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Cas cliniques DIVERS

Laboratoire dchocardiographie Brabois adulte C. Selton- Suty

JF Bruntz
DEMANDEZ LE PROGRAMME:

1)UNE DOULEUR EPIGASTRIQUE+THORACIQUE 2) ECHOS DAVC OU dAIT 3)UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE 4) DIVERS

1)Histoire de dune douleur pigastrique..


Patient de 48 ans sans facteur de risque particulier( notion de Souffle cardiaque non bilant) Histoire de la maladie:

22/02 21 h:douleur pigastrique irradiation thoracique dure


2 h Puis disparition progressive. 23/02 10 h: persistance dun fond douloureux admis en CHG: Examen clinique: souffle dIM, ECG: sinusal sans sus ST,Tropo (-)
1 cho : IM importante + suspicion dendocarditetransfert CHU

1 ETT para-sternal grand axe

Avec zoom sur la mitrale

Apicale 2 cavits

Conclusions de lETT
IM par rupture de cordages de P2
Peu dargument en faveur dune endocardite en labsence dargument clinique et biologique

ETO pour confirmer

Confirme bien lIM importante par rupture de P2

Sans oublier de regarder laorte !!

Dissection circonfrentielle de laorte ascendante

ETO

tendue sur toute laorte thoracique et abdominale jusquaux iliaques

Intervention chirurgicale(25/02)
1)Plastie

mitrale chirurgicale (anneau de Sulzer) 2)Remplacement de laorte ascendante sus valvulaire sans prothse ni rimplantation coronaire SUITE OPERATOIRE: vacuation dun panchement pricardique (voie de Marfan )J3 Puis suite simple sortie radaptation J12

La morale de lhistoire

Est au moins double: 1) les indications trs larges de lETO 2) la ncessit des examens systmatique et toujours complet ++

Monsieur Richard W 39 ans sans antcdent cardio-vasculaire personnel (ancien militaire en bonne forme) ni facteur de risque Niveau familial: mort subite de son pre 65 ans en jouant au tennis Histoire de la maladie: Dbut en juillet 2006 par une toux sche avec fivre (on parle de coqueluche!) traite par macrolides et amlior transitoirement J 15 reprise de la toux avec des crachats hmoptoques 1 hospitalisation en CHG: diagnostic de pneumopathie est retenu trait par Rovamycine Courant Aot 2006: en vacances en Bretagne Dyspne de stade IV 2 hospitalisation en hpital militaire: diagnostic de CMD Avec FE de 10 -15 %: IRM ne montre pas datteinte ischmique Ou de myocardite. 1 Consultation au service fin aot 2006

Cas clinique n1

Dyspne de stade IV NYHA sous traitement dinsuffisance cardiaque par diurtique et IEC Examen clinique: tachycardie rgulire 110/mn, galop syndrome pleural droit hpatomgalie douloureuse 3 TD.

Cas clinique n1 : 1 consultation

Tachycardie sinusale 110/mn HVG

ETT

FE VG 15 % en SIMPSON

Synthse clinique, volution


Cardiomyopathie dilate (FE 15 %) dcouverte dans les suites d infections respiratoires chez un Homme de 39 ans avec peu de facteurs de risque

Hypothses diagnostiques: 1) ischmique infirm par lIRM 2) myocardite: possible mais non certaine: Biopsie myocardique : remaniements fibreux irrguliers,sans phnomne inflammatoire ni antignes (immuno - histochimie) tmoins dune infection virale (CMV ou adno- virus) Mais prsence dentrovirus donc dun gnome viral intra myocardique sans raction inflammatoire associe

Traitement propos:
1) 1)mdical dinsuffisance cardiaque : IEC ( TRIATEC 5 mg) Et diurtiques ( FUROSEMIDE 80 mg + ALDACTONE 25 mg) 2) DAI pos le 02/10/2007 ( Biotronik type lumos) sur lindication de CMD avec FE trs altre (15 20 %)

Amlioration fonctionnelle transitoire


Dgradation brutale avec choc cardiognique TRANSPLANTATION CARDIAQUE REUSSIE LE 03/12/2007

VA BIEN A SA DERNIERE CONSULTATION(mars 2007)

Cas clinique n2
Madame Laurence S. 39 ans marie 3 enfants Facteurs de risque: HTA ( APROVEL 150), surcharge pondrale
Admise au CHU fin mars 2007 pour la prise assez rapide de 24 kg en 1 mois associe Une asthnie et dyspne deffort modre de stade II

examen clinique:

Dcompensation oedmato-ascitique: Oedmes majeurs bilatraux thorax Auscultation: tachycardie rgulire sans souffle,pas de stase TA = 110/70 mm Hg

