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Quels dsordres acido-basiques faut-il corriger en ranimation?

Mongi Eddhif, Didier Journois Service dAnesthsie-Ranimation Chirurgicale, Hpital Europen Georges Pompidou, 20-40 rue Leblanc 75908 Paris Cedex. E-mail: d.journois@invivo.edu

Introduction
Les dsordres acido-basiques sont frquents chez les patients de ranimation. La vision traditionnelle dHenderson-Hasselbalch reste encore largement utilise pour interprter les troubles acido-basiques et persiste tre enseigne en dpit des bnfices de lapproche globale. En effet, elle reprsente un cas particulier de la vue globale physique, chimique et biologique introduite au cours des annes 1990 par Stewart[1]. Cette dernire permet de mieux comprendre mais aussi de diagnostiquer de faon plus prcise les troubles acido-basiques complexes ainsi que les mcanismes en cause chez le patient de ranimation. La confrence de consensus de 1999 laissait lindication dune compensation exogne aux seules pertes de bicarbonate mais ne considrait absolument pas les interactions, mises en avant depuis, entre les quilibres lectrolytique et acido-basique[2]. Ainsi, il apparat qu la vue de cette volution, des modifications de nos indications thrapeutiques sont apparues et mritent donc dtre considres. 1. Rappel physiopathologique des troubles acidobasiques 1.1. Ancienne hypothse L approche dHenderson-Hasselbalch reposait sur lapplication de la loi daction de masse lquilibre du CO2 et sur le lien entre la variation du bicarbonate plasmatique et du taux dacides forts. Ceci se traduit par lquation suivante, devenue emblmatique des conceptions de lquilibre acide base de lpoque: pH = 6,10 + log [HCO3]/0,03PaCO2 L acidose et lalcalose mtaboliques sont secondaires une variation de la concentration des bases plasmatiques, notamment du bicarbonate, entranant ainsi une variation du pH plasmatique, puis par compensation, une modification de la concentration du dioxyde de carbone (CO2). Une baisse du bicarbonate plasmatique gnre donc une acidose mtabolique, une lvation entrane une alcalose mtabolique.

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Ces anomalies mtaboliques sont interprtes par une analyse de la gazomtrie artrielle, du trou anionique et du base excess (BE). Le BE tant dfini par la quantit de base ajouter pour corriger le pH PCO2 normale. Il tient donc compte de leffet des autres dterminants du pH connus ou non. En revanche, cette quation ignore la prsence de tampons non volatils comme les protines plasmatiques, et le rle des acides faibles constamment prsents (Atot: phosphate, albuminate). 1.2. Nouvelle approche Selon le concept dvelopp partir des travaux de Stewart, modifi par Fencl[1,3], les variations du pH plasmatique dpendent du degr de dissociation de leau plasmatique. Ceci na rien de rvolutionnaire puisque cest prcisment la dfinition du pH mais oblige traduire la question quels sont les dterminants du pH? en quels sont les dterminants de la dissociation des protons?. Cette dissociation est soumise plusieurs contraintes de natures diffrentes. Une approche physico-chimique claire par la connaissance des milieux aqueux permet de dterminer que la concentration plasmatique en protons rsulte finalement de trois principes physico-chimiques admis de longue date : le principe de llectroneutralit, la loi de conservation de masse et lquilibre de dissociation lectrochimique. La dmonstration conduit admettre que le pH dpend exclusivement de trois variables indpendantes entre elles: La diffrence de charge entre tous les cations et les anions forts plasmatiques, appele Diffrence des ions forts ou DIF (en anglais Strong Ion Difference ou SID) dfinie par: (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) (Cl- + 2SO42- + lactate) La PaCO2 qui correspond un systme ouvert du fait de la ventilation La concentration totale des acides faibles (Atot). (Figure1).

