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Orientation diagnostique devant une Dr F.

LISOVOSKI
Aventis
Internat 41 CÉPHALÉE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BILAN CLINIQUE
• Ancienneté et rythme
• Topographie
• Examen neurologique et général

CÉPHALÉES CHRONIQUES CÉPHALÉES RÉCENTES

CONTINUES RÉCURRENTES INSTALLATION BRUTALE INSTALLATION PROGRESSIVE SYNDROME SUBJECTIF


POST-TRAUMATIQUE
• ATCD de traumatisme
crânien
• Examen clinique et
tomodensitométrique
normaux

CÉPHALÉES MIGRAINE HÉMORRAGIE HYPERTENSION CAUSES MALADIE DE PHÉOCHROMOCYTOME


PSYCHOGÈNES, MÉNINGÉE INTRA-CRÂNIENNE OCULAIRES HORTON
CÉPHALÉES TENSIVES • ATCD familiaux • Notion d’HTA paroxystique
• Crises céphalalgiques GLAUCOME • Deuxième moitié • Hétérophorie • Sujet âgé
• Fréquentes (50% des • Douleur ± unilatérale AIGU de la nuit décompensée • AEG ± fièvre
cas) • Signes • Vomissements • VS élevée
• Quotidiennes d’accompagnement : ENCÉPHALOPATHIE = • Biopsie d’une
• Vertex et/ou nuque nausées, troubles de HYPERTENSIVE Tomodensitométrie artère temporale
• Circonstances l’humeur, signes et/ou IRM
favorisantes (dépression, neurologiques (visuels) • Tumeur cérébrale
névrose) • Hématome sous-
dural chronique

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 42 PARALYSIE FACIALE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PARALYSIE FACIALE

EXAMEN NEUROLOGIQUE

PARALYSIE FACIALE CENTRALE PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE


• Prédomine sur le facial inférieur • Atteinte du facial inférieur et du facial supérieur (signe de CHARLES BELL)
• Dissociation automatico-volontaire • Association éventuelle à d’autres signes (hémiagueusie des
• Association à d’autres signes neurologiques 2/3 antérieurs de la langue, hypoesthésie de la zone RAMSAY-HUNT,
(hémiplégie ou hémiparésie, aphasie, hémianopsie…) tarissement des sécrétions lacrymales)
• Examen de la loge parotidienne, recherche d’une éruption zostérienne

Examens complémentaires : Examens complémentaires : test de SHIRMER, réflexe stapédien,


TDM cérébrale voire IRM EMG, TDM, voire IRM du rocher et de l’angle ponto-cérébelleux,
PL selon le contexte clinique

ÉTIOLOGIES ÉTIOLOGIES
• Accident vasculaire cérébral • Infectieuse : zona
• Tumeur cérébrale • Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face
• Tumorale : tumeur de l’angle ponto-cérébelleux, tumeur du
tronc cérébral, tumeur du rocher, envahissement de la base
du crâne, méningite néoplasique
• Autres : polyradiculonévrite (GUILLAIN-BARRÉ), multinévrite, SEP

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 43 SYNDROME CONFUSIONNEL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
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Toute infection (sujet âgé, éthylique)


Avec fièvre
+ syndrome Méningite (bactérienne ou virale) • Mise en culture du LCR
Ponction lombaire
méningé Encéphalite (herpès) • Recherche d’Ag solubles
• Dosage d’interféron dans
Accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique le LCR
Avec signes Tomodensitométrie Abcès • Sérodiagnostics dans le
neurologiques focaux crânienne et/ou IRM
Tumeur sang et le LCR
Contusion cérébrale
Post-traumatique Tomodensitométrie Hématome extra-dural
crânienne et/ou IRM
Hématome sous-dural chronique
Post-comitial Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)
CONFUSION Insuffisance rénale aiguë
MENTALE Pré-coma myxœdémateux
Crise thyréotoxique aiguë
Altération partielle Contexte d’encéphalopathie Hypoglycémie
de la conscience, endocrino-métabolique Acido-cétose diabétique
désorientation Insuffisance surrénale aiguë
temporo-spatiale, Insuffisance hépato-cellulaire ou respiratoire aiguë
troubles mnésiques,
onirisme Ivresse aiguë
Alcoolisme Sevrage (delirium tremens)
Syndrome de GAYET-WERNICKE (troubles de l’équilibre et paralysies oculo-motrices)
Toxique professionnel
Toxique Intoxication au CO
Champignons
Psychotropes
Iatrogène
Corticoïdes
Schizophrénie
Contexte psychiatrique Accès maniaque
Psychose puerpérale
Electro- Etat de mal confusionnel
Confusion en encéphalogramme Petit mal
apparence isolée Hypoglycémie
Bilan sanguin Hypercalcémie
Hyponatrémie

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 44 HALLUCINATIONS Centre H. Rouselle
Hôpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

A DIFFÉRENCIER DE : HALLUCINATIONS MÉCANISME D’UN DÉLIRE


• Illusion : déformation de la perception d'un objet réel • Intuitif
• Perception sans objet à percevoir (H.HEY)
• Onirisme : - conscience altérée +++ • Interprétatif
• Adhésion du sujet (pas de critique du délire)
- hallucinations surtout visuelles • Imaginatif
- charge affective massive • Hallucinations
- origine toxique fréquente

PSYCHOSENSORIELLES PSYCHIQUES
• Sensorialité (tous les sens) • Représentation mentale sans
• Perception en l'absence de stimuli externes localisation spatiale
• Conviction de la réalité • Acoustico-verbales (voix intérieure)

AUDITIVES VISUELLES OLFACTIVES TACTILES CÉNESTHÉSIQUES AUTOMATISME MENTAL SYNDROME


• Bruits, voix (acoustico-verbales), sons, • Élémentaires : ET GUSTATIVES • Décharge, • Transformation corporelle • Echo, vol, devinement D'INFLUENCE
mélodies photopsies, lueurs, • Odeurs picotement, (éclatement, possession) de la pensée • Actes et paroles
• ± audible, ± compréhensible taches colorées nauséabondes, chaud/froid, • Attouchement, viol à • Commentaire des actes imposées
• Adressé ou non au sujet • Complexes : visages, désagréables ++ grouillements, distance, sensibilité • Télépathie
• Caractère : hostile ++, agréable, neutre scènes démangeaisons viscérales
• Réactions : attitude d'écoute, dialogue • Taille : normale,
hallucinatoire, protection (Walkman, macropsie, micropsie
coton), passage à l'acte auto ou
hétéroagressif (dangerosité),
participation affective et thymique DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES ÉTIOLOGIES ORGANIQUES


• Episode maniaque ou • Bouffée délirante aiguë • Hallucinogènes (visuelles ++) • Hallucinose alcoolique • Divers
mélancolique - hallucinations multiples et variées - cannabis, opium, LSD, mescaline, - état hallucinatoire non critiqué - métaboliques : déshydratation,
- hallucinations congruentes - forte participation affective STP (dérivé amphétaminique) - sans trouble de conscience hypoglycémie
à l'humeur - conscience +/- altérée • Médicaments - recrudescence nocturne - états infectieux et/ou
• Psychose hallucinatoire • Schizophrénie - corticoïdes, L-Dopa, isoniazide, • Hallucinose hyperpyrétiques
chronique - délire paranoïde (cf 244) digitaline, anticholinergiques - reconnue comme fausse par - privation de sommeil
- hallucinations acoustico- • Paraphrénie (ARTANE®) le sujet - isolement sensoriel
verbales, olfactives - mécanisme plutôt imaginatif • Neurologiques - certaines ophtalmopathies, - hallucinations hypnogogiques
- automatisme mental - hallucinations psychosensorielles, - épilepsie temporale lésions pédonculaires, (physiologique à
automatisme mental - atteinte corticale temporo-pariétale épilepsie partielle l'endormissement)
(tumorale, infectieuse, inflammatoire)

