PRESENTASI KASUS GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

Oleh : Tommie Prasetyo U W, S.ked NPM: 0906622542 Narasumber: dr. Eka Laksmi H, Sp.A

Identitas pasien
Nama

: An. F Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 12 tahun Alamat : Cengkareng, Tangerang Agama : Islam Pendidikan terakhir : 2 SD No. rekam medik : 338-32-96 Tanggal masuk : 30 Maret 2010

Identitas Orangtua
Nama Ayah Usia Alamat

Pekerjaan Pendidikan Agama Suku Pernikahan ke Penghasilan

: Tn. M : 30 tahun : Cengkareng, Tangerang : Supir tembak : SMP : Islam : Betawi :1 : Rp 400.000,-

Identitas Orangtua
Nama ibu Usia Alamat

Pekerjaan Pendidikan Agama Suku Pernikahan ke Penghasilan

: Ny. I : 29 tahun : Cengkareng, Tangerang : Ibu rumah tangga : SD : Islam : Sunda :1 :-

Keluhan utama
Sesak yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (Anamnesis tgl 31 Maret dan 2 April 2010)

Riwayat penyakit sekarang

3 minggu SMRS Luka bernanah dan koreng pada kedua tangan dan kaki. Luka tidak berdarah, demam (-) Pasien berobat ke puskesmas dan diberikan bubuk PKkeluhan membaik

3 hari SMRS 1 minggu SMRS Mulai merasa mudah lelah dan sesak saat aktivitas. Wajah sembab di pagi hari yang hilang saat siang BAK sedikit dan jarang, warna seperti air cucian daging Wajah sembab dan gelisah Kedua kaki bengkak dan sesak saat berbaring Batuk semakin parah Pasien berobat ke dokter, diberikan obatkeluhan tidak membaik

Riwayat penyakit sekarang

2 hari SMRS

Sesak bertambah, saat duduk juga dirasa sesak dan kedua kaki semakin bengkak
Berobat ke klinik 24 jamdiperiksa urinkemerahan. Lalu dikatakan sakit ginjaldirujuk ke RSU Cengkareng

1 hari SMRS Di RSU Cengkareng dikatakan terkena penyakit ginjal dan paru. Lalu diberikan obat suntik 1xbengkak berkurang Pasien lalu dirujuk ke Tarakan krn rawat inap penuh, dan akhirnya dirujuk ke RSCM

Saat masuk IGD

Tampak sesak saat tidur atau duduk, tampak gelisah Kedua kaki, kelopak mata, dan perut tampak bengkak (+) Demam (-), BAK kemerahan Diberikan furosemide dan amoxycillin

Riwayat penyakit dahulu

Keluhan yang sama (-) Pernah korengan 1 tahun sblmnya, berobat di PKM hingga sembuh Kontak TB, alergi, atopi (-)

Riwayat penyakit keluarga

Keluhan yang sama (-) Sakit ginjal (-) Alergi, asma, atopi (-)

Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, dan sosial

Kelahiran
Spontan, cukup bulan Lahir di bidan BBL dan PL tidak ingat Langsung menangis Biru (-), kelainan bawaan (-) Ibu pasien dalam keadaan sehat selama mengandung

Tumbuh kembang
Berjalan12 bulan Bicara12 bulan Saat ini kelas 6 SD, tidak pernah tinggal kelas

Sosial
Pasien adalah anak pertama dari 3 bersaudara Tinggal di pemukiman padat penduduk

Riwayat imunisasi dan nutrisi

Imunisasi Imunisasi dasar kesan lengkap Nutrisi 0-6 bln ASI 6 bln-1 thnmulai makan bubur susu 1 thnnasi lunak dgn sayur dan lauk Saat ini makan 3x sehari

Pemeriksaan fisik 30 Maret 2010

Keadaan umum : tampak sakit berat, sesak (+), sianosis (+) Kesadaran : kompos mentis Tekanan darah : 120/70 mmHg Frekuensi nadi : 120 kali/menit Frekuensi napas : 30 kali/menit, napas cuping hidung (+), retraksi sela iga (+) Suhu : 36,5 C Tinggi badan : 130 cm Berat badan : 32 kg

Pemeriksaan fisik
Status Gizi :

BB/U = 32/42 x 100% = 76,19 % TB/U = 130/151 x 100% = 86,09% BB/TB = 32/27,5 x 100% = 116% LLA = 22/23,2 = 94,8% Kesan gizi baik, perawakan pendek (TB < persentil 3)

