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TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

Dr. Enrique Argumanis Snchez


Hematlogo
INEN

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

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TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ENTIDADES A EVALUAR:

ANEMIA Y GESTACION TROMBOCITOPENIA Y GESTACION PANCITOPENIA Y GESTACION TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS EVENTOS TROMBOTICOS ENFOQUE DE TROMBOFILIA ANTICOAGULACION Y GESTACION

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LA ANEMIA EN LA GESTACION

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ANEMIA Y GESTACION
CONSTITUYE EL PROBLEMA HEMATOLOGICO MAS COMUN. FISIOLOGIA DE LA GESTACION: INCREMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO 25 A 80% VOLUMEN ERITROIDE 10 A 30%. ORIGINA HEMODILUCION CON CAIDA DEL HTO.

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ANEMIA Y GESTACION

NUTRICIONALES:
FERROPENICA (MAS FRECUENTE) MEGALOBLASTICA

DEPRESION MEDULAR
APLASIA / HIPOPLASIA

HEMOLITICA
CONGENITAS ADQUIRIDA

PERDIDA DE SANGRE

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ANEMIA FERROPENICA
EL EMBARAZO REQUIERE 700 - 1400 mg DE Fe. FRECUENCIA:
PAISES DESARROLLADOS HASTA 37% PAISES EN DESARROLLO HASTA 80% OJO: HASTA 66% DE MUJERES NO GESTANTES EN EDAD FERTIL PRESENTAN SIGNOS DE DEFICIENCIA DE HIERRO

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO ANEMIA FERROPENICA


LA MUJER MODERNA TIENE UN ESTILO DE VIDA LIGHT, CON CAMBIOS EN LA DIETA (NO CONSUMO DE
CARNE ROJA, HIGADO, MENESTRAS).

NO ES INUSUAL EL SANGRADO MENSTRUAL EXCESIVO LOS CUALES SUELEN OCASIONAR DEPLESION DE LAS RESERVAS DE HIERRO Y ANEMIA. SANGRE LIGHT

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO ANEMIA FERROPENICA


LAS GESTANTES FERROPENICAS TIENE NIOS SIN ANEMIA (PERO CON POCA RESERVA DE Fe). TRATAMIENTO: SE REQUIERE DE 60 A 180 mg/d V.O. DE
HIERRO ELEMENTAL (MEDIA DE 100 mg/d). SI FUERA NECESARIO USAR Fe E.V. DURANTE LA GESTACION NO HAY CONTRAINDICACION.

CALCULO Fe E.V.:

DEFICIT Hb/L x PESO x 0.24= ....mg

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO ANEMIA FERROPENICA


ES NECESARIO EL SUPLEMENTO DURANTE LA GESTACION? RESPUESTA:

SI?.

(SOLO A GRUPOS DE RIESGO?)

LAS NECESIDADES DE HIERRO DURANTE LA GESTACION CASI SIEMPRE EXCEDEN LAS RESERVAS, USUALMENTE SE INDICAN A PARTIR DE LA 2 MITAD DEL EMBARAZO (ESTA DEMOSTRADO QUE 80 mg/d PREVIENE LA ANEMIA).

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ANEMIA MEGALOBLASTICA
EL ACIDO FOLICO ES NECESARIO PARA LA SINTESIS DE ADN, ARN Y PROTEINAS. PERMITE MANTENER OPTIMA LA ERITROPOYESIS DE LA GESTANTE ASI COMO EL DESARROLLO DEL FETO. LA GESTACION INCREMENTA SU REQUERIMIENTO DIARIO DE 50- 100 ug A 200-250 ug.

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ANEMIA MEGALOBLASTICA
EL ACIDO FOLICO ES INDICADO DE RUTINA COMO SUPLEMENTO DURANTE EL EMBARAZO. LAS MUJERES QUE NO RECIBEN SUPLEMENTOS: PRESENTAN CAMBIOS MEGALOBLASTICOS EN LA MEDULA OSEA QUE OSCILA DE 25% A 60%. PRESENTAN ANEMIA MEGALOBLASTICA FRANCA QUE OSCILA DE 3% A 24%.
PAISES DESARROLLADOS VS NO DESARROLLADOS

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


FACTORES QUE PREDISPONEN A LA ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

DIETA INADECUADA EMBARAZO MULTIPLE ANEMIA HEMOLITICA CRONICA INFECCIONES FARMACOS (SULFAS, ANTICONVULSIVANTES,
NITROFURANOS, BARBITURICOS)

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

DEFICIT DE ACIDO FOLICO - EFECTOS EN EL FETO


PREMADUREZ BAJO PESO NEONATAL MALFORMACIONES FETALES

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


DEFICIT DE ACIDO FOLICO
TRATAMIENTO: SE RECOMIENDAN DOSIS DE 1 - 2 mg/d.

