PRESENTASI KASUS

DISUSUN OLEH : RIZKITA DILA (1102008223) KONSULEN PEMBIMBING : dr. Yanti Widamayanti, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Dr. Slamet Garut

IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Suku Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Masuk RS Ruangan A.ANAMNESA Diambil dari : autoanamnesa dan Alloanmnesa dari istri pasien tanggal 18 Desember 2012 Keluhan utama : Nyeri perut Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD dr.Slamet Garut dengan keluhan nyeri perut sejak 1 hari SMRS. Keluhan nyeri perut disertai dengan kembung dan mual , nafsu makan menurun. Perut dan kaki terasa membesar sejak 3 bulan SMRS, seluruh tubuh kelihatan kuning. Demam dirasakan sejak 3 hari SMRS. BAB berwarna hitam ,BAK warna merah seperti teh.. Riwayat Penyakit Terdahulu : Riwayat merokok tapi sudah berhenti 2 bulan yang lalu, riwayat alkoholik disangkal, riwayat hipertensi disangkal, riwayat asma disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal. : : : : : : : : : : : Tn. A 36 tahun Laki-laki Sudah menikah Sunda Islam SD Buruh (membuat dodol) Pasir Seah 18 Desember 2012 Zamrud rumah sakit dr Slamet Garut

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mempunyai riwayat penyakit yang sama seperti di atas.

B.ANAMNESIS SISTEM Kulit : ikterik Kepala : t.a.k Mata : conjungtiva t.a.k, sklera ikterik Telinga : t.a.k Hidung : t.a.k Mulut : t.a.k Tenggorokan : tak Leher : t.a.k Abdomen : rasa kembung, perut membesar, mual, muntah Saluran kemih : t.a.k Saraf dan otot : t.a.k Ekstremitas : bengkak Berat Badan : 65 kg Riwayat Hidup : Tempat lahir : di rumah Ditolong oleh : paraji Riwayat imunisasi : pasien tidak ingat Riwayat Makanan : Frekwensi : 2 x/hari Variasi : kurang Jumlah : cukup Nafsu makan : kurang Kesulitan : Keuangan : sulit Keluarga : miskin Pekerjaan : buruh (membuat dodol)

PEMERIKSAAN JASMANI 1. Pemeriksaan Umum : TB : 170 cm TD : 110/60 mmhg Suhu : 37,5C BMI= 22,5 kg/m2 (normal) Sianosis : Habitus : Asthenikus Cara berjalan : normal Mobilitas : aktif BB : 65 kg Nadi : 92x/menit, reguler, berisi Pernafasan : 24 x/menit Oedem : +

ASPEK KEJIWAAN KULIT KEPALA MATA Extopthalmus : (-) Enopthalmus : (-) Kelopak : normal Konjungtiva : normal Sklera : ikterik Lensa : normal Visus : normal Gerakan bola mata : normal Nystagmus : (-) Ekspresi wajah : wajar Rambut : tipis Simetris muka : (+) Pemb.darah temporal : teraba Warna : sawo matang Jaringan parut : tidak ada Pertumbuhan rambut : tipis Turgor : cukup baik Keringat umum : tidak ada Setempat : tidak ada Pemb.darah : tidak melebar Efloresensi Pigmentasi Suhu raba Ikterus : ada Lapisan lemak : cukup : tidak ada : tidak ada : hangat Tingkah laku Alam perasaan Proses piker : Wajar : Biasa : Wajar

Edema : ada

HIDUNG TELINGA MULUT LEHER

Lapangan penglihatan : normal Deviatio konjungae : (-)

Perdarahan Lubang Cairan Tuli : (-) Lubang : ada, normal Serumen : (-) Cairan : (-) Bibir : agak kering Langit-langit : normal Gigi geligi : normal Faring : tidak hiperemis Lidah : bersih : (-)

: (-) : ada, normal

Tonsil : T1-T1 Bau pernafasan : biasa Trismus : (-) Selaput lendir : (-) Pendarahan Gusi : (+)

Tek.vena jugularis (JVP) : tidak meningkat (5-2 cmH2O) DADA COR Inspeksi : simetris hemitorak kanan-kiri, depan-belakang saat statis dan dinamis Palpasi : simetris kanan-kiri, depan-belakang tidak tertinggal saat fremitus fokal dan taktil Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru Auskultasi : VBS Kanan=kiri, ronkhi -/-, wheezing -/Bentuk : simetris kanan-kiri Pembuluh darah : tidak terlihat pelebaran Kelenjar tiroid : tidak teraba pembesaran Kelenjar getah bening :tidak teraba pembesaran

PULMO Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di bagian apeks jantung - batas jantung kiri ICS V linea midclavikula sinistra - batas jantung atas ICS III linea parasternal dextra ABDOMEN Inspeksi dinding perut : cembung, venektasi Palpasi : distensi, nyeri tekan keempat kuadran (+), hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+) Perkusi : timpani, pekak beralih (+) Auskultasi : bising usus ( 20 x/ menit) normal Refleks dinding usus : baik EKSTREMITAS Edema tungkai +/+ Akral hangat ALAT KELAMIN Tidak dilakukan pemeriksaan ANGGOTA GERAK Lengan kanan/kiri Tonus otot : normal Massa : -/Sendi : normal Kekuatan : 5/5 Luka : -/Varises : -/Otot tonus : normal Sendi : +/+ Kekuatan : 5/5 Massa : -/Gerakan : normal Edema : +/+ Gerakan : normal Edema : +/+ Auskultasi : BJ murni reguler, gallop -/-, murmur -/-

