Vous êtes sur la page 1sur 171

Faisal Yunus

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran


Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
DEFINISI ASMA
E Inflamasi kronik saluran napas
E Hipersensitif saluran napas terhadap berbagai
rangsangan
E Penyempitan saluran napas yang menyeluruh
E Derajat penyempitan bervariasi
E Membaik spontan atau dengan pengobatan
EPIDEMIOLOGI ASMA
+ Asma mengenai semua umur, lebih
sering pada usia anak dan dewasa muda
+ Prevalens asma bervariasi
+ Ada kecenderunghan peningkatan
prevalens asma
+ Prevalens asma di Indonesia sekitar 5 %
Prevalens di seluruh
dunia 13-14 tahun
> 9%
6 - < 9%
3 - 6%
< 3%
ISAAC Steering Committee, Lancet 1998
WORLD MAP OF THE PREVALENCE OF
CLINICIAN-DIAGNOSED ASTHMA, 1990-2008
Systematic review of epidemiological studies.
Allergy 2010; 65: 152167.
ISAAC Study 2007
Prevalence in children
6-7 years old :
1. Costa Rica 34,8%
2. Australia 23,6%
3. Panama 23,1%
4. Brazil 22,9%
5. New Zealand 22,6%
Prevalence in children
13-14 years old :
1. Isle of Man 32,3%
2. Channel Isles 30,8%
3. New Zealand 28,0%
4. Rep. Ireland
27,9%
5. UK 27,1%
Allergy, 2010;65: 152-167
NEW ZEALAND

Prevalence 15% ( Johnston M. In : Asthma
rat triple world average)
AUSTRALIA
Children 10-15% and
Adult 10-12%
( Asthma in Australia 2008. Australian Institute of
Health and Welfare)

CANADA

8,5% in 1996 and increased to 13,3% in 2005
(Am J Epidemiol. 2010;172(6):728-36)

ENGLAND
In 2001 The prevalence was 8,1%
(http://www.laia.ac.uk/QOF.htm)
INDONESIA
Prevalens Nasional : 4,0%
5 Kabupaten/Kota dengan prevalens tertinggi:

1. Aceh Barat 13,6%
2. Bual 13,5%
3. Pahwanto 13,0%
4. Sumba Barat 11,5%
5. Boalemo 11,0%

Riskesdas 2007. Depkes RI, Desember 2008
Gangguan otot
polos
Inflamasi jalan
napas
+ Infiltrasi / aktivasi sel
inflamasi
+ Edema mukosa
+ Proliferasi sel
+ Proliferasi epitel
+ Bronkokonstriksi
+ Hipereaktivitas bronkus
+ Hipertrofi / hiperplasia
+ Pelepasan mediator inflamasi
Gejala / Eksaserbasi
PATOFISIOLOGI ASMA
Asthma
Normal
DIAGNOSIS
Anamnesis
+Batuk, mengi, sesak napas episodik
+Bronkitis / pneumonia berulang
+Riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya
+Riwayat faktor pencetus
+Gejala memburuk pada malam hari
PEMERIKSAAN FISIS
E Tanpa serangan ~ dapat normal
E Penyakit penyerta, rinitis, sinusitis
E Saat serangan
~ sesak
~ bunyi mengi
~ otot bantu napas


LABORATORIUM
E Darah rutin eosinofilia
E Sputum eosinofil
E Serum IgE spesifik
E Uji kulit
UJI KULIT
Prick test
Scratch test
Menentukan faktor atopi
Tidak berkorelasi dengan
pencetus asma
RADIOLOGI
E Umumnya normal
E Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
Penunjang diagnosis
E Arus puncak ekspirasi
E Spirometri
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
E Pemeriksaan spirometri
~ VEP1
~ VEP1/KVP
Spirometri
Flow Volume Curve

