0021-7557/99/75-Supl.

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Jornal de Pediatria - Vol. 75, Supl.2, 1999 S223

Jornal de Pediatria
Copyright

1999 by Sociedade Brasileira de Pediatria

ARTIGO DE REVISO

Distrbios hidroeletrolticos
Fluid and electrolyte disorders
Arnaldo Prata Barbosa1, Jaques Sztajnbok2 Resumo
Objetivo: Rever os principais conceitos relativos aos distrbios hidroeletrolticos em pediatria, enfatizando em especial os aspectos relacionados ao diagnstico e tratamento. Mtodos: Reviso da literatura, atravs da pesquisa em livrostexto clssicos de referncia, bem como atravs de busca ativa em base de dados de peridicos, como o Medline, o Lilacs e outras fontes. Resultados: Os distrbios hidroeletrolticos constituem-se em eventos extremamente comuns na prtica mdica peditrica, principalmente em situaes de emergncia, quando, dependendo da magnitude, podem representar risco de vida ou de seqelas para o paciente. A desidratao, independentemente da etiologia, tem sua importncia definida pela intensidade das perdas lquidas (1, 2 e 3 graus) e pela proporo de perdas salinas em relao perda de gua (isotnica, hipotnica e hipertnica), devendo ser corretamente caracterizada, de modo a orientar um tratamento adequado. Os distrbios do sdio caracterizam-se, principalmente, pelo risco de comprometimento do sistema nervoso central, e os distrbios do potssio, pelo risco de arritmias cardacas, merecendo sempre ateno especial e tratamento cuidadoso. J os distrbios do clcio, magnsio e fsforo esto mais relacionados ao comprometimento da funo neuromuscular e, embora menos ameaadores, precisam ser adequadamente reconhecidos e tratados. Concluses: O conhecimento dos diversos mecanismos envolvidos no metabolismo da gua e dos eletrlitos fundamental para a correta compreenso, diagnstico e abordagem dos distrbios hidroeletrolticos em pediatria. J. pediatr. (Rio J.). 1999; 75 (Supl.2): S223-S233: desidratao, hiponatremia, hipernatremia, hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipofosfatemia.

Abstract
Objective: To review the major concepts involving electrolyte disorders in pediatrics, with special emphasis on the diagnosis and treatment. Method: Systematic literature review, searching through classic pediatric textbooks, periodic electronic databases, such as Medline, Lilacs and other sources. Results: Electrolyte disorders are among the most common events in pediatric medical practice, specially in emergency care, where, depending upon the magnitude, they may represent significant risk to patient life or to the development of permanent sequelae. Dehydration, independent of etiology, has its importance defined by the severity of water deficit (mild, moderate or severe) and by the proportion of sodium waste in relation to water deficit (isotonic, hypotonic and hypertonic), and should be correctly recognized to guide adequate treatment. Sodium disorders have major risks of central nervous system compromise and potassium disorders are specially linked to cardiac arrhythmia, always deserving special attention and care. On the other hand, calcium, phosphorus and magnesium disorders are more related to neuromuscular function alterations and, although less threatening, they need adequate recognition and management. Conclusion: Knowledge of the several mechanisms involved in water and electrolyte metabolism is crucial to the correct comprehension, diagnosis and management of fluid and electrolyte disorders in pediatrics.

J. pediatr. (Rio J.). 1999; 75 (Supl.2): S223-S233: dehydration, hyponatremia, hpernatremia, hypokalemia, hyperkalemia, hypocalcemia, hypercalcemia, hypophosphatemia.

Os distrbios hidroeletrolticos esto entre as ocorrncias mais comuns da prtica mdica peditrica, exigindo ateno especial para o seu reconhecimento e manejo
1. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutor em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro.Especialista em Medicina Intensiva pela SBP/AMIB. 2. Mdico Assistente da UTI-Peditrica do Instituto da Criana Prof. Pedro de Alcntara do Hospital das Clnicas da Fac. de Medicina da Universidade de So Paulo. Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB.

adequado, particularmente em situaes de emergncia, quando, dependendo de sua magnitude, podem representar risco de vida ou de seqelas para o paciente. Por outro lado, pode-se dizer que a manuteno de um equilbrio hidroeletroltico adequado faz parte dos cuidados bsicos de ateno a qualquer paciente (instvel ou no), independentemente de sua doena de base. Da a importncia desse tpico para o pediatra.

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Para facilitar a leitura e a compreenso do texto, os distrbios da gua e dos eletrlitos sero abordados em separado, embora, na prtica, estejam sempre interligados, devendo ser considerados em conjunto. Distrbios da gua Desidratao Conceito Desidratao a contrao do volume extracelular secundria perdas hidroeletrolticas, cuja gravidade ir depender da magnitude do dficit em relao s reservas corpreas e da relao entre o dficit de gua e de eletrlitos, principalmente do sdio. A desidratao pode ser classificada de acordo com a magnitude do dficit de gua, estimada atravs de sinais clnicos e pela perda ponderal (Tabela 1), em leve ou de 1 grau (perdas de at 5% do peso), moderada ou de 2 grau (de 5 a 10%) e grave ou de 3 grau (>10%). Por outro lado, o nvel srico do sdio resultante dessas perdas, determinar a sua classificao em desidratao isotnica, hipotnica e hipertnica1,2. Desidratao hipotnica ou hiponatrmica Caracterizada por sdio srico menor que 130 mEq/l. H uma depleo de sdio e gua, porm com uma perda proporcional excessiva de sdio em relao perda hdrica. A conseqente hipotonicidade do lquido extracelular gera um gradiente osmtico com conseqente movimentao de gua do espao extracelular para o espao intracelular, o que agrava o dficit extracelular, acentuando os sinais e sintomas da desidratao.