Perkusi : - batas jantung kanan ICS V Linea sternalis dextra

Tungkai dan Kaki kanan/kiri

PEMERIKSAAN REFLEKS Tidak dilakukan HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (tanggal 18 Desember 2012 ) 1.Hematologi Darah Rutin Hb : 8 gr/dl Hematokrit : 23 % Leukosit : 12.800/mm3 Trombosit : 82.000/mm3 Eritrosit :2,32 juta/mm3 2.Kimia Klinik Protein total : 6,96 g/dl Albumin : 2,65 mg/dl AST (SGOT) : 131 U/L ALT (SGPT) : 39 U/L Ureum : 93 mg/dl Kreatinin : 3,13 mg/dl Glukosa darah sewaktu : 113 mg/dl HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (tanggal 19 Desember 2012 ) 1.Hematologi Darah Rutin Hb : 7,8 gr/dl Hematokrit : 22 % Leukosit : 14.300/mm3 Trombosit : 93.000/mm3 Eritrosit :2,14 juta/mm3 Laju Endap Ddarah : 65/75

2.Imunoserologi HbsAg : + 3.Kimia Klinik Protein total : 6,52 g/dl Albumin : 1,52 mg/dl AST (SGOT) : 182 U/L ALT (SGPT) : 48 U/L Ureum : 108 mg/dl Kreatinin : 4,17 mg/dl Glukosa darah sewaktu : 104 mg/dl FOLLOW UP

TANGGAL 19 -12 -2012

KELUHAN SAAT INI - Nyeri perut -BAB tidak lancar

PEMERIKSAAN FISIK Ku :SS KS :CM TD :100/60 N : 64 x/menit R :24 x/menit S :37,7C Mata : Ca -/- Si +/+ Hidung : PCH Mulut : SPO Leher : pembesaran KGB Cor : BJ I-II reguler G - ,M Pulmo : VBS kanan=kiri RH -/-,Wh-/Abdomen : asites,shifting dullnes +,venektasi BU + melemah,NT Ekstremitas : Edema -/+ +/+ Akral hangat

ANALISIS & PERENCANAAN Pd/ - Cek darah lengkap,BT,CT -Cek urin rutin -Thorak PA -USG Abdomen Pth/ -Assering 15 gtt/menit -Furosemid 2 x III ampul -Ceftriaxone 1 x II ampul -Metronidazol 3 x 1 gr iv -Ondansetron 2 x 1 -Vit K 3 X 1 -DC -Diet protein (putih telur 7 biji dalam sehari)

20-12-2012

-BAB sulit -Muntah

Ku :SS KS :CM TD :90/40 N : 48 x/menit R :24 x/menit S :36C Mata : Ca -/- Si +/+ Hidung : PCH Mulut : SPO Leher : pembesaran KGB Cor : BJ I-II reguler G - ,M Pulmo : VBS kanan=kiri RH -/-,Wh-/Abdomen : asites,shifting dullnes +,venektasi BU + melemah,NT Ekstremitas : Edema -/+ +/+ Akral hangat Ku :SB KS :Gelisah TD :70/30 N : 112 x/menit R :40 x/menit S :34,5C Mata : Ca -/- Si -/Hidung : PCH Mulut : SPO Leher : pembesaran KGB Cor : BJ I-II reguler G - ,M Pulmo : VBS kanan=kiri RH -/-,Wh-/Abdomen : asites,shifting dullnes +,venektasi BU + melemah,NT + Ekstremitas : Edema -/+/+

-Puasa -NGT output -Kalnex 3 x 1 -Pumpitor 1 x 1 -Inf albumin -Konsul Sp.Pd

21-12-2012

-Nyeri perut -Skrotum membesar dan nyeri -Sulit tidur -BAB/BAK sedikit -Sulit bergerak

-Puasa -NGT output -Kalnex 3 x 1 -Pumpitor 1 x 1 -Inf albumin -Konsul Sp.Pd

22-12-12

-Gelisah -Penurunan kesadaran JVP : meningkat (5+3 cmH2O)

23.15 TD : N: R:Refleks pupil: Pasien tersebut dinyatakan meninggal

KU :SB KS :Delirium TD :60/40 N : 100 x/menit R :40 x/menit S :34,5C Mata : Ca -/- Si -/Hidung : PCH Mulut : SPO Leher : pembesaran KGB Cor : BJ I-II reguler G - ,M Pulmo : VBS kanan=kiri RH basah halus +/+,Wh-/Abdomen : asites,shifting dullnes +,venektasi BU + melemah,NT + Ekstremitas : Edema +/+ +/+

-DC -O2 3l/menit -Debutamin injeksi 2 ampul

RINGKASAN Pasien laki-laki berumur 36 tahun,mengeluh nyeri perut sejak 1 hari SMRS. Kembung (+) mual (+) , nafsu makan menurun. Perut dan kaki terasa membesar sejak 3 bulan SMRS, seluruh tubuh kelihatan kuning. Demam dirasakan sejak 3 hari SMRS. BAB berwarna hitam ,BAK warna merah seperti teh. Riwayat minum minuman alkohol disangkal. Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut : Kesadaran : Compos Mentis Keadaan umum : Tampak sakit sedang TB : 170 cm TD : 110/60 mmhg Nadi : 92x/menit Suhu : 37,5 C Pernafasan : 24 x/menit BB : 65 kg

Kulit : ikterik Mata : Konjungtiva : t.a.k, sklera ikterik Abdomen Inspeksi dinding perut : cembung, venektasi Palpasi : distensi, nyeri tekan keempat kuadran (+), hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+) Perkusi : timpani, pekak beralih (+)