SE EVALUA LA RESPUESTA A LOS 7 DIAS (RECUENTO DE RETICULOCITOS Y HEMOGRAMA COMPLETO), DE NO HABER RESPUESTA DEBE SOSPECHARSE OTRA CAUSA DE ANEMIA.

PROFILAXIS:

EL SUPLEMENTO DEBE SER DE 200 - 250 ug/d

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO OTRAS CAUSAS DE ANEMIA


SON POCO FRECUENTES:
DEFICIT DE VITAMINA B12: ES SUMAMENTE INUSUAL POR SINDROME HELLP: ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA POR HEMOLISIS CONGENITA: LA DREPANOCITOSIS SE ASOCIA A MORBIMORTALIDAD MATERNO FETAL. ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE: MANEJO SIMILAR AL PTAI (Rp. ESTEROIDES Y AC. FOLICO, NO TRANSFUSIONES). REQUIERE ACIDO FOLICO 5 mg/d.

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LA TROMBOCITOPENIA EN LA GESTACION

HEMOSTASIA

LA SANGRE SIENDO UN TEJIDO LIQUIDO, TIENE LA CAPACIDAD DE TORNARSE SOLIDA PARA COHIBIR LA HEMORRAGIA.

ES EL RESULTADO DE 2 FUERZAS QUE SE CONTRAPONEN: LA COAGULACION Y LA FIBRINOLISIS. NORMALMENTE PREDOMINA LA FIBRINOLISIS, MANTENIENDOSE LA SANGRE LIQUIDA EN LOS VASOS SANGUINEOS.

HEMOSTASIA

Activadores
Fac. Coag. Plaquetas factor tisular endotelio lesionado

Activadores
Plasminogeno activadores

Coagulacin
Prot. C y S AT-III heparina endotelio sano

Fibrinolisis
Antiplasminas inhibidores de activadores

Inhibidores
Hemostasia

Inhibidores

HEMOSTASIA
Activadores Activadores

Coagulacin

Fibrinolisis

Inhibidores Hemostasia

Inhibidores

TROMBOSIS FISIOPATOLOGIA

SANGRADO

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

PLAQUETAS
PRODUCIDAS POR LOS MEGACARIOCITOS. ANTE UN DAO VASCULAR SE ADHIEREN AL SUBENDOTELIO. ESTE TAPON PLAQUETARIO NO ES ESTABLE. EL FACTOR vonWILLEBRAND PROMUEVE SU ADHESION .

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ENFOQUE DE TROMBOCITOPENIA
ORIGEN CENTRAL:
INFILTRATIVA:
NEOPLASICA: HEMATOLOGICA (LLA, LMA, LINFOMAS) NO HEMATOLOGICA (NEUROBLASTOMA, ETC) NO NEOPLASICA (GRANULOMAS)

NO INFILTRATIVA
HIPOPLASICA DISPLASICA

ORIGEN PERIFERICO
INMUNE NO INMUNE
(PTAI, LES) (CID, HIPERESPLENISMO)

PLAQUETOPENIA
DISMINUCION DE UN ACTIVADOR DE LA COAGULACION

COAGULACIN

FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA

RESULTADO: SANGRADO

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE DEFINICION:


TRANSTORNO ADQUIRIDO DE LA HEMOSTASIA CARACTERIZADO POR TROMBOCITOPENIA PERIFERICA RELACIONADO A LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA LAS PLAQUETAS.

