PATOMEKANISME CEDERA KEPALA Mekanisme dari cedera kepala terdiri dari dua subkategori yaitu cedera primer dan

cedera sekunder. 1. Cedera primer Terjadi pada saat impact dan sebagai akibat langsung dari trauma. Cedera primer dapat bermanifestasi sebagai cedera fokal (misalnya patah tulang tengkorak, memar dan laserasi permukaan otak) atau cedera difus/menyeluruh (seperti cedera aksonal). Memar jaringan otak terjadi di bawah permukaan lobus frontal (area orbitofrontal atau frontal inferior) dan lobus temporal anterior, terlepas dari tempat impact. Kelainan ini tidak secara langsung bertanggung jawab atas kehilangan kesadaran setelah trauma, dan mungkin terjadi akibat dari kecepatan impact yang rendah, seperti pukulan dan jatuh. Adapun cedera aksonal (DAI) berhubungan dengan adanya kehilangan kesadaran awal cedera kepala/otak dan merupakan hasil dari akselerasi-deselerasi dan kekuatan/energy rotasional yang berhubungan highvelocity impact (MVAs). 2. Cedera Sekunder Terjadi segera setelah trauma dan menghasilkan efek dalam waktu yang lama. Cedera sekunder dapat berkembang selama beberapa jam atau hari setelah cedera awal. Cedera otak sekunder dimediasi melalui mediator neurokimia sebagai berikut: Rangsangan asam amino (RAA), termasuk glutamate dan aspartat, yang secara signifikan meningkat setelah cedera. RAA dapat menyebabkan pembengkakan sel, vakuolisasi, dan kematian neuronal serta dapat menyebabkan masuknya klorida dan natrium, menyebabkan pembengkakan saraf akut. RAA juga dapat menyebabkan masuknya kalsium, yang terkait dengan kerusakan tertunda. Peptida opioid endogen, dapat berkontribusi pada memburuknya kerusakan neurologis oleh modulasi pelepasan presynaptic dari RAA neurotransmitter. Proses biokimia lainnya mengarah ke keparahan cedera lebih besar mencakup peningkatan kalium ekstraseluler yang menyebabkan edema, peningkatan sitokin yang memberikan kontribusi untuk peradangan, dan penurunan magnesium intraseluler yang berkontribusi terhadap masuknya kalsium. Cedera sekunder dapat menyebabkan perdarahan intrakranial, pembengkakan/edema otak, kerusakan otak sekunder terhadap hipoksia, infeksi

intrakranial, hidrosefalus. Hal ini akan meningkatkan aktivitas area otak tertentu dan kebutuhan metabolik keseluruhan otak yang telah mengalami cedera. Referensi: Elovic, Elie ,MD. Baerga, Edgardo,MD. Cuccurullo, Sara,MD. Mechanism and Recovery of Head Injury. Cucurullo, Sara,MD. In: Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. 2004. New York: Demos Medical Publishing. Dawodu, Segun T,MD,JD,MBA,LLM,FAAPMR, FAANEM. Traumatic Brain Injury(TBI)- Definition, Epidemiology, Pathophysiology. Campagnolo, Denise I, MD,MS. Accessed on: http://emedicine.medscape.com/article/326510. Update on Mar 6,2013.