BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Abses merupakan pus yang terlokalisir akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan. Abses bisa terjadi pada semua struktur atau jaringan rongga mulut. Abses rongga mulut yang paling sering terjadi adalah abses periodontal dan abses periapikal (Rahmadhan, 2010). Abses periapikal merupakan suatu gejala dari respon proses infeksi pada gigi yang menyebabkan adanya kumpulan pus yang terlokalisir yang dibatasi jaringan tulang. Biasanya kumpulan pus terlokalisir pada ujung akar gigi dan jaringan tulang di sekitarnya (Regezi, 2007). Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh bahan bahan kimia di dalam prosedur endodontik, yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut (Sitanggang, 2002). Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel sel yang terinfeksi (Grossman, 1995). Abses periapikal terjadi karena adanya penimbunan pus pada daerah periapikal, menyebabkan jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses (Bakar, 2012). Pus terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi.Abses periapikal terbentuk jika tidak

ada jalan keluar pus. Sehingga pus akan terperangkap dalam jaringan dan terus membesar (Regezi, 2007). Jika abses periapikal tidak dirawat, maka dapat menimbulkan komplikasi yang serius melalui penyebaran infeksi, termasuk di dalamnya adalah osteomylitis, selulitis, bakteremia, pembentukan fistel pada kulit atau mukosa, limfadenitis akut, dan cavernous sinus trombosis (Sitanggang, 2002).

1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi abses periapikal? 2. Bagaimana etiologi abses periapikal? 3. Apa epidemiologi abses periapikal? 4. Apa saja klasifikasi abses abses periapikal? 5. Bagaimana manifestasi klinis abses periapikal? 6. Bagaimana patogenesisi terjadinya abses periapikal? 7. Bagaimana cara mendiagnosa abses periapikal? 8. Bagaimana instruksi pada pasien abses periapikal? 9. Bagaimana pencegahan abses periapikal? 10. Apa komplikasi abses periapikal? 11. Apa diagnosis banding abses periapikal? 12. Bagaimana hubungan endodontik dengan periodontik?

1.3 Tujuan Penulisan 1. Menjelaskan definisi abses periapikal 2. Menjelaskan etiologi abses periapikal 3. Menjelaskan epidemiologi abses periapikal 4. Menjelaskan klasifikasi abses periapikal 5. Menjelaskan manifestasi klinis abses periapikal 6. Menjelaskan patogenesisi terjadinya abses periapikal 7. Menjelaskan cara mendiagnosa abses periapikal 8. Menjelaskan penatalaksanaan abses periapikal 9. Menjelaskan instruksi pada pasien abses periapikal

10. Menjelaskan cara pencegahan abses periapikal 11. Menjelaskan prognosis abses periapikal 12. Menjelaskan komplikasi abses periapikal 13. Menjelaskan diagnosis banding abses periapikal 14. Menjelaskan hubungan endodontik dengan periodontik

1.4 Metode Penulisan Metode Literatur Penyusun melakukan metode literatur dengan berpedoman pada bukubuku kedokteran dan buku-buku kesehatan lainnya serta jurnal kedokteran yang relevan dengan topik. Metode Teknologi Penyusun mengambil sebagian bahan dari internet dengan sumber yang valid.

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Definisi Abses Periapikal Abses periapikal adalah Suatu kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan periapikal dan merupakan respon inflamasi terhadap iritan mikroba dan non mikroba dari pulpa yang nekrosis (Matthews et al, 2003; Hargreaves & Stephen, 2011; Sitanggang, 2002)

2.2. Etiologi Abses Periapikal Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang mengikuti karies gigi dan infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik, dan dapat berkembang secara langsung dari periodontitis periapikal akut (Sitanggang, 2002). Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal kronis yang mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa faktor yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika pertahanan tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang jaringan dengan lebih mudah dan menghasilkan abses yang akut. Faktor lain adalah pada saat sinus dari abses periapikal kronis tertutup oleh debris-debris, karena hal ini dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi (Sitanggang, 2002). Adapun bakteri yang dominan pada abses periapikal adalah bakteri anaerob seperti : Treponema denticola, Porphyromonas endodontalis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Dialister invisus, Filifactor alocis, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus species, Propionibacterium propionicum, Parvimonas micra,

