Anatoma del pulmn Pulmn derecho Lbulo superior Apical Anterior - Posterior Lbulo medio - Lateral Medial Lbulo

ulo inferior - Basal anterior - Basal medial - Basal lateral - Basal Posterior Pulmn izquierdo Lbulo superior Apicoposterior Anterior Superior Inferior Lbulo inferior - Basal anteromedial - Basal posterior - Basal lateral RN 0 1 mes Paciente peditrico puede morir con mal manejo. 1. Nariz a. Cavidades nasales b. Mucosa c. Senos paranasales d. Inmunoglobulina A (mecanismos de defensa) 2. Faringe a. RN = inestabilidad b. RNT = respiratoria temporal c. RNPT Palatogloso: Constrictor de la faringe S M I REM = apnea del sueo (musculatura se relaja) Funcin de la va area superior (senos, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe) humidificar calentar - Filtrar Funcin de la va area inferior (trquea, bronquios, bronquiolos, alveolos, membrana). defensa intercambio gaseoso. ALVEOLO PULMONAR - 20 25 millones en nios, 300 millones (200 600) en adultos. - Ubicados en extremo distal - Alveolizacin del BR - Intercambio gaseoso - Dimetro aprx. 0,33 mm. - Superficie aprx. 50 100 m2 Neumocito tipo I - Cubren 90% alveolo - Muy delgados y extensos - Pocos organelos - bajo metabolismo - Membrana basal fusionada con endotelio capilar - Carecen de regeneracin (Neumocito tipo II) - Escasas cel. - Funcin de sostn - Drenaje linftico.

Neumocito tipo II - Clulas cuboideas, adosadas a NT1 Alta capacidad mittica - Sntesis y secrecin de dipalmitato de lecitina - Cumplen funciones metablicas - Numerosos organelos, muy activos - Cuerpo lamelar (almacn) - Surfactante. (<) - Reparacin - El neumocito tipo II se convierte en neumocito tipo I Macrfago Alveolar - Aproximadamente 600 millones Aerobio estricto - Se encuentra en alveolo e intersticio - Procesos inflamatorios - Produccin de radiales libres Fagocitosis - Equilibrio elastasa - antielastasa Tejido conjuntivo o Intersticio - Soporte al pulmn - Suspende con delicadeza elementos nobles - Fibras colgenas distribuidas - Intersticio axial septal (entre alveolos) perifrico (pleura) Sustancia tensoactiva - Compuesta por Dipalmitoil Fosfatidilcolina - Funciones inmunitarias - Caractersticas hidrofobas e hidrfilas - Sistema de opsoninas - Disminuye tensin superficial en alveolo - Activadoras de macrfagos Fibroblasto - Mantiene tejido conectivo - Libera colageno, elastina, proteoglicanos - Miofibroblastos (reguladores) Respiracin Externa: - Intercambio de gases (O2/CO2) entre el ambiente y las clulas Interna: - Transporte de gases en la sangre Intercambio tisular Respiracin celular Trquea - 16 a 20 AnillosC unidos por lig. Anulares Posterior tejido muscular rbol bronquial - Transporte mucocilar

Laringe - deglucin Moco - Submucosa - cel. Caliciformes. S/ alveolos - E.M.A - 150 ml - T4 - Carina - BPD e IZQ. Periferia - (+) Fibras musculares - red helicoidal hasta los bronquolos respiratorios - Regula la distribucin ventilacin. Bronquiolo - s/cartlago - colapsable - lumen - P (-) IT - + Traccin fibras elsticas del tejido pulmonar. Bronquiloterminal FIN VIAS DE CONDUCCIN. - 300 600 millones - 40 100 m2 - Cubiertos por una malla capilar para intercambio. Presin atmosfrica: 0 cmH2O Presin de aire en boca: 0 cmH2O, esttica + glotis abierta. Presin Pleural: -2 a -8 cmH2O Presin Alveolar: -3 a +3 cm H2O Trax: Propiedades elsticas Retroceso elstico - Contenido de elastina y colgeno - Tiende a colapsar alvolos - Retroceso elstico de la caja torcica - Tiende a expandir sus dimetros - Aumenta a volmenes pulmonares bajos Ventilacin alveolar. Entra aire, se produce el intercambio y sale. - Vm = VC x Fr respiratoria - Vm = 500 ml x 12 resp = - VA = ventilacin alveolar - Vem= ventilacin espacio muerto - VC = volumen corriente - Kinesioterapia respiratoria = VA - VA = (VC Vem) x Fr. Respiratoria

Ventilacin Colateral Poros Kohn. Lo forman los macrfagos. (En lactantes no existen) - Alveolo-Alveolo 3 micras - 1-2 aos Canal de Lambert - BT Alveolo 30 micras - 6 aos. Canal de Martin - BT-BT (bronquiolo) OBSERVACION: - permite > distribucin de flujo de aire en los alveolos. - Ventilacin colateral = a los 8 10 aos termina su desarrollo - Puede evitar la atelectasia. Surfactante - Proteinas SP-B Y C Participan fc. - Disminuir la T.S y estimulan la absorcin de fosfolpidos. - Aumenta la distensibilidad pulmonar - Estabiliza el alveolo y previene el colapso - Mantiene seco el alveolo: - La Tensin Superficial tiende a introducir - lquido al interior de la burbuja Ayuda a estabilizar los alvolos de diferentes tamaos. Ventilacin: Compliance - Determina la facilidad con la que el pulmn puede distenderse o estrecharse - DISTENSIBILIDAD = 200-240 ml/cmH2O + Volumen / + Presin - 500 ml / -3, -5 cm H2O

Respiracin Inspiracin Principal: - Diafragma Secundarios: -Intercostales externos Accesorios:-ECOM Escalenos Pectorales Inspiracin Msculos respiratorios expanden la pared torcica El diafragma desciende. Expansin de la caja torcica presin intrapleural Expansin los pulmonespresin alveolar Entrada de flujo de aire. Espiracin Reposo: Pasiva Activa: - Intercostales Internos - Recto anterior - Oblicuos - Transverso Espiracin Justo antes de la espiracin la presin alveolar es igual a la presin atmosfrica, luego: Recogimiento elstico de los pulmones Presin alveolar se vuelve mayor que la presin atmosfrica Salida de flujo de aire. Flujos Turbulento: flujo de aire alto, radio de la va area es grande: ej: trquea. Transicional: Ocurre en los puntos de ramificacin de las vas areas. (Carina) Laminar: Vas areas perifricas donde la velocidad es muy baja. VIAS DE CONDUCCIN - TURBULENTOS VIAS DE TRANSICION Y RESPIRATORIAS- LAMINARES Centro Regulador respiracin Bulbo raqudeo y T.E Gr. Resp. Dorsal -Inspiracin -Bulbo Gr. Resp. Ventral -Bulbo -espiracin Centro Neumotxico -Protuberancia (T.E) -Frecuencia y profundidad. SNC bulbo ncleos centrales Dorsales Ventrales Inspiracin Espiracin inspiracin estabilizando la musculatura CO2 = estimula ncleos para eliminar CO2 PACO2 = 40mmHg PvCO2 = ventrculo derecho 45 mmHg PaCO2 = 40 mmHg Receptores perifricos quimiorreceptores Cartida IX glosofarngeo avisan a los ncleos centrales X vago TOS Liquido cefalorraqudeo = avisa a los centros CO2 + H2O = (H+) + H3CO3 Mucho CO2 = hipercalmia Poco O2 = hipoxemia Receptores perifricos son ms tolerantes a la falta de O2 que a la de CO2. Si el O2 sobra el paciente muere. VA = (VCO2/PaCO2) x k (0,863) PaCO2 = hace que paciente hiperventile Hipoventile

Diferencias anatomo funcionales entre el lactante y el Adulto. 1. Bronquiolos RN. No tienen musculatura lisa hasta los 2 3 meses (fcil contraer neumona) RN tiene CRF porque presentan un diafragma plano, por lo tanto, tiende fcilmente a la atelectasia, adems, tiene mayor resistencia de la va area e inestabilidad costal. Laringe = - tiroideo cricotiroideo adenoideo epiglotis. TA = junta las cuerdas bucales, evita el colapso al dejar aire al interior al cerrar las cuerdas bucales. Despierto Sueo no REM DF A A TA A A CAP A A A = activo S/A= sin actividad Sueo REM A S/A A

Sueo REM = saturacin, lactantes se mueren. - Bronquios. Poseen un anillo de cartlagos. Epitelio Membrana basal Mastocitos histamina Heparina Musculatura lisa Va area superior Las fosas nasales son pequeas. No presenta senos frontales ni maxilares. Respiracin nasal obligada hasta los 3 meses de vida. La lengua es proporcionalmente ms grande. Glotis de forma cnica, rgida. La regin del cartlago cricoides es la zona ms estrecha de la va area superior. Va area central e inferior: Va area menos estable. Escasa cantidad de colgeno y elastina. Grosor de la pared bronquial es el 30% del rea de la va area. Mayor proporcin de glndulas mucosas. Presencia escasa de ventilacin colateral: poros de Kohn y canales de Lambert. Pared complaciente. Costillas orientadas en el plano horizontal y las inferiores no tienen movilidad. Esternn no calcificado. Escaso desarrollo muscular. 3. Diferencias anatmicas susceptibles a la obstruccin respiratoria: Cabeza grande en comparacin con el cuello y el tronco. Nariz y pasajes nasales estrechos. Lengua proporcionalmente ms grande. Laringe ms corta (c3-c4). Epiglotis flccida, flexible y colapsable, sensible al edema y a la inflamacin. Trquea corta y estrecha. Bajo cuerdas vocales epitelio columnar ciliado. Diferencias funcionales entre la va area del lactante y adulto Presencia del reflejo de Hering-Breuer. Mayor distensibilidad de la pared torxica. Aumento casi el doble de consumo de oxgeno.

