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Introduccin
En esta revisin trataremos de actualizar los desarrollos que se han producido en el enfoque de la as denominada asfixia perinatal y su consecuencia ms temida: la lesin secuelar neurolgica englobada bajo el trmino genrico de parlisis cerebral. Los trminos asfixia perinatal y sufrimiento fetal se han desvalorizado hasta transformarse en poco ms que etiquetas con gran impacto emocional y poco contenido mdico. Al igual que los indicadores clnicos utilizados para su diagnstico, su poca sensibilidad y especificidad limitan su utilidad clnica. En el terreno etiopatognico el foco de inters epidemiolgico se ha desplazado desde posibles complicaciones intraparto hacia mltiples factores que actan en el perodo antenatal. La reanimacin neonatal en sala de partos se ha normatizado en forma casi universal y se han fundamentado los distintos procedimientos relacionados con la misma. En el manejo de la encefalopata neonatal se han reafirmado los esquemas de tratamiento clsicos y han aparecido evidencias, hasta ahora slo experimentales, de la posible utilidad de nuevos frmacos.
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Objetivos
Esperamos que al finalizar el trabajo con este captulo Ud. sea capaz de:
Precisar la definicin de los siguientes trminos: asfixia, hipoxia, isquemia y sufrimiento fetal. Revisar crticamente la validez y utilidad de los diferentes indicadores clnicos para el diagnstico de asfixia neonatal. Recordar los pasos bsicos de la reanimacin del recin nacido. Reconocer la necesidad de capacitacin del recurso humano en la reanimacin del recin nacido deprimido. Describir la encefalopata neonatal identificando la etiologa, la fisiopatologa y el cuadro clnico. Identificar los criterios que sugieren que la parlisis cerebral se produjo o no como consecuencia de un evento agudo intraparto.
Esquema de Contenidos
ASFIXIA PERINATAL
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Indicadores Clnicos
Reanimacin del RN
Esquema - pasos
Encefalopata neonatal
Etiologa Fisiopatologa
Cuadro clnico
Examen neurolgico
Tratamiento
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Asfixia perinatal
Revaloracin de conceptos clsicos
La palabra asfixia es una de las que peor se emplea en Medicina. Como en el caso del shock todos creemos saber qu es pero no podramos definirla fcilmente. Las definiciones fisiolgicas de los trminos con los que debemos lidiar en nuestro intento de precisar la asfixia perinatal son: asfixia: alteracin del intercambio gaseoso que resulta en hipoxemia e hipercapnia y acidosis. hipoxia: bajo contenido de oxgeno. isquemia: deficiencia de flujo sanguneo. Estos trminos frecuentemente se utilizan en forma conjunta o intercambiable ya que la consecuencia de una "asfixia perinatal" ser una isquemia que es la causa ms frecuente de hipoxia en el feto. La precisin en el uso de estos trminos requerira de datos sobre flujos tisulares y/o alteraciones bioqumicas fetales que no podemos obtener. El problema es encontrar una definicin que resulte clnicamente operativa y pasible de ser compartida. Cuando un obstetra, un neonatlogo o un pediatra describen un recin nacido como "asfixiado" usualmente se refieren a una o ms de distintas situaciones: 1- Ocurri una complicacin obsttrica capaz de interferir con el intercambio gaseoso feto-materno (shock materno, prolapso de cordn, etc.). 2- Distintos marcadores fueron evaluados como indicando la presencia de eventos asfcticos (baja puntuacin de Apgar, acidosis en sangre de cordn, etc.). 3- El recin nacido present sntomas neurolgicos asociados a otros problemas (respiratorios, cardacos, insuficiencia renal, etc.). 4- Los resultados de algunos estudios especiales (electroencefalograma, ecografa, etc.) en el recin nacido, fueron interpretados como mostrando evidencias de lesin cerebral. El nudo del problema es que estamos aplicando la denominacin de asfixia perinatal para referirnos a eventos que transcurren fenomenolgicamente en mundos separados.
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Lo que se entiende conceptualmente como asfixia perinatal (eventos celulares, en la parte superior del esquema) sin duda, ocurre, pero desgraciadamente: a) no puede ser definida rigurosamente porque no se pueden cuantificar ninguna de las variables que la determinan: gravedad y duracin de la injuria y la posible afectacin fetal (vulnerabilidad); b) tampoco puede ser reconocida clnicamente en forma inequvoca ya que sus posibles manifestaciones son inespecficas. Como veremos a continuacin, no tiene sentido, y da lugar a confusiones, utilizar el mismo trmino de asfixia perinatal para referirse a los resultados anormales de cualquier indicador clnico y/o una combinacin de ellos. La correlacin de estos indicadores con los eventos celulares es pobre. Desde este punto de vista la asfixia perinatal podra ser considerada como un concepto de laboratorio, ms til en el campo de la investigacin que en la prctica clnica.
Por lo tanto, se recomienda utilizar los trminos descriptivos de las alteraciones encontradas en los distintos indicadores evaluados (bradicardia fetal, acidosis, depresin neonatal, etc.) y limitar cuidadosamente el uso de la expresin "asfixia perinatal".
de discutible especificidad y sensibilidad, lo que limita su valor. El feto que se encuentra realmente en problemas comparte muchos "signos precoces de alarma" con un nmero infinitamente mayor de otros fetos normales que evolucionarn bien sin ninguna intervencin. Necesitamos saber si los eventos hipxicoisqumicos son parte de la fisiopatologa inicial o consecuencia de una cadena de factores patognicos previos. Diferentes posibilidades teraputicas sern apropiadas dependiendo si la hipoxia-isquemia es parte de la patologa que "gatilla" la secuencia de eventos o aparece tardamente como un evento ms.
Indicadores clnicos: revisin crtica Monitoreo fetal electrnico (MEF) y parlisis cerebral
La posibilidad del registro electrnico continuo de la frecuencia cardaca fetal durante todo el trabajo de parto se hizo realidad en la dcada del 70. Los monitores fetales, que venan a reemplazar la auscultacin intermitente "a oreja", con prolijos registros visibles para todos, fueron saludados como el avance ms importante para el diagnstico especfico y precoz de la alteracin fetal en el trabajo de parto. En los pases desarrollados su uso se generaliz sin una correcta evaluacin de su real utilidad clnica. El sentido de su utilizacin generalizada es el de prevenir, mediante una intervencin adecuada, los efectos deletreos de la asfixia intraparto. Para que esta posibilidad se cumpla deberan darse ciertas condiciones bsicas que aun hoy siguen en discusin: a) El MEF debe ser confiable: debe existir un acuerdo sobre la identidad y significado de los distintos patrones observables. En la prctica existe gran variabilidad en su interpretacin no slo entre distintos profesionales sino aun en el mismo mdico.