PEMERIKSAAN SPIROMETRI
PENATALAKSANAAN
ASMA
EDUKASI PENDERITA DAN
KELUARGANYA TENTANG
ASMA
1
PENDIDIKAN PENDERITA
E Mengetahui seluk beluk penyakit
E Mengenali sifat penyakit
E Mengenali perubahan penyakit,
membaik atau memburuk
E Mengerti kerja obat-obatan
E Mengetahui kapan harus meminta
pertolongan dokter
MENENTUKAN
KLASIFIKASI ASMA
2
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
v Frekuensi serangan
v Serangan asma malam
v Gangguan aktivitas
v Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
v Variabilitas harian
ASMA INTERMITEN
v Gejala < 1 kali seminggu
v Gejala asma malam < 2 kali sebulan
v Serangan singkat tidak mengganggu
aktivitas
v Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi
v Variabilitas < 20%
ASMA PERSISTEN RINGAN
- Gejala > 1 kali seminggu serangan tapi < 1 kali
sehari
- Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas
dan tidur
- Gejala asma malam > 2 kali sebulan
- Nilai APE / VEP
1
> 80% nilai prediksi
- Variabilitas 20 30%
u Gejala tiap hari
u Gejala asma malam > 1 kali seminggu
u Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan
tidur
u Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi <
80% nilai prediksi
u Variabilitas > 30%
ASMA PERSISTEN SEDANG
ASMA PERSISTEN BERAT
+ Gejala berkepanjangan
+ Eksaserbasi sering
+ Gejala asma malam sering
+ Aktivitas fisik terbatas
+ Nilai APE / VEP
1
< 60% nilai prediksi
+ Variabilitas > 30%
KRITERIA ASMA TERKONTROL
+ Tidak ada gejala asma atau minimal
+ TIidak ada gejala asma malam
+ Tidak ada keterbatasan aktivitas
+ Nilai faal paru (APE / VEP
1
) normal
+ Pemakaian obat pelega napas minimal
+ Tidak ada kunjungan ke Unit Gawat
Darurat
KLASIFIKASI GINA 2006
+ Asma terkontrol total
+ Asma terkontrol sebagian
+ Asma tidak terkontrol
ASMA TERKONTROL TOTAL
Bila semua kriteria asma
terkontrol dipenuhi
ASMA TERKONTROL
SEBAGIAN
Bila lebih dari 3 kriteria
asma terkontrol dipenuhi
ASMA TIDAK TERKONTROL
Bila kriteria asma
terkontrol yang dicapai
kurang dari 3 buah
DEFINISI KONTROL TOTAL
TOTAL kontrol bila semua keadaan bertahan selama 7 dari 8
minggu
Tidak ada
Tidak ada
Tiap hari
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Gejala
Pemakaian salbutamol
APE pagi 80%
Terbangun malam hari
Eksaserbasi
Kunjungan ke IGD
Efek samping obat
Bateman et al. ARJ CCM 2004
MENGHINDARI FAKTOR
PENCETUS
3
FAKTOR PENCETUS
+ Alergen (debu rumah, bulu binatang)
+ Makanan (bumbu, penyedap, pengawet)
+ Infeksi saluran napas (flu)
+ Perubahan cuaca
+ Zat kimia dan obat-obatan
+ Aktivitas berlebihan, kelelahan
+ Bahan iritan
+ Bau yang merangsang
+ Emosi
Faktor Pencetus
PENGOBATAN
YANG OPTIMAL
4
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
- Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
- Mencegah eksaserbasi penyakit
- Meningkatkan faal paru mendekati
normal
- Mempertahankan faal paru
- Meningkatan kualitas hidup
- Menghindari efek samping obat
- Mencegah obstruksi yang ireversibel
- Mencegah kematian karena asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA (LANJUTAN)
KRITERIA ASMA TERKONTROL
1. Tidak ada atau gejala minimal
2. Tidak ada gejala asma malam
3. Tidak ada keterbatasan aktivitas
4. Tidak ada atau minimal pemakaian obat
pelega
5. Faal paru normal atau mendekati normal
6. Tidak ada kunjungan ke emergensi
DEFINISI KONTROL TOTAL
TOTAL kontrol bila semua keadaan bertahan selama 7 dari 8
minggu
Tidak ada
Tidak ada
Tiap hari
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Gejala
Pemakaian salbutamol
APE pagi 80%
Terbangun malam hari
Eksaserbasi
Kunjungan ke IGD
Efek samping obat
Bateman et al. ARJ CCM 2004
Gangguan otot
polos
Inflamasi jalan
napas
+ Infiltrasi / aktivasi sel
inflamasi
+ Edema mukosa
+ Proliferasi sel
+ Proliferasi ep[tel
+Bronkokonstriksi
+Hipereaktivitas bronkus
+Hipertrofi/hiperplasia
+ Pelepasan mediator inflamasi
Gejala / Eksaserbasi
Patofisiologi Asma
OBAT OBAT ASMA
Obat pelega napas ( Reliever )
Obat pengontrol asma ( Controller )
OBAT PELEGA NAPAS
Dipakai saat serangan
Bersifat bronkodilator
Menghilangkan gejala
Tidak bisa mengontrol asma