Ekstremitas Edema tungkai +/+

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium didapatkan : -Tanggal 18 Desember 2012 1.Hematologi Darah Rutin Hb : 8 gr/dl Hematokrit : 23 % Leukosit : 12.800/mm3 Trombosit : 82.000/mm3 2.Kimia Klinik Albumin : 2,65 mg/dl AST (SGOT) : 131 U/L ALT (SGPT) : 39 U/L -Tanggal 19 Desember 2012 1.Hematologi Darah Rutin Hb : 7,8 gr/dl Hematokrit : 22 % Leukosit : 14.300/mm3 Trombosit : 93.000/mm3 Laju Endap Darah : 65/75

2.Imunoserologi HbsAg : + 3.Kimia Klinik Albumin : 1,52 mg/dl AST (SGOT) : 182 U/L ALT (SGPT) : 48 U/L DAFTAR MASALAH SEMENTARA -Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B kronis PENGKAJIAN Sirosis Hepatis berdasarkan : - Mual , nafsu makan menurun -Demam yang tidak begitu tinggi - Mata berwarna kuning -Perdarahan gusi -Seluruh tubuh kelihatan kuning -Perut dan kaki terasa membesar sejak 3 bulan SMRS,dan adanya venektasi pada perut -BAK berwarna gelap PERENCANAAN Diagnostik : -Cek darah lengkap,BT/CT -Cek urin rutin -USG abdomen -Thoraks PA -Infus albumin TERAPI 1.Non medikamentosa : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin 2.Medikamentosa: Infus D5% 15 gtt/mt Furosemid 2 x II ampul Ranitidin 2 x I ampul i.v Curcuma 3 x1 peroral DC

EDUKASI -Diet rendah garam PROGNOSIS Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : Ad malam Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

SIROSIS HEPATIS DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Skor / parameter Bilirubin (mg%) Albumin (gr%) Prothrombin time (Quick%) Asites Hepatic enchepha Lopathy 1 <2,0 >3, 5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Minimal sedang (+) (++) Std 1 dan II 3 > 3,0 <2,8 < 40 Banyak ( +++) Std III dan IV

ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Defisiensi Alphal-antitripsin 4. Glikonosis type-IV 5. Galaktosemia 6. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary

Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis

GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang d. caput meduse e. asites f. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

KOMPLIKASI 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. 2. Koma Hepatikum. 4. Ulkus Peptikum 5. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 6. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema 6. Penyebab kematian

PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : 1. Asites 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus 5. Ensefalophaty hepatic

1. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : 1. Istirahat 2.Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. 3. Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 - 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3 ,creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. 2. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.

Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompensata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis : Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. 3.Hepatorenal Sindrom Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : 1.Major -Chronic liver disease with ascietes -Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1,5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute

-Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs -Proteinuria < 500 mg/day -No improvement following plasma volume expansion 2.Minor -Urine volume < 1 liter / day -Urine Sodium < 10 mmol/litre -Urine osmolarity > plasma osmolarity -Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

4.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dipuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obatobatan,evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.

5.Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Dier rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)

Hepatitis B
Definisi
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20 % penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Di seluruh dunia, diperkirakan dua miliar orang telah terinfeksi virus hepatitis B (HBV), dan lebih dari 350 juta menderita infeksi hati kronis.Hepatitis B merupakan penyakit yang tersebar secara global dengan perkiraan lebih dari 200 juta penduduk yang menjadi pengidap kronik(carrier).

Epidemiologi
Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50 - 36,17 % (Sulaiman, 1994). Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25 -45,g% pengidap adalah karena infeksi perinatal.Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi). Pola epidemiologik hepatitis B di berbagai wilayah dunia dapat dilihat dalam tabel (pola epidemiologic hepatitis B) Endemis Prevalensi HBsAg Prevalensi anti HBs Infeksi anak Infeksi neonatal Rendah 0,2-0,5% 4-6% Jarang Jarang Sedang 2-7% 20-55% Sering Jarang Tinggi 8-20% 70-90% Sangat Sering Sering

Penularan Hepatitis B terjadi melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang yang terinfeksi Hepatitis B. Penularan biasanya terjadi melalui beberapa cara antara lain: (1)penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, (2) hubungan seksual, (3) transfusi darah, (4) jarum suntik, (5)penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi,handuk) secara bersamasama.Di dunia,setiap tahun sekitar 10-30 juta orang terkena penyakit Hepatitis B. Walaupun penyakit Hepatitis B bisa menyerang setiap orang dari semua golongan umur tetapi umumnya yang terinfeksi adalah orang pada usia produktif. Ini berarti merugikan baik bagi si penderita, keluarga,masyarakat atau negara karena sumber daya potensial berkurang. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), Hepatitis B endemik di China dan bagian lain di Asia termasuk di Indonesia. Sebagian besar orang di kawasan ini bisa terinfeksi Hepatitis B sejak usia kanak-kanak. Di sejumlah negara di Asia, 8-10 persen populasi orang dewasa mengalami infeksi Hepatitis B kronik. Penyakit hati yang disebabkan Hepatitis B merupakan satu dari tiga penyebab kematian dari kanker pada pria, dan penyebab utama kanker pada perempuan.Infeksi tersembunyi dari penyakit ini membuat sebagian besar orang merasa sehat dan tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi dan berpotensi untuk menularkan virus tersebut kepada orang lain. Penderita penyakit itu umumnya tidak mengalami gejala tertentu yang khas, dan baru bisa diketahui melalui tes kesehatan. Oleh karena itu, penderita dan kelompok yang memiliki faktor resiko hepatitis B perlu menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin. Lesmana, mengungkapkan tingkat prevalensi penyakit hepatitis B di Indonesia sebenarnya cukup tinggi. Secara keseluruhan jumlahnya mencapai 13,3 juta penderita. Berdasarkan data dari Profil Kesehatan Provinsi tahun 2003 (lampiran), di Indonesia jumlah kasus Hepatitis B sebesar 6.654 sedangkan di Sumbar 649, berada pada urutan ke tiga setelah DKI Jakarta dan Jatim.Dari sisi jumlah, Indonesia ada di urutan ketiga setelah Cina (123,7 juta) dan India (3050 juta) penderita.Tingkat prevalensi di Indonesia antara 5-10%. Hepatitis B merupakan bentuk Hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya. Penderita Hepatitis B bisa terjadi pada setiap orang dari semua golongan umur. Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus Hepatitis B ini menular. -Secara vertikal, terjadi dari Ibu yang mengidap virus Hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan. -Secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-

