ASMA BRONKIAL BATASAN Asma Bronkial adalah keradangan kronis saluran napas yang menyebabkan hambatan aliran udara

dan peningkatan airway hyperresponsiveness, yang menimbulkan episode berulang dari wheezing, sesak napas, dada terasa sesak, dan batuk, terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari. FAKTOR RESIKO 1. Faktor genetik 2. Faktor atopi 3. Airway hyperresponsiveness 4. Allergen indoor 5. Allergen outdor 6. Occupational sensitizer 7. Asap rokok PATOGENESIS Konsep yang dianut saat ini adalah proses inflamasi kronis yang kompleks, melibatkan dinding saluran napas dengan mengakibatkan hambatan aliran udara dan peningkatan airway responsiveness, yang selanjutnya merupakan predisposisi penyempitan saluran napas sebagai respons terhadap berbagai stimuli. Karakteristik inflamasi saluran napas ditandai adanya peningkatan jumlah eosinofil teraktivasi, sel mast, makrofag, dan limfosit T (terutama subtipe Th2) pada mukosa saluran napas, yang disebut conductor of inflamation orchestra. Proses ini terus berlangsung bahkan saat asma asimptomatik. Bersamaan dengan proses inflamasi kronis, jejas pada epitel bronkus, merangsang proses perbaikan yang berakibat pada perubahan struktur dan fungsi yang dikenal dengan remodeling. Inflamasi, remodeling, dan perubahan kontrol saraf saluran napas berperan dalam eksaserbasi asma dan obstruksi aliran udara lebih permanen. PATOLOGI Makroskopis dijumpai paru overinflation dengan saluran napas besar dan kecil terisi plug yang terdiri dari campuran mukus, protein serum, sel sel inflamasi dan sel debris. Mikroskopis didapatkan infiltrasi ekstensif lumen dan dinding saluran napas dengan eosinofil

8. Polusi udara 9. Infeksi pernapasan 10. Infeksi parasit 11. Status sosioekonomi 12. Besar keluarga 13. Diet dan obat-obtan 14. Obesitas

dan limfosit disertai vasodilatasi, kebocoran mikrovaskuler, dan kerusakan epitel. Ditemukan pula hipertrofi otot polos, pembentukan pembuluh darah baru, peningkatan jumlah sel goblet, dan deposisi kolagen interstisial di bawah epitel (penebalan membran sel), sebagai akibat jejas dan mengarah remodeling. GEJALA KLINIS Bersifat episodik, dengan napas berbunyi ngik-ngik (wheezing), kesulitan bernapas, dada sesak, dan batuk. Gejala dapat terjadi spontan atau dipresipitasi atau eksaserbasi dengan berbagai trigger yang berbeda. Gejala sering memberat saat malam, akibat variasi sirkadian tonus bronkomotor dan reaktivitas bronkus mencapai titik nadir antara pukul 3 dan 4 pagi, meningkatkan gejala bronkokonstriksi. PEMERIKSAAN FISIK Kelainan nasal berupa edema mukosa, hipersekresi, polip, dan dermatitis atopik, sering dijumpai pada asma alergi. Peningkatan kerja napas ditandai dengan penggunaan otot bantu napas. Pada auskultasi berupa wheezing atau adanya fase ekspirasi yang memanjang. Bila tidak eksaserbasi bisa tidak ditemukan kelainan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium: o Darah: eosinofil, Ig E spesifik o Sputum: eosinofil, spiral Curschmann dan kristal CharcoatLeyden o Analisis gas darah: bila curiga gagal napas o Tinja: telur cacing 2. Radiologis o Normal atau hiperinflasi o Untuk mencari penyulit: pneumotoraks, pneumomediastium, atelektasis, pneumoni o Menyingkirkan penyakit lain 3. Faal Paru Untuk diagnosis dan monitor: FEV1 (Forced Expiratory Volume 1 Second) dan PEF(R) (Peak Expiratory Flow (Rate)), variabilitas PEF. 4. Uji Provokasi Bronkus