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 46 SYNDROME PYRAMIDAL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DÉFICIT MOTEUR
hémiplégie, paraplégie, tétraplégie
ANOMALIES DES RÉFLEXES HYPERTONIE SPASTIQUE ANOMALIES DES RÉFLEXES CUTANÉS SYNCINESIES
OSTÉO-TENDINEUX • Signe de Babinski • Globales ou d’imitation
• Exagérés, diffusés, polycinétiques • Abolition des réflexes cutanés abdominaux
• Extension de la zone réflexogène
SYNDROME PYRAMIDAL
• Souvent incomplet
• Souvent associé à d’autres anomalies neurologiques

EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (tomodensitométrie, IRM…)


• Selon l’orientation clinique

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

LÉSIONS HÉMISPHÉRIQUES LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL LÉSIONS MÉDULLAIRES PATHOLOGIES AUTRES


DÉGÉNÉRATIVES PATHOLOGIES
• Syndrome unilatéral • Syndrome unilatéral • Syndrome unilatéral (± BROWN-SEQUARD)
- AVC ischémique - AVC ischémique : - compression (plutôt extra-médullaire • SLA • Crise d’épilepsie
- AVC hémorragique thrombophlébite . bulbaire paramédian tumorale) (combinaison d’une atteinte généralisée
cérébrale (syndrome à bascule) (respect de la face) - traumatisme (blessure) : rare des faisceaux pyramidaux (au décours)
- tumeur maligne . protubérantiel paramédian • Syndrome bilatéral donnant un syndrome • Hypoglycémie
- bénigne (ex : FOVILLE) - ischémie (artère spirale ant.) pyramidal et d’une atteinte • Encéphalopathie
- abcès . mésencéphalique paramédian - compression tumorale (intra ou des motoneurones ) toxique
- lésion traumatique (HED, HSD ± contution) (ex : WEBER) (lacune) extra-médullaire), mécanique (hernie
- SEP - hématome localisé discale, myélopathie cervicarthrosique)
• Syndrome bilatéral • Syndrome bilatéral ou infectieuse
- SEP - ischémie : locked-in syndrome, - traumatique
- AVC multiples (syndrome lacunaire, lacunes multiples - inflammatoire (SEP, granulome)
CADASIL) - tumeur intra-parenchymateuse - infectieuse (myélopathie vacuolaire du VIH,
- lésions traumatiques bilatérales (ex : astrocytome) ou paraplégie spastique tropicale de l’HTL VI)
(contusions) extra-parenchymateuse (tumeur - carentielle (vit.B12 : sclérose combinée)
- tumeurs multiples (métastases, lymphome) de l’angle ponto-cérébelleux) - myélite transverse
- abcès multiples - hématome intra- - iatrogène (hématome intra-rachidien par
- tumeur médiane (rare) parenchymateux complication des anticoagulants,
- hémorragie méningée (syndrome réflexe) - malformation (ARNOLD-CHIARI) chimiothérapie intra-thécale)

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr D. SMADJA
Aventis
Internat 47 TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE Service de Neurologie
C.H.U. Pitié-Salpétrière, Paris
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MODE AIGU SUBAIGU CHRONIQUE


D’INSTALLATION (quelques heures ou jours) (quelques semaines ou mois) (quelques mois ou années)

Cérébelleux statique • HIC (céphalées, AVC du cervelet • Cancer connu Métastase ou Atrophie cérébelleuse
• Élargissement du polygone vomissements) (ramollissement syndrome
de sustentation • Vertiges ou hémorragie) paranéoplasique
• Démarche ébrieuse • Sujet jeune,
• Troubles visuels, héréditaire iatrogène alcoolisme
IVB signes diffus, SEP
diplopie, vertiges (lithium, hydantoïnes)
évolution par poussées
Vestibulaire • Isolé et sujet jeune Névrite vestibulaire
• Marche en étoile (ou SEP) • Sujet jeune SEP avec surdité unilatérale
• Romberg latéralisé • Évolution par poussées (± anesthésie cornéenne)
NATURE DU TROUBLE

• Nystagmus Vertige de Ménière


+ signes auditifs
• Otite chronique Labyrinthite ou
cholestéatome • Prise de barbituriques Neurinome du VIII
ou d’aminosides (ou autres tumeurs de l’angle)
• Syndrome alterne AVC du tronc

Proprioceptif • Polynévrite ataxique (abolition ROT)


• Marche talonnante
• Romberg non latéralisé
• Anomalies du sens de alcoolisme IgM paranéoplasique
position segmentaire diabète monoclonale (DENNY BROWN)
• Maladie de Biermer • Tabès
Apraxique
• Élargissement du polygone
signes frontaux troubles sphinctériens, Hydrocéphalie
de sustentation Tumeur frontale
céphalées ralentissement à
• Marche à petits pas
intellectuel pression normale
• Rétropulsion

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 48 TREMBLEMENT Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Syndrome extra-pyramidal iatrogène Arrêt du neuroleptique


(neuroleptiques)
(± dyskinésies bucco-faciales)

Maladie de Parkinson Efficacité du traitement anti-parkinsonien


SYNDROME
TREMBLEMENT
EXTRA-PYRAMIDAL
DE REPOS
(+ akinésie, hypertonie)
Avec association à d’autres signes neurologiques “Atrophies multi-systémiques”
(syndrome frontal, syndrome cérébelleux, (STEELE-RICHARDSON, SHY-DRAGER)
dysautonomie)
Tumeur cérébrale (frontale)
TREMBLEMENTS =
Maladie de WILSON
“oscillations rythmiques
involontaires que décrit tout
ou partie du corps autour de
sa position d’équilibre” Selon le contexte pathologique Post-traumatique, polyneuropathies

TREMBLEMENT
Isolé (± ATCD familiaux) Tremblement essentiel
D’ATTITUDE

Exagération du tremblement physiologique Iatrogène (anti-dépresseurs tricycliques,


(trémulations) lithium, valproate), alcoolisme
TREMBLEMENT
D’ACTION Hyperthyroïdie, hypoglycémie

TREMBLEMENT
INTENTIONNEL Syndrome cérébelleux cinétique Sclérose en plaques, AVC vertébro-basilaire,
(au mouvement) Affections dégénératrices (AOPC,
dégénérescence cérébelleuse)

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Hoechst
Internat 49 SYNDROME MYOGÈNE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DÉFICIT MOTEUR AMYOTROPHIE ou ABOLITION de la PRÉSENCE ou ABSENCE ATCD FAMILIAUX S. NÉGATIFS


• Prédominant sur la PSEUDO-HYPERTROPHIE CONTRACTION de MYOTONIE d’atteinte musculaire • Pas de signes sensitifs
musculature axiale et proximale IDIO-MUSCULAIRE • Pas de fasciculations
• Bilatéral ± symétrique • ROT présents

SYNDROME MYOGÈNE

ENZYMES MUSCULAIRES EMG BIOPSIE MUSCULAIRE


LDH, CPK, Aldolases (N ou ↑) Normal ou tracé anormalement riche avec potentiels de (faite sur un muscle atteint et épargné par l’EMG)
faible amplitude, de durée brève et polyphasiques ⇒ étude histologique, histo-enzymologique
et en microscopie électronique

CHEZ L’ADULTE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE AFFECTIONS LIÉES à un


MODE de TRANSMISSION et à l’ÂGE
SURVENUE AIGUË ou SUBAIGUË SYNDROMES CHRONIQUES
• Endocrinopathies : hyperthyroïdie ++,
hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, CUSHING
• Médicaments : corticoïdes, chloroquine
• ± ostéomalacie

MYOSITE MYOPATHIE DYSTROPHIES MUSCULAIRES MYOPATHIES MYOPATHIES MITOCHONDRIOPATHIES


AIGUË TOXIQUE PROGRESSIVES CONGÉNITALES MÉTABOLIQUES (MERRF, MELAS)
• Myalgies +++, non systématisées,
À CARACTÈRE GÉNÉTIQUE GÉNÉTIQUES
± signes cutanés • Ethylisme
• Syndrome inflammatoire • Médicaments : lithium, • Sans myotonie : • Maladie de MAC ARDLE
• Biopsie : infiltrat mononucléé clofibrate, cimétidine - Maladie de DUCHENNE • Maladie de POMPE
• Causes : connectivites, - DM type BECKER • Myopathies par surcharge
polymyosite, dermatopolymyosite - DM des ceintures lipidique
(± cancer associé) - DM facio-scapulo-humérale • Paralysie périodique avec
- Myopathies oculaires et oculo-pharyngées dyskaliémie
• Avec myotonie : maladie de STEINERT ++