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE CUADRO CLINICO:


SANGRADO CLINICO
MUCOSAS, DIGESTIVO, ETC.) (HEMATOMAS, PETEQUIAS,

AUSENCIA DE ICTERICIA AUSENCIA DE FIEBRE AUSENCIA DE VISCEROMEGALIA MASAS GANGLIONARES PRUEBAS DE LABORATORIO RUTINA
(SOLO TROMBOCITOPENIA)

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE


ENTIDAD
TROMBOPATIA TROMBOCITOPEN. INSUF. HEPATICA HEMOFILIA C. I. D. AGUDO

Pq
N

TS

TP
N N

TTP
N N N

Fgno
N N N N

PDFs
(-) (-) (-) (-) (-)

N N

N N N

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE

DIAGNOSTICO:
CUADRO CLINICO DE SANGRADO
VISCEROMEGALIA, ADENOMEGALIAS) (SIN FIEBRE, ICTERICIA,

TROMBOCITOPENIA
MIELOGRAMA

(CON EL RESTO DE PRUEBAS DE HEMOSTASIA NORMALES)

(REVELA HIPERPLASIA MEGACARIOCITICA Y AUSENCIA DE INFILTRACION NEOPLASICA U OTRAS ANOMALIAS)

DETERMINACION DE Abs ANTIPLAQUETARIOS

(PRUEBA ALTERNATIVA AL MIELOGRAMA DETERMINACION DE AAP POR CITOMETRIA DE FLUJO)

OJO: SUELE HABER ANTECEDENTE DE CUADRO DE VIROSIS 1 2 SEMANAS PREVIAS AL DESARROLLO DE LA PURPURA

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE

MIELOGRAMA: SE OBSERVAN MEGACARIOCITOS EN NUMERO INCREMENTADO Y AUSENCIA DE CELULAS NEOPLASICAS.

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE

TRATAMIENTO:
ESTEROIDES ESPLENECTOMIA DROGAS INMUNOSUPRESORAS INMUNOGLOBULINA IV ALTAS DOSIS Ig ANTI - Rh Ab ANTI - CD 20

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE Y GESTACION

TRATAMIENTO

TRANSFUSION DE PLAQUETAS:
CONTRAINDICADO (EXCEPTO EN CIRUGIA DE EMERGENCIA
LUEGO DE LIGAR EL PEDICULO ESPLENICO)

USO DE ANTIFIBRINOLITICOS
UTIL PARA CONTROLAR EL SANGRADO (PUEDE
OCASIONAR TROMBOSIS EN GESTANTES).

MANEJO DEL PARTO:


ESTEROIDES - PROBABLE USO DE Ig IV ALTAS DOSIS PROGRAMAR CESAREA (Ig G anti-Pq PUEDE AFECTAR AL FETO).

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LA PANCITOPENIA EN LA GESTACION

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


ENFOQUE DE PANCITOPENIA

ORIGEN CENTRAL:
INFILTRATIVA:
NEOPLASICA: HEMATOLOGICA (LLA, LMA, LINFOMAS) NO HEMATOLOGICA (NEUROBLASTOMA, ETC) NO NEOPLASICA (GRANULOMAS) HIPOPLASICA DISPLASICA

NO INFILTRATIVA

ORIGEN PERIFERICO
INMUNE NO INMUNE
( LES) ( HIPERESPLENISMO)

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO


PANCITOPENIAS - SON POCO FRECUENTES:
DEFICIT DE VITAMINA B12: ES SUMAMENTE INUSUAL HIPOPLASIA MEDULAR: RARA, SUELEN REQUERIR SOPORTE TRANSFUSIONAL INTENSO. DISPLASIAS MEDULARES: MUY RARAS, SE MANEJAN SIMILAR A LAS ANEMIAS APLASICAS, PUEDEN TRANSFORMARSE EN LEUCEMIA AGUDA NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS: SON INUSUALES, PUEDEN RECIBIR TRATAMIENTO QUIMIOTERAPICO. EN TODAS SE CONSIDERA ABORTO TERAPEUTICO Y PARTO PRECOZ

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LOS TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION

TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA

SE CLASIFICAN EN:
TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS
PLAQUETOPENIA DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION

TRANSTORNOS TROMBOTICOS
ESTADOS HIPERCOAGULABLES TROMBOFILIAS

TRANSTORNOS MIXTOS
COAGULOPATIA DE CONSUMO

TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA
TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS
TROMBOCITOPENICOS (EJM: PTAI ANEMIA
APLASICA- POST QUIMIOTERAPIA)