sama.Selain itu melalui hubungan seksual dengan penderita.Sebagai antisipasi, biasanya terhadap darah-darah yang diterima dari pendonor akan di tes terlebih dulu apakah darah yang diterima terkena reaktif Hepatitis, Sipilis terlebih-lebih HIV/AIDS. - Virus Hepatitis B Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia. Virus ini termasuk DNA virus.Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr,ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari. Gen-gen dari virus hepatitis B mengandung kode-kode genetik untuk membuat sejumlah produk-produk protein, termasuk hepatitis B surface antigen (HBsAg), hepatitis B core antigen (HBcAg), hepatitis B e antigen (HBeAg), dan DNA polymerase. Keempat proteinprotein ini adalah penting untuk diketahui karena mereka diukur dalam tes-tes darah yang digunakan untuk mendiagnosis virus hepatitis B. Virus hepatitis B terdiri hanya dari suatu partikel core (bagian pusat) dan suatu bagian luar yang mengelilinginya (surrounding envelope). Core terdiri dari HBcAg, dimana bagian luar terdiri dari HBsAg. Partikel core mengandung virus hepatitis B DNA (VHB-DNA), HBeAg, dan DNA polymerase. HBeAg,

Sumber dan cara penularan Hepatitis B

Cara penularan HBV dapat melalui kontak personal yang erat dan dengan jalan seksual.Hubungan seksual yang promiskus mempunyai resiko tinggi khususnya pria homoseksual.Antigen permukaan Hepatitis B ditemukan secara berulang-ulang dalam darah dan berbagai cairan tubuh lainnya. Adanya antigen dalam urine, empedu, faeses, keringat dan air mata juga telah dilaporkan tetapi belum dipastikan. Penularan dengan cara ini dikenal juga dengan cara penularan non-parenteral.Cara penularan HBV di daerah tropik sama dengan cara penularan yang terjadi di bagian dunia lainnya, tetapi faktor-faktor tambahan mempunyai arti penting. Faktor tambahan tersebut termasuk tatto tradisional dan perlukaan

kulit, pengaliran darah, sirkulasi ritual dengan alat yang tidak steril dan gigitan berulang oleh vektor arthropoda pengisap darah. Cara penularan ini disebut juga sebagai cara penularan parenteral.Hasil penelitian mengenai peranan serangga penggigit dalam penyebaran HBV masih merupakan pertentangan. Antigen permukaan Hepatitis B dapat dideteksi pada beberapa spesies nyamuk dan kutu yang ditangkap di daerah liar atau yang secara eksperimen di beri makan darah yang terinfeksi, tetapi tidak terdapat bukti yang menyakinkan mengenai replikasi virus dalam serangga. Penularan mekanik dari infeksi mungkin terjadi, khususnya akibat pemberian makanan yang terhenti didaerah prevalensi tinggi. Kemudian ternyata infeksi HBV dapat ditularkan dengan berbagai cara baik parental maupun non parental. Di daerah dengan prevalensi infeksi HBV tinggi, cara penularan non parental lebih penting dibandingkan dengan cara penularan parental. Untuk mudahnya cara penularan infeksi HBV dapat dibagi tiga bagian yaitu:Melewati kulit,melewati selaput lender dan penularan perinatal. Walaupun infeksi HBV dapat ditularkan dengan berbagai cara tetapi hanya terdapat 2 macam pola penularan terpenting yaitu pola penularan vertikal dan pola penularan horizontal.Pola penularan horizontal dapat melalui dua jalur, yaitu :Penularan melalui kulit.Virus Hepatitis B tidak dapat menembus kulit yang utuh, maka infeksi HBV melalui kulit dapat terjadi melalui dua cara, yaitu dengan ditembusnya kulit oleh tusukan jarum atau alat lain yang tercemar bahan infektif, atau melalui kontak antara bahan yang infektif dengan kulit yang sudah mengalami perubahan/lesi.Kemudian penularan melalui mukosa.Mukosa dapat menjadi port dentry infeksi HBV yaitu melalui mulut, mata, hidung, saluran makan bagian bawah dan alat kelamin. Pengidap HbsAg merupakan suatu kondisi yang infeksius untuk lingkungan karena secret tubuhnya juga mengandung banyak partikel HBV yang infektif, saliva, semen, sekret vagina. Dengan demikian kontak erat antara individu yang melibatkan sekret-sekret tersebut, dapat menularkan infeksi HBV, misal perawatan gigi dan yang sangat penting secara epidemiologis adalah penularan hubungan seksual. Pola penularan vertikal yaitu dari ibu hamil yang mengidap infeksi HBV kepada bayi yang dilahirkan. Yang dapat terjadi pada saat didalam rahim (intrauterin), pada saat persalinan (intrapartum) dan Pasca persalinan (postpartum).Penularan infeksi HBV terjadi saat proses persalinan oleh karena adanya kontak atau paparan dengan secret yang mengadung HBV (cairan amnion, darah ibu, sekret vagina) pada kulit bayi dengan lesi (abrasi) dan pada mukosa (konjungtiva). Bayi yang dilahirkan dari ibu yang HbsAg + HBs AgE + akan menderita HBV. Infeksi yang terjadi pada bayi ini tanpa