Figure1: les quatre variables, indpendantes entre-elles, de la dtermination du pH plasmatique et de la concentration de bicarbonate. La taille des flches voque leurs importances respectives ; On voit que PaCO2 et DIF sont des facteurs dterminants essentiels. Selon cette approche, le pH et le bicarbonate deviennent des variables dpendantes des modifications de ces trois autres variables indpendantes

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entre-elles. On voit donc que rien nest faux avec lancienne approche mais quelle correspond simplement une vision inverse de la ralit, devenue incompatible avec la physique et la chimie. 2. Anomalies de l quilibre hydro-lectrolytique et acido-basique 2.1. Acidose mtabolique Selon lancienne thorie, la dfinition de lacidose mtabolique correspondait une rduction de la concentration plasmatique en bicarbonate entranant une baisse du pH plasmatique (acidmie) dont le niveau dpendait de la compensation ventilatoire par diminution de la PaCO2. Cette baisse de bicarbonate pouvait tre la consquence soit dune charge acide qui allait entraner une titration de bicarbonate, soit dune perte directe de bicarbonate par voies digestive ou rnale. Selon lapproche globale, une acidose mtabolique est secondaire lune des 2 causes suivantes: Une diminution de la DIF ou de la natrmie par accumulation deau, ou un excs de chlore ou par accumulation danions forts organiques (lactate, acides ctoniques, etc). On cite en exemple pour tayer cette mthode, la perfusion rapide et importante de soluts cristallodes DIF nulle, comme le srum sal isotonique (SSI), qui entrane une acidose par baisse de la DIF , explique par lhyperchlormie, en dpit dune dilution des acides faibles. Une (rare) hyperalbuminmie ou une (rare) hyperphosphatmie. Deux grandes catgories dacidoses mtaboliques peuvent tre considres. Les acidoses minrales qui sont caractrises par un excs danions minraux, non aisment mtabolisables. Cet excs est li la difficult pour le rein dliminer la charge acide minrale, (et donc rabsorber du bicarbonate filtr), soit des pertes digestives de sodium associ un anion non minral (bicarbonate par exemple), soit encore des entres excessives danions forts comme le chlore. Le trou anionique est gnralement normal dans les acidoses hyperchlormiques. Les acidoses mtaboliques organiques qui sont lies un excs danions organiques, mtabolisables par lorganisme (lactate, drivs ctoniques) L apparition de ces anions en excs peut tre lie un excs de production, une insuffisance de mtabolisation ou ces deux mcanismes. Le trou anionique slve dans cette situation, et ces perturbations vont se corriger avec le traitement tiologique. 2.1.1. Retentissement de lacidose mtabolique L analyse des effets propres de lacidose mtabolique est compromise, lors dune insuffisance circulatoire aigu, par la difficult de discerner les consquences de lacidose en elle-mme de celles de lensemble des modifications mtaboliques qui se dveloppent dans ces circonstances. De plus, le pH plasmatique, utilis en clinique, nest quune approche limite des conditions mtaboliques tissulaires et sa seule mesure conduit ne dvelopper que des raisonnements bass sur des mcanismes physiopathologiques nimpliquant que le pH plasmatique. En fait, la ralit est toute autre car loin de subir avec passivit la modification de pH, le mtabolisme sadapte en profondeur, changeant de substrats, de produits terminaux, denzymes, de performances pour faire face de faon active lvolution impose de son milieu[4].