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 50 SYNDROME MYASTHÉNIQUE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES OCULAIRES SIGNES ORL DEFICIT MOTEUR FATIGABILITE MUSCULAIRE


(Diplopie, ptosis) Voix nasonnée, fausses routes, mastication difficile CERVICAL DES MEMBRES

EMG TEST PHARMACOLOGIQUE


Bloc neuro-musculaire Signes exclusivement musculaires d’évolution fluctuante Injection d’un anticholinestérasique :
correction des déficits

SYNDROME MYASTHENIQUE
ÉLIMINER
• Autres causes d’atteintes oculo-motrices : anévrysme
carotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplégie
basedowienne, mitochondriopathie
• Autres causes de troubles pharyngo-laryngés : SLA, atteinte
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE du tronc cérébal (pathologie ischémique, tumorale, malformative)

MYASTHÉNIE SYNDROME DE BOTULISME SYNDROME MYASTHÉNIQUE


cause la plus fréquente LAMBERT-EATON Urgence +++ CONGÉNITAL
• Révélation fréquente par une prise médica- • Homme > 40 ans, tabagique • Contexte toxique exceptionnel
menteuse (curarisants, aminosides, –…) • Atteinte prédominante des membres • Début néo-natal et antécédents
• Atteinte d’autres personnes
• Adulte jeune • EMG : bloc pré-synaptique familiaux
• Installation aiguë et diffuse des
• Atteinte oculo-bulbaire prédominante • Association fréquente au cancer • EMG : dédoublement du potentiel
troubles (muscles des membres,
• EMG : bloc post-synaptique bronchique primitif (si pas connu : moteur après une seule stimulation
oculo-bulbaires, respiratoires…)
• Réponse franche aux anticholinestéra- recherche systématique+++) • Pas d’Ac anti-RACh
siques • Dysautonomie+++ : bouche
• Pas d’anticorps anti-RACh
sèche, troubles de l’accomodation
• Possible association à d’autres affections • Test pharmacologique : peu ou pas
auto-immunes positif • EMG : bloc pré-synaptique
• Thymome : 20% des cas (scanner du
thorax)
• Anticorps anti-récepteur de l’acétyl-
choline : 85% des cas

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 51 TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET ÂGÉ Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES DE LA MARCHE

INTERROGATOIRE EXAMEN PHYSIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


• Antécédents • Examen neurologique et appareil locomoteur Selon le contexte
• Mode de survenue • Examen de la marche :
• Facteurs déclenchants passage à la station debout, étude dynamique, boîterie…

ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE

DÉFICIT MOTEUR TROUBLES POSTURAUX TROUBLES VISUELS SYNDROME ALGIQUE TROUBLES STATIQUES des AUTRES CAUSES
et/ou de la COORDINATION MEMBRES INFÉRIEURS
• Séquelles d’AVC • Cataracte • Artérite des MI • Démence
• Atteinte myogène : • Syndrome parkinsonien • Maladie de la rétine • Insuffisance veineuse • Inégalité de longueur des • Phobie de la marche
- iatrogène (corticoïdes) • Etat multi-lacunaire • Séquelle de NORB compliquée : ulcère MI (post-traumatique, post-
- endocrinienne (Cushing, • Hydrocéphalie à pression variqueux, œdème chirurgicale…)
hypothyroïdie) normale • Neuropathie sensitive • Attitude vicieuse du genou
- métabolique (hypercalcémie) • Syndrome vestibulaire • Canal lombaire étroit ou de la hanche (flessum)
- carentielle (vitamine D) • Syndrome cérebelleux • Lombalgie aiguë ou • Rétraction tendineuse
• Myasthénie • Neuropathie sensitive chronique (pied équin)
• Neuropathie motrice (proprioceptive) • Arthrose (genou, hanche) • Maladie de Paget
• Myélopathie cervicarthrosique • Syndrome cordonal postérieur
• Séquelles de myélopathie

CHUTES

PAR TROUBLES SANS TROUBLES DE LA MARCHE


DE LA MARCHE
• Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer) • Perte de connaissance (origine cardiaque +++, épilepsie…)
• Troubles de la vigilance (iatrogènes++) • Vertiges
• Hypotension orthostatique (iatrogène++, • Problèmes environnementaux : escaliers inadaptés, surfaces
dysautonomie, syndrome parkinsonien…) glissantes, mauvais éclairage, chaussures inadaptées…

JUIN 1999
MÉNINGITES INFECTIEUSES À LIQUIDE CLAIR Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 197 Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Méningites les plus fréquentes, d’étiologie le plus souvent virale SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE
• LCR : présence de cellules inflammatoires
• Dépistage des étiologies nécessitant un traitement spécifique et urgent +++

• Méningite subaiguë MÉNINGITE AIGUË MÉNINGITE CHRONIQUE


• Méningite basilaire • Signes focaux progressifs
• +/- signes de focalisation et syndrome confusionnel LCR ou pseudo-vasculaires
• PN sans germes • Lymphocytaire (< 500 L/mm3) • Atteinte possible des
(direct + cultures) • Glycorachie normale nerfs craniens
LCR
• Hyperprotéinorachie modérée • Fièvre parfois isolée
• Lymphocytaire (200 à • Lymphocytaire ou
300 L/mm3) panaché
MÉNINGITE PURIFORME
• Hyperalbuminorachie • Hyperalbuminorachie
ASEPTIQUE LCR
(1 à 2 g/l) • Hypoglycorachie
• Hypoglycorachie (inconstante) Variable en fonction
• BK au direct (rare) ou • BG+ au direct (rare) des étiologies
en culture • PN altérés • PN non altérés
• Hypoglycorachie • Glycorachie normale • Tuberculose,
brucellose, syphilis
• Foyer ORL chronique
TUBERCULOSE LISTÉRIOSE MÉNINGITE BACTÉRIENNE RÉACTION MÉNINGÉE Méningite • Champignons
• Terrain, ATCD bacillaires • Contexte DÉCAPITÉE à un FOYER INFECTIEUX AU LYMPHOCYTAIRE AIGUË (Candida, cryptocoque)
• Altération de l’état • Rhombencéphalite • Contage CONTACT des méninges
D’origine :
général • Gravité +++ chez le • Antibiothérapie préalable • Foyer ORL • Virale (entérovirus, myxovirus, HIV...)
• Autres localisations nouveau-né • Antigènes solubles (sang • Septicémie ou
(BK urines et tubages) + LCR) • Non virale (syphilis, brucellose,
• Hyponatrémie leptospirose, borelliose)
En faveur :
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT • Pas de signes focaux ni troubles
Amoxicilline IV Antibiothérapie IV à large du foyer infectieux de la vigilance
• Antituberculeux
(12 g/24 h) spectre en première causal • Myalgies, exanthème ...
(quadrithéraphie)
• +/- corticoïdes (formes intention
vues tardivement) TRAITEMENT • Brucellose : Doxycycline + Rifampicine
• Leptospirose : peni G
Associations • Borelliose : Ceftriaxone
si doute diagnostique • Syphilis : peni G

JUIN 1999
MÉNINGITES PURULENTES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 198 Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FORMES SELON LE TERRAIN SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE VARIANTES CLINIQUES