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Sufrimiento fetal:
Se define al sufrimiento fetal como "la asfixia persistente que de no ser corregida puede superar los mecanismos compensadores fetales y provocar un dao neurolgico permanente o la muerte del feto". Esta definicin no es operativamente til a menos que, para su aplicacin, se puedan definir con precisin marcadores clnicos de posibilidad o presencia de afectacin neurolgica fetal. Como veremos, los obstetras en la actualidad disponen y actan sobre la base de indicadores
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b) El MEF debe ser vlido: los patrones que se definen como anormales deben estar asociados con el dao que se quiere prevenir. Para establecer esta relacin, debera haberse efectuado el seguimiento alejado de poblaciones con distintos patrones de monitoreo intraparto. Desgraciadamente no contamos con estudios de buena calidad en este sentido. c) Que la relacin entre MEF anormal y dao neurolgico sea de causa efecto: y que fuera posible, adems, evitar que ocurra la lesin neurolgica mediante una intervencin precoz. Distintos estudios aleatorizados que buscaron demostrar esta posibilidad de prevencin no pudieron hacerlo. Mucho de la asociacin entre MEF anormal y dao cerebral se debera a que, frecuentemente, las anomalas del MEF son la expresin de una lesin cerebral subyacente previa al parto. Por qu una tcnica que prometa tanto no ha resultado en intervenciones eficaces para disminuir la prevalencia de parlisis cerebral? Se han ofrecido distintas explicaciones: a) Es posible que la mayor parte de las lesiones cerebrales hipxicas se produzcan antes del parto. La asfixia intraparto sera responsable de slo el 10% de los casos de parlisis cerebral (1 a 2 por cada 10.000 recin nacidos de trmino). Con nmeros tan pequeos es muy difcil demostrar la efectividad de innovaciones teraputicas. b) Los fetos que padecern secuelas neurolgicas por una lesin anteparto presentan hipoxia intraparto en forma secundaria. Este hecho explica la asociacin con un MEF anormal pero le quita valor a las intervenciones obsttricas porque el dao ya estaba definido. La alta frecuencia con la que se presentan trazados de MEF "anormales" pero de difcil valoracin explica que la generalizacin de su utilizacin se haya asociado histricamente a un aumento en la incidencia de cesreas.
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Entre los argumentos que se ofrecieron como posibles ventajas mencionaremos los siguientes: Los gases en sangre de cordn: 1) Ofrecen la posibilidad para el obstetra de evaluar la evolucin intraparto de un paciente individual. 2) Proveen un punto final objetivo que permitira evaluar distintas intervenciones ante e intraparto. 3) Brindaran informacin sobre el estado del recin nacido que ayudara a su manejo inmediato. En la prctica las decisiones diagnsticas y los procedimientos teraputicos que importan al recin nacido en forma inmediata se toman en general sin conocer el valor de los gases en sangre de cordn. 4) Constituyen una medida objetiva para evaluar la calidad del cuidado intraparto. Desde esta perspectiva los valores normales significaran un manejo intraparto adecuado con un importante valor mdico legal. Este argumento se transforma en sumamente peligroso si invertimos la perspectiva: si se encontrase entonces una acidosis importante debemos presumir automticamente una incorrecta conducta obsttrica? Qu limitaciones tiene la informacin que nos brindan los gases en sangre de cordn? a) En presencia de valores anormales no aclaran si estos se deben directamente a una patologa primaria del feto o son en cambio secundarios a una acidosis o alcalosis materna. b) No informan si existi una acidosis que ocurri antes del momento en que se tom la muestra (que ahora tiene valores normales). c) La informacin que brindan debe considerarse como una fotografa instantnea: no dicen si los valores obtenidos estn reflejando un empeoramiento o una mejora del feto al momento del parto.
d) No dan informacin sobre el estado de tejidos especficos (rin, pulmones, miocardio, etc.). Por todos estos problemas no resulta extrao que en una muestra de hospitales universitarios en EE.UU. estas determinaciones se utilizaban en forma rutinaria slo en el 27% de ellos.
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Entre los factores clnicos que aumentan el riesgo de aspiracin se destacan la presencia de oligoamnios, meconio espeso, patrones anormales de frecuencia cardaca fetal y cesrea.
Estudios recientes demuestran que la intubacin y la aspiracin endotraqueal en recin nacidos vigorosos no producen una disminucin de la morbilidad respiratoria.
nio en lquido amnitico y embarazo post-trmino. Actualmente deben ser considerados como un estudio experimental ya que su valor clnico depender de que en el futuro se pueda discriminar mejor entre los valores correspondientes a eventos hipxicos agudos para diferenciarlos de los crnicos y mejorar su capacidad predictiva positiva. 2) Otros estudios: Entre los numerosos estudios de laboratorio que se han publicado con fines diagnsticos y pronsticos en el manejo del recin nacido severamente deprimido, queremos destacar: a) para encefalopata neonatal, dosajes en sangre de: creatnkinasa cerebral (CK-BB), enolasa neuronal, protena S-100; b) en orina, relacin lactato-creatinina. Estos estudios son sofisticados y no estn suficientemente estandardizados, por lo que deben ser considerados como posiblemente tiles en el futuro pero de discutible utilidad actual.
En la dcada del setenta esta patologa, era considerada fundamentalmente como un evento periparto, por lo que se desarroll una poltica teraputica consistente en una agresiva aspiracin obsttriconeonatal del meconio. La literatura reciente enfatiza que los casos ms graves no se relacionaran tanto con la aspiracin de meconio sino con otros procesos que tambin ocurren intero afectando al pulmn fetal tales como infeccin e hipoxia crnica.
1) Glbulos rojos nucleados: Distintos estudios mostraron en recin nacidos con diagnstico de asfixia un aumento de los mismos. Estudios experimentales en animales demostraron que era necesario que transcurrieran 48 a 72 horas, desde el insulto hipxico inicial para que se evidenciara su incremento. Los trabajos iniciales eran entusiastas al valorar su importancia tanto clnica como mdico legal. Es necesario destacar que su determinacin en el laboratorio debe realizarse en forma manual porque los contadores automticos los registran como leucocitos. Se informan en relacin con el nmero de leucocitos (normal hasta 10 glbulos rojos nucleados por 100 leucocitos) o como un nmero absoluto (normal hasta 2.000 glbulos rojos por mm3). Otros estudios documentaron su asociacin con otros problemas perinatales como acidosis fetal, retraso de crecimiento intrauterino, anemia, diabetes, meco-
Puntuacin de Apgar
Hace casi 50 aos la Dra. Virginia Apgar publicaba su propuesta (1953). Su sencillez llev a su difusin prcticamente universal y fue considerado como un "patrn de referencia" en mltiples estudios para definir asfixia perinatal. Desde su introduccin se increment el conocimiento de la fisiologa perinatal y mejoraron tanto los mtodos de reanimacin neonatal como el tratamiento ulterior de los recin nacidos comprometidos. Se le han realizado distintas crticas: - Las distintas variables no tienen igual valor: hipotticamente podramos tener una puntuacin de 8 (recin nacido vigoroso) con una frecuencia cardaca de 0. Ya que las variables no son independientes, no deberan darse igual importancia a todas. En la prctica para la reanimacin se valoran fundamentalmente
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Marcadores de laboratorio
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la frecuencia cardaca y la efectividad de la respiracin. - Su dependencia de la edad gestacional: ciertos componentes de la puntuacin estn disminuidos en el recin nacido pretrmino, especialmente en el grupo con un peso de nacimiento menor a 1.500 gr. con gases en sangre normales, (no acidticos).
luego parlisis cerebral. Entre los que no presentaron parlisis cerebral el 5% tuvo tambin una puntuacin al minuto <3. Actualmente se considera que los valores bajos al minuto en la puntuacin de Apgar: a) no indican que necesariamente ha ocurrido un dao importante b) no se acompaan de un mal pronstico: casi todos los deprimidos al primer minuto que fueron luego vigorosos al quinto no tuvieron secuelas alejadas. Puntuacin baja al quinto minuto: en el estudio mencionado, de los que presentaron parlisis cerebral, el 15% tuvo una puntuacin <3 al quinto minuto (deprimidos graves). Sin embargo, el 73% de los afectados fueron vigorosos (el valor del Apgar fue >7). De todos los recin nacidos en seguimiento y que resultaron neurolgicamente normales, el 1% haba presentado una puntuacin <3 al quinto minuto (eran deprimidos graves). Por lo tanto an una depresin severa al primer y quinto minuto como nico antecedente, no es una evidencia suficiente para pronosticar una secuela neurolgica alejada.
