LAPORAN PENDAHULUAN A. KONSEP DASAR 1.

Pengertian Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

2. Etiologi GGK mungkin disebabkan oleh glomerula nefritis, kronis, pielonefritis, hipertensi tak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit polikistik, kelainan vascular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal sekunder akibat penyakit sistemik ( diabetes ), infeksi, obat obatan atau preparat toksik. Preparat toksik. Preparat lingkungan dan okupasi yang telah menunjukkan mempunyai dampak dalam gagagl ginjal kronis termasuk timah, kadnium, merkuri, dan kromium. Menurut etiologinya Rose ( 1972 ) membagi sebagai berikut : 1. Glomerulonefritis a. Difus proliferatif

b. c. d. e. f.

Fokal proliferatif Fokal glumerula skekosis Sel lupus eritematosus Sindroma Good pasture Nefropati epi membranosa

2. Pielonefritis Kronik 3. Penyakit Penyakit vaskuler Renal a. b. c. a. b. c. Obstruksi arteri renalis Trombosis Vera renalis Hipertensi Nefrosklerosis Diabetes Melitis Gaut Hiperoksa louria.

4. Kelainan Metabolik :

5. Nefrotoksik Pemakaian analgetik yang berlebihan, keracunan logam berat seperti timah hitam, emas, dll. 6. Obstruksi a. b. c. Hipertropi prostat Tumor Obstruksi leher kandung kecing.

7. TBC ginjal. 8. sarikoidosis 9. Disproteinemia. a. b. a. b. c. d. e. 3. Mieloma Amiloidosis Ginjal Polikistik Nekrosis tubular kronik Sindroma Alport Ginjal dispalstik Sistinosis Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode

10. Herediter / congenital

PATOFISIOLOGI

adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, (faal ginjal antar 40 % 75 %) pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, (faal ginjal antar 20 % 50 %) dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman

tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2 Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2 Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2 Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Infeksi Reaksi Antigen

Vaskuler Arteriosklerosis Suplai darah ginjal menurun

Zat Toksik Tertimbun di Ginjal

Obstruksi Saluran Kemih

Retensi Urin

Batu Besar dan Kasar Menekan Saraf Perifer

Iritasi/Cidera Jaringan Hematuria Anemia

GFR Menurun GGK

Nyeri Pinggang

Sekresi Protein Terganggu Sindrom Uremia Gang. Keseimbangan Asam - Basa Prod. Asam Naik Asam Lambung Meningkat Iritasi Lambung Infeksi Gastritis Mual-Muntah Resiko Gang. Nutrisi Perdarahan -Hemetemesis -Melena Anemia

Retensi Na Total CES Naik

Resiko Gang. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Suplai Nutrisi Dalam Darah Menurun

Sekresi Eritropoitis Turun Produksi HB Turun Oksihemoglobin Turun Gang. Perfusi Jaringan
Suplai O2 Kasar turun

Perpospatemi Pruritis Gang. Integritas Kulit

Urokrom Tertimbun Di kulit Perubahan Warna Kulit

Tek. Kapiler Naik Volume Interstisial Naik Edema (Kelebihan Vol. Cairan) Preload Naik Beban Jantung Bertambah Hipertrofi Ventrikel Kiri
Aliran darah Ginjal menurun RAA Turun Retensi Na & H2O Naik Kelebihan Volume cairan

Intoleransi aktifitas

Payah Jantung
COP Turun Suplai O2 Jaringan Turun Metabolisme Anaerob Timbunan As. Laktat Naik -Fatigue -Nyeri Sendi Kelemahan/Intoleransi Aktifitas Suplai O2 Otak Menurun Syncope (Kehilangan Kesadaran)

Bendungan Atrium Kiri Naik Tek. Vena Pulmonalis Naik Kapiler Paru Naik Edema paru