NOUVEAU-NÉ NOURISSON • Formes comateuses
LCR
• Accouchement difficile • Tableau de gastro-entérite ou de • Formes avec signes focaux (abcés ou
• Prématurité, souffrance déshydratation fébrile • Opalescent ou purulent méningo-encéphalite)
néo-natale, spina bifida • AEG et troubles comportementaux • Nombreux PN altérés • Formes septicémiques (purpura fulminans)
• Hypo ou hyperthermie • Convulsions, coma • Hyperprotéinorachie (1 à 3 g/l)
• Convulsions • Purpura fébrile • Hypoglycorachie
• Germe (direct et/ou culture)

MÉNINGITE PURULENTE

BILAN BACTÉRIOLOGIQUE BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN NEUROLOGIQUE


Prélèvements multiples (en plus du LCR : • Recherche de contage ou épidémie • TDM cérébral et/ou IRM (avant PL
HC, ECBU, coproculture, gorge...) • Recherche de porte d’entrée (ORL, brèche si signes focaux)
ostéo-durale, respiratoire, digestive, urinaire, • EEG (si crise d’épilepsie et/ou
valvulopathie, valve cérébrale) surtout si troubles de vigilance : encéphalite)
méningite récidivante
• Méningocoque +++ : • Entérobactéries (Proteus, E. Coli)
épidémies hiverno-printanières • Listeria
• Pneumocoque +++ : 1ère cause • Pseudomonas
chez l’adulte - Origine ORL • Staphylocoque, streptocoque
• Hæmophilus influenzæ TRAITEMENT

PRÉVENTIF SYMPTOMATIQUE CURATIF


DE LA MÉNINGITE = URGENCE DES COMPLICATIONS
• Fermeture d’une brèche ostéo-durale • Rééquilibration
• AB large spectre IV puis adaptée à et SÉQUELLES
• Éradication d’un foyer infectieux hydro-électrolytique
• Épidémie de méningococcémie : Rovamycine® 2 à 3 g/j, • Traitement d’un choc l’antibiogramme, à poursuivre 10 • Empyème sous-dural et
Rifampicine infectieux, d’une CIVD, jours après apyrexie - Faire 2ème PL abcés : neurochirurgie
• Vaccination anti-Hæmophilus chez l’enfant d’une hypoxie ... à 24/48 h • Coma : réanimation
• Guérison si apyrexie pendant 10 • Hydrocéphalie : valve
jours avec PL de contrôle : < 30 • Epilepsie : traitement anti-
éléments, protides normaux épileptique

JUIN 1999
NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 221 Étiologie, diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Atteinte sensitivo-motrice SYNDROME NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE • Atteinte successive, asynchrone et


• Bilatérale et symétrique asymétrique de plusieurs troncs
• A prédominance distale nerveux
• Débutant aux membres inférieurs • Atteinte possibles des nerfs crâniens

CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO- CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO-
MUSCULAIRE MUSCULAIRE
• Paresthésies ou • Potentiels (non systématique) • Systématisation • Potentiels sensitifs normal
dysesthésies sensitifs abolis normal ou (non systématique) tronculaire altérés ou possible angéite
• Hypoesthésie en • ± VCN motrices hyperprotéinorachie • Signes • Processus neurogène hyperprotéinorachie
chaussette ralenties (selon (diabète) sympathiques rares dans le territoire de (diabète)
• ± Déficit de la loge l’étiologie) plusieurs troncs
antéro-externe (steppage) • VCN motrices
• Amyotrophie ralenties ou normales

POLYNÉVRITE MULTINÉVRITE

CARENCES DIABÈTE TOXIQUESINSUFFISANCE HÉRÉDITAIRES AUTRES CAUSES DIABÈTE LÈPRE MALADIES AUTRES CAUSES
• Vitamine B1 • Neuropathie • Métaux lourds RÉNALE • CHARCOT-MARIE • Paranéoplasiques SYSTÉMIQUES • Dysglobulinémies
(alcool) végétative CHRONIQUE • Porphyrie (anti-HU, anti-Yo, • PAN, angéite • Amylose
(arsenic, plomb,
• Vitamine B6 (INH, • Formes thallium) • Amylose familiale anti-Ri) de CHURG et • Porphyrie
D-Pénicillamine) douloureuses • Médicaments +++ • Maladie de • Dysglobulinémies STRAUSS • Sarcoïdose
• Vitamine B12 THEVENARD • Polyarthrite • Lupus, SJÖRGEN • Toxicomanie
• Acide folique • Maladie de REFSUM rhumatoïde • WEGENER • OSLER
• PR • Néoplasies
• Paralysie tronculaire
AXONOPATHIE AXONO-MYÉLOPATHIE familiale
Vincristine, métronidazole, cysplatine, disulfirame, Perhexiline, sels d’or
nitrofurantoïne, phénytoïne, dapsone

JUIN 1999
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES IMPUTABLES à la CONSOMMATION d’ALCOOL Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 222 Diagnostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
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ÉTHYLISME

COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DU SEVRAGE


L’INTOXICATION AIGUË L’ÉTHYLISME CHRONIQUE CHEZ L’ÉTHYLIQUE CHRONIQUE
• Ivresses banales (levée d’inhibition, incoordination motrice)
• Ivresses pathologiques (formes agressives, violentes,
formes hallucinatoires, délirantes, formes comateuses)
• Crises d’épilepsies (en règle généralisées tonico-cloniques)

CENTRALES PÉRIPHÉRIQUES
• Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE • Polynévrite alcoolo-carentielle
- Syndrome confusionnel, troubles de l’équilibre, - Vitaminothérapie parentérale B1, B6 (+B5 et PP)
troubles oculo-moteurs à la phase aiguë
- Traitement : urgent ++ • Névrite optique
- Vitaminothérapie B1++, B6 et PP - Bilatérale
• Syndrome de KORSAKOFF - Sevrage éthylique et tabagique, vitaminothérapie B
- Souvent séquellaire d’une encéphalopathie
de GAYET-WERNICKE
• Atrophie cérébelleuse
- État le plus souvent irréversible
• Encéphalopathie de MARCHIAFAVA-BIGNAMI DELIRIUM TREMENS ÉPILEPSIE
- Tableau polymorphe (démence, état confusionnel, • Sevrage complet ou relatif à l’occasion d’une • Crises généralisées tonico-cloniques
hypertonie, astasie-abasie, dysarthrie, signes de intervention chirurgicale, d’une maladie infectieuse… le plus souvent
dysconnexion calleuse à la phase d’état) • État confuso-onirique +++ • Traitement d’un état de mal
• Myélinolyse centrale du pont • Syndrome général avec fièvre, déshydratation, • Pas de traitement anti-épileptique
- Tétraparésie et syndrome pseudo-bulbaire sueurs +++, tachycardie en dehors de l’état de mal si
• Traitement = urgence sevrage non obtenu
- Réhydratation +++
- Rééquilibration électrolytique
- Calmer l’agitation (méprobamate, tiapride…)
- Vitaminothérapie B1, B6
- Traitement d’un état pathologique associé

JUIN 1999
POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 223 (SYNDROME DE GUILLAIN ET BARRÉ)
Diagnostic, évolution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
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• Déficit progressif +/- symétrique


• Parfois précédé d’un épisode fébrile
• D’évolution ascendante

EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE EMG


SIGNES POSITIFS SIGNES NÉGATIFS Dissociation albumino- Ralentissement des VCN
• Aréflexie • Pas de niveau sensitif cytologique dans le LCR +++ + allongement des latences distales
• Troubles sensitifs modérés • Pas de signes pyramidaux SIGNE NÉGATIF :
• Atteinte possible des nerfs crâniens Pas de PN dans le LCR
• +/- dysautonomie
• Signe de LASÈGUE

GUILLAIN - BARRÉ

CONDUITE À TENIR

SURVEILLANCE DE LA VENTILATION SURVEILLANCE CARDIAQUE TRAITEMENT ANTICOAGULANT PLASMAPHÉRÈSE et/ou


IMMUNOGLOBULINES IV
En milieu spécialisé - Si atteinte, transfert en réanimation

ÉVOLUTION
Imprévisible

COMPLICATIONS RÉCUPÉRATION
• Complications respiratoires • D’évolution descendante, 2 à 4 semaines après arrêt de la
• Phlébites progression des symptômes
• Troubles du rythme cardiaque • Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de
(dysautonomie) fibrillation à l’EMG : atteinte axonale et séquelles possibles)

JUIN 1999
ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 224 Diagnostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

COMITIALITÉ TROUBLES APHASIE, DÉFICITS SYNDROME MÉNINGÉ


DE LA VIGILANCE AMNÉSIE sensitif et/ou moteur • Céphalées, vomissements
• Syndrome infectieux

Notion d’herpès recurrents

ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE ?