Pemeriksaan fisik
Kulit

: sawo matang, ikterik (-), turgor cukup Kepala : normocephal, deformitas (-) Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut Mata : konj. pucat -/-, sklera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, serumen (-) Hidung : sekret (-), deviasi septum (-) Tenggorok : tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis Gigi dan Mulut : oral hygiene kesan cukup Leher : pembesaran KGB (-)

Pemeriksaan fisik
Dada
Paru

: bentuk dada normal

Vesikuler, ronki +/+ basah halus, wheezing (-)

Jantung

BJ I-II normal, murmur (-), gallop (+)

Pemeriksaan fisik
Abdomen

Inspeksi : datar Palpasi : lemas, hepar teraba 5 cm di bawah arcus costae kanan, 7 cm di bawah prosesus xiphoid, limpa tdk teraba, BU (+) menurun Perkusi : timpani, shifting dullness (+) Auskultasi: bising usus (+) normal Ekstermitas : akral hangat, CRT< 2, edema pitting (+/+) Genital : laki-laki, edema skrotum (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-) KGB tidak membesar

Daftar Masalah
Dekompensatio coris NYHA class IV dengan edema paru ec overload cairan
Gagal ginjal akut ec GNAPS

Prurigo hebra
Perawakan pendek

Rencana Diagnosis
DPL
Kimia darah dan elektrolit Urin lengkap ASTO, C3 Kultur dari spesimen apus tenggorok atau

kulit

Pemeriksan laboratorium
DPL tgl 31 Maret 2010

Pemeriksaan laboratorium
Urinalisis

31 Maret 2010

Pemeriksaan Laboratorium
Kimia Darah

Elektrolit

Pemeriksaan Laboratorium
Analisis Gas Darah

Pemeriksaan Lanjutan
1/4/2010

C3 ASTO

: 26 mg/dL (90-180) : 350 IU/mL (<320)

Permeriksaan Foto Thorax di RSU Cengkareng

Kesan edema paru, kardiomegali sulit dinilai karena inspirasi kurang.

Tatalaksana
Diet makanan biasa nefritis 1800 kal (protein 30 g /hari, garam 1 g/ hari) Oksigen 1-2 L/menit bila sesak Obat :
Amoksisilin 3 x 500 mg PO Furosemid 2 x 20 mg PO

Monitor :

KU TV TD dan diuresis tiap 12 jam diuresis balans negatif

Prognosis
Ad vitam
Ad functionam Ad sanactionam

: bonam : bonam : bonam

TINJAUAN PUSTAKA Glomerulonefritis akut pasca streptokokus

Etiopatogenesis
Infeksi tenggorokan atau kulit oleh streptokokus beta hemolitikus grup A (SBH grup A) SBH grup A strain nefritogenik
Tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 : menyerang sal. napas Tipe M 49, 55, 57, 60 : menyerang kulit

Masa laten :
Faringitis 1-2 minggu Pioderma 3-6 minggu

Epidemiologi
Biasanya faringitis streptokokal terjadi di musim dingin, sedangkan pioderma selama musim panas Di daerah tropis dapat terjadi sepanjang tahun Biasanya menyerang anak usia sekolah (5-12

tahun), jarang ditemukan pada anak usia <3 tahun Pada anak laki-laki frekuensi hampir dua kali lipat pada anak perempuan

Patofisiologi
Proses penyakit pada GNAPS dimediasi oleh proses imunologik
Reaksi in situ oleh antibodi Dengan antigen interinsik glomerulus Planted antigen Deposisi kompleks antigen-antibodi yang

bersirkulasi di glomerulus

Streptokokus nefritogenik memiliki protein

yang memiliki afinitas khas pada glomerulus

Patofisiologi [2]
Nefritogenik antigen
dilepaskan binding Rekrutmen sel-sel inflamasi

Aktivasi komplemen

Glomerulus Glomerularbound streptococcal antibody antibodi

Circulating antistreptococcal antibody

Kompleks imun

Patofisiologi [3]
Dua antigen nefritogenik yang paling utama:
NSAP Struktur biokimia dan antigen mirip streptokinase berikatan dengan plasmin dan merupakan plasminogen aktivator NAPlr Homolog dengan plasmin reseptor

Patofisiologi [4]
NSAP

Aktivasi plasmin

Destruksi jaringan
NAPlr Berikatan dengan basement membrane dan sel mesangial Akumulasi PMN, makrofag

Aktivasi komplemen

Inflamasi lokal

Patofisiologi [5]
Pada pasien dengan glomerulonefritis akut sedang-berat dapat terjadi penurunan LFG laju ekskresi garam dan air berkurang

ekspansi cairan ekstraselular Ekspansi cairan ekstraselular dapat berupa edema, hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.

