Question mise jour le 11 fvrier 2005

INSTITUT

LA

CONFRENCE

H I P P O C R AT E

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La Collection Hippocrate
preuves Classantes Nationales

OPHTALMOLOGIE
Glaucome chronique
II-240

Dr Franois AUCLIN Praticien Hospitalier

L institut la Confrence Hippocrate, grce au mcnat des Laboratoires SERVIER, contribue la formation des jeunes mdecins depuis 1982. Les rsultats obtenus par nos tudiants depuis plus de 20 annes (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de russite et plus de 50% des 100 premiers aux preuves Classantes Nationales) tmoignent du srieux et de la valeur de lenseignement dispens par les confrenciers Paris et en Province, dans chaque spcialit mdicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, labore par lquipe pdagogique de la Confrence Hippocrate, constitue le support thorique indispensable la russite aux preuves Classantes Nationales pour laccs au 3me cycle des tudes mdicales. Lintgralit de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous esprons que cet accs facilit rpondra lattente des tudiants, mais aussi des internes et des praticiens, dsireux de parfaire leur expertise mdicale. A tous, bon travail et bonne chance !

Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, mme partielle, de cet ouvrage est interdite. Une copie ou reproduction par quelque procd que ce soit, microfilm, bande magntique, disque ou autre, constitue une contrefaon passible des peines prvues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits dauteurs.
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Glaucome chronique
Objectifs :
Diagnostiquer un glaucome chronique. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.

PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC, VOLUTION, PRINCIPES DU TRAITEMENT

Le glaucome primitif angle ouvert (GPAO) est dfini par une hyperpression intra-oculaire associe des altrations du champ visuel et un retentissement sur la papille (excavation, voire atrophie). L lvation de la pression intra-oculaire est conscutive une perturbation de lexcrtion de lhumeur aqueuse, et lexamen gonioscopique confirme que langle iridocornen est par dfinition ouvert. En ralit, la rsistance du nerf optique lhyperpression oculaire est extrmement variable dun individu lautre, et la dfinition du GPAO ne peut tre aussi rigide quautrefois. Quoi quil en soit, le seul traitement du GPAO demeure labaissement de la pression intraoculaire par des moyens mdicaux, physiques et/ou chirurgicaux afin dviter lvolution vers la ccit.

A/ pidmiologie
1. Prvalence
Le GPAO est le plus frquent des glaucomes, puisquil reprsente, en fonction des rgions et des critres diagnostiques, 50 70 % de lensemble des glaucomes. La prvalence de la maladie est approximativement de 1 % dans une population dadultes de plus de 40 ans en Europe et en Amrique du Nord. Sa frquence augmente avec lge. Elle est plus importante chez les patients prsentant une forte myopie, un syndrome pseudo-exfoliatif ou une dispersion pigmentaire, et lorsquil existe des parents glaucomateux. L influence du diabte sucr sur la survenue du GPAO est gnralement admise, et il est vraisemblable que lhrdit des deux maladies ait des caractres communs. Dans les pays dvelopps, le GPAO reprsente lune des trois premires causes de ccit (aprs la rtinopathie diabtique et la dgnrescence maculaire lie lge). Aux tats-Unis, environ 15 % des sujets aveugles le sont par le GPAO.

2. ge

Il survient chez les sujets de plus de 50 ans mais peut tre retrouv dans la troisime ou quatrime dcennie de la vie, particulirement lorsquil existe des antcdents familiaux.
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3. Sexe

Il semblerait exister une prdominance du GPAO chez lhomme avec une volution plus svre. Statistiquement, le GPAO est plus frquent chez les sujets de race noire. Par ailleurs, il apparat chez eux plus prcocement et plus svrement et aboutit plus vite et plus souvent la ccit.

4. Facteurs ethniques

5. Facteurs gntiques
La maladie est quinze fois plus frquente chez les sujets dont les parents proches sont glaucomateux. loppos, un grand nombre de glaucomateux avrs ne prsentent aucune histoire familiale de glaucome. En tout cas, le modle de transmission prcis de la maladie est encore trs controvers. Il est connu que lapplication locale de glucocorticodes provoque chez certains patients une lvation de la pression artrielle intra-oculaire (PIO), et quune administration prolonge peut mme crer une maladie trs similaire au GPAO. Cette sensibilit mdicamenteuse est nettement plus marque chez une grande majorit de glaucomateux, mme lorsque le produit est administr par voie systmique. En ce qui concerne cette rponse aux corticodes, releve seulement dans 7 % dune population normale elle lest dans 46 90 % dune population glaucomateuse.