Desidratao isotnica ou isonatrmica Caracterizada por sdio srico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. H uma depleo de sdio e gua, com uma perda proporcional concentrao do fluido extracelular. No h, portanto, gradiente osmtico entre os compartimentos intra e extracelular, sendo este o tipo mais freqente de desidratao. Desidratao hipertnica ou hipernatrmica Caracterizada por sdio srico maior que 150 mEq/l. H depleo de sdio e gua, porm com uma perda proporcional maior de gua. H, portanto, gradiente osmtico, sendo que a maior tonicidade do meio extracelular leva desidratao celular com graves sintomas secundrios, principalmente ao comprometimento do sistema nervoso central. Tratamento Independentemente da etiologia da desidratao, que pode ser muito varivel, os princpios gerais de tratamento so os mesmos, devendo-se levar em considerao o grau das perdas de gua (gravidade) e o nvel de sdio (tipo de desidratao), no se esquecendo de que outros distrbios eletrolticos e metablicos podero estar presentes, merecendo ateno especial o equilbrio cido-base e os nveis de potssio. De um modo geral, a desidratao leve e moderada pode ser tratada atravs da via oral (terapia de reidratao oral, TRO), reservando-se a via parenteral para os casos mais graves, para a correo dos distrbios eletrolticos severos e para aqueles com vmitos incoercveis ou com perdas continuadas muito intensas (>100 ml/kg/h)3.

Tabela 1 - Classificao clnica do grau de desidratao

Leve (1 grau) Estado geral Boca Olhos Lgrimas Fontanela Pele Pulsos Enchimento capilar* Perda de peso Dficit estimado Irritada, com sede, dorme mal e pouco Seca, lbios vermelhos, lngua seca e saburrosa Normais Presentes Normal Quente, seca, elasticidade normal Normais Normal (at 3 s) 2,5 a 5% 25 a 50 ml/kg Moderada (2 grau) Mais agitada, muita sede, raramente dorme Muito seca, lbios s vezes cianticos Fundos Ausentes Deprimida Extremidades frias, elasticidade diminuda Finos Lentificado (3 a 10 s) 5 a 10% 50 a 100 ml/kg Grave (3 grau) Deprimida, comatosa, no chora mais Lbios cianticos Muito fundos Ausentes Muito deprimida Pele fria, acinzentada, elasticidade muito diminuda Muito finos Muito lentificado (mais de 10 s) Acima de 10% > 100 ml/kg

* Comprime-se a mo fechada da criana por 15 segundos e libera-se, observando-se o tempo necessrio para a volta colorao normal.

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A terapia de reidratao endovenosa consiste em trs fases com objetivos teraputicos distintos: fase de reparao ou expanso, fase de manuteno e fase de reposio. Fase de reparao ou expanso a primeira fase do tratamento, objetivando o restabelecimento rpido dos nveis normais de gua e eletrlitos. A escolha da soluo a ser utilizada depende de alguns fatores e pode variar de servio para servio. As solues isotnicas, de um modo geral, podem ser sempre empregadas, sendo o soro fisiolgico a soluo de eleio nas desidrataes hipertnicas, onde a administrao rpida de fluidos hipotnicos pode levar ao desenvolvimento de edema cerebral. Por outro lado, a no utilizao de glicose na fase de expanso aumenta o risco de hipoglicemia, particularmente em crianas desnutridas e gravemente enfermas, o que sugere a associao de soro glicosado com soro fisiolgico (soluo glico-fisiolgica). Por fim, em pacientes com acidose metablica grave, a administrao de soluo salina pura pode agravar a acidose, pela maior diluio do bicarbonato plasmtico, estando neste caso mais indicadas as solues contendo bicarbonato ou seus precursores, como o lactato2,4. De todo modo, aps a escolha da soluo e aps a pesagem da criana, inicia-se a expanso com volume de 100ml/kg na velocidade de 50ml/kg/hora, reavaliando-se a criana ao final de cada hora. Em funo dessa avaliao, e dependendo da intensidade da depleo, a velocidade da expanso poder ser reduzida para 25ml/kg/h ou repetida na velocidade inicial de 50ml/kg/hora se os sinais de desidratao grave persistirem5,6. Na desidratao hiponatrmica com hiponatremia grave (sdio plasmtico menor do que 120mEq/l), preconizase a administrao de NaCl a 3%, conforme apresentado na seo sobre hiponatremia. Na presena de acidose metablica grave, pode-se, mesmo na ausncia de gasometria, utilizar uma soluo composta de sete partes de SG5%, quatro partes de SF e uma parte de bicarbonato de sdio a 3% (1 ml de Bicarbonato de Na 3% = 0,36 mEq de bicarbonato)6. O volume e a velocidade de infuso so os mesmos descritos para a soluo de expanso. A fase de reparao termina quando desaparecerem os sinais clnicos de desidratao e quando a criana apresentar duas mices com urina clara, desde que sejam afastadas outras causas de poliria (hipopotassemia, hiponatremia e hiperglicemia com diurese osmtica). Fase de manuteno Essa fase tem por objetivo repor as perdas fisiolgicas normais de gua e eletrlitos da criana. As quantidades de gua, eletrlitos e glicose necessrias para a manuteno em 24 horas so estimadas em funo da atividade metablica provvel, conforme a regra de Holliday (Tabela 2)7.

Como regra prtica, uma vez calculado o volume de manuteno (100 ml/100 kcal/dia), as necessidades dirias basais de glicose, sdio e potssio sero fornecidas em uma soluo de quatro partes de SG 10% e uma parte de SF, acrescida de 1 ml de KCl 19,1% para cada 100 kcal (1 ml de KCl 19,1% = 2,5 mEq de K).

Tabela 2 - Necessidades dirias de gua, eletrlitos e glicose com base no dispndio calrico Peso At 10 kg 10 a 20 kg Mais de 20 kg Dispndio calrico 100 kcal/kg/dia 1000 kcal + 50 kcal/kg/dia (para cada kg acima de 10 kg) 1500 kcal + 20 kcal/kg/dia (para cada kg acima de 20 kg)

As necessidades dirias de gua, eletrlitos e glicose na manuteno, so, para cada 100 kcal, gua 100ml Na 3 mEq Glicose 8 g K 2,5 mEq