Pseudoramibacter

alactolyticus,

Prevotella

intermedia,

Prevotella

nigrescens, Eikenella corrodens, Treponea socranskii, Prevotella baroniae, Campylobacter gracilis, Treponema socranskii, Prevotella baroniae, Campylobacter gracilis, Treponema pectinovorum, Veillonella parvula, Treponema amylovorum, Veillonella parvula, Treponema amylovorum, Catonella morbi, Centipeda periodontii, Bacteroidetes clone Xo83, Campylobacter rectus, Granulicatella adiacens, Actinomyces israelill, Olsenella uli, Enterococcus faecalis, Prevotella multisaccharivorax, dan Treponema medium (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.3. Epidemiologi Abses Periapikal Abses periapikal lebih sering terjadi pada anak-anak yaitu 50% anak usia 9 tahun dan 80% pada usia dibawah 17 tahun. Berdasarkan data perawatan klinis di dokter gigi abses periapikal akut memiliki persentase sekitar 2-6%, prevalensi terjadinya abses periapikal akut 5-46%. Kejadian meningkat pada orang yang kualitas hidupnya rendah dan sering terjadi pada anak-anak (Matthews et al, 2003).

2.4. Klasifikasi Abses Periapikal Berdasarkan tingkat keparahan, abses periapikal dibagi menjadi (Yeyen, 2012; Sitanggang, 2002): 1. Abses periapikal akut Terjadi karena respon inflamasi parah terhadap iritan mikroba/non mikroba dari pulpa yang nekrosis. 2. Abses periapikal kronis Terjadi apabila abses periapikal akut yang tidak dirawat, adanya perubahan jaringan sekitar abses dari inflamasi akut menjadi kronis. Ciri khasnya yaitu adanya fistula.

Berdasarkan keterlibatan pembengkakan wajah, abses periapikal akut dibagi menjadi (Delfitri, 2002): 1. Dengan pembengkakan wajah 2. Tanpa pembengkakan wajah

2.5. Manifestasi Klinis Abses Periapikal 1. Abses periapikal akut Sakit saat mengunyah dengan intensitas yang berlevel, perkusi (+), palpasi (+) Rasa sakit pada abses periapikal akut disebabkan karena adanya eksudat supuratif (yang baru terbentuk) didaerah periapikal, jaringan disekitar itu mengalami peningkatan tekanan semacam stimulus mekanis yang dapat mengaktivasi terminal nociceptive neuron dalam jaringan periapikal yang terinflamasi. Kadang pembengkakan intraoral & ekstraoral. Mobilitas gigi, gigi sedikit ekstrusi dari soketnya. Terjadi demam, malaise, limfadenopati, immunocompromised.

(Hargreaves & Stephen, 2011; Sitanggang, 2012; Matthews et al, 2003) 2. Abses periapikal kronis Abses periapikal kronis umumnya asimtomatik, namun ada juga yang simtomatik. Tidak merespon pada tes vitalitas pulpa dan tidak sensitiv pada tekanan (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.6. Patogenesis Abses Periapikal Kavitas yang terbuka karena karies dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam pulpa sehingga pulpa menjadi nekrosis. Bakteri yang berakumulasi didalam pulpa dapat menyebar ke jaringan periapikal melalui foramen apikal sehingga terjadi infeksi bakteri pada jaringan tersebut. Bakteri dapat menghasilkan toksin masiv di daerah inflamasi yang dilepaskan keseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi lokal terhadap infeksi. Apabila pertahanan tubuh rendah maka virulensi bakteri dapat meningkat. Pus yang telah

terbentuk apabila tidak ditangani akan semakin meningkat dalam jaringan sehingga pus menekan jaringan sekitar untuk mencari jalan keluar dan menembus periosteum masuk ke jaringan lunak (Hargreaves & Stephen, 2011). Patogenesis terbentuknya pus Ketika bakteri patogen berada di jaringan periapikal, neutrofil disekresikan pada jaringan tersebut dan terjadi perlawanan. Bakteri patogen akan menghasilkan toksin masiv untuk membunuh neutrofil. Neutrofil yang mati menghasilkan enzim lysozym & pembentukan radikal bebas turunan oksegen (superoxide & hydrogen peroxide) sehingga trejadi destruksi matrisk ekstraseluler konektif dan

terbentuklah pus (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.7. Diagnosa Abses Periapikal Dalam menentukan diagnosa abses periapikal, perlu dilakukan : 1. Anamnesa (pemeriksaan subjektif) 2. Pemeriksaan klinis Tes mobilitasu ntuk mengetahui kegoyangan, kadang-kadang positif. Tes perkusi untuk menentukan keadaan periapikal, positif. Tes palpasi untuk batas inflamasi dan kualitas pembengkakan, positif. Tes pulpa : termal dan elektrik untuk menentukan vitalitas pulpa, negatif 3. Pemerinsaan penunjang Radiograf : radiolusensi difuse, lamina dura hilang/terputus HPA : pus dikeliling PMN, sedikit plasma sel dan limfosit, dilatasi pembuluh darah, neutrofil pada ligamen periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik. didalam ruang sumsum tulang terdapat sel inflamasi terinfiltrasi. Jaringan sekitar supurasi menjadi cairan serous. Adanya debris. 7

