Vous êtes sur la page 1sur 7

ASMA BRONKIAL

BATASAN Asma bronchial dalah keradangan kronis saluran napas dengan banyak sel dan elemen sel yang berperan, yang menyebabkan hambatan aliran udara dan peningkatan airway hyperresponsiveness, yang menimbulkan episode berulang dari wheezing, sesak napas, dada terasa sesak, dan batuk, terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari. Episode gejala respirasi tersebut biasanya terkait dengan obstruksi jalan napas yang menyeluruh yang seringkali reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan. FAKTOR RISIKO 1. Faktor genetik 2. faktor atopi 3. airway hyperresponsiveness 4. alergen indoor 5. alergen outdoor 6. oocupationalsensitizer 7. asap rokok 8. 9. polusi udara infeksi pernapasan

10. infeksi parasit 11. status sosioekonomi 12. besar keluarga 13. diet dan obat-obat 14. obesitas

FAKTOR RESPIRASI EKSASERBASI ATAU PERSISTENSI ASMA 1. Alergen 2. Polusi udara 3. infeksi saluran napas 4. latihan fisik dan hiperventilasi 5. perubahan cuaca 6. sulfur dioxide 7. makanan, zat aditif, dan obat-obat 8. ekspresi emosi yang eksterm 9. faktor lain : rhinitis, situnitis, polip, refluks gastroesofageal, menstruasi, kehamilan PATOGENESIS

Konsep yang dianut saat ini adalah proses inflamasi kronis yang kompleks, melibatkan dinding saluran napas dengan mengakibatkan hanbatan aliran udara dan peningkatan airwayresponsiveness, yang selanjutnya merupakan presdiposisi penyempitan saluran napas sebgai respons etrhadap berbagai stimulasi. Karateristik inflamasi saluran napas ditandai ada peningkatan jumlah eosinofil teraktivasi, sel mast, makrofag, dan limfosit T ( terutama subtipe Th2 ) pada mukosa saluran napas , yang disebut conductor of inflammation orhestra. Proses ini terus berlangsung bahkan saat asma asimtomatik. Bersamaan dengan proses inflamasi kronis, jejak pada epitel bronkus merangsang proses perbaikan yang berakibat pada perubahan konrol saraf aluran napas berperan dalam eksaserbasi asma dan obstruksi aliran udara lebih permanen. PATOLOGI Makroskopis dijumapi paru overinflation dengan saluran napas besar dan kecil terisi plug yang terdiri dari campuran mukus, protein serum, sel-sel inflmasi dans el debris. Mikroskopis didapatkan inflitarsi ekstensif lumen dan dinding saluran napas dengan eosinofil dan limfosit disertai vasodilatasi, kebocoran microvaskuler, dan kerusakan epitel. Ditemukan pula hipertrofi otot plos, pembentukan pembuluh darah paru, peningkatan jumlah sel globet, dan deposisi lolagen interstisial di abwah epitel ( penebalan membran basal ), sebagai akibat jelas dan mengarah remodeling. GEJALA KLINIS bersifat episodik, dengan napas berbunyi ngik-ngik ( wheezing ), kesulitan bernapas, dada sesak, dan batuk. Gejala dapat terjadi spontan atau dipresipiatsi atau eksaserbasi dengan berbagai tringer yang berbeda, sperti tersebut diatas. Gejala sering memberat saat malam, akibat variasi sirkadian tonus bronkomotor dan reaktivitas bronkus mencapai titik nadir antara puklu 3 dan 4 pagi, meningkatkan gejala bronkokonstriksi Pemeriksaan fisik Kelainan naal berupa edema mukosa, hipersekresi, polip, dan kelainan kulit ekzema, dermatitis atopik, sering dijumpai pada asma alegi. Penigkatan keja sama ditandai dengan penggunaan otot bantu napas. Pada auskultasi berupa wheezing atau

adanya fase ekspirasi yang memanjang. Bila tidak eksaserbasi bisa tidak dijumpai kelainan. Pemeriksaan penunjang 1. laboratorium : darah : eosinofili , igE spesifik sputum : eosinofil, spiral curshmann dan kristal charcoat-leyden analisis gas darah : bila dicurigai gagal napas tinja ; telur cacing normal atau hiperinflasi untuk mencari penyulit : pneumotoraks, pneumomediatinum, adetektasis, pneumoni menyingkirkan penyakit lain

2. radiologis

3. faal paru untuk diagnosis dan monitor : FEV1 ( Forced Expiratory volume I second ) dan PEF ( R ) ( peak expiratory flow ( ratel ) ), variabilitas PEF 4. uji provokasi bronkus untuk menilai airway hyperresponsiveness dengan bahan alergen, histamin, metacholine, salin hipertonis atau latihan fisik, dengan parameter PC 5. uji kulit ( prick test ) untuk asma alergi

DIAGNOSIS 1. anamnesis : keluhan sesak napas, ngik-ngik, kesulitan bernapas, dada sesak episodik. Ada variabilitas gejala sesuai cuaca, riwayat atopi, riwayat keluarga dengan asma 2. pemeriksaan fisik : wheezing menyeluruh atau ekspirasi memanjang, penigkatan kerja napas dengan otot bantu napas aktif ( retraksi ) 3. faal paru : obstruksi saluran napas ( PEV atau FEEV1 ) : reversibel 4. uji provokasi bronkus : PC 20 < 8 mg / ml 5. laboratorium : sputum : kristal charcoat leyden , spiral curschman

