Vous êtes sur la page 1sur 12

T.I.U 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid A.

Anatomi makroskopik tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateral dihubungkan oleh 2 biji ismus yang sempit. Organ terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat di bawah laring. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trakhea 2,3, dan 4. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atasdari isthmus, biasanya ke sebelah kiri dari garis tengah. Pendarahan : A.thyroidea superior , A. Thyroidea inferior, dan kadang-kadang A. Thyroidea Ima Untuk vena diperdarahi oleh vena-vena senama dengan arterinya dengan tambahan vena thyroidea media yang bermuara ke vena jugularis interna. Cairan limfe dari gld thyroidea terutama mengalir ke lateral ke dalam nodi lymphoidei cervicales profundi. Beberapa pembuluh limfe berjalan turun ke nodi lymphoidei paratracheales.

B. Anatomi mikroskopik tiroid Kelenjar ini dibagian luar diliputi oleh suatu kapsula jaringan ikat yang berhubungan dengan fasia servikalis dalam. Dibawahnya terdapat suatu kapsula sejati yang lebih tipis dan melekat erat dengan kelenjar. Juluran halus dari kapsula dalam ini masuk sebagai septa ke dalam kelenjar, mambaginya menjadi lobus dan lobulus yang tak berbatas jelas. Folikel yang merupakan satuan struktural kelenjar terdiri atas lobulus. Bentuknya bundar irreguler. Folikel tertanam dalam suatu jaringan jaring halus dari serat retikular yang juga menyokong suatu jala rapat terdiri dari kapiler bertingkap.

Suatu folikel terdiri dari satu lapis epitel yang membungkus suatu rongga yang umumnya terisi sejenis agar-agar kaku yang disebut koloid. T.I.U 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Tiroid. A. Memahami dan Menjelaskan Sintesis(sekresi dan Regulasi) hormon tiroid. Yodium dibutuhkan untuk membentuk tiroksin. Ditelan dalam bentuk iodida yang diabsorpsi di saluran cerna ke dalam darah dengan pola yang kira-kira mirip dengan cl. Iodida kemudian diangkut ke dalam sel melalui aliran darah dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan untuk memompakan iodida secara aktif ke dalam sel. Kemampuan ini disebut sebagai iodide trapping. Sekresi hormon tiroid Di dalam kelenjar tiroid, hormon T3 dan T4 terikat kepada tiroglobulin (thyroglobulin). Oleh bimbingan hormon pemicu tiroid (thyroid-stimulating hormone = TSH) terjadi pengeluaran hormon T4 dengan sedikit T3 dan tiroglobulin. Pada keadaan normal, ada variasi diurnal TSH dengan meningkat 2-3x dari nilai dasar (baseline value) pada pk 10-11 malam dan menurun pada pk 10-11 pagi. Sekresi TSH diatur oleh kadar hormon tiroid yang beredar melalui mekanisme umpan balik negatif (negative-feedback loop) dan hormon pelepas tirotropin yang dikeluarkan oleh hipotalamus (hypothalamic thyrotropin-releasing hormone = TRH). 2,3 T4 diproduksi lebih banyak dan didapatkan di plasma dengan kadar lebih tinggi daripada T3. Masa paruh T4 4-6 hari, sedangkan T3 hanya 1 hari. Sebagian besar (85%) T4 terikat pada protein globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin = TBG) dan 10-15% dengan pra albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin = TBPA) serta 5% dengan albumin. Sebagian kecil, kurang dari 1% dalam bentuk bebas tidak terikat, freeT3 (fT3 atau FT3) dan freeT4 (fT4 atau FT4), yang merupakan fraksi aktif biologis, umumnya tidak terpengaruh oleh kelainan protein pengikat tiroid. Hormon T4 terikat kuat dengan TBG, sedangkan T3 terikat kurang kuat kepada TBG tetapi lebih kuat kepada TBPA dan albumin. Sebagian besar kadar T3 serum (> 75%) dihasilkan dari konversi T4 di perifer. Pada penyakit nontiroid (nonthyroidal illness = NTI), konversi T4 menjadi T3 berkurang dan konversi menjadi reverse T3 (rT3) meningkat. 4

Gambar 2. Mekanisme konversi T4 menjadi T3 di tingkat selular dan mekanisme umpan balik 2

