Laporan praktikum biokimia "glikogen"

BAB I PENDAHULUAN I.1. Latar Belakang Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak. Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1% dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati.

I.2 Maksud dan Tujuan Percobaan I.2.1 Maksud Percobaan Mengetahui dan memahami pemeriksaan glikogen pada sampel hati tikus dan kadar glukosa pada sampel serum tikus secara kuantitatif I.2.2 Tujuan Percobaan Mengidentifikasi kandungan glikogen dan glukosa pada tikus puasa dan tidak puasa menggunakan sampel jaringan hati dan serum dengan melakukan uji isolasi glikogen dan pengukuran kadar glukosa serum. I 2.3 Prinsip Percobaan a. Prinsip glikogen

Mengidentifikasi kadar glikogen pada kondisi puasa dan tidak puasa dengan penambahan KOH 60%untuk memecah membran sel pada jaringan hati, lalu tambahkan aquadest kemudian dilakukan pemanasan, saring filtrat lalu tambahkan KI etanol dan indikator PP (phenol phitialin), HCL 0,5 %, saring kemudian endapan filtrat dikeringkan hingga mendapatkan berat glikogen dengan penetapan yang telah ditentukan. b. Prinsip glukosa

Mengidentifikasi adanya glukosa dengan glukosa ditambahkan dengan ATP dengan bantuan enzim heksokinase mengkatalisis fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfatase oleh ATP. Kemudian G-6-P ditambah dengan NADP dengan bantuan G-6-PDH menghasilkan glukonate-6-P dan NADPH dan hidrogen. BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Teori Umum A. Glikogen Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak.(1) Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1% dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati. Pada jaringan otot, glukosa yang tersimpan dalam bentuk glikogen dapat digunakan secara langsung oleh otot tersebut untuk menghasilkan energi. Begitu juga dengan hati yang dapat mengeluarkan glukosa apabila dibutuhkan untuk memproduksi energi di dalam tubuh. Selain itu glikogen hati juga mempunyai peranan yang penting dalam menjaga kesehatan tubuh yaitu berfungsi untuk menjaga level glukosa darah. Sebagai sumber energi simpanan glikogen yang terdapat di dalam tubuh secara langsung akan mempengaruhi kapasitas/ performa seorang atlet saat menjalani program latihan ataupun juga saat pertandingan. Secara garis besar hubungan antara konsumsi karbohidrat, simpanan glikogen dan performa olahraga dapat di simpulkan sebagai berikut: 1. Konsumsi karbohidrat yang tinggi akan meningkatkan simpanan glikogen tubuh.

2. Semakin tinggi simpanan glikogen maka kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas fisik juga akan semakin meningkat. 3. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menurunkan/membatasi kemampuan atlet untuk mempertahankan intensitas dan waktu latihannya. 4. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menyebabkan atlet menjadi cepat lelah jika dibandingkan dengan seorang atlet dengan simpanan glikogen tinggi. 5. Konsumsi karbohidrat setelah latihan/pertandingan akan mempercepat penyimpanan glikogen yang kemudian juga akan mempercepat proses pemulihan (recovery) seorang atlet.(1)