Fase de reposio Essa fase visa reposio das perdas anormais continuadas de gua e eletrlitos. A estimativa das perdas diarricas ao longo de 24 horas varivel e, portanto, o volume e a composio da soluo de reposio devem ser continuamente reavaliados ao longo da terapia de hidratao. Via de regra, na reposio das perdas fecais em diarrias leves e moderadas, utiliza-se soluo de partes iguais de SG 5% e SF, com volumes de 30 a 60 ml/kg/dia, com reavaliao clnica contnua. Nas diarrias mais intensas, que necessitem volumes de reposio maiores, normalmente faz-se necessrio uma proporo maior de SF na soluo, podendo-se at utilizar SF exclusivamente. O nvel srico de sdio ser o determinante da melhor proporo de SF na composio dessa soluo. O soro de reposio infundido ao longo de 24 horas, juntamente com a soluo de manuteno descrita previamente8. Estudos de recuperao do equilbrio hidroeletroltico em lactentes desidratados por diarria com at dois dias de durao demonstraram um dficit de potssio de 8 a 10 mEq/kg9-11. Com base nesses estudos, uma quantidade de 2,5 mEq a 5 mEq/kg deve ser acrescentada soluo de reposio ou manuteno a ser infundida ao longo das 24 horas. Deve-se salientar que o nvel srico de potssio tem valor limitado no diagnstico do dficit total de potssio corpreo e, portanto, o nvel srico normal no contraindicar essa reposio. Nos casos em que houver insuficincia renal, a reposio de potssio dever ser reavaliada.

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Distrbios do sdio Hiponatremia Conceito Caracterizada por Na+ srico < 135 mEq/l, assume maior gravidade em situaes em que os nveis de sdio encontram-se abaixo de 120 mEq/l, ocasio em que necessita de correo imediata e cuidadosa. o distrbio eletroltico mais comumente encontrado em pacientes instveis, podendo ser decorrente de uma srie de condies, como pode ser visto no Tabela 312-16. A hiponatremia com osmolaridade plasmtica normal (pseudohiponatremia) quase sempre est associada hiperlipidemia (hipertrigliceridemia). Nessas situaes, o que ocorre um artefato na dosagem do Na+, pois como h aumento do teor lipdico na amostra de sangue, h uma conseqente reduo na quantidade de sdio por unidade de volume, sem que haja excesso de gua em relao ao soluto (a osmolaridade medida normal). Naturalmente, esses pacientes no devem ser tratados como se tivessem

Tabela 3 - Causas de hiponatremia

Osmolaridade plasmtica normal (pseudohiponatremia) Hiperlipidemia, hiperproteinemia Osmolaridade plasmtica aumentada Hiperglicemia, manitol, glicerol, contrastes radiolgicos Osmolaridade plasmtica baixa (hiponatremia verdadeira) Com urina muito diluda Baixa ingesta protica (desnutrio, erro alimentar) Aporte excessivo de gua (ingerido ou endovenoso) Urina com diluio normal ou reduzida 1. Hiponatremia normovolmica a) SSIHAD Doena neurolgica (meningites, encefalites, tumores cerebrais, trauma de crnio, ps-operatrios neurocirrgicos, hemorragias intracranianas, hidrocefalia, etc.) Doena pulmonar (pneumonias, ventilao mecnica, ps-operatrios de cirurgia cardaca, pericardites, etc.) Drogas (carbamazepina, morfina, vasopressina, etc.) Ansiedade (dor, estresse) Outras (neoplasias, Addison, lupus, etc.) b) Insuficincia suprarrenal (tambm pode cursar com hipovolemia) c) Hipotireoidismo 2. Hiponatremia hipovolmica a) Perdas extrarrenais: gastrintestinais (vmitos, diarria, fstulas, etc.); perdas p/ o 3 espao (peritonites, queimaduras, trauma, etc.) b) Perdas renais: uso de diurticos, tubulopatias, acidose tubular renal, insuficincia renal polirica, insuficincia suprarrenal, etc. 3. Hiponatremia hipervolmica Insuficincia cardaca congestiva, sndrome nefrtica, cirrose heptica

excesso de volume. Muito raramente, concentraes elevadas de protenas (>10 g/dl) tambm podem causar pseudohiponatremia17. A hiponatremia com osmolaridade plasmtica aumentada (hiponatremia dilucional) ocorre em situaes em que h hiperosmolaridade por aumento de solutos. Nesses casos, h um desvio de gua do intra para o extracelular, com conseqente diluio do sdio plasmtico por unidade de volume. No caso da hiperglicemia, pode-se empiricamente corrigir o sdio para o nvel de glicose, fazendose a adio de 1 mEq/l de Na+ para cada 60 mg/dl de glicose que ultrapasse 100 mg/dl. Por exemplo: Na+ srico medido = 130 mEq/l, glicemia = 580 mg/dl (portanto, 480 mg/dl acima de 100 mg/dl); assim o Na+ srico corrigido ser de 130 + 8 = 138 mEq/l17. A hiponatremia com osmolaridade plasmtica baixa compreende os casos de hiponatremia verdadeira, onde h uma real diminuio da concentrao do Na+ srico em relao gua corprea total, resultado de um excesso de gua (reteno hdrica ou ingesta exagerada) ou de perdas de sdio proporcionalmente maiores do que as perdas hdricas. Essas situaes, que correspondem maioria dos casos de hiponatremia, podem cursar com volume intravascular normal, alto ou baixo, e tm causas variadas (Tabela 3). Diagnstico clnico e laboratorial Normalmente a hiponatremia costuma ser assintomtica at que os nveis de Na+ plasmtico caiam abaixo de 125 mEq/l. Quando surgem os sintomas, o quadro principalmente neurolgico, podendo inicialmente ser sutil, caracterizando-se por leves alteraes do estado mental, como incapacidade de concentrao e sonolncia. Nos quadros mais graves, associados a Na+ srico de 115120 mEq/l (quadros agudos) e 105-110 mEq/l (hiponatremia crnica), podem ocorrer nuseas, vmitos, convulses, alteraes do estado mental, estupor e coma. De um modo geral, quando a instalao aguda, predominam hiperexcitabilidade, irritabilidade, cimbras e convulses. Quando a instalao insidiosa, predominam fraqueza, apatia, confuso, letargia, torpor e coma. Ocasionalmente, pacientes com hiponatremia crnica podem se apresentar assintomticos, mesmo com nveis de sdio na faixa de 100 mEq/l13,18. Nos quadros que cursam com hipovolemia (reduo do extracelular), geralmente esto presentes sinais de desidratao, como perda de peso, alteraes do turgor da pele, saliva espessa, olhos encovados, fontanela deprimida, taquicardia, pulsos de pequena amplitude ou hipotenso. Nestes casos, deve-se pesquisar causas renais e extrarenais de perda de sdio. Nos quadros que cursam com hipervolemia (aumento do extracelular / edema), predominam as manifestaes da doena de base (insuficincia cardcaca, sndrome nefrtica, etc.). Nas hiponatremias com normovolemia, deve-se pesquisar aporte de gua excessivo (oral ou endovenoso), hipotireoidismo e insufi-