Sintesis, sekresi dan angkutan hormon tiroid Folikel-folikel kelenjar tiroid berperan penting dalam pengaturan (compartmentalizing) unsur-unsur yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid. Tiroglobulin mengisi folikelfolikel, dan memicu sintesis hormon tiroid. Sel epitel kelenjar tiroid mempunyai simporter yodium natrium (sodium-iodide symporter) di membran dasar yang memekatkan yodium sirkulasi dari darah. Di dalam sel yodium segera diangkut ke lumen folikel. Pada bagian ujung membran plasma sel epitel tiroid terdapat thyroid peroxidase (TPO), yang mengkatalisis reaksi pembentukan hormon-hormon tiroid. Pertama, yodida dioksidasi menjadi yodium, lalu yodinasi tirosin pada tiroglobulin menjadi monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Akhirnya TPO menggandengkan 2 molekul tirosin membentuk T3 dan atau T4. Peptida pengikat antar hormon tiroid dan tiroglobulin kemudian dipecah secara enzimatik. Koloid mengandung hormon tiroid diinternalisasi pada permukaan ujung sel-sel epitel tiroid. Lisosom, yang mengandung enzim hidrolitik, menyatu dengan endosom dan melepaskan hormon tiroid bebas berdifusi ke dalam darah, bergabung dengan protein pengikat yang dihasilkan oleh hati untuk diangkut ke jaringan lain. Reaksi ini bersifat mampu balik (reversible). TSH, yang disekresi oleh hipofisis bagian depan (anterior pituitary gland), mengatur sintesis dan sekresi hormon tiroid. Sebaliknya sekresi TSH diatur oleh TRH dari hipotalamus. Pengendalian kadar hormon yang beredar diatur oleh lengkung umpan balik negatif pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid (H-P-T axis) . Secara umum, kadar hormon tiroid darah di atas kadar normal akan menghambat penglepasan TRH dan TSH. Sebaliknya kadar yang rendah merangsang penglepasan TRH dan TSH. Kadar TSH yang meningkat berkaitan dengan peningkatan proliferasi sel tiroid dan perangsangan produksi T3 dan T4, seperti terlihat pada gambar 4. 2

Gambar 3. Mekanisme umpan balik sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid 2 Pengaruh fisiologis hormon-hormon tiroid Fungsi utama T3 adalah mengatur metabolisme karbohidrat dan protein di dalam semua sel. Karena itu perubahan T3 dapat mempengaruhi semua sistem organ tubuh terutama kardiovaskular, saraf, imun, dan reproduksi. Tiroid mengatur pertumbuhan, metabolisme, respirasi selular, penggunaan energi total, serta berperan penting pada perkembangan dan diferensiasi jaringan. T3 juga dapat berinteraksi dengan dan memodulasi kerja sistem hormon lain misalnya hormon-hormon pertumbuhan dan steroid, substrat dan vitamin.1,4 Pada gambar 5 dan tabel 1 tampak bahwa hormon-hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem organ tubuh, antara lain otak, jantung, ginjal, hati, saluran cerna dan usus, serta sistem reproduksi

Jaringan sasaran

Pengaruh Kronotropik

Mekanisme Meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor Badrenergik Meningkatkan respons terhadap katekolamin Meningkatkan proporsi alfa-miosin rantai berat

Jantung Inotropik Jaringan adiposa Otot Tulang Sistem saraf Usus Lipoprotein Katabolik Katabolik

Merangsang lipolisis Meningkatkan pemecahan protein

Perkembangan Mempromosi pertumbuhan normal dan tulang dan metabolik Mempercepat pertukaran (turnover) tulang Perkembangan Mempromosi perkembangan otak normal Metabolik Metabolik Meningkatkan laju serapaan karbohidrat Merangsang pembentukan reseptor LDL Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan aktif metabolik Meningkatkan laju metabolik

Lain-lain

Kalorigenik

Efek Hormon Tiroid dalam Tubuh a. Efek pada berat badan Apabila produksi hormon tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, walaupun hormon tiroid menambah nafsu makan, tetapi tidak seimbang dengan perubahan peningkatan metabolisme tubuh (60-100% diatas normalnya). b. Efek pada sistem kardiovaskular Aliran darah dan curah jantung : Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh. Kecepatan aliran darah dalam kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan karena kebutuhan untuk membuang panas. Sebagai akibatnya, maka curah jantung akan meningkat. Frekuensi denyut jantung : Hormon tiroid dapat berpengaruh langsung pada eksatibilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung.