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2.1.2. Retentissement lchelle de la cellule Au niveau cellulaire, les effets de lacidose dcoulent en partie de modifications de charge lectrique des protines induisant de lgres modifications de leur structure et fonction. A ltat physiologique, le pH intracellulaire ncessite videmment dtre finement rgul. Ce but est atteint laide de systmes tampons puissants (phosphate, protines) et de transports ioniques membranaires visant le contrle de la DIF intracellulaire et permettant son maintien entre 6,8 et 7 ,2 selon le niveau dactivit mtabolique[5]. Lors dune acidose mtabolique extrinsque, comme une acidose minrale, la cellule dispose de mcanismes de dfense permettant de limiter la baisse de pH intracellulaire. A loppos, lors dune acidose organique issue du mtabolisme cellulaire, comme lacidose hyperlactatmique qui accompagne la dysoxie cellulaire, les mcanismes cellulaires de compensation sont saturs et relays par les mcanismes dadaptation mtabolique envisags plus haut. Au plan lectrolytique, une acidification intracellulaire aura pour consquence une accumulation cytosolique de sodium (attribue lchangeur NHE sodiumprotons) qui est lorigine dun gonflement cellulaire et dune accumulation cytosolique de calcium (attribue lchangeur NCX sodium-calcium). Par ailleurs cette baisse de pH inhibe le systme enzymatique glycolytique (action sur lenzyme rgulateur: la phosphofructokinase), aboutissant une rduction de la glycolyse et la production dacide lactique. Cette inhibition enzymatique pourrait tre considre comme bnfique en vitant laggravation de lacidose, mais surtout en ralentissant le mtabolisme nergtique de la cellule vitant ainsi lpuisement des rserves glycogniques[6]. 2.1.3. Retentissement organique Sans surprise dans la mesure o lacidose rend les mtabolismes conservateurs mais non optimaux, lacidose mtabolique a des consquences fonctionnelles dltres sur diffrents organes. Les consquences cardio-vasculaires de lacidose mtabolique semblent toutefois dpendre de ltiologie. Exprimentalement, une acidose mtabolique svre (pH < 7 ,10) exerce un effet inotrope ngatif, diminue la rponse myocardique aux catcholamines, diminue le seuil dexcitabilit myocardique, induit une vasodilatation artrielle et une vasoconstriction artrielle pulmonaire[7]. En clinique, les effets cardiovasculaires restent mineurs en labsence dhypoxie cellulaire, en revanche, les malades prsentant un trouble de la contractilit myocardique, une dfaillance cardiaque, un traitement par btabloquant ou une coronaropathie semblent tre davantage exposs aux effets de lacidose[8,9]. Dans un autre domaine, on sait que lacidose fait partie, avec lhypothermie et la coagulopathie, de la fameuse triade ltale chez le patient en tat de choc hmorragique. Les rapports troits entre acidose et coagulopathie ont rcemment t observs chez lhomme sain et chez lanimal par thrombolastographie[10]. L acidose minrale hyperchlormique serait lorigine dune altration marque de la coagulation avec un allongement des temps de coagulation et une acclration de la fibrinolyse[10-12]. Cependant, employant des cultures de macrophages, Kellum et al. ont observ que pour un mme pH, lacidose hyperchlormique stimule la rponse pro-inflammatoire, alors que lacidose hyperlactatmique a des effets inverses[11]. Ces effets biologiques pro-inflammatoires sassocient une diminution de la pression artrielle moyenne sur des modles de rats

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septiques. Cette hypotension tant elle-mme corrle llvation de la chlormie. Cependant, les effets propres de lacidose organique sur la coagulation nont pas t autant valus. Au total, malgr les nombreuses consquences potentiellement dltres de lacidose sur diffrents organes, il convient de prciser labsence de preuve sur le caractre nfaste ou irrversible de ces acidoses au point de vue clinique. Sil est clair que lorigine de lacidose conditionne le pronostic du patient davantage que lacidose elle-mme, il apparat logique, quau plan thrapeutique, on vite au minimum les acidoses induites de faon iatrogne ou quon les corrige. Cette hypothse qui va pourtant lencontre du dernier rfrentiel disponible en date[2], mrite videmment dtre confronte la ralit clinique de faon plus complte. 2.1.4. Mthode de correction des dsordres acido-basiques et hydrolectrolytiques

A ct du traitement tiologique reconnu par chacun comme tant le plus cohrent avec nos conceptions physiopathologiques la question se pose de corriger chimiquement les drives du pH cest--dire de faon tout fait symptomatique. Plusieurs mthodes sont alors disponibles. 2.1.4.1. Prvention A dfaut de prvoir lapparition de lorigine de lacidose il est possible de ne pas aggraver son dveloppement. Trois principales approches doivent tre considres: Restriction des apports dune solution dsquilibre: Il sagit essentiellement de restreindre les apports en chlorure de sodium ou en autres soluts de DIF nulle (srum sal hypertonique, amidon en solution dans du SSI (Voluven)). En gnral leur utilisation est modre ou tale sur des priodes suffisamment longues pour ne pas entraner de dsordres acido-basiques. Dans le cas particulier du remplissage vasculaire ce retentissement, dimportance variable, est en revanche la rgle. Choix dune solution quilibre: Ds lors que ladministration d'un volume de cristallodes ou collodes important est anticipe il est logique de faire en sorte quils soient dpourvus de trop importantes quantits de chlorure. Diffrents soluts correspondent cet objectif comme le Ringer-Lactate ou lIsofundine pour les cristallodes ou le Plasmion pour les collodes. Eviction des apports chlors non indispensables: Les sources de chlorure sont assez nombreuses dans la pharmacope car cet anion minral issu du chlorure de sodium est trs commun. Il est extrmement frquent den administrer des quantits importantes sans en avoir conscience. Cest en particulier le cas lors des apports de potassium (chlorure de potassium), de calcium (deux ions chlorure pour un ion calcium), de magnsium (deux ions chlorure pour un ion magnsium). On peut viter ces apports en utilisant du gluconate de calcium ou du sulfate de magnsium. Nanmoins le phosphate di-potassique est une alternative viter car il est lorigine de nombreuses incompatibilits chimiques et de prcipitation de soluts. 2.1.4.2. Alcalinisation plasmatique pharmacologique Elle repose sur lutilisation de solutions DIF leve et de ce fait alcalinisantes dont le bicarbonate de sodium est la plus utilise. Ce moyen thrapeutique longtemps utilis sans arguments scientifiquesest remis en question lors de