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Jornal de Pediatria - Vol. 75, Supl.2, 1999 S227 Tabela 4 - Causas de hipernatremia Ganho de sdio Solues de reidratao oral em excesso, aporte alto de NaCl ou NaHCO3 EV, hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing Dficit de gua Diminuio da ingesta Ingesto inadequadamente baixa (erro diettico, causas psicolgicas) Insensibilidade dos centros da sede hiperosmolaridade (hipernatremia essencial) Distrbios hipotalmicos (hipodipsia) Perda de gua superior perda de Na+ (no renal) Sudorese excessiva, diarria, perdas para o 3 espao (queimaduras, peritonites, etc.), perdas insensveis (febre, calor radiante, hiperventilao, etc.) Perda de gua superior perda de Na+ (poliria) Diurese osmtica: natriurese (diurticos de ala, tubulopatias), outros solutos (glicose, manitol, uria) Diurese aquosa (incapacidade de concentrar a urina) Diminuio da liberao de HAD (diabetes inspido central) - trauma de crnio, cirurgia, tumor hipofisrio Diminuio da sensibilidade ao HAD (diabetes inspido nefrognico) - tubulopatia, hipopotassemia, hipercalcemia

cincia suprarrenal. Afastadas essas causas, deve-se pensar em SSIHAD e seus desencadeantes19,20. Tratamento A hiponatremia assintomtica (geralmente Na+ 125 a 135 mEq/l) no requer tratamento imediato com solues de sdio, apenas correo da causa bsica, que deve ser sempre pesquisada e identificada para que se possa realizar o tratamento especfico (ex: aumento do aporte de sdio nas perdas anormais ou oferta reduzida, suspenso do uso de diurticos, corticide na insuficincia suprarrenal e na sndrome nefrtica, suporte inotrpico para a insuficincia cardaca, etc.). Na presena de hipovolemia, deve-se realizar a reposio volmica conforme indicado na seo Distrbios da gua. Na hiponatremia hipervolmica (presena de edema) ou normovolmica por SSIHAD deve-se restringir o aporte de lquidos em 50 e 75% das necessidades basais e avaliar o uso criterioso de furosemida em alguns casos19. Por outro lado, a hiponatremia grave (Na+ < 120 mEq/l ou sintomtca) uma emergncia mdica, e o seu tratamento deve ser imediato. Calcula-se inicialmente a quantidade de Na+ a ser administrada, atravs da frmula: [Na+ (mEq) = (Na+ desejado - Na+ atual) x peso x 0,6] Nos casos de hiponatremia aguda, a correo deve inicialmente visar elevao do sdio srico at 130 mEq/l (Na+ desejado) e, nos casos crnicos, apenas at 120 mEq/l. Normalmente emprega-se uma soluo de cloreto de sdio a 3% (89 ml de soro fisiolgico + 11 ml de NaCl 20%, concentrao final de 0,5 mEq/ml) e procura-se no ultrapassar uma velocidade de infuso de 5 mEq/kg/h (10 ml/kg/h) nas hiponatremias agudas e 2,5 mEq/kg/h (5 ml/ kg/h) nas hiponatremias crnicas21,22. Tais cuidados visam a evitar um aumento muito rpido dos nveis de sdio, que tem sido associado a uma desmielinizao osmtica da ponte, conhecida como mielinlise central pontina, freqentemente fatal, caracterizada clinicamente por paraparesia, quadriplegia, disartria, disfagia, alterao da conscincia e coma23,24. Embora a mielinlise pontina esteja mais associada correo rpida do dficit de sdio nas hiponatremias crnicas, de um modo geral, recomenda-se para todos os casos no se elevar os nveis de Na+ mais que 12 mEq/l nas primeiras 24 horas. Hipernatremia Conceito Caracterizada por Na+ srico >145 mEq/l, costuma assumir maior gravidade quando os nveis de Na+ ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande potencial de mortalidade e risco de seqelas. Est sempre associada a hiperosmolaridade plasmtica e normalmente causada por um dficit de gua (aporte baixo ou perdas anormais) ou aporte excessivo de sdio (Tabela 4), podendo cursar com hipovolemia, normovolemia ou hipervolemia12,18-20,25.

Independentemente do fator causal, o aumento da concentrao de sdio no plasma acarreta um desvio de gua do compartimento intracelular para o extracelular, situao particularmente grave quando se considera o sistema nervoso central, onde a hipertonicidade nos capilares sangneos frente barreira hemato-enceflica leva a um desvio de gua do lquor, do insterstcio cerebral e dos neurnios, com conseqente ingurgitamento vascular e desidratao neuronal, sendo comum o desenvolvimento de hemorragias e fenmenos trombticos. Quando a hipernatremia se instala mais lentamente, h uma adaptao neuronal, com a formao de radicais osmoticamente ativos no interior dos neurnios (osmis idiognicos), que resulta num certo equilbrio com o meio extracelular. Esse mecanismo de defesa, no entanto, precisa ser considerado na ocasio do tratamento, pois a restaurao muito rpida da osmolaridade plasmtica pode resultar no desvio abrupto de gua para o interior dos neurnios, resultando em edema cerebral, hipertenso intracraniana e suas potenciais complicaes18-20,26. Diagnstico clnico e laboratorial Deve-se suspeitar de hipernatremia e hiperosmolaridade em qualquer paciente com alterao do estado mental e histria sugestiva de dficit de gua ou aporte excessivo