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Paneth (1983) realiz una encuesta a mdicos y enfermeras planteando un caso hipottico de un grupo de recin nacidos con una puntuacin de Apgar a los 5 minutos igual o inferior a 3. Se les pidi que respondiesen en qu porcentaje de estos chicos al llegar a la edad escolar, podra esperarse que: a) tuvieran una inteligencia normal, b) no presentaran parlisis cerebral. Los participantes estimaron que slo un 56% tendra inteligencia normal y un 62% no presentaran parlisis cerebral. Las cifras reales, obtenidas del Estudio Colaborativo Perinatal, eran del 96.1% y 94.9% respectivamente. Lo curioso es que fueron los pediatras quienes efectuaron las predicciones ms pesimistas: un porcentaje de secuelas 10 veces mayor que en la realidad. Mientras que la puntuacin de Apgar se refiere a los primeros minutos despus del nacimiento, la encefalopata neonatal toma en cuenta lo que ocurre en las horas y das siguientes. Es interesante plantearnos si, yendo hacia atrs en el tiempo, antes del momento del nacimiento e incluso antes del comienzo del trabajo de parto, no estaran ya presentes las alteraciones del sistema nervioso central responsables de las manifestaciones clnicas anormales (posible lesin antenatal).
Para sustanciar un diagnstico de asfixia perinatal, son necesarios otros criterios asociados.
Para referirse a una puntuacin de Apgar baja sera entonces pertinente utilizar el trmino "deprimido" (que no presupone etiologa alguna) y no "asfixiado".
Una puntuacin de Apgar baja constituye una condicin anormal, pero no implica a ninguna etiologa especfica como su causa.
Cuadro 1: Indicadores de asfixia vs. presencia de acidosis en sangre. Resultados Falsos Positivos Negativos 50% Ms del 50% 32% 95% 46% 84% 8% 73% 23% 79%
Desaceleraciones tardas de la FC Fetal Lquido amnitico meconial Puntuacin de Apgar < 3 al 1er min. Puntuacin de Apgar < 3 al 5to min. Encefalopata neonatal severa
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cordn y la puntuacin de Apgar son variables casi completamente independientes. En slo un 12% de los casos en los que se presenta un valor anormal en uno de ellos, ste se acompaa de un valor tambin patolgico en alguno de los otros. A la pregunta de qu es lo que estos indicadores realmente miden una respuesta honesta sera: probablemente cosas diferentes, solo alguna de las cuales puede corresponder a un evento asfctico significativo, sin que nadie realmente sepa adems, si podra o no haber sido
prevenido por alguna intervencin obsttrica. Muchos pensamos que algunos de estos "signos de asfixia" son en realidad signos tempranos de encefalopata y que el evento responsable de la misma puede haber ocurrido precozmente en el embarazo, antes del trabajo de parto. La prctica de aplicar etiquetas como "sufrimiento fetal" o "asfixia neonatal" a la presencia de alteraciones en estos indicadores (especialmente en forma aislada) implica darles una validez y una relevancia que con seguridad no poseen.
Reanimacin
Como introduccin al tema podemos comenzar con dos noticias: una es decididamente mala: la depresin neonatal es relativamente frecuente. Alrededor de un 3% de todos los RN tendrn un puntaje de Apgar menor a 3 y entre un 6 a 12% requerirn algn tipo de asistencia ventilatoria al nacimiento. La otra, ay, no es mala, es peor: es difcil saber cules sern los RN a los que deberamos asistir. Distintas series de casos publicadas en diferentes pases coinciden en afirmar que hasta un 50% de los RN que requerirn alguna maniobra de reanimacin al nacer no son anticipables ni por la historia materna ni por las caractersticas del parto.
Por la sala de recepcin pasan todos los recin nacidos y no slo los deprimidos, por lo que debe ser una de las reas mejor mantenidas y equipadas en una institucin donde se produzcan nacimientos.
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En este sentido, se ha publicado en nuestro pas, una "Gua para la Organizacin de Servicios de Neonatologa" aprobada por la Sociedad Argentina de Pediatra. Adems se realizan peridicamente cursos de capacitacin para la reanimacin de Recin Nacidos de acuerdo a normatizaciones internacionales que se dictan tanto en la SAP como en ASAPER (Asociacin Argentina de Perinatologa). Los pediatras generales que participan de la recepcin de RN en sala de partos deberan entrenarse en esta actividad de crucial importancia.
La actitud bsica que queremos transmitir es la de organizacin contra la improvisacin.
Como consecuencia, el sector de reanimacion del RN debe inexcusablemente reunir las condiciones que aseguren una adecuada reanimacin, incluyendo tanto el recurso humano capacitado como la infraestructura y el equipamiento bsico necesario y en condiciones de funcionamiento (ver el trabajo del Dr. Miguel Largua en la bibliografa).
1) En cada nacimiento deber estar presente personal adecuadamente entrenado. a) que sepa lo que debe hacerse, b) que sea capaz de hacerlo. 2) Se debe trabajar en conjunto, como un equipo coordinado. 3) La reanimacin debe iniciarse rpidamente. Las demoras de cualquier origen aumentan la probabilidad de lesiones graves en distintos rganos y dificultan el logro de una reanimacin exitosa. Cada paso a realizar debe basarse en la respuesta del recin naci-
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do a la maniobra realizada previamente (ver Esquema 2). 4) En cualquier lugar en que se produzcan nacimientos debe disponerse de un equipo apropiado de reanimacin en perfectas condiciones. Recordar los pasos bsicos el ABCD A. Va area permeable.
B. Iniciar respiracin (breathing en ingls). C. Mantener circulacin. D. Drogas. Slo utilizar medicamentos cuando se cumplieron efectivamente los pasos anteriores. A continuacin presentamos en forma esquemtica un flujograma de reanimacin neonatal.
Esquema de reanimacin
Esquema 2:
Secado: cambiar compresas hmedas. Posicionar: cuello ligeramente extendido. Aspiracin superficial boca y nariz. Estimulacin: frotar espalda y plantas 20 a 30 segundos. Valorar respiracin espontnea NO Ventilar con bolsa y mscara O2 100% 15 a 30 seg. Frecuencia: 40 x < 100 x SI Valorar FC > 100 x Valorar FC Masaje cardaco Sobre esternn, donde corta la lnea que une a las dos mamilas. Deprimir 1,5 a 2 cm. Con ndice y medio, o con los dos pulgares. Frecuencia 120 x min. < 60 x Continuar bolseo 40 a 60 x y masaje cardaco 120 x 60 a 100 x 60 a 100 x Valorar color Rosado Ciantico
60 a 80 80 a 100 Discontinuar Proveer O2 bolseo. en descenso. En libre sin Observar Continuar aumento presin. continuar respiracin bolseo y bolseo espontnea masaje cardaco Observar y valorar Contina en pgina siguiente
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Luego de 30 segundos con O2 100% y masaje cardaco Medicacin Slo si FC < 80 x luego de 30 seg. de bolseo con O2 100% y masaje cardaco o paro cardaco Adrenalina Endotraqueal o por vena umbilical 0,1 cm3 en 0,9 cm3 de H2O destilada: Dosis: 0,1 a 0,3 cm3 x kg
FC < 100 x
FC > 100 x
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Repetir adrenalina
Suspender
Afectacin multisistmica
Definiremos como RN deprimido grave aqul que requiri reanimacin con intubacin endotraqueal y asistencia respiratoria. Quedan por lo tanto excluidos la mayora de los RN que respondieron a la tcnica de asistencia ventilatoria con bolsa y mscara. Queremos enfatizar que el RN deprimido grave, independientemente de la causa, es un paciente en fallo multisistmico y como tal debe ser asistido en forma integral. Un mecanismo compensador bsico frente a un evento hipxico agudo es la instalacin del "circuito de ahorro" por el que se redistribuye el gasto cardaco para mantener la perfusin en los rganos nobles (cerebro, corazn, placenta, suprarrenal) en detrimento de otros territorios (piel, msculo, intestino, rin, hgado, etc.).
