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DERMATITIS

DERMATITIS

ATóPICA
ATOPICA

OSCAR ARTURO RODRIGUEZ T.


RESIDENTE II AÑO PEDIATRIA
CLINICA UNIVERSITARIA TELETON
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
 Inflamación.
 Infancia.
 Morfología y distribución
específica.
 Curso crónico y recidivante.
 Antecedentes personales o
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familiares de atópia.
ATOPICA
 La inflamación
cutánea
 Consecuencia de
factores intrínsecos
como extrínsecos
 Eczema
DERMATITIS

 Liquenificación
 Sobreinfección
ATOPICA
EPIDEMIOLOGIA

 5-15% de la población general.


 10-20% de los niños
Ø 60% antes 1 año
Ø 30% entre el 1 a 4 años
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Ø 9% entre los 6 a 20 años


 2-10% de adultos
ATOPICA

 ½ Forma clínica crónica de adulto


T I S
T I
A
M A
E R I C
D OP
AT
TRÍADA
ATÓPICA
 Precoz
 A los dos años el 50% de los
atópicos
 A los cinco años el 60%
DERMATITIS

 En este mismo grupo de edad


ATOPICA

Ø 40% Asma.
Ø 25% de rinitis.
ETIOPATOGENIA

Genéticos
ØGenes compartidos con el asma con locus
específicos

Factores Inmunológicos
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Ø Excesiva producción de IGE con tendencia a la


anafilaxia
Ø Disminución de la susceptibilidad a la inmunidad
ATOPICA

retardada
Ø Alteraciones en la membranas de los monocitos
Ø Eosinofilia
Ø Alteraciones en los mediadores inmunológicos
(Citocinas, Interleucinas e interferón)
ETIOPATOGENIA

 Alteraciones en el metabolismo de
los ácidos grasos
 Reducción de los metabolitos del
linoleico y
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linolenico
vAlteración en la barrera epidérmica
ATOPICA

vDesregulación de mediadores
inflamatorios
(Prostaglandinas y leucotrienos)
ETIOPATOGENIA

 Alteraciones vasculares
secundarias a inflamación

v Incremento en la secreción de los


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mediadores vasoactivostipo,
histamina y leucotrienos
ATOPICA
FACTORES EXTRÍNSECOS
vContacto.
vÁcaros.
vAlimentos.
vVirus, bacterias , hongos.
vInfección de vías aéreas
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superiores .
vClima.
ATOPICA

vEmocionales.
CARACTERÍSTICAS DE LA
PIEL
 Seca
 Pruriginosa
 Irritable
 Tendencia a ser infectado por virus,
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bacterias y/o hongos.


ATOPICA

Perdida de la función barrera y del


aumento de la pérdida
transepidérmica de agua.
CARACTERÍSTICAS DE LA
PIEL
 Alteración en el metabolismo de los
ácidos grasos
DERMATITIS
ATOPICA

Modificación de la barrera epidérmica


Alteraciones en los mediadores de la
inflamación (PG-LT) de los que son
sustrato
CARACTERÍSTICAS DE LA
PIEL
 Anomalías en la sudoración.
vRelación sudor-prurito
vSin Explicar (infancia).
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 Disminución en el umbral del prurito.


vSufrir prurito
ATOPICA

vSensación sea más


duradera.
vNo histamina sino por
algunas citocinas
CLINICA

 Prurito

 El prurito es el síntoma
más
 Ausencia
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 En su presencia,
aparecen lesiones
ATOPICA

nuevas (escoriaciones
por rascado,
liquenificación,
alteraciones en uñas)
 Se agravan y cronifican
las ya existentes
 Prurito
 Intermitente durante
el día

 Incrementándose al
atardecer y antes del
sueño .
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 Variaciones de
temperatura.
ATOPICA