Kultur bakteri

(Garg et al, 2010; Nasution, 2003; Aryati, 2006; Walton et al, 2003; Yeyen, 2013)

2.8. Rencana Perawatan Abses Periapikal Setelah menentukan diagnosa dan prognosa, hal yang harus dilakukan adalah menentukan rencana perawatan. Rencana perawatan pada abses periapikal yaitu : 1. Perio (Insisi dan drainase) Menurut Peterson (2003), tahapan prosedur insisi pada penatalaksanaan abses adalh sebagai berikut : 1. Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi. 2. Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan dilakukan dengan anestesi infiltrasi. 3. Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka direncanakan insisi : a. Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah besar. b. Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian superfisial pada titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit dan pengeluaran pus sesuai gravitasi. c. Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik

secara estetik, jika memungkinkan dilakukan secara intraoral. d. Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat fluktuasi positif. 4. Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga abses dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan dengan ujung terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi, dilakukan pijatan lunak untuk mempermudah pengeluaran pus.

5. Penempatan drain karet di dalam rongga abses dan difiksasi dengan jahitan pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan kasa tidak terlepas. 6. Peresepan antibiotik (perawatan pendukung); peresepan antibiotik penisilin atau erythromycin serta obat analgesik (kombinasi

narkotik/nonnarkotik). Dapat ditambah dengan kumur larutan saline (1 sendok teh garam + 1 gelas air) yang dikumurkan setiap setelah makan. 7. Pencabutan gigi penyebab secepatnya.

Sumber : Fragiskos, 2007

2. Endo (Perawatan Saluran Akar) Perawatan endo pada abses periapikalis bertujuan untuk mengeliminasi secara menyeluruh mikroorganisme yang terlibat. Beberapa penelitian

telah membuktikan bahwa instrumentasi dan irigasi dapat mengurangi sejumlah mikroorganisme dengan dukungan bahan dressing yang baik. Bahan dressing yang diindikasian adalah sodium hipoklorit

(Manshoorkhan et al, 2011). 3. Ekstraksi gigi Indikasi apabila mobilitas lebih dari 1mm, Keterlibatan furkasi kelas 23, probing lebih dari 8 mm dan kehilangan tulang alveolar lebih dari 40% (Patel et al, 2011)

2.9. Penatalaksanaan Abses Periapikal Sebelum melakukan penanganan, dokter gigi harus

mempertimbangkan beberapa faktor penting, yaitu (Nurliza, 2004) : 1. Keadaan dan kesehatan umum pasien 2. Umum 3. Kooperatif dari pasien 4. Keadaan gigi dan jaringan sekitar 5. Keadaan sosial dan ekonomi Medikamentosa Dapat diberikan antibiotik : 1. Propenoxmetil penisilin 250-500 mg, 7-10 hari 2. Amoksilin 250-500mg, 7-10 hari untuk bb > 20kg, anak-anak <20kg 20-40mg 3x sehari 3. Metronidazole 250mg, 7-10 hari . Dapat dikombinasikan dengan amoksilin, contraindikasi untuk ibu hamil/ alkoholik 4. Tetrasiklin HCL 250 mg 7-14 hari 5. Doksisilin 100mg 7-10 hari 6. Berkumur dengan obat kumur yang dapat berefek pada bakteri anaerob (hidrogen peroksida, perborate) (Patel et al, 2011; Putri, 2009)

10

2.10. Instruksi Abses Periapikal 1. Menjaga Oral Hygiene 2. Hindari makanan dan minuman terlalu dingin atau terlalu panas 3. Makan dengan menggunakan sisi yang berlawan dari abses 4. Penggunaan sikat gigi yang lembut dan bulu sikat yang halus di sekitar abses 5. Mengatur pola makan (Sitanggang, 2002)