Biologie: troponine = 1 BNP = 1258 Hmoglobine glyque= 18 ( non connu) TSH = 6

Cas clinique n2: ECG


Tachycardie sinusale, BBGI

Coupe apicale 4 Cavits

Coupe apicale 2 CAVITES

Thrombus intra VG 4 cm de long

Grande onde E petite onde A

Gradient VD OD 26 mm Hg

PAP ~ 36 40 mm Hg

Synthse clinique,volution

Femme de 39 ans hypertendue en surcharge pondrale Hospitalise dans un tableau dinsuffisance cardiaque globale prdominance droite rvlateur de : diabte, hypothyrodie et

surtout une CARDIOMYOPATHIE DILATE HYPOKINTIQUE Avec FE 10 % et volumineux thrombus apical

tiologie? :1) ischmique mais peu dargument en dehors du diabte et de la Troponine 1 larrive mais pas de douleur, sus ST, trouble segmentaire lcho la coronaro sera normale 2) idiopathique primitive mais pas de contexte familiale 3) Myocardite NON retenue en IRM 4) rle de lhypothyrodie?

traitement Orient vers le thrombus intra ventriculaire et linsuffisance cardiaque


ASPIRINE + Hparine NF IV Puis AVK + aspirine

Furosmide IV puis po Coversyl 4 mg Cardensiel 5 mgr

Sans oublier les troubles mtaboliques et lhypothyrodie: PTU (3-3-3) et rgime

volution clinique
Favorable avec rduction pondrale et fonte des oedmes, Sans complication embolique - transfert endocrinologie Pour prise en charge endocrinologique

cho du 10 jour

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Cas n3

Patient de 76 ans prothse mitrale (St Jude n 29) en 1999 (endocardite streptocoque viridans) + pontage saphne CD PM double chambre en 1999 ( BAV haut degr post-opratoire) FE VG 56 %

Janvier 2007: diplopie binoculaire verticale rgressive en quelques jours sans ischmie ou hmorragie au scanner mais lacunes ETT fvrier 2007 sans anomalie sur la prothse

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Dbut avril 2007 : apparition sur 2 jours dun subOAP, sans facteur dclenchant vident ( trouble du rythme, HTA, fivre) Examen clinique: Tachycardie rgulire 105/mn, sinusale, galop et stase + Bruit de prothse mitrale + souffle systolique TA 120/ 80 mm Hg

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Fuite para prothtique visible en ETT

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

ET EN 4 CAVITS

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Gradients : 27 et 11 mm Hg

IT: 47 mm Hg

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Au total: apparition rapide (en 2 mois) dune fuite para- prothtique lorigine dun OAP en dehors de phnomne infectieux: PCR= 25, 9200 GB

Indication dETO

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

Au total.
Rcidive dendocardite avec dsinsertion de prothse mitrale chez un patient apyrtique

Rvle par un tableau dIVG aigue

Et affirme grce lcho et surtout lETO ++

En cours de bilan actuellement, en attente de la reprise chirurgicale

Remarque sur le rle de lcho


Mise en vidence prcoce la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE

1)chos de bilan dAVC

50 ans sans ATCD CV connu 1 AIT

Place de lchocardiographie dans le bilan des AVC


recherche dune cardiopathie emboligne

(cur +aorte thoracique): responsable denviron 20 % des AVC ischmiques orientation thrapeutique Classe risque majeure ou mineure en fonction de leur potentiel emboligne (voir tableau)

Sources cardio embolique(SCE) majeures

SCE mineures

Risque lev
Acfa,maladie de l oreillette, RM Prothses valvulaires IDM rcent Thrombus intra VG Tumeurs des cavits gauches Vgtations Cardiomyopathie dilate Athrome aortique

Risque modr
Calcification de lanneau mitral RA calcifi Contraste spontan OG(ECS) Anvrysme du septum interauriculaire( ASIA Foramen ovale permable(FOP)

indtermin
Prolapsus valvulaire mitral CMH Rseau de Chiari? Filaments valvulaires(s trands) Vulnrabilit auriculaire

Foramen ovale permable(Fop)


Prsent chez 20-30 % de la population adulte Diamtre moyen 4,9 mm; 2- 8 mm (86 %) (srie anatomique de la Mayo clinic 1984) Le regain dintrt est venu de la capacit diagnostique de lchographie de contraste, sensible et spcifique (pour lETO)

Foramen ovale perfor

Diagnostic de Fop
Mise en vidence dun flux travers la fente septale ( doppler couleur ou cho de contraste(+ sensible) Obligatoirement coupl toux et/ou Valsalva MTHODES ETO : technique de rfrence sensible et spcifique ETT DOPPLER TRANSCRANIEN

Critres diagnostiques de Fop par ETO


Passage prcoce du produit de contraste de lODOG travers le septum au cours des 3 cycles qui suivent lopacification de lOD, ou flux doppler couleur travers le septum Diagnostic diffrentiel: La Fistule artrio-veineuse pulmonaire: relativement rare sous forme isole ou diffuse (RenduOsler).Lapparition du contraste dans lOG est nettement retard/ FOP:>3 ou 5 battements aprs lOD au lieu dun passage quasi immdiat pour le FOP.

