PATOLOGIA DELLA

MAMMELLA
ANATOMIA
1) TDLU
è formata dal lobulo e dal duttulo teminale e rappresenta la parte
secretoria della ghiandola ed è costituita da:
- struttura lobulare con rivestimento epiteliale - interno a
funzione secretiva e assorbente ed esterno costituito da elementi
mioepiteliali
2) SISTEMA DEI DOTTI

costituito dal dotto subsegmentale,

segmentale e collettore

3) CAPEZZOLO

formato dalla coalescenza dei dotti

collettori (lattiferi)
PATOLOGIA
 Natura istologica di un
nodulo mammario…..

13% - lesioni benigne

7% - fibroadenomi
40% -
alterazioni
10% - carcinomi fibrocistiche

30% - nessuna malattia

MALATTIA FIBRO-CISTICA

Patologia benigna mammaria che raggruppa varie lesioni

eterogenee tra loro, alcune delle quali con aumentato rischio
di carcinoma - capacità di simulare clinicamente e
radiologicamente il carcinoma

Dovrebbero essere chiamate ALTERAZIONI FIBROCISTICHE

EPIDEMIOLOGIA

Costituisce la più comune affezione mammaria nella donna (60%)

Picco di incidenza tra 25 e 45 anni (età fertile) ed in particolare nel
periodo perimenopausale (squilibri ormonali).
PATOGENESI

• Squilibri ormonali - > estrogeni, < progesterone

• Contracettivi orali riducono lo sviluppo di alterazioni fibrocistche –
corretto rapporto tra estrogeni/progesterone

CLINICA

Area di addensamento del parenchima, talora nodulare.

L’aumento di consistenza non è solitamente “duro”.
Talora dolenti.

Formazioni cistiche ben visualizzabili all’eco

Mammografia talora evidenzia aree nodulari con microcalcificazioni
(dd)
 MACROSCOPIA

Spesso bilaterale
Aree biancastre, anche nodulari, di consistenza aumentata.
Aree lipomatose
Cisti brunastre o bluastre di varie dimesioni, > multiple

MICROSCOPIA

Colpisce il TDLU. Si distinguono:

A) Lesioni Non Proliferative (0 rischio di insorgenza di carcinoma)
B) Lesioni Proliferative (> rischio di insorgenza di carcinoma)
A) Lesioni Non Proliferative

• CISTI – Di svariate dimensioni, rivestite da cellule piatte o cuboidali, talora

- associate a calcificazioni e metaplasia apocrina

• METAPLASIA APOCRINA – cellule caratterizzate da ampio citoplasma

eosinofilo, granuloso con nucleo tondo ed ipercromico. Nelle cisti la metaplasia
può avere un aspetto micropapillare

• FIBROSI STROMALE – aree di fibrosclerosi stromale, secondario a

rottura delle cisti con infiammazione cronica che esita in fibrosi.
Consistenza dura delle lesioni.

• MICROCALCIFICAZIONI – solitamente grossolane ed irregolari, osservate

nei lumi ghiandolari.
 B) Lesioni Proliferative

• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento

del numero degli strati cellulari (>
proliferazione o < apoptosi).

Lieve – 2-4 strati

Moderata - > 4 strati moderata

Florida – lesione quasi solida con

fenestrazioni

Citologia – nuclei ovali, normocromatici,

nucleoli piccoli
Permangono le cellule mioepiteliali (IIC) florida
• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –
Atipia citologica ed architetturale –

Iperplasia duttale atipica –

– elementi meno monomorfi e meno
solidi, perdita della polarità cellulare
Spesso multicentrici, associazione con
carcinoma

Iperplasia lobulare atipica –

– proliferazione di cellule discoese che
riempono il lobulo
• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento
del numero di acini ghiandolari distorti e
compressi.
Rischio di k > 1.5 – 2 vv

Clinicamente (nodo duro), Mx

(microcalcif) e macro (cicatrice stellata,
dura, biancastra) – dd con k

Aumento del numero di acini per dotto terminale (2vv), architettura

lobulare conservata
Distorsione e compressione degli acini da fibrosi e sclerosi nella zona
centrale; sono dilatati in periferia
Acini possono essere compressi ma sempre composti da 2 strati di cellule,
cellule mioepiteliali anche prominenti

RADIAL SCAR – lesioni sclerosanti complesse - dd k invasivo.