2.11. Pencegahan Abses Periapikal Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah terbentuknya abses periapikal yaitu (Gorrel, 2006): 1. Meminimalisir resiko dental trauma 2. Monitoring (secara klinis & radiograf) terhadap gigi yang mengalami trauma dan kemungkinan perkembangan patologis pulpa 3. Perawatan saluran akar pada pula yang terinfeksi

2.12. Prognosis Abses Periapikal Perawatan abses periapikal akan baik, tergantung pada tingkat keterlibatan lokal dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun parah umumnya mereda bila dilakukan drainase yang baik dan tepat (Louis, 1995)

2.13. Komplikasi Abses Periapikal Beberapa komplikasi apabila abses periapikal tidak ditangani yaitu (Sitanggang, 2002; Shama, 2012; Delfitri, 2002; Matthews et al, 2003; Topazian, 2002) : 1. Perforasi sinus maksilaris, bahkan rongga hidung, perluasan ke tulang sekitarnya dan menyebabkan osteomyelitis, osteitis, periosteitis. 2. Selulitis, endokarditis, abses periapikal kronis

11

3. Jika perforasi inflamasi tidak bisa menghambat perkembangan bakteri dapat menimbulkan abses subperiosteal sehingga timbul fascial abses 4. Pembentukan fistel pada mukosa 5. Limfadenitis akut

2.14. Diagnosis Banding Abses Periapikal 1. Abses periodontal Perbedaan : berdasarkan etiologi abses periodontal disebabkan oleh peridontitis, impaksi benda asing (debris), letaknya tidak di apeks gigi sedangkan abses periapikal disebabkan oleh gigi yang karies dan letaknya di apeks gigi Persamaan : abses periapikal dan abses periodontal sama-sama terdapat pus, palpasi (+), perkusi (+) pada daerah inflamasi (Matthews et al, 2003). 2. Periodontitis Apikalis Perbedaan : pada periodontitis apikalis daerah inflmasi tidak terdapat pus, sedangkan pada abses periapikal terdapat pus Persamaan : periodontitis apikalis dan abses periapikal sama-sama memiliki gejala klinis seperti sakit saat mengunyah, dan gambaran radiograf yang sama seperti abses periapikal (Akbar, 2008). 3. Kista Periapikal, pada ujung apeks gigi yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Merupakan lanjutan dari pulpitis (peradangan pulpa) (Akbar, 2008). 4. Granuloma Periapikal, lesi berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apeks dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis (Akbar, 2008).

2.15. Hubungan Abses Periapikal Endodontik dan Periodontik 1. Endodontik-periodontik

12

Endodontik-periodontik, bakteri dan nekrosis pulpa berpenetrasi ke jaringan periodonsium melalui foramen apikal sehingga menyebabkan penyakit periodontal. Pada abses periapikal: abses mencoba mencari jalan keluar menekan gigi keluar dari soket, terjadi penebalan ligamen periodontal samapai terpisahnya serabut periodontal sehingga gigi goyang 2. Periodontik-Endodontik Bakteri pada penyakit periodontal penetrasi melalui asesori saluran akar atau foramen apikal dan menyebabkan nekrosis pulpa 3. Kombinasi (Grossman, 1995; Nanavati et al, 2013)

13

BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan Abses periapikal merupakan lesi yang terletek di apeks gigi dan disebabkan karena gigi yang karies sehingga memudahkan bakteri berpenetrasi kedalam jaringan periapikal, abses ini terjadi setelah gigi mengalami nekrosis. Abses periapikal diklasifikasikan menjadi dua yaitu abses periapikal akut dan abses periapikal kronis. Abses periapikal akut menunjukkan gejala seperti sakit saat mengunyah, dan penyebaran infeksi belum terlalu luas. Sedangkan abses periapikal kronis umumnya asimtomatik (tidak menunjukkan gejala) sehingga sulit untuk dideteksi dan umumnya terdeteksi pada saat dilakukan rontgen, dan penyebaran abses periapikal kronis sudah luas yaitu umumnya terbentuk fistel. Perawatan yang dapat dilakukan dalam menanggulangi abses periapikal tergantung dari kasus yang ada pada pasien, umur, dan kooperatif pasien. Hal terpenting dalam menangani abses periapikal yaitu menghilangkan faktor penyebab dan pus sehingga tidak terjadi infeksi sekunder. Oleh sebab itu perawatan yang umum dilakukan adalah drainase, baik dengan insisi atau dengan open bur. Pasien juga harus diinstruksikan seperti menjaga oral hygiene, mengatur pola makan, makan dengan sisi yang berlawanan dari abses, dan penggunaan bulu sikat yang halus agar tidak menimbulkan trauma pada daerah sekitar abses.