TROMBOPATICOS (EJM: EFECTO DE

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS, CONGENITOS) CONGENITOS : HEMOFILIAS ADQUIRIDOS : HEPATOPATIAS, USO DE ANTICOAGULANTES

DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION

FIBRINOLISIS ACELERADA (EJM. CID, CANCER DE


PROSTATA)

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


ENTIDAD
TROMBOPATIA TROMBOCITOPEN. INSUF. HEPATICA HEMOFILIA C. I. D. AGUDO

Pq
N

TS

TP
N N

TTP
N N N

Fgno
N N N N

PDFs
(-) (-) (-) (-) (-)

N N

N N N

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


COAGULOPATIA DE CONSUMO SINDROME DE HELLP ENFERMEDAD DE Von WILLEBRAND HEMOFILIAS:


HEMOFILIA A HEMOFILIA B HEMOFILIA ADQUIRUDA

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


CAUSAS DE COAGULOPATIA DE CONSUMO EN LA GESTACION

EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO ABRUPTIO PLACENTARIO PLACENTA PREVIA PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA FETO MUERTO RETENIDO ABORTO INFECCIONES

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


FISIOPATOLOGIA DEL CID
1- ACTIVACION DE LAS VIAS DE COAGULACION
(POR SUSTANCIAS PROCOAGULANTES)

2- CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACION


3- INCREMENTO DE TROMBINA EN SANGRE 4- FORMACION DE COAGULOS DE FIBRINA EN LA MICROVASCULATURA CON DAO ENDOTELIAL 5- ACTIVACION SECUNDARIA DEL SISTEMA FIBRINOLITICO 6- CONSUMO DE PLAQUETAS
(SECUNDARIO A PUNTOS 3 Y 4)

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


EL SINDROME DE HELLP

EL DAO ENDOTELIAL OCASIONADO POR LA PREECLAMPSIA PUEDE DESARROLLAR CID SI SE AADEN CONVULSIONES SE USA EL TERMINO ECLAMPSIA GESTANTE CON ECLAMPSIA TIENE LA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR:
TROMBOCITOPENIA CID SIND. HELLP 18% 11% 15%

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION


EL SINDROME DE HELLP
ESTA ASOCIADO A:
TROMBOCITOPENIA ANEMIA MICROANGIOPATICA USUALMENTE TP, TTP Y FIBRINOGENO NORMALES FALLA MULTIORGANICA RUPTURA HEPATICA ALTA MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION TRATAMIENTO DEL CID


1- TERAPIA INDIVIDUALIZADA
(EDAD. ESTADO HEMODINAMICO, LUGAR DE TROMBOSIS O SANGRADO)

2- TRATAMIENTO GENERAL Y EN LO POSIBLE REMOVER EL FACTOR DESENCADENANTE


3- DETENER LA FORMACION DE COAGULOS INTRAVASCULARES 4- SOPORTE TRANSFUSIONAL 5- INHIBICION DE LA FIBRINOLISIS

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION

ENFERMEDAD DE Von WILLEBRAND:


ASOCIADA A HEMORRAGIAS PRE Y POST PARTO, ASI COMO PERDIDAS FETALES. LA DESMOPRESINA SI BIEN CONTROLA EL SANGRADO PUEDE ESTIMULAR LAS CONTRACCIONES UTERINAS EL CRIOPRECIPITADO Y LOS CONCENTRADOS DE FACTOR VIII CONTROLAN EL SANGRADO EN ALGUNOS CASOS EL NEONATO AFECTADO PRESENTA TROMBOCITOPENIA (TIPO 2B Vwd)

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS EN LA GESTACION

HEMOFILIA A Y B:
SON SUMAMENTE RARAS RECESIVAS LIGADAS AL CROMOSOMA X

HEMOFILIA ADQUIRIDA:
LA PRESENCIA DE INHIBIDORES ADQUIRIDOS AL FACTOR VIII ES MUY RARA (1:1000000 DE SANOS) LA MAYORIA DE LOS CASOS SON EN ANCIANOS CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES O LINFOPROLIFERATIVAS SOLO 7 A 11% DE LOS CASOS SE ASOCIAN A GESTACION MANEJO MUY DIFICIL, CON ALTA MORTALIDAD

TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA HEMORRAGIPAROS


PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO

TROMBOCITOPENICOS: TRANSFUSION DE PLAQUETAS EN PTAI), USO DE ANTIFIBRINOLITICOS TROMBOPATICOS: IDEM

(NO

DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION: USO DE PFC, CRIOPRECIPITADO, FACTORES ESPECFICOS DE COAGULACIN, ANTIFIBRINOLITICOS, USO DE VITAMINA K.