 B) Lesioni Proliferative

Lesioni caratterizzate da un aumentato rischio di sviluppare carcinoma

• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento

del numero degli strati cellulari (>
proliferazione o < apoptosi).
Può essere lieve, moderata o florida
Rischio di k > 1.5 – 2 vv
• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento
del numero di acini ghiandolari distorti e
compressi.
Rischio di k > 1.5 – 2 vv

• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –

Atipia citologica ed architetturale –
Rischio di k > 4 – 5 vv
 FIBROADENOMA

Neoplasie benigne caratterizzate da una doppia proliferazione

epiteliale e stromale

EPIDEMIOLOGIA

Neoplasia mammaria benigna più frequente

Neoplasia più frequente nella donna giovane (20 – 35 aa) – picco a 30 aa

CLINICA

Nodi ben circoscritti, a superficie ben definita, mobili, non dolenti.

Solitari, 25% multipli – fibroadenomatosi
 PATOGENESI

ORMONALE – responsivi agli stimoli ormonali, aumentano di dimensioni

durante la gravidanza e in fase tardo luteale, regrediscono dopo la
menopausa
Origine dallo stroma intralobulare specializzato
Componente stromale è monoclonale; componente epiteliale è policlonale

MACROSCOPIA

Nodo solido ben circoscritto, mobile,

di consistenza teso-elastica
QSE, solitamente intorno ai 3 cm,
talora anche 15 cm (giganti,
giovanili)
Al taglio colore bianco-grigiastro,
superficie lobulata con sottili
fissurazioni.
 MICROSCOPIA

Stroma fibroblastico, cellulare, contenente strutture ghiandolari e

spazi cistici a rivestimento epiteliale (epitelio cubico con cellule
mioepiteliali)

Componente
stromale

Componente
epiteliale
intrcanalicolare

pericanalicolare
Iperplasia
epiteliale

• Intracanalicolare: connettivo invaginato entro le ghiandole che appaiono

compresse o stirate
• Pericanalicolare: la ghiandola mantiene il suo profilo ovalare con connettivo
che prolifera all’ esterno della stessa

Sono possibili modificazioni (gravidanza, allattamento, postmenopusa)

e variazioni morfologiche (infarto, infiammazione, calcificazioni,
degenerazione mixoide, iperplasia epiteliale)

Alla lunga può diventare fattore di rischio per carcinoma (< 0.1%) più
spesso in situ.
Rarissima è la degenerazione sarcomatosa dello stroma.
 TUMORE FILLOIDE

Origina dallo stroma intralobulare specializzato – neoplasia caratterizzata

da una componente epiteliale ed una stromale

Esistono tumori filloidi BENIGNI, tumori filloidi a BASSO GRADO DI

MALIGNITA’ e tumori filloidi MALIGNI

CLINICA

Età in torno ai 50 anni

Maggiore frequenza in America latina
Massa palpabile che aumenta di volume rapidamente
 MACROSCOPIA

•Nodi a margini tondeggianti, ben circoscritti,

al taglio bianco-grigiastri, aspetto lobulato

•aree cistiche, emorragiche, necrotiche

 MICROSCOPIA

BENIGNI –
simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,
Escissione locale ampia

A BASSO GRADO DI MALIGNITA’ O BORDERLINE –

simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,
Blande atipie,
Rare mitosi
Margini infiltrativi

tendenza alla ricorrenza

Escissione locale ampia - importante
 MICROSCOPIA

MALIGNI –
rari,
Numerose mitosi
rapporto tra stroma/epitelio a favore del primo
necrosi
atipia nucleare marcata
elementi eterologhi stromali
Margini infiltrativi