OBAT PELEGA NAPAS

Agonis 2 kerja singkat inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Antikolinergik inhalasi
Teofilin kerja singkat
Agonis 2 kerja singkat oral
OBAT PENGONTROL ASMA
E Dipakai rutin setiap hari
E Anti inflamasi
E Bronkodilator kerja lama
E Tidak segera menghilangkan gejala

OBAT PENGONTROL ASMA
E Kortikosteroid inhalasi
E Kortikosteroid sistemik
E Sodium kromolin
E Sodium nedokromil
E Teofilin lepas lambat
E Agonis 2 kerja lama
inhalasi
E Agonis 2 kerja lama
oral
E Antileukotrien



E Anti histamin lain
~ ketotifen
~ terfenadin
~ loratadin

KOMBINASI TETAP
KORTIKOSTEROID INHALASI
DAN 2 AGONIS
Efek steroid terhadap sistem 2 agonis

+ Meningkatkan sintesis reseptor
+ Menurunkan desensitisasi reseptor
+ Efek sinergi
KOMBINASI TERAPI INHALASI
KORTIKOSTEROID DAN AGONIS BETA-
2 KERJA LAMA DALAM INHALER YANG
TERPISAH
E Kortikosteroid meningkatkan jumlah
reseptor agonis beta-2
E Agonis beta-2 kerja lama mematangkan
reseptor kortikosteroid
E Meningkatkan efek kortikosteroid
dalam mengontrol asma
E Efek sinergi
SFCA3002 (Abs: Gross et al ERJ 1998)
Seretide 50/100 Mean PEF am
Change from baseline
75
35
0
L/min
15
-25
55
28 42 56 70 84 14
0
Days
SALM 50g bd
Placebo
*
Seretide 50/100g bd
FP 100g bd
Ind et al, 1998
*
p < 0.001 p < 0.0001
Kombinasi FP/salmeterol vs Dosis tinggi
Flutikason propionat (FP)
P
E
F
(
a
m
)

L
/
m
i
n

Weeks
FP 250g bd + SALM 50g bd (SERETIDE)

FP 500g bd
* * *
0
10
20
30
40
50
60
0 1 2 3 4 5 6
ICS
Low dose
Oral
steroid
ICS High dose
LABA
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5
Short-acting
2
-agonist as needed
Oral
steroid
Mild Mild Moderate Severe
Episodic Persistent Persistent Persistent
ASTHMA TREATMENT GUIDELINES
ICS
Low dose
Oral
steroid
ICS High dose
LABA
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5
Short-acting
2
-agonist as needed
LABA/ICS
Oral
steroid
Mild Mild Moderate Severe
Episodic Persistent Persistent Persistent
ASTHMA TREATMENT GUIDELINES
PENGOBATAN
EKSASERBASI AKUT
5
PENGOBATAN
EKSASERBASI AKUT
Tentukan derajat berat serangan
Inhalasi agonis beta2 tiap 20 mnit sampai 3
kali
Nilai respons pengobatan awal
Pemberian steroid sitemik atas indikasi
Tentukan apakah pasien dapat pulang,
dirawat atau masuk ICU