gejala klinis yang menonjol, keadaan ini menyebabkan ibu menjadi lengah dan lupa membuat upaya pencegahan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya Hepatitis B

1.Faktor Host (Penjamu) Semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitis B. Faktor penjamu meliputi: a. Umur Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis,menurun dengan bertambahnya umur ,dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis. b. Jenis kelamin Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding pria. c. Mekanisme pertahanan tubuh Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna. d. Kebiasaan hidup Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur. e. Pekerjaan Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih). 2. Faktor Agent. Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg. Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan

perbedaan geografi dalam penyebarannya.Subtype adw terjadi di Eropah, Amerika dan Australia. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang dan China.

3. Faktor Lingkungan Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah: Lingkungan dengan sanitasi jelek,daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi,daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi, mata,daerah unit laboratorium,daerah unit bank darah,daerah tempat pembersihan,daerah dialisa dan transplantasi,daerah unit perawatan penyakit dalam

Patologi Hepatitis B
Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

Vaksinasi Hepatitis B
Vaksin generasi pertama itu dihasilkan dengan ekstraksi, purifikasi dan inaktivasi HBsAg dari plasma pengidap kronik. Proses inaktivasi dilkukan dengan pemanasan ensim dan bahan kimia, sehingga mematikan virus hepatitis maupun virus AIDS yang mungkin ada. Berbagai uji coba klinik menunjukkan keamanan dan efektivitas dari vaksin plasma tersebut.Perkembangan di bidang rekayasa genetik dan bioteknologi memungkinkan pembuatan vaksin hepatitis B dengan teknik rekombinan DNA. DNA yang memiliki kode protein s selain virus hepatitis B disisipkan ke dalam sel ragi. DNA yang disisipkan memberi instruksi pada sel ragi untuk membuat antigen permukaan virus (HBsAg).Sel ragi kemudian dipecah dan HBsAg didalamnya dimurnikan. Vaksin rekombinan ini telah mengalami uji coba klinik dan terbukti mempunyai keamanan, imunogenisitas dan efektivitas yang sebanding dengan vaksin plasma. Baik vaksin plasma maupun vaksin rekombinan sangat jarang menimbulkan efek samping, mempunyai daya imunogenesitas tinggi, tidak bereaksi dengan antibodi HBs maternal dan tidak bereaksi dengan vaksin BCG, polio dan DPT.Cara pembuatan vaksin DNA rekombinan yang sedang dikembangkan ialah dengan memasukkan gen hepatitis B ke dalam virus besar, yakni virus Vaccinia atau vaksin cacar. Bila vaksin disuntikkan, tubuh akan membentuk antiHBs.v.Satu seri vaksinasi yang tepat dapat membentuk antibodi yang cukup pada 95% orang sehat. Respons pembentukan antibody berkurang pada usia lebih tua dan adanya gangguan daya tahan tubuh. Pada bayi dan anak respons umumnya sangat baik dan menghasilkan kadar antibodi yang tinggi walaupun dengan dosis yang lebih rendah dari orang dewasa. Berapa lama antibody dapat bertahan dalam tubuh belum diketahui dengan pasti, tapi diperkirakan lebih dari 5 tahun. Perlindungan dalam 5 tahun pertama kehidupan sudah cukup baik untuk mengurangi jumlah pengidap kronik, sekalipun booster tidak diberikan. Dosis yang dianjurkan berbeda sesuai dengan jenis vaksin.Suntikan sebaiknya diberikan ke dalam otot deltoid pada orang dewasa dan ke dalam otot pada bayi dan anak. Suntikan di pantat (gluteus) tidak dianjurkankarena terbukti mengakibatkan respons antibodi yang rendah. Berbagai percobaan memberikan suntikan secara intradermal menunjukkan bahwa dengan dosis 1/10 dapat diperoleh respons yang cukup baik. Suntikan intradermal secara teknis lebih sulit dan memerlukan latihan khusus untuk petugas. Di negara maju, seorang yang mengalami kontak dengan VHB diberikan imunoglobulin HVB (HBIG). HBIG diperoleh dari pemurnian plasma yang mengandung antiHBs dalam

kadar tinggi. Antibodi ini memberi perlindungan segera namun cepat hilang dari peredanan danah. Kombinasi HBIG dan vaksin hepatitis B yang diberikan kepada bayi dan ibu pengidap HBeAg akan memberikan perlindungan sampai 90% pada bayi. Pemberian vaksin semata memberikan perlindungan sebesar 7090%. Karena mahalnya HBIG dan sifatnya yang tidak tahan panas, sebagian besar negara berkembang tidak dapat menggunakannya dan hanya memberikan vaksin.