Aggressivo, ricorrenza locale, 3-12% metastasi a distanza ematogene

(polmone, osso, SNC con elementi stromali). Rare mts linfonodali.
Mastectomia semplice
 PAPILLOMA INTRADUTTALE

Proliferazioni clonali papillari delle cellule epiteliali dei dotti

Può insorgere in dotti di grosso calibro (visibile macroscopicamente) oppure

in piccoli dotti (solo micro)

CLINICA

• Età media: 48 anni circa

• 90% solitari, insorti in dotti galattofori principali o dei seni
galattofori.
• 80% danno secrezione siero-ematica dal capezzolo, talora come
nodo sottoareolare piccolo con densità alla Mx o retrazione del
capezzolo
 MACROSCOPIA

Nodo di 1-3 cm, friabile, soffice e spesso

emorragico. Aspetto papillomatoso

MICROSCOPIA

Presenta un pattern arborescente, formazione di papille composte da asse

stromale fibro-vascolare con scarsa attività mitotica, rivestite da epitelio
con strato mioepiteliale – dilatano i dotti vicino al capezzolo.
Può andare incontro a totale infarcimento emorragico. Spesso metaplasia
apocrina
 Se papillomi multipli - > rischio di carcinoma

Dd da carcinoma papillare – atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi

atipiche, pseudostratificazione, assenza di core fibrovascolare, pattern
cribriforme, assenza di metaplasia apocrina
CARCINOMA MAMMARIO
 epidemiologia

neoplasia maligna più frequente nella donna

principale causa di morte nella donna

Attualmente in America ogni anno vengono diagnosticati 100.000

casi con una mortalità di circa 30.000 pazienti/anno.
FATTORI DI RISCHIO

A) GENETICI

a) Rischio aumenta per parenti di primo grado (madre, figlia, sorella)

b) 25% dei paziento con S. di Li-Fraumeni (mutazioni p 53) hanno K.

c) Circa 5% delle pazienti (2/3 dei casi familiari) hanno mutazioni dei geni
BRCA 1 e BRCA 2 – associati a k mammella ad insorgenza giovanile.

BRCA 1 – 70% delle pazienti

sviluppano k, solitamente
entro i 40 –50 aa.
K mammella > alto grado e
midollari
Associazione con altri tumori
(ovaio, colon)
BRCA 2 – 60% delle pazienti
sviluppano k, solitamente
entro i 50 aa.
Associazione con altri tumori
(ovaio, vescica, pancreas)
 FATTORI DI RISCHIO

B) ORMONALI

• Rischio aumentato con menarca precoce, menopausa tradiva,

nulliparità, età della prima gravidanza > 30 anni.
• Iperestrogenismo – obesità (postmenopausa), neoplasie ovariche
producenti estrogeni,

• Estrogeni esogeni e contracettivi orali – ancora poco chiaro

• Aumentato rischio se già carcinoma della mammella controlaterale o

carcinoma dell’endometrio

Uno squilibrio ormonale con iperestrogenismo prolungato gioca un ruolo

importante nell’insorgenza del k.
Probabilmente gli estrogeni controllano la produzione di fattori di crescita
da parte di cellule normali e neoplastiche.
 FATTORI DI RISCHIO

C) AMBIENTALI

• Popolazioni - > popolazioni occidentali (USA e N. Europa), <

Asia/Africa
neri americani – prognosi peggiore (stadi >, gradi >)

• Irradiazione – rischio dipende dall’età di esposizione e dalla dose

Probabilmente giocano fattori quali la dieta e l’assunzione di alcol nelle

differenze tra popolazioni – anche perché il tasso di incidenza si
modifica con l’immigrazione.
CLINICA

Presentazione tipica – nodulo duro, fisso, unico al QSE, talora

linfoadenopatia palpabile

Sinistra > frequenza

4% bilaterali o sequenziali
13% multicentrici
50% QSE; 20% areolare; 10% restanti quadranti