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de sdio, embora muitas vezes o diagnstico de hipernatremia seja um achado da pesquisa de eletrlitos realizada de rotina. Quando h sintomas, estes so predominantemente ligados ao sistema nervoso central, podendo ocorrer irritabilidade, confuso, convulses, torpor, coma e outras alteraes decorrentes de eventuais hemorragias e tromboembolismo27. Por outro lado, a estimativa clnica da volemia essencial para a correta abordagem diagnstica e teraputica, devendo-se sempre avaliar se o paciente encontra-se normovolmico, hipovolmico (desidratado) ou com sinais de hipervolemia (hiperidratado, hipertenso). Na investigao laboratorial, a dosagem do Na+ urinrio particularmente importante, uma vez que concentraes baixas (5 a 10 mEq/l) indicam contrao do extracelular, geralmente por perda de gua livre, enquanto concentraes altas (> 20 mEq/l) indicam ganho de sdio ou natriurese por alterao dos mecanismos de conservao renal. A osmolaridade urinria tambm importante, pois valores maiores que 300 mOsm/kg sugerem hipernatremia de causas no-renais (ganho de sdio, diminuio da ingesta e perdas no-renais). Nas hipernatremias renais (poliricas), a Osm U menor que 300 mOsm/kg, e a relao entre a osmolaridade urinria e plasmtica (Osm U/Osm P) permite distinguir a diurese aquosa, por inabilidade de concentrao urinria (relao < 0,9), da diurese osmtica, por excreo excessiva de solutos (relao >0,9). Na diurese osmtica eletroltica encontramos 2 x (Na+ U + K+ U) > 0,7 x Osm U e quando o predomnio de solutos no-eletroltico (glicose, manitol, uria, etc) este valor maior que 0,7 x Osm U20. Tratamento Independentemente da causa, a hiperosmolaridade determinada pela hipernatremia implica sempre em um dficit de gua. Quando o paciente est lcido e com mecanismo de sede preservado, normalmente o aumento natural da ingesto de gua por via oral capaz de equilibrar o quadro. No entanto, nos casos graves sintomticos ou na impossibilidade ou inadequao da reposio oral, necessria a reposio venosa do dficit de gua que pode ser calculado atravs da frmula: Dficit de gua (em l) = peso x 0,6 x [(Na+ - 140) / 140] Em pacientes com hipernatremia a mais de 48 horas ou em caso de dvidas sobre o perodo de instalao do quadro, essa reposio no deve ultrapassar a metade do dficit calculado nas primeiras 24 horas, face ao risco de edema cerebral e deteriorao do quadro neurolgico associado a reposies rpidas. De um modo geral, recomenda-se no reduzir a natremia em mais do que 0,5 a 1,0 mEq/l por hora6,19,20. Se o paciente est normovolmico, pode-se acrescentar o dficit de gua hidratao de manuteno na forma de soro glicosado a 5%, com concentraes de sdio na faixa de 20 a 30 mEq/l. Se h choque (hipovolemia), prioriza-se a reposio de volume, que pode ser feita com

40 ml/kg de soro fisiolgico 0,9% (hipotnico em relao ao paciente) em 1 hora ou colides (albumina 5%, plasma ou outro). Aps a correo inicialmente rpida, passa-se a uma soluo glico-fisiolgica 1:1 (0,45%) at controle total da volemia, prosseguindo-se mais lentamente, como nos pacientes normovolmicos. Se houver suspeita de edema cerebral por correo rpida, pode-se usar o manitol (0,25 a 0,5 g/kg/dose, EV rpido) at de 2/2h, at melhora do quadro. Se h hipervolemia, deve-se facilitar a excreo de solutos atravs da administrao de diurticos, como a furosemida (1 mg/kg/dose), repondo-se as perdas urinrias adicionais de gua. Nos casos de insuficincia renal, indica-se dilise ou hemofiltrao. Naturalmente, deve-se buscar sempre o tratamento da causa bsica da hipernatremia, como por exemplo a administrao de vasopressina no diabetes inspido de origem central; clorpropamida e tiazdicos no diabetes inspido nefrognico; aumento de lquidos nas perdas insensveis, etc.

Distrbios do potssio O potssio o principal eletrlito intracelular e a relao entre os seus nveis intra e extracelulares a principal determinante do potencial eltrico transmembrana. Portanto, qualquer alterao significativa na concentrao extracelular de potssio pode ter srios efeitos no apenas na funo metablica, mas tambm na conduo nervosa, com repercusses na musculatura e, principalmente, no ritmo cardaco, predispondo ao desenvolvimento de arritmias nos casos mais graves. Hipopotassemia Conceito Caracterizada por K+ <3,5 mEq/l, geralmente assintomtica, embora nos casos graves possa cursar com alteraes que vo desde fraqueza muscular at a arritmias cardacas. As principais causas de hipopotassemia encontram-se discriminadas na Tabela 512,18,20,28-30. Diagnstico clnico e laboratorial Embora muitas vezes assintomtica, a hipopotassemia pode cursar desde o incio com sinais sutis de fraqueza muscular e, em quadros mais graves, evoluir com paralisias da musculatura esqueltica (at a parada respiratria) e alteraes da musculatura lisa (leo paraltico). Entre as manifestaes cardiovasculares, podem estar presentes a hipotenso postural e as arritmias cardacas, incluindo extrassstoles, bloqueio atrioventricular, taquiarritmias ventriculares e fibrilao ventricular12,18,20,28,29. Entre os exames complementares, colhe-se de rotina no sangue Na+, K+, Mg, glicose e gasometria e, na urina, pelo menos EAS, Na+, K+ e osmolaridade. Deve-se realizar tambm um ECG, embora, ao contrrio da hiperpotassemia, no se observe boa correlao entre a gravi-

