Definisi Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di Asia

terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. 2. Etiologi Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik. a. Abses Hepar Amebik (AHA) Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan komplikasi ekstraintestinial dari Entamoeba Histolytica yang dapat menimbulkan pus dalam hati. Komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat infeksiEntamoeba histolytica adalah amebiasis intestinalis klinis. Entamoeba histolyticaadalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu. Terdapat 3 bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. Tropozoit adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. Bentuk kista Entamoeba Histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif bergerak . Terdapat dua ukuran kista, yaitu minutaform yang berukuran <10 mikron, dan magnaform yang berukuran > 10 mikron. Kista yang berukuran <10 mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. Kista yang sudah matang mempunyai empat inti dan merupakan bentuk infektif yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam lambung. a. Abses Hepar Piogenik (AHP) Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. SelainEscherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalah Klebsiella, Staphylococcus Aureus, Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob. Infeksi dari hati dapat juga berasal dari : 1. Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses multipel. Abses hati piogenik multiple terdapat pada 50% kasus, hati dapat membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan lima kali lobus kiri. 2. Infeksi melalui sistem porta. Sepsis intra-abdomen, terutama apendisitis, divertikulitits, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal merupakan penyebab utama abses hepar piogenik. Pada umumnya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan thrombosis yang kemudian menyebar melalui vena porta ke dalam hati. 3. Hematogen melalui arteri hepatika. Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi. 3. Tanda dan Gejala Tanda-tanda terjadinya abses hepar yaitu

a. b. c. d. e. f.

Hepatomegali 85 Nyeri kwadran kanan atas 84 Efusi pleura 40 Massa pada kwadran kanan atas 12 Asites 10 Jaundice 5

GEJALA b. Nyeri 90 c. Demam 87 d. Nausea&muntah 85 e. Anoreksia 50 f. BBmenurun 45 g. Malaise 25 h. Diare 25 i. j. Batuk&rangsangpleura 25 Pruritus <1

Gejala Klinis Gejala dari abses hati perjalanannya lambat dan biasanya baru muncul dalam beberapa hari atau minggu. Gejala-gejala tersebut dapat berupa : - Demam, mengigil, berkeringat. - nyeri abdomen (pada kwadran kanan atas, dapat berupa nyeri yang terus menerus atau tertusuk-tusuk, dapat nyeri yang ringan sampai berat) - perasaan tidak enak pada seluruh tubuh, gelisah dan malaise - anoreksia, BB menurun, diare (jarang), jaundice. - nyeri pada persendian. Abses pada permukaan superior dari hepar dapat memberi nyeri yang menjalar ke bahu kanan, sedangkan abses yang terdapat pada bare area yaitu daerah yang tidak mempunyai kontak dengan organ serosa maka nyeri kadang-kadang tidak terdeteksi. Abses pada lobus sinistra dapat memberi gambaran sebagai nyeri epigastrium. 4. Klasifikasi Abses hati diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: 1) Abses amuba hati, 2) Abses pirogenik hati. Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba histolitica. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang, di kawasan tropis dan subtropics akibat sanitasi lingkungan yang buruk. Abses pirogenik hati jarang ditemkan, namun labih sering ditemukan di Negara maju. 5. Patofisiologi Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan sistem porta. Adanya infeksi dari organ-organ lain di tubuh akan meningkatkan pemaparan hati terhadap bakteri. Tetapi hati mempunyai sel-sel Kuppfer yang terlatak sepanjang sinusoid-sinusoidnya yang berfungsi sebagai pembunuh bakteri, jadi akan sulit untuk terjadi infeksi. Ada banyak faktor yang berperan sampai dapat terjadinya abses pada hati. 1Abses piogenik pada hepar merupakan akibat dari asending dari infeksi biliaris 2. penyebaran hematogen lewat sistem portal