MAMMOGRAFIA, ECO, FNA,

INTERVENTO
 CLASSIFICAZIONE

CARCINOMI NON INVASIVI 15 – 30%

Carcinoma intraduttale 80%

Carcinoma lobulare in situ 20%

CARCINOMI INVASIVI 70 – 85%

Carcinoma duttale 79%

Carcinoma lobulare 10%

Carcinoma tubulare 6%

Carcinoma mucinoso 2%

Carcinoma midollare 2%

Carcinoma papillifero 1%
 CARCINOMA INTRADUTTALE

Neoplasia epiteliale maligna non invasiva ad origine dall’epitelio

duttale

Le cellule neoplastiche sono contenute all’interno del dotto, non superano

la membrana basale e non hanno capacità metastatica – possono però
diffondere lungo il dotto

• Il carcinoma intraduttale non evolve obbligatoriamente in carcinoma

infiltrante e la trasformazione richiede anni (o decenni)
• La possibile evoluzione prevale nella forme comedoniche

Però nel 30% è multicentrico, 25-50% carcinoma intraduttale o

invasivo sincrono o metacrono
 CDIS

CLASSIFICAZIONE
ISTOLOGICA
1) COMEDOCARCINOMA

2) SOLIDO

3) CRIBRIFORME

4) PAPILLARE

5) MICROPAPILLARE
 Non evidente macroscopicamente, viene individuato con Mx e quindi
centrato con carbone sterile o filo metallico

1) COMEDOCARCINOMA
Lamine solide di elementi maligni con necrosi centrale – calcificazione
(microcalcificazioni).
Si osserva uno stroma fibroso concentrico
2) PAPILLARE IN SITU - carcinoma papillare (donne anziane) con
uniformità di dimensioni e forma delle cellule, assenza di cellule
mioepiteliali, assenza di metaplasia apocrina e atipie

3) SOLIDO

4) CRIBRIFORME

5) CLINGING

6) MICROPAPILLARE

Forme MICROINVASIVE –
minima invasione di < 1 mm
Comunque capacità metastatica
NOMENCLATURA

DIN
(ductular
intraepithelial
neoplasia)
CARCINOMA LOBULARE IN SITU

• Reperto spesso occasionale (non vi sono caratteri macroscopici

significativi o tipici)
• Nel 30-35% associa a carcinoma infiltrante sincrono o metacrono
• la componente invasiva può essere mista
• le dimensioni della componente in situ non influiscono sulla
progressione della lesione
• 50 – 70% sono bilaterali e 75% multicentrici.

Proliferazione di elementi
monomorfi, poco coesi che
riempono tutti gli acini del lobulo
 MICROINVASIONE

Focolaio di cellule
neoplastiche <1mm
infiltranti lo stroma
MICROINVASIONE

Difficile
valutazione
marcatori
biologici
 TIPI ISTOLOGICI dei k invasivi

• Carcinoma lobulare invasivo

• Carcinoma duttale classico – non altrimenti specificato
• Carcinoma midollare
• Carcinoma tubulare
• Carcinoma papillare invasivo
• Carcinoma mucinoso
• Carcinoma apocrino
• Carcinoma adenoido-cistico
• Carcinoma secretorio-giovanile
• Carcinoma con metaplasia
• Carcinoma con cellule giganti simil-osteoclasti
• Carcinoma cribriforme invasivo …
 CARCINOMA LOBULARE
INFILTRANTE

10% delle neoplasie invasive. Origina dai dotti terminali dell’acino

20% è bilaterale e frequentemente multicentrico nella stessa

mammella

Metastasi ai linfonodi, al liquor, superfici sierose, ovaio, utero,

midollo osseo

MACROSCOPIA

Può non essere evidente un nodo ma presentarsi come un area di

consistenza aumentata, a margini indistinti
 Varianti istoarchitetturali
• Carcinoma lobulare classico
• Carcinoma ad anello con castone
• Carcinoma lobulare istiocitoide o mioide
queste due ultime varianti hanno prognosi peggiore per la scarsa
differenziazione