Toux et manuvre de Valsalva sont indispensables au risque dignorer 2/3 des cas

FOP couleur

Comparaison des techniques/ETO avec contraste


Sens Spc.(% V pr (+) V pr. (-) . ) % % (%) ETO flux couleur 79 75 92 65 78 86 76

ETT contraste 50 (imagerie Fondamentale) ETT flux couleur ETT harmonique 7 95

100 100

50 100

65 100

Diagnostic de Fop:en bref


LETT avec contraste en imagerie d harmonique a des performances quivalente lETO avec contraste pour le shunt Dt G au niveau auriculaire ( H Khl JACC 199, 34; 1823-30) LETO dcrit mieux le passage transseptal: fente, cartement des berges, prsence dun anvrysme du septum interauriculaire

ASA:les critres

Rayon a >1.5cm ou excursion durant le cycle respiratoire c > 1.5 cm Base de l anvrysme b > 1.5 cm Incidence globale: 0.22 %(ETO,Hanley JACC 1985)

1 % (srie autopsique)

ASA:formes anatomo pathologiques


1)Anvrysme de tout le septum 2)Anvrysme de fosse ovale: -type IA convexit fixe OD , IB +oscillations inspiratoires rapides dans lOD -type 2 membrane trs mobile prolabant surtoutOG

ASA type IA

ASA:anatomopathologie(suite)

OG OD

ASA type IA, face

ASIA:associations cliniques
1)
FOP: 32 % (Hanley) 76 %( tude FOP-ASA) 2) Trouble du rythme supra ventriculaire: ACFA, Flutter,Tachycardie atriale vulnrabilit auriculaire (Somody, Quatre, Reeb)

FOP:physiopathologie I
Le + souvent le shunt prdominant est G Dt Cependant les shunts Dt G ne sont pas rares: -temporaire :par toux ou Valsalva
permanent: - pathologique de P. OD

- physiologiquement: la contraction de lOD prcdant de quelques ms celle de lOG: un gradient DG peut exister

AVC: arguments pour la responsabilit des anomalies septales


Ils sont issus d tudes cas contrle examinant la frquence relative des FOPASA dans les AVC ischmiques prfrentiellement cryptogntiques La mta analyse de JR Overell (Neurology 2000;55:1172-1179) rassemble 15 tudes sur le FOP (issues de 2738 rfrences)

Prvalence Fop-ASA dans lAVC


3 tudes castmoins ont montr que le Fop tait significativement plus frquent chez les patients < 55 ans avec AVC cryptogntique/tm oins: Lechat(1988)Webste r (1988)De Belder(1992)

<55 ans

>55 ans

Mta-analyse: Overel, Neurology 2000;55, 1172-1179

Rsultats I
FOP et ASA sont significativement associs l AVC ischmique chez les patients < 55 ans Pour les > 55 ans: lassociation et la causalit sont moins claires du fait des multiples autres causes

Frquence de dtection des anomalies septales Dans l AVC cryptogntique: FOP :31- 77 % ASA: 4-25 % La probabilit que lassociation soit fortuite chez le jeune est 1/3 pour Jl Mas

Rsultats II
Il existe des arguments pour relation de causalit de l association FOP/ASA et AVC: 1)Relation +forte avec FOP+ASA qu avec les anomalies isoles 2)Influence de la taille du FOP (Homma, Steiner) et de LASA (cabanes) sur le degr de lassociation

AVC et anomalies septales:un mcanisme mal connu

Embolie paradoxale dorigine veineuse travers le FOP(arguments contradictoire des recherches systmatiques de thrombose veineuse) Thrombus form au niveau de l anvrysme ou enclav dans le FOP ( X cas publis) Trouble du rythme auriculaire

AVC par embolie paradoxale


Le plus souvent diagnostic de prsomption: Bilan tiologique gauche ngatif Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire prcdent lAVC associe un FOP Parfois dmontre par la prsence dun thrombus enclav dans la fente septale

Thrombus enclav dans la fente septale

JASE 2004

Embolie paradoxale(suite)
La recherche systmatique de thrombose veineuse sur AVC suspect dembolie paradoxale est souvent dcevante sauf dans 1 tude (Stollberger, Ann Inter Med 1993):montrant la frquence leve des thromboses veineuses occultes dans les AVC avec FOP : 24/42 (57 %) Non retrouve par dautres( Ranoux, Stroke 1993)