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Tabela 5 - Causas de hipopotassemia Depleo de potssio Aporte baixo - Baixa ingesta (via enteral), administrao insuficiente (via venosa) Perdas aumentadas No-renais - Gastrintestinais: vmitos, diarria, drenagem gstrica, fstulas - Sudorese excessiva Renais - Aumento da reabsoro de Na+ no nfron distal (qualquer aumento de mineralocorticides: depleo de volume, uso de corticide, Cushing, hiperaldosteronismo primrio) - Aumento da oferta de Na+ no nfron distal (qualquer reduo da absoro de Na+ no nfron proximal: diurticos de ala, tiazdicos, diurese osmtica por glicose, manitol, uria) - Aumento de nions pouco absorvveis no tbulo distal (perda de bicarbonato como na acidose tubular renal, alcalose metablica e compensao de alcalose respiratria; excreo de ceto-cidos; excreo de antibiticos: penicilina, carbenicilina, aminoglicosdeos; antifngicos: anfotericina; hipomagnesemia) Redistribuio interna (diminuio da relao entre o K+ extra e intracelular) - Aumento dos nveis de insulina (hiperinsulinismo, glicoinsulino terapia) - Agonistas beta-adrenrgicos (catecolaminas, broncodilatadores, teofilina) - Alcalose metablica e respiratria

procurando-se no ultrapassar concentraes de 60 mEq/l. Nesses casos, dar preferncia utilizao de veia perifrica, pois a administrao de altas concentraes de potssio em vasos centrais, muito prximos ao corao, pode precipitar arritmias cardacas. Em casos refratrios, considerar o diagnstico de hipomagnesemia e repor magnsio. Em casos de hipocalcemia associada, repor clcio, face ao risco de tetania aps a correo dos nveis de potssio. Quando o K+ alcanar 3,5 mEq/l, prosseguir com taxas normais de manuteno6,12,18,20,28,29.

Hiperpotassemia Conceito Caracterizada por K+ > 5 mEq/l, freqentemente assintomtica, embora nos casos graves possa cursar com srias alteraes da funo muscular e do ritmo cardaco. De um modo geral, pode ser causada por aporte excessivo de potssio, redistribuio interna ou excreo inadequada, conforme classificao apresentada na Tabela 612,18,20,28,29.

Tabela 6 - Causas de hiperpotassemia Adio de potssio ao extracelular Aporte alto - Ingesta elevada (via enteral), administrao excessiva (via venosa) Redistribuio interna (aumento da relao entre o K + extra e intracelular) - Diminuio dos nveis de insulina (diabetes) - Bloqueadores beta-adrenrgicos (propranolol) - Acidose metablica hiperclormica - Bloqueadores musculares despolarizantes (succinilcolina) Fontes endgenas - Rabdomilise (infeco, trauma, drogas), lise tumoral (linfoma, leucemia) - hemlise Pseudohiperpotassemia - Trombocitose, leucocitose, - hemlise in vitro (tcnica inadequada de coleta ou conservao da amostra) Excreo inadequada Insuficincia renal Insuficincia suprarrenal Drogas - Inibidores da aldosterona (espironolactona) - Diurticos poupadores de potssio (amiloride, triamterene) - Inibidores da enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril) - Antiinflamatrios no-hormonais

dade do quadro e as alteraes eletrocardiogrficas, que mais comumente consistem em achatamento ou inverso da onda T, presena de onda U, segmento ST retificado ou infradesnivelado e arritmias atriais e/ou ventriculares12,18,20,28,29. Tratamento Sempre que possvel, deve-se procurar identificar e corrigir a causa bsica que est determinando o distrbio eletroltico. No entanto, independentemente da causa, pode-se adotar a seguinte estratgia: a) casos leves, com K+ entre 2,5 e 3,5 mEq/l e sem manifestaes clnicas, dar preferncia reposio oral, utilizando-se cloreto de potssio a 6% (3 a 5 mEq/kg/dia) e, se o paciente estiver em uso de diurticos que expoliam potssio (ex: furosemida), substitu-los por diurticos poupadores de potssio (ex: espironolactona); b) casos moderados e graves, com K+ < 2,5 mEq/l (com ou sem manifestao clnica), optar por reposio venosa, idealmente com monitorizao eletrocardiogrfica, aumentando-se o aporte de potssio para at 0,3 a 0,5 mEq/kg/hora (durante 3 a 5 horas),

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Diagnstico clnico e laboratorial A anamnese deve procurar indicativos que apontem para alguma causa especfica, assim como os exames necessrios ao estabelecimento do diagnstico causal devem ser realizados. Independentemente da causa, a hiperpotassemia pode cursar com alteraes musculares que vo desde fraqueza muscular e leo paraltico a quadriplegia e paralisia respiratria. As alteraes cardacas, no entanto, dominam o quadro e podem ser detectadas pela realizao de um ECG, que pode apresentar as seguintes alteraes: onda T apiculada, achatamento e at desaparecimento da onda P, aumento do intervalo PR, depresso do segmento ST, bloqueio atrio-ventricular, alargamento progressivo do QRS at constituir a configurao em forma de sino e arritmias atriais e/ou ventriculares. Nos casos graves, o paciente pode evoluir para parada cardaca em assistolia (menos freqentemente fibrilao ventricular). Normalmente, pode-se classificar a hiperpotassemia de acordo com a gravidade do quadro em: a) leve: K+ < 6 mEq/l, com ECG normal ou apenas com onda T apiculada; b) moderada: K+ entre 6 a 8 mEq/l e ECG com onda T apiculada; c) grave: K+ > 8 mEq/l ou ECG com onda P ausente, QRS alargado ou arritmias6,12,18,20,28,29. Tratamento O tratamento da hiperpotassemia vai depender da gravidade do quadro, embora, de um modo geral, em todos os casos deva-se sempre restringir ou suspender a administrao de potssio e corrigir os fatores causais. Nos quadros leves, essas medidas bastam, podendo-se associar furosemida nos casos com insuficincia renal ou suprarrenal. Nos casos moderados e graves, segue-se o seguinte roteiro: 1. restringir ou suspender o potssio e corrigir os fatores causais; 2. antagonizar os efeitos neuromusculares da hiperpotassemia (reduz a toxicidade cardaca, mas no reduz os nveis de K+), com gluconato de clcio a 10% (0,5 a 1,0 ml/kg, EV em 15 minutos, com monitorizao do ECG); a primeira medida teraputica nos pacientes j com toxicidade cardaca; 3. redistribuir o K+ internamente: a) bicarbonato de sdio (1 a 2 mEq/kg, EV), atua rapidamente, constituindo-se na forma mais rpida de diminuir o potssio (efeito persiste em torno de 2 horas); b) glicoinsulinoterapia (glicose 0,5 a 1 g/kg + 1 UI de insulina para cada 4 g de glicose, EV, em 60 minutos), reduz o K+ em 1 a 2 mEq/l em 30 a 60 minutos e o efeito persiste por 4 a 6 horas; 4. aumentar a eliminao do K+: a) diurticos de ala (furosemida); b) resinas de troca: 0,5 a 1,0 g/kg de 6/6 ou 4/4 horas, diludos em gua ou sorbitol (3 ml/g de resina), de preferncia por via oral ou SNG (utilizar a via retal em caso de vmitos); c) dilise (hemodilise ou dilise peritoneal).