Pencegahan

Pencegahan infeksi virus Hepatitis B dapat dilakukan melalui non imunisasi dan imunisasi. Pencegahan non imunisasi dapat dilakukan dengan cara, menghindari kontak dengan darah maupun cairan tubuh pasien yang terinfeksi virus Hepatitis B, tidak menggunakan jarum suntik dan alat kedokteran yang tidak steril, menghindari hubungan seksual yang tidak aman, dan cara-cara pencegahan umum lainnya. Imunisasi Hepatitis B terdiri dari dua bentuk, imunisasi pasif dan imunisasi aktif.

Tujuan utama ialah pencegahan hepatitis kronik, sirosis dan karsinoma hepatoseluler melalui pencegahan terjadinya pengidap kronik. Terjadinya infeksi hepatitis dan serangan hepatitis klinis akut tidak begitu penting dari sudut kesehatan masyarakat. Di negara dengan endemisitas hepatitis B sedang dan tinggi seperti di Indonesia bayi dan anak harus menjadi sasaran program imunisasi karena mempunyai risiko terbesar untuk menjadi pengidap kronik bila terinfeksi. Bila dana cukup, program imunisasi untuk penduduk dewasa yang termasuk kelompok risiko tinggi dapat dipertimbangkan. Yang termasuk kelompok risiko tinggi ialah antara lain pemakai obat bius suntikan, pria homoseksual, pasien hemodialisa, orang yang sering beganti partner seks, petugas kesehatan yang banyak berhubungan dengan darah dan cairan tubuh. Untuk mencegah penularan pada bayi dan anak ada dua pendekatan. Pendekatan pertama adalah pencegahan penularan vertikal dengan memberikan imunisasi kepada semua bayi yang dilahirkan ibu HBsAg positif, khususnya yang HBeAg positif. Pendekatan kedua adalah pencegahan penularan horisontal, yakni memberikan imunisasi kepada semua bayi dan anak yang masih rentan terhadap infeksi VHB. Pendekatan pertama adalah tepat untuk negara dengan penularan vertikal sebagai cara penularan utama, dan sebagian besar ibu bersalin ditolong rumah sakit, misalnya di Jepang dan Taiwan". Di daerah atau negara dengan

penularan horizontal juga penting seperti di Indonesia dan Singapura, imunisasi atas bayibayi yang dilahirkan ibu HBsAg positif saja belum cukup untuk menurunkan pengidap kronik secara bermakna, maka pendekatan kedua dimana semua bayi mendapat imunisasi tanpa melakukan skrining pada ibu adalah lebih tepat. Indonesia dengan pendudk lebih dari 180 juta dan prevalensi HBsAg antara 8-20% harus mepersiapkan diri untuk memproduksi sendiri vaksin hepatitis B.

-Imunisasi Pasif Imunitas pasif yang didapat melalui anti-HBs dapat melindungi individu dari infeksi Hepatitis B akut dan kronik bila diberikan segera setelah paparan, dengan menggunakan imunoglobulin yang mengandung titer anti-HBs yang tinggi. Profilaksis pasca paparan diberikan kepada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita Hepatitis B, paparan membran mukosa atau kulit terhadap darah yang terinfeksi virus Hepatitis B, dan kontak seksual pada pasien yang HBsAg positif. Imunoglobulin Hepatitis B (HBIG) juga digunakan untuk melindungi pasien dari infeksi Hepatitis B rekuren setelah transplantasi hati. Efektivitas imunoglobulin Hepatitis B adalah 75% untuk mencegah Hepatitis B yang bermanifestasi klinis atau keadaan karier bila digunakan segera setelah paparan. Proteksi yang dihasilkan oleh HBIG hanya bertahan selama beberapa bulan.Salah satu penggunaan utama HBIG adalah sebagai ajuvan vaksin Hepatitis B dalam mencegah transmisi Hepatitis B perinatal. Data penelitian menyebutkan bahwa terapi kombinasi HBIG dan vaksin Hepatitis B dapat meningkatkan efektivitas pencegahan infeksi perinatal sebesar 85-95% dan memberikan efek proteksi jangka panjang. Imunoglobulin Hepatitis B juga diindikasikan untuk profilaksis pasca paparan jarum suntik atau luka kulit lainnya, yang terpapar dengan cairan tubuh pasien dengan ininfeksi virus Hepatitis B. Profilaksis vaksin Hepatitis B sebelum paparan mengurangi kebutuhan terhadap HBIG. Sebuah studi menyatakan bahwa bila tidak diterapi, 30% individu yang tertusuk jarum yang terinfeksi virus Hepatitis B akan mengalami infeksi klinis dan penggunaan HBIG mempunyai efektivitas 75% dalam mencegah penyakit yang bermanifestasi klinis. Efikasi HBIG dalam pencegahan Hepatitis B klinis dan Hepatitis B kronik adalah 75% bula diberikan dalam waktu 7 hari setelah paparan.