Kekuatan denyut jantung : Peningkatan aktifitas enzimatik yang disebabkan oleh peningkatan produksi hormon tiroid, juga meningkatkan denyut jantung. c. Efek pada respirasi Meningkatnya kecepatan metabolisme, akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida. d. Efek pada sistem saraf pusat Penderita hipertiroid cenderung cemas karena hormon tiroid dapat menimbulkan disosiasi pikiran. e. Efek tehadap otot Bila hormon tiroid berlebihan, otot akan menjadi lemah karena berlebihannya katabolisme protein. Oleh karena itu penderita hipertiroid akan selalu merase lelah. Tremor otot pada hipertiroid disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot. f. Efek pada tidur Penderita hipertiroid dapat kesulitan untuk tidur, karena efek eksitasi dari hormon tiroid pada sinap. T.I.U 3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid A Definisi Kelainan Kelenjar Tiroid adalah suatu keadaan di mana kelenjar tiroid tidak dapat berfungsi dengan baik yang ditandai dengan keadaan di mana jumlah kelenjar yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid mengalami suatu keadaan abnormal. Pada orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon tiroid (hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa pembesaran kelenjar tiroid. Keempat, kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid. B. Klasifikasi Kelainan Kelenjar Tiroid. Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO positif dan akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.

Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling umum, terbaik didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau asupan yodium rendah. Di daerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yaitu suatu penyakit otoimun disebabkan oleh otoantibodi terhadap TPO. Penyebab lainnya penyakit otoimun lain dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena. Hipertiroid Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipertiroid klinis (atau tirotoksikosis) disifatkan dengan peningkatan kadar T3 dan T4 serum dan penurunan kadar TSH serum.. Tirotoksikosis berat dapat menyebabkan dekompensasi, thyroid storm, ditandai demam, takikardia, hipertensi, kelainan gastrointestinal dan neurologis yang dapat diikuti gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat fatal. T.I.U 4 Memahami Dan Menjelaskan Hipertiroidisme A. Etiologi Penyebab tersering adalah penyakit Graves, menurut nama dokter yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias pembesaran kelenjar tiroid (goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) dan mata menonjol (eksoftalmus). Penyakit ini disebabkan oleh produksi antibodi ter-hadap reseptor TSH, yang merangsang pembentukan hormon tiroid berlebih B.Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar. C. Manifestasi Klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : Peningkatan frekuensi denyut jantung Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik) Peningkatan frekuensi buang air besar Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Tanda bruit Haid sedikit dan tidak tetap Mata melotot (exoptalmus).

D. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini: 1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. 2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) 3. Bebas T4 (tiroksin) 4. Bebas T3 (triiodotironin) 5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid 6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Pada pasien dengan hipertiroid, sebaiknya sebelum dilakukan pemeriksaan laboratorium T3, T4 dan TSH yang notabene harganya mahal dan jarang ada di daerah-daerah terpencil, maka dapat dilakukan pemeriksaan dengan Indeks Wayne yang tidak membutuhkan biaya dan dapat dilakukan di daerah terpencil sekalipun, sehingga dapat untuk dijadikan diagnosis awal pada pasien hipertiroid. Terapi pada hipertiroid sebaiknya menggunakan farmakoterapi sebelum penggunaan yodium radioaktif atau pembedahan. Tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernafasan, tekanan darah) menunjukkan peningkatan denyut jantung. Tekanan darah sistolik bisa meningkat. Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok.

Gejala Sesak nafas Palpitasi Mudah lelah Senang hawa panas Senang hawa dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan naik Nafsu makan turun Berat badan naik Berat bedan turun

Skore Tanda +1 Pembesaran tiroid +2 +2 5 +5 +3 +2 +3 3 3 Bruit pada tiroid Eksophtalmus Retraksi palpebra Palpebra terlambat Hiperkinesis Telapak tangan lembab Nadi < 80x/menit Nadi > 90x/menit Fibrilasi atrial

Ada Tidak ada +3 3 +2 +2 +2 +4 +2 +1 3 +3 +4 2 2 2

11-18 = normal

> 19 = hipertiroid

E. Penatalaksanaan Konservatif Tata laksana penyakit Graves Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Farmakokinteik : PTU didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urine dan air susu ibu tetapi tidak melalui tinja. Efek samping : Gambaran PTU dan methimazole biasanya sama. Biasa terjadi agranulositosis dan efek samping ini merupakan dose-dependent atau bergantung besarnya dosis. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin. Terapi ada 3 yaitu : Obat antitiroid, Iodium radioaktif, serta pembedahan.
Propiltiourasil Mekanisme kerja: menghambat sintesis hormon tiroid dan konversi T4 ke T3. Indikasi: untuk permulaan terapi, pada hipertiroid berat, dapat digunakan untuk penurunan T3 serum secara cepat. Respon yang diharapkan: penurunan T4 dan T3, perbaikan gejala dalam 3-4 minggu. Efek samping: minor> urtikaria, rash, pengecapan abnormal; major> agranulositosis, nekrosis hepar, kolestasis.