Gang. Pertukaran Gas

4. Gejala Klinis Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala, keparahan kondisi bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. a. b. c. d. e. f. g. h. Pada pasien yang lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek, pusat, hiperpigmentasi kulit, pernafasan kussmaul, mulut dan bibir dengan kering, twitching otot, tetani, kesadaran makin menurun dan koma. Gejala gejala dermatologis : gatal gatal hebat (pruritas), serangan uremik tak umum karena pengobatan dini dan agresif. Gejala gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegutan, penurunan saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidup dan pengecap dan paratitis atau stomatitis. Perubahan neuromuscular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, keduran otot dan kejang. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum. Pasien secara bertahap akan lebih mengatuk, karakter pernafasan menjadi fussmaul dan terjadi koma dalam, sering konvulsi (keduran mioklonik ) / keduran otot. Berbagai gejala lain dapat timbul misalnya : perikarditis, pruritas, tendensi, berdarah, pigmentasi, neuropati, edema pulmonal, hipertensi, gagal ginjal kongestif. 6. Pemeriksaan Diagnostik Urine Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam ( oligunia ) atau urine tidak ada ( anuria ) warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin Porifirin. Berat Jenis Osmolalitas Natrium : Kurang dari 0,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat ). : Kurang dari 350 mo sm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine / serum sering : Lebih besar dari 40 mEq / L karena ginjal tidak mampu merea bsorbsi Na.

Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mO5m / kg, sering sama dengan urine. : Menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi ( batu ).

Kub foto

Pidogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ektravaskular, massa.

Sisto uretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.

Ultrasona Ginjal : menunjukkan ukuran ginjal adanya massa, kista, obstruksi, pada saluran perkemihan bagian atas. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jariingan untuk diagnosis histologis. Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematri dan pengangkatan tumor selektif. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan tidak keseimbangan elektrolit dan asam / basa. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

7. Penatalaksanaan Tujuan dari pentalaksanaan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal dan mempertahankan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang menunjang PETA dan yang factor penunjang yang dapat pulih ( missal obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi. 2. 3. 4. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk menyumbangkan kehilangan cairan, masukan natrium dan perbatasan kalium. Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat. batasi protein karena kerusakan klirens ginjal terhadap urea, freatinin, asam urat dan asam organic. Masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal dari susu, telur dan daging. 5. 6. 7. 8. cairan yang diperbolehkan adalah soo boomi atau lebih dari keluaran urine 24 jam. Atasi hiperkospatemia dan hipokalsemia dengan antasid mengandung aluminium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah polisutan otot Berikan suplemen vitamin.

2. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskular dan obat anti hipertensif. 3. Atasi gagal jantung kongestip dan edema pumonal dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium, ediuretik, preparat inotropik ( missal digitalis / dobutamin ) dan dialysis . 4. 5. 6. 7. 8. 9. Atasi osidasi metabolic jika perlu dengan suplemen natrium bikarbonat / dialysis. Atasi hiperkalemia dengan dialysis, pantau pengobatan dengan kandungan kalium / berikan diet pembatasan kalium, berikan kayexelate sesuai kebutuhan. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis ( missal : berkedur, sakit kepala, delirium / aktivitas kejang ). Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur. Catat awitan, tipe, durasi, dan efek umum kejang pada pasien, segera beritahukan pada dokter. Berikan diazepam intravena ( valium ) atau fenitoin ( dilantin ) untuk mengontrol kejang. bring, sesuaikan pemberian heparin sesuai keperluan untuk mencegah pembekuan aliran dialysis selama tindakan.

10. Atasi anemia dengan rekombinasi eritopoientin manusia ( epogen ) : pantau hematoktrit pasien dengan

11. Pantau kadar beri serum dan transferin untuk mengkaji status keadaan beri ( beri penting untuk memberikan respons yang adekuat terhadap eritropoetin ). 12. Pantau tekanan darah dan kadar kalium serum. 13. Rujuk pasien pada pusat dialysis dan transplantasi di awal perjalanan penyakit ginjal progresif. 14. lakukan dialysis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup yang dipelukan dengan pengobatan konservatif. E. Komplikasi 15. Gagal jantung kongestip. 16. Perdarahan gastrointestinal atas / erofageal. 17. Infeksi saluran kencing. 18. Obstruksi traktus urinarius. 19. Hipertensi. 20. Gangguan perfusi / aliran darah ginjal. 21. Gangguan elektrolit. VI. Proses Keperawatan A. Pengkajian 1. Aktivitas / istirahat Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise. Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ). Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada. Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Distritmia jantung Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir. Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ). Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan, perdarahan. 22. Integritas Ego Gejala : faktor stress, contoh finansial, hubungan dsb. Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan. Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan kepribadian. 23. Eliminasi Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ). Abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.