DEFICIT MIXTOS: EN EL CID SE SUGIERE MANEJAR EL FACTOR DESENCADENANTE Y DAR SOPORTE CON PLAQUETAS Y COMPONENTES PLASMATICOS.

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LOS EVENTOS TROMBOTICOS Y LA TROMBOFILIA EN LA GESTACION

ESTADOS HIPERCOAGULABLES SECUNDARIOS

ANOMALIAS DE FIBRINOLISIS:
NEOPLASIAS, NEFROTICO.

LA

COAGULACION
ANTICONCEPTIVOS

DE

LA

GESTACION,

ORALES,

SINDROME

ANOMALIAS EN LAS PLAQUETAS:


SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS, HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA, DISLIPIDEMIA, DIABETES MELLITUS, TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA.

ANOMALIAS DE LOS VASOS CIRCULACION DE LA SANGRE:

SANGUINEOS

ESTASIS VENOSO, SUPERFICIES ARTIFICIALES, HIPERVISCOSIDAD, PURP. TROMBOT. TROMBOCITOPENICA, VASCULITIS.

CAUSAS DE LOS EVENTOS TROMBOTICOS EN LA GESTACION


DURANTE LA GESTACION SE DESARROLLA UN ESTADO HIPERCOAGULABLE.

ESTE ESTADO HIPERCOAGULABLE EVITA QUE LA MADRE PUEDA DESARROLLAR UN SANGRADO MASIVO DURANTE EL PARTO. EXISTE LA TENDENCIA A DESARROLLAR CON FACILIDAD COAGULOPATIA DE CONSUMO.

CAUSAS DE LOS EVENTOS TROMBOTICOS EN LA GESTACION


GESTACION Y POST-PARTO INMEDIATO ASOCIADO A ALTO RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA POR LAS ALTERACIONES FISIOLOGICAS QUE PRODUCE EL EMBARAZO EN LA HEMOSTASIA

CAUSAS DE LOS EVENTOS TROMBOTICOS EN LA GESTACION


ALTERACIONES DE LA COAGULACION EN LA GESTACION

ESTASIS EN LOS MIEMBROS INFERIORES INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO INCREMENTO DE PRODUCCION DE FIBRINA

DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA


INCREMENTO DE FACTORES DE COAGULACION

MECANISMO DE FORMACION DE TROMBOS POR ESTASIS VASCULAR


ESTASIS
ANOXIA ACTIVACION DE LOS LEUCOCITOS LIBERACION DE SEROTONINA, HISTAMINA, TROMBINA CONTRACCION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES EXPOSICION DE LA MEMBRANA BASAL ACTIVACION DE LA COAGULACION

HEMOSTASIA ESTADOS HIPERCOAGULABLES

DEFINICION DE TROMBOFILIA:
ES EL RIESGO INCREMENTADO DE DESARROLLAR COAGULOS PELIGROSOS EN VENAS Y/O ARTERIAS ( TROMBOSIS ), PUEDE SER CONGENITO Y/O ADQUIRIDO.

RIESGO DE PRESENTAR ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN LA POBLACION EN GENERAL POR AO: < 0.16 0/00
BLOOD COAGULATION AND FIBRINOLISIS 1999 VOL 10 (SUP. 2) S1

ESTADOS HIPERCOAGULABLES PRIMARIOS


DEFICIENCIA DE PROTEINA C
DEFICIENCIA DE PROTEINA S DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III FACTOR V LEIDEN (RESISTENCIA A PROTEINA C) PROTROMBINA 20210A HIPERHOMOCISTEINEMIA ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO ANOMALIAS DE LA FIBRINOLISIS (RARAS).
PUEDEN EXPRESARSE COMO HOMOCIGOTOS O HETEROCIGOTOS Y ASOCIARSE ENTRE SI.