Distensibilidad pulmonar disminuida. Mayor reactividad bronquial. Menor dimetro de la va area. Fuerza elstica de retraccin menor. Gran resistencia de la resistencia de la va area. Frecuencia respiratoria. Nio 30 50 adulto 12-16. Clulas caliciformes - Pulmones. - Alveolos Intersticios

Neumocitos tipo I (pared) Neumocitos tipo II (surfactante) Macrfagos. Aerofilo estricto, si le falta oxigeno no funcionan.

Etapas 1. embrionaria = 26 52 dias (traquea y bronquios principales) 2. seudoglandular = da 52 semana 16 (via area distal) 3. vascular = semana 16 25 (comienza a llegar la perfusin sangre) 4. sacurar = semana 24 nacimiento (se forman los sacos alveolares) 5. alveolar = nacimiento 3 aos (surfactante) Complacencia = distensibilidad = generar un mayor volumen con un aumento de presin. En el nio es menor que en el adulto. Parto vaginal = pulmones eliminan liquido pulmonar. Interticio = fibroblastos Fibrina cartlago Fibrosis

Equilibrio cido base Se debe realzar con sangre arterial obtenida anaerbicamente y procesada en corto plazo. Mide concentracin de hidrogeniones. Si aumentan H+ = baja pH. Disminuyen H+ = sube pH pH 7,20 produce: Depresin del SNC Diminucin de la contraccin cardiaca y de la respuesta inotrpica miocardiaca. Hiperkalemia Arritmias Bajo 6,9 o sobre 7,8 causa la muerte. Debe estar balanceado el pH, equilibrio elctrico, osmtico y volemia. Acido = sustancia que cede H+ para formar una base. Base = sustancia que capta H+ para formar un acido. cidos fuertes = bases poco afines por los H+, los entregan fcilmente. cidos dbiles = bases muy afines por H+, se liberan poco H+. La cifra que tiene importancia biolgica es la concentracin de H+ libres. La concentracin de H+ libres vara entre 36 44 millones por L/sangre. El pH normal vara entre 7,36-7,44. El acido que hay en ms cantidad en el organismo es el acido carbnico, formado por el CO2, el cual es voltil (se elimina por los pulmones). cido lctico, aumenta en ejercicio vigoroso o en shock. Mantencin del equilibrio acido-base Soluciones tampones. Formados por una acido dbil y una sal del mismo. Uno de los ms importantes es la mezcla del cido carbnico y el bicarbonato de sodio. Aparato respiratorio. Si aumentan hidrogeniones, aumenta el CO2, por ende, la ventilacin Si disminuyen los hidrogeniones, disminuye el CO2, y tambin, la ventilacin. Es rpido, pero limitado. Rin Regula la cantidad de bicarbonato urinario, puede excretar excesos o reabsorberlo. Se pueden excretar hidrogeniones en forma de H3PO4 o de NH4, generndose nuevo bicarbonato. Academia aumenta excrecin de H+ y reabsorcin de bicarbonato. Alcalemia reabsorbe H+ y excreta bicarbonato. Se demora de 12 a 72 hrs en activarse, mantiene equilibrio a largo plazo. pH = pK(6,1) + log (HCO3/PaCO2X0,03)

Gasometra arterial Gasometra: medicin de gases en un fluido. En la medicina se utiliza en la sangre venosa perifrica, venosa central o arterial. Su utilidad es evaluar el estado del equilibrio acido-base (venosa perifrica) y para conocer la funcin respiratoria (arterial). Mide pH, PCO2, PO2, HCO3, exceso de bases (EB) y (SO2). Pa=presin arterial Pv= presin venosa pH = indica cuando un proceso es agudo o crnico. PaCO2 = baja = hiperventilacin. Alta = hipoventilacin. PaO2= baja = hipoxemia. Alta = hiperoxia HCO3 = proceso agudo o crnico. EB y SaO2 no son confiables. Sangre arterial Valor rango Medio 7,40 7,36-7,44 40 36-44 85 85-100 24 22-26 Sangre venosa perifrica valor rango medio 7,38 7,35-7,43 46 40-52 40 24 22-26

pH Pa/vCO2 Pa/vO2 HCO3

La tcnica se debe realizar en mxima asepsia. La sangre venosa perifrica se puede obtener de cualquier vena de las extremidades. La arterial se obtiene de la radial-, femoral y humeral generalmente. PaCO2 aumenta = acidosis respiratoria. Disminuye= alcalosis respiratoria HCO3 aumenta = alcalosis metablica. Disminuye = acidosis metablica.

Examen Fsico Torcico Grupo etario 0 19 aos peditrico Pediatra atiende de 0 14 aos Mdico familiar 15 hacia arriba (crnicos) Ingreso = paciente que viene por primera vez Hoja de derivacin = diagnostico y tratamiento, Nio menor de 5 aos GES. Atencin dentro de las primeras 24 hrs. Reingreso = paciente vuelve por una IRA antes de un ao calendario (enero diciembre) Control = cuando vuelve a otra sesin. Procedencia = SAPU morbilidad servicio de urgencia. Morbilidad = cuando fue visto por mdicos del mismo establecimiento.

I. ANAMNESIS a) ANAMNESIS PROXIMA: MOTIVO DE CONSULTA DOLOR TORACICO Origen pared torcica, pleura parietal, vas areas grandes y mediastino El pulmn, ni la pleura visceral poseen receptores para el dolor Puntada de costado: Dolor intenso, punzante, de aparicin brusca, se exagera con los movimientos respiratorios y la tos, breve y tiende a inmovilizar el trax. En neumopatas agudas que afectan la pleura, pleuresas, neumotrax, infarto y embolia pulmonar

b) TOS - 75 a 100 ml de secreciones mucosas y serosas diarias movilizada por los cilios hasta la glotis, donde se degluten - Los adultos y los RN pueden no tener tos. - La tos es el reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas, con glotis cerrada. Produccin y eliminacin de secreciones: - Tos seca: no se eliminan secreciones, ni ruidos que indiquen su existencia. - Tos hmeda: cuando se a compaa de ruidos de secreciones que pueden eliminarse al exterior (tos productiva) o ser retenidas o deglutidas (tos no productiva) Modo de comienzo: brusco o insidioso Duracin: precisar en das o meses o a partir de una determinada fecha o edad Intensidad: tosedores crnicos la subvaloran y los que no la han sufrido la exageran. Factores desencadenantes: - Individualizar los agentes o circunstancias que aumentan la desencadenan - Aparicin de tos en determinadas posiciones = vaciamiento de secreciones acumuladas en cavidades (bronquiectasias o abscesos pulmonares). Tonalidad y timbre: - Laringitis tos ronca o "de perro, - Parlisis de una cuerda vocal bitonal, cada cuerda produce un ruido diferente.

c) DISNEA Es la percepcin consciente de la respiracin o la sensacin subjetiva de falta de aire. DE ESFUERZO: Test MRC modificada. 0 falta de aire al realizar ejercicio vigoroso 1 falta de aire al correr en suelo o pendiente pequea 2 ms lento que la mayora de la gente de su edad a nivel del suelo o se detiene para respirar 3 se detiene para respirar despus de caminar 100m o despus de unos minutos. 4 sin aire para salid de la casa o falta de aire al vestirse DE REPOSO: Aparece como una crisis o paroxismo sin que sea necesario un esfuerzo para desencadenarla.

d) EXPECTORACION

Secreciones de las vas areas que se eliminan por la boca. Composicin: serosa (liquida y transparente), mucosa (se parece a la saliva) y purulenta (amarilla o verdosa). Color Consistencia, viscosidad y adhesividad: Olor: desagradable en bronquiectasias, abscesos o en infecciones por anaerobios.

