ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT ANGINA PECTORIS

1. PENGERTIAN Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779) Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082) Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis

Kardiovaskuler) 2. ETIOLOGI Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi 3. EPIDEMIOLOGI Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk. 4. FAKTOR PREDISPOSISI Dapat Diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok c. Hipertensi

d. Stress

e. f.

Obesitas Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus h. Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah a. Usia

b. Jenis Kelamin c. Ras

d. Herediter Faktor Pencetus Serangan Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779). 5. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang

anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.

1. KLASIFIKASI Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 15 menit. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :

a.

Angina noctural Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.

b. Angina dekubitus Angina yang terjadi saat berbaring. c. Iskemia tersamar Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresi segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

2. GEJALA KLINIS Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia. Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru. PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. 4. THERAPY a. Terapi Farmakologi.

Nitrogliserin Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Penyekat Beta-adrenergik. Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler

sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. b. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius. 5. PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 6. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko

mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN Aktivitas/ istirahat Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan Terbangun bila nyeri dada Tanda : Dispnea saat kerja Sirkulasi Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan Tanda : Takikardia, disritmia Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi Makanan/ cairan Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras Tanda : Distensi gaster Integritas ego Gejala : Stresor kerja, keluarga Tanda : Ketakutan, mudah marah Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas atas kiri. Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar. Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit) Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah. Pernapasan Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok

Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman. Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium. b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard transien/memanjang) c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah jantung. d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan. e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. 3. RENCANA KEPERAWATAN
1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/ teratasi Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL

Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.

Nyeri dan penurunan curah jantung dpat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung.

Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi nyeri.

Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3 sampai 5 menit

sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, Nyeri jantung dapat menyebar contoh bahu, tangan atau lengan (khusunya pada sisi kiri. nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama. Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina. Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cidera jaringan atau nekrosis. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan atau stress Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan Stres mental atau emosi meningkatkan kerja miokard Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan angina Kolaborasi: Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin: sublingual Nitrigliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selam lebih dari 100 tahun

2. PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)

Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah jantung. Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia

menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL

Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan darah.

Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung

Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi. Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi

Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium. Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat dan warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunya kekuatan nadi perifer

Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut

Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi

Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat, catat TD, frekuaensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi antagonis kalsium, betabloker, dan nitras)

Penghematan energy, menurunkan kerja jantung.

Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventricular. Obat dengan kandungan inotropik negative dapat menurunkan perfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung.

Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK

Angina hanya gejalab patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard.penyakit yang emepengaruhi fungsi jantung emnjadi dekompensasi.

Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem); nifedipin (procardia); verapamil(calan).

Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung.

Penyakit beta, contoh atenolol (tenormin); nadolol (corgard); propanolol (inderal); esmolal (brebivbloc).

Obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik.

3. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN ISKEMIA OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan. Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis.
INTERVENSI RASIONAL

Kaji respons klien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas frekuensi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas; dispnea atau nyeri dada; keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaphoresis; pusing atau pingsan. Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi.

Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologi terhadap stress aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.

Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energy, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.

Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian

dalam melakukan aktivitas.

4. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS DAN ANCAMAN TERHADAP STATUS KESEHATAN.

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun sampai tingkat yang dapat diatasi. Kriteria hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai, pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
INTERVENSI RASIONAL

Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut,contoh menolak, depresi, dan marah. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien sebelumnya.

Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnose dan prognosis. Perasaan tidak ekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.

Kolaborasi : berikan sedative, tranquilizer Mungkin diperlukan untuk membantu sesuai indikasi pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.
5. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI KODISI, KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN KURANGNYA INFORMASI.

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah. Kriteria hasil : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan perubahan pola hidup.
INTERVENSI RASIONAL

Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlyunya mencegah serangan angina.

Pasien dengan angina membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus manajemen terapeutik supaya menurunkan infark miokard.

Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh: stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpajan pada suhu lingkungan yang ekstrem Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet dan olahraga. Tunjukan/dorong pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan.

Dapat menurunkan insiden /beratnya episode iskemik.

Pengetahuan faktor resiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan. Membiarkan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina.

Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bila perlu, penggunaan teknik relaksasi. Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina.

Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangkan takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan. Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan penggunaan banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinya serangan.

Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas.

Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan.

4. EVALUASI 1) Pasien bebas dari nyeri. 2) Peningkatan curah jantung a. EKG dan kadar enzim jantung normal b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut 3) Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina 4) Menunjukan penurunan kecemasan

a.

Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

b. Mematuhi semua aturan medis c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah

d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri 5) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi a. Menjelaskan proses terjadinya angina

b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA

dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%. Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya. Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. 1.2 1.2.1 1.2.2 1.3 1.3.1 1.3.2 1. 2. Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil? Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil? Tujuan Tujuan Umum Tujuan Khusus Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil 1. 2. 3. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil 6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil 1.4 1.4.1 1.4.2 Manfaat Untuk Teoritis: Untuk Praktis: Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009) Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik.

Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : 1.Classical effort angina(angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin. 2.Variant Angina(angina Printzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner. 3.Unstable Angina (Angina tidak stabil) Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009) 2.2 Etiologi Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting. Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan) Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang

cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk memberi makan otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat. Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu : 1) Ruptur/hancurnya plak. Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah 2) Thrombosis dan agregasi trombosit Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri. 3) 4) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil. Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah: 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan suplai O2. Penyakit simpatomimetik dapat dan meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan menurunnya suplai O2 ke miokard.

paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan

1.

Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran

koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner gangguan ringan atau normal yang disebabkan oleh aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

1.

Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner peningkatan ini akan akan menimbulkan agregasi mempermudah trombosit turbulensi dan stasis aliran darah sehingga yang akhirnya membentuk trombus

menyebabkan dan 1. keadaan

terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat yang 1. lebih distal. Trombosis Pendarahan plak ateroma plak ateroma dan menyebabkan ke dalam lumen pembuluh trombus darah kemungkinan akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. pembuluh darah

Robeknya mendahului arteri koroner. 1.

terbentuknya

yang

menyebabkan penyempitan

Spasme arteri koroner kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme

Peningkatan

pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: 1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung

berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung. 2.3 Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke selsel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000) 2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina. Klasifikasi berdasarkan beratnya angina : 1. Angina Pertama Kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

1.

Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. 1. Angina waktu istirahat timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang 15 menit. dapat menimbulkan

Angina

peningkatan kebutuhan O2 2.5 Manifestasi Klinis

miokard. Lama angina sedikitnya

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan. Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin. Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah : 1. Nyeri dada Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah : 1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri. 2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional. 3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a.Rasa sesak di sekitar dada b.Rasa tertekan di dalam dada c.Dada terasa berat dan terikat d.Perasaan seperti dipelintir e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan g Nyeri berjalan cepat melintang dada h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardioaskular Society adalah: 1) Kelas I Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari 2) 3) 4) Kelas II Kelas III Kelas IV Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat. Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga. Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. 1. Sesak napas Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru 1. Gangguan Kesadaran Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia 2.6 PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 2.7. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a) b) istirahat c)

orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri

nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung. Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut: 1. Elektrokardiogram (EKG) Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible. 1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim mengidentifikasi adanya IMA. 1. Kateterisasi jantung dan angiografi nekrosis secara otot serial ntuk

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease. 1. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas

gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium 2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker. Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina. 1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 1. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati

penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin pilihan utama pada serangan angina merupakan obat akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama

pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah. 2. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : a. Memperbaiki arteri koroner b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. 3. Beta Bloker Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan inotropik positif, sehingga sebagian besar penderita. Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan: a) b) c) detak jantung lambat tekanan darah rendah depresi kerjanya dan kronotropik spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah

denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang

kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada

B. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung b. memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty: Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir. 2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak 4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit. Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung. Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi Olahraga teratur Hindari merokok Jaga berat badan pada rentang normal Istirahat yang cukup Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Data biografi 1. Identitas klien Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat No.RM Tanggal masuk IRD Diagnosa medis 1. : Laki-laki : Islam : Wonokromo 1/IV Surabaya : 12002548 : 16-11-2010 / 20.00 wib : UAP : Tn. I : 53 tahun

Identitas penanggung jawab Nama Umur Alamat Hubungan dengan klien : Ny. P : 28 th : Kertajaya 3/51 Surabaya : Anak

2.