Methimazole Mekanisme kerja: menghambat sintesis hormon tiroid. Indikasi: untuk terapi inisiasi. Respon yang diharapkan: penurunan T4 dan T3, dan perbaikan gejala dalam 3-4 minggu. Efek samping: minor> rash, urtikaria; major> agranulositosis, nekrosis hepar, kolestasis; pada kehamilan> komplikasi aplasia kutis dan embriopati (jarang).

Beta-adrenergik reseptor blocker (metoprolol atau atenolol)

Mekanisme kerja: menghambat sinyal adrenergik, yang bekerja pada hipertiroidism, jaringan yang menjadi target kerja katekolamin (yang meningkat) termasuk jantung, otot skelet, tulang, dan jaringan lemak. Indikasi: untuk penyakit yang didiagnosa dengan gejala simpatetik (tremor, takikardia, berkeringat). Respon yang diharapkan: perbaikan gejala dengan cepat, biasanya dalam 1-2 hari. Efek samping: obstruksi saluran napas pada pasien asma atau penyakit paru obstruktif. Supersaturated potassium iodide dan ipodate (Oragrafin) Mekanisme: inhibisi akut sintesis hormon tiroid dan pelepasannya, menurunkan vaskularisasi, ipodate mengurangi konversi T4 ke T3. Indikasi: untuk penurunan jumlah tiroid hormon kerja cepat, seperti pada pasien dengan penyakit jantung berat atau thyroid storm, atau persiapan bedah. Respon yang diharapkan: penurunan secara cepat (dalam hitungan jam-hari) T4 dan T3 serum selama 5-7 hari. Efek samping: inflamasi kelenjar liur. Agen glukokortikoid (prednison atau deksametason) Mekanisme: menghambat konversi T4 ke T3. Indikasi: untuk penurunan T3 serum kerja cepat, seperti pada pasien dengan thyroid storm (tirotoksikosis berat), penyakit jantung berat, atau persiapan bedah. Respon yang diharapkan: penurunan level T3 serum secara cepat. Efek samping: komplikasi minimal jangka pendek, komplikasi jangka panjang termasuk intoleransi glukosa, kehilangan massa tulang, penurunan massa otot.

Iodium radioaktif (iodine-131, kapsul oral atau dalam bentuk liquid) Mekanisme kerja: destruksi tiroid yang diinduksi radiasi. Indikasi: untuk terapi inisial definitif dan untuk pasien yang tidak remisi setelah terapi dengan obat antitiroid. Respon yang diharapkan: hipotiroidism berkembang pada 80% pasien dalam 2-6 bulan, penggantian T4 seumur hidup diperlukan. Efek samping: tiroiditis akut radiasi (contohnya rasa sakit pada tiroid dan peningkatan kadar hormon tiroid).

Tiroidektomi Mekanisme kerja: mengangkat semua atau sebagian besar jaringan tiroid yang hiperreaktif. Indikasi: untuk terapi definitif dan langsung, jika terdapat efek samping signifikan dari obat antitiroid, dosis antitiroid berlebihan yang diperlukan selama kehamilan, goiter yang besar, atau nodul yang mencurigakan, atau jika pasien menolak terapi dengan iodium radioaktif. Respon yang diharapkan: biasanya respon yang komplit, memerlukan penggantian T4 seumur hidup. Efek samping: komplikasi hipoparatiroid (jarang) dan kerusakan nervus laryngis rekuren.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi : 1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis 2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif 3) 4) 5) Persiapan tiroidektomi Pasien hamil, usia lanjut Krisis tiroid

Penyekat adrenergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik sebagai berikut: 1) 2) 3) 4) Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical 2.7.2 Radioaktif iodine Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. 2.7.3 Tiroidektomi Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar. F. Komplikasi Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.