ESTADOS HIPERCOAGULABLES PRIMARIOS


SOSPECHA DE TROMBOFILIA

HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA TROMBOSIS IDIOPATICA RECURRENTE PACIENTE JOVEN CON TROMBOSIS

TROMBOSIS LUEGO DE PROVOCACION TRIVIAL


TROMBOSIS ARTERIAL Y VENOSA ASOCIADAS PERDIDAS FETALES RECURRENTES

ESTADOS HIPERCOAGULABLES

EJM: DEFICIENCIA DE ANTITROBINA-III, PROTEINA C Y PROTEINA S

RESULTADO: TROMBOEMBOLISMO

GESTACION Y RIESGO DE TROMBOSIS

RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:
0.67 1.00 1.00 4.60 X 1000 EN GESTANTES SANAS X 500 CON FACTOR V LEIDEN X 200 CON PROTROMBINA G20210A X 100 EN COMBINACION DE V LEIDEN Y PROTROMBINA G20210A.
N.E.J. of MEDICINE 10/feb/2000 (V 342 N 6)

GESTACION Y RIESGO DE ABORTOS


DEFECTOS ENCONTRADOS EN MUJERES CON ABORTOS RECURRENTES:

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO SINDROME PLAQUETA PEGAJOSA DEFICIT ACTV. TISULAR PLASMIN. FACTOR V LEIDEN DEFICIT DE PROTEINA S HIPERLIPOPROTEINAMIAa DEFICIT AT-III DEFICIT PROTEINA C

67.3% 22.0% 9.3% 7.3% 4.7% 2.7% 2.0% 1.3%

BICK ET AL MEDSCAPE WOMANS HEALTH 3:1 1998

RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS TROMBOTICA DURANTE LA GESTACION

RIESGO BAJO: POST PARTO CON HBPM


ANTECEDENTE FAMILIAR DE TROMBOSIS DETECCION ANOMALIAS PRIMARIAS SIN TROMBOSIS

RIESGO MODERADO: DURANTE LA GESTACION Y POST


PARTO CON HBPM
HOMOCIGOTO A FACTOR V LEIDEN UN EVENTO TROMBOTICO Y TROMBOFILIA ABORTO RECURRENTE O HISTORIA DE ECLAMPSIA Y TROMBOFILIA

RIESGO ALTO: ALTAS DOSIS DE HBPM DURANTE LA


GESTACION Y POST PARTO
TVP / TEP AGUDO EN GESTANTE PROTESIS VALVULAR CARDIACA DEFICIT DE AT-III TROBOSIS RECURRENTEEN ANTICOAGULACION ORAL DEFECTOS TROMBOFILICOS COMBINADOSCON O SIN TVP / TEP

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

ENFOQUE DE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE EN LA GESTACION

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

TIPICO CUADRO DE TVP PROXIMAL: DOLOR, AUMENTO DE VOLUMEN, CIRCULACION COLATERAL

EL COAGULO TIENDE A DAAR LAS VALVULAS VENOSAS ORIGINANDO EL SINDROME POSTTROMBOTICO

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

FIBRINOLITICOS ANTICOAGULANTES FASE AGUDA ANTICOAGULANTES PARA MANTENIMIENTO ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HEPARINA


OBJETIVO: EVITAR LA FORMACION DE OTROS TROMBOS Y
LA EMBOLIZACION.

METODOS USO INFUSION DE HNF:


BOLO INICIAL DE 5000 U - INFUSION CONTINUA DE 1000 U/hora. CONTROL DE TTP A LAS 4 HORAS DEL INICIO DE LA INFUSION ( DEBE ESTAR PROLONGADO EL TTP 2.0-2.5 BASAL ):
SI NO SE LOGRA PROLONGAR ADECUADAMENTE EL TTP ELEVAR 500 U DE HNF Y NUEVO CONTROL DE TTP EN 4 HORAS, REPETIRLO HASTA ALCANZAR EL RANGO TERAPEUTICO.
SI LA PROLONGACION DEL TTP ES EXCESIVA DISMINUIR EN 200 U DE HNF Y NUEVO CONTROL DE TTP EN 4 HORAS, REPETIRLO HASTA ALCANZAR EL RANGO TERAPEUTICO.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