Tiene sentido entonces considerar al recin nacido asfctico como en un estado de shock, con una falla orgnica mltiple. Haremos especial referencia al RN a trmino o Postrmino porque el RN Pretrmino exige un manejo especial.
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2) Diagnosticar y tratar precozmente los distintos mecanismos de hipotermia que pueden estar presentes potencialmente en el RN asfixiado. a) Mayor prdida de calor por prdida de la posicin en flexin y mayor superficie corporal no cubierta, expuesta a conveccin e irradiacin. b) Drogas depresoras del sistema nervioso central, gangliopjicos, anestsicos, sedantes, analgsicos administrados a la madre que pueden ejercer sus acciones farmacolgicas en el RN. c) Hipotensin sistmica e hipoperfusin perifrica por shock cardiognico o hipovolmico (ver adecuacin hemodinmica). d) Procedimientos reiterados o prolongados sin los recaudos adecuados y monitoreo de la temperatura corporal durante su realizacion. 3) Evitar el sobrecalentamiento (hipertermia).
Controles y Acciones El RN severamente asfixiado en condiciones ideales debe ser asistido inicialmente en incubadora radiante abierta para facilitar su cuidado intensivo y la realizacin de procedimientos. El monitoreo cutneo de temperatura debe ser continuo y peridicamente debe controlarse la temperatura axilar con termmetro clnico y verificar su correlacin.
d) Ganancia excesiva (extra) de agua (no calculada) a travs de los calentadores-humidificadores de los circuitos de asistencia respiratoria mecnica. e) Ganancia excesiva de agua por goteos endovenosos superiores a los calculados cuando no se utilizan bombas de infusin. f ) Ganancia excesiva de agua por clculo terico efectuado "a priori" que puede ser excesivo para ese RN en particular. 2) El RN severamente asfixiado sobrehidratado agrava su patologa. La intoxicacin hdrica produce: a) Edema cerebral. b) Convulsiones por hiposmolaridad. c) Insuficiencia cardaca.
Controles y Acciones En el RN severamente asfixiado debe realizarse un estricto control de ingresos y egresos (balance). El balance de agua debe ser negativo. El RN en cuidado intensivo debe ser pesado por lo menos cada 12 horas. Debe bajar de peso (excepto desnutridos fetales) el 3% por da, el 10% el tercer da y hasta el 15% el quinto da. La diuresis debe controlarse por kilogramo y por hora en forma continua. Siempre debe diagnosticarse el grado de insuficiencia renal para poder valorar correctamente la diuresis. Las venoclisis deben administrarse con bombas de infusin y la concentracin de glucosa adecuarse al requerimiento en mg/kg/min y al volmen de agua precalculado. Los aportes de agua se inician con bajos volmenes (no superiores a 40 cc/Kg/da). Pueden ser ms altos si la diuresis es normal y si el RN tiene prdidas extras por perspiracin insensible (servocunaluminoterapia) o si se demuestra prdida excesiva de peso (mayor de 3% por da). Los aportes de sodio deben ser bajos en el RN asfixiado y recin se comienzan a suministrar al tercer da. El potasio debe dosarse diariamente. Se pueden ver valores elevados que se asocian con acidosis.
Balance hidroelectroltico
1) Mantener el RN asfixiado normohidratado y con su medio interno normal. Los RN severamente asfixiados estn expuestos a intoxicacin hdrica aun con aportes bajos o de mantenimiento adecuados. Esta susceptibilidad se debe a: a) Oliguria o anuria por fallo renal (necrosis tubular aguda). b) Oliguria-anuria por hipotensin sistmica e hipoperfusin. c) Oliguria por secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
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Aporte energtico
Objetivos y patologa anticipable: 1) Alcanzar lo ms rpidamente posible, por lo menos, los aportes tericos de mantenimiento. El RN severamente asfixiado presenta grandes dificultades potenciales y reales para su alimentacin precoz y est expuesto por lo tanto a desnutricin aguda. a) El aporte endovenoso de glucosa se ve limitado por la restriccin del volumen de agua, lo que obliga a usar concentraciones altas para alcanzar flujos adecuados. b) El aporte de frmulas enterales est contraindicado si presenta residuo bilioso (leo funcional post asfixia). An sin residuo gstrico el riesgo de enterocolitis necrotizante (forma isqumica) es mayor que en el RN no asfixiado. Es prioritario mantener niveles de glucosa normalesaltos (60-90 mg por ciento) para no agravar las lesiones asfcticas de neuronas y miocardio preexistentes.
La succin, aunque presente, puede no estar bien coordinada con la deglucin y ser causa de aspiracin o apnea. Adems, la medicin del residuo gstrico y el tipo de residuo (alimentario o bilioso) es fundamental para la evaluacin de tolerancia y el diagnstico precoz de leo. El abdmen debe evaluarse por inspeccin (distensin, ansas visibles), por palpacin (dolor, empastamiento) y radiolgicamente (niveles, leos regionales, engrosamiento de pared, neumatosis). Ante sospecha de enterocolitis necrotizante (ECN), debe desfuncionalizarse (suspender alimentacin y efectuar aspiracin por sonda nasogstrica).
Adecuacin hemodinmica
1) Corregir precozmente la hipotensin sistmica secundaria a falla de bomba (shock cardiognico). 2) Corregir rpidamente los factores causantesagravantes de shock cardiognico o disfuncin miocrdica: acidosis, hipoxemia, hiperkalemia, hipoglucemia e hipocalcemia. Estos factores agravantes estn siempre presentes en los RN severamente asfixiados y la hipotensin sistmica resultante agravar la encefalopata hipxica isqumica. 3) Diagnosticar y tratar precozmente la hipertensin pulmonar (HP) por aumento de la resistencia vascular pulmonar por vasoconstriccin secundaria a hipoxia-acidosis. Todos los RN asfixiados tienen grados variables de hipertensin pulmonar. 4) Evaluar lo adecuado de la volemia una vez restablecida la circulacin en los circuitos de ahorro. Luego de la etapa de shock cardiognico, puede resultar que la volemia sea insuficiente y manifestarse como mala perfusin perifrica y/o acidosis metablica. 5) Diagnosticar y tratar la presencia de anemia (hematocrito menor de 40%) o hiperviscosidad (hematocrito central mayor de 65%).
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2) Iniciar lo antes posible plan calostro y prudentemente, de acuerdo a la tolerancia, alimentacin con leche humana no procesada (nica contraindicacin, residuo bilioso e hipoperfusin).
