La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio

alteracin clnica en la que existe un Ph arterial elevado (concentracin disminuida de H+) como consecuencia de un aumento en la concentracin plasmtica de HCO3-.

ETIOPATOGENIA

varios Estados hipercalcemicos Deplecin de cloruro Deplecin de potasio Respuesta a la teraputica

Deplecin de cloruro Prdidas gstricas: vmitos, drenaje mecnico, bulimia Diurticos clorurticos, clorotiacida, fursemida, etc. Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congnita Estado posthipercpnico Deprivacin diettica en infantes Fibrosis qustica: prdida de cloruro por sudor

Deplecin de potasio, exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo primario y secundario Exceso aparente de ineralocorticoides Drogas: cido glicirzico, carbenoxolone Sndrome de Liddle Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes Abuso de laxantes

Varios Carbenicilina, ampicilina, penicilina Ingestin de bicarbonato Hipoalbuminemia Administracin de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato

EFECTOS DELETREOS DE LA ALCALOSIS METABLICA

Inhibicin del centro respiratorio: Apnea Hipercapnia Hipoxia Mala oxigenacin tisular: Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a nivel perifrico (efecto Bohr) Contraccin de la clula muscular lisa del vaso: Vasoconstriccin y aumento de resistencias coronarias, cerebrales, esplcnicas y perifricas Angina de Prinzmetal Crisis epilpticas Disfuncin cardaca: Arritmia Insuficiencia cardaca refractaria

Para la produccin y mantenimiento de una alcalosis metablica se deben satisfacer dos requisitos: a) adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarenales, proceso denominado generacin de bicarbonato

b) incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperacin de bicarbonato.

MECANISMO BUFFER INTRACELULAR

El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular.

COMPENSACIN RENAL EN LA ALCALOSIS METABLICA

, el rin se encarga de excretar HCO3 - en la orina cuando el HCO3 - plasmtico alcanza un valor de 28 mEq/l.

Por tanto
cuando un exceso de HCO3 entra al lquido extracelular y aumenta el HCO3 - plasmtico por cualquier mecanismo, un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura que dicho HCO3 - plasmtico retorne a lo normal

En circunstancias normales

Esta consecuencia de eventos se debe

Cuando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metablica.

EXISTEN TRES FACTORES MAYORES RESPONSABLES DEL MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA POR EL RIN

Primero, la contraccin de volumen se asocia con una disminucin de la magnitud de la filtracin glomerular, que a su vez disminuye la cantidad de HCO3 - filtrado.

Segundo, la contraccin de volumen se asocia con un aumento de la tubular de HCO3-, en particular en el tbulo contorneado proximal

Tercero, como resultado de la reabsorcin proximal del cloro, conjuntamente con sodio, se reduce el intercambio distal de CI- por HCO3 a la luz y por tanto en la orina

En adicin, la deplecin de volumen activa el sistema renina angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario. En conjunto, estos factores previenen la correccin renal de la alcalosis.

COMPENSACIN RESPIRATORIA EN LA ALCALOSIS METABLICA

la elevacin de la PaCO2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de la alcalosis metablica. De este modo , el in hidrgeno contenido en el fluido extracelular como cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se acerca a 7,40.

CUADRO CLINICO
Pueden observarse cuadros neuromusculares diferentes y a veces opuestos
Alcalosis metablica aguda Signos de irritabilidad muscular e hiperreflexia debido a la reduccin del calcio inico plasmtico Puede producirse tetania si el PH plasmtico sube de 7.6

Alcalosis metablica crnica

Se acompaa de hipopotasemia, suele observarse debilidad muscular e hiporreflexia

La alcalosis metablica complica con frecuencia la evolucin de pacientes sometidos a cuidados intensivos. Puede ser responsable de arritmias ventriculares y supraventriculares y fallo cardaco que slo responden a la correccin de la alcalosis. En estos pacientes, la alcalosis es perpetuada por el uso de presiones positivas espiratorias elevadas en el respirador, produciendo un efecto central de torniquete que reduce el gasto cardaco

CUADRO CLINICO

EFECTOS NEUROMUSCULARES

Estupor Confusin Letargia Debilidad muscular Tetania, calambres

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO

NTERMEDIARIO

Aumento de la glicolisis sistmica Aumento en la produccin de lactato sistmica Aumento del consumo renal de lactato Reduccin de la amoniognesis renal

EFECTOS SOBRE EL RECAMBIO DEL OXIGENO

Desplazamiento a la izquierda de la curva de saturacin de la hemoglobina Disminucin de la oxigenacin tisular Hipoxemia secundaria a hipoventilacin compensatoria

Aumento del anin gap de origen multifactorial: Concentracin elevada de albmina durante la contraccin de volumen Desprotonacin de la albmina EFECTOS SOBRE EL ANION GAP Aumento del lactato

EFECTOS CARDIOVASCULARES

Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias al tratamiento Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento

EFECTOS SOBRE LA VENTILACION

Hipoventilacin Hipercapnia Hipoxemia

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DEL CALCIO

Reduccin del calcio plasmtico ionizado Tetania, espasmofilia, irritabilidad muscular, hiperreflexia Hipocalciuria

EFCETOS SOBRE EL RION

Aumento del filtrado glomerular Inhibicin de la amoniognesis Trasformacin de clulas intercaladas A en B a nivel del tbulo colector cortical

DIAGNOSTICO
La existencia de una alcalosis metablica persistente implica siempre un mecanismo de mantenimiento renal. Por tanto, debe descartarse ante todo una insuficiencia renal. Si la reduccin del filtrado glomerular no es responsable de la perpetuacin de la alcalosis, la clave siguiente la ofrece la valoracin del volumen extracelular y especialmente la existencia o no de hipertensin. De existir hipertensin debe sospecharse la presencia de un hipercorticismo, ya sea por exceso exgeno o endgeno de glucocorticoides o de mineralocorticoides.