Riwayat penyakit 1. Keluhan utama Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 3. 4. 5. Riwayat penyakit dahulu Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi Riwayat penyakit keluarga Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner Pemeriksaan Fisik 1. Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas. 1. Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin

1.

Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R + 1. normal. 1. Normal 1. Bone dan Integumen Bowel Bladder

Ekstremitas dingin,kulit sianosis 1. Pemeriksaan Penunjang 1. 2. 3. Terapi O2 masker flow : 5 lpm ISDN MONA Asetaminofen EKG (16 Desember 2009) Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction

1.

Analisa data

No 1.

Data

Etiologi

Ds: stenosis arteri, P: Nyeri saat naik tangga trombus, spasme arteri Q: Seperti tertimpa beban berat Suplay O2 ke sel R: Nyeri dada sebelah miokardium inadekuat kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah Sel miokardium bagian kiri dari rahang menggunakan bawah. glikogen anaerob S: Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang Memproduksi asam jika dalam keadaan rileks laktat dengan skala nyeri 9 T: Tiap 4-5 detik sekali Mengiritasi reseptor Ds: nyeri(nosiseptor)

Masalah Keperawatan Nyeri

2.

Wajah tampak terlihat tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt Ds: pasien mengatakan sesak. Do: RR: 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.

Nyeri

Ketidakseimbangan Pola nafas tidak antara suplay dan efektif kebutuhan O2 Kompensasi tubuh Hiperventilasi Pola nafas tidak efektif Penurunan curah jantung

3.

Ds: pasien merasa lemah iskemia Do: pasien gelisah,akral dingin,sianosis. Kontraksi miokard CO menurun Penurunan curah jantung

1. 2. 3.

Diagnosa Keperawatan: Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

1.

Intervensi

No 1.

Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional Kriteria Hasil Nyeri b.d Tujuan: 1. Aktivitas kolaborasi Agen Menunjukkan dengan dokter dengan cedera tingkat nyeri pemberian nitrogliserin biologis : sedang setelah sublingual, iskemi dilakukan miokard intervensi asetaminofen. ditandai keperawatan dengan selama 3 x 24 jam. 1. Kaji dan catat respon TD Kriteria Hasil: pasien /efek obat. 176/108 2. Pantau TD dan nadi mmHg, 1. Nyeri perifer nadi berkurang 3. Nitrogliserin dapat 99x/mnt 2. Kegelisaha mengurangi nyeri n dan angina.Dan pemberian

ketegangan otot tidak ada 3. Tekanan darah dan nadi normal

asetaminofen sebgai analgesik. 4. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. 5. Untuk mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi 1. Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas 2. Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas 3. Mempertahank an oksigen yang masuk ke tubuh 4. Mengoptimalk an pernafasan 1.

1.

Pola Tujuan: 1. Pantau dan usaha respirasi. nafas Menunjukkan pola 2. Anjurkan napas dalam tidak pernapasan melalui abdomen. efektif efektif, setelah 3. Pertahankan oksigen aliran b.d Nyeri diberikan rendah dengan O2 maskere. ditandai intervensi selama 4. Posisikan pasien untuk dengan 3 x 24 jam mengoptimalkan pernapan, 24x/mnt, Kriteria Hasil: dengan posisi kepala sedikit penggun 1. Irama dan fleksi. aan otot frekuensi bantu pernapasan dalam napas,na rentang yang pas normal cuping 2. Tidak ada hidung. penggunan otot bantu Penurun an curah jantung b.d iskemia miokard Tujuan: Curah Jantung kembali adekuat Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. 1. Kolaborasi dengan pemberian ditiazem 2. Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan 3. Pantau TTV 4. Anjurkan pasien untuk total bedrest 1. Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, 2. Tes stress memberikan informasi tentang

ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiograf i untuk mengidentifikas i area kerusakan arteri koroner. 3. Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hip oksemia ,dan menurunnya curah jantung 4. Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen

BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi imfark miokard. hidup Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas ke daerah baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2

iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL DAFTAR PUSTAKA Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC