilakukan untuk mengetahui apakah ada komplikasi ke sistem sensorik. 3. Pemeriksaan Penunjang Untuk pemeriksaan penunjang pada pasien dengan stroke, maka pemeriksaan yang harusnya dilakukan adalah CT Scan, EKG, glukosa darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah rutin, dan activated partial thromboplastin time (aPTT).

V. Manajemen Terapi 1. Manajemen Umum Stroke a) Memberikan life support (bantuan hidup) secara umum 1) Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi 2) Oksigenasi jika diperlukan untuk mencegah hipoksia 3) Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi ke jaringan otak 4) Manajemen cairan dan elektrolit 5) Mengatur posisi kepala lebih tinggi 150-300 sehingga memperbaiki venous return. 6) Mengatasi kejang 7) Mengatasi rasa nyeri 8) Menjaga suhu tubuh normal <37,50 C 9) Menghilangkan rasa cemas

22 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

b) Meminimalkan lesi stroke c) Mencegah komplikasi akibat stroke d) Melakukan rehabilitasi e) Mencegah timbulnya serangan ulang stroke 2. Manajemen Stroke Infark a) Tatalaksana Hipertensi Selama jam-jam pertama setelah onset gejala stroke, terapi hipertensi berat menjadi masalah, karena penurunan mendadak tekanan darah arteri dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang berbahaya. Manajemen hipertensi dilakukan tanpa obat kecuali bila mean arterial pressure (MAP) lebih dari 140 mmHg atau tekanan darah sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasi serebral di dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darah regional pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaan tekanan perfusi. Selain itu hamper pada semua kasus tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapi anti hipertensi juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yang menunjukkan efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakni perluasan infark. b) Antikoagulan (LMWH, Heparin) Pemakaian anti koaguloan yang mendesak dengan tujuan pencegahan stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, atau memperbaiki outcome setelah stroke iskemik akut tidak

direkomendasikan untuk terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagi pasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan AF persisten atau paroksismal direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin. Pemakaian rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapi strike iskemik dan progressing stroke. c) Antiplatelet agregasi Pemberian aspirin oral (dosis awal 325 mg) dalam 24-48 jam setelah onset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik

23 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

non kardioembolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikan dibanding antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekuren dan kejadian kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untuk terapi awal adalah aspirin (50-325 mg), kombinasi aspirin dan extended-release dipiridamol (25-200 mg) dan monoterapi clopidogrel (75 mg).

B. Stroke Hemiparese Alternans Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan menyebabkan hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana berarti pada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan pada bagian distal dari lesi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat kontralateral. Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegiaa alternans di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.

1. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Mesensefalon Gambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di batang otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon. Nervus okulomotorius (N.III) yang hendak meninggalkan mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi sehingga ikut terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana nervus okulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaa alternans n. okulomotorius atau sindrom dari weber.

24 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis m.rectus internus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqus inferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus divergen, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisis m.sfingter pupilae, sehingga terdapat pupil yang melebar (midriasis).

Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu, maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis ringan n.III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretic ringan (di sisi kontralateral). Sindrom ini disebut dengan sindrom benedikt.

2. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Pons Sebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di pons disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi di dalam: (1) Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi di tegmenum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli

25 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

superior. (4) lesi di tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang. Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens (n.VI) atau

nervus fasialis (n.VII). Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanya selisih derajat kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri dari kelumpuhan (LMN) pada otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dan gejala-gejala okuler.

Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas, maka jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah hemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih berat daripada tungkai.

26 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukis diatas terjadi pada kedua sisi tubuh. Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang membangkitkan strabismus konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama sindrom hemiplegiaa alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n. fasialis. Sindrom hemiplegia alternans pada sisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang dipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai sindrom millard gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, mala deviation conjugee mengiringi sindrom millard gubler. Kelumpuhan gerak bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai sindrom foville, sehingga hemiplegia alternans n. abdusens et n. fasialis yang disertai sindrom foville itu disebut sindrom FovilleMillard-Gubler.

3. Sindrom Hemiplegiaa Alternans Alternans di Batang Otak Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata sesuai dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaa alternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongata diperdarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya mendapat vaskularisasi dari a. serebeli inferior posterior, sedangkan bagian dorsalnya divaskularisasi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi unilateral yang menghasilkan hemiplegiaa alternans sudah jelas harus menduduki kawasan pyramid sesisi dan harus dilintasi oleh radiks n. hipoglossus. Maka dari itu, kelumpuhan UMN yang terjadi melanda bagian tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher

27 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral. Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau sindrom medular medial.

Dejerine

telah

melukis

sindrom

tersebut

berikut

dengan

kuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan LMN bilateral pada lidah. Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain itu juga ada sindrom medular lateral, yang lebih dikenal dengan nama sindrom Wallenberg. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans, yaitu hipestesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasi dengan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral.

C. Sindrom Weber (Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans Mesensefalon) Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci dalam: (1) sindroma mesensefalon (sindrom Weber, sindrom Benedict, sindrom Caude), (2) sindrom pons (sindrom foville, sindrom Raymond-Cestan, sindrom MillardGubler) dan (3) sindrom medulla oblongata (sindrom Pra-Olivar, sindrom retro-Olivar, sindrom Lateralis/Wallenberg). Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistema autonom juga bisa menjadi gejala tambahan.

28 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan di batang otak, tidak perduli lokalisasinya, mempunyai satu ciri yang khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf otak motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi.

Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Dan hemiparesis yang diiringi gangguan saraf otak tersebut dinamakan hemiparesis alternans.

Anatomi Mesensefalon dapat dibagi dalam daerah-daerah yang sesuai dengan kawasan arteri-arteri. (1) daerah di kedua sisi garis tengah, yang mengandung inti nurvus okulomotorius, inti nervus trokhlearis, fasikulus longitudinalis medialis dan satu per tiga bagian medial dari pedunkulus serebri, diperdarahi oleh ramus perforantes medial dari arteria basilaris. Sebagai cabang arteria basilaris yang menembus ke dalam mesensefalon dari bawah, tepat di garis tengahnya, ia menuju ke dorsal dan memberikan cabang-cabang ke dua samping kepada bangunan-bangunan tersebut tadi. (2) cabang-cabang arteria basilaris yang menembus permukaan bawah mesensefalon di sisi lateral dari

29 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

garis tengah mesensefalon dinamakan rami perforantes paramedialis. Cabang ini mengurus vaskularisasi dua pertiga bagian lateral dari pedunkulus dan hampir seluruh daerah nucleus rubber berikut substansia nigra. (3) bagian tektum mesensefalon diperdarahi oleh cabang-cabang arteria serebeli superior (kolikulus inferior) dan cabang-cabang arteria serebri posterior (kolikulus superior).

Definisi Sindrom Weber adalah suatu sindrom yang terdiri dari paralysis okulomotor pada sisi yang sama dengan lesi, yang mengakibatkan ptosis, strabismus, dan hilangnya refleks cahaya serta akomodasi, juga hemiplegi spastik pada sisi yang berlawanan dengan lesi dengan peningkatan refleksrefleks serta hilangnya refleks superfisial. Sindrom Weber disebut juga Alternating oculomotor hemiplegia atau Webers paralysis atau hemiparesis alternans nervus okulomotorius. Sindrom Weber dapat disebabkan oleh hal sebagai berikut: 1. Penyumbatan pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris. 2. Insufisiensi peredarah darah yang mengakibatkan lesi pada batang otak. 3. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa

pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. 4. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri. 5. Stroke (perdarahan atau infark) di pedunkulus serebri. 6. Hematoma epiduralis. 7. Tumor lobus temporalis.

30 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

Manifestasi Klinis Manifestasi yang ditimbulkan dapat dengan mudah dimengerti oleh karena setiap gejala dan tanda mencerminkan disfungsi sistem saraf yang terlibat dalam lesi tertentu. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Oleh karena proses tersebut berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekali

memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparsis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau Sindroma dari weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia interneklearis.

Diagnosis Diagnosis sindroma dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan, berapa lama keluhan sudah timbul dan apakah unilateral ataukah bilateral. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan dapat sangat membantu untuk menentukan adanya sindroma weber. Pemeriksaan nervus okulomotorius biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis dan nervus abdusen, pemeriksaan tersebut terdiri atas: 1. Celah kelopak mata Pasien disuruh memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris.

31 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

2. Pupil Yang perlu diperiksa adalah (1) ukuran: apakah normal (diameter 4-5 mm), miosis, midriasis atau pin pont pupil (2) bentuk: apakah normal, isokor atau anisokor (3) posisi: apakah central atau eksentrik (4) refleks pupil: refleks cahaya langsung dan tidak langsung. 3. Gerakan Bola Mata Fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata dinilai dengan gerakan bola mata ke-enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial atas dan medial bawah, cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek.

Kelainan-kelainan yang dapat terjadi a. Kelemahan otot-otot bola mata (opthalmoparese/opthalmoplegi) berupa : (1) gerakan terbatas (2) kontraksi sekunder dari anta-gonisnya (3) strabismus (4) diplopia b. Nistagmus (gerakan bolak-balik bola mata yang involunter) dapat terlihat saat melihat ke samping, atas dan bawah.

32 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s

DAFTAR PUSTAKA

Gofir, A. (2011). Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press. Warlow, C., Gijn, V., Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007). Stroke In : a practical guide to management. London: Blackwell Science.

42 | S t r o k e H e m i p a r e s e A l t e r n a n s