LABORATORIO

Parametros acido base

La alcolosis la produccion celular de 1.- Un PH sup. A 7.45 acido lactico, por tanto el Cifras de PaCO2> de asociado a un exceso anion gap puede en la 55mmHg son de base mayor de +3 o alcalosis metabolica indicadores de un un bicarbonato debido a un aumento en la trastorno respiratorio plasmatico > de valencia de las proteinas asociado y no de 28mEq/l definen a la sericas y un en su compensacion pulmonar alcalosis metabolica concentracion debido a la contraccion del volumen

ELECTROLITOS SERICOS
Cada 0,1 unidad de cambio de pH se asocia con un cambio recproco de 0,4 a 0,5 mEq/l en el potasio extracelular. Por lo tanto es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metablica.

Es poco probable que el sodio plasmtico se modifique en la alcalosis metablica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivacion por la misma via que el cloruro

La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre, que cuando es significativa, puede producir tetania. Su instalacin depende de la velocidad del descenso y del grado de disminucin de la concentracin de calcio inico, as como de los valores de los otros electrolitos.

ELECTROLITOS URINARIOS
La ausencia virtual de cloruro en la orina (<10 mEq/L) indica una deplecin significativa de cloruro. este examen pierde su significado diagnstico si se realiza en las horas que siguen a la administracin de diurticos clorurticos, debido a que estos agentes promueven la excrecin de cloro. La medicin del potasio urinario provee mayor diferenciacin diagnstica. Con la excepcin de la etapa diurtica de los agentes clorurticos, la abundancia de cloro y potasio en la orina se asocia con un estado de exceso de mineralocorticoides.

OXGENO

en la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr), aumenta el contenido de oxgeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50.

ESTADOS ASOCIADOS CON ALCALOSIS METABLICA

La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo a su respuesta teraputica a la administracin de cloruro de sodio.

ALCALOSIS METABLICA CON BUENA RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO

sugieren deplecin de volumen: prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia. En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, Hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. El cloruro urinario es el dato de laboratorio ms til, existiendo siempre un valor inferior a 10 mEq/l.

1. 2. 3. 4. 5.

SINDROME DE PERDIDA GASTRIC PERDIDA POR HECES EMPLEO DE DIURETICOS POLITRAUMATISMO ALCALOSIS POSHIPERCAPNICA

LA ALCALOSIS METABLICA SIN RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO

habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal. Estos desordenes se caracterizan por un volumen extracelular normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (>20 mEq/l). Las alcalosis sin respuesta al cido clorhdrico son generadas y mantenidas por el rin y se subclasifican de acuerdo a la presin arterial.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

HIPERMINERALOCORTICISMO DEFICIT SEVERO DE POTASIO ADMINISTRACION DE ALCALIS SNDROME DE BARTTER HIPERCALCEMIA DEPLECIN DE MAGNESIO

TRATAMIENTO
En la alcalosis metablica acompaada de hipopotasemia y contraccin de volumen, el tratamiento apropiado es la expansin de volumen con suero salino isotnico y KCl. Debe evitarse el uso de Ringer-lactato, otras soluciones que contengan aniones orgnicos susceptibles de formar HCO3- y otras sales de K+ distintas del cloruro. La prdida renal de HCO3- puede favorecerse con acetazolamida, pero no es recomendable si persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia.

TRATAMIENTO
En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrolitos, como ocurre en quienes presentan un sndrome pilrico o diarreas prolongadas, se debern reponer en forma equilibrada los distintos elementos perdidos. Se deben tener en cuenta tres factores importantes al inicial la teraputica: la replecin de volumen y de cloro, la severidad de la alcalemia, y la presencia de hipocalemia. La correccin de la alcalosis metablica requiere la infusin de cloruro en una cantidad al menos igual a la que se ha perdido durante la generacin de la alcalosis ms las prdidas actuales.

Los bloqueantes de los receptores H2 histamnicos, han demostrado ser tiles en la alcalosis por prdida gstrica. Los mismos disminuyen la secrecin cida del estmago y minimizan la produccin de bicarbonato. En la alcalosis grave, se puede recurrir a la titulacin del exceso de lcali mediante la administracin de cido clorhdrico. El cido clorhdrico se puede infundir por va intravenosa en solucin 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrgeno por litro), en forma segura y efectiva para el manejo de la alcalosis metablica severa.

BIBLIOGRAFIA
AVENDAO. NEFROLOGIA CLINICA, CAP. 2.4 TRASTORNOS DE EQUILIBRIO ACIDO BASE LIBRO VIRTUAL INTRAMED. MEDICINA INTENSIVA. PDF