Manifestasi klinis
Tanda kardinal yang khas terdiri dari :
Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian

daging tanpa disertai disuria Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh Hipertensi Oliguria / anuria

Dapat disertai proteinuria dan hipoalbumin

Diagnosis
Klinis:
Hematuria, edema, hipertensi, oliguria/anuria

Laboratorium:
Urinalisis: didapat eritrosit, proteinuria, dan leukosit

PMN kadar C3 yang rendah

Konfirmasi infeksi sebelumnya

Peningkatan titer ASTO Kultur tenggorok Dnase B antigen untuk membuktikan infeksi

streptokokus pada kulit

Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan disfungsi ginjal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan ensefalopati hipertensi pada 10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, dan uremia.

Tatalaksana
Umum
Tirah baring sampai hipertensi dan edema membaik,

hematuria nyata menghilang Diet rendah garam (<1 g/hari) dan rendah protein 1 g/kg/hari) Balans cairan dan elektrolit

Khusus
Antibiotik golongan penisilin atau eritromisin selama

10 hari Diuretik Mengatasi hipertensi Mengatasi komplikasi

Prognosis
Sembuh sempurna pada >95% anak
Mortalitas pada fase akut akibat komplikasi

dapat dicegah Rekurensi sangat jarang terjadi

PEMBAHASAN KHUSUS

ASPEK DIAGNOSIS
Gagal jantung fungsional kelas IV

Dyspnea deffort Orthopnea Sesak saat istirahat Ronkhi basah halus tidak nyaring Pasien tampak sesak dan gelisah Ronkhi basah halus tidak nyaring Saturasi oksigen darah menurun Foto thorax dengan kesan edema paru

Edema paru

ASPEK DIAGNOSIS [2]

GNAPS

Infeksi kulit 21 hari SMRS Kencing kemerahan (seperti air cucian daging) Edema dan manifestasi hipervolemia Lab: anemia kemungkinan dilusi dan loss dari hematuria, penigkatan LED dan leukositosis segmenter menunjukkan infeksi bakteri, C3 turun Urinalisis: hematuria, proteinuria, leukosituria, bakteriuria, leukosit esterase (+), nitrit (+). Konfirmasi infeksi sebelumnya: ASTO meningkat

 Gagal ginjal akut:

BAK sedikit jumlahnya Gejala overload cairan

Diagnosis GNAPS sebagai penyebab GGA

Urinalisis: hematuria, proteinuria, leukosituria DPL: anemia

Peningkatan ureum
AGD: asidosis metabolik terkompensasi

Kerangka masalah
Infeksi streptokokus kulit (impetigo) GNAPS Gagal ginjal akut overload cairan gagal jantung edema paru

ASPEK TERAPI
Tirah baring sampai edema membaik dan hematuria makroskopik menghilang
Diet MB 1800 kal (rendah garam <1 g/hr dan

protein 30 g/hr) Balans cairan negatif sampai edema dan gejala overload membaik, kemudian balan seimbang Antibiotik: amoksisilin 3 x 500 mg PO Diuretik: furosemid 2 x 30 mg PO

ASPEK PROGNOSIS
Quo ad vitam: bonam
Karena GNAPS sebagian besar tidak mengancam

nyawa, walaupun kadang timbul komplikasi gawat mortalitas dapat dicegah dengan penanganan yang tepat saat fase akut

Quo ad functionam: bonam

Karena sebagian besar penyakit akan sembuh

tanpa komplikasi dan fungsi ginjal baik

Quo ad sanactionam : bonam

Rekurensi penyakit ini cukup jarang.

Maacih yaa..
-- terima kasih --

PERTANYAAN
Rizky aulia :
UL: silinder (+) pemeriksaan penunjuang apa yg

digunakan utk menyingkirkan ISK Nyeri ketok CVA -/-, demam (-)

Rara ayuningtyas:
Hematuria dan proteinuria, kontrol berapa lama? Asidosis metabolik terkompensasi karena apa? Yg boleh menetap hematuri mikroskopis

Levina:
Pasien mengalami GGA tetapi pada lab kreatinin

dalam batas normal, ureum meningkat, mengapa??

PERTANYAAN
Pada GGA kreatinin meningkat progresif 0,5 mg/dl/hari jadi dibutuhkan pemeriksaan serial, klinis: oligouri atau anuri, pada anak

LFG hitung cukup sensitif, bukan LFG ukur. Perhitungan CCT: rumus Swartz LFG: 0,55 x tinggi badan plasma kreatinin Usia > 2 tahun penurunan LFG jika dibawah 90 diuresis harus ditampung.