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ltat de choc distributif en raison des donnes suivantes: la physiopathologie du choc septique rsultant dune incapacit des cellules extraire et utiliser loxygne, lacidose mtabolique ntant ainsi que le reflet de la dette tissulaire en oxygne; lapport de bicarbonate est responsable dune augmentation de la production de CO2 qui peut ne pas tre suffisamment limin par les tissus priphriques faiblement perfuss; des essais cliniques rcents incluant une tude prospective et randomise nont pas montr de bnfice lutilisation de bicarbonate dans le choc septique, avec absence dlvation du dbit cardiaque, absence de diminution des doses vasopresseurs et ce quel que soit le degr dacidmie[8,13,14]. 2.1.4.3. puration extra-rnale effet de lpuration extra-rnale sur le pH dpend en particulier de la nature L des soluts utiliss que ce soit en prdilution, postdilution ou dialyse. En effet alors que le plasma contient environ 14mEq.l-1 anioniques rpartis sur les protines, les soluts dpuration plasmatique sont eux dpourvus de protines et requirent donc la prsence dun anion correspondant. Comme cet anion doit tre mtabolisable (pour laisser sa place aux protines une fois inject dans le plasma) il doit provenir dun acide organique plus ou moins physiologique. Il correspond donc la forme anionique dissocie dun acide avec lequel il est en quilibre des pH lgrement infrieurs ceux du plasma. On les nomme souvent tampons pour cette raison. L appellation est inapproprie car compte tenu de leur pk ils sont presque entirement dissocis au pH plasmatique et nexercent pas de pouvoir tampon. Les anions utiliss en pratique sont le bicarbonate (pK=6,1), lactate (pK=4,76), le lactate (pK=3,86), citrate (pK= 3,13 4,76 et 6,40). En fait lefficacit de lpuration extra-rnale ne dpend pas du tout de lpuration de protons (!) ni de lapport de tampons mais plutt, de faon symptomatique, de laccroissement de la DIF en cas de dsquilibre induit sur le sodium et le chlore et, de faon tiologique, de llimination danions organiques que linsuffisance rnale accumule. L utilisation de lanion bicarbonate semble la mieux tolre dans linsuffisance circulatoire aigu, sachant que si lpuration extra-rnale prvient la surcharge sode et lhypernatrmie, elle nvite pas une charge plasmatique en CO2 qui doit tre limine par la ventilation. 2.1.4.4. Hyperventilation L hyperventilation est un moyen physiologique de lorganisme visant rduire lacidmie par limination accrue de CO2. Cette rgulation expose au risque dpuisement ventilatoire. La ventilation mcanique contrle permet dobtenir un certain niveau dhyperventilation pour maintenir une PaCO2 basse. Cependant, si des arguments exprimentaux suggrent que lhyperventilation dans lacidose mtabolique ne saccompagne pas daltrations dltres des changes gazeux[15], celle-ci peut-tre limite par un risque dischmie crbrale, et aussi par les risques dhyperinflation pulmonaire dynamique. 2.2. Alcaloses mtaboliques L alcalose mtabolique se caractrise par une lvation du pH, du bicarbonate plasmatique et de la PaCO2. La rponse ventilatoire est limite par lhypoxmie quinduit lhypoventilation alvolaire. Dans les alcaloses hypochlormiques, le mcanisme de lalcalose nest pas une perte en protons, dorigine digestive ou