Caratterizzato da cellule monomorfe, poco

coese, piccole, poco atipiche che infiltrano a
filiere (a fila indiana) o intorno a dotti normali
 Aspetto a cellule a Stroma solitamente denso con +/- flogosi
castone cronica

Prognosi migliore delle forme duttali – sono solitamente + per recettori e

associati a forme in situ
Prognosi migliore della forma classica rispetto alle varianti
CLI, nos
 CARCINOMA DUTTALE
INFILTRANTE NAS

E’ la forma più frequente – 70 – 80% dei k infiltranti

MACROSCOPIA

Nodo di varia grandezza (solitamente

tra 1 e 2 cm)
Consistenza dura, fisso alla cute
Margini raggiati
Colore bianco-grigiastro con striature
e stridente al taglio, con necrosi
puntata
 MICROSCOPIA

1) Architettura variabile – da formazione di dotti chiaramente

distinguibili (forme ben differenziate) a forme solide con trabecole e
cordoni di cellule (forme poco differenziate).

2) Citologia variabile – minima variabilità (ben differenziate) a forme

pleomorfe con nuclei giganti e nucleoli prominenti, cromatina
vescicolosa (poco differenziate)

3) Mitosi – da rare (ben differenziate) a numerosissime (poco

differenziate)
CDI, nos
Questi 3 parametri associati – formazione di tubuli (%), pleomorfismo
nucleare e mitosi (numero)– permettono di stabilire il grado secondo
Elston ed Ellis
 CARCINOMA TUBULARE

10%, più giovani – 40 aa

Eccellente la prognosi, hanno recettori,

mts lnf < 10% (pg peggiore per multifocali)

Spesso multifocali (50%) e

bilaterali (40%)

tubuli ben differenziati di elementi con scarso pleomorfismo, assenza di

necrosi e di mitosi. Manca lo strato di cellule mioepiteliali
TUBULAR
 CARCINOMA MIDOLLARE

1-5% Donne più giovani

Pg migliore del duttale NAS

Nodo di dimensioni > (sino a 5 cm),

soffice a contorni espansivi, ben
circoscritti

• Crescita solida a lamine simil-sinciziali

• Elementi grandi, pleomorfi, nucleoli prominenti, numerose mitosi
• Infiltrato infiammatorio cospicuo
• Margini netti non infiltranti
MEDULLARY
 CARCINOMA MUCINOSO

1-6%, donne anziane, crescita lenta

Pg migliore, < mts lnf, >

recettori ormonali

Al taglio aspetto gelatinoso,

consistenza soffice, colore grigiastro

Laghi di muco che infiltrano e penetrano nel parenchima, immerse

nel muco si osservano cellule neopastiche in nidi o in formazioni simil-
ghiandolari
 CARCINOMA PAPILLIFERO
INFILTRANTE

<1% Pg migliore Necessita accurata distinzione dai papillomi intraduttali

Dd papilloma – Invasione - atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi

atipiche, pseudostratificazione, assenza di core fibrovascolare, pattern
cribriforme, assenza di metaplasia apocrina
 CARCINOMA INFIAMMATORIO

Presentazione clinica – la mammella si

presenta aumentata di volume e
diffusamente aumentata di consistenza,
eritematosa con aspetto a buccia
d’arancio.

Molto aggressivo – prognosi

negativa

Caratterizzato da emboli neoplastici

che permeano i vasi linfatici dermici
con conseguente blocco del drenaggio
linfatico della cute e linfedema.
 MALATTIA DI PAGET

Tipo di carcinoma duttale che insorge nei dotti

escretori principali e si estende alla cute del
capezzolo e dell’areola
Clinicamente si osservano erosioni, ulcerazioni
con gemizio dalla ferita, edema, prurito e
eritema della cute. 50% hanno nodo sottostante
palpabile

Pg dipende dal carcinoma associato, del quale

è un fenomeno (invasivo o intraduttale)

Aspetto istologico caratteristico con cellule

di Paget – grandi con ampio citoplasma chiaro
e nucleoli prominenti che infiltrano gli strati
dell’epidermide in cellule singole
 CARCINOMA DI PAGET