LA HETEROGENIDAD MOLECULAR DE LA HNF, ESPECIALMENTE LAS DE ALTO PESO OCASIONAN LOS EFECTOS COLATERALES ( INTERACCION CON PLAQUETAS Y PROTEINAS PLASMATICAS). LAS HBPM AL SER DE UN PESO MUY HOMOGENEO NO LAS PRESENTAN.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


ESTUDIOS DE USO DE HBPM VS HNF
DROGA PACIENTES 247 253 TVP / EP (%) 5.3 % 6.7 % SANGRADO 2.0 % 1.2 %

LEVINE ET AL, 1996


ENOXA. HNF

KOOPMAN ET AL, 1996


NADRO. 202 6.9 % 0.4 %

HNF

198

8.6 %

2.0 %

COLUMBUS INVESTIGATORS, 1997


REVIP. HNF 510 511 5.3 % 4.9 % 3.1 % 2.3 %

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


SEGURIDAD DE LA HBPM EN LA GESTACION

NO ATRAVIEZAN LA PLACENTA SE APLICA SUBCUTANEA bid LA PREDICCION DE RESPUESTA ANTICOAGULANTE ES MEJOR QUE CON LA HNF MINIMA INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS ES RARA LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA NO ES NECESARIO MONITORIZAR LA ACTIVIDAD anti-Xa

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON CUADRO DE TROMBOEMBOLISMO


ANTICOAGULANTES ORALES
SE UTILIZA LA WARFARINA. ACTUALMENTE SE INICIA SU INGESTA EL 1 DIA DE LA ANTICOAGULACION CON HEPARINA. SU EFECTO DEMORA AL MENOS UNAS 72 HORAS EN REFLEJARSE EN LAS PRUEBAS DE LABORATORIO (TP).

EFECTO. INHIBE ACTIVACION DE II, VII, IX, X ASI COMO PRODUCCION DE PROTEINAS C Y S.
DEBE SER INGERIDA AL ATARDECER.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON CUADRO DE TROMBOEMBOLISMO


ANTICOAGULANTES ORALES
RANGOS DEL INR:
TEP 2.5 3.0 TVP 2.0 2.5 RIESGO SANGRADO: SI INR ES MAYOR DE 3.5 ES 21% ENTRE 2.0 - 3.0 ES DE 6%. COMPLICACIONES: SANGRADO, EFECTO TERATOGENICO.

EXISTEN INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS QUE ALTERAN EL EFECTO DE LA WARFARINA. TIEMPO ANTICOAGULACION: SI NO SE MANTIENE LOS
FACTORES DE RIESGO 6 MESES, SI SE MANTIENEN PUEDE SER DE POR VIDA.

DROGAS QUE INTERFIEREN CON EL EFECTO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL

POTENCIAN

INHIBEN
ANTICONCEPTIVOS BARBITRICOS CARBAMAZEPINA

AC. MEFENMICO ALOPURINOL ANTIBITICOS

FENILBUTAZONA FENITONA ISONIAZIDA

CIMETIDINA
CLOFIBRATO CLORAMFENICOL CLORPROMAZINA CLORPROPAMIDA DIAZOXIDE

METILDOPA
TOLBUTAMIDA SULFAS OMEPRAZOL QUINOLONAS FLUCONAZOL

DIGITLICOS
ETANOL FENOBARBITAL GRISEOFULVINA HALOPERIDOL PREDNISONA

ESTEROIDES ANABLICOS

DIETA: EVITAR CONSUMIR HOJAS VERDES, FRESA, CARNES ROJAS, HIGADO

GESTACION Y TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL


GESTANTE CON PROTESIS VALVULAR CARDIACA
1- SE SUSPENDE LA WARFARINA Y DEBE RECIBIR HEPARINA
DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE
2- LUEGO SE REINICIA LA ANTICOAGULACION ORAL 3- SE PROGRANA EL PARTO O CESAREA, SUSPENDIENDO LA WARFARINA Y REINICIANDO LA HEPARINIZACION 4- SE SUSPENDE LA HEPARINA 12 HORAS ANTES DE LA LABOR DEL PARTO Y REINICIA 12 HORAS LUEGO. EL INICIO DE LA WARFARINA DEPENDE DE LA LACTANCIA

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO

..GRACIAS
eargumanis@lycos.com

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