3.2. Saran Dengan adanya makalah tutorial ini diharapkan mahasiswa dapat menerima dan mempelajari tetapi juga sebagai penuntun dalam

mempermudah belajar, dan mahasiswa mampu menjelaskan sendiri pengetahuan yang sudah dipelajari dan didiskusikan dalam tutorial ini.

14

DAFTAR PUSTAKA

Aditia, N.N. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung disertai Abses Dentoalveolar. FGK USU : Medan, Indonesia. Bakar, abu. Kedokteran gigi klinis. 2012. yogjakarta. Quantum sinergis media) Basavaraj P, Chandrasheker KT, Khuller N. Periodontic-Endodontic Interrelationship A Review. J Oral Health Comm Dent. 2010: 4. p.4-6 Garg Nisha, Amit Garg. 2010. Textbook of Endodontic. Jaypee: New Delhi, India, p.39. Glanny, M. 2004. clinical practice guideline on emergency menagement of acut apical periodontitis in adult evidence based dentistry. 5:7-11 Gorrel, Cecilia. 2006. Diseases and Disorder. Elsevier : China. Grossman LI, Oliet S, Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC. Hargreaves, K.M and Stephen, C. 2011. Cohens pathways of the pulp. 10ed. Mosby Elsevier, China. P : 37, 540, 564 & 576. Kedokteran Gigi Unsoed. Panduan Skill Lab Penanganan Abses dan Perikoronitis. FKG Unviersitas Jendral Soedirman. 2012. p.3-4 Louis, L. G. Ilmu Endodontik Dalam Praktik. Ed. 11 Jakarta: EGC.1995. Matthews,D.C.Sutherland,S,Basrani,13.2003. Emergency Managament of Acute Apical Abcesses in the Permanent Dentition:A Systematic Review of the Literature. J Can Dental Assicitation;69(10):660 Nanavati B, Neet B, Jaydeepchandra M. Endo-periodontal Lesion : Case Report. Journal of Advanced Oral researcg, 2013 (4); 23-28/ Nasution, NA. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung Disertai Abses Dento Alveolar. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, Meda, p.140 Nurliza, Cut. Perawatan Lesi Periapikal Secara Beda Endodonti dengan Tekhnik Kuretase Periapikal. FKG USU. Medan, Indonesia. 2004. Hal 1-4 Putri, NSE. 2011.Perbandingan Efektifitas Obat Kumur Bebas Alkohol Yang Mengandung Cetylpyridinium Chloride (CPC) Dengan Chlorhexidine

15

(CHX) Terhadap Streptococcus mutans (Penelitian In Vitro). FKG USU : Medan, Indonesia. Rahmadhan AG. 2010. Serba Serbi Kesehatan Gigi & Mulut. Jakarta : Bukune. Sitanggang, Ima RH. Abses periapikal sebagai salah satu penyebab terjadinya osteomilitis supuratif akut. 2002. USU. Medan Weine, F. S. 2004. Endodontic Teraphy. 5th ed. St luvis elseviere mosby Yeyen, Sutasmi. Identifikasi Bakteri pada Salural Akar Gigi dengan Periodontitis Apikalis Kronis. Makasar : FKG UNHAS. Bab II. Hal 8-9

16

Pertanyaan Kuliah Pakar 1. Apa indikasi Penggunaan Antibiotik ? (Noryunita Rahmah) Jawab : Obat antibiotik biasanya diberikan jika ada penyakit sistemik seperti demam, limfadenopati regional atau bahkan selulitis (Gorrel, 2006) 2. Apa yang dimaksud dengan toksin masiv dan intensitas yang berlevel? (Wahyuni A) Jawab : yang dimaksud dengan toksin masiv pada patogenesis abses periapikal yaitu toksin dalam jumlah banyak oleh bakteri-bakteri yang terlibat dalam pembentukan abses periapikal. Sedangakan yang dimaksud intensitas yang berlevel pada manifestasi klinis yaitu rasa sakit yang timbul (mulai dari ringan-sedang-berat) 3. Apa yang dimaksud terminal nociceptive? (Dita Permatasari) Jawab : terminal nociceptive adalah terminal dari saraf sensoris yang menstimulasi nyeri.

17