– Cellule neoplastiche
nell’epidermide del
capezzolo

–Manifestazione di CDIS
e/o carcinoma infiltrante
 CARCINOMA DI PAGET

Se secreto CTM+
cercare il cancro
sottostante
 EVOLUZIONE NATURALE

CRESCITA LOCALE – tendenza alla crescita ed invasione della cute

e del capezzolo (retrazione e ulcerazione), della parete toracica
(fasce e muscoli)

DIFFUSIONE LINFATICA – linfatici che drenano nei linfonodi

ascellari; verso i linfonodi sovraclaveari e cervicali; mediamente
alla catena mammaria interna e alla mammella controlaterale; verso
i linfonodi addominali e toracici profondi (1/2 pazienti mts lnf alla
diagnosi)

DIFFUSIONE EMATOGENA – metastasi in qualsiasi distretto –

polmone, ossa, fegato, surrenali, encefalo, meningi. Metastasi a
distanza possono presentarsi anche molti anni dopo l’intervento
primitivo
 VALUTAZIONE POSTOPERATORIA

TNM
Si basa sul criterio del volume e dell’infiltrazione delle strutture adiacenti
(cute e parete toracica)
• Tis carcinoma in situ
• T1 < 2cm. (a: < 0,5 cm; b: tra 0,5 e 1 cm; c: tra 1 e 2 cm)
• T2 (da 2 a 5 cm)
• T3 > 5 cm.
• T4 non dipende dalla dimensiona ma dal coinvolgimento di parete
toracica e/o cute (a: estensione alla parete toracica; b: invasione cute;
c: entrambe: d: carcinoma infiammatorio

• N – si precisa il numero di linfonodi interessati, la sede e il tipo di

metastasi - singole cellule (< 0,2 mm), micro (<2 mm), macro.
 FATTORI PROGNOSTICI
1) STADIO

Stadi clinici che si basano sul TNM Sopravv a 5 aa

0 – in situ - 92%
I – 2 cm o meno, assenza di mts lnf o a distanza 87%

II – tra 2 e 5 cm con mts lnf o > 5 cm in assenza di 75%

mts lnf. Assenza mts a distanza

III - > 5 cm con mts lnf; pT4 46%

IV – mts a distanza 13%

 2) METASTASI LINFONODALI

Fattore più importante – numero di linfonodi, micromts rispetto a

macromts e estensione della metastasi fuori dalla capsula linfonodale

Lnf coinvolti – 0 sopravv. libero da malattia a 10 aa – 80%

- 1-3 - 35-40%
- >10 - 10-15%

3) MALATTIA LOCALMENTE AVANZATA -

Neoplasie infiltranti la cute o la parete toracica hanno pg <<,

associazione con metastasi a distanza

4) DIMENSIONI DELLA NEOPLASIA

Neoplasie piccole hanno pg migliore – sopravv. 98% a 5 aa se < 1 cm

5) SOTTOTIPO ISTOLOGICO

Istotipi a pg migliore sono – tubulare, mucinoso, midollare

6) GRADO

GI – 80% sopravv. Oltre 16 aa

GII e GIII - 50% sopravv. Oltre 16 aa

7) INVASIONE VASCOLARE

Associazione con metastasi linfatiche.

Se invasione dei linfatici del derma –
Mastite carcinomatosa. Sopravv 3-10% a 3 aa.
8) RECETTORI ESTRO-PROGESTINICI

Non solo importanza terapeutica (terapia antiestrogenica con

tamoxifene) ma anche prognostica.
Se recettori per estrogeni presenti – 70% neoplasie responsive a tp
Se recettori per estrogeni assenti – risposta a tp < 5%
Risposta migliore – se recettori per estrogeni e progesterone