B. Metabolisme glikogen Glukosa alami fosforilasi glukosa 6P, dikatalisa oleh enzim Heksokinase (otot) dan Glukokinase (hepar). Glukosa 6P diubah menjadi glukosa 1 fosfat, dikatalisa oleh enzim fosfoglukomutase. Enzim ini alami fosforilasi dan gugus fosfo ikut bagian dalam rx reversibel dimana glukosa 1,6 bifosfat adalah senyawa perantara. Glukosa 1P bereaksi dengan UTP membentuk nukleotida aktif UDP Glc yang dikatalisa oleh enzim UDP Glc Pirofosforilase. enzim P+glukosa 6P enzim+glukosa 1,6 bifosfat enzim P+glukosa 1P UTP + glukosa 1P UDP Glc + Ppi. Rx hidrolisis pirofosfo anorganik oleh enzim pirofosfatese anorganik akan menarik rx ke kanan. Atom C1 pada glukosa aktif UDP Glc berikatan dengan C4 pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan UDP. Kerja enzim glikogen sintase. Glikogen primer memicu rx ini. UDP Glc + (C6)n UDP + (C6)n+1 Molekul primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer proses yang dikenal dengan glikogenin. Penambahan residu glucosa pada rantai glikogen yang sudah ada sebelumnya (molekul primer) terjadi pada ujung luar molekul yang bersifat non reduksi sehingga cabang-cabang pada pohon glikogen akan memanjang begitu terbentuk ikatan yang berturutan. Sampai dengan minimal 11 residu glucosa, maka enzim Percabangan / Amilo transglukosidase) memindahkan bagian dari rantai pada rantai sebelahnya untuk membentuk ikatan Percabangan tumbuh lebih lanjut. Setelah jumlah residu terminal non reduksi maningkat jumlah total tempat reaktif dalam molekul meningkat, sehingga mempercepat glikogenesis / glikogenolisis. (2) Penghalang Termodinamik Mencegah Pembalikan Sederhana Glikolisis Krebs menegaskan bahwa penghalang energi merintangi pembalikan sederhana reaksi glikolisis antara piruvat dan fosfoenolpiruvat, antara fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa6-fosfat antara glukosa 6-fosfat dan glukosa, serta antara glukosa 1-fosfat dan glikogen. Semua reaksi ini bersifat non-ekuilibrum dengan melepas banyak energi bebas dalam bentuk panas dan karenanya secara fisiologis tidak reversibel. Reakri-reaksi tersebut dielakkan oleh sejumlah reaksi khusus. (3) a. Piruvat dan Fosfoenolpiruvat

Di dalam mitokondria terdapat enzim Piruvat karboksilase, yang dengan adanya ATP, Vitamin B biotin dan CO2 akan mengubah piruvat menjadi oksaloasetat. Biotin berfungsi untuk mengikat CO2 dari bikarbonat pada enzim sebelum penambahan CO2 pada piruvat (Gambar 52-13). Enzim kedua, fosfoenolpiruvat karboksinase, mengatalisis konversi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat. Fosfat energi tinggi dalam bentuk GTP atau ITP diperlukan dalam reaksi ini, dan CO2 dibebaskan. Jadi, dengan bantuan dua enzim yang mengatalisis transformasi endergonik ini dan laktat dehidrogenase, maka laktat dapat diubah menjadi fosfoenolpiruvat sehingga mengatasi penghalang energi antara piruvat dan fosfoenolpiruvat. (3) b. fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa 6-fosfat

Konversi fruktosa 1,6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, yang diperlukan untuk mencapai pembalikan glikolisis, dikatalisis oleh suatu enzim spesifik, yaitu fruktosa 1,6-bisfosfatase. Enzim ini sangat penting bila dilihat dari sudut pandang lain, karena keberadaanya menentukan dapattidaknya suatu jaringan menyintesis glikogen bukan saja dari piruvat tetapi juga dari triosafosfat. Enzim fruktosa 1,6-bisfosfatase terdapat di hati dan ginjal dan juga telah diperlihatkan di dalam otot lurik. Enzim tersebut diperkirakan tidak terdapat dalam otot jantung dan otot polos.(3)

c.

Glukosa 6-fosfat dan glukosa

Konversi glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh enzim fosfatase yang spesifik lainnya, yaitu glukosa 6-fosfatase. Enzim ini terdapat di hati dan ginjal tetapi tidak ditemukan di jaringa adipose serta otot. Keberadaanya memungkinkan jaringan untuk menambah glukosa ke dalam darah.(3) d. Glukosa 1-Fosfat dan Glukogen

Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dilaksanakan oleh enzim fosforilase Sintesis glikogen melibatkan lintasan yang sama sekali berbeda melalui pembentukan uridin disfosfat glukosa dan aktivotas enzim glikogen sintase Enzim yang penting ini memungkinkan pembalikan glikolisis memainkan peran utama di dalam glukoneogenesis. Hubungan antara glukoneogenesis dan lintasan glikolisis. setelah transminasi atau deaminasi, asam amino glukogenik membentuk piruvat atau anggota lain siklus asam sitrat. Dengan demikian, reaksi yang diuraikan di atas dapat menjelaskan proses konversi baik asam amino glukogenik maupun laktat menjadi glukosa atau glikogen. Jadi, senyawa laktat membentuk piruvat dan harus memasuki mitokondria sebelum konversi menjadi oksaloasetat serta konversi akhir menjadi glukosa langsung. (3) Propionat merupakan sumber utama glukosa pada hewan pemamah-biak, dan memasuki lintasa glukogenesis utama lewat siklus asam sitrat setelah proses konversi menjadi suksinil KoA. Propionat pertama-tama diaktifkan dengan ATP dan KoA oleh enzim asil-KoA sintetase yang tepat. Propionil KoA, yaitu produk reaksi ini, menjalani reaksi fiksasi CO2 untuk membentuk D-metilmaloni-KoA, dan reaksi ini dikatalis oleh enzim propionil-KoA karboksilase. Reaksi fiksasi ini analog dengan fiksasi CO2 dalam asetil-KoA oleh enzim asetil KoA karboksilase, yaitu sama-sama membentuk derivat malonil dan memerlukan vitamin biotin sebagai koenzim.D-Metilmalonil KoA harus diubah menjadi bentuk stereoisomernya, yakni L-metilmalonil-KoA, oleh enzim metilmalonil-KoA rasemase, sebelum langsung isomerisasi akhir senyawa tersebut menjadi suksinil KoA oleh enzim metilmalonil-KoA isomerase yang memerlukan vitamin B12 sebagai koenzim. Definisi vitami B12 pada manusia dan hewan akan mengakibatkan ekskresi sejumlah besar metil malonat (Basiduria metilmalonat) Meskipun lintasan ke arah suksinat merupakan jalur utama metabolisme, propionat dapat pula digunakan sebagai molekul yang mempersiapkan proses sintesis asam lemak di jaringan adipose dan kelnjar payudara dengan jumlah atom karbon ganjil pada molekul tersebut. Asam lemak C15 dan C17 terutama ditemukan di dalam lemak hewan pemamah-biak. Dalam bentuk seperti itu, lemak tersebut merupakan sumber asam lemak yang penting di dalam makanan manusia dan akhirnya akan dipecah menjadi propionat di jaringan tubuh. Gliserol merupakan produk metabolisme jaringan adipose dan hanya jaringan yang mempunyai enzim pengaktifnya, gliserolkinase, yang dapat menggunakan senyawa gliserol. Enzim ini, yang memerlukan ATP, ditemukan di hati dan ginjal di antara jaringan lainya. Gliserol kinase mengatalis proses konversi gliserol menjadi gliserol 3-fosfat. Lintasan ini berhubungan dengan tahap triosafosfat pada lintasan glikolisis, karena gliserol 3-fosfat dapat dioksidasi menjadi dihidroksiaseton fosfat Oleh NAD+ dengan adanya enzim gliserol 3-fosfat dehidrogenase. Hati dan ginjal mampu mengubah gliserol menjadi glukosa darah dengan menggunakan enzim di atas, beberapa enzim glikolisis dan enzim spesifik pada lintasan glukoneogenesis, yaitu fruktosa-1,6-biofosfatase serta glukosa6fosfatase. (3)