La utilizacin de leche humana permite alcanzar con mayor rapidez y menores riesgos los aportes de mantenimiento y revertir la situacin de catabolismo que es condicionante de una mayor produccin de urea, amonaco, cidos fijos, etc.
Controles y Acciones Luego del descenso fisiolgico del 10% al tercer da de vida en los RN de peso adecuado para su edad gestacional (PAEG), la evolucin del peso reflejar en parte el balance nutricional. En estos RN la alimentacin enteral se har por sonda nasogstrica.
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6) Diagnosticar y tratar precozmente el edema pulmonar. 7) Tratar con drogas ino-cronotrpicas a los RN que presenten bajo volumen minuto por contractilidad insuficiente y/o frecuencias cardacas bajas.
Controles y Acciones Confirmar la rpida normalizacin de los gases en sangre como evidencia de que la respiracin es efectiva. En su defecto, ingresar rpidamente el RN en asistencia respiratoria mecnica. Efectuar punciones de arteria radial o colocar catter en arteria umbilical para valorar la evolucin de los gases en sangre. Mantener el RN normo y an hiperoxmico (paO2 arteriales de 90-100 mm Hg) por lo menos inicialmente para no agravar y/o producir hipertensin pulmonar. Evaluar clnicamente la funcin cardaca: por la auscultacin de los tonos cardacos (normales-apagados), por la frecuencia cardaca (taquicardia-bradicardia) y la amplitud de los pulsos perifricos (dbiles-amplios). Obtener rpidamente una radiografa de trax para evaluar el tamao cardaco, la reabsorcin del lquido pulmonar, la expansin pulmonar, la presencia de edema pulmonar y para descartar escapes de aire extraalveolar.
d) Neumona en el RN con antecedentes de infeccin ovular (ruptura prolongada de membranas). 3) Evaluar la repercusin de los sntomas neurolgicos (hipotona, coma, convulsiones) sobre la efectividad de la respiracin. Los RN severamente asfixiados pueden hipoventilar y la hipoxemia e hipercapnia actuarn como factores agravantes de edema cerebral y/o injuria en el RN a trmino y post trmino. 4) Sospechar, diagnosticar y tratar precozmente la hipertensin pulmonar (HP). La presencia aislada o combinada de altos requerimientos de FiO2, labilidad de la PaO2, fenmeno de flipflop (cadas desproporcionadas de PaO2 por disminuciones mnimas de la FiO2), diferencia de la PaO2 pre y post ductal, deben hacer pensar en hipertensin plumonar. Todos los RN asfixiados, si estan hipoxmicos y acidticos, tienen grados variables de HP por la respuesta vasoconstrictora de la vasculatura pulmonar. 5) Mantener los RN a trmino o postrmino severamente asfixiados, normohiperoxmicos (90-100 mm Hg) para no agravar la encefalopata hipxica isqumica. 6) Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones de la asistencia respiratoria mecnica y/o de la patologa pulmonar. El tiempo transcurrido hasta que el RN pueda lograr una respiracin efectiva propia estar en relacin al grado y tiempo de asfixia prenatal. Los RN severamente asfixiados sin patologa pulmonar asociada (aspiracin de lquido amnitico meconial, enfermedad membrana hialina, hipertensin pulmonar, etc.) suelen requerir perodos cortos de asistencia respiratoria mecnica (menos de 48 horas).
Adecuacin de la ventilacin
Objetivos y patologa anticipable: 1) Corregir rpidamente la insuficiencia respiratoria condicionante de hipercapnia, hipoxemia y acidosis respiratoria o mixta. 2) Definir el tipo de patologa pulmonar secundaria y/o asociada a asfixia. a) Sndromes aspirativos de lquido amnitico (su gravedad estar en relacin al tiempo y severidad de la asfixia prenatal y a las caractersticas de lquido amnitico: meconial, sanguinolento, etc.). b) Retraso en la reabsorcin del lquido pulmonar. c) Edema pulmonar por menor presin coloidosmtica y/o insuficiencia cardaca izquierda.
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Encefalopata neonatal
Un grado de asfixia intraparto capaz de producir una secuela neurolgica irreversible en el recin nacido de trmino producir diversos signos neurolgicos durante el perodo neonatal que sern clnicamente reconocibles.
A la inversa, su ausencia descarta el diagnstico de asfixia intraparto significativo.
El puente inevitable entre la lesin cerebral definitiva que se origina en el perodo periparto y la secuela neurolgica alejada es la encefalopata neonatal.
Esta atribucin etiolgica nica, ha sido fuertemente criticada desde diversos ngulos: a) Se ha definido al trmino "asfixia intraparto" como sinnimo de diversos indicadores. b) Existen similitudes clnicas entre la causa presunta (asfixia intraparto) y el efecto (encefalopata neonatal). Si una puntuacin de Apgar baja es parte del sndrome de encefalopata y no es aceptable por lo tanto como explicacin del mismo, deben identificarse entonces otros antecedentes que no formen parte del resultado adverso. c) No hay una buena correlacin entre la presencia de indicadores de asfixia y la afectacin neurolgica neonatal. Existen mltiples trabajos en los cuales se documenta este problema.
Teniendo presentes estas consideraciones, recomendamos utilizar el trmino "encefalopata neonatal" para referirse en forma global al problema que nos ocupa y no utilizar la palabra "asfixia" salvo en presencia de evidencias concretas de la misma.
Definicin e incidencia
Si bien existen diversas definiciones, por su simplicidad y amplitud nos atrae la propuesta por Nelson, 1991: "Sndrome definido clnicamente por una alteracin neurolgica en los primeros das de vida en un recin nacido de trmino y que se manifiesta por dificultades en el comienzo y/o mantenimiento de la respiracin, depresin del tono y los reflejos, un nivel de conciencia anormal y la presencia frecuente de convulsiones". Si se toman en cuenta slo los grados moderados y severos, la incidencia ser de alrededor del 0.25%. Segn estos valores, un neurlogo infantil trabajando en un centro perinatal con 10.000 partos anuales (casi 30 partos diarios), vera 25 recin nacidos de trmino con esta patologa por ao! Adems slo una minora de estos casos llegar a presentar parlisis cerebral.
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Existen otras causas de encefalopata neonatal: (ejemplos) Sndromes neurolgicos: distrofia miotnica congnita. Sndromes genticos: Prader-Willi. Infartos cerebrales localizados. Diversas metabolopatas: aminoacidemias, hipoglucemias, etc. Infecciones perinatales: les congnita, sepsis por estreptococo B, etc. Corioamnionitis materna (aun cuadros subclnicos).
Aspectos etiolgicos
Distintos autores han utilizado, refirindose a este sndrome, trminos tales como encefalopata hipxico-isqumica o post-asfctica, sugiriendo que se debera a un episodio asfctico reciente especialmente durante el parto.
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Debe tenerse en cuenta que la presencia de patologas severas que coexisten con la encefalopata (problemas respiratorios, cardacos, metablicos, etc.) as como las mltiples medicaciones que reciben los recin nacidos afectados modifican substancialmente el cuadro "clsico" descripto. La siguiente clasificacin (Cuadro 2) es de utilidad tanto diagnstica como pronstica.