KORTIKOSTEROID SISTEMIK
- Diberikan secara oral atau intravena
- Dianjurkan yang short atau
intermediate acting
- Mengurangi angka perawatan
- Mencegah kekambuhan
- Mencegah kematian
Arus puncak ekspirasi kelompok kortikosteroid dan
kelompok tanpa kortikosteroid selama pengamatan
0
50
100
150
200
250
300
350
0 20
mnt
4 j 8 j 12 j 16 j 20 j 24 j
Kelompok kortikosteroid
Kelompok tanpa kortikosteroid
Arus puncak ekspirasi
rata-rata (l/menit)
Tobing NH. Bagian Pulmonologi FKUI, 1992
PEMBERIAN STEROID PADA
ASMA EKSASERBASI AKUT
Asma akut sedang dan berat
diberikan
kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid sistemik :
~ Mempercepat penyembuhan
~ Mencegah kekambuhan
~ Memperpendek hari rawat
~ Mencegah kematian
STEROID SISTEMIK PADA
EKSASERBASI AKUT
1. Asma akut berat dan mengancam jiwa
2. Asma yang tidak respons dengan
pengobatan awal
3. Riwayat pemakaian steroid oral
KONTROL PENGOBATAN
BERKALA
6
EVALUASI PENGOBATAN
E Nilai tiap 3 bulan
E Tambahkan / kurangi obat
E Identifikasi perburukan penyakit

PEMERIKSAAN FAAL PARU
E Evaluasi pengobatan
E Menentukan prognosis
MENINGKATKAN KEBUGARAN
FISIS DENGAN
LATIHAN/OLAHRAGA
7
MENINGKATKAN
KEBUGARAN JASMANI
+ Olahraga yang teratur
- Meningkatkan kemampuan otot napas
- Meningkatkan kebugaran jasmani
- Menambah rasa percaya diri
- Meningkatkan toleransi terhadap
latihan
MENINGKATKAN
KEBUGARAN JASMANI
Olahraga yang dianjurkan adalah olah
raga yang tidak mempunyai intensitas
yang tinggi, antara lain adalah :

- Renang
- Bersepeda
- Senam Asma
RENANG
E Tidak ada EIA
E Menguatkan otot napas
PENELITIAN MANFAAT
SENAM ASMA INDONESIA
E 20 pasien melakukan senam 2 kali
perminggu selama 8 minggu
E 20 pasien tidak mengikuti senam
Yunus F, Anwar J, Fachrurodji F. J Respir Indo 2002
SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA
E Mengurangi frekuensi serangan
E Mengurangi pemakaian obat
E Meringankan gejala
E Meningkatkan VO2 maks
PENATALAKSANAAN
PENYAKIT PARU
OBSTRUKSI KRONIK
Bagian Pulmonologi & Kedokteran
Respirasi FKUI RS Persahabatan
Jakarta
Faisal Yunus
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)
masalah kesehatan utama di Amerika
Serikat dan Eropa Barat

+ Amerika Serikat
- 15 juta orang menderita PPOK
- Penyebab kematian ke 4
- 1,5 juta kasus baru pertahun


PENDAHULUAN
Direct and Indirect Costs of Lung
Diseases, 1993 (US $ Billions)
PENDAHULUAN
+ Indonesia (SKRT 2005)
- Asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke-5 dari 10
penyebab kematian
- Jumlah kasus PPOK meningkat
~ Peningkatan usia harapan hidup
~ Prevalens merokok yang tinggi
~ Tingkat polusi udara yang tinggi

Angka Prevalensi Merokok di Asia
Country
Population
(Source: WHO)
% Men
(Source: WHO)
% Men Smoker
(Source: WHO)
China
958,295,000 51.1% 53.4%
India
671,017,000 51.6% 29.4%
Indonesia
146,860,000 49.9%
69.0%
Thailand
46,063,000 48.5% 39.3%
WHO report on the global epidemic of tobacco, 2003
GOLD, 2009

E Penyakit kronik saluran napas yang
dapat dicegah dan diobati
E Hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel
E Bersifat progresif secara perlahan
E Ada manifestasi sistemk
E Respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang berbahaya