IRM CÉRÉBRALE SCANNER CÉRÉBRAL EEG PONCTION LOMBAIRE SÉROLOGIE BIOPSIE CÉRÉBRALE
• Plus sensible que le scanner AVEC INJECTION • Hypercytose panachée STÉRÉOTAXIQUE
• Foyer(s) • HSV-1
• En T2 : hypersignal d’une ou Si IRM impossible en urgence temporal(aux) • Protéines > 1g/l • Seulement si réponse
des régions limbiques et • Hypodensité prenant le (80% des cas) • Glucose normal ou diminué inadéquate au traitement
temporales internes avec contraste après injection • Activité périodique • Recherche d’antigènes viraux (autre diagnostic ?)
réaction œdémateuse (même topographie que vers le 3e jour et d’anticorps spécifiques
• En T1 : gadolinium : prise de pour IRM) • Cultures virales
contraste de même topographie • PCR

ÉLIMINER
• Abcès cérébral en phase • Tuberculose, listériose
pré-suppurative • Encéphalites post-infectieuses
• Thrombose veineuse cérébrale et post-vaccinales
• Syndrome de REYE • Autres encéphalites virales :
(chez l’enfant) VZV, EPSTEIN-BARR, CMV…

TRAITEMENT
Urgence +++
• Aciclovir : 30 mg/kg/j en 3 perfusions/24 heures x 10 jours
• Anticonvulsivant
• Traitement de l’hypertension intracrânienne si besoin

JUIN 1999
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 225 Physiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRÉCOCÉMENT TARDIVEMENT
• Céphalées récentes, rebelles au traitement médical, à recrudescence • Céphalées et vomissements importants
nocturne, accentuées par efforts et mobilisation céphalique • Troubles de la vigilance (obnubilation, coma)
• Vomissements faciles, matinaux, calmant la céphalée • Troubles neurovégétatifs, voire signes d’engagement
• Diplopie, éclipses visuelles • Fond d’œil : hémorragies en flamèches et exsudats, voire
• Sensations vertigineuses, acouphènes atrophie optique (cécité)
• Troubles de l’humeur et de la mémoire
• Fond d’œil : œdème papillaire à bords flous, veines dilatées (inconstant)

HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE

BILAN ÉTIOLOGIQUE
URGENT +++
• Radiographies du crâne et EEG
• TDM cérébrale (sans, puis avec injection de
produit de contraste
• IRM, voire angio-IRM selon le contexte

CAUSES TUMORALES HYDROCÉPHALIE TRAUMATISME AUTRES CAUSES


• ATCD néoplasiques, installation progressive, signes  Par blocage • Contexte évocateur  Causes vasculaires : HTA maligne,
neurologiques en foyer, foyer d’ondes lentes à l’EEG, • Diagnostic TDM et/ou IRM • Diagnostic TDM éclampsie, thrombophlébite cérébrale,
diagnostic TDM et/ou IRM • Tumeur de la fosse postérieure ou intraventriculaire, • HED, HSD aigu ou ramollissement cérébral étendu,
• Le plus souvent : glioblastome, astrocytome, malformation (sténose de l’aqueduc, DANDY WALKER) chronique, contusion hématome intra-cérébral
métastase, voire méningiome • Traitement : dérivation du LCR, puis traitement • Urgence chirurgicale  HIC bénigne
• Traitement : corticothérapie par voie générale, étiologique si HED • Début brutal, sujet jeune
exérèse chirurgicale (ou radiothérapie éventuelle  Par troubles de résorption • Examen neurologique normal en
si inopérable) • ATCD d’hémorragie méningée ou de méningite dehors du FO (œdème papillaire)
• Cas particulier des abcés (toxoplasmose +++ chez • Hydrocéphalie quadriventriculaire • PL, diurétiques, dérivation du LCR
séropositifs HIV - Traitement médical) • Dérivation ventriculo-péritonéale  Causes infectieuses : méningo-
encéphalites
 Autres : intoxication au CO, plomb,
arsenic, œdème allergique

JUIN 1999
COMPRESSION MÉDULLAIRE NON TRAUMATIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 226 Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MANIFESTATIONS DÉFICITAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS DOULEURS TROUBLES SPHINCTÉRIENS


OU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION • Rachidiennes et/ou radiculaires
• Troubles de la marche inconstants
• De rythme non mécanique
• Hypoesthésie • Rebelles au traitement médical

EXAMEN NEUROLOGIQUE

SYNDROME LÉSIONNEL (selon la cause) SYNDROME SOUS-LÉSIONNEL SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)
• De topographie radiculaire • Atteinte centrale • Douleur rachidienne loco-régionale à la
(⇒ périphérique) • Para (ou tétra) parésie spastique avec palpation
• Déficit sensitivo-moteur + aréflexie syndrome pyramidal et niveau sensitif +++ • Valeur localisatrice ++
ostéo-tendineuse • Troubles génito-sphinctériens
• Valeur localisatrice +++ du niveau de la • Tardivement : déficit sensitivo-moteur
compression complet avec aréflexie et triple retrait

COMPRESSION MÉDULLAIRE

INTERROGATOIRE BILAN ÉTIOLOGIQUE IMAGERIE


• ATCD néoplasiques rapide car risque de non récupération • Clichés standards : atteinte lytique ou condensante
• Mode de survenue : corporéale ou pédiculaire - Pincement discal avec
brutal ou progressif BIOLOGIE plateaux vertébraux irréguliers ...
• Contexte infectieux • Syndrome inflammatoire • Scanner centré sur le niveau concerné
ÉLIMINER • Bilan phospho-calcique, EPP • IRM +++
• Myélite radique • Prélèvements bactériologiques, sérologies ...
• SEP, SLA ...

CORTICOTHÉRAPIE CAUSES TUMORALES STÉNOSE CAUSES Antibiothérapie +


± pamidronate • Métastase vertébrale RACHIDIENNE INFECTIEUSES immobilisation
en perfusion • Tumeur primitive extra-médullaire (neurinome, méningiome, tumeur osseuse) • Hernie discale = Spondylodiscites (parfois chirurgie si
± Chirurgie • Localisation vertébrale d’une hémopathie maligne (myélome +++) • Myélopathie menace neurologique)
(± radiothérapie et • Tumeur intra-médullaire secondaire ou primitive (astrocytome, cervicarthrosique
chimiothérapie) épendymome…)
• Épidurite néoplasique Chirurgie

JUIN 1999
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL Dr D. PIERRON
Aventis
Internat 227 Diagnostic
Service de Neurochirurgie
Hôpital Beaujon, Clichy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME DOULOUREUX SYNDROME DÉFICITAIRE


• Radiculalgie crurale et/ou sciatique • Troubles de la marche, puis douleur et/ou déficit moteur, uni
• Lombalgie inconstante ou pluriradiculaire, d’un ou des 2 membres inférieurs
• Troubles sphinctériens : miction difficile, rétention vésicale

RHUMATOLOGIQUE EXAMEN CLINIQUE NEUROLOGIQUE


Difficile si patient hyperalgique = atteinte périphérique +++
• Raideur rachidienne lombaire +++ • Déficit sensitivo-moteur crural ou sciatique +
aréflexie ostéo-tendineuse
• Hypoesthésie ou anesthésie en hémi-selle ou en selle
• Hypotonie du sphincter anal

SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

BILAN ÉTIOLOGIQUE
rapide car risque de non récupération

INTERROGATOIRE BIOLOGIE IMAGERIE


• Circonstances déclenchantes, mode de début • Syndrome inflammatoire • Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporéale
• ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...) • Calcémie, EPP ou pédiculaire - Pincement discal avec plateaux vertébraux irréguliers
• Prélèvements bactériologiques, • IRM +++ (étude globale du rachis lombaire)
sérologies • A défaut : TDM (remontant jusqu’au cône terminal) ou myélographie
par voie haute

CAUSES TUMORALES CAUSES INFECTIEUSES AUTRES


• Tumeur de la queue de cheval +++ = Spondylodiscites • Pelvispondylite rhumatismale
(lipome, épendymome, neurinome) • Paget
• Métastase, myélome : plus rares • Hernie discale médiane volumineuse
(L4/L5 ou L5/S1)
• Traumatisme

JUIN 1999
Aventis
Internat228a ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE CONSTITUÉ Dr F. LISOVOSKI
Service de Neurologie
Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228b • AVC = 3ème cause de mortalité


• Incidence : 15 ‰ par an
DÉFICIT NEUROLOGIQUE NON RÉGRESSIF
• Brutal ou en quelques heures
DÉFICIT FOCAL
Avec territoire artériel connu
• Facteurs de risque = HTA, cardiopathie, diabète, • D’installation bégayante
hyperlipémie, tabac, obésité, contraception orale • Facteurs de risque
• ATCD d’AIT ÉLIMINER
PHYSIOPATHOLOGIE • Hématome intra-parenchymateux
• Occlusion artérielle +++, mais aussi migraine compliquée, spasme • Tumeur à révélation pseudo-vasculaire
• Embolie venant d’une plaque ulcérée (artère extra ou intra-crânienne) AVC CONSTITUÉ • Epilepsie avec déficit post-critique
• Embolie d’origine cardiaque (infarctus, AC/FA) • HSD chronique
• Occlusion artérielle thrombotique in situ

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE


= SCANNER CÉRÉBRAL • AVC sylvien superficiel antérieur : hémiplégie brachio-faciale + • Infarctus par athérosclérose (écho-Doppler
• Eliminer une hémorragie aphasie motrice si lésion gauche des vaisseaux du cou ± angiographie)
• Normal si trop précoce • AVC sylvien superficiel postérieur : HLH + confusion + aphasie • Infarctus d’origine cardiaque (FA, embolie
• Hypodensité localisée à un territoire artériel de WERNICKE (lésion gauche) ou trouble visuo-spatial (lésion droite) paradoxale) : échographie trans-thoracique ±
• Effet de masse • AVC sylvien total trans-œsopgagienne, ECG ± Holter
• Prise de contraste (maximale vers le 10ème jour) • AVC cérébral antérieur : déficit pseudo-crural + mutisme • Lacune
• Mauvaise visualisation des AVC du tronc (IRM +++) akinétique si lésion bilatérale • Thrombose veineuse
• AVC cérébral postérieur : HLH ± déficit sensitif • Dissection artérielle traumatique ou spontanée
• AVC vertébro-basilaire : WALLENBERG, trouble de la latéralité du • Hémopathies, artérites infectieuses ou
regard, syndrome cérébelleux, locked in syndrome inflammatoires

ÉVOLUTION - PRONOSTIC
• A court terme : régression, stabilisation ou aggravation secondaire du déficit TRAITEMENT
- Pronostic mauvais si coma prolongé, > 65 ans, déviation oculo-céphalique
• A long terme : mortalité (50 % de décès dans les 5 ans)
morbibité : état lacunaire, démence
PRÉCOCE À DISTANCE
• Rééducation
AVC MAJEUR AVC MINEUR ou ÉVOLUTIF LACUNE THROMBOSE VEINEUSE • Prévention des récidives : antiagrégants ou
• Traitement symptomatique • Héparinothérapie en fonction de la cause Traitement de l’HTA • Traitement anticoagulant si pas AVK, traitement de l’HTA, endartériectomie
• Lutte contre l’œdème cérébral • Traitement d’un trouble du rythme de contre-indication carotidienne si plaque sténosante
• Nursing cardiaque • Traitement d’un foyer infectieux
• Prévention de la récidive dans un autre territoire

JUIN 1999
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228b Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228a 228c • Déficit focalisé isolé


• A début brutal
• Epilepsie partielle
ÉLIMINER

• Régressif en moins de 24 H
• Migraine accompagnée, syndrome vertigineux d’origine ORL
• Tumeur cérébrale à révélation pseudo-vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
• HSD chronique
• Embolie (plaque athéromateuse des artères AIT • Malformation artério-veineuse
extracraniennes, cardiopathie emboligène) • Hypoglycémie
• AIT hémodynamique

AIT CAROTIDIEN AIT VERTÉBRO-BASILAIRE


• Incidence : 3 ‰ par an (= 6 % des AVC) • Cécité monoculaire transitoire • Trouble visuel bilatéral
• 75 % des AIT surviennent avant 65 ans • Syndrome optico-pyramidal • Déficit moteur et/ou sensitif bilatéral ou
• Mêmes facteurs de risque que AVC constitués • Déficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial touchant un hémi-corps puis l’autre
ou cheiro-oral • Ataxie
• Trouble du langage • Drop-attack
• Vertige vrai, diplopie

BILAN LÉSIONNEL BILAN ÉTIOLOGIQUE


= TDM et/ou IRM STÉNOSE ARTÉRIELLE CERVICALE ORIGINE CARDIAQUE
• Normal ou séquelles d’AVC anciens
• Recherche de souffle cervical (AC/FA, thrombus mural après infarctus, embolie
• Echo-Doppler des vaisseaux du cou + paradoxale, valvulopathie, endocardite)
trans-crânien • ECG ± Holter
• Angiographie éventuelle (ou angio-IRM) • Echocardiographie transthoracique ± transœsophagienne
PRONOSTIC • Recherche de phlébite
• 25 % de décès dans les 4 ans (IDM, AVC)
• 30 % d’AVC constitué dans les 5 ans
TRAITEMENT

ATHÉROSCLÉROSE CERVICALE EMBOLIE D’ORIGINE CARDIAQUE


• Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique • Héparinothérapie, puis relais par AVK
• Anti-agrégants plaquettaires • Traitement de la cardiopathie : tentative de réduction
• Traitement des facteurs de risque d’une FA, valvulopathie, endocardite (contre-
• Chirurgie = endartériectomie carotidienne ou chirurgie indication aux anticoagulants)
d’un ostium vertébral (plus rare)

JUIN 1999
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228c Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228b DÉFICIT NEUROLOGIQUE


• Proportionnel le + souvent, persistant
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
Simple obnubilitation → coma
• Installation brutale
• Céphalées ± vomissements (50 % des cas)

FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE


HTA +++
PHYSIOPATHOLOGIE AVC
• HTA : rupture d’artérioles (ou micro-anévrismes)
• Rupture d’anévrisme SCANNER CÉRÉBRAL SANS INJECTION
• Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artério- • Hyperdensité spontanée
veineuses, cavernomes, télangiectasies) • ± effet de masse
• Hémorragie intra-tumorale • ± inondation ventriculaire
• Complications des anti-coagulants
• Troubles de la coagulation
• Endocardites bactériennes = rupture d’anévrysmes mycotiques AVC HÉMORRAGIQUE
• Angiopathie amyloïde
• Artérites inflammatoires
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE (ou angio-IRM)
ÉVOLUTION - PRONOSTIC Selon l’état clinique et si la topographie de
• Hématome lobaire
• Décès rapide si hématome volumineux avec coma. • Hématome cérébelleux l’hématome fait évoquer la rupture d’une
Mortalité globale : 20 à 37 % • Hématome du tronc cérébral (protubérance ++) éventuelle malformation vasculaire à rechercher
• Récupération à début tardif et lente chez les survivants • Hématome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)
• Pronostic lié aux possibilités de prévention des
récidives par traitement d’une éventuelle
malformation vasculaire
TRAITEMENT