e) RUIDOS RESPIRATORIOS AUDIBLES

Burbujeo de aire en secreciones bronquiales, tos hmeda aunque no se elimine por expectoracin Burbujas gruesas por acumulacin de secreciones en la trquea. Las sibilancias obstruccin bronquial. ANAMNESIS REMOTA

a) Antecedentes mrbidos 1. Enfermedades respiratorias crnicas: asma, EPOC. 2. Neumonas 3. Alergias 4. Afecciones cardacas 5. Aspiracin de material extrao 6. Neoplasias b) Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio. - Broncoespasmo por betabloqueador - Tos seca persistente por enalapril c) Antecedentes ocupacionales - Averiguar sobre toda la vida laboral y preguntar exposicin a gases o materiales. d) Hbitos y adicciones - Tabaco - Exposicin pasiva al humo de tabaco paquetes-ao =( nmero de cigarrillos al da x aos de fumador) /20 cigarrillos Menor a 10 = sin riesgo 10 20 = moderado 21 40 = intenso 41 o + = alto e) Variaciones del estado nutricional - Bajo peso manifestacin de infecciones, neoplasias, tuberculosis, EPOC - Alza de peso excesiva agravante de disnea, apnea obstructiva del sueo por acumulo de tejido adiposo farngeo.

f) Antecedentes epidemiolgicos Contactos infectocontagiosos g) Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. - Atenan o exageran el efecto segn su localizacin, calidad de construccin, tipo de calefaccin, etc. Infecciones parasitarias y hongos en determinadas zonas geogrficas h) Antecedentes familiares 2. SIGNOS VITALES Frecuencia respiratoria. Numero de respiraciones x minuto Frecuencia cardiaca. Numero de latidos x minuto. Presin arterial. Saturacin.

3. EXAMEN FISICO II. INSPECCIN a) Trax esttico: Piel: color, araas vasculares, cicatrices. Msculos: atrofias unilaterales (TBC, cncer) o generalizadas (caquexia, miopatas). Forma: Alteraciones de la forma general del trax Trax en tonel. Dimetro anteroposterior del trax aumentado, cerca del transversal. Cifoescoliosis. Distorsin torcica por cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. - Prominencia angulada del esternn o depresin del mismo. - Por alteraciones del crecimiento de los cartlagos costoesternales - Escasa o nula repercusin funcional. Trax raqutico - Hundimiento del permetro torcico inferior por traccin centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) - O por prominencia de las articulaciones condrocostales, fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn. Deformaciones torcicas localizadas. Retraccin de un hemitrax. Por atelectasia, retraccin fibrosa pleural o escoliosis dorsal. Abombamiento de un hemitrax. En derrames pleurales y neumotrax. Llenamiento, masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfticos. Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplsico. Atrofia de grupos musculares por inactividad. Simetra: simtrico o asimtrico Columna dorsal: cifosis, lordosis, escoliosis. b) Trax Dinmico: Tipo respiratorio: Tipo general de respiracin. - En reposo: diafragmtica, movimientos respiratorios apreciables en abdomen superior y en parrilla costal inferior. - En ejercicio y respiracin profunda voluntaria: actan msculos auxiliares, con movilizacin del esternn y costillas superiores. - Tipo respiratorio puede cambiar por: limitacin de la movilidad torcica (rigidez, dolor o fatiga diafragmtica).

Simetra de la movilidad. - Ambos hemitrax y hemiabdmenes se mueven simtricamente. - zonas retradas o abombadas tienen menor movilidad, por interferencia mecnica (fibrosis, atelectasia, derrame pleural, dolor pleural o parietal en un hemitrax). Formas de movilidad anormal Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. Se contraen en la inspiracin, notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales. Alternancia. En fatiga diafragmtica pueden producirse perodos alternados de respiracin abdominal y de respiracin costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente. Respiracin paradjica. Las paredes del trax y abdomen se expanden en la inspiracin y se retraen en la espiracin. En fatiga o parlisis diafragmtica bilateral, el msculo flcido es aspirado durante la inspiracin por la presin negativa del trax, se deprime en la inspiracin y expande en la espiracin. Trax volante. En fracturas costales mltiples, un rea de la pared costal queda desligada del resto. movindose en forma paradjica. Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. En hiperinsuflacin pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una traccin radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico. Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales. Tambin puede observarse en casos en que la presin intratorcica en inspiracin se negativiza en forma exagerada. Amplitud respiratoria: hipernea o hipopnea. Ritmo: normal, Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul. Tiraje: retraccin de la fosa supraesternal, supra e infra clavicular, espacios intercostales y aleteo nasal durante la inspiracin. Debido a un impedimento al libre flujo de aire en las vas respiratorias. III. PALPACION a) Frmitos vibraciones que se logran palpar, pueden tener distinto origen: (Transmisin de la voz, algunos ruidos pulmonares, roce de pleuras inflamadas, soplos cardacos). b) Las vibraciones se captan con mayor claridad en zonas de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y para su produccin se instruye al paciente decir "treinta y tres. En parnquima pulmonar condensado, con preservacin de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se transmiten mejor. La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de aumento de las vibraciones vocales. El aumento del contenido areo, (hiperinsuflacin pulmonar), en afona o en voces agudas se atena las vibraciones. c) Trofismo: localizacin de atrofias musculares o contracturas d) Adenopatas: ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares e) Edemas f) Elasticidad Torcica: Se aprecia comprimiendo firme y gradualmente cada hemitrax con una mano por delante y otra por detrs, ejerciendo presin en forma transversal. En condiciones normales se percibe la depresin de la parrilla costal. La

elasticidad es mayor en nios y en mujeres; en los ancianos el trax es ms rgido. Se halla disminuida en condensaciones, enfisemas, derrames. g) Expansin Torcica Durante la inspiracin. Se apoyan las manos en la espalda, una a cada lado, dejando el pulgar a la altura de la apfisis D10 y se le pide al paciente que respire profundo. Expansin de vrtices por detrs (Maniobra de Ruault con paciente sentado) Expansin de bases por delante (decbito dorsal) Expansin de bases por detrs (Maniobra de Lasgue con paciente sentado) Expansin infraclavicular (decbito dorsal) IV. PERCUSION Directa. Se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano percutora. Indirecta. Con el pulpejo del dedo medio de una mano se percute sobre un dedo de la otra. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales. Otro detalle tcnico importante es que hay que golpear suavemente. La percusin intensa hace vibrar zonas vecinas, enmascarndose lesiones localizadas. Resonancia o sonoridad normal. Ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, se obtiene al percutir la pared del pulmn normal. Regin subclavicular. Matidez. Ruido corto, de tonalidad ms alta que el anterior, da la impresin de golpear sobre un slido. Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal y la matidez de un slido. Hipersonoridad. Ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido areo. Timpanismo. Exageracin del ruido anterior adquiere un carcter musical. Puede observarse en neumotrax extenso. Excursin de bases pulmonares: Alcanzado el lmite inferior de la sonoridad pulmonar con respiracin normal se le pide al paciente que inspire profundo y contenga el aire, para continuar la percusin hacia abajo y obtener nuevamente un ruido mate. Percusin de cara anterior: se ejecuta desde la fosa infraclavicular hacia abajo siguiendo la lnea hemiclavicular, apoyando el dedo plexmetro en los espacios intercostales. En el hemitrax derecho se registra sonoridad hasta el 4 espacio intercostal, submatidez hasta el 5 (borde superior del hgado) y matidez por debajo. En el hemitrax izquierdo se registra sonoridad hasta el 3 espacio intercostal, submatidez y matidez (presencia del corazn). Percusin de caras laterales: Descendiendo desde las axilas a lo largo de las lneas axilares anterior, media y posterior. Percusin de la columna: importante para diagnosticar derrames pleurales. Se percute desde la sptima vrtebra dorsal hasta la novena dorsal. V. AUSCULTACION Origen de los ruidos respiratorios - El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias. - Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor. - Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. - En las vas areas ms perifricas el rea de seccin global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye y el flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. - Por lo tanto, a este nivel normalmente no se originan ruidos respiratorios.