 AjiP: Konfirmasi anamnesis: perut pasien membuncit, tetapi pada PF abdomen, asites tetapi shifting dullness (-)?? Hepatomegali?? Pada follow up: pada tgl 2 terdapat riwayat decompensatio cordis??
Pada PF abdomen IGD: asites dan

hepatomegali 5cm bac 7cm bpx pada PF selanjutnya tdk ditemukan asites (karena pemberian diuretik), tetapi hepatomegali masih ada Disebut riwayat jika gejala overload dan sesak napas sudah tidak ada, harusnya ada turun kelas dan kemudian menghilang

 Piki: pada pasien GNAPS TD tinggi biasanya, tetapi pada pasien tidak mengapa??
Gangguan elektrolit, perlu dikoreksi??

TD pada pasien terletak pada persentil 95, sudah termasuk tinggi

Gangguan elektrolit (hiponatremia) atasi

penyebab terlebih dahulu yaitu dilusional.

 Darius:
Pada GNAPS karena infeksi Streptokokus, ada

hubungan tidak dengan demam rematik akut? Diberikan Ab, sebenarnya pada GNAPS ada tidak bakteri di dalam darah? Apa manfaat diberikan Ab? Pada GNAPS terdapat gangguan pada ginjal, penisilin dieksresi via ginjal, apakah perlu penyesuaian dosis Ab?

Tommie:
Belum pernah ada laporan infeksi GNAPS dengan

Demam rematik Ab untuk memberantas bakteri, mencegah rekurensi bukan untuk kompleks imun Penyesuaian dosis???

 Pri:

Diagnosis Gagal Jantung, apakah pada anak digunakan kriteria Framingham? Patofisiologi, patogenesis??????? Selain diuretik, B-blocker dan ACEI apakah perlu diberikan??
Terdapat DOE, overload karena Gagal Ginjal, beban

Tommie

jantung bertambah Overload diberikan diuretik, pada hipertensi diberikan ACEi pada pasien tidak karena tidak ada hipertensi Silvia: Kapan kita memilih diuretik IV atau oral? Pada saat awal lebih baik diberikan IV, pada maintenance diberikan oral Pada keadaan akut kita pilih IV, jadi pada saat awal berikan IV, kemudian bisa diberikan oral jika akses IV line

 GNAPS vs SN
SN: kerusakan pada basal membran GNAPS: kerusakan pada subendotel-

membran basal terdapat deposisi kompleks imun, sawar muatan-sawar ukuran rusak Hiperseluler pada endotel tekanan hidrostatik meningkat aliran ke renal berkurang LFG turun tanda gagal ginjal: asidosis metabolik dkk Untuk melihat berat ringannya asidosis: lihat pH: kompensasi atau tidak, jika BE (-10) dan HCO3 (10) sangat rendah langsung koreksi, biar kerja paru ga berat banget

 GGA dan LFG menurun overload cairan

ke ekstraseluler edema Pada SN edema karena hipolbuminemia tekanan osmotik menurun Pada ginjal infeksi: namanya pionefritis Pada GNAPS hiperseluler di glomerulus:
Circulating Ag
Insitu Ag Protein menyerupai Ag mengendap di glomerulus

Pemberian Ab 50%:50% pro dan kontra, Ab dipakai tidak seumur hidup (10 hari), manfaatnya bukan untuk mencegah rekurensi,

tetapi penyebaran kuman, eradikasi kuman

 Penyesuaian dosis Ab perlu dilakukan pada

Gagal ginjal, umumnya jika LFG <30; tergantung Ab TD pasien normal karena kurang lebih karena kompensasi jantung yang bervariasi, umumnya tidak hipertensi karena kemampuan pompa jantung akan menurun, kembali pada lokus minoris jantung, tidak bisa diprediksi. Protein +3 apakah tidak SN??
GNAPS yang bermanifestasi seperti SN bisa saja,

4 minggu tidak menyembuh, obati SN nya , pengobatan mirip dengan SN yang idiopatik, namun pada kasus ini dianggap SN sekunder.

 Pada pasien SN dengan sindrom nefritis

prognosis lebih jelek, namun pada GNAPS manifestasi SNdengan memiliki prognosis yang lebih baik mengikuti prognosis GNAPS Pemberian kortikosteroid dahulu kala diberikan pada GNAPS, namun era baru tidak diberikan lagi, karena penyakit ini self limiting, jadi risiko>manfaat, atau dengan kata lain tidak ada gunanya juga, itu hanya teoritis ISK unlikely kalau tidak ada gejala (lokal atau sistemik), lakukan kultur urin