DEFINISI PPOK
PPOK diproyeksikan menjadi penyebab
kematian ketiga pada tahun 2020
Murray CJ & Lopez AD. Lancet 1997;349:14981504.
Ischaemic heart disease
Cardiovascular disease
Lower respiratory infection
Diarrhoeal disease
Perinatal disorders
COPD
Tuberculosis
Measles
Road traffic accident
Lung cancer
Ischaemic heart disease
Cardiovascular disease
COPD
Lower respiratory infection
Lung cancer
Road traffic accident
Tuberculosis
Stomach cancer
HIV
Suicide
1
st
2
nd
3
rd
4
th
5
th
6
th
7
th
8
th
9
th
10
th
1990 2020
Kematian yang dihubungkan dengan
PPOK menurut jenis kelamin
US Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Surveill Summ 2002;51:1
16.
N
u
m
b
e
r

o
f

d
e
a
t
h
s

x
1
0
0
0

Male
Female
0
10
20
30
40
50
60
70
1980 1985 1990 1995 2000
FAKTOR RISIUKO PPOK
Merokok
Polusi udara di rumah
Polusi udara di lingkungan
Polusi udara di tempat kerja
Asap pembakaran
~ Hutan
~ Sampah
EFEK ADIKTIF NIKOTIN
KOMODITAS
PERDAGANGAN
INDUSTRI ROKOK
KETIDAK TAHUAN &
KETIDAK BERDAYAAN
KONSUMEN
Jaminan kelangsungan
bisnis industri rokok
TERIMA KASIH.
Wayne McLaren
David Mclean
Dick Hammer

Allvoices.com
3 lelaki bintang iklan
Marlboro Meninggal
karena Kanker Paru!
Ironis?
Alan Landers

Bintang iklan Winston
meninggal karena
Kanker Paru..hanya
sebulan sebelum ia
bersumpah untuk
melawan perusahaan
rokok yang besar
Sumber
polusi udara
1997`s Catastrophic Forest Fire
NASA`s TOMS imaging over Indonesia
Oct 22, 1997
Forest fire: impact on
stability
of peatland
During forest fire 1997:
0.79
Mha burned, consist of
0.73
Mha 91% peatland
Release of 0.8-2.51
Gigatons
Carbon release to
atmosphere
Equivalent to 13-40% of
CO2
emission from fossil fuel
Largest release CO2
concentration atmosphere
since 1957

Nature 2002;40:61


Pajanan (Exposures)
E Kebiasaan merokok
E Debu & bahan kimia dari lingkungan
kerja
E Polusi udara
E Infeksi
E Status sosial ekonomi
FAKTOR RISIKO
Faktor host
+ Gen
- Defisiensi
1
antitripsin
- Peran gen lain belum teridentifikasi
+ Hipereaktivitas bronkus

FAKTOR RISIKO PPOK
DIAGNOSIS PPOK PPOK
Anamnesis
Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak
napas
Gejala berlangsung lama, makin memberat
Sesak napas bertambah saat beraktivitas
Ada riwayat merokok atau pajanan polusi
PEMERIKSAAN FISIS
Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal
Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Dada cembung dada tong
~ Sela iga melebar
~ Hipersonor
~ Suara nbapas melemaha
~ Sianosis, jari tabuh
EMFISEMA
Cyanosis and Clubbing fingers
PEMERIKSAAN
RADIOLOGI
Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Paru lebih lusen
~ Sela iga melebar
~ Diafragma mendatar
~ Jantung menggantung/pendulum (tear
drop appearance)
Normal Hyperinflation
Air trapping
Air Trapping
Terjadi pada penderita PPOK
Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of
breathing)
Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik
Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)
Normal Hyperinflation
Images courtesy of Denis ODonnell, Queens University, Kingston, Canada
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
Pemeriksaan spirometri adalah baku emas
Tanda-tanda obstruksi
Pemeriksaan berguna untuk :
~ Menunjang diagnosis
~ Melihat laju perjalanan penyakit
~ Menentukan prognosis
Normal Spirogram and Spirogram Typical
of Patients with Mild to Moderate COPD
PEMERIKSAAN SPIROMETRI
Umur 40-50 50-55 55-60 60-70
Courtesy of D. ODonnell.
Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
Umur (tahun)
Meninggal
Cacat
Gejala
Merokok tidak sakit
Merokok dan
sakit
Stop merokok pd
45 (PPOK ringan)
Stop merokok pd umur
65 (PPOK berat)
30 40 50 60 70 80 90
0
20
40
60
80
20
100
MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU
BRONKITIS KRONIK
EMFISEMA
Normal Alveolar Emptying
Alveolar Emptying in COPD
In COPD, airflow is limited because alveoli lose their elasticity,
supportive structures are lost, and small airways are narrowed
Breathing in the Normal State
Breathing in COPD
Normal
COPD
Reduced recoil
Reduced tethering
Increased airways resistance
Expiratory flow limitation
P
L
V