C. Penyakit Matabolisme Glikogen 1. Penyakit Penyimpanan Glikogen Glikogen terbuat dari banyak molekul glukosa yang berikatan satu sama lain. Gula glukosa adalah sumber utama energi tubuh untuk otot (termasuk jantung) dan otak. Glukosa yang tidak dengan segera dipakai untuk tenaga disimpan sebagai cadangan di hati, otot, dan ginjal dalam bentuk glikogen dan dilepaskan kalau diperlukan oleh tubuh. Ada banyak berbagai penyakit penyimpanan glikogen (juga disebut glikogenosis), masing-masing dikenali dengan angka Roma. Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan yang diturunkan dari salah satu enzim yang esensial untuk memproses glukosa menjadi glikogen dan memecah glikogen menjadi glukosa. Sekitar 1 dari 20.000 orang bayi mempunyai suatu bentuk penyakit penyimpanan glikogen. (4) Beberapa penyakit ini menyebabkan sedikit gejala; yang lain fatal. Gejala spesifik, usia dimana gejala mulai, dan keparahan mempengaruhi variasi di antara penyakit ini. Untuk jenis II, V, dan VII, gejala utamanya adalah merasa lemah. Untuk jenis I, III, dan VI, gejalanya adalah kadar gula rendah di darah dan perut membuncit (karena kelebihan atau glikogen abnormal dapat memperbesar hati). Kadar gula darah rendah menyebabkan rasa lemah, berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan koma. Akibat lain bagi anak mungkin termasuk pertumbuhan terhambat, sering infeksi, atau luka pada mulut dan usus. Penyakit penyimpanan Glikogen cenderung menyebabkan asam urat, limbah, menumpuk di sendi (yang bisa menyebabkan encok) dan di ginjal (yang bisa menyebabkan batu ginjal). Pada jenis I penyakit penyimpanan glikogen, kegagalan ginjal biasa terjadi setelah beberapa lama. (4) Diagnosa spesifik dibuat ketika pemeriksaan kimiadari jaringan sampel, biasanya otot atau hati, menentukan bahwa enzim tertentu hilang. Pengobatan tergantung pada jenis penyakit penyimpanan glikogen. Bagi banyak orang, makan beberapa kali sedikit makanan kaya karbohidrat menolong mencegah kadar gula darah turun. Bagi orang yang mempunyai penyakit penyimpanan glikogen yang menghasilkan gula darah rendah, kadar glukosa dipelihara dengan memberi tepung maizena mentah setiap 4 sampai 6 jam. Kadang-kadang larutan karbohidrat diberikan melalui tabung perut sepanjang malam untuk mencegah kadar kadar gula darah turun malam hari. (4) 2. Galaktosemia Galactosemia (kadar galactose darah tinggi) disebabkan dengan kekurangan salah satu enzim yang diperlukan untuk memetabolisme galactose, gula yang ada dalam lactose (gula susu). Metabolite menjadi banyak menjadi racun pada hati dan ginjal dan juga merusak lensa mata, menyebabkan katarak. Bayi baru lahir dengan galactosemia nampak normal pada mulanya tetapi dalam beberapa hari atau minggu kehilangan selera makannya, muntah, menjadi kuning, mengalami diare, dan berhenti bertambah besar secara normal. Fungsi sel darah putih terpengaruh, dan infeksi serius bisa timbul. Jika pengobatan lambat, anak yang terkena tetap pendek dan mengalami keterbelakangan mental atau mungkin mati. Galactosemia dapat diketahui dengan pemeriksaan darah. Tes ini dilakukan sebagai tes skrining rutin pada bayi baru lahir terutama bila seorang anggota keluarga diketahui mempunyai gangguan ini. (4)