B/ Physiopathologie
1. Cause de lhyperpression intra-oculaire
L augmentation pressionnelle du GPAO est lie une augmentation de la rsistance lcoulement de lhumeur aqueuse. Rsistance trabculaire : lobstacle trabculaire reprsente 60 75 % de la rsistance lcoulement et intervient essentiellement au niveau du trabculum juxtacanaliculaire. Un des facteurs incrimins est la taille des espaces intertrabculaires, confirme par lanapath. On a pu trouver effectivement un collapsus incontestablement pathologique des espaces intertrabculaires. Par ailleurs, il est unanimement admis que la pilocarpine abaisse la pression intraoculaire en provoquant un largissement de ces espaces intertrabculaires. Cest galement lhypothse la plus couramment retenue pour expliquer le mode daction de la trabculoplastie au laser. Rsistance de la paroi du canal de Schlemm : le passage de lhumeur aqueuse dans le canal de Schlemm dpend directement dun processus de vacuolisation endothliale, donc dun passage transcellulaire. Cest le gradiant de pression hydrostatique entre le trabculum et le canal de Schlemm qui fournit lnergie ncessaire cette vacuolisation. Dans le GPAO, il existe une diminution du nombre des vacuoles gantes, mais il nest pas certain que ce phnomne traduise une atteinte propre des cellules endothliales. Rsistance dans la lumire du canal de Schlemm. Phagocytose de lendothlium trabculaire : le trabculum est un vritable filtre autonettoyant ; il peut se dbarrasser lui-mme des dbris provenant de la chambre antrieure grce aux proprits phagocytaires de ses cellules endothliales. Ces proprits phagocytaires peuvent tre dpasses, notamment par le fait que nombre de cellules endothliales diminue avec lge et surtout dans le GPAO. Composition de la substance fondamentale trabculaire. Avec lge, la proportion de collagne augmente, et celle des glycosaminoglycanes diminue. Cette sclrose serait accrue dans le GPAO. Tonus du rseau des filaments dactine : la responsabilit dans la pathognie de lhyperpression intra-oculaire na pas pu tre dmontre. Il faut savoir quil forme une armature contractile soutenant la membrane plasmatique des cellules trabculaires et quil pourrait tre en cause.
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2. Mesure de la pression intra-oculaire

La PIO est mesure de nos jours avec un tonomtre aplanissement, le plus souvent celui conu par Goldmann index la lampe fente. Il existe des tonomtres non contact o laplatissement de la corne est obtenu par un jet dair comprim. Il faut savoir que la pression intra-oculaire na pas une valeur constante et varie aussi bien au cours du nycthmre quau cours de priodes de plusieurs semaines. Il est donc conseill dexaminer les patients diffrents moments de la journe. Chez le sujet normal, les variations nycthmrales de la PIO ne dpassent gure 5 mm de mercure. Chez le sujet hypertendu et/ou glaucomateux, elles peuvent atteindre plus de 15 mm de mercure.

3. Hyperpression intra-oculaire et glaucome

On dfinit lhyperpression intra-oculaire comme toute situation clinique o la PIO est suprieure 21 mm de mercure, quun glaucome soit prsent ou non. Plus de 80 % des hypertendus oculaires ont une pression intra-oculaire comprise en 22 et 26 mm de mercure. Toute hypertonie oculaire nentrane pas de glaucome. Pour quil y ait glaucome, il faut que lhypertonie retentisse sur la rtine et la papille avec altration du champ visuel. Quatre 10 % des sujets de plus de 40 ans prsentent une hypertonie oculaire. Or, la prvalence du GPAO est infrieure 1 % dans cette mme population. En dautres termes, lhypertonie intra-oculaire peut tre dix fois plus frquente que le glaucome primitif angle ouvert avr. La probabilit quont les patients hyper-tendus dtre un jour glaucomateux est donc faible, mais elle augmente avec les chiffres de la PIO. Les sujets dont la pression est de lordre de 23 ou 24 mm de mercure semblent dvelopper des altrations du champ visuel avec une incidence de seulement 5 % en dix ans ; si la PIO est aux alentours de 30, lincidence peut atteindre 10 %. Ainsi, la tonomtrie ne peut pas diffrencier elle seule un il normal dun il glaucomateux.