Ruidos respiratorios normales Ruido traqueobronquial o bronquial. En ambas fases de la respiracin, sobre la parte superior del esternn y zonas inmediatas, es un ruido intenso de tonalidad alta, de carcter rudo y spero que se genera por turbulencias del aire en trquea y bronquios mayores de 4 mm. Murmullo pulmonar (breath sounds). Turbulencias en los bronquios lobulares y segmentarios que ventilan el parnquima alveolar, es un ruido de intensidad y tonalidad bajas, ocupa la totalidad de la inspiracin y la mitad de la espiracin. Alteracin de los ruidos respiratorios Respiracin ruidosa. Respiracin ms profunda y/o ms rpida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia. En obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo puede hacerse audible, por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Respiracin soplante y soplo tubario. Ruido de intensidad y tonalidad altas y se escucha en ambas fases de la respiracin, producto de la solidificacin del parnquima pulmonar que establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos o medianos y la pared torcica, permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que se escucha el murmullo pulmonar. Para que una condensacin d origen a este signo debe tener relacin con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios de por lo menos de 3 a 5 milmetros de dimetro con la pared del trax. Cuando la condensacin es parcial o de menor extensin, el ruido bronquial slo retiene parte de sus caractersticas, siendo denominado respiracin soplante. La causa ms frecuente de soplo tubario es la neumona. Tambin puede auscultarse en atelectasias, cuando stas estn en contacto con la trquea o grandes bronquios. Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Se debe a una disminucin de la ventilacin o a factores que entorpecen la transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilacin global por dficit de estmulos ventilatorios, por parlisis de msculos respiratorios o por disminucin difusa del flujo areo y aumento de la capa de aire en enfisema. En cambio, la disminucin del murmullo ser localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilacin compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del trax. La abolicin del murmullo pulmonar por defecto de transmisin se observa tpicamente en derrames pleurales y neumotrax. Causas de abolicin de MP = obstruccin de grandes bronquios, destruccin del parnquima pulmonar, espacios alveolares ocupados, aire en espacio pleural, derrame pleural, panculo adiposo (mamas, obesos). Espiracin prolongada. En obstruccin bronquial, el murmullo pulmonar aumenta de intensidad y su duracin auscultable se acerca e incluso sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en enfisema, asma y algunos casos de inflamacin aguda de las vas areas. Su comprobacin en zonas limitadas sugiere una obstruccin bronquial localizada.

TRANSMISION DE LA VOZ Transmisin normal de la voz: Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente treinta y tres. Si la voz se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulacin de las palabras. En cambio, en las zonas del trax de proyeccin alveolar el ruido es ms apagado y no se percibe la articulacin con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmn. Alteraciones en la transmisin de la voz Aumento o broncofona. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario, sta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torcica condensada. Se denomina broncofona, por similitud con la auscultacin en el rea de proyeccin de un bronquio grueso. Cuando la articulacin de las palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia. Egofona o voz de cabra. La voz se percibe alta y entrecortada. Se observa en algunos derrames pleurales. Disminucin o abolicin de la voz transmitida. No se auscultar la voz en personas afnicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el trax, deber pensarse en un obstculo para su transmisin: obstruccin de bronquios gruesos, aumento del contenido areo del pulmn (asma, enfisema), aire, lquido en la pleura o pared torcica gruesa (tejido adiposo, edema). RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Son aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultacin del pulmn normal. Estridor o cornaje. Ruido muy intenso que se oye a distancia, obstrucciones de la va area alta: laringe, trquea y bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque se acenta la estenosis de la va area por desbalance entre la presin negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin atmosfrica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorcicas. Sibilancias. Ruido musical agudo cuando flujo areo suficiente pasa por zona estrechada de un bronquio. Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero usualmente aparecen o se acentan en espiracin, por reduccin del calibre bronquial en esta fase. En los enfermos, la obstruccin bronquial no es homognea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribucin y tonalidad. En obstrucciones bronquiales muy marcadas, es posible que no se ausculten y que sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. Las sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitacin crnica del flujo areo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. Roncus: son ruidos continuos como sibilancias de baja tonalidad, se modifican con la tos por lo que se ligan a secreciones endobronquiales. Crepitaciones. En inspiracin en neumonas, atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crnica. Por el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiracin por alteracin de las paredes bronquialares y/o del tejido que los rodea. Cuando los bronquolos funcional o morfolgicamente alterados colapsan al final de la espiracin, en la inspiracin que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones en las reas distales al colapso se hacen ms negativas que en las proximales. Esta situacin se mantiene hasta que el aumento de volumen pulmonar ejerce una traccin radial sobre las paredes de los bronquiolos y los abre, igualndose bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas caractersticas segn el calibre y nmero de bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisin acstica del parnquima circundante, etc.

Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos especficos para distintas enfermedades, distinguindose crpitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas. Dada su patogenia comn, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, slo indican enfermedad en la zona auscultada, sin discriminar por s mismos cul es sta. Para evitar confusiones con la terminologa antigua de crpitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominacin de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Existen, sin embargo, algunas caractersticas que pueden afinar la informacin: Cuando el territorio enfermo es perifrico como en las fibrosis pulmonares y las vas areas colapsadas son bronquios muy pequeos o bronquolos, las crepitaciones son finas y abundantes, se presentan generalmente avanzada la inspiracin y persisten siempre hasta el final de sta y no se escuchan en la espiracin. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso bronquiolar en la zona auscultada y no cambian con la tos. Cuando la enfermedad compromete bronquios ms centrales (neumonas, enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se presentan al comienzo de la inspiracin y pueden orse en la boca. Los cambios de posicin no las modifican porque las estructuras centrales son ms estables. En las bronquiectasias pueden ser modificadas por la tos, por lo que se supone alguna participacin de burbujeo en acumulaciones de secreciones Las crepitaciones espiratorias se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos es compatible con esta hiptesis. Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales es un fenmeno fisiolgico que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Despus de un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectsicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen despus de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posicin. El mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localizacin y extensin de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa determinada. Los crpitos se producen cuando existe un colapso de los bronquiolos terminales (respiratorios) al final de la espiracin. Pueden ser normales en personas mayores pero ceden al toser. Frotes pleurales. Ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la respiracin, pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un carcter desagradable. Con frecuencia dan origen a un frmito palpable. Existen casos, en que son indistinguibles de las crepitaciones. Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, acumulacin de secreciones en la trquea (pollos) con burbujeo de aire a travs de ellas. Auscultacin Antes Saturacin baja Ruidos asociados desaparecen Buena KTR

KTR

Despus saturacin aumenta ruidos asociados

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Radiografa de trax Tomografa axial computada Broncoscopa Exploracin funcional: Espirometra: Estas pruebas valoran la funcin ventilatoria y el intercambio gaseoso. En los casos en que se justifique, se agregar el estudio del intercambio gaseoso, determinacin de PO2 y PCO2 en la sangre arterial y en el aire espirado, en reposo, ejercicio, luego de una hiperventilacin o de la inhalacin RESULTADOS DE EXAMENES PREVIOS. Toda vez que sea posible se debe obtener y examinar las placas radiogrficas antiguas, informes escritos o, en un grado mucho menor, los datos que recuerde el paciente.

Imagenologa del trax: Radiografa de trax. Situacin controvertida en la prctica Clnica Contra Rx trax NAC NAC concepto clnico Irradiacin En Pediatra Riesgo acumulable Mayor repercusin a menor edad Nias con escoliosis y Ca de mama Leucemias 2-3 v mas en hijos de madres expuestas Costos Pro Rxtrax NAC Predictorde severidad Complicaciones Presiones legales Aporte en etiologa 1. Posicin de la Rx. Antero-posterior o lateral El punto que trae en parte superior la Rx siempre va a la izquierda. 2. Centrada o rotada. a. centrada. Cuando los procesos espinosos van al medio (clavcula simtrica con el proceso espinoso y con extremo medial de la otra clavcula) y esta equis-distante al manubrio costo-clavicular. 3. calidad de la tinta. La columna se hace ms transparente hacia caudal a. blanda. Cuando est muy blanca. b. dura. Cuando est muy negra. 4. espacios intercostales. Lo normal es ver de 7 9 espacios. (8) Si se ven ms es porque hay hiperinsuflacin. 5. ngulos. Angulo costo-frnico y ngulo cardio-frnico deben estar conservados. 6. el corazn no debe ser ms grande que el 50% del espacio pulmonar. 7. inspiracin. Observaciones. Se diagnostica atelectasia cuando se ve una lnea blanca tanto en Rx antero-posterior como lateral. Si solo se ve en Rx antero-posterior posiblemente sea el timo. En neumona el ruido caracterstico es el crepito que se escucha en la inspiracin. Si el ruido cede post-broncodilatador no es neumona. La radiologa en las iras es un mtodo de apoyo diagnstico, cuyos resultados deben ser valorados en relacin a la clnica. Se debe tratar al paciente y no a su radiografa.