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rnale mais simplement la rduction de leur concentration du fait de conditions physiques altres par un accroissement de la DIF . En effet, ces pertes sassocient une perte concomitante de chlorure, do lhypochlormie, souvent associe une perte en potassium expliquant lhypokalimie. L alcalose mtabolique hypochlormique peut aussi rsulter dune surcharge en sodium dorigine iatrogne que traduit lhyperbicarbonatmie. Les alcaloses mtaboliques normochlormiques sont dues une rabsorption rnale de bicarbonate ou une non-limination pulmonaire de CO2 rendues possibles par une DIF accrue. Les alcaloses dites de contraction relvent du mme mcanisme, cest--dire une lvation de la DIF secondaire une lvation de la natrmie. Enfin, lalcalose peut rsulter dune rduction de la concentration des acides faibles, principalement une hypoalbuminmie. Celle-ci, en augmentant la DIF , est responsable dune alcalose mtabolique. Sa frquence chez les patients de ranimation est leve, allant de 50 95%[16]. Funk et al. ont observ que les patients de ranimation dveloppaient dans plus de 70% des cas une alcalose mtabolique dans la semaine suivant leur admission[17]. Les deux causes les plus frquentes taient lhypochlormie, souvent induite pas des diurtiques de lanse, et lhypoalbuminmie induite par lhmodilution et par un catabolisme azot accru. 3. Correction des troubles hydro-lectrolytiques et acido-basiques 3.1. Acidose mtabolique Le traitement tiologique de lacidose mtabolique est toujours ncessaire et le plus souvent suffisant. Si lacidose mtabolique svre peut conduire un certain nombre deffets dltres pour lorganisme, il nexiste pas de preuve de lintrt de la corriger de faon symptomatique. En effet, la correction du pH plasmatique efficacement ralise le plus souvent par ladministration dion sodium associ un anion labile (bicarbonate, lactate, etc) na pas fait la preuve de son bnfice clinique. Cette absence deffet bnfique peut sexpliquer par une absence de modification du pH intracellulaire ou par des effets dltres propres. La recommandation de la Surviving Sepsis Campaign, relative lutilisation du bicarbonate au cours des acidoses mtaboliques lactique du sepsis svre et du choc septique, ne sapplique pas aux patients avec un pH artriel infrieur 7 ,15, vu labsence de donnes cliniques suffisantes. En cas dacidose mtabolique minrale par perte de sodium (diarrhe, fistules digestives, acidoses tubulaires rnales), conformment aux recommandations, il est licite sur la base dune logique physiopathologique et dfaut dessais cliniques dadministrer du bicarbonate de sodium pour rduire lhyperventilation lorsque lacidose est svre ou que lappareil respiratoire est dfaillant. Dans lacidose mtabolique secondaire linsuffisance rnale, lpuration extra-rnale est indique. En conclusion, le traitement dun chiffre bas de pH ne doit pas tre un objectif thrapeutique. Du fait de leurs effets dltres et de labsence defficacit clinique observe, les indications des soluts alcalinisants sont limites. L alcalinisation par bicarbonate de sodium ne pourrait tre indique que pour des pH trs bas (pH<7 ,15) persistants malgr une prise en charge tiologique sur des bases plus thoriques que pratiques. En revanche ladministration de

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bicarbonate de sodium semble plus logique dans les acidoses mtaboliques hyperchlormiques et peut se concevoir pour des pH moins bas (pH>7 ,20). 3.2. Alcaloses mtaboliques Dans la grande majorit des cas, il sagit dune alcalose par perte de chlorure associe et entretenue par une dshydratation. Celle-ci est lorigine dune alcalose de contraction. Sa correction par lapport de NaCl va permettre de corriger le dficit en chlore du milieu extra-cellulaire. Le dficit potassique extra et souvent intracellulaire doit tre systmatiquement corrig. Dans le cas dune alcalose par surcharge exogne, larrt de cet apport permet une correction progressive de lalcalose. Dans de rares situations lalcalose mtabolique est majeure. Un traitement symptomatique par HCl ou par chlorhydrate darginine ou actazolamide est souvent propos. 3.3. Troubles acido-basiques respiratoires L acidose respiratoire se dfinit par une augmentation primitive de la PaCO2 par hypoventilation alvolaire responsable dune baisse du pH. Cette baisse du pH est plus ou moins importante. L alcalose respiratoire se dfinit par une baisse primitive de la PaCO2 par augmentation de la ventilation alvolaire, responsable dune augmentation du pH artriel au-dessus de7 ,45. La prise en charge de lacidose respiratoire ncessite la correction de lhypercapnie, donc laugmentation de la ventilation alvolaire. Le traitement est avant tout tiologique. L hypercapnie ncessite une ventilation alvolaire adapte qui peut tre obtenue par le contrle de la maladie causale et/ou la ventilation artificielle. Il est important de ne pas normaliser trop rapidement la PaCO2 pour viter le risque neurologique dune telle correction. La prescription dinhibiteurs de lanhydrase carbonique (actazolamide) pourrait permettre de rduire la concentration plasmatique et crbrale en HCO3-, damliorer la ventilation alvolaire, de baisser la PaCO2, et donc de prparer le sevrage ventilatoire. Il est rare quune alcalose ventilatoire ncessite un traitement. La diminution de la ventilation alvolaire par minute chez les patients intubs et ventils reste une mesure thrapeutique essentielle, aprs avoir limin une hypocapnie symptomatique dune hypoxmie dont le traitement passe par une oxygnothrapie.