Cuadro 2: Clasificacin en grados (adaptada) de la Encefalopata Neonatal segn SARNAT Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos Moro Succin Convulsiones EEG Duracin del cuadro Hiperalerta Normal o Hipertona Aumentados Hiperactivo Activa Ausentes Normal 24 horas Grado II Letargia Hipotona Disminuidos Dbil o incompleto Dbil o ausente Frecuentes Bajo voltaje 2-14 das Grado III Estupor, coma Flacidez Ausentes Ausente Ausente Frecuentes Peridico o isoelctrico Horas a semanas
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Los aspectos importantes a evaluar en cuanto a severidad clnica y duracin con la consiguiente importancia pronstica son: a) Alteracin del nivel de conciencia: permite diferenciar entre los casos leves que slo presentarn una irritabilidad aumentada y aquellos ms severos que se caracterizan por la disminucin en el nivel de conciencia pudiendo llegar al estupor o al coma. b) Disfuncin mesenceflica: se caracteriza por alteraciones en la funcin cardiorrespiratoria (apnea, bradicardia, hipotensin). Es el principal factor que determinar la sobrevida durante la fase aguda. c) Presencia de convulsiones: comienzan frecuentemente durante el primer da y pueden ser prolongadas y resistentes al tratamiento con anticonvulsivos. La presencia de convulsiones clnicas prolongadas se asocia con un mal pronstico. El electroencefalograma normal entre episodios se correlaciona con un 85% de posibilidades de un desarrollo normal a los 4 aos.
Fisiopatologa
Para explicar la muerte neuronal secundaria a una lesin hipxico-isqumica se han reemplazado los anteriores modelos fisiopatolgicos sencillos por un complejo conjunto de mecanismos interactivos. Un reciente hallazgo fundamental es el de que muchas neuronas no mueren durante la injuria aguda sino que lo hacen como consecuencia de procesos secundarios a la misma y que operan por un tiempo considerable despus del episodio agudo (apoptosis). Se ha planteado que este lapso podra constituirse en una" ventana teraputica" que permitira recuperar las neuronas no lesionadas en forma irreversible en la etapa aguda. Con fines docentes plantearemos distintas etapas por las que se pasa hasta llegar al resultado final: a) Estado pre-injuria: Se relaciona con la vulnerabilidad fetal. Son importantes la existencia de otros episodios asfcticos previos, la situacin de las reservas metablicas, el estado de los sistemas cardiovascular y nervioso central, edad gestacional, funcin placentaria, etc. b) Injuria asfctica: Es difcil la valoracin tanto de su duracin como de su intensidad. Se producen tanto la alteracin funcional como la necrosis primaria de neuronas. c) Perodo de reoxigenacin: Concluy el efecto de la injuria original. La perfusin cerebral se restablece pudiendo rebotar a valores superiores a los basa-
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les. El edema intracelular primario se resuelve. Se restablece la energa celular pero la actividad neuronal permanece deprimida por varias horas por la secrecin de neuromoduladores inhibidores: adenosina, endorfinas, GABA, etc. Esta fase puede durar de 10 a 30 min. d) Eventos tardos: Aparecen 6 a 12 horas despus de la injuria inicial. Se produce una nueva alteracin del metabolismo cerebral asociado con hiperexcitabilidad neuronal (pueden aparecer convulsiones). Se ponen en marcha mltiples mecanismos neurotxicos que llevan a la lesin estructural neuronal y su necrosis secundaria (juegan un rol fundamental los aminocidos excitadores, especialmente el cido glutmico). e) Fase de reparacin: Entre las 36 y las 72 horas de comenzado el proceso comienza esta fase caracterizada por una marcada induccin de factores neurotrficos.
2) Aumento en el flujo sanguneo cerebral: Es importante para lograr este aumento de flujo que la presin arterial aumente o por lo menos se mantenga. 3) Prdida de la autorregulacin vascular cerebral: El flujo sanguneo cerebral se hace pasivo con relacin a la presin arterial. En condiciones de hipotensin se producirn fenmenos isqumicos. Si en cambio se produce hipertensin, aunque sea en forma transitoria, aparecern manifestaciones hemorrgicas. b) Tardos 1) Cada del output cardaco, hipotensin y disminucin del flujo sanguneo cerebral: Las consecuencias son catastrficas para un cerebro que al haber perdido su capacidad de autorregulacin depende de la presin de perfusin para mantener un flujo adecuado. 2) Hipoperfusin relativa post-isqumica: El flujo cerebral no guarda relacin con las nuevas demandas energticas. Esta etapa es importante en la gnesis del dao neuronal estructural que llevar a la necrosis de las mismas. B) Cambios bioqumicos en la encefalopata hipxicoisqumica Slo con un inters docente pueden separarse de los cambios circulatorios mencionados ya que los problemas bioqumicos se imbrican con los mismos, constituyendo una compleja red de mecanismos interactivos. 1) Cada energtica inicial, insuficiencia de ATP: El 60% del ATP consumido por la clula se utiliza para mantener la homeostasis inica (Na+dentro K+fuera). 2) Aumento del Calcio++ citoplasmtico: Por sus importantes funciones reguladoras (2 mensajero intracelular) y su capacidad de estimular varias enzimas autolticas se considera que tiene efectos deletreos potentes.
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3) Aumento de aminocidos excitadores (AAE): El mantenimiento de una funcin cerebral normal requiere un balance entre las actividades excitadoras e inhibidoras de los distintos neurotransmisores. El cido asprtico y especialmente el glutmico son considerados como importantes excitadores endgenos y juegan un importante rol en la produccin de las lesiones secundarias a la injuria hipxico-isqumica. 4) Estimulacin en cascada del cido araquidnico: La liberacin del cido araquidnico inicia una cascada de reacciones bioqumicas que aumenta la concentracin de leucotrienos, prostaciclina y tromboxano. Se pierde el equilibrio que se observa en condiciones normales entre los efectos opuestos de la prostaciclina y el tromboxano sobre el dimetro vascular y la agregacin plaquetaria y que permite un ptimo flujo sanguneo en la microcirculacin. 5) Aumento de radicales de oxgeno libre: Los radicales de oxgeno libre son especies moleculares con un electrn no apareado en su rbita externa lo que los hace muy reactivos y con tendencia a iniciar reacciones en cadena que resultan en la peroxidacin del ADN y de los lpidos de membrana (dao celular). Se generan en los tejidos durante la hipoxia (subproductos de la sntesis de prostaglandinas) y ms tardamente en relacin al insulto inicial (injuria de reperfusin). 6) Rol del xido ntrico: Recientemente se ha reconocido el rol que juega este radical libre gaseoso en la gnesis del dao secundario a hipoxiaisquemia. Como sntesis podemos afirmar que: La accin combinada de los cambios osmticos producidos por la inhibicin de las bombas inicas, las consecuencias catastrficas de la acumulacin incontrolable de calcio en la clula por diversos mecanismos, el aumento en la descarga de neurotransmisores excitadores y el dao de la membrana producido por los
radicales libres sobrepasan los mecanismos protectores de la clula. Las alteraciones microvasculares producidas agravan aun ms las consecuencias de la injuria hipxico-isqumica inicial. Estos fenmenos tienen un carcter autoperpetuante por las interacciones que se producen y su consecuencia final ser la necrosis neuronal durante y despus del comienzo de la noxa original.