Galactosemia diobati dengan cara menghilangkan secara menyeluruh susu dan produk susu sumber galactose dari makanan anak yang terkena. Galactose juga ada di beberapa buah-buahan, sayur, dan produk laut, seperti rumput laut. Dokter tidak yakin apakah jumlah yang sedikit di dalam makanan ini menyebabkan masalah dalam jangka panjang. Orang yang mempunyai gangguan harus membatasi pemasukan galactose sepanjang hidup. (4) Jika galactosemia dikenali sejak lahir dan diobati dengan baik, masalah hati dan ginjal tidak berkembang, dan perkembangan jiwa normal. Tetapi, dengan pengobatan yang tepat pun, anak dengan galactosemia sering mempunyai kuosien kecerdasan lebih rendah (IQ) daripada saudara kandung mereka, dan mereka sering mempunyai masalah bicara. Anak perempuan sering mempunyai indung telur yang tidak berfungsi, dan hanya sedikit yang dapat menjadi hamil secara alami. Namun untuk anak laki-laki, , mempunyai fungsi testicular normal.(4) 3. Intoleransi Fruktosa Turnan Pada gangguan ini, badan kehilangan enzim yang mencerna fruktosa, gula yang ada di gula meja (sucrose) dan banyak buah-buahan. Akibatnya, sebuah hasil sampingan fruktosa menumpuk di badan, menghalangi pembentukan glikogen dan konversinya ke glukosa untuk digunakan sebagai tenaga. Menggunakan sedikit saja fruktosa atau sucrose menyebabkan kadar gula darah rendah (hypoglycemia), berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan koma. Anak yang terus makan makanan berisi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan hati, menghasilkan penyakit kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan, dan kematian. Gejala kronis termasuk tidak mau makan, kegagalan untuk berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan ginjal. (4) Diagnosa dibuat kalau pemeriksaa kimia sampel jaringan hati ditemukan enzim hilang. Pengobatan melibatkan mengeluarkan fruktosa (umumnya ditemukan di buah-buahan manis), sucrose, dan sorbitol (tiruan gula) dari diet. Serangan akut dirawat denganmemberi glukosa dengan infus; serangan yang lebih ringan hypoglycemia diobati dengan tablet glukosa, yang sebaiknya dibawa oleh siapa saja yang mempunyai keturunan intoleransi fruktosa. (4) 4. Penyakit Penyimpanan Glikogen Merupakan kelompok gangguan yang diwariskan, yang ditandai fghjdengan kurangnya mobilisasi glikogen atau deposisi bentuk-bentuk glikogen yang abnormal sehingga mengakibatkan kelemahan otot dan bahkan kematian penderitanya. (5) II.2. Uraian Bahan 1. Aquadest (6:96) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian : Aqadestillata : Air suling : H2O/18,00 : cairan jernih, tidak berbau, tidak berasa

Penyimpanan : dalam wadah tertutup baik

kegunaan

: sebagai pelarut

2. Etanol (7:63) Nama resmi Nama lain RM Pemerian : Acthanolum : Alkohol : C2H5OH : Cairan tidak berwarna, jernih, bau khas

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat Kegunaan 3. HCl (6:53) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian Penyimpanan Kegunaan : Acidum hydrochloridum : Asam klorida : HCl/36,46 : cairan tidak berwarna, bau merangsang, berasap : Dalam wadah tertutup rapat : Sebagai zat tambahan : Sebagai pereaksi

4. Kalium Iodida (7:478) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian Kelarutan : Kalium iodida : Kalii iodidum : KI/166,00 : Hablur, transparan dan heksahedral : Sangat mudah lart dalam air

Penyimpanan : Dalam wadah terttup baik Kegunaan : Sebagai zat tambahan

5. KOH (6:689) Nama resmi : Kalii hidroksida

Nama lain RM Pemerian Kelarutan

: Kalium hidroksida : KOH : Masa berbentuk batang,sangat mudah meleleh. : Larut dalam 1 bagian air

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik Kegunaan BAB III METODE KERJA III.1. Alat dan Bahan III.1.1. Alat Alat-alat yang digunakan dalam percobaan ini adalah tabung reaksi, rak tabung reaksi, tabung sentrifuge, corong, pipet tetes, pipet volum, spoit, papan, pisau bedah, gunting, glass arlogi, cawan porselin, oven, beker glass, glass ukur, gegep dan penangas air. III.1.2. Bahan Bahan-bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah kertas saring, benang godam, indikator PP (phenol phitialin), darah tikus, KI, etanol, KOH 60%, aquadest, HCl 0,5%. III.2. Cara Kerja III.2.1. Isolasi Glikogen Dilumatkan sampel jaringan hati sebanyak 3,53 gram dicampur dengan KOH 60% sebanyak 7,6 ml dan diaduk selama 45 menit. Ditambahkan 4,1 ml air suling dan didihkan selama 10 menit, lalu saring. Tambahkan 2 ml filtrate dengan 0,15 gram KI, 2,1 ml etanol, dan 1 tetes indikator PP (phenol phitialin). ditambahkan HCl 0,5% setetes demi setetes hingga warna larutan hilang, lalu arung larutan dan saring endapannya. Dikeringkan endapannya dalam oven 115 C selama 1 jam dan hitung berat glikogennya. : Sebagai pereaksi