 Desnudarse.
 ECZEMA

 Hervir, bullir

 Patrón de respuesta múltiples agentes


endógenos y exógenos, siempre
pruriginoso.
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 Eczema agudo y eczema crónico


con características
morfológicas diferentes.
ATOPICA
LIQUENIFICACIÓN

v Es un engrosamiento
de algunas áreas
cutáneas, mal
definidas, con
acentuación de los
pliegues habituales
de la piel,
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configurándose así
placas de piel
gruesa, surcadas por
ATOPICA

pliegues que figuran


dibujos romboidales.

v Las lesiones muy


crónicas suelen
acompañarse de
hiper o
 LIQUENIFICACIÓN

 La liquenificación
suele localizarse en
huecos antecubitales
y poplíteos, cuello,
dorso de manos y
pies y de forma
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difusa en cara.
ATOPICA

 La liquenificación es
la respuesta habitual
de la piel al rascado
persistente, tanto en
relación con la DA
como fuera de el
CLINICA

 Pitiriasis alba
 Queilitis
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descamativas
ATOPICA
CLINICA
 Eczemas en manos y
pies
 Parcheado
 Difuso
 Pulpitis digital Crónica
DERMATITIS

 Dermatosis plantar
Juvenil
ATOPICA

 Dishidrosis
 Eczema Numular
 Liquen Simple Cónico
DERMATITIS
ATOPICA
COMPLICACION
 ES
Infecciones bacterianas

 90% S. aureus coagulasa


+
 Zonas de eczema.
 Muy común.
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 Lesiones eritematosas
muy exudativas
 Costras de tipo impétigo
ATOPICA

 Borde más prominente


 Fisuras profundas y
persistentes en las
flexuras.
COMPLICACION
ES
 Infecciones víricas.

 Más susceptibles
 Herpes simple
 Extenso y duradero.
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 Diseminación, tanto
a partir de una
primoinfección,
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como de una
reactivación del
virus latente.
Infecciones
Víricas

 Molluscu
m
contagios
DERMATITIS

o
ATOPICA
COMPLICACION
ES
 Infecciones
micóticas
 Dermatofitosis
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 Se suelen afectar
el cuero cabelludo
y los pliegues
ATOPICA

cutáneos.
CRITERIOS MAYORES

 Prurito
 Morfología y
distribución
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característica
 Afectación en cara,
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flexuras y superficies de
extensión
 Liquenificación
 Historia de Atópia
CRITERIOS MENORES

 Resequedad de la piel n Pliegue infraorbitario de


 Xerosis Dennle Morgan
 Eritema facial n Hipersudoración
 Ictiosis
n Catarata Subcapsular anterior
 Exageración en los pliegues
palmares Ojeras Palidez Facial
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 IGE Elevada n Pitiriasis Alba


 Edad precoz de Inicio
n Pliegues en la parte anterior
 Tendencia a infecciones
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cutáneas del cuello


 Tendencia dermatitis n Prurito originado po la
inespecífica
sudoración
 Eczema del pezón
n Intolerancia a la lana y Jabones
 Queilitis
 Conjuntivitis recidivante
n Intolerancia los alimentos
DERMATITIS
ATOPICA
DERMATITIS TRATAMIENTO

 Reconocer y evitar los factores exacerbantes y


desencadenantes
ATOPICA

 Hay que procurar reducir al máximo algunos factores,


sobre todo los que aumentan la sudoración
 Evitar un calor excesivo en la casa, especialmente en el
dormitorio.
 La ropa interior, la de cama y toda la que esté en
contacto con la piel será preferiblemente de algodón,
 La ropa y sábanas deben lavarse con detergentes suaves
Lo más importante es realizar un enjuague extra para
que no quede ningún rastro de jabón o detergente. No
TRATAMIENTO

 Tras las comidas


(especialmente las frutas),
limpiar bien con agua y
secar e hidratar el mentón
y los pliegues del cuello,
nunca utilizar toallitas
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limpiadoras.
 Se harán constar en la
ATOPICA

historia clínica los factores


exacerbantes que llamen la
atención de la familia en
cada caso en particular.
 Para reducir el prurito, hay que luchar
contra la sequedad y la inflamación,
pero en ocasiones no basta con ello, y
especialmente por la noche, el rascado
es inevitable.
 Mantener lubricada la piel
 Evitar lesiones de rascado, pero no
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disminuye el malestar que sufre el


paciente ni la ansiedad de los padres.
ATOPICA
TRATAMIENTO

 Los antihistamínicos
 Parece que el prurito no es dependiente
de la histamina
DERMATITIS

 Nueva generación pueden resultar


útiles, pero muchas veces se busca más
ATOPICA

por acción sedante.