.
P
L
V

.
BASIC MECHANISM OF
HYPERINFLATION IN COPD
Mechanics of Breathing
Peripheral Lung Zone
Airways open and
not prone to collapse
low resistance
Lung recoil strong
enough to drive tidal
expiration (passive)
Work of breathing is
minimal
COPD: Altered Lung Mechanics
Airway wall thickened
and collapsing high
resistance
Alveoli thinned out
poor elastic recoil
Expiratory flow
limitation
Residual volume
increased
Lung Volume in Health and COPD
COPD
TLC
IC
V
o
l
u
m
e

Normal
RV
IC
TLC
FRC/EELV
ERV
V
T
IRV
FRC/EELV
*FRC=TGV
Operating Lung Volumes During
Exercise
Adapted from ODonnell DE et al. Am J Respir Crit Care Med (2001)
Ventilation (L/min)
0
20
40
60
80
100
120
T
o
t
a
l

l
u
n
g

c
a
p
a
c
i
t
y

(
%

p
r
e
d
)

EELV
IRV
V
T
Health
0 10 20 30 40 50 60 70 80
IC
COPD
0 10 20 30 40 50
IC
Ventilation (L/min)
Volume
Flow
TLC
RV
FRC
IC
EFL and Dynamic Hyperinflation
Initial breathing cycle Next breathing cycle
Worsening Hyperinflation
During
Exercise
COPD
Normal
Resting State
Severe obstruction,
+ markedly decreased
Elastic Recoil
Mild Obstruction,
+ mildly decreased
Elastic Recoil
COPD
EFL and Hyperinflation
Normal
EFL and Dynamic Hyperinflation
Initial breathing cycle
Air is trapped
During
Exercise
COPD

Normal

Normal
Tidal Volume
L
u
n
g

V
o
l
u
m
e

Normal
Time
Resting Exercise
Hyperventilation:
Static and Dynamic
Total Lung Capacity
COPD
I
N
S
P
I
R
A
T
O
R
Y

C
A
P
A
C
I
T
Y

E
N
D

E
X
P
I
R
A
T
O
R
Y

L
U
N
G

V
O
L

F
R
C

F
R
C

I
C

Airway obstruction
and low elastic recoil
Expiratory flow
limitation
Hyperinflation at
rest, worsened by
exercise
Limited inspiratory
space
Dyspnea
End Expiratory Volume
FlowVolume Loops in the Normal State
FlowVolume Loops in COPD
KLASIFIKASI PPOK
Stage I
Mild
FEV
1
> 80%
Stage II
Moderate
80% < FEV
1
> 50%
Stage III
Severe
50% < FEV
1
>30%
Stage IV
Very Severe
FEV
1
<30%
Active reduction of risk factor(s) SMOKING CESSATION, OCCUPATION etc.; influenza
vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators; Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long-term oxygen
if chronic respiratory
failure
Consider surgical
treatments
GOLD 2008
KLASIFIKASI PPOK
Derajat Spirometri