3. septikemia generalisata yang melibatkan hepar lewat sirkulasi arteri hepatika 4. penyebaran langsung dari infeksi organ-organ intraperitoneal 5. sebab lainnya, disini termasuk trauma pada hepar. Penyakit traktus biliaris (kolangitis, kolesistitis) merupakan penyebab tersering dari abses hepar (60 % kasus). Tersumbatnya aliran empedu menyebabkan proliferasi dari bakteri. Penyebab tersering yang kedua adalah septikemia generalisata, diikuti oleh appendisitis akut/perforasi dan divertikulitis. Trauma tajam dengan penetrasi ke hepar dapat langsung memasukkan bakteri ke parenkim hepar dan menyebabkan abses. Sedangkan trauma tumpul pada hepar dapat meyebabkan nekrosis jaringan hepar,perdarahan intrahepatik dan keluarnya asam empedu akibat robekan dari kanalikuli. Lesi yang terjadi pada kasus seperti ini biasanya soliter. Abses dapat bersifat multipel atau soliter, biasanya yang berasal dari infeksi organ lain yang lewat aliran darah akan menjadi abses yang multipel. Lesi akan memberikan gambaran jaringan hati yang pucat. Ukuran rongga abses biasanya bermacam-macam dan umumnya bergabung, pada kasus-kasus yang lanjut akan tampak gambaran honeycomb yang mengandung sel-sel PMN dan jaringan hati yang nekrosis. Kebanyakan lesi akan terjadi pada lobus dekstra dari hepar. Abses piogenik (rongga berisi pus) Abses piogenik multiple. Akibat trauma/infeksPatogenesis abses piogenik berdasarkan a. Abses Hepar Amebik (AHA) Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral, dengan masuknya kista infektif bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau ileum bagian bawah terjadi proses eksitasi, eksitasi adalah proses transformasi dari bentuk kista ke bentuk tropozoit. Dalam proses eksitasi, satu kista infektif yang berinti empat tumbuh menjadi delapan amubula, amubula menuju ke jaringan submukosa usus besar, lalu tumbuh dan berkembang menjadi tropozoit. Bentuk tropozoit dapat menginvasi jaringan, amoeba dapat menjadi pathogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga dapat melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar ke seluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati Entamoeba Histolytica mensekresi enzim proteolitik yang melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. Lokasi yang tersering adalah lobus kanan (70%-90%), kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 1-25 cm, dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari abses terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan, yang disebut anchovy sauce yang terdiri dari jaringan hati nekrotik dan berdegenerasi. Amoebanya dapat ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira 25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk. Terdapat periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. Jarak waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang bersamaan, bahkan dilaporkan 2-33 %. Faktor yang berperan dalam keaktifan invasi amoeba ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.

B.

Abses Hepar Piogenik (AHP) Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45 % kasus).

Perluasan infeksi di dalam perut (divertikulitis, apendistis, penyakit crohn) melalui vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %). Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit pada sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses filelebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik, dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. 6. manifestasi klinik Manifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional sedangkan pada abses amuba munculnya lebih akut dibandingkan piogenik. Penderita biasanya mempunyai riwayat diare sebelumnya. Abses amuba biasanya juga lebih nyeri, ada gejala pulmoner dan lebih sering ditemukan hepatomegali. Amuba Piogenik Usia < 50 th Usia > 50 th Pria : wanita = 10:1 Pria = wanita Ras Hispanic Predisposisi etnis (-) Riwayat berkunjung ke daerah endemik Keganasan Disfungsi pulmoner Demam tinggi Nyeri abdomen Pruritus Diare Jaundice Nyeri tekan abdomen Syok septik Hepatomgali Teraba massa a. Abses Hepar Amebik (AHA) Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika.

Pada akhirnya dapat timbul tanda tanda pleuritis. Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk batuk. Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru paru. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat. Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti pada keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi. Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks didaerah kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau friction rub dari pleura yang disebabkan iritasi pleura. Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi. Pada satu penderita gambaran bisa berubah setiap saat. Dikenal gambaran klinik klasik dan tidak klasik. Gambaran klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali yang nyeri. Gambaran klasik didapatkan pada 54-70 % kasus. Gambaran klinik tidak klasik ditemukan benjolan di dalam perut (seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor pankreas), Gejala renal (keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan masa yang diduga ginjal kanan), ikterus obstruktif, kolitis akut, gejala kardiak bila ruptur abses ke rongga perikardium, gejala pleuropulmonal, abdomen akut. b. Abses Hepar Piogenik (AHP) Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten, intermiten atau febris kontinu, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68 %), mual dan muntah (39%), berat badan menurun (46%). Setelah pemakain antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris biasa hingga demam/panas tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen,splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites,

ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. Adanya ikterus pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai kolangitis dengan prognosis yang buruk. 7. 1 2 3 4 5 6 7 Komplikasi merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus. Ruptur atau penjalaran langsung Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya Komplikasi vaskuler Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi. Parasitemia, amoebiasis serebral E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan Infeksi sekunder

pericardium dan organ-organ lain.

memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial. 8. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Leukositosis dengan shift to the left terjadi pada 2/3 penderita, anemia dan hipoalbuminemia juga sering ditemukan. Abnormalitas dari tes fungsi hati terjadi pada hampir semua penderita dan hal ini merupakan penanda yang cukup sensitif untuk penyakit ini. Kenaikan kadar alkali fosfatase dan gamma-glutamil transpeptidase terjadi pada 90 % kasus. Hiperbilirubinemia terjadi jika sumber infeksi berasal dari traktus biliaris. Pada kasus-kasus abses hepar piogenik sebaiknya dilakukan kultur darah tepi, hal ini penting untuk diagnostik, penanganan dan prognosis dari penderita. Radiologi USG adalah pemeriksaan pertama yang dilakukan jika dicurigai adanya space occupying lession pada hepar, sensitivitasnya terhadap abses hepar 80 95 %. Lesi hanya dapat terlihat jika mempunyai > 2 cm. Abses terlihat sebagai massa hypoechoic dengan batas yang tidak teratur, tampak cavitas cavitas/septum di dalam rongga abses. Foto toraks Tampak atelektasis, elevasi dari hemidiafragma kanan, dan efusi pleura kanan (50 % kasus). MRI (dapat mendeteksi abses hepar dengan 0,3 cm), skening dengan Tm99 dan gallium (sensitivitas 50 90 %). CT scan sensitivitas 95 100 %. Dengan CT juga dapat terlihat kelainan intraabdomen lain yang menyertai abses hepar piogenik seperti massa pada pankreas, Ca colon, divertikulitis, appendisitis, dan abses intraperitoneal.