 El tratamiento de elección sería el
jarabe de Hidroxicina, dosificándolo a 2
mg/kg/día en tres dosis en los lactantes
y en dosis única nocturna de 1
mg/kg/día en escolares
TRATAMIENTO
 INFLAMACIÓN
La base del tratamiento :
corticosteroides tópicos .
 Los efectos secundarios :
vHipocromía
vAtrofia
vEstrías
DERMATITIS

vFragilidad capilar
vHipertricosis,
ATOPICA

vA nivel sistémico la
supresión de la
función adrenocortical
por absorción percutánea
 
TRATAMIENTO
INFLAMACIÓN
Sintetizado nuevos Corticoides
fluorados
2. Potencia elevada
3. Efectos secundarios sistémicos nulos
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o bajos por su rápida


biotransformación en productos de
degradación con escasa o nula
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actividad
4. Inocuidad local en tratamientos
cortos.
TRATAMIENTO
INFLAMACIÓN
 Las moléculas de introducción más
reciente en nuestro :
 Furoato de mometasona.
 Prednicarbato.
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 Aceponato de metilprednisolona.
 Budesonida, de poco uso, puesto que
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produce sensibilización alérgica con


cierta frecuencia
 Fluticasona.
NUEVAS
ESTRATEGIAS
 Recientemente se han
planteado nuevas líneas
de investigación en el
tratamiento de la
Dermatitis Atópica, todas
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ellas encaminadas a
conseguir medicamentos
ATOPICA

con capacidad
antiinflamatoria que no
pertenezcan al grupo de
los corticosteroides.
NUEVAS
 ESTRATEGIAS
Tacrolimus.
 Alternativas a los Corticoides
 Seguro y eficaz a partir de los 2 años de edad
 Inmunomoduladores,
 Antibióticos macrólidos
 Inhibe la activación de los linfocitos–T al unirse a la
proteína intracelular FKBP12
 Calcio, calmodulina y calcineurina que
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subsecuentemente inhibe la actividad fosfatasa de


la calcineurina y previene la fosforilación y
translocación del factor nuclear de células T
ATOPICA

activadas
 Componente nuclear que inicia la transcripción de
genes de linfocinas tales como IL–2 e INF gama
NUEVAS
ESTRATEGIAS
 Ciclosporina A. Es una droga
inmunosupresora potente, que produce
mejoría transitoria, con brotes más
frecuentes pero menos intensos tras su
supresión.
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 Efectos secundarios más frecuentes:


hipertensión arterial y nefrotoxicidad.
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Tiene interacciones medicamentosas


destacables con antibióticos y
antiepilépticos
 Las recidivas al dejar el tratamiento son
a veces muy severas
NUEVAS
ESTRATEGIAS
   Interferones.
 El Interferón gamma inhibe la respuesta
Th2
 reduce la severidad clínica
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 Disminuye el nivel de eosinófilos


circulantes
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 Efectos secundarios
 Fiebre
 Escalofríos
 Cefaleas.
NUEVAS
ESTRATEGIAS
Antagonistas de los leucotrienos.
Los leucotrienos son productos
mediadores de la inflamación por tanto
los inhibidores de la misma pueden
tener utilidad fundamentalmente en el
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asma
Carucci y col publican su experiencia
ATOPICA

en 4 casos de dermatitis atópica


rebelde a todas las terapias intentadas
y con buena y rápida respuesta al uso
de un inhibidor de los leucotrienos.
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