CASO CLINICO # 1

COAGULACION
(Semana 1)
Un varón de 55 años con historia de hipertensión arterial y tabaquismo,
se despierta a mitad de la noche con una presión en el pecho a nivel
subesternal, sudoración y disnea. Llama al servicio de emergencias y
luego de unos minutos es llevado al servicio de emergencias del Hospital
Nacional Cayetano Heredia.
Un EKG demuestra una inversión profunda de la onda T en las
derivaciones V2- V5. Las enzimas cardiacas muestran un nivel de
creatin-quinasa de 400 U/L (normal, menor a 200 U/L) con 10% de
fracción MB (la isoforma específica del corazón) lo que sugiere infarto de
miocardio. El paciente es tratado con nitroglicerina intravenosa, aspirina,
heparina no fraccionada y eptifabitide, pero el dolor en el pecho
persiste. Se le realiza una cateterización cardiaca en la cual se
encuentra un trombo de 90% en la arteria descendente anterior
izquierda con disminución del flujo distal. El paciente supera
satisfactoriamente la angioplastia.
Se retira la heparina, se continúa el eptifabitide por 18 horas más y el
paciente se mantiene en observación. 6 horas después el paciente nota
un hematoma expandiéndose en el muslo derecho, debajo del sitio de
acceso arterial. El eptifabitide se retira y se aplica presión en el sitio de
acceso arterial, y el hematoma deja de expandirse. EL paciente es dado
de alta dos días después con prescripción de clopidogrel y aspirina, los
cuales son administrados para prevenir la trombosis subaguda.

1. ¿Cómo se formó el coagulo en la descendente anterior

izquierda
del paciente?

Todas las arterias tienen un recubrimiento liso. Esto sirve para que la
sangre fluya a través de él y evita que se coagule. Pero en ciertas
personas, se acumulan masas de grasa sobre el recubrimiento,
denominadas placas. Con el tiempo, estas masas pueden estrechar la
arteria, endurecerla y dejarla menos lisa de lo que debería estar
(arteroesclerosis).

A veces, uno de estos depósitos de grasa (placas) se agrieta y se forma

un coágulo sanguíneo sobre él, del mismo modo que pasaría si se
produjera un corte sobre la piel. Cuando se forma este coágulo en una
arteria que ya está más angosta porque tiene una placa, el coágulo
podría bloquear la arteria.

Aún no se sabe porqué estas placas de grasa se forman en unas

personas y en otras no, pero los factores de riesgo principales son la
hipertensión y el tabaquismo, factores que presenta el paciente.
2. Si la heparina de bajo peso molecular hubiera sido usada en
lugar
de la heparina no fraccionada ¿Cómo se hubiera alterado el
monitoreo del estado de coagulación del paciente durante el
procedimiento?

3. Cuando se observó la expansión del hematoma, a parte de

retirar
el eptifabitide, ¿Qué otra medida se puede haber realizado para
revertir el efecto de este agente?

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la aspirina, heparina y

eptifabitide para tratar el cuadro trombótico del paciente?

- Aspirina: Es un AINE inhibidor de la enzima COX-1. En las

plaquetas encontramos al tromboxano A2 como un producto final
de la COX-1, que tiene una potente función de vasoconstricción. El
mecanismo de acción de la aspirina se basa en la acetilación de un
residuo de serina en donde se encuentra el sitio activo de la COX-
1, durante toda la vida de la plaqueta. En sobredosis se puede
producir un efecto de acumulación de la inhibición en las
plaquetas.

- Eptifibátido: Es al igual que el anterior un antiplaquetario que

inhibe selectivamente los receptores de glucoproteína IIb/IIIa
plaquetario. Su mecanismo de acción se basa al impedir que el
fibrinógeno del factor Villebrand y de otros ligando se adhieran a
los receptores de glucoproteínas.

- Heparina: Es un glucosaminoglucano anticoagulante que se

encuentra generalmente en los pulmones, la piel, hígado. El efecto
anticoagulante se encuentra mediado por los cambios que ocurren
en la conformación de la antitrombina III y acelera su capacidad de
inactivar las siguientes enzimas coagulantes: trombina (factor IIIa),
factor Xa y factor IXa.