Historia kinesiterapia respiratoria La Kinesiterapia Respiratoria (KTR) tiene su origen en los pases anglosajones y escandinavos e inicialmente estuvo enfocada al tratamiento de afecciones respiratorias del adulto siendo las mismas tcnicas extrapoladas al manejo de la patologa respiratoria del nio sin un acabado anlisis de sus particularidades en cuanto a crecimiento y desarrollo... un nio no es un adulto pequeo. El Kinesilogo que trabaja en cuidados respiratorios tiene como principales objetivos: - Mantener y/o mejorar la permeabilidad de la va area. Para los cuadros de hipersecrecin bronquial: Tcnicas de depuracin de las vas respiratorias - Mantener y/o mejorar una adecuada ventilacin y distribucin alveolar. Para tratar reas con prdida de volumen pulmonar: Tcnicas de reexpansin y redistribucin de la ventilacin - Disminuir el trabajo respiratorio - Re-expandir zonas colapsadas - Mejorar la capacidad aerbica y la resistencia a la fatiga de los msculos respiratorios. Para el manejo de la debilidad y fatiga de la musculatura respiratoria: Entrenamiento especfico muscular respiratorio. Para mejorar la capacidad fsica y disminuir la disnea al esfuerzo: Entrenamiento de la musculatura de extremidades, especialmente inferiores. - Evitar, retardar y/o prevenir las deformaciones torcicas y las alteraciones posturales. - Estimular la actividad fsico-recreativa y la prctica deportiva. - Prevenir o expandir atelectasias. Nivel de Colaboracin: 1.- Paciente Colaborador: 1.1 Tcnicas Kinsicas Respiratorias Convencionales a) Drenaje Postural, Vibraciones, Percusiones 1.2 Tcnicas Kinsicas Respiratorias No Convencionales a) Tcnicas de inspiracin lenta: Inspiracin lenta controlada y Husmeos b) Tcnica de espiracin lenta: Espiracin Lenta Total con Glotis Abierta en Lateral (ELTGOL) c) Tcnicas de espiraciones forzadas: Tos Asistida, Tcnica de Espiracin Forzada (Huffing). 1.3 Tcnicas incluidas en el Programa IRA a) Bloqueos, compresiones, descompresiones, vibraciones y tos asistida. 2.- Paciente No Colaborador: 2.1 Convencionales a) Drenaje Postural, Vibraciones, Percusiones. 2.2 No Convencionales a) Tcnica de espiracin lenta: espiracin lenta prolongada (ELPr) b) Tcnicas de espiraciones forzadas: tos provocada, aceleracin del flujo Espiratorio (AFE). 2.3 Tcnicas incluidas en el Programa IRA a) Bloqueos, compresiones, descompresiones, vibraciones y tos asistida.

Tcnicas de Inspiracin Lenta: Inspirometra de Incentivo: inspiraciones lentas y profundas ejecutadas con el fin de prevenir o tratar alteraciones restrictivas. Se utilizan incentivadores volumtricos de 500cc a 4.000cc. o flujomtricos desde 200 cc/seg a 1200 cc/seg. Se le indica al paciente que movilice un 25-30% de su capacidad inspiratoria y que de vez en cuando realice inspiraciones y espiraciones profundas. El objetivo principal que se busca obtener es la reexpansin de zonas colapsadas y secundariamente colaborar con la permeabilizacin de la va area. Ciclo Activo: Es una tcnica que tiene como objetivo aproximar y evacuar las secreciones bronquiales. Consta de tres fases: 1 Fase: se inicia con ciclos respiratorios normales que orientan el movimiento a la parte inferior del trax relajando la musculatura superior del mismo y de los hombros. 2 Fase, de expansin torcica: en primer lugar, el paciente realiza una inspiracin nasal profunda con elevacin del trax, seguida de una espiracin lenta y profunda. Estos movimientos respiratorios se realizarn seis a ocho veces seguidas, aunque no hay reglas fijas y se interrumpirn para evitar alteraciones de la PaCO2, que generan rpidamente alcalosis respiratoria. 3 Fase: se realizan inspiraciones y espiraciones profundas, estas ltimas con la glotis abierta para que las secreciones vayan progresando en su ascenso hacia las vas superiores y posteriormente, con tos o espiraciones forzadas, puedan expectorarse. Ejercicio de Dbito Inspiratorio Controlado (EDIC): maniobras inspiratorias lentas y profundas ejecutadas en decbito lateral, situando la regin a tratar en supralateral. Se realizan ejercicios inspiratorios a bajo flujo y alto volumen con una pausa al final de la inspiracin. La posicin en decbito lateral de los EDIC aprovecha los efectos de expansin pasiva de los espacios areos ms perifricos que resultan de la hiperinsuflacin relativa del pulmn supralateral y el aumento del dimetro transversal del trax obtenida por la posicin del paciente y la inspiracin profunda y sostenida. Husmeos: serie de inspiraciones lentas y escalonadas desde Capacidad Residual Funcional hasta Capacidad Pulmonar Total, incluyendo una pausa al final de la inspiracin. Espiracin Lenta Prolongada: Tcnica pasiva de ayuda espiratoria aplicada, fundamentalmente al paciente no-colaborador, obtenida por medio de una presin manual traco-abdominal lenta, que se inicia al final de una espiracin espontnea y contina hacia volumen residual. Su objetivo es obtener un volumen espiratorio mayor que el de una espiracin habitual y que pueda contribuir al desplazamiento de las secreciones ubicadas ms perifricamente en el rbol respiratorio. Drenaje Autognico: Tcnica de inspiracin y espiracin controlada, en la que el paciente, con la informacin que ha recibido del terapeuta, va a seleccionar su frecuencia respiratoria, el volumen corriente (VC) y la sectorizacin de la ventilacin para facilitar la eliminacin de secreciones. Inicialmente, moviliza volmenes pequeos desde VC hacia el volumen de reserva espiratorio (VRE), posteriormente va aumentando de manera gradual el volumen inspiratorio y espiratorio logrando una capacidad pulmonar paulatinamente mayor. Con estas maniobras lentas y progresivamente profundas, el paciente evita el colapso de la va area y facilita el aclaramiento mucociliar en zonas determinadas del rbol bronquial. La inspiracin nasal profunda proporciona humidificacin, depuracin y calentamiento del aire y evita los efectos irritantes en el rbol bronquial que aparecen cuando el aire pasa a travs de la boca. Despus de realizar una inspiracin nasal profunda y con ventilacin diafragmtica, el paciente evita la espiracin inmediata durante dos o tres segundos y a continuacin realiza una espiracin con glotis abierta, progresivamente creciente, para que se vayan desprendiendo y aproximando las secreciones hacia vas superiores y, posteriormente, con flujos ms elevados dirigirlas hasta la boca. Esta tcnica aumenta su efectividad si el paciente dispone una de sus manos en el trax y la otra en el abdomen acompaando el movimiento y asistiendo la espiracin.

Espiracin Lenta Total con Glotis Abierta en Lateral (ELTGOL): Es una tcnica activo-pasiva o activa, en la cual el paciente se ubica en decbito lateral, con el lado a tratar de forma especfica en el plano de apoyo (dependiente). En esta posicin, con la boca abierta o mantenida as a travs de un accesorio cilndrico bucal, el fisioterapeuta presiona con una mano la pared abdominal facilitando el ascenso diafragmtico y con la otra, apoyada sobre la pared torcica supralateral, facilita la reduccin del dimetro transversal de ese hemitrax, movilizando volmenes entre capacidad residual funcional (CRF) y volumen residual (VR). Realizndolo lentamente, se evita el colapso bronquial y se consigue un desplazamiento mayor del diafragma infralateral hacia ceflico. La ELTGOL se dirige a las acumulaciones de secreciones bronquiales en la zona media y baja del rbol respiratorio para llevarlas a las vas proximales y ser eliminadas con tcnicas de espiracin forzada. Es til en pacientes mayores de 8 aos, ya que a esta edad comienza a presentar el nio el patrn respiratorio infralateral preferente y caracterstico de la persona adulta. Tcnicas de Espiracin Forzada Tcnica de Espiracin Forzada (TEF): Consiste en realizar espiraciones desde volmenes pulmonares diferentes: bajos, medios y altos, con la participacin de la musculatura abdominal. Se realizan una o dos espiraciones profundas, seguidas de una inspiracin tambin profunda, logrndose una aceleracin del flujo espiratorio forzado y la movilizacin de secreciones que se encuentran en la va area proximal. Este mtodo puede realizarse en cualquier posicin de drenaje y a partir de los 3 aos. Tos Asistida (TA) y Tos Provocada (TP): La TA se realiza en el paciente colaborador y consiste en disponer las manos del terapeuta en el trax del paciente y solicitar una inspiracin profunda seguida de una espiracin profunda y luego toser a la vez que se ejerce una presin o vibro-presin que acompae la aceleracin del flujo espiratorio generado durante la tos. La TP se realiza en el paciente no colaborador y consiste en la estimulacin de los receptores mecnicos del reflejo de la tos y as lograr aumentar el volumen de aire espirado cuando la TD es ineficiente o no se produce y esto se logra estimulando la trquea extratorcica a nivel de la escotadura esternal. Tcnicas Convencionales Vibracion: Movimiento oscilatorio aplicado por el terapeuta sobre el trax del paciente, con una frecuencia no menor a 3 Hz, que busca desprender las secreciones de las paredes bronquiales, disminuir la viscosidad de las mismas permitiendo su movilizacin hacia zonas en que se facilite su posterior eliminacin. Incremento del transporte de mucus. Transporte de secreciones a la orofaringe. Estimulacin de tos espontnea. Percusion (clapping): golpeteo efectuado con la mano ahuecada que se efecta sobre el trax en ambas fases de la respiracin. Disminuir la viscosidad de las secreciones.No utilizar en menores de 5 aos. Bloqueos: presin manual que se efecta en una regin del trax, impidiendo su expansin por varios ciclos respiratorios, intentando dirigir el volumen hacia la zona afectada. Redistribuir volumen inspiratorio hacia zonas hipoventiladas Compresin: Presin manual efectuada sobre el trax durante la fase espiratoria Descompresin: Maniobra realizada despus de una compresin espiratoria, que corresponde al retiro brusco, al comienzo de la fase inspiratoria, de las manos del terapeuta dispuestas sobre trax del paciente,. Drenaje postural: consiste en aprovechar la verticalidad de los conductos bronquiales para evacuar secreciones gracias a la fuerza de la gravedad, conducindolas hacia las vas areas centrales para ser eliminadas por la tos. Cambios de Posicin: Mejorar la ventilacin regional pulmonar. Optimizacin de la V/Q por aumento de reclutamiento alveolar, Incrementa la CRF y disminuye el shunt.

