BAB I PENDAHULUAN Dari tahun ke tahun kasus minuman oplosan sering terjadi, baru-baru ini seorang backpacker muda

asal Inggris meninggal setelah minum metanol beracun yang saat liburan di Indonesia. Laporan kasus oleh C. Cursiefen dan A. Bergua di Jerman menyebutkan bahwa keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berat bahkan kematian, sedangkan dalam dalam jumlah kecil menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat. Campuran yang digunakan sebagai minuman oplosan bermacam-macam, salah satu diantaranya yaitu metanol, metanol sering digunakan sebagai campuran minuman oplosan dikarenakan harga metanol yang relatif lebih murah, produk seperti ini disebut alkohol denaturasi.1,2 Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana, dengan rumus kimia CH3OH. Metanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2. Metanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat, dan urin. Keracunan akibat metanol biasanya terjadi karena overdosis yang secara sengaja atau tidak sengaja tertelan sehingga menyebabkan asidosis metabolik. 3,4 Berdasarkan tingkat bahaya yang ditimbulkan oleh metanol bila dikonsumsi secara signifikan sehingga memberikan dampak yang negatif pada kesehatan manusia, maka diharapkan tenaga kesehatan mampu melakukan diagnosa suatu keracunan metanol hingga mampu memberikan penatalaksanaan yang adekuat demi menyelamatkan jiwa.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Metanol (methyl alcohol = wood alcohol) merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap dalam suhu kamar dan merupakan bahan yang banyak dipakai dalam industri sebagai bahan yang banyak dipakai dalam industri sebagai bahan pelarut, seperti pembersih kaca, pembersih cat. Bahan ini juga sering dipakai pengganti alkohol oleh pecandu-pecandu alkohol, karena harganya relatif murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan gangguan kesadaran (inebriation), bahan metabolitnya sendirin dapat menimbulkan asidosis metabolik, kebutaan, dan kematian setelah periode laten selama 6-30 jam.4 2.2 Absorbsi dan Distribusi Metanol Metanol diserap tubuh penyerapan rata-rata 5 menit. Tergantung pada ada atau tidak adanya makanan dalam saluran pencernaan, puncak terjadinya penyerapan dalam waktu 30-60 menit. Seperti pelarut organik lainnya relatif baik diserap melalui kulit. Metanol dapat diserap melalui inhalasi, dengan rata-rata penyerapan 0,80 jam ketika seseorang menghirup metanol 200 ppm selama 4 jam.Error: Reference source not found Pada seseorang yang mengonsumsi metanol memiliki waktu distribusi rata-rata 8 menit. Penyerapan cepat dan distribusi hasil metanol dalam konsentrasi puncak dalam terjadi dalam 30 60 menit.Error: Reference source not found 2.3 Metabolisme Metanol Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif metanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan metanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh enzim alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang 2

terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.5 Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik. Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.Error: Reference source not found Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar melalui proses oksidasi. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni, dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.5

Gambar 1. Metabolisme Metanol 2.4 Diagnosis 2.4.1 Manifestasi Klinis Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4 Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala akan terjadi 1030 jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang minor.4,5 Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol. Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.5 Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang permanen atau defisit neurologis yang lain.5 2.4.2 Pemeriksaan lab Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena 4

peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi asam format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak atau protein. Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik untuk prognosis.5 2.5 Penatalaksanaan Keracunan Metanol Keracunan metanol berat dijumpai pada pecandu alkohol kronis dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala yang khas. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol dikenali dan diobati secepat mungkin.5 Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju. Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relatif baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap.5 Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Hal yang sangat penting yakni menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.5 Kadar metanol lebih dari 30 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Penurunan

serum bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat.4 Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis keracunan, ialah untuk mengatasi problem pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Pengeluaran isi lambung dengan muntah, pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan refleks muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.4 Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan metabolisme oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.5 Karena etanol berkompetisi untuk membentuk alkohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolisme etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulangulang untuk meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia.5 Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan penglihatan, kadar metanol dalam darah 20 mg/dL atau lebih, menelan lebih dari 30 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.5 Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.5

BAB III KESIMPULAN Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang dapat menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat diabsorpsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehid, asam format, dan CO2. Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Gejala awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa gangguan penglihatan, asidosis sampai dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Diagnosis dini serta penanganan yang tepat dan cepat dapat memberikan prognosis yang baik. Berdasarkan tingkat bahaya yang ditimbulkan oleh metanol bila dikonsumsi secara signifikan sehingga memberikan dampak yang negatif pada kesehatan manusia, maka diharapkan tenaga kesehatan mampu melakukan diagnosa suatu keracunan metanol hingga mampu memberikan penatalaksanaan yang adekuat demi menyelamatkan jiwa.

DAFTAR PUSTAKA 1. Hemawati, Retno. Keracunan Metanol, Backpacker Inggris Meninggal di Indonesia (serial online). 2013 [cited: 2013 Mei 20] May 18. Available from: http://www.metrotvnews.com/lifestyle/read/2013/05/18/912/154739/Keracuna n-Metanol-Backpacker-Inggris-Meninggal-di-Indonesia2. Cursiefen C, Bergua A. Acute bilateral blindness caused by accidental metanol intoxication during fire "eating" . Br J Ophthalmol [serial on the internet]. 2002 [cited 2013 May 18]; 86: 1064-1065. Available from: http://bjo.bmj.com/content/86/9/1064.extract 3. Katzung, Bertram G. Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC: Jakarta. hal. 369-379. 1998. 4. Korabathina, Kalyani. Methanol Toxicity Treatment & Management. 2009 [Updated 2009 Nov 9 ; cited 2013 May 18] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview 5. Barceloux, Donald G et al. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology, 40(4), 415446 (2002). cited 2013 May 18. Available from: http://www.med.ut.ee/orb.aw/class=file/action=preview/id=1058561/2002Methanol+poisoning+Treatment+guidelines-Barceloux-ClinTox.pdf

. Hemawati, Retno. Keracunan Metanol, Backpacker Inggris Meninggal di Indonesia (serial online). 2013 [cited: 2013 Mei 20] May 18. Available from: http://www.metrotvnews.com/lifestyle/read/2013/05/18/912/154739/Keracunan-Metanol-BackpackerInggris-Meninggal-di-Indonesia2 . Cursiefen C, Bergua A. Acute bilateral blindness caused by accidental metanol intoxication during fire "eating". Br J Ophthalmol [serial on the internet]. 2002 [cited 2013 May 18]; 86: 1064-1065. Available from: http://bjo.bmj.com/content/86/9/1064.extract
1

. Katzung, Bertram G. Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC: Jakarta. hal. 369-379. 1998.
3

. Korabathina, Kalyani. Methanol Toxicity Treatment & Management. 2009 [Updated 2009 Nov 9 ; cited 2013 May 18] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview . Barceloux, Donald G et al. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology, 40(4), 415446 (2002). cited 2013 May 18. Available from: http://www.med.ut.ee/orb.aw/class=file/action=preview/id=1058561/2002Methanol+poisoning+Treatment+guidelines-Barceloux-ClinTox.pdf
5