9) PROLIFERAZIONE – KI 67

Se alto indice di proliferazione – pg peggiore

10) HER2 – c-erb B2

25% di neoplasie amplificazione di un oncogene (HER2/neu) che

codifica per un recettore di membrana per un fattore di crescita
(simile a EGFR).
Amplificazione è associata a prognosi peggiore
Implicazioni terapeutiche in malattia metastatica – Herceptin –
anticorpo monoclonale – diretto contro il recettore HER2/neu.
Terapia combinata (chemioterapici e Herceptin) ha maggiore
risposta (> sopravvivenza)
“VECCHI”
 ER & PgR

• 50-85% dei ca. mammari sono ER+

• casi ER/PgR+ hanno PG migliore

• casi ER/PgR+ terapia ormonale 80%
• Casi 1 marcatore + (ER) ter.orm. 40%
• Casi ER/PgR- non rispondono

• Valutati con metodica IIC

 HER2/NEU

• Sinonimi: c-erb-B2, neu, EGFR2

• Gene 17q21
• Proteina: fattore di crescita

• 20-30% dei ca. mammari hanno

HER2/NEU amplificato
 HER2/NEU

• PG peggiore
• Risposta peggiore a terapia
ormonale/chemioterapia
• Target per un terapia mirata (Herceptin)

• Valutati con metodica IIC o FISH

“NUOVI”

…in teoria milioni di

combinazioni……
…in pratica……

van't Veer LJ et al. Nature 415:530, 2002

Alcuni aspetti pratici…
VALUTAZIONE PREOPERATORIA

1) MAMMOGRAFIA
2) FNA
3) BIOPSY
 IMMAGINI MAMMOGRAFICHE

- opacità a margini tondi o stellati

- distorsione architetturale
- tipo di lesione:
- calcificazioni
- modificazioni nel tempo
 Opacità a margini
tondeggianti

Età Giovane: FAD, papilloma

Adulta: FAD,
papilloma
ca midollare,
ca mucinoso,
t. filloide,
linfonodo

Consistenza: dipende dallo stroma

 Opacità a margini
stellati

BI RADS 4

BI RADS 5
Lesioni stellate a margini
infiltrativi con distorsione del
parenchima mammario adiacente Microcalcificazioni sono
presenti nel 50% di carcinomi
contro il 20% di lesioni benigne
 2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO
(FNA)

Se si individua una lesione sospetta alla Mx si può procedere all’esame

citologico mediante agoaspirato. Questo può essere ecoguidato (per
lesioni profonde o non palpabili) o diretto (per lesioni superficiali e
palpabili).
Formulazione della diagnosi su FNA

Categorie diagnostiche

C1, C2, C3, C4, C5

Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,
(Pathologica 1999; 91, 203-208)
FNA: C2
FNA: C2-3
FNA: C4-C5
 3) CORE BIOPSY

Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio)

Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una

chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori prognostici)

PRELIEVO CHIRURGICO
a scopo diagnostico

CORE-BIOPSY - mammotome
Formulazione della diagnosi su core
biopsy

Categorie diagnostiche

B1, B2, B3, B4, B5

Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,
(Pathologica 1999; 91, 203-208)
B5c
VALUTAZIONE INTRAOPERATORIA

ESAME Per fare una diagnosi e decidere il

INTRAOPERATORIO procedimento terapeutico

• Masse palpabili di cm 0.5-1: SI

• masse non palpabili evidenziate con RX, inferiori a cm. 0.5 e

non centrate: NO

• calcificazioni: NO
 LINFONODO SENTINELLA

Per linfonodo sentinella si intende il I° linfonodo del distretto linfatico

che drena il flusso linfatico proveniente dal sito tumorale.
In esso dovrebbero pertanto localizzarsi elettivamente le prime
metastasi linfonodali

Si individua durante l’intervento mediante radiotracciante –

inietta radiotracciante nell’area di drenaggio del nodo – quindi si
capta il segnale del radiotracciante che si sarà localizzato nel
linfonodo sentinella - INVIA AL ESAME INTRAOPERATORIO

Se metastasi in lnf sentinella – dissezione linfonodi ascellari

Se lnf sentinella indenne da metastasi – valutazione successiva ed

eventuale dissezione linfonodi ascellari se positivi