Mejorar ventilacin en las base Presin alveolar Presin atmosfrica Presin pared V/Q = 0,8 mayor intercambio, entre ms cercano a 1 mejor. Atelectasia

Decbito lateral Zona I PA aumenta Pa y atrio izq disminuye

Zona II PA = disminuye Pa = aumenta V/Q=0,8

Zona III PA = disminuye Pa = aumenta

Bloqueo lateral Independiente Dependiente Camilla Alveolo con cada compresin mejora.

Alveolos colapsados en zona II

pulmn inferior se presiona y zona III se convierte

Lateral

ventilacin mecnica (+)/ sin KTR no se aplica.

Supino Bloqueo los dos lados y suelto el independiente.

Dependiente

Independiente

En el menor de tres meses la tcnica debe ser lenta y se debe bloquear en 1 o 2 tiempos respiratorios y re-expandir. En prono. el corazn lleva su presin hacia el esternn y por lo tanto, los pulmones tienen ms espacio para expandirse. Supino. Corazn lleva presin hacia pulmn y disminuye el espacio para que se expandan. Aplicar oxigeno cuando la saturacin es menor a 93%, se debe aplicar lo justo para saturar a 95% por 1 hora. Se aplican 2 lt x min. La nebulizacin est prohibida en salas IRA KTR despus de 15 minutos (2 3 puff) Menor a 3 meses se hospitaliza con neumona. A los 10 minutos baja la saturacin alcanzada por O2.

Intervenciones kinesiolgicas respiratorias del nio: (Estructura y Funcionamiento del Programa IRA: Historia, objetivos, roles y Normas Tcnicas, SBO Recurrente, Neumona, criterios de su manejo actual, Sndrome Bronquial Obstructivo, Score Tal, Hospitalizacin Abreviada y Actualizacin de criterios clnicos) Historia IRA Durante la dcada del 80, la tasa de mortalidad infantil por neumona subi y el deceso ocurra en domicilio o trayecto al hospital. Etiologa era preferentemente viral. Programa incorpora manejo del sndrome bronquial obstructivo (SBO), agrega kinesilogos y transfiere tecnologa a los centros de atencin primaria. Resultados sanitarios reduccin de las hospitalizaciones por SBO y descenso de la mortalidad infantil por neumona. En la actualidad, ante la baja mortalidad por neumona, los esfuerzos deben enfocarse a mejorar la calidad de vida de nuestros nios, Objetivo principal Disminuir la morbimortalidad por infecciones respiratorias agudas. Objetivos especficos Reducir la mortalidad por neumona en menores de 1 ao. Disminuir las hospitalizaciones por SBO. Reducir el uso de frmacos inapropiados Dignificar el nivel primario de atencin, reconociendo la importancia de su labor. Focalizacin de la atencin y de la educacin Elaboracin de normas sindromticas de diagnstico, tratamiento y derivacin. Utilizacin racional de antibiticos y una modernizacin del arsenal teraputico Lograr la participacin Comunitaria e Intersectorial Resultados del programa IRA. Transferencia tecnolgica a la APS. Mejora en la accesibilidad y credibilidad de la APS. Aumento del poder resolutivo de la APS expresado en: reduccin del 80% de las hospitalizaciones por SBO. reduccin de 25-50% de las derivaciones a la especialidad de Neumologa Peditrica Manejo kinsico de pacientes crnicos en la APS.

SNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO DEL LACTANTE Sndrome Bronquial Obstructivo del lactante (SBO), conjunto de manifestaciones clnicas caracterizadas por, tos, sibilancias y espiracin prolongada, que se presenta en el lactante, con grados variables de intensidad y es comn a diferentes etiologas. El primer episodio de obstruccin bronquial en el lactante producida por VRS comnmente se denomina Bronquiolitis. MECANISMO FISIOPATOLGICO El lactante se caracteriza por tener una: Inmadurez del centro respiratorio Menor tolerancia a la fatiga muscular Mayor resistencia de la va area Ausencia de ventilacin colateral Mayor proporcin y tamao de las glndulas submucosas bronquiales Sibilancias Transitorias: ms frecuente en el primer ao de vida, remiten antes de los tres aos. Se asocian con factores de riesgo, como una funcin pulmonar menor en el perodo de lactante, atribuible a un calibre de las vas areas disminuido que frente a infecciones virales se obstruyen, la exposicin al humo de tabaco y la asistencia a guarderas infantiles. Sibilancias Persistentes Atpica: Su inicio en la mitad de los casos, ocurre antes de los tres aos y en el 80% antes de los seis. Producto de una sensibilizacin alrgica precoz, en que el contacto temprano con animales domsticos, sera un factor protector. Es la ms prevalente en los pases desarrollados, en general el mayor grado de severidad y la que ms tiende a persistir en la adolescencia y la adultez. Estos nios son los que tienen el mayor deterioro de la funcin pulmonar antes de los seis aos, secundario probablemente a la remodelacin de sus vas areas y son los pacientes asmticos posteriores. Sibilancias Persistentes no Atpica: Asociada en los primeros aos de la vida principalmente a infecciones virales (VRS), de peor pronstico en este perodo. En la mayora de los casos mejora en la adolescencia, a veces persiste en la edad adulta. Es prevalente en los pases en desarrollo como el nuestro, en que no se relacionara con la Atopia siendo de mejor pronstico, en cambio en los pases desarrollados predomina el Asma Atpica, segn los estudios realizados por La Dra. Von Mutius en Alemania. Estos hallazgos sugieren que la mayora de los lactantes que sibilan tienen una condicin transitoria asociada a una funcin pulmonar disminuida y no tienen riesgo incrementado de asma o alergias en edades posteriores. En una minora de lactantes las sibilancias precoces estn en relacin probablemente a una predisposicin a asma. FACTORES DE RIESGO Endgenos o intrnsecos

Exgenos o extrnsecos

CARACTERISTICAS CLNICAS En el examen destaca la presencia de:

x.

ndice predictor de asma (API) Criterios Mayores Asma en alguno de los padres Dermatitis atpica personal

Criterios Menores Sibilancias no asociadas a resfros Rinitis alrgica Eosinofilia 4% en sangre perifrica

GRUPOS DE RIESGO: Menor de 3 meses.

en relacin con el tratamiento. CLASIFICACIN ual, buena calidad de vida. alteracin de la calidad de vida. clasificacin permite decisiones en relacin con el tratamiento, adecundolo al grado de severidad previamente establecido. Se debe tener presente que cualquiera sea el grado en que se haya clasificado, este puede presentar exacerbaciones. 1.-Rx de trax AP y L: Debe solicitarse siempre para descartar que se trate de un SBO secundario. En un episodio agudo se puede encontrar: espacio retroesternal. ular, corresponde a la inflamacin aguda del intersticio pulmonar. 2.-Exmenes que orientan a etiologa:

3.-Funcin respiratoria:

Inflamacin y estrechamiento de la pared bronquial e hipersecrecin de mucus, que se acumula en el lumen. SBO crnico = +3 episodios en los dos primeros aos de vida. Obstruccin = disminucin del aire entrante o saliente.

Obstruccin

Secreciones (KTR) Edema e inflamacin de mucosa bronquial (Corticoides) Broncoespasmos (Salbutamol) Sibilancias CUERPO EXTRAO

Corticoides = agudo (prednisona) / crnico (budesonida) VRS = hiperbronquialidad (anticolinergicos) Ventilar casa cada 2 hrs por 3 min. Hasta las 6 de la tarde.