C/ Diagnostic
1. Phase de dbut
Circonstances de dcouverte : le glaucome chronique angle ouvert est latent, et sa dcouverte a lieu lors de la prise de la tension oculaire systmatique chez tout consultant en ophtalmologie partir de 45 ans ; il nentrane aucune douleur. Examen ophtalmologique : il est bilatral et comparatif ; il retrouve une hypertension intra-oculaire et le reste de lexamen est normal (lacuit visuelle est conserve, langle iridocornen est ouvert, le fond dil est normal) ; lexamen de la papille note une excavation papillaire physiologique (rapport cup/disc < 0,3 : le cup/disc est reprsent par le rapport entre lexcavation et la surface de la papille). Examens complmentaires : le champ visuel est lexamen indispensable effectuer : * il montre de lgres anomalies ce stade et servira dexamen de rfrence pour les contrles ultrieurs ; * il correspond ltendue de lespace que lil immobile peut percevoir autour dun point de fixation ; * le champ visuel est explor il par il et permet ltude de la rtine et des voies optiques jusquau cortex ; * on appelle isoptres les lignes unissant les points du champ visuel de mme sensibilit un stimulus donn ; un isoptre traduit donc un seuil de rponse une intensit lumineuse fixe ; * les mthodes instrumentales font appel la primtrie o lcran a la forme dune coupole adapte la courbure oculaire. La primtrie cintique de Goldmann explore le champ visuel de la priphrie vers le centre en utilisant un spot lumineux dune surface et dune luminance dfinies ;
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* ce champ visuel nest plus utilis dans le dpistage du glaucome chronique angle ouvert, car le champ visuel central de 0 5 est mal explor. La primtrie automatise utilise une seule variable : la luminance du test, qui est analyse dans plusieurs points de la rtine. L analyse est gre par un ordinateur qui imprime, la fin du test, un relev du champ visuel peru, bien plus prcis. Cest actuellement la mthode de dpistage et de surveillance du glaucome chronique angle ouvert ; * le champ visuel normal : les limites priphriques du champ visuel normal sont en dehors de 90 110 (champ temporal), en dedans de 60 90 (champ nasal), en haut de 60, en bas de 70. La tache aveugle de Mariotte est un scotome absolu (aucune perception visuelle) et un scotome ngatif (car non peru consciemment). Il correspond au nerf optique, qui ne comprend pas de photorcepteurs ; Champ visuel ou primtrie automatise (les points gris ou noirs sont mal ou non vus).

Fig. 1 : il droit : scotome de Bjerrum.

Fig. 2 : Mme il droit six mois plus tard : aggravation (tension qui reste leve ou traitement mal pris).

Fig. 3 : il gauche : atteinte trs importante du champ visuel.

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* dans le glaucome chronique angle ouvert dbutant, on recherche le scotome arciforme de Bjerrum. Il part de la tche aveugle et dcrit un arc contournant le point de fixation. En labsence de traitement, ce scotome volue vers un rtrcissement concentrique du champ visuel. Au maximum, on observe un rtrcissement tubulaire en canon de fusil . Le reste de lexamen recherchera les antcdents familiaux de glaucome, une hyper- ou hypotension artrielle systmique, des facteurs de risque cardiovasculaires (diabte, tabac, hyperlipidmie), une insuffisance carotidienne, une prise de corticodes, une myopie forte.

2. Phase dtat

Le diagnostic est vident devant une hypertonie nette, une excavation papillaire avec augmentation du rapport cup/disc et une altration du champ visuel (scotome pricentral, scotome arciforme de Bjerrum) (voir figures 1, 2, 3).

D/ volution
Non trait, le glaucome volue vers une altration du champ visuel, dabord nasale avec, au maximum, la conservation dun lot de vision temporal se prolongeant vers la rgion centrale, aboutissant alors leffondrement de lacuit visuelle. Au fond dil, la papille est trs excave et, au maximum, on retrouve une atrophie optique (papille blanche). Trait, le glaucome peut se stabiliser. Une surveillance rgulire tous les six mois est ncessaire, avec tension oculaire, examen de la papille (excavation, degr datrophie optique, surface de lanneau neuro-rtinien) et du champ visuel. L acuit visuelle est un mauvais moyen de surveillance du glaucome.

E/ Formes cliniques
Glaucome pression normale : son diagnostic est difficile devant lvolution dun glaucome avec altration du champ visuel et de la papille, alors que la tension oculaire est normale. Glaucome du myope fort : les modifications de la papille et du champ visuel chez le myope fort rendent difficile le diagnostic et la surveillance de ce type de glaucome. Le tonus oculaire est ici cependant lev. Glaucome pigmentaire : il associe une hypertonie oculaire et un syndrome de dispersion pigmentaire la face postrieure de la corne (fuseau de Krukenberg), dans la chambre antrieure, sur le cristallin et dans langle iridocornen. Glaucome avec pseudo-exfoliation capsulaire : Il associe une hypertonie oculaire un syndrome de pseudo-exfoliation capsulaire caractris par la prsence de dpts blanchtres sigeant sur la surface antrieure du cristallin et le rebord pupillaire. Glaucome cortisonique.

F/ Traitement

Le traitement a pour but de diminuer la pression intra-oculaire et de stabiliser le champ visuel et la papille.

1. Mthodes
a) Traitement mdical Collyres btabloquants : * ils sont employs en premire intention ; * leur action rduit la scrtion dhumeur aqueuse et permet ainsi de normaliser la tension oculaire ; * leur tolrance locale est trs bonne ;
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* les contre-indications ce traitement sont lasthme bronchique, linsuffisance cardiaque, le syndrome de Raynaud, le bloc auriculo-ventriculaire. Inhibiteur de lanhydrase carbonique en collyre : * dorzolamide, brinzolamide ; * ces molcules rduisent la formation des bicarbonates au niveau des procs ciliaires et donc diminuent la scrtion dhumeur aqueuse ; * elles entranent beaucoup moins deffets secondaires que les traitements systmiques ; * ces mdicaments sont contre-indiqus en cas dinsuffisance rnale svre. Agonistes des prostaglandines : * latanoprost, travaprost ; * ils agissent en augmentant la rsorption de lhumeur aqueuse et sont trs efficaces ; * ils sont responsables deffets secondaires : pigmentation de liris par augmentation de la teneur en mlanine des mlanocytes de liris, asthme, HTA ; * ils sont contre-indiqus en cas de grossesse et dallaitement. Collyre myotique : * pilocarpine ; * son action augmente la facilit dcoulement de lhumeur aqueuse ; * il induit un myosis qui peut tre mal tolr. Alpha-2 agonistes : * brimonidine ; * ils rduisent la pression oculaire en diminuant la formation de lhumeur acqueuse ; * les contre-indications sont les pathologies cardio-vasculaires svres ou instables du fait du risque de passage systmique. b) Trabculo-rtraction au laser Il est possible dappliquer du laser sur le bord du trabculum dans langle iridocornen. Les impacts de laser argon sont responsables de llargissement des mailles trabculaires et facilitent ainsi lcoulement de lhumeur aqueuse. Ce traitement nest pas efficace chez tous les patients, notamment les sujets jeunes, et peut augmenter la tension oculaire. De plus, il spuise aprs quelques annes. c) Traitement chirurgical Trabculectomie : * la trabculectomie a pour principe de pratiquer sous, un volet sclral superficiel, une fistule drainant lhumeur aqueuse dans lespace sous-conjonctival ; * on peut alors observer ensuite une bulle de filtration sous-conjonctivale au-dessus du limbe corno-sclral, tmoin de la bonne filtration et une normalisation tensionnelle. Sclrectomie non perforante : * elle consiste enlever la paroi interne du canal de Schlemm ; * lavantage de cette technique est labsence douverture de lil, ce qui diminue le risque de complications ; * cest la technique de prdilection.

2. Indications

Jusqu ces dernires annes, le traitement mdical tait employ de premire intention : on commenait par un collyre btabloquant en dehors de ses contre-indications ; si le traitement tait insuffisant, on y associait un autre collyre, inhibiteur de lanhydrase carbonique ou agoniste des prostaglandines, puis plusieurs collyres ; le traitement par laser tait plutt indiqu chez les personnes ges, car son effet sestompe avec le temps ; la chirurgie tait indique en dernire intention, du fait du risque non ngligeable des complications.
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Depuis lavnement de la sclrectomie non perforante, les complications chirurgicales sont trs limites, les indications de la chirurgie sont plus larges. Certains la proposent demble, ses rsultats tant meilleurs sur une conjonctive non remanie par les traitements antiglaucomateux topiques.

3. Surveillance
Un patient glaucomateux doit tre suivi au minimum tous les six mois. chaque contrle seront pratiqus : lacuit visuelle ; la prise de la tension ; lexamen de la papille ; un champ visuel automatis. Si ces lments sont inchangs, cest que la maladie est bien contrle et donc que le traitement est efficace. Si lun des lments saggrave, il faut augmenter le traitement.

POINTS FORTS Maladie trs frquente qui nentrane aucun signe clinique au dbut. Ce nest que tardivement que le patient sapercevra des troubles du champ visuel qui seront alors trs importants. Le diagnostic doit tre fait avant, le plus souvent par une prise de la tension systmatique chez toute personne ayant des antcdents familiaux de glaucome chronique. Maladie lie une diminution de la rsorption de lhumeur acqueuse. Le retentissement sur lil est jug par lexcavation papillaire et latteinte du champ visuel.

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