-Imunisasi Aktif Vaksin Hepatitis B yang aman, imunogenik, dan efektif telah dipasarkan sejak tahun 1982. Vaksin Hepatitis B mengandung HBsAg ayng dimurnikan. Vaksin dapat diperoleh dari hasil kultur HBsAg dari plasma pasien infeksi Hepatitis B kronik (plasma-derived vaccine) atau dengan memasukkan plasmid yang mengandung gen S virus dan pada beberapa kasus pre-S1 dan atau pre S2 ke dalam ragi atau sel mamalia. Insersi ini akan menginduksi sel mengekspresikan HBsAg, yang berkumpul menjadi partikel imunogenik (vaksin DNA rekombinan). Vaksin tersebut mengalami inaktivasi, dimurnikan, dan ditambah aluminium fosfat atau alminium hidroksida, dan diawetkan dengan thimerosal. Contoh produk vaksin Hepatitis B yang beredar di pasaran adalah Recombivax HB (Merck) dan Engerix-B (Glaxo Smith Kline). Kedua vaksin tersebut mempunyai efektivitas yang serupa. Vaksin tersebut termasuk vaksin DNA rekombinan, dimana vaksin menginduksi sel T yang spesifik terhadap HBsAg dan sel B yang dependen terhadap sel T untuk menghasilkan antibodi anti-HBs secepatnya 2 minggu setelah vaksin dosis pertama. Sebagian pabrik vaksin memproduksi vaksin kombinasi yang mengandung komponen Hepatitis B. Vaksin kombinasi yang sudah ada diantaranya adalah: difteri, tetanus, pertusis Hepatitis B (DTP-Hep B); difteri, tetanus, difteri aseluler Hepatitis B (DTaP-Hep B); difteri, tetanus, difteri aseluler Hepatitis B Haemophilus influenza tipe b (DTaP-Hep BHib); dan difteri, tetanus, difteri aseluler Hepatitis B Haemophilus influenza tipe b polio inaktif (DTaP-Hep B-Hib-IPV). Selain itu juga terdapan kombinasi vaksin Hepatitis B dengan Hepatitis A. Tidak ada peningkatan efek samping maupun interverensi antara pemberian vaksin Hepatitis B dengan vaksin lain. Vaksin Hepatitis B harus disimpan pada suhu 2-8 C. Vaksin yang mengalami pembekuan
o

akan mengurangi efektivitas vaksin. Vaksin Hepatitis B tersmasuk vaksin yang termostabil. Pemanasan pada suhu 45 C selama 1 minggu atau 37 C selama 1 bulan tidak mengubah
o o

imunogenisitas dan reaktivitas vaksin. -Pemberian Imunisasi dan Dosis Vaksin Hepatitis B harus diberikan secara intramuskular di otot deltoid pada orang dewasa. Pada orang dewasa, imunogenisitas vaksin akan berkurang bila vaksin disuntikkan pada gluteus. Panjang jarum yang digunakan sebaikya 1-1,5 inci untuk memastikan vaksin masuk ke jaringan otot.

Penyuntikan vaksin secara intradermal tidak dianjurkan karena imunogenisitas pada usia muda lebih rendah, respons antibodi yang tidak konsisten pada orang tua, kurangnya pengalaman tenaga kesehatan dalam melakukan suntikan intradermal, dan kurangnya data tentang efektivitas jangka panjang. Vaksin Hepatitis B diberikan dalam 3 dosis pada bulan ke-0, 1, dan 6. Dua dosis pertama merupakan dosis yang penting untuk membentuk antibodi. Dosis ketiga diberikan untuk mencapai kadar antibodi anti-HBs yang tinggi. Rekomendasi Dosis Vaksin Hepatitis B Recombivax HB Keadaan Bayi dan anak < 11
*

Engerix B (20 g/ml) 10 g/ml

(10 g/ml) 2,5 g/ml

tahun Anak / remaja (11-19 tahun) 10 g/ml Dewasa (> 20 tahun) 20 g/ml 5 g/ml 20 g/ml

Jadwal yang dianjurkan bulan ke-0, 1, 6 *Bayi yang lahir dengan ibu yang HBsAg (-)
#

Formulasi khusus 2 dosis 1 ml disuntikkan di satu sisi dalam 4 dosis (bulan ke-0, 1, 2, 6)

##

Rekomendasi Jadwal Imunisasi Hepatitis B

Imunisasi Hepatitis B diberikan pada semua anak usia 0 18 tahun. Imunisasi Hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali (dosis) pemberian. Dosis pertama diberikan pada bayi baru lahir (newborns) menggunakan vaksin monovalen (vaksin antigen tunggal) sebelum pulang dari rumah sakit. Dosis kedua diberikan saat bayi berusia 1 2 bulan. Dan dosis ketiga diberikan pada usia 6 18 bulan (pemberian dosis terakhir/dosis final tidak boleh kurang dari usia 24 minggu). Setelah pemberian dosis

pertama pada bayi baru lahir, dosis hepatitis B dapat dilengkapi dengan vaksin antigen tunggal hingga 3 dosis pemberian. Apabila menggunakan vaksin Comvax atau Pediarix, dapat diberikan hingga 4 dosis pemberian.

Imunisasi Hepatitis B sampai 4 kali pemberian dimungkinkan apabila pada saat lahir diberikan vaksin kombinasi yang mengandung Hepatitis B. Bayi yang tidak mendapat imunisasi Hepatitis B saat lahir, sebaiknya mendapatkan imunisasi Hepatitis B pada usia 0, 1 dan 6 bulan (3 kali pemberian). Jika Ibu HBsAg-Positif : Bayi diberikan HBIG (Imunoglobulin Hepatitis B) dan Imunisasi Hepatitis B dosis pertama sebelum usia bai 12 jam. Selanjutnya Imunisasi Hepatitis B dilengkapi hingga 3 kali pemberian. Jika status HBsAg Ibu tidak diketahui : Bayi diberikan imunisasi Hepatitis B sebelum berusia 12 jam. Jika bayi lahir dengan berat badan rendah (berat badan kurang dari 2000 gram) juga diberikan HBIG sebelum usia 12 jam. Jika dikemudian hari ibu diketahui HBsAg-Positif, diberikan HBIG sesegera mungkin dan dalam usia 7 hari, dan ikuti jadwal imunisasi Hepatitis B bayi yang lahir dari ibu HBsAg-positif.

