FASES DE SIRS

Fase 1. Reaccin local. Fase 2. Respuesta inflamatoria sistmica inicial. Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva. Fase 4. Inmunosupresin excesiva. Fase 5. Disonancia inmunolgica.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: nuevos conceptos. Gaceta medica de Mxico 2001.

FASE 1. REACCIN LOCAL

Presencia de respuesta proinflamatoria local, la cual es autolimitada. Interleucinas (4, 10, 11 y 13), antagonistas de receptores de IL 1 y factor de crecimiento betta. Recuperacin rapida del paciente debido a un equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria.

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CITOQUINAS

FASE 2. RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTMICA INICIAL

Disparador mas grave (quemaduras extensas, pancreatitis, lesin tisular). Presencia de repercusin sistmica, debida al paso de mediadores al la circulacin. Activacin y reclutamiento de PMN, Atrapamiento plaquetario en la microcirculacin y Dao endotelial. Fiebre, Taquicardia y Vasodilatacin sistmica.
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EVENTOS TEMPRANOS EN SEPSIS

FASE 3. RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA

Perdida del equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria. Amplificacin no controlada en la liberacin de mediadores celulares y solubles de la inflamacin.

Obstruccin de la microcirculacin por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares. Mala distribucin del flujo sanguneo. Cada en los niveles de antitrombina III. Prdida del tono vascular es ms pronunciado.

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RESPUESTA PRO-COAGULANTE

James A. Russell, M.D. Management of Sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-713

FASE 4.INMUNOSUPRESIN EXCESIVA

Hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria. Pacientes con quemaduras graves, hemorragia exanguinante, trauma y pancreatitis. Niveles elevados de interleucina 10 y de factor de crecimiento beta.

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FASE 5. DISONANCIA INMUNOLGICA

Se asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad. Respuesta proinflamatoria persistente y amplificada. Respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud. Fase de disonancia inmunolgica es difcil que se reestablezca el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria.
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MODELO DE BONE INJURIA

Respuesta inflamatoria local Respuesta antiinflamatoria local

MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

MARS

MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS

C
SHOCK= SIRS

H
MARS

A
MINIMA INVASION

O
ORGANIC

CARDIOVASCULARHOMEOSTASIS= APOPTOSIS=

SUPRESION INFLAMATORIA DISFUNTION= = SIRS+ MARS CARS

FASES DE SIRS

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FACTORES HUMORALES EN SIRS Y SRAC

Proinflamatorios

Antiinflamatorios

FNT alfa Interleucinas (lb, 2, 6, 8 y 15) Interfern gamma Protenas quimiotcticas del monocito (MCP-1 y MCP-2) Enzimas neutroflicas Tromboxanos Factor activador plaquetario Molculas de adhesin FosfolipasaA2 Radicales libres de oxgeno

Interleucinas (4,10 y 13) Bloqueador de receptor de interleucinas Factor de crecimiento tipo beta Protena unidora de lipopolisacrido

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PRESENTACIN DE ANTGENO
LPS

LPS + LBP

LPS Sup. MN, PMN y Macrofagos

LPS + CD14

TRL

Liberacin de TNF alfa

Conocimiento actuales de la fisiopatologa de la sepsis. Medicina Intensiva .2005;29(3);135-41

COMPLEMENTO

LPS

Inmuno complejos circulantes y Reactantes de fase aguda

Sistema de complemento

C5a
Procoagulante

Vasodilatacin y permeabilidad capilar

Alteraciones gnesis citocinas

Liberacin de enzimas granulares por Fagocitos

Produccin de superoxidos por Neutrofilos

Conocimiento actuales de la fisiopatologa de la sepsis. Medicina Intensiva .2005;29(3);135-41

HOMEOSTASIS Y SEPSIS
Normalmente la inflamacin y la coagulacin se encuentran balanceadas por la fibrinlisis

Inflamacin Coagulacin

Fibrinlisis

Homeostasis

Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.

COAGULACIN

IL 6 y Otros

Expresin Factor histico por MN

FH + VIIa

IX y X Intrnseca Extrnseca

Fibrina
Medicina Interna Harrison 16th edicin. Cap. 254