FOP/ASIA en bref :
Sous Aspirine (300 mg/ jour): Lassociation FOP+ASA est la seule anomalie septale associe une augmentation du risque de rcidive dAVC (15.2 % 4 ans) Le FOP isol (quelque soit sa taille) nest pas associ une augmentation du risque de rcidive DISCUSSION DE PRVENTION SECONDAIRE

FOP:Prvention des rcidives dAVC


Le meilleur type de prvention nest pas connu: 1)fermeture chirurgicale 2)Fermeture par dispositif percutan 3)Traitement anticoagulant par AVK 4)Traitement par antiagrgant plaquettaire Mais tous ont t essays

Comparison of medical treatment with percutaneous closure of PFO in patients with cryptogenic stroke
S Windecker et al JACC 2004; 44: 750-8

Matriel mthode
tude rtrospective non randomise comparant la fermeture percutane au traitement mdical chez les patients avec PFO et AVC ou AIT cryptogntique
308 patients

150 fermetures percutanes

158 traitement mdical

Rsultats I
2 groupes comparables sur ge,sexe,facteurs de risque

Groupe mdicale(I): 79 coumadine, 79 anti plaquettaire(77 aspirine, 2 clopidogrel)

Groupe fermeture (II): russie 148(99 %) 2 checs ,9 complications Pri procdurale(6 %) sans dcs ni squelle.A mois la fermeture est Effective chez 83 %

Suivi de 2,3 1,7 ans groupeI:3 morts,7 AVC,14 AIT

Groupe II: 1 mort, 2 AVC, 7 AIT

Rsultats III.
Pas de diffrence significative 4 ans sur les rcidives dAVC Ou dAIT entre les deux groupes:

Rsultats IV.
La fermeture semble plus efficace que le traitement mdical Chez les patients avec rcidive dAVC ou AIT:

Rsultats par sous-groupe

Ceux >1 AVC Bnficient le + De la fermeture percutane

Conclusions

1)La fermeture des FOP est aussi efficace que le traitement Mdical dans la prvention secondaire des AVC ou AIT Cryptognique lis aux FOP

2) mais.. Serait plus efficace lorsquelle est complte chez Les patients ayant fait une rcidive d AVC !

Risque lev

Sources cardio embolique(SCE) majeures

SCE mineures

Risque modr
Calcification de lanneau mitral RA calcifi Contraste spontan OG(ECS) Anvrysme du septum interauriculaire( ASIA Foramen ovale permable(FOP)

indtermin
Prolapsus valvulaire mitral CMH Rseau de Chiari? Filaments valvulaires(s trands) Vulnrabilit auriculaire

Acfa,maladie de l oreillette, RM Prothses valvulaires IDM rcent Thrombus intra VG Tumeurs des cavits gauches Vgtations Cardiomyopathie dilate Athrome aortique

Exemple de contraste spontan(ECS) sur RM

Le risque majeur:linfarctus

Risque lev:les prothses

RISQUE MAJEUR(SUITE)

3) Cas clinique dinsuffisance cardiaque..


Patient de 59 ans , facteurs de risque: HTA,dyslipidmie, cirrhose thylique Admis au service pour majoration de sa dyspne (stade III), prise de 4 kg et oedme des membres infrieurs

Examen: malade conscient,dyspnique cur rgulier 60/mn sans souffle Syndrome pleural droit, TA 100/70 mm Hg Hpatomgalie 2-3 TD,oedme des membres infrieures

ECG: sinusal,volt,rabottage R V1 V2

Clich thoracique

Rsum clinique
Insuffisance cardiaque congestive chez un patient Cirrhotique de 59 ans,sans facteur dclenchant vident Rythmique ou infectieux

Intrt de lchocardiographie:
4 cavits

Petit axe

vocateur dune CMH fonction systolique conserve FE 49%, avec IM minime et PAP 45 mm Hg

Intrt de la diastole:les pressions de remplissage

E = 95 cm/s

E = 8 cm/s : E/E = 11

Type restrictif( trouble de compliance): PTD leve = cardiomyopathie restrictive

E/Vp
95/28 = 3,3

bilan de cette cardiomyopathie restrictive:


Niveau hpatique: cirrhose micro-nodulaire et AMYLOSE HEPATIQUE Rendant probable le diagnostic damylose cardiaque
La pricardite constrictive doit tre limine (IRM) Car elle peut donner le mme profil de remplissage restrictif Insuffisance cardiaque fonction systolique conserve Llvation des pressions de remplissage est lie la Rigidit myocardique(peu compliant)