darah 6. Uji kulit DIAGNOSIS BANDING

: penigkatan eosinofil, IgE spesifik

1. kelainan saluran napas atas : paralisis corda vocalis, sindrom disfungsi corda vocalis, aspirasi benda asing, massa laringotrakeal, penyempitan trakea, tracheomalacia, edema saluran naps akibat jejas inhalsi atau angiodema 2. kelainan saluran napas bawah : PPOK ( penyakit paru obstruktif kronik ) , bronkiektasis, allegic bronchopulmonary mycosis, cystic fibrosis, pneumoni eosinofilik, bronkiolitis obliterans 3. gagal jantung kongestif ( asma kardial ) , emboli paru, batuk akibat obat ( ACE inhibitor ) 4. gangguan psikiatri ( konversi ) PENYULIT Kelelahan, dehidrasi, infeksi saluran nasp, kol pulmonale, tussive syncope, pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema kutis, atelektasis, gagal napas, aritmia ( terutama bila sebelumnya ada kelainan jantung ) PENATALAKSANAAN 1. edukasi penderita dan keluarga agar timbul kerjasama yang baik dalam penanganan asma 2. penilaian dan pemantauan derajat keparahan asma dengan menilai gejala dan faal paru 3. menghindari paparan factor risiko 4. menyusun rencana pengobatan untuk penalaksanaan asma jangka panjang 5. menyususn rencana pengobatan untuk penatalaksanaan eksaserbasi 6. mengupayakan kontrol teratur klasifikasi derajat keparahan asma STEP 1. Intermittent gejala Gejala < 1 kali / minggu Jarang eksaserbasi Faal paru FEV1 > 80 % predicted atau PEF > 80 % personal best

STEP 2. Mild persistent

Gejala nokturnal < 2 kali / bulan Variabilitas PEF < 20 % Gejala > 1 kali / minggu tetapi < 1 FEV 1 > 80 % predicited atau kali/hari da tidur PEF > 80 % personal best Ekaserbasi dapat menganggu aktiviats Variabiltas PEF 20-30 % Gejala nokturnal > 2 kali minggu Gejala setiap hari dan tidur Gejala nokturnal > 1 akli minggu Setiap hari menggunakan agonis beta2 kerja pendek inhalasi Gejala setiap hari Eksaserbasi sering Gejala nokturnal asma sering Keterbatasan aktivitas fisik

STEP 3. Moderate persistent

FEV1 60-80 % predicterd atau Variabilitas PEF > 30 %

Eksaserbasi dapat menganggu aktivitas PEF 60-80 personal best

STEP 4. Severe persistent

PEV1 < 60 % predicted atau PEF < 60 % personal best Varibilitas PEF > 30 %

Modalitas terapi farmakologis 1. antiinflamasi : glucocorticosteroid : inhalasi ( MDI, nebulisasi ), oral, parenteral inhalasi : beclomethasone dipropionate : 2 x 2-3 puff (40ug) atau (80ug) sehari 2 kali budesonide : 1 puff (200ug), nebulisasi sehari 2 kali fluticasone : 2 puff (250mg), nebulisasi sehari 2 kali flunisolide : 2-4 puff (250ug) sehari 2 kali oral : methylprednisolon : 40-60 mg/hari prednisolon prednisone injeksi : methylprednisolon : 1-2 mg/kgBB/6 jam 2. bronkodilator : a. agonis beta 2 : inhalasi ( MDI, DPI, nebulisasi ), oral, parenteral salbutamol MDI, dry powder, nebulisasi, tablet ( 2-4 mg/6-8 jam ) : 40-60 mg/hari : 40-60 mg/hari

terbutaline tablet (2,5-5 mg sehari 3 kali ), injeksi (0,25 mg s.c sehari 4 kali ), drip infus fenoterol MDI formoterol DPI (+ budesonide DPI ) salmeterol MDI ( + fluticasone NDI ) b. methylxanthine : oral, parenteral aminophyllin tablet, injeksi ( bolus 5 mg/kgBB, drip infus 0,9 mg/kgBB/jam theophyllin tablet, tablet lepas lambat c. antikolinergik : inhalasi (MDI, nebulisasi) ipratropium bromide MDI, nebulisasi 3. lain-lain : leukotrien modifier ( montelukast, zafirlukast 20 mg sehari 2 kali, zileuton antihistamin generasi 2, obat anti alegi oral lain, imunoterapi alergen spesifik ASMA DAN KEHAMILAN Pengobatan asma yang tidak terkontrol dapat membahayakan kesehatan ibu dan janin. Penyulit akan menjadi labih berat fokus penatalaksanaan asma adalah kontrol gejala dan mempertahankan faal paru normal inhalasi steroid dapat mencegah eksaserbasi asma pada kehamilan terapi eksaserbasi akut sebaiknya agresif untuk menghindari hipoksia fetus, meliputi : nebulisasi agonis beta 2 kerja cepat dan oksigen, bila perlu corticosteroid sistemik PROGNOSIS Pada umumnya baik, bila diagnosis, penanganan dan pencegahan dibuat sedini mungkin disertai pengobatan adekuat S DAFTAR PUSTAKA Bushey HA at al.2000. asthma . in : textbook of respiratory disease. Editors : murray JF and Nadel JA. 3.Ed. Philadelphia. WB saunders comp,1247-1289 Chesnutt MS, Prendergast TJ.2003. lung in : current medical diagnosis & treatment 2003. editors : Tierney LM, McPhee SJ, Papakis MA. 42. Ed. McGraw-hill.216-311

Kuvuru MS, wiederman HP. Asthma.2000.in : chest medicine. Eesensial of pulmonary and critical care.4 th. Ed.philadelphia. Lippincott William and wilkins,133-173 National institute of health national heart, lung, and blood institute.2002. global intiative for asthma. Global strategi for asthma management and prevention. Bethesda,1-141