Untuk menilai airway hyperresponsiveness dengan bahan alergen, histamin, metacholine, salin hipertonis atau latihan fisik, dengan parameter PC20 5. Uji Kulit (prick test) Untuk asma alergi DIAGNOSIS 1. Anamnesis: keluhan sesak napas, ngik-ngik, kesulitan bernapas, dada sesak episodik, ada variabilitas gejala sesuai cuaca, riwayat atopi, riwayat keluarga dengan asma 2. Pemeriksaan Fisik: wheezing menyeluruh atau ekspirasi memanjang, peningkatan kerja napas dengan otot bantu napas aktif (retraksi). 3. Faal paru: obstruksi saluran napas (PEF atau FEV1) : reversibel 4. Uji provokasi bronkus: PC20 < 8 mg/ml 5. Laboratorium: o Sputum: kristal Charcoat Leyden, spiral Curschmann o Darah: peningkatan eosinofil, IgE spesifik 6. Uji Kulit DIAGNOSIS BANDING 1. Kelainan saluran napas atas: paralysis corda vocalis, sindrom disfungsi corda vocalis, aspirasi benda asing, massa laringotrakeal, penyempitan trakea, tracheomalacia, edema saluran napas akibat jejas inhalasi atau angiodema. 2. Kelainan saluran napas bawah: PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik), bronkiektasis, cystic fibrosis, pneumoni eosinofilik. 3. Gagal jantung kongestif (asma kardial), emboli paru. 4. Gangguan psikiatri PENYULIT Kelelahan, dehidrasi, infeksi saluran napas, kor pulmonale, tussive syncope, pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema kutis, atelektasis, gagal napas, aritmia (terutama bila sebelumnya ada kelainan jantung). PENATALAKSANAAN 1. Edukasi penderita dan keluarga agar timbul kerjasama yang baik dalam penanganan asma 2. Penilaian dan pemantauan derajat keparahan asma dengan menilai gejala dan faal paru

3. Menghindari paparan faktor resiko 4. Menyusun rencana pengobatan untuk penatalaksanaan asma jangka panjang 5. Menyusunn rencana pengobatan untuk penatalaksanaan eksaserbasi 6. Mengupayakan control teratur KLASIFIKASI DERAJAT KEPARAHAN ASMA Gejala Step 1. Intemittent Gejala < 1 kali /minggu Jarang eksaserbasi Gejala Step 2. Mild Persistent nokturnal < Faal Paru FEV1 80%predicted atau PEF 80% personal best 2 Variabilitas PEF < 20%

kali/bulan Gejala > 1 kali/ minggu FEV1 80%predicted atau PEF tetapi < 1 kali/ hari Eksaserbasi tidur Gejala nokturnal > 1 kali/ bulan Gejala setiap hari Eksaserbasi tidur Gejala nocturnal > 1 kali/ minggu Setiap hari menggunakan agonis beta 2 kerja pendek inhalasi Gejala setiap hari Eksaserbasi sering Gejala sering Keterbatasan aktivitas fisik nokturnal mengganggu aktivitas dan 80% personal best dapat Variabilitas PEF < 20-30%

Step 3. Moderate Persistent

FEV1 60-80% predicted atau dapat PEF 60-80% personal best

mengganggu aktivitas dan Variabilitas PEF >30%

Step 4. Severe Persistent

FEV1 60% predicted atau PEF 60% personal best asma Variabilitas PEF > 30%

Modalitas terapi farmakologis: 1. Anti inflamasi

Glucocorticosteroid: inhalasi (MDI, nebulisasi), oral, parenteral 1.1 Inhalasi: Beclemethasone dipropionate: 2 x 2-3 puff (40ug) atau 1-2 puff (80ug) sehari 2 kali Budesonide: 1 puff (200ug) nebulisasi sehari 2 kali Fluticasone: 2 puff (250ug) nebulisasi sehari 2 kali Flunisolide: 2- 4 puff (250ug) sehari 2 kali 1.2 Oral: Methylprednisolon: 40-60mg/hari Prednisolon: 40-60 mg/hari Prednison: 40-60 mg/hari 1.3 Injeksi: Methylprednisolon: 1-2 mg/KgBB/6 jam 2. Bronkodilator: a. Agonis beta 2: inhalasi (MDI, DPI, Nebulisasi), oral, parenteral Salbutamol MDI, dry powder, nebulisasi, tablet (2-4mg/6-8 jam) Terbutaline tablet (2,5-5 mg sehari 3 kali), injeksi (0,25 mg s.c sehari 4 kali), drip infuse Fenoterol MDI Formoterol DPI ( +Budesonide DPI) Salmeterol MDI (+ Fluticasone MDI) b. Methylxanthine: oral, parenteral Aminophyllin tablet, injeksi (bolus 5mg/kgBB, drip infuse 0,9 mg/kgBB/jam) Theophyllin tablet, tablet lepas lambat c. Antikolinergik: inhalasi (MDI, Nebulisasi) Ipratropium bromide MDI, nebulisasi 3. Immunoterapi allergen spesifik