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Controles y Acciones Tratamiento de las Convulsiones La administracin de anticonvulsivantes convencionales no mejora las alteraciones producidas y/o en curso, desencadenadas en el SNC. Pese a ello las convulsiones deben ser tratadas ya que pueden comprometer la efectividad de la respiracin y probablemente, aumentan los requerimientos energticos del sistema nervioso central. El fenobarbital debe utilizarse administrando una dosis de ataque de 20-30 mg/Kg EV. Luego, las subsiguientes dosis y las de mantenimiento, deben ajustarse indefectiblemente a dosajes de niveles en sangre y al examen neurolgico del RN. La incidencia de intoxicacin barbitrica, an con dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/da, es muy alta.
lugares de accin de los nuevos frmacos que se plantean como esquemas teraputicos en la EHI (por el momento en forma experimental). La hipotermia cerebral moderada est siendo ya evaluada en varios centros. La presencia simultnea de distintos procesos fisiopatolgicos coincidentes ha planteado la lgica posibilidad de utilizar una combinacin de distintos frmacos por ejemplo: un agente anti-edematoso ms un bloqueante de canales de calcio ms un barredor de radicales libres. En este caso a los problemas de cada frmaco se suma la de las posibles interacciones deletreas entre ellos. La urgencia que sienten los clnicos para comenzar ensayos teraputicos con frmacos potencialmente neuroprotectores debe contrastarse con la necesidad de establecer rigurosos criterios a los que dichos estudios debern ajustarse.
Reflexiones sobre nuevos frmacos A continuacin presentaremos un cuadro en el que hemos indicado los posibles
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Cuadro 3: Nuevos frmacos estudiados en el tratamiento de la encefalopata hipxicoisqumica Nimodipina, Flunarizina Dextrometorfan, MK 801 Iodometacina, Ibuprofeno Alopurinol, Lazaroides, Deferoxamina Barbitricos Bloqueadores de los canales de calcio Antagonistas de aminocidos excitadores Inhibidores de la cascada del cido araquidnico Barredores de radicales libres Supresores de convulsiones
En general, se asume que alrededor del 10% de todos los casos de PC se originan en problemas intraparto (aun dentro de esta pequea proporcin no todos los casos son evitables).
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Criterios que sugieren que un evento agudo intraparto es la causa de la parlisis cerebral
A) Criterios esenciales: Todos ellos deben estar presentes. 1) Evidencias de acidosis metablica severa (Ph menor de 7,00 y dficit de base mayor de 12 mmol/L) en una muestra fetal intraparto, de sangre de arteria umbilical u obtenida muy precozmente en el recin nacido. 2) Comienzo temprano de una encefalopata neonatal de grado moderado a severo (grados II y III de Sarnat) en recin nacidos de ms de treinta y cuatro semanas de edad gestacional. 3) Presencia de parlisis cerebral espstica cuadripljica o disquintica. B) Criterios inespecficos pero que en conjunto sugieren un origen intraparto: 1) Un evento hipxico definido que ocurra inmediatamente antes o durante el trabajo de parto. 2) Un deterioro sbito, rpido y sostenido del patrn de frecuencia cardaca fetal generalmente despus del evento hipxico y cuando este patrn era previamente normal. 3) Puntuaciones de Apgar en los recin nacidos menores a seis despus de los cinco minutos de vida. 4) Evidencias precoces de afectacin multisistmica. 5) Estudios por imgenes precoces que demuestren una patologa cerebral aguda. La Academia Americana de Pediatra y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa (1992) han publicado un listado de parmetros clnicos que deben estar presentes en forma conjunta para considerar que el feto ha sufrido un grado de compromiso capaz de producir secuelas neurolgicas alejadas:
1) Acidosis metablica o mixta importantes en sangre de cordn (Ph igual o menor de 7,00). 2) Puntuacin de Apgar menor de 3 al 5 minuto. 3) Sntomas neurolgicos presentes en el perodo neonatal inmediato incluyendo convulsiones, hipotona o coma. 4) Evidencias neonatales de disfuncin multisistmica.
Factores que sugieren que la causa de la parlisis cerebral NO es un evento agudo intraparto
1) Gases en sangre de arteria umbilical que muestran un pH mayor de 7,00 o un dficit de base menor de 12 mmol/L. 2) Recin nacidos que presenten malformaciones mayores o mltiples o anomalas metablicas. Presencia en el recin nacido de una infeccin sistmica o del sistema nervioso central. 3) Evidencias precoces en los estudios por imgenes de anomalas neurolgicas de larga data (ventrculomegalia, porencefalia, encefalomalacia multiqustica). 4) Recin nacidos con signos de restriccin del crecimiento intrauterino. 5) Variabilidad reducida de la frecuencia cardaca fetal desde el comienzo del trabajo de parto. 6) Microcefalia al nacimiento (permetro ceflico menor del tercer percentilo). 7) Desprendimiento normoplacentario importante. 8) Corioamnionitis extensa. 9) Presencia en el recin nacido de trastornos congnitos de la coagulacin. 10) Otros factores de riesgo antenatales: pretrmino menor de 34 semanas, embarazo mltiple, enfermedad autoinmune. 11) Presencia de factores de riesgo importante posnatales: infeccin del
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sistema nervioso central, hipotensin prolongada, hipoxia debida a enfermedad respiratoria severa. 12) Antecedentes de un hermano con parlisis cerebral, especialmente si es del mismo tipo. Qu preguntas deberamos hacernos al plantear la posible prevenibilidad de una parlisis cerebral que se asumi como debida a un evento agudo intraparto? a) Existan factores de riesgo de una causa antenatal de parlisis cerebral? b) Existi un evento hipxico agudo intraparto significativo? c) Era posible realizar una intervencin obsttrica que haya probado disminuir la prevalencia de parlisis cerebral? d) Se cumplieron los criterios que definen un evento agudo hipxico intraparto?
e) Era razonable pensar que los signos de compromiso fetal deberan haber sido detectados? f ) Hubo una demora importante evitable en la terminacin del parto? g) Una terminacin ms rpida podra haber comprometido la salud materna? h) Si se hubiera terminado antes el parto, se hubiera prevenido o mejorado el resultado final? En el contexto del manejo perinatal actual un recin nacido que en el futuro sufrir una PC probablemente tuvo un manejo intraparto adecuado. Cuando este fue incorrecto pudo producir tanto recin nacidos con lesiones como (en su mayora) recin nacidos normales. Mientras intentamos mejorar aun ms el manejo intraparto y generalizar la reanimacin correcta del recin nacido debemos reiterar que aun con los mejores cuidados probablemente seremos incapaces de prevenir la mayor parte de los casos de parlisis cerebral.
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Defina los siguientes trminos: 1. Asfixia: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 2. Hipoxia: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 3. Isquemia: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 4. Encefalopata neonatal: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 5. Sufrimiento fetal: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... ....................................................................................
Ejercicio
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados. 6. La asfixia intraparto sera responsable de aproximadamente el 10% de los casos de parlisis cerebral. uV Fu
7. La presencia de valores anormales en gases de sangre de cordn informan que existe una patologa primaria en el feto. uV Fu
8. La intubacin y la aspiracin endotraqueal en recin nacidos vigorosos con lquido amnitico meconial, disminuyen la morbilidad respiratoria. uV Fu
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Ejercicio
9. En recin nacidos con diagnstico de asfixia se observa un aumento de glbulos rojos nucleados. uV Fu
10. En la actualidad se considera que valores bajos al minuto en la puntuacin de Apgar indican que ha ocurrido un dao importante que afecta considerablemente el pronstico del recin nacido. uV Fu
11. Alrededor de un 3% de todos los recin nacidos tendr un puntaje de Apgar menor a 3 y entre un 6 y un 12% requerir algn tipo de asistencia ventilatoria al nacimiento. uV Fu
Complete las siguientes frases. 12. Se recomienda utilizar trminos descriptivos para expresar las alteraciones encontradas en los diferentes indicadores evaluados y limitar el uso del trmino "asfixia perinatal" porque: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 13. En los RN de peso adecuado para su edad gestacional, con patologa severa la alimentacin enteral puede ser por sonda nasogstrica ya que .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 14. Es importante mantener a los recin nacidos a trmino o postrmino severamente asfixiados, normohiperoxmicos (90-100 mm Hg) para .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... ....................................................................................