Diagnosis Banding Hepatoma Kolesistitis TBC hati Aktinomikosis hati Tatalaksana Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein Konservatif: 1) Pada abses amuba Metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari 2) Pada abses piogenik Antibiotik spektrum luas atau sesuai dengan hasil kultur kuman.

3) Pada abses campuran Kombinasi Metronidazol dan antibiotik Drainase cairan abses, terutama pada kasus yang gagal dengan tatalaksana konservatif atau bila abses berukuran besar (> 5 cm).
9. Penanganan / pengobatan Prinsip utama penanganan abses piogenik adalah pemberian antibiotik dan drainase dari abses. Sekarang ini cara drainase operatif perannya sudah banyak diganti oleh drainase perkutaneus yang lebih aman dan angka keberhasilannya cukup tinggi. i.Antibiotik Antibiotik yang diberikan adalah yang spektrum luas seperti golongan penisilin (ampicillin), aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin) dan metronidasol. Pada penderita-penderita usia tua dengan gangguan ginjal dapat diberikan penisilin (amoxicillin), sefalosporin (cefotaxime atau cefuroxime) dan juga metronidasol. Amphotericin B dan flukonasol diberikan pada penderita-penderita dengan kecurigaan adanya infeksi oleh jamur. Antibiotik diberikan secara intravena dan lama pemberian bervariasi antara 2 4 minggu atau lebih tergantung respon klinik dan jumlah absesnya. ii. Drainase perkutaneus Sekarang ini banyak penulis yang menganjurkan drainase perkutaneus sebagai penanganan awal pada semua abses hepar piogenik, terutama pada penderita-penderita dengan sakit berat yang tidak dapat menjalani operasi. Drainase perkutaneus dapat dilakukan dengan tehnik Seldinger atau trocar, dengan bantuan CT atau USG. Angka keberhasilan berkisar antara 70 93 %, angka kematian antara 1 11 %. Indikasi tindakan ini adalah abses soliter dan sederhana dengan akses drainase yang baik, tetapi beberapa penulis melaporkan bahwa tindakan ini juga dapat dilakukan pada abses yang multipel. Kontra indikasi tindakan ini antara lain koagulopati, abses sulit dicapai, multilobus, dan abses dengan dinding yang tebal dan pus yang kental. 3. Drainase operatif Bila penyebab dari abses hepar piogenik adalah akibat penyebaran infeksi dari organ intraabdomen, maka laparotomi eksplorasi merupakan prosedur pilihan, karena dapat menangani abses dan sumbernya. Indikasi lain prosedur ini adalah abses yang berlobus dan multipel, abses yang tidak dapat dicapai dengan drainase perkutaneus, abses yang mengenai seluruh lobus hepar, dan adanya kelainan pada traktus biliaris (batu atau striktur). Pendekatan standar yang dipakai saat ini adalah transperitoneal. Dilakukan dengan insisi midline untuk mempermudah evaluasi dan eksplorasi organ-organ intraabdomen. Setelah sumber infeksi ditemukan maka dilakukan drainase dari abses. Abses diisolasi dari lapangan operasi, diaspirasi untuk kultur lalu dibuka dengan kauter. Setelah dilakukan irigasi dari abses lalu diletakkan drai hisap pada rongga abses tersebut. Untuk abses yang terletak di posterior dan diatas kubah maka lebih mudah dipakai pendekatan transtorasik (transpleural). Pada penderita-penderita dengan infeksi sekunder akibat keganasan pada hepar, hemobilia, dan penyakit granulomatosa kronik dilakukan reseksi hepar. 4. Drainase transtorasik a. insisi di posterior di atas kosta XII b. tampak M. Lattisimus dorsi c. insisi pada periosteum kosta XII d. kosta XII disingkirkan lalu dasarnya diinsisi

e. diafragma dibebaskan lalu tampak peritoneum pada dasar diafragma F. posisi drain secara skematik 10.Prognosis 1. Virulensi parasit 2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita 3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua 4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine,metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematianbiasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal. Dengan tehnik diagnosis yang moderen, antibiotik dan drainase perkutaneus yang cepat maka angka kesembuhan mencapai 8090%. Banyak faktor yang mempengaruhi jeleknya prognosis. Antara lain diagnosis yang terlambat, tidak dilakukan drainase, infeksi primer tidak ditangani, penderita usia tua, keadaan-keadaan dimana status imunitas penderita rendah, multipel abses, polimikrobial, kadar Hb < 11 g/dl, bilirubin > 1,5 mg/dl, leukosit > 15.000/mm3, dan albumin < 2,5 g/dl.