Distrbios do clcio O clcio o principal ction divalente do organismo e encontra-se concentrado predominantemente nos ossos, na forma de cristais de hidroxiapatita, com uma proporo muito pequena no plasma e extracelular. No entanto, essa pequena frao desempenha um papel muito importante nos mecanismos de transmisso neuromuscular e na contrao da musculatura, entre outros, de modo que alteraes de seu metabolismo podem ter conseqncias clnicas significativas. Hipocalcemia Caracterizada por nveis sricos de clcio < 7 mg/dl, muitas vezes assintomtica, porque o clcio inico (frao que participa dos mecanismos neuromusculares) pode estar normal apesar do clcio total baixo. Se houver hipoalbuminemia concomitante, os nveis de clcio podem ser corrigidos acrescentando-se 0,75 mg/dl para cada 1 g/dl de albumina abaixo de 3,5 g/dl. Face abundncia do clcio no organismo, a hipocalcemia sempre significa falha nos mecanismos regulatrios e pode ter vrias causas (Tabela 7)20,26,31,32.

Tabela 7 - Principais causas de hipocalcemia Deposio de clcio nos ossos ou tecidos Pancreatite, rabdomilise, hiperfosfatemia Diminuio do paratormnio (PTH) ou de seus efeitos Hipoparatireoidismo primrio ou secundrio, hipomagnesemia, deficincia de vitamina D, hiperparatireoidismo materno (em recm-nascidos) Outras Baixo aporte (enteral ou parenteral), sepse, ps-correo de acidose, ps-exsangneotransfuso, uso de diurticos (furosemida)

Quando sintomtica, predominam as manifestaes neuromusculares, podendo-se observar desde abalos, tremores, espasmos musculares, clnus, fasciculaes e convulses, principalmente em recm-nascidos, at manifestaes cardiovasculres como hipotenso, bradicardia, bloqueio e arritmias. Em crianas maiores pode-se observar tetania e os sinais clssicos de Trosseau e Chevostek20,26,31,32. Entre os exames complementares obrigatria a dosagem de magnsio e fsforo, pois a hipomagnesemia e a hiperfosfatemia freqentemente se associam hipocalcemia. O ECG mostra aumento do intervalo QT e ST e, em recm-nascidos, a utilizao do intervalo QT corrigido (QTc = QT / RR) relaciona-se melhor com a frao ionizada: QTc > 0,19 em RN a termo ou QTc > 0,20 em RN pr-termo sugere clcio inico baixo.

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Nos casos sintomticos, o tratamento deve ser feito por via venosa, administrando-se 200 mg/kg de gluconato de clcio a 10 % (2 ml/kg) em infuso lenta, no se ultrapassando a velocidade de 50 mg/kg/min, face ao risco de bradiarritmias (suspender a infuso se FC < 80 bpm). Nos casos assintomticos, deve-se aumentar o aporte de clcio para 400-800 mg/kg/dia de gluconato de clcio durante 3 a 4 dias, at a correo da hipocalcemia. Lembrar que a hipomagnesemia ou hiperfosfatemia concomitantes precisam tambm ser corrigidas para que se possa controlar a hipocalcemia6,20,26,31,32. Hipercalcemia Caracterizada por clcio >11 mg/dl, geralmente assintomtica, embora valores >13 mg/dl estejam associados a alteraes do estado mental (letargia, psicose), fraqueza muscular e arreflexia profunda, reduo da peristalse e constipao, alm de arritmias cardacas. O ECG mostra encurtamento do intervalo QT. As principais causas de hipercalcemia encontram-se relacionadas na Tabela 820,26,31. O tratamento dos casos com clcio >13 mg/dl (sintomticos ou no) e de todos os sintomticos (independentemente do nvel srico), deve objetivar a reduo dos nveis de clcio atravs da diminuio do aporte (via enteral ou parenteral); do aumento da excreo renal, utilizando-se soro fisiolgico (20 ml/kg associado furosemide, 1 mg/kg/dose de 6/6 h); da reduo da mobilizao do clcio sseo (mitramicina 25 mcg/kg em SG 5%, EV em 3 a 6 h) e da reduo da absoro intestinal, alm do tratamento da causa bsica6,20,26,31,33.
Tabela 8 - Principais causas de hipercalcemia Falha na regulao normal do clcio Hiperparatireoidismo Hipoparatireoidismo materno (em recm-nascidos) Ao anloga ao PTH (peptdeo relacionado ao PTH) Cncer (carcinomas, metstases sseas) Aumento anormal de vitamina D Ingesta ou administrao excessiva Doenas granulomatosas (sarcoidose, tuberculose) Outras Ingesta ou administrao excessiva de ccio, hipertireoidismo, intoxicao por vitamina A

hipomagnesemia caracterizada por magnsio <1,4 mEq/l, tornando-se sintomtica abaixo de 1 mEq/l e a hipermagnesemia caracteriza-se por magnsio >2,5 mEq/l (sintomtica >4 mEq/l). As principais causas dos distrbios do magnsio so apresentadas na Tabela 920,34,35.