24. Makanan / cairan Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan ( mainutrisi ).Anoreksia, nyeri di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan ammonia ). Penggunaan diuretic Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir ) Perubahan turgor kulit / kelembaban. Edema ( umum tergantung ) Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. 25. Neuro sensori Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot / kejang, sindrom kaki gelisah , kebris rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah (neuropati perifer ) 26. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari ). Tanda : perilaku berhati hati / distraksi, gelisah. 27. Pernafasan Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak. Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kussmaul ). Batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edoma paru ). 28. Keamanan Gejala : kulit gatal Ada / berulangnyua infeksi Tanda : pruritus Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal ( efek GGK / depresi respons imun ). Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi. 29. Seksualitas Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 30. Interaksi Sosial Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit kalkulus urinaria / malignansi. Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang. 31. Penyuluhan / Pembelajaran polikistik, nefritas herediter

G. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan suplai nutrisi dalam darah. 3. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 4. Gangguan Integritas kulit b/d Pruritis 5. Gangguan Pertukaran Gas b/d Edema paru 6. Gangguan Perfusi Jaringan b/d Suplai O2 dalam darah menurun

H. Perencanaan Diagnosa Kep. Tujuan / Kriteria Intervensi 1. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. 2. Awasi bj. Urine 3. Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama. 4. Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru. 5. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema 6. Auskulstasi paru dan bunyi jantung 7. Kolaborasi ; Perbaiki penyebab : contohnya memperbaiki ferfusi ginjal 8. Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Na, K, Hb/Ht, Foto thorax 9. Batasi cairan sesuai dengan Indikasi Rasional 1. Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan. 2. Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. 3. Pengawasan status cairan tubuh 4. Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan. 5. Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan 6. Deteksi dini terjadinya oedema paru 7. Mengembalikan ke fungsi normal. 8. Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal 9. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak.. 10. Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal

1. Perubahan kelebihan Setelah dilakukan Asuhan cairan b/d gagal ginjal keperawatan dalam waktu 2 x 24 dgn kelebihan air Jam, Perubahan kelebihan cairan tidak terjadi Kriteria : Menunjukan haluaran urine tepat BJ.urine normal (1,015 1,025) BB stabil Tanda vital normal Edema tidak ada

10.Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein.

Setelah dilakuakan asuhan Keperawatan dalam waktu 1x 24jam, Kebutuhan nutrisi px terpenuhi, dengan kriteria: Mempertahankan/meningkatkan Berat badan, Bebas oedema.

1. Kaji/catat pemasukan diet 2. Berikan makanan sedikit dan sering 3. Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan 4. Timbang berat badan setiap hari 5. Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi. 6. Berikan tinggi kalori, rendah protein, rendah garam. 7. Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Ca, Vit. D, Vit Bcompleks ,Anti emetik 1. Evaluasi laporan kelelahan 2. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. 3. Identifikasi faktor stress yang dapat memperberat 4. Rencanakan periode istirtahat adekuat 5. Berikan bantuan dalam aktivitas seharihari 6. Tingkatkan partisipasi sesuai dengan kemampuan 7. Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan Elekrolit

1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dari kebutuhan diet. 2. Meminimalkan anoreksia dan mual 3. Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah 4. Deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan 5. Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi 6. Kalori diperlukan untuk memenuhi kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun. 7. Mengatasi anemia, memperbaiki kadar normal serum , memudahkan absorbsi kalsium, diperlukan koenzim, pada pertumbuhan sel.. 1. Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan. 2. Membantu memilihkan intervensi 3. Mengatasi penyebab 4. Mencegah kelelahan berlebihan 5. Memberikan keamanan pada pasien 6. Membatasi frustasi.. 7. Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler

3. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia

Setelah dilakukan asuhan keperawatan dalam waktu 1x 24 jam px mengatakan Kelelahan berkurang / hilang dengan kriteria : Berpartisipasi / beraktivitas dengan maksimal

DAFTAR PUSTAKA
Susun C. Dewit, Essensial of Medical Surgical Nursing, WB Souders Company, 1998. A. Aziz Alimul H. Dokumentasi Keperawatan Drs. H. syaifuddin, B. AC. Anatomi Fisiologi. EGC, 1997. Jakarta R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta Mansjoer, Arif dkk, kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Media Acsulapius, 2000.Jakarta Doenges, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi Ketiga. EGC. 1999. Jakarta. Lynda Juall Carpenito. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. 2001. Jakarta.