HIPERKALEMIA

Dr. David Mendieta R Mr maxilofacial

POTASIO EN HIPERKALEMIA
PRINCIPAL CATION INTRACELULAR: (CONCENTRACION DE 150 mEq/L) ES EL POTASIO CORPORAL TOTAL EL CUAL REPRESENTA 30 mEq/Kg DE PESO CORPORAL Y EL POTASIO EXTRACELULAR REPRESENTA 2%, 70 mEq. INFLUENCIADA POR 2 VARIABLES:

1) DEPOSITO DE POTASIO CORPORAL TOTAL

2) DISTRIBUCION DEL POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

INGRESO DIARIO DE POTASIO ES 50 A 150 mEq/L EL 10% SE EXCRETA POR LAS HECES Y EL SUDOR EL 90% SE EXCRETA POR LA ORINA

HIPERKALEMIA Clasificacin

Leve 5.0 < 5.9

Moderada 6.0 < 6.4 Severa 6.5 Fatal 10.0

HIPERKALEMIA
CONCENTRACIN DE POTASIO SRICO > 6 mEq/L

I. ETIOLOGIA:

RIONES NORMALES EXCRETAN EL 90% DE POTASIO/da DETERIORO RENAL

A. HIPERPOTASEMIA FALSA: (SEUDOHIPERPOTASEMIA)

POTASIO SRICO PUEDE 2 mEq/L: 1. SI SE APLICAN UN TORNIQUETE 2. MOVIMIENTO DEL BRAZO DURANTE LA EXTRACCIN DE SANGRE. LA HEMOLISIS RESULTANTE LIBERA POTASIO DESDE LOS ERITROCITOS.

RECUENTO DE LEUCOCITOS > 70,000/ul y RECUENTO DE PLAQUETAS > 1 MILLON/ul

LA EXCRECIN RENAL:

TRANSTORNOS TUBULARES + HIPERKALEMIA, SE

OBSERVA
- AMILOIDOSIS - DREPANOCITOSIS - TRANSPLANTE RENAL

LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DFICIT MINERAL DE CORTICOIDES) PUEDE PRODUCE HK CON DEPLESIN DE SODIO.

LA EXCRECIN VIA URINARIA:

SI INSUFICIENCIA ES GRAVE < 5 10 ml/min SO VOLUMEN URINARIO < 1,000 ml INSUFICIENCIA RENAL LEVE SE CARACTERIZA POR ACIDOSIS METABLICA DIRETICOS AHORRADORES DE POTASIO

HIPOALDOSTERONISMO
(ACIDOS TUBULAR RENAL TIPO IV); MAS FRECUENTEMENTE EN LOS DIABTICOS

DISTRIBUCIN DEL POTASIO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR:

RESULTA DE LA ACIDOSIS METABLICA LOS ACIDOS INORGNICOS (HCI) LOS ACIDOS ORGNICOS: (ACIDOSIS LCTICA O CETOACIDOSIS) LOS FRMACOS BETA BLOQUEANTES PUEDEN BLOQUEAR LA CAPTACION CELULAR DE POTASIO Y PRODUCIR HIPOPOTASEMIA EN LOS DIABTICOS Y LOS PACIENTES EN DILISIS.

LA SOBREDOSIFICACION MASIVA DE DIGITALES PRODUCE INHIBICIN DE LA NA, K Y DEL POTASIO EXTRACELULAR.

LA SUCCINILCOLINA (MIORRELAJANTE) SU EFECTO DURA 10 MINUTOS LA INFUSIN DE ARGININA (PARA TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA)

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Debilidad Parlisis

muscular

Parestesias

flccida Hiporreflexia Fasciculaciones musculares Arritmias cardacas Cambios ECG Insuficiencia Respiratoria de causa Neuromuscular

MANIFESTACIONES CLNICAS:
MANIFESTACIONES METABLICAS Y HORMONALES:

LA HIPERPOTASEMIA SUPRIME LA RENINA, PERO

ESTIMULA LA LIBERACIN DE ALDOSTERONA

DE LA LIBERACIN DE ADRENALINA X LA GLNDULA SUPRARRENAL

DE LA SECRECIN PANCRETICA DE INSULINA Y GLUCAGN

MANIFESTACIONES CLNICAS:
TRANSTORNOS EN LA POLARIZACIN DE LA MEMBRANA APARECEN CUANDO EL POTASIO SRICO ES > 6.5 mEq/L

MANIFESTACIONES CARDIACAS: ECG: - ONDAS T ALTAS Y EN PICO - QT CORTO - PR PROLONGADO - QRS ENSANCHADO - ONDA P APLANADA * QRS UNIDO A LA ONDA T
ONDA SINUSOIDE

PUEDE PRODUCIR: - FIBRILACIN VENTRICULAR - BLOQUEO CARDIACO COMPLETO - ASISTOLIA

Cambios ECG

Valores de K Plasmtico 6 meq/l 8 meq/l 10 meq/l

ECG T Picuda prolon PR y acortamiento del QT ensanchamiento del QRS

DIAGNOSTICO:

ECG EN CASO DE HIPERPOTASEMIA FALSA, SE DEBE DETERMINAR EL POTASIO PLASMTICO

ANTECEDENTE DE MEDICACIN RECIBIDA

EVALUACIN DE LA FUNCIN RENAL EVALUACIN DEL ESTADO ACIDO BASE ): MONITOREO CARDIACO

* POTASIO (

TRATAMIENTO:
HIPERPOTASEMIA AGUDA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA:
1. PROTEGER AL CORAZN DE LAS ARRITMIAS (ADMINISTRAR CALCIO): 10 20 ml. AL 10% EFECTO: 30 MINUTOS

2. DESPLAZAR EL POTASIO HACIA EL ESPACIO INTRACELULAR CON: + BICARBONATO DE SODIO + INSULINA + GLUCOSA

3. REDUCIR EL POTASIO CORPORAL TOTAL CON:

DIURTICOS
DILISIS RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES DE CA+ O NA+ EN EL LUEMEN INTESTINAL COMO RESIN Ca+ 20g PO C/8hrs