Tabela 9 - Distrbios do magnsio Hipomagnesemia Reduo da oferta Baixa ingesta (desnutrio, erro alimentar), administrao venosa insuficiente Reduo da absoro Sndromes disabsortivas, resseco macia do intestino delgado Perdas excessivas Fstulas digestivas, diarria crnica, insuficincia renal crnica, aspirao gstrica prolongada, drogas (diurticos, aminoglicosdeos, anfotericina B), excesso de vitamina D Outras Ps-operatrio de cirurgia cardaca, pancreatite, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, hipoparatireoidismo, cetoacidose diabtica, rabdomilise, queimadura extensa Hipermagnesemia Iatrognica Medicao oral com Mg, RN de mes com eclmpsia tratadas com MgSO4 Doenas sistmicas Insuficincia renal aguda, hipotireoidismo, doena de Addison

Distrbios do magnsio Assim como o potssio, o magnsio distribui-se predominantemente no compartimento intracelular, de modo que os nveis sricos no refletem o magnsio corpreo total. Desempenha um importante papel na contrao muscular, primariamente em associao com o clcio. A

No quadro clnico da hipomagnesemia podem ocorrer nuseas, vmitos, letargia, fraqueza, espasticidade, hiperreflexia, tetania (sinais de Trousseau e Chevosteck), manifestaes neurolgicas (confuso, psicose, depresso, delrios, apnia e coma), assim como arritmias cardacas, em geral graves (taquicardia ventricular, fibrilao ventricular e atrial, torsades de pointes). As alteraes do ECG incluem prolongamento do intervalo PR e QT, onda T achatada e invertida, depresso do segmento ST e alargamento do QRS. Na hipermagnesemia, o quadro clnico tem relao com os nveis de magnsio, podendose observar nuseas (4-8 mEq/l), sonolncia, hipoventilao, hiporreflexia, fraqueza muscular (15-30 mEq/l), hipotenso, bradicardia, vasodilatao difusa (20-40mEq/l), arreflexia, coma e parada respiratria (40-60mEq/l). As alteraes do ECG so o prolongamento do espao PR, alargamento do QRS, aumento de amplitude da onda T, bloqueio AV e parada cardaca20,34.

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O tratamento da hipomagnesemia nos casos assintomticos se faz pela reposio oral ou aumento do aporte venoso, e, nos casos sintomticos, administrando-se 0,25 mEq/kg IM, a cada 6 horas ou 1 mEq/kg EV em 24 horas. Na presena de fibrilao ventricular ou torsade de pointes, utiliza-se o sulfato de magnsio a 50% (0,05 a 0,1 ml/kg, equivalentes a 2,5 a 5 mg/kg) por via venosa em 1 minuto. Em caso de outras arritmias ventriculares, tetania ou convulses, usar a mesma dose em 30 minutos. Lembrar que arritmias no responsivas ao tratamento habitual podem responder a Mg++ EV. Por outro lado, pesquisar sempre associao com hipocalcemia, hipopotassemia e hipofosfatemia e corrigir esses dficits especficos6,20,34,36. J a hipermagnesemia tratada com a restrio ou supresso do aporte de magnsio, reposio com soro fisiolgico e furosemida (aumenta a excreo de Mg++), gluconato de clcio EV (200 mg/kg) e dilise nos casos graves, podendo-se em recm-nascidos, optar pela exsangneotransfuso6,20,34. Distrbios do fsforo O fsforo encontrado no organismo tanto na forma inorgnica (sais de fosfato), quanto na forma orgnica, como participante de importantes funes metablicas (ATP, 2,3-DPG), concentrando-se principalmente nos ossos e no compartimento intracelular. Os distrbios de seu metabolismo decorrem basicamente da redistribuio do fsforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balano entre aporte e excreo. As principais causas de hipo e hiperfosfatemia encontram-se discriminadas na Tabela 1020.

A hipofosfatemia geralmente assintomtica, mas nos casos graves pode-se observar fraqueza muscular, principalmente da musculatura respiratria, muitas vezes dificultando a retirada da ventilao mecnica. O diagnstico feito atravs de nveis sricos menores que 2,5 mg/dl, embora s se observem sintomas com valores abaixo de 1 mg/dl. O tratamento se faz com a reposio venosa de fsforo em 6 a 8 horas (1 a 2 mMol/kg de fosfato de potssio) nos casos mais graves e com o simples aumento do aporte dirio (0,5 a 1,0 mMol/kg/dia) nos casos leves a moderados6,20. A hiperfosfatemia, caracterizada por fsforo srico >5 mg/dl, geralmente assintomtica, embora a elevao aguda dos nveis sricos de fsforo possam levar a precipitao de fosfato de clcio (produto clcio x fsforo >60) no corao, rins e pulmes, podendo ocasionar distrbios de conduo cardaca (bloqueios) e calcificaes nesses rgos. Pode-se observar tambm sinais de hipocalcemia. O tratamento se faz principalmente atravs da identificao e remoo (ou controle) do fator causal, havendo urgncia apenas nos casos de bloqueio trioventricular. Lembrar que na hiperfosfatemia com hipocalcemia, o tratamento deve ser a reduo do fsforo, e no a reposio de clcio, de modo a evitar-se maior risco de calcificaes ectpicas. O aumento da excreo de fsforo pode ser conseguido com a infuso de soro fisiolgico nos pacientes que tolerarem aumento de volume; com o uso de quelantes orais de fsforo nos que puderem utilizar a via digestiva e atravs de dilise nos casos muito graves, o que raro6,20.

Referncias bibliogrfias
Tabela 10 - Distrbios do fsforo Hipofosfatemia Depleo pr-existente Desnutrio, deficincia de vitamina D, m absoro de gorduras, perdas renais crnicas, diurese osmtica (cetoacidose diabtica), uso crnico de anticidos Redistribuio aguda do fsforo extracelular Alcalose respiratria, sepse, encefalopatia heptica, intoxicao saliclica, glico-insulinoterapia Hiperfosfatemia Aporte excessivo Via enteral (dieta com muito fsforo, principalmente em insuficincia renal) Administrao excessiva (parenteral) Excreo prejudicada Insuficincia renal, depleo do extracelular, hipoparatireoidismo Redistribuio aguda do fsforo intracelular Trauma tecidual macio, rabdomilise, lise tumoral, hemlise
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Endereo para correspondncia: Dr. Arnaldo Prata Barbosa Universidade Federal do Rio de Janeiro Instituto de Puericultura e Pediatria Martago Gesteira Departamento de Pediatria Av. Brigradeiro Trompowsky, s/n 3 andar Cidade Universitria, Ilha do Fundo, Rio de Janeiro, RJ CEP 21941-590 - Tel/fax: (21) 562-6153