Ringan VEP1 > 80%
Sedang 80% > VEP1 > 50%
Berat 50% > VEP1 > 30%
Sangat Berat VEP1 < 30%
DIAGNOSIS BANDING
j Asma
j Gagal jantung kongestif
j Bronkiektasis
j Tuberkulosis
j Bronkiolitis obliterans
j Panbronkiolitis difus
Alveolar
macrophage
Neutrophil
Alveolar wall Alveolar wall
destruction destruction
Mucus Mucus
hypersecretion hypersecretion
Cytokines (IL - 8)
Mediators (LTB
4
)
CD8 CD8
+ +
lymphocyte lymphocyte
Proteases Proteases
Noxious
agent
Sensitizing
agent
Airway Airway
thickening thickening
CD4 CD4
+ +
lymphocyte lymphocyte
Mast cell
Eosinophil
Histamine
Mediators (LTD
4
)
Cytokines
(IL - 4, IL - 5, IL - 13)
Inflammatory Inflammatory
mediators mediators
Airway Airway
hyperreactivity hyperreactivity
Pathophysiology of COPD and Asthma
Asthma COPD
Epithelial Epithelial
shedding shedding
Barnes PJ (1999; 2000)
Largely reversible
Usually near - normal
pulmonary function
Not fully reversible
Only partially reversible
with bronchodilator use
Smoking cessation can slow
the decline in lung function
Airway Airway
reversibility reversibility
Usually Uncommon (except

1
- antitrypsin disease)
Family history Family history
Independent
of smoking
Usually >20 pack - years
Smoking history Smoking history
Any age (usually

40 yrs)
Usually >35 - 40 yrs
Age of onset Age of onset
Asthma COPD
Differential Diagnosis of COPD and Asthma
Barnes PJ (1999)
Common Uncommon Eosinophils
Common
Uncommon Elevated IgE
Uncommon Typical Purulent sputum
Nocturnal
Post - exercise
Early morning Cough (most
prominent)
Varies day by day
Nocturnal/early
morning
Usually chronic
Slowly progressive
Nonspecific
Symptom pattern
Asthma COPD
Barnes PJ (1999)
Differential Diagnosis of COPD and Asthma

E Menilai dan memonitor penyakit
E Mengurangi faktor risiko
E Penanganan PPOK stabil
E Penanganan eksaserbasi
PENATALAKSANAAN PPOK


- Mencegah progresivitas penyakit
- Menghilangkan gejala
- Memperbaiki toleransi exercise
- Memperbaiki status kesehatan
- Mencegah dan mengobati komplikasi
- Mencegah dan mengobati eksaserbasi
- Mengurangi mortalitas
TUJUAN
PENATALAKSANAAN PPOK
MENGURANGI FAKTOR
RISIKO
+ Mengurangi pajanan
~ asap rokok
~ debu
~ zat tempat kerja
~ polusi udara
+ Berhenti merokok (evidence A)
+ Berhenti merokok dengan cepat adalah
efektif (evidence A)
PENATALAKSANAAN
PPOK STABIL
E Pengobatan tergantung derajat berat
penyakit
E Edukasi berperan, terutama berhenti
merokok (evidence A)
E Obat-obatan berguna untuk mengurangi
gejala dan komplikasi

MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU
0
25
50
75
100
Merokok teratur dan
peka terhadap efek
rokok
Cacat
Meninggal
Stopp pada umur 45 th
Stopp pada umur
65 th
25 50
75
Umur (tahun)
Tidak merokok atau
tidak sensitf terhadap
efek rokok
V
E
P
1


(
%

N
i
l
a
i

t
e
r
h
a
d
a
o
p


U
m
u
r

2
5
)

Adapted with permission from Fletcher C, Peto R. BMJ . 1977;1:1645
E Bronkodilator obat utama dalam
penatalaksanaan (evidence A)
E Bronkodilator diberikan untuk mencegah
atau mengurangi gejala
E Bronkodilator utama agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin atau kombinasi obat
tersebut (evidence A)
E Training exercise bermanfaat
memperbaiki toleransi exercise, gejala
sesak dan kelelahan (evidence A)
E Oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)
pada penderita gagal napas kronik
meningkatkan survival (evidence A)
The Cycle of Physical, Social, and
Psychosocial Consequences of COPD
TERAPI NON-
FARMAKOLOGI
E Rehabilitasi
~ mengurangi gejala
~ memperbaiki kualiti hidup
~ meningkatkan kondisi fisik dan emosi