PRÉCOCE À DISTANCE

• HBPM à doses préventives pour prévention • Traitement de l’HTA • Traitement d’une malformation • Rééducation
des complications thromboemboliques • Dérivation du LCR en cas d’hématome de la vasculaire (neuroradiologie • Antispastiques
• Nursing fosse postérieure compressif avec hydrocéphalie interventionnelle, chirurgie)
• Lutte contre l’œdème cérébral

JUIN 1999
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE NON TRAUMATIQUE Dr D. PIERRON
Aventis
Internat 229 Étiologie, diagnostic, évolution
Service de Neurochirurgie
Hôpital Beaujon, Clichy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HABITUELLEMENT PLUS RAREMENT


• Céphalée à début brutal ± • Désorientation temporo-spatiale isolée
nausées et vomissements • Coma avec hémiparésie (hématome
• Syndrome méningé sans fièvre intracérébral associé)
ni signe neurologique en foyer

SCANNER PONCTION LOMBAIRE


• Présence de sang (hyperdense) dans les espaces si doute persistant ++
sous-arachnoïdiens sur les clichés non injectés • LCR rouge ou rosé, incoagulable dans les 3 tubes
• ± inondation ventriculaire ou hématome intra-cérébral • Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retardé

TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++


• Car risque d’aggravation brutale
• Isolement, voire surveillance en USI
• Contrôle de la TA
• Perfusion de nimodipine (prévention du spasme artériel)

BILAN ÉTIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES

ANÉVRYSME CAROTIDIEN ou MALFORMATION ANGIOGRAPHIE


VERTÉBRO-BASILAIRE ARTÉRIO-VEINEUSE NORMALE
le problème = la date opératoire • Urgence chirurgicale si hématome intracérébral (15 à 20 % des cas)
• En urgence si hématome intra-cérébral compressif compressif • HTA
• Dans la 1ère semaine si bonne tolérance neurologique • Traitement retardé si bonne tolérance neurologique : • Intoxication au CO
• De façon retardée si spasme artériel cérébral chirurgie (exérèse de la malformation), embolisation • Complication d’une endocardite
(doppler trans-crânien, angiographie) ou coma supra-sélective ou irradiation multifaisceaux en • Malformation vasculaire masquée par un spasme
sans hématome cérébral associé (angiographie fonction des cas (nouvelle angiographie à distance)
également retardée)

JUIN 1999
SCLÉROSE EN PLAQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 230 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FORMES DE DÉBUT FORMES PARTICULIÈRES


• Liée à la présence de lésions plurifocales et d’âge
différent dans la substance blanche du SNC • Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...) • Forme médullaire
• Touche surtout la femme de 20 à 40 ans • Atteinte du tronc cérébral (syndrome vestibulaire, névralgie du V, ophtalmoplégie • Forme hémiplégique
• Incidence : 3 à 8 pour 10.000 (Europe de l’Ouest) internucléaire, paralysie faciale ...) • Neuromyélite optique aiguë
• Association inconstante à HLA A3 B7 DW2 DRW2 • Névrite optique rétrobulbaire (NORB)
• Troubles génito-sphinctériens

ÉLIMINER
• Myélopathies compressives (tumorales, Avec dissémination dans le temps (évolution par
cervicarthrosiques), virales (HTLV-1), poussées) et l’espace (signes plurifocaux) +++
syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistules
dure-mériennes), sclérose combinée
• Malformations de la charnière cervico- SCLÉROSE EN PLAQUES ?
occipitale
• Tumeurs de la fosse postérieure (méningiomes)
• Syndromes vasculaires du tronc cérébral
• Myasthénie
• Affections systémiques : lupus, sarcoïdose, CLINIQUE POTENTIELS ÉVOQUÉS LCR IRM CÉRÉBRALE
Behcet • Recherche de poussée antérieure Visuels, auditifs, • Pléïocytose modérée • Hypersignaux en T2
• Encéphalomyélite aiguë, dégénérescence (NORB, diplopie, paresthésies ...) somesthésiques • Hyperprotéinorachie modérée disséminés dans la
spino-cérébelleuse • Recherche de signes = recherche de lésions infra- avec distribution oligoclonale substance blanche
incompatibles avec une lésion cliniques des gammaglobulines à • Prise de contraste en T1
unique (nystagmus, FO, signes l’électrophorèse et synthèse si lésion active
pyramidaux, troubles sphinctériens intra-thécale d’IgG

PRONOSTIC ÉVOLUTION
Séquelles avec tableaux polymorphes.
• Formes à début tardif (> 40 ans) : plus sévères car formes progressives
Semble influencée par les traitements par -interféron (1b ou 1a)
(évoluant d’un seul tenant) plus fréquentes
• Formes bénignes (invalidité nulle à 10 ans) : plus fréquentes lorsque le début • Signes pyramidaux
est précoce • Signes cérébelleux
• Invalidité corrélée au délai séparant les poussées et non influencée par le sexe • Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, génito-sphinctériens
• Dysphorie

JUIN 1999
MALADIE DE PARKINSON Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 231 Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRIADE SYMPTOMATIQUE AUTRES SIGNES


• Akinésie • Micrographie, troubles de la marche, réflexe naso-palpébral inépuisable
• Hypertonie plastique • Difficulté de réalisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinésie)
• Tremblement de repos • Syndrome anxio-dépressif, démence sous-corticale
(souvent asymétrique +++) • Troubles de l’adaptation posturale, dysarthrie
• Hypersialorrhée, hyperséborrhée

PHYSIOPATHOLOGIE ÉLIMINER
Dégénérescence des neurones • Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
dopaminergiques de la substance MALADIE DE PARKINSON • Maladie de STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI
noire entraînant une interruption Imagerie cérébrale • Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs)
progressive de la voie nigro-striée (TDM et/ou IRM) = RAS • Syndrome parkinsonien tumoral
et désafférentation dopaminergique • Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn)
TRAITEMENT
progressive du striatum. • Atrophies multi-systématisées
À adapter en fonction du profil oscillométrique
des performances motrices de chaque patient

MÉDICAMENTS CHIRURGIE KINÉSITHÉRAPIE +++


• L-DOPA + inhibiteur de la dopa décaboxylase périphérique : Stimulation thalamique
- MODOPAR® 125 (formes immédiate, dispersible et LP), 250 (forme immédiate) ou sous-thalamique
- SINEMET® 100 (formes immédiate et LP), 200 (formes immédiate et LP)
• Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL®),
- Lisuride (DOPERGINE®),
- Ropinirole (REQUIP®),
- Piribédil (TRIVASTAL®)
- Pramipéxole (MIRAPEXIN®)
• IMAO-B : Sélégiline (DEPRENYL®)
• ICOMT : inhibiteur de la catéchol-O-méthyl transférase (COMTAN®)
• Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidépresseurs

ÉVOLUTION
Maladie évolutive, le traitement n’est que symptomatique.
• Plusieurs années d’équilibration sous traitement simple : “lune de miel”
• Apparition de difficultés d’équilibration avec effet “on-off”, dyskinésies
• Grabatisation progressive selon les difficultés d’équilibration et les
troubles des fonctions cognitives

JUIN 1999
MALADIE D’ALZHEIMER Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 232 Diagnostic, évolution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES DE LA MEMOIRE AUTRES DEFICITS COGNITIFS


• Alzheimer = cause de démence la plus fréquente
(d’installation progressive) (selon le stade évolutif)
(5% des sujets > 65 ans)
• critique, jugement, calcul…
• Etiologie non connue
• Trois lésions neuropathologiques caractéristiques : • Chez un patient de 50, 60 ans
- dégénérescence neuro-fibrillaire • Sans troubles de la vigilance
- plaques séniles
- dégénérescence granulo-vacuolaire SYNDROME DÉMENTIEL : ALZHEIMER

BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


• Recherche d’un syndrome aphaso-apraxo-agnosique • Hémogramme
• Evaluation sur une échelle de type MMS, Blessed • Bilan inflammatoire
dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog,… • Calcémie-phosphorémie
• Tests psychométriques • Vit B12 - folates
• Evaluation d’un éventuel syndrome anxio-dépressif • Bilan hépatique
• TPHA-VDRL
• TSH
MALADIE D’ALZHEIMER • EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symétriques
• Scanner cérébral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale
d’intensité variable selon le stade évolutif
ÉLIMINER
• Ponction lombaire : non systématique, normale
• Une démence symptomatique éventuellement curable :
- hydrocéphalie à pression normale
- hématome sous-dural chronique
- intoxication TRAITEMENT ÉVOLUTION
- insuffisance thyroïdienne
• Inhibiteur de l’acétylcholine estérase (tacrine) : semble avoir • Aggravation progressive des troubles
- démence artériopathique
un effet freinateur sur le cours évolutif de la maladie cognitifs, des troubles du comportement et
- déficit en Vit B12
• Traitement anti-dépresseur si syndrome dépressif associé du syndrome aphaso-apraxo-agnosique
- PG
• Traitement anti-épileptique si épilepsie associée • Comitialité possible
- BINSWANGER
• Aménagement du domicile afin de permettre le maintien à • Inversion du cycle veille-sommeil
• Une démence dégénérative autre qu’Alzheimer :
domicile le plus prolongé • Agressivité
- maladie de Pick
• Prise en charge sociale : aide à domicile, système de repas • Décès en 10 ans en moyenne
- maladie de Parkinson
- maladie de STEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI à domicile, etc
- démence à corps de LOEWI • Traitement psychotrope si manifestations psychotiques
• Maladie de CREUTZFELD-JAKOB • Traitement sédatif si troubles du sommeil
• Syndrome confusionnel : bilan étiologique différent

JUIN 1999
ÉPILEPSIES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 233 Étiologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
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CRISES GÉNÉRALISÉES SYMPTOMATOLOGIE ÉTAT DE MAL CRISES PARTIELLES ÉLÉMENTAIRES • Somatomotrices


MOTRICE DOMINANTE • Bravais-Jacksoniennes
ABSENCES • Généralisé tonico-clonique COMPLEXES MOTRICES • Adversives
• Grand mal (phases tonique,
• Simples clonique, stertoreuse) • État d’absence • Trouble isolé de la conscience • Phonatoires
• Partiel • Mnésiques VÉGÉTATIVES
• Complexes • Spasmes en flexion • Somato-sensitives
• Crises toniques, cloniques, • Syndrome de KOJEWNIKOFF • Idéatoires (pensées forcées) SENSITIVES OU • Visuelles
atoniques • Instinctivo-affectives (faim, SENSORIELLES • Auditives
soif, angoisse) • Olfactives
• Psycho-sensorielles

EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES


• Existence ou non de signes de localisation • EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes)
• Fièvre • TDM cérébrale et/ou IRM
• Signes d’éthylisme

BILAN ÉTIOLOGIQUE Aucune cause détectée dans 20 % des cas

NOUVEAU-NÉ NOURISSON et PETIT ENFANT GRAND ENFANT et ADOLESCENT ADULTE SUJET AGÉ
Causes anté, péri ou • Si fièvre : convulsion fébrile isolée • Épilepsie généralisée primaire • Épilepsie généralisée primaire • AVC
post-natales (banale), méningite et/ou encéphalite • Épilepsie généralisée secondaire • Éthylisme chronique • Démences dégénératives
(mauvais pronostic) • Absence de fièvre : HSD, hypocalcémie, (LENNOX-GASTAUT) • Tumeurs • Tumeurs
syndrome de WEST • Épilepsie partielle à paroxysmes • Post-traumatique • Troubles métaboliques
rolandiques (bon pronostic) • AVC, malformations vasculaires
• Encéphalopathies hypertensives
• Hypoglycémie, hypocalcémie
• Causes infectieuses

AUTRES CRISES SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE


• Phénobarbital • Gamma Vinyl GABA Urgence si état de mal • Chirurgie d’une lésion épileptogène (si épilepsie non
• Carbamazépine • Gabapentine PETIT MAL
contrôlée par le traitement médical et lésion accessible
• Hydantoïnes • Lamotrigine • Ethosuximide • Clonazepam IV
à la chirurgie)
• Valproate de Na • Topiramate • Epidione (si rebelle) • Valproate de Na IV
• Sevrage éthylique
• Benzodiazépines • Tiagabine • Phénytoïne IV
• Correction d’un trouble métabolique

JUIN 1999
CRISE CONVULSIVE DE L’ADULTE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 234 Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
avec la posologie médicamenteuse
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PERTE DE CONNAISSANCE D’EMBLÉE


CRISE GÉNÉRALISÉE TONICO-CLONIQUE
• Confusion post-critique
• Révulsion oculaire
PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE • Morsure du bord latéral de la langue
• Perte d’urine
ÉTAT DE MAL COMITIAL
PHASE STERTOREUSE ⇒ Urgence thérapeutique
BILAN ÉTIOLOGIQUE • Clonazépam IV : 3 à 6 mg/24 h à la SE
• Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1 à
1,5 mg/kg/j à la SE
SI 1ère CRISE SI MALADIE • Phénytoïne IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max)
• Recherche d’un trouble métabolique ÉPILEPTIQUE CONNUE sous ECG continu
• Alcoolémie • Dosage d’anti-comitiaux
• Recherche de toxiques • Alcoolémie
• EEG
• Scanner cérébral avec injection
• IRM si début partiel (en cas de négativité du scanner)

ÉTHYLISME ÉTIOLOGIE VASCULAIRE TUMEUR AUTRES CAUSES


• Crise d’intoxication • Après AVC ischémique ou hémorragique 5 % des crises généralisées • Crise sans cause retrouvée
aiguë massive (surtout si atteinte corticale) d’emblée, 25 % si début partiel (abaissement du seuil épileptogène)
• Crise de sevrage • Hémorragie méningée • Tumeurs primitives • Post-traumatique
• Métastases • Encéphalite
• Abcès

TRAITEMENT
Si 2ème crise, sans cause retrouvée

HYGIÈNE DE VIE MONOTHÉRAPIES POLYTHÉRAPIES


Respect des règles d’hygiène de vie • Valproate de Na (DEPAKINE®) : 1 à 2 g/j possibles si épilepsie rebelle à la monothérapie
(éviction de l’absorption de boissons • Phénobarbital (GARDÉNAL®, ALEPSAL®) : 100 à 200 mg/j • Association de 2 des médicaments pré-cités
alcoolisées, sommeil…) • Carbamazépine (TEGRETOL®) : 600 à 1 600 mg/j • Adjonction à l’un des médicaments pré-cités de :
• Phénytoïne (DIHYDAN®) : 200 à 300 mg/j - γvinylGABA (SABRIL®) : 2 à 4 g/j
• Lamotrigine (LAMICTAL®) : 200 à 500 mg/j - Tiagabine (GABITRIL®) : 15 à 30 mg/j
• Gabapentine (NEURONTIN®) : 1 600 à 3 600 mg/j - Topiramate (EPITOMAX®) : 200 à 600 mg/j

JUIN 1999
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 235 Diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEUR NÉVRALGIQUE FACIALE

CATACTÉRISTIQUES TOPOGRAPHIE
• Unilatérale Une seule branche du V au début
• Paroxysmes douloureux brefs et (maxillaire supérieure +++)
répétitifs (décharges électriques)
• Déclenchement par une zone
gachette ou certains mouvements

ÉLIMINER
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU
• Algie vasculaire de la face
• Algie symptomatique d’une affection
dentaire, faciale ou ORL
• Algie d’origine psychique
EXAMEN NEUROLOGIQUE

NORMAL ANORMAL → IRM CÉRÉBRALE


⇒ Névralgie essentielle du V ⇒ Névralgie symptomatique (douleur souvent plus continue)
= maladie de TROUSSEAU • SEP ++
(Adultes > 50 ans) • Tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII,
malformations vasculaires)
• Tumeurs du tronc cérébral
• Syringobulbie
• Zona
• Sarcoïdose
• Syndrome de SHARP
• Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux
(méningiome, anévrysme de la carotide interne)

JUIN 1999