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15. Adems de la asfixia, otras causas que pueden provocar encefalopata neonatal son: .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 16. Identifique cul de los siguientes enunciados, relacionados con los controles a realizar en el RN asfixiado es INCORRECTO a) La diuresis debe controlarse por kilogramo y por hora en forma continua. b) Siempre debe diagnosticarse el grado de insuficiencia renal para poder valorar correctamente la diuresis. c) El potasio debe dosarse diariamente, los valores elevados se asocian con acidosis. d) En el RN severamente asfixiado debe realizarse un estricto control de ingresos y egresos (balance). El balance de agua debe ser negativo. e) Los aportes de sodio se deben comenzar a suministrar el primer da. 17. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parlisis cerebral fue un evento agudo intraparto. .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... 18. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parlisis cerebral NO fue un evento agudo intraparto. .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... .................................................................................... ....................................................................................
Ejercicio
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Conclusin
A modo de conclusin queremos reiterar los siguientes conceptos: 1) Por la sala de recepcin pasan todos los recin nacidos, algunos de los cuales sern deprimidos, por lo que debe ser una de las reas mejor mantenidas y equipadas en una institucin donde se produzcan nacimientos. El sector de reanimacin del RN debe reunir las condiciones que aseguren una adecuada reanimacin, incluyendo tanto el recurso humano capacitado como la infraestructura y el equipamiento bsico necesario y en condiciones de funcionamiento. 2) Las evidencias disponibles nos permiten afirmar que: a) la mayora de los nios que padecen parlisis cerebral no presentaron signos de asfixia al nacer, b) la mayora de los recin nacidos severamente deprimidos (puntuacin de Apgar menor de 3 al quinto minuto) no desarrollarn secuelas neurolgicas, c) la mejor atencin perinatal, que en los pases desarrollados ha sido la causa de una enorme disminucin en la mortalidad perinatal no ha logrado modificar la prevalencia de parlisis cerebral, d) los estudios en animales buscando producir un modelo de asfixia intraparto aguda que reproduzca las lesiones neurolgicas encontradas en los RN no han sido exitosos, e) recientes estudios epidemiolgicos han enfatizado la importancia de distintos factores prenatales en relacin a la posible aparicin de lesiones neurolgicas alejadas.
Bibliografa Recomendada
1. Carlo Wally Edit. Reanimacin Neonatal (texto espaol) Am. Acad. Pediatrics, Am. Heart Association. 2. Consenso Argentino sobre Parlisis Cerebral. Arch. Arg. Pediatra 2000; 94 (4) 253-257. 3. Largua M. Errores en la asistencia del Recin Nacido gravemente asfixiado. Clnicas Perinatolgicas Argentinas 1999; 4:1-42. 4. Urman J, Sebastiani M. Del sufrimiento fetal al dao cerebral: mitos y realidades. Ed. Cientfica Interamericana, 1995.
Clave de respuestas
EJERCICIO 3
1. Asfixia: alteracin del intercambio gaseoso que produce hipoxemia, hipercapnia y acidosis. 2. Hipoxia: bajo contenido de oxgeno. 3. Isquemia: deficiencia de flujo sanguneo. 4. Encefalopata neonatal: sndrome definido clnicamente por una alteracin neurolgica en los primeros das de vida en un recin nacido de trmino y que se manifiesta por dificultades en el comienzo y/o mantenimiento de la respiracin, depresin del tono y los reflejos, un nivel de conciencia anormal y la presencia frecuente de convulsiones. 5. Sufrimiento fetal: asfixia persistente que de no ser corregida puede superar los mecanismos compensadores fetales y provocar un dao neurolgico permanente o la muerte del feto. 6. Verdadero 7. Falso 8. Falso 9. Verdadero 10. Falso
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11. Verdadero 12. Se recomienda utilizar trminos descriptivos para expresar las alteraciones encontradas en los diferentes indicadores evaluados y limitar el uso del trmino "asfixia perinatal" porque la correlacin entre los indicadores clnicos con los eventos celulares es pobre. Los eventos celulares no pueden ser cuantificados y las manifestaciones clnicas generalmente son inespecficas. 13. En los RN de peso adecuado para su edad gestacional con patologa severa, la alimentacin enteral se har por sonda nasogstrica ya que la succin, aunque presente, puede no estar bien coordinada con la deglucin y ser causa de aspiracin o apnea. Ademas, la medicin del residuo gstrico y el tipo de residuo (alimentario o bilioso) es fundamental para la evaluacin de tolerancia y el diagnstico precoz de leo. 14. Es importante mantener a los recin nacidos a trmino o postrmino severamente asfixiados, normohiperoxmicos (90-100 mm Hg) para no agravar la encefalopata hipxica-isqumica y para no agravar y/o producir hipertensin pulmonar. 15. Adems de la asfixia, otras causas que pueden provocar encefalopata neonatal son: Sndromes neurolgicos: distrofia miotnica congnita. Sndromes genticos: Prader-Willi. Infartos cerebrales localizados. Diversas metabolopatas: aminoacidemias, hipoglucemias, etc. Infecciones perinatales: les congnita, sepsis por estreptococo B, etc. Corioamnionitis materna. 16. e) Se debe suministrar a partir del tercer da 17. Criterios que sugieren que un evento agudo intraparto es la causa de la parlisis cerebral. Criterios esenciales: Todos ellos deben estar presentes. - Evidencias de acidosis metablica severa (Ph menor de 7,00 y dficit de
base mayor de 12 mmol/L) en una muestra fetal intraparto, de sangre de arteria umbilical u obtenida muy precozmente en el recin nacido. - Comienzo temprano de una encefalopata neonatal de grado moderado a severo (grados II y III de Sarnat) en recin nacidos de ms de 34 semanas de edad gestacional. - Presencia de parlisis cerebral espstica cuadriplgica o disquintica. 18. Factores que sugieren que la causa de la parlisis cerebral NO es un evento agudo intraparto - Gases en sangre de arteria umbilical que muestran un pH mayor de 7,00 o un dficit de base menor de 12 mmol/L. - RN que presenten malformaciones mayores o mltiples o anomalas metablicas. - Presencia en el RN de una infeccin sistmica o del sistema nervioso central.
- Recin nacidos con signos de restriccin del crecimiento intrauterino. - Variabilidad reducida de la frecuencia cardaca fetal desde el comienzo del trabajo de parto. - Microcefalia al nacimiento. - Desprendimiento normoplacentario importante. - Corioamnionitis extensa. - Presencia en el recin nacido de trastornos congnitos de la coagulacin. - Otros factores de riesgo antenatales: pretrmino menor de 34 semanas, embarazo mltiple, enfermedad autoinmune. Presencia de factores de riesgo importante posnatales: infeccin del SNC, hipotensin prolongada, hipoxia debida a enfermedad respiratoria severa. Antecedentes de un hermano con parlisis cerebral, especialmente si es del mismo tipo.
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- Evidencias precoces en los estudios por imgenes de anomalas neurolgicas de larga data.