OBAT-OBATAN LAIN
E Vaksin
E Alfa-1 antitripsin
E Mukolitik
E Antioksidan
E Antitusif
ANTIBIOTIK
+ Lini I : Amoksisilin
Makrolid
+ Lini II : Amoksisilin dan
asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
ANTIOKSIDAN
- Mengurangi eksaserbasi
- Memperbaiki kualitas hidup
TERAPI OKSIGEN
- PaO
2
< 55 mmHg atau SaO2 < 88%
dengan atau tanpa hiperkapnia
- PaO2 55 diantara 60 mmHg atau SaO2
< 89% dan terdapat hipertensi pulmoner,
edema perifer, gagal jantung kongestif
atau polisitemia (hematokrit > 55%)
MANFAAT TERAPI
OKSIGEN
E Mengurangi sesak
E Memperbaiki aktivitas
E Mengurangi hipertensi pulmoner
E Mnegurangi fase kosnrtiksi
E Mengurangi hematokrit
E Meningkatkan kualitas hidup
PENUTUP
E Asma penyakit inflamasi kronik
saluran napas
E Manifestasi klinik bervariasi
E Klasifikasi berat penyakit
menentukan pengobatan
E Antiinflamasi perlu pada asma
persisten

PENUTUP
E Tujuan pengobatan asma mencapai
asma terkontrol dan meningkatkan
kualitas hidup
E Langkah pertama pengobatan asma
adalah menghindari faktor pencetus
E Terapi steroid inhalasi obat pilihan
untuk mengontrol asma
PENUTUP
+ PPOK penyakit kronik yang bersifat
progresif
+ Terdapat peningkatan prevalens
PPOK
+ Merokok faktor utama penyebab PPOK
+ Berhenti merokok bermanfaat dalam
menghentikan laju penyakit
PENUTUP
+ Bronkodilator obat utama pada PPOK
+ Inhalasi Tiotropium bromid
+ Inhalasi kombinasi LABA dan
kortikosteroid
+ Rehabilitasu medis
FY
PENUTUP

+ Ipratropium bromid ditoleransi dengan
baik
~ memperbaiki sesak napas
~ mengurangi eksaserbasi dan
pemakaian obat pelega
~ meningkatkan kualitas hidup
penderita PPOK
ANTIKOLINERGIK
E Blokade efek antikolinergik pada
reseptor M3
E Short acting : ipratropium bromide
E Long acting : tiotropium bromide
TIOTROPIUM BROMIDE
+ Selektif pada reseptor M3
+ Meningkatkan fungsi paru
+ Meningkatkan kualiti hidup SGRC
+ Mengurangi hari perawatan

E Inhalasi kortikosteroid reguler diberikan:
~ penderita yang respons terhadap
steroid
~ VEP1 < 50% prediksi dan eksaserbasi
berulang (evidence B)
E Kortikosteroid sistemik jangka panjang
dihindarkan (evidence A)
KOMBINASI INHALASI LABA
DAN KORTIKOSTEROID
Kombinasi inhalasi salbutamol dan
flutikason
Memperbaiki faal paru
Mengurangi eksaserbasi
Mengurangi laju penurunan faal paru
Meningkatkan kualitas hidup
Mak et al, 1997
Hanania et al, 2001
The effect of combination therapy on
breathlessness in COPD
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
4 8 12 16 20 24
Time (weeks)
B
r
e
a
t
h
l
e
s
s
n
e
s
s

i
n
d
e
x

(
T
D
I

s
c
o
r
e
)

Placebo SM50 FP500 SFC50/500
2 1
0 13 39 52 26 -2
Week
Placebo

run-in
Double-blind treatment period
Seretide
TM
50/500 g bid

Fluticasone 500 g bid

Salmeterol 50 g bid
Placebo
Placebo
Calverley et al,
2002
TRISTAN study design
The effect of combination therapy on
morning PEFR
0
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
-5
-10
M
e
a
n

c
h
a
n
g
e

i
n

P
E
F
R

(
L
/
m
i
n
)

2 4 6 8 1
0
1
2
1
4
1
6
1
8
2
0
2
2
2
4
2
6
2
8
3
0
3
2
3
4
3
6
3
8
4
0
4
2
4
4
4
6
4
8
5
0
5
2
Placebo SM 50 FP 500 Seretide
TM
50/500
Week
Calverley et al, 2002
*
*
p<0.001 vs placebo, SM, FP

Pathogenesis of COPD