NEUMONA Lesin inflamatoria infecciosa del parnquima pulmonar con extensin y compromiso variable de las unidades alveolares, va area de conduccin central (bronquiolos terminales y respiratorios) ms el intersticio circundante. Es as como puede afectar predominantemente el alvolo (Neumona alveolar genuina) o el intersticio (Neumona intersticial) o ambos. La intensidad y el tipo de compromiso depende del agente etiolgico. Neumona adquirida en la Comunidad (NAC) es aquella en que las manifestaciones clnicas se inician en el ambiente extrahospitalario. Esto para diferenciarlas de las Neumonas Nosocomiales que se presentan despus de las 72 horas del ingreso al hospital. Para ambas existen etiologas diferentes segn la condicin biolgica del husped. Neumona Atpica es aquella en la que la presentacin clnica y radiolgica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clsicos. Suele primar la tos y existe disociacin entre la severidad de los sntomas y los hallazgos en el examen fsico, los que son de aparicin ms tarda. El Mycoplasma pneumoniae es la causa ms frecuente en los nios y adultos. En este documento nos referiremos a las NAC en el paciente inmunocompetente. Hay que destacar que la extensin y tipo de compromiso es distinto segn la edad: en los nios pequeos suele ser subsegmentario o parcelar difuso; esto se conoce como bronconeumona o neumona de focos mltiple. En este grupo la pobre ventilacin colateral (poros de Kohn y canales de Lambert) explica la mayor probabilidad de compromiso neumnico atelectsico. Por el contrario, en el nio mayor suele ser ms confluente, segmentario o lobar, como ocurre tpicamente en la neumona neumoccica del escolar. Las manifestaciones clnicas de neumona en pediatra son diversas, y pueden ocasionalmente estar ausentes, siendo la fiebre el nico sntoma. Varan segn: a) Edad del paciente. b) Extensin de la enfermedad. En el lactante los signos clnicos son ms difciles de evaluar, por falta de cooperacin y la transmisin de sonidos de la va area alta, especialmente hacia las regiones interescapulo-vertebrales. LACTANTES SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES:

SIGNOS Y SNTOMAS RESPIRATORIOS: ayor de 50/min.

Disminucin del murmullo pulmonar. Crpitos pueden auscultarse en las inspiraciones profundas del llanto, como tambin pueden estar ausentes. Broncofona y respiracin soplante podran encontrarse.

PREESCOLAR Y ESCOLAR SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES:

los calofros. SIGNOS Y SNTOMAS RESPIRATORIOS

nes vocales.

Las manifestaciones radiolgicas se hacen evidentes entre 6 y 12 horas despus de iniciado el cuadro clnico, por este motivo, en la etapa temprana de la enfermedad, puede ser normal o mostrar alteraciones sutiles. Las neumonas adquiridas a travs del rbol traqueobronquial pueden clasificarse en: Neumonas puramente alveolares Comprometen exclusivamente el espacio alveolar. Radiolgicamente se observa una consolidacin homognea del parnquima pulmonar, que puede comprometer un segmento o menos frecuentemente un lbulo pulmonar y acompaarse de brocograma areo. Una neumona puede presentarse con ms de un foco, cuando estos son mltiples y bilaterales, representan parte de una septicemia, con foco primario o sin l. Neumonas puramente intersticiales Comprometen el espacio intersticial pulmonar y se manifiestan radiolgicamente como sombras lineales, reticulares, debido al engrosamiento inflamatorio de las paredes bronquiales y vasculares. Esto se traduce en una acentuacin del dibujo pulmonar normal. Estas sombras tienden a no confluir, ya que no comprometen el espacio alveolar y se distribuyen especialmente en las regiones hiliares y perihiliares de ambos pulmones debido a que en su mayor parte corresponden a infecciones traqueobronquiales. Pueden acompaarse de engrosamiento de las cisuras interlobulares por compromiso del intersticio pleural. Es frecuente que se asocien con atrapamiento de aire, con hiperinsuflacin pulmonar y reas de atelectasia, que pueden simular un foco de condensacin alveolar. La mayor parte de las neumonas intersticiales son de etiologa viral. Neumonas con componente intersticial y alveolar (tipo mixta) Existen sombras intersticiales asociadas con reas de sombras confluentes determinadas por sombras de ocupacin del espacio alveolar. Estas sombras pueden o no acompaarse de broncograma areo. Este patrn radiolgico es el que presenta mayor grado de dificultad en el diagnstico etiolgico de la neumona, ya que pueden observarse en infecciones virales puras o asociacin virus-bacterias. En la neumona por Mycoplasma pneumoniae pueden coexistir sombras alveolares e intersticiales. Hemograma: con neutrofilia sobre 15000/mm3 la probabilidad de infeccin bacteriana es mayor, pero hay que considerar que la infeccin por Adenovirus, el estrs y el uso de corticoides sistmicos, pueden ocasionar la misma respuesta. Protena C reactiva: se eleva en procesos infecciosos. Valores sobre 60 mg/dl (inmunoturbimetra), se relacionan con alta probabilidad a etiologa bacteriana, y menos de 20 mg/dl se relacionan con etiologa viral. En la neumona por Adenovirus, se puede encontrar valores altos. Velocidad de eritrosedimentacin: su elevacin indica la existencia de un proceso inflamatorio, y su poder de discriminacin es mucho menor. Se describen valores ms altos en NAC de causa bacteriana

CUADRO CLNICO Los sntomas y signos son menos especficos que en los nios mayores y pueden requerir de una observacin ms cuidadosa para que no pasen inadvertidos. Sntomas generales: presente, incluso en los casos ms graves se puede presentar con hipotermia. La presencia de fiebre persistente, especialmente en el menor de 2 meses obliga a una investigacin etiolgica ms acuciosa de una infeccin bacteriana. anormalidad, no est bien y/o presentar rechazo alimentario, seguido por decaimiento, irritabilidad y posterior somnolencia e hipotona. Sntomas especficos: respiratoria aguda baja. ea: signo precoz y que se correlacionan bien con infeccin respiratoria aguda baja. Frecuencias de 60 por minuto o ms siempre debe hacer sospechar una infeccin respiratoria aguda baja. cial. Retraccin de partes blandas y aleteo nasal: su presencia es siempre un signo de gravedad. jido: el quejido respiratorio constante generalmente va asociado a la presencia de hipoxemia. ia de cardiopata con shunt de derecha a izquierda). descarta compromiso parenquimatoso. La presencia de sibilancias es frecuente y puede ocultar otros signos. Ocasionalmente el nico signo puede ser una disminucin del murmullo pulmonar. MANEJO CLNICO. Como norma general, todo paciente menor de 3 meses con infeccin respiratoria aguda baja debe ser hospitalizado. Riesgo de morir por neumona en menor 6 de meses Escolaridad insuficiente = menos de 8vo bsico Bajo peso al nacer = menos de 2500 kg Alimentacin insuficiente = menor a 6 meses.

Intervenciones kinesiolgicas respiratorias del adulto: Estructura y Funcionamiento de los Programa ERA: Historia, objetivos, roles, Normas Tcnicas, Evaluacin del paciente EPOC, Asma. Tratamiento kinsico: objetivos, pauta tto, tcnicas, Neumona Adquirida en la Comunidad. Afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso que comprometen el territorio alveolar. Patogenia. Aspiracin de contenido bucofarngeo. Via aerol Via hematogenea Contigidad Inoculacin directa NAC = neumococo agente etiolgico ms comn 1. neumonas alveolares. Exudado inflamatorio, edema y fibrina, se agregan eritrocitos (hepatizacin roja) y son reemplazados por los leucocitos (hepatizacin gris). 2. bronconeumonas. 3. neumonitis intersticiales. Neumona Bacteriana Broncograma areo y derrame pleural bibasales (Condensacin alveolar) Crpitos y respiracin soplante MP asimtricos

Viral Infiltrados

intercostales

atelectasia en lbulo medio Crpitos difusos.