III.2.2. Tes Glukosa Darah tikus (puasa dan tidak puasa) yang telah didapatkan, di sentrifuge selama 15 menit denga kecepatan 3000 rpm. Serum dipipet kedalam serum sebanyak 10l dengan menggunakan mikropipet. Ditambahkan reagen sebanyak 100 lalu homogenkan. Kemudian diinkubasi pada suhu 37 C selama 5 menit. Dibaca pada alat humalyser dan dicatat hasil yang diperoleh. BAB IV HASIL PENGAMATAN

IV.1. Tabel Pengamatan IV.1.1. Tes Glikogen Berat hati total Tikus puasa 10,664 gram Kelompok Berat yang diperiksa Berat glikogen 1 3,0 3 3,059 5 3,059 Tikus tidak puasa 8,772 gram 2 2,66 4 2,6 6 2,164

1,636

3,765

3,925

3,297

0,3

3,765

IV.1.2. Glukosa Hewan Coba Sampel serum Kadar glukosa Puasa 99 mg/dl Tidak puasa 103 mg/dl

IV.2. Perhitungan Dik : Berat hati yang dilumatkan : 3,059 gram Berat total hati yang puasa : 10,664 gram Berat akhir timbangan Dit : %.....? Berat total hati yang puasa = 10,664 gram = 3,4861 gram Berat hati yang dilumatkan 3,059 gram : 1,126 gram

3,4861 gram 1,126 gram = 3,9253 gram Didapatkan hasil 3,9253 gram glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa. % = 3,9253 gram 100% =3,48% 1,126 gram Jadi persen kadar glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa adalah 3,48%

IV.3. Reaksi IV.3.1. Pemeriksaan glukosa darah HK Glukosa + ATP glukosa-6-phosphatase + ADP GGP-DH Glukosa-6-phosphate +NAD IV.3.2. Pembentukan glikogen Glukosa Sintase UDPG (Uridin diphosphate glkosa )+ glukosa (glukosa) n+1 glukonate-6-phosphate +NADH+H

BAB VI PENUTUP VI.1. Kesimpulan a. Kadar glikogen: didapatkan hasil perhitungan kadar glikogen dalam hati tikus yang berpuasa adalah 3,48%. b. Kadar glukosa darah: didapatkan hasil dari percobaan dengan melihat kadar glukosa dalam darah tikus yang berpuasa 99 mg/dl dan pada tikus tidak puasa 103 mg/dl VI.2. Saran Sarana dan prasarana laboratorium harus dilengkapi untuk memperlancar pelaksanaan praktium. DAFTAR PUSTAKA 1. Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Buku Kedokteran Indonesia EGC; Jakarta. Hal:146-151 2. Koolman,Jan. 2001. Atlas berwarna dan Teks Biokimia. Hipokrates; Jakarta. Hal:156-160 3. Adi, Nur. 2005. Diktat Biokimia Metabolisme Karbohidrat. Politeknik Kesehatan Masyarakat; Makassar. Hal:1-6 4. Poedjiadi, Anna.1994. dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia; Jakarta. Hal:258-261 5. Muchayat, Siti. Metabolisme Karbohidrat. Diakses tanggal 19-03-2011 6. Farmakope Indonesia Edisi III. 1979. Dinas Kesehatan; Jakarta. 7. Farmakope Indonesia Edisi IV. 1997. Dinas Kesehatan; Jakarta