DISUSUN OLEH : A.A Made Berastia Anis Savitri, S.Ked I Gusti Agung Ngurah Rai J, S.

Ked

08700158 08700295

Definisi
GINA mendefinisikan asma sebagai gangguan INFLAMASI kronis saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada MALAM atau DINI HARI. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat REVERSIBEL baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan HIPERAKTIVITAS jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.

Etiologi
BELUM jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus) karena ada hambatan pada sebagian system adrenergic, kurangnya enzim adenilsiklase dan meningginya tonus system parasimpatik. Bila tonus system parasimpatik berlebihan, maka bila mendapat rangsang akan terjadi spasme bronkus. Asma disebut penyakit multifaktorial yang turut menentukan derajat reaktivitas tersebut. Factor genetic, biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis, dan lingkungan dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma.. Alergi (atopi) salah satu pencetus asma juga diturunkan secara genetic, hanya belum diketahui pasti bagaimana caranya.

 Penderita asma ekstrinsik imunologis atau alergik, eksaserbasi terjadi karena pemaparan terhadap fantor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Asma alergik berhubungan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi seperti rhinitis, urtikaria dan eczema. Penderita asma intrinsic imunologis tidak ada bukti keterlibatan IgE walaupun mempunyai gambaran klinik yang serupa. Bentuk asma ini yang sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa. Agen virus dapat bekerja mencetuskan asma melalui rangsangan reseptor aferen vagus dari system kolinergik di jalan nafas.

Patofisiologi Asma
Mediator kimia Bronkokontriksi, edema mukosa, sekresi berlebihan mukus Penyumbatan Jalan nafas Ventilasi tidak seragam Hiperinflasi

Atelektasis

Ketidakseimbangan Ventilasi & perfusi

hipoventilasi alveolar

Kelenturan berkurang
Kerja pernafasan bertambah

Surfaktan berkurang

Vasokontriksi pulmonal

Asidosis
PCO2 PO2

(GINA)

Proses inflamasi dan remodelling pada asma

Klasifikasi Asma

Manifestasi Klinik
batuk, yang nonproduktif pada awal serangan, mengi, takipnea, dan dispnea dengan ekspirasi panjang serta penggunaaan otot-otot bantu pernafasan, sianosis, hiperinfasi dada, takikardi, dan pulsus paradoksus Batuk tanpa mengi atau mengi tanpa batuk, dan juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi Pada penderita distress nafas yang berat, tanda-tanda asma berupa mengi yang tidak mencolok, kesukaran berjalan atau bahkan berbicara, bersikap seperti duduk membungkuk, duduk seperti tripod, nyeri abdomen, hati dan limpa teraba, keringat banyak, kelelahan, deformitas dada seperti berbentuk tong (Barrell chest)

Stadium Asma
Stadium I Edema dinding bronkus, batuk paroksismal dan batuk kering, sputum yang kental dan mengumpul. Stadium II Sekresi mucus banyak dan batuk berdahak yang jernih dan berbusa, sesak dan usaha bernafas dalam, ekspirasi memanjang dan bunyi mengi, otot bantu pernafasan bekerja, retraksi suprasternal dan interkostal, senang duduk dan membungkuk, gelisah, pucat dan sianosis sekitar mulut, thorax bungkuk ke depan dan lebih bulat, pernafasan abdominal pada anak kecil. Stadium III Obstruksi atau spasme otot polos bronkus lebih berat, nafas hampir tidak terdengar, terdengar batuk seperti ditekan, pernafasan yang dangkal, tidak teratur dan frekuensi yang mendadak meninggi.

Status Asmatikus
Adalah keadaan darurat medic paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter (perbaikan) sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Gambaran klinis Status Asmatikus Penderita tampak sakit berat dan sianosis Sesak nafas sehingga bicara terputus-putus Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masuh cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma

Anamnesa
Anak datang dengan keluhan : sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tidak kunjung sembuh atau batuk pada malam hari, keluhan bersifat episodic dan reversible, riwayat keluarga dengan asma atau alergi

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Anak tampak gelisah dan sesak nafas, Anak lebih nyaman dalam posisi tripod Dada : Dinding thorax tampak mengembang, Diafragma terdorong ke bawah, Retraksi, Penggunaan otot-otot bantu pernafasan Paru : Perkusi didapatkan hipersonor pada seluruh permukaan paru, Auskultasi terdengar wheezing Jantung : Pekak jantung mengecil, Takikardi

Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin : peningkatan eusinofil dan IgE Sputum : eusinofil, spiral Crushman, Kristal Charcot Leyden Foto thorax : normal di luar serangan, hiperinflasi saat serangan akut dan asma kronik, corakan paru meningkat Faal paru (spirometri / peak flow meter) menilai derajat serangan asma, berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas. Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamine, metakolin atau beban lari Analisis gas darah

Diagnosa

Different Diagnosa
Bronkiolitis Bronkitis kronik Edema paru kardiogenik akut Emfisema paru Aspirasi Benda Asing

Komplikasi
Pneumothorax Pneumomediastinum dan Emfisema subcutis Atelektasis Gagal nafas

Tatalaksana

Prognosis
Prognosis jangka panjang asma pada anak umumnya BAIK. Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis anak adalah : Umur ketika serangan timbul, seringnya serangan asma, berat-ringannya serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma Faktor atopi pada diri anak dan keluarganya Lamanya minum ASI Usaha pengobatan dan penanggulangannya Apakah ibu/bapak atau teman sekamar atau serumah. Polusi udara yang lain di rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki Jenis kelamin kelainan hormonal

Alergi Makanan
Asma dan rinitis juga dapat disebabkan oleh reaksi alergi terhadap makanan, terutama pada masa bayi dan anak usia muda. Enam bahan makanan yang merupakan allergen atau pencetus asma adalah susu, gandung, kedelai, kacang-kacamgan, telur dan ikan.