Conclusion
La comprhension de la physiopathologie des dsordres acido-basiques permet den envisager la prvention et de cerner la part tiologique de la part symptomatique de leur correction.

Rfrences bibliographiques
[1] Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol. 1983 Dec;61(12):1444-61 [2] Castaing Y, Bengler C, Delafosse B, Delaporte B, Dupr LJ, F F. Texte de consensus. Correction de lacidose mtabolique en ranimation. Ranim Urgences. 1999;8:426-32 [3] Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Dec;162(6):2246-51 [4] Morimoto Y, Kemmotsu O, Alojado ES. Extracellular acidosis delays cell death against glucoseoxygen deprivation in neuroblastoma x glioma hybrid cells. Crit Care Med. 1997 May;25(5):841-7

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[5] Levraut J, Giunti C, Grimaud D. Rponse cellulaire lacidose mtabolique. Ranim Urgences. 1999;8:451-9 [6] Bonventre JV, Cheung JY. Effects of metabolic acidosis on viability of cells exposed to anoxia. Am J Physiol. 1985 Jul;249(1 Pt 1):C149-59 [7] Zhou HZ, Malhotra D, Shapiro JI. Contractile dysfunction during metabolic acidosis: role of impaired energy metabolism. Am J Physiol. 1991 Nov;261(5 Pt 2):H1481-6 [8] Cooper DJ, Herbertson MJ, Werner HA, Walley KR. Bicarbonate does not increase left ventricular contractility during L-lactic acidemia in pigs. Am Rev Respir Dis. 1993 Aug;148(2):317-22 [9] Huang YG, Wong KC, Yip WH, McJames SW, Pace NL. Cardiovascular responses to graded doses of three catecholamines during lactic and hydrochloric acidosis in dogs. Br J Anaesth. 1995 May;74(5):583-90 [10] Engstrom M, Schott U, Romner B, Reinstrup P . Acidosis impairs the coagulation: A thromboelastographic study. J Trauma. 2006 Sep;61(3):624-8 [11] Kellum JA, Song M, Li J. Science review: extracellular acidosis and the immune response: clinical and physiologic implications. Crit Care. 2004 Oct;8(5):331-6 [12] Martini WZ, Holcomb JB. Acidosis and coagulopathy: the differential effects on fibrinogen synthesis and breakdown in pigs. Ann Surg. 2007 Nov;246(5):831-5 [13] Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med. 1991 Nov;19(11):1352-6 [14] Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. British medical journal (Clinical research ed). [Randomized Controlled Trial]. 1984 Oct 20;289(6451):1035-8 [15] Domino KB, Hlastala MP . Hyperventilation in the treatment of metabolic acidosis does not adversely affect pulmonary gas exchange. Anesthesiology. 1994 Dec;81(6):1445-53 [16] Kaplan LJ, Kellum JA. Initial pH, base deficit, lactate, anion gap, strong ion difference, and strong ion gap predict outcome from major vascular injury. Critical Care Medicine. [Validation Study]. 2004 Jun;32(5):1120-4 [17] Funk G-C, Doberer D, Heinze G, Madl C, Holzinger U, Schneeweiss B. Changes of serum chloride and metabolic acid-base state in critical illness. Anaesthesia. 2004 Nov;59(11):1111-5

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