Antibiticos. Se pueden suspender antes de las 72 hrs si no es bacteriana o si no hay que esperar los 7 10 das que dura el tratamiento. Bronquiolos respiratorios = apertura de alveolos. Grupo 1 menor a 60 NO NO NO Grupo 2 mayor a 60 SI NO NO Grupo 3 cualquiera SI O NO SI NO Grupo 4 cualquiera SI O NO SI SI

Edad Comorbilidad Necesidad de Hospitalizacin Gravedad extrema (UTI) Objetivos de tratamiento. Mejorar la ventilacin Disminuir la hipoxemia

Neumona Morfolgicamente distinguimos 4 etapas: 1. Congestin 2. Hepatizacin roja 3. Hepatizacin gris 4. Resolucin

Asma bronquial Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que causa tos, disnea y sibilancias en la noche y madrugada al despertar. - Es reversible generalmente - Existe una hiperreactivilidad bronquial (alergia) que conduce a la obstruccin bronquial Mastocitos y eosinofilos se infiltran en la mucosa y liberan mediadores que aumentan la inflamacin. Los leucotrienos producen la contraccin del musculo liso, hipersecrecin de mucus (secreciones) y aumentan la permeabilidad vascular con extravasacin de liquido y protenas (edema). Sin tratamiento - remodelacin de las vas areas. Por depsito de colgeno. - Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso - Engrosamiento de la membrana basal. La inflamacin persiste aunque el asmtico este asintomtico. CV esta conservada en el asma leve y moderada. Existe una fatiga de los msculos inspiratorios lo que conduce a una hiperinsuflacin lo que produce que los msculos acten acortados, en las crisis graves se respira a nivel de la CPT, lo que hace que aumente el trabajo respiratorio por lo tanto aumente la fatiga. La obstruccin no es igual en todo el pulmn.

EPOC. Limitacin crnica del flujo areo, progresiva, inhalacin crnica de irritantes. Causa tos y expectoracin crnica o recurrente, disnea, desnutricin y disminuye la capacidad cardiorespiratoria. - Existe un grado moderado de hiperreactivilidad bronquial. - Obstruccin bronquial levemente reversible. - Se encuentran macrfagos y neutrofilos. Enfisema pulmonar. Aumento del tamao de los espacios areos distales al bronquiolo terminal con destruccin de las paredes alveolares. Se presenta en estadios ms avanzados. Bronquitis crnica. Inflamacin de bronquios que reduce el flujo areo entrante y saliente. Aumenta la secrecin de mucosa que obstruye la va area. Produce limitacin del flujo areo, disminuye la traccin elstica que mantiene abiertos a los bronquiolos y reduce la fuerza elstica propulsora del flujo areo. Inflamacin de las vas areas perifricas. Engrosamiento y fibrosis de las paredes bronquiales (membrana basal), hiperplasia de glndulas mucosas caliciformes con tapones de mucus intraluminal e hiperplasia del musculo liso. Aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retraccin elstica del pulmn. Se produce una hiperinsuflacin secundaria. Dao inflamatorio. Aumenta la resistencia de la va area. Cada de la relacin VEF1/CVF. El VR est aumentado. Hipoxemia progresiva = retencin de CO2.

Lumen

Engrosamiento de la membrana basal (depsitos de fibrina) Hipertrofia de la capa muscular lisa Hiperplasia de las glndulas mucosas (hipersecrecin bronquial) Disminuye la traccin elstica de la va area (enfisema), lo que produce, disminucin de la elasticidad del pulmn.

Reversible parcialmente = - edema hipersecrecin broncoespasmo Es crnica cuando hay tos y expectoracin durante 3 meses al ao, por 2 aos consecutivos. Dinmica del pulmn = flujos y volmenes. LCFA (limitacin crnica del flujo areo) Disminuye VEF1, CV y VEF1/CVF Aumenta VR Causas. Gentica = alfa 1 antitripsina disminuida (anablica) aumenta destruccin. Contaminantes = tabaco - humo qumicos Diagnostico = espirometra Leve Moderada Grave Muy grave VEF1/CVF menor a 70%, VEF1 mayor a 80% VEF1/CVF menor a 70- 50%, VEF1 menor a 80% VEF1/CVF menor a 70-30%, VEF1 menor a 50% VEF1/CVF menor a 70%, VEF1 menor a 30%

EPOC disminuyen los capilares sanguneos en el ASMA aumentan.

Asma Aumentan capilares sanguneos sanguneos Forma del corazn conservada Se de color conservado (negra) ndice BODE. B = ndice de masa corporal O = obstruccin del flujo areo. D = disnea E = capacidad de ejercicio en test de los 6 minutos. Puntuacin Variable 0 FEV1% menor o igual a 65 Disnea 0-1 TM6M(metros) menor o igual a 350 IMC mayor a 21 Riesgo = 0 -3 leve = 4 6 moderado = 7 10 alto

EPOC disminuyen

capilares

forma del corazn de bota se ve con hiperlucidez

1 2 50 65 35 49 2 3 250-349 150-249 menor o igual a 21

3 menor o igual a 35 4 menor o igual a 149

Objetivos de tratamiento. Corregir la causa desencadenante (estabilizar al usuario) Corregir la insuficiencia respiratoria (mejorar la ventilacin) Disminuir el trabajo respiratorio y disnea Optimizar la mecnica pulmonar (diafragma) Mejorar dinmica pulmonar (aumentar VEF1) Educar al paciente Tcnicas kinsicas. Espiracin prolongada. Disminuye la presin negativa. Se pueden fruncir los labios, utilizar un globo o un tubo. 1 8 seg (inspiracin expiracin) Bloqueos para aumentar MP que est disminuido. 1 hora dura el control de crisis luego derivar. Corticoide oral = 15 minutos empiezan a actuar. Objetivos sin crisis= Educar al paciente Disminuir habito tabquico.

Mecanismo de accin de los medicamentos B2. Activa receptores B2 adrenrgicos en el musculo liso bronquial, activa el adenilato ciclasa por la va de las protenas G y AMPc intracelular, lo que activa la protena cinasa A que produce la fosforilacin de la miosina y disminuye el calcio inico intracelular. Lo que desencadena la relajacin del musculo liso. Disminuye acetilcolina = broncodilatador Disminuye concentracin de calcio = musculo se relaja 5 min empieza a actuar 15 minutos mxima accin 4 horas dura en la va area . Bromuro de ipratropio. Anticolinrgico = acta sobre las glndulas mucorparas. Disminuye las secreciones porque las seca. Berodual. 2 puff, cada 8 horas. Se utiliza por 7 das, mximo 10, porque si se aumentan los das la mucosa al secarse produce dao celular y heridas (dolor). Budesonida. Accin a largo plazo. Evita la remodelacin de la va area. Remodelacin de la va area. Cambia epitelio Se engrosa la membrana basal Beclometasona = reduce el numero de clulas mediadoras inmunes (basofilos, linfocitos, leucocitos y mastocitos), a nivel del epitelio, disminuye el numero de eosinofilos y la sensibilidad de los nervios sensoriales a estimulos mecanicos. Disminuye la respuesta secretora y la actividades de los fibroblastos. Prednisona. A nivel humoral actua sobre las lipocortinas inhibiendo la fosfolipasas A2 (disminuye los leucotrienos y las prostaglandinas) a nivel vascular, interfiere con la adhesin leucocitaria a los capilares y reduce la permeabilidad de la membrana de estas (disminuye el edema). Reduce a nivel celular la liberacin de histamina y citocinas (disminuye la inflamacin). Hidrocortisona. Inyectable. Solo cuando exista compromiso de conciencia. Corticoides genmicos. Actan a nivel de los genomas a dosis altas, son de efecto rpido. No genmicos. Actan a nivel de la membrana basal a dosis bajas, efecto lento. Los corticoides inhiben la fosfolipasa H2. Amoxicilina = impide la formacin de la pared celular bacteriana gran positivas. Inhibe las cadenas de los peptidoglicanos. Acido clavulanico = actua sobre la enzima bitalactamasa que confiere resistencia bacteriana. Salmeterol = B2 adrenergico de larga duracin. Inhibe la histamina, leucotrienos y las prostaglandinas D2. Teofilinas = relaja el musculo liso y vasos pulmonares. Macrolidos. Inhiben la sntesis proteica. Inhiben la traslocacion del aminoacil ARNt. Claritromicina. nica con efectos sobre gran-negativas. Inhibe replicacin basteriana. Destruyen la pared bacteriana. Penincilina = pared Macrolidos = ribosoma Fosfolipidos de la membrana celular Corticoides Fosfolipasa Acido araquidonico Lipo oxigenasa(leucotrienos) AINES Ciclo oxigenasa (COX 1, 2 y 3)

Lipooxigenasa = transforma acidos grasos a leucotrienos Leucotrienos = potente constrictor de la musculatura lisa COX1 = constituye tejidos celulares en rin y tubo gastro-intestinal. Protege epitelio gstrico. COX2 = mediador de procesos inflamatorios COX3 = Temperatura.

Infeccin Viral Hemograma. PCR menor a 40 PCR normal = tiende a 0 Leucocitos. Leucocitosis = leucocitos (mayor a 15000) O leucopenia (menor a 4000) Fiebre hasta 38,5C Inicio lento

Bacteriana PCR mayor a 60 Normales Sobre 39C, dolor pleural Inicio brusco, taquipnea Compromiso general, disnea Tos seca y luego productiva

ADV. Es el nico virus con fiebre alta, Al hemograma acta como bacteria. No dar corticoides.