Jadwal Catch Up Imunisasi Hepatitis B Jika bayi atau anak tidak melengkapi imunisasi sesuai jadwal yang dianjurkan :

Imunisasi tidak perlu diulang dari dosis awal, tidak masalah seberapa lama dosis terakhir diberikan. Imunisasi Hepatitis B sebanyak 3 dosis serial dapat dimulai pada usia kapan saja. Interval pemberian imunisasi minimum antar dosis : 4 minggu antara dosis pertama dan kedua, 8 minggu antara dosis ke dua dan ketiga, dan minimal 16 minggu antara dosis 1 dan ketiga (contoh pemberian : 0, 2, 4 bulan; atau 0, 1, 4 bulan).

Kontraindikasi

Reaksi anafilaksis terhadap vaksin hepatitis B atau salah satu komponen vaksin hepatitis B. Hati-hati pemberian pada anak yang sedang sakit sedang-berat. Sakit Ringan bukan kontraindikasi imunisasi hepatitis B.

Dosis dan Cara Pemberian

Intra Muskular (IM, didalam otot), 0,5 ml.

Rekomendasi Profilaksis Hepatitis B Setelah Paparan Perkutan Rekomendasi bila status Status imun pasien yang terpapar Rekomendasi bila sumber HBsAg (+) Rekomendasi bila sumber HBsAg (-) HBsAg sumber tidak diketahui Inisiasi vaksin Hepatitis BTerapi (-)Bila sumber HBIG 0,06 mg/kg + vaksin Hepatitis BTerapi (-) atau pertimbangkanbooster2 x Belum divaksinasiSebelumnya sudah vaksinasi

risiko tinggi: terapi seolah-olah HBsAg (+)Tes anti-HBs individu yang terpapar

HBIG atau1 x HBIG + vaksinasi Hepatitis BTes antiHBs individu yang terpapar

Bila inadekuat :boostervaksin Hepatitis B Bila adekuat: terapi-

Individu responder Non responder Respon tidak diketahui Efektivitas Vaksin

Bila inadekuat : 1 x HBIG +boostervaksin Hepatitis B Bila adekuat: terapi -

Inisiasi vaksin Hepatitis BTerapi (-)Terapi (-)Terapi (-)Terapi (-)

Pemberian 3 dosis vaksin Hepatitis B secara intramuskluar menginduksi respon antibodi protektif pada lebih dari 90% dewasa sehat yang berusia kurang dari 40 tahun. Setelah berusia 40 tahun, imunitas berkurang dibawah 90%, dan saat berusia 60 tahun hanya 65-76% vaksin yang mempunyai efek proteksi terhadap infeksi virus Hepatitis B. Meskipun faktor pejamu lainnya seperti merokok, obesitas, infeksi HIV, dan penyakit kronik menyebabkan imunogenisitas vaksin yang rendah, tetapi usia merupakan factor determinan terpenting.

Gejala klinis dan Diagnosa Hepatitis B

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan

evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA.Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus.keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core mutant). Keadaan Definisi Kriteria Diagnostik Hepatitis B kronis Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan oleh infeksi persisten virus hepatitis B. Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg 1.HBsAg + > 6 bulan 2.HBV DNA serum >1000000copies/ml 3.Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten 4.Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis (skor nekroinflamasi > 4) Carrier HBsAg inaktif Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan 1.HBsAg + > 6 bulan 2.HBeAg - , anti HBe + 3.HBV DNA serum < 1000000 copies/ml 4.Kadar ALT/AST normal 5.Biopsi hati menunjukkan tidak adanya hepatitis yang signifikan (skor nekroinflamasi < 4)

Evaluasi untuk pasien Hepatitis B Evaluasi awal 1.Anamnesis dan pemeriksaan fisik 2.Pemeriksaan laboratorium untuk menilai penyakit hati : darah rutin dan fungsi hati

3.Pemeriksaan replikasi virus : HBeAg, anti HBe dan HBV DNA 4.Pemeriksaan untuk menyisihkan penyakit hati lainnya : anti HCV, anti HDV (khususnya pengguna narkoba injeksi, atau daerah endemis) 5.Skrining karsinoma hepatoselular : kadar alfa feto protein dan ultrasonografi 6.Biopsi hati pada pasien yang memenuhi kriteria hepatitis B kronis -Follow up pasien yang belum diterapi Pasien HBeAg positif dan HBV DNA > 1000000 copies/ml dan kadar ALT normal : 1.Pemeriksaan ALT setiap 3 - 6 bulan 2.Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa ulang setiap 1-3 bulan 3.Bila ALT > 2 x BANN selama 3-6 bulan, pertimbangkan biopsi dan terapi 4.Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular -Pasien carrier HBsAg inaktif : 1.Pemeriksaan ALT setiap 6 - 12 bulan 2.Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa HBV DNA dan singkirkan penyebab penyakit hati lainnya 3.Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran specimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baikmenggunakan jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 1000000 copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS, jika

perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA.

DAFTAR PUSTAKA 1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997 4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987 6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm 7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo 8.Mahoney FJ, Kane M. Hepatitis B vaccine. Dalam: Plotkin SA, Orenstein WA. Vaccine. Edisi 3. Philadelphia: WB Saunders; 1999. p. 158-77. 9.Banatvala J, Damme PV, Oehen S. Lifelong protection against hepatitis B: the role of vaccine immunogenicity in immune memory. Vaccine 2001;19:877-85.