PATOFISIOLOGI
Faktor yang berperan dalam alergi makanan :
Imaturitas usus secara fungsional maupun fungsi-fungsi imunologis yang memudahkan penetrasi alergen makanan & mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. Genetik Faktor pencetus : faktor fisik, faktor psikis atau beban latihan

 Alergen dalam makanan :

Merupakan protein, glikoprotein atau polipeptida, tahan panas dan tahan enzim proteolitik. Pada ikan diketahui allergen-M sebagai determinan. Pada telur ovomukoid merupakan alergen utama. Pada susu sapi betalaktoglobulin (BLG), alfalalaktalbumin (ALA), bovin serum albumin (BSA) dan bovin gama globulin (BGG) merupakan alergen utama dan BLG adalah alergen terkuat.

 Terjadinya alergi makanan :

alergen dikenali oleh sel penyaji antigen untuk selanjutnya mengekspresikan pada sel-T. Sel-T tersensitisasi dan akan merangsang sel-B menghasilkan antibodi dari berbagai subtipe. Alergen yang intak diserap oleh usus dalam jumlah cukup banyak dan mencapai sel-sel pembentuk antibodi di dalam mukosa usus dan organ limfoid, terbentuk IgE lebih banyak, terjadi sensitisai sel mast pada saluran cerna, saluran nafas dan kulit, komplemen akan mulai mengalami aktivasi oleh kompleks antigen antibodi.

 Paparan selanjutnya produksi sitokin oleh sel-T. Sitokin mempunyai berbagai efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel-sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan. Aktifasi komplemen dan terjadinya komplek imun akan menarik netrofil. Gejala klinis yang timbul adalah hasil interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang

GEJALA KLINIK
Gejala klinis alergi makanan biasanya mengenai berbagai organ sasaran seperti kulit, saluran nafas, saluran cerna, mata, telinga, saluran vaskuler. Pada seseorang makanan yang satu bisa mempunyai organ sasaran yang lain dengan makanan yang lain, misalnya udang menyebabkan urtikaria, kacang tanah menyebabkan sesak nafas.

 Bischop (1990) mendapatkan pada penderita yang alergi susu sapi : 40% dengan gejala asma, 21% eksema, 43% dengan rinitis. Peneliti lain mendapatkan gejala alergi susu sapi berupa : urtikaria, angionerotik udem, pucat, muntah, diare, eksema dan asma.

DIAGNOSIS
Diagnosis dengan diet eliminasi ELIMINATION DIET: beberapa makanan harus dihindari yaitu Buah, Susu, Telur, Ikan dan Kacang MINIMAL DIET 1 (Modified Rowes diet 1): terdiri dari beberapa makanan dengan indeks alergenisitas yang rendah. MINIMAL DIET 2 (Modified Rowes Diet 2): Terdiri dari makanan-makanan dengan indeks alergenisitas rendah yang lain yang diperbolehkan EGG and FISH FREE DIET: diet ini menyingkirkan telur termasuk makanan-makanan yang dibuat dari telur dan semua ikan. HIS OWNS DIET: menyingkirkan makanan-makanan yang dikemukakan sendiri oleh penderitanya sebagai poenyebab gejala alergi.

Periksaan Penunjang
Uji kulit : sebagai pemeriksaan penyaring dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing dll Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.

DIAGNOSA BANDING
Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya. Reaksi karena kontaminan dan bahanbahan aditif Reaksi psikologis

PENATALAKSANAAN
Identifikasi alergen dan eliminasi : Diet eliminasi/provokasi adalah untuk diagnostik. Bila alergen telah diketemukan maka harus dihindari sebaik mungkin dan makananmakanan yang tergolong hipoalergenik dipakai sebagai pengganti. Pada bayi dari keluarga atopik, disarankan menunda pemberian makanan makanan yang dikenal sebagai makanan alergenik utama,

Pencegahan
Pemberian ASI sangat dianjurkan Sayur mayur bisa dianjurkan sebagai pengganti

Pengobatan
Kromolin, Nedokromil. Glukokortikoid (Prednison) Beta adrenergic agonist (Epinefrin) Metil Xantin (aminofilin) Simpatomimetika (Efedrin, Orciprenalin, Terbutalin, Salbutamol) Leukotrien antagonis (Zafirlukast) H1-Reseptor antagonis (Difenhidramin)

PROGNOSIS ALERGI MAKANAN

Usia 2 tahun mempunyai prognosis yang lebih baik karena mengalami grow out. Usia 15 tahun ke atas cenderung untuk menetap. Bila Asma ditemukan bersamaan dengan adanya ruam atau eksema di kulit, kita patut curiga adanya alergi makanan.