100%(2)100% ont trouvé ce document utile (2 votes)
2K vues0 page
1. Infark miokard akut disebabkan oleh nekrosis otot jantung akibat gangguan aliran darah ke jantung.
2. Manifestasi klinisnya meliputi nyeri dada intensif, sesak nafas, dan tanda-tanda sirkulasi perifer menurun.
3. Penatalaksanaannya berfokus pada mengurangi nyeri, mencegah komplikasi, dan memulihkan aliran darah ke jantung.
1. Infark miokard akut disebabkan oleh nekrosis otot jantung akibat gangguan aliran darah ke jantung.
2. Manifestasi klinisnya meliputi nyeri dada intensif, sesak nafas, dan tanda-tanda sirkulasi perifer menurun.
3. Penatalaksanaannya berfokus pada mengurangi nyeri, mencegah komplikasi, dan memulihkan aliran darah ke jantung.
Droits d'auteur :
Attribution Non-Commercial (BY-NC)
Formats disponibles
Téléchargez comme PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
1. Infark miokard akut disebabkan oleh nekrosis otot jantung akibat gangguan aliran darah ke jantung.
2. Manifestasi klinisnya meliputi nyeri dada intensif, sesak nafas, dan tanda-tanda sirkulasi perifer menurun.
3. Penatalaksanaannya berfokus pada mengurangi nyeri, mencegah komplikasi, dan memulihkan aliran darah ke jantung.
Droits d'auteur :
Attribution Non-Commercial (BY-NC)
Formats disponibles
Téléchargez comme PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
DEFENISI Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Infark miokard akut adalah sumbatan komplet dari arteri koroner dan/atau cabang-cabangnya, menyebabkan iskemia miokard dan selanjutnya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard.
ETIOLOGI Faktor pencetus ateroskelerosis
Faktor resiko 1. Tidak dapat dimodifikasi Herediter Usia Jenis kelamin Ras 2 2. Dapat dimodifikasi Lingkungan Merokok Hipertensi Peningkatan serum kolesterol Diabetes mellitus Obesitas Aktifitas kurang Stress
PATOFISIOLGI Kerusakan miokard bervariasi dan tergantung pada besarnya/ukuran daerah yang terblokir Iskemik >> 35 45 menit akan menimbulkan kerusakan selluler yang irreversible dan kemampuan kontraktilitas otot jantung yang mengalami nekrosis akan menjadi gagal atau terganggu secara permanen 3 Skema patofisiologi
Miocard isckemic Supply O 2 ke miokardial menurun Hypoxia celluler Altered cell membrane integrity Miokardial O2 demand meningkat Coronary perfusi menurun Diastolic filling menurun Afterload menurun Peripheral vasoconstriction Hearth rate meningkat Respon simpatetic Kontraksi miokard menurun Cardiac output menurun Arterial pressure menurun Rangsangan baroreceptor 4 MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun dengan pemberian Nitorgliserin, sering disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan klien. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan muka pucat, takikardi dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.
DIAGNOSIS Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. 5 Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu Kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, Laktat dehidroginase (LDH), Alfa hidroksi butirat dehidroginase (-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP dan CKMB. CK meningkat dalam 4 8 jam, kemudian kembali normal setelah 48 72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain seperti penyakit muskular, hipotiroid dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB 2 : CKMB 1 yang mencapai puncak 4 6 jam setelah kejadian. CKMB 2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB 1 . dicurigai bila rasionya > 1,5 ; SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7 10 hari, sedangkan cTnI dalam 10 14 hari. 6 Reaksi non-spesifik berupa polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000 15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3 7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu dan dapat bertahan 1 2 minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekoardiografi 2 dimensi dapat ditentukan luas daerah infark miokard akut dan fungsi pompa jantung serta komplikasi.
PENATALAKSANAAN Lebih ditujukan untuk mencegah MCI lebih berat dan menghindari komplikasi, meliputi : o Istirahat total o Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (terutama bila ada gagal jantung) o IVFD Dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena o Mengatasi nyeri dengan pemberian Morfin 2,5 5 mg iv atau Petidin 25 50 mg im bisa diulang-ulang ; lain- lain seperti Nitrat, Antagonis kalsium dan Beta blocker o Pemberian oksigen 2 4 lt/mnt 7 o Sedativa sedang seperti Diazepam 3 4 x 2,5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah Flurazepam 15 30 mg o Antikolagulan, seperti Heparin 20.000 40.000 U/24 jam iv tiap 4 6 jam atau drip dilakukan atas indikasi ; diteruskan asetikumarol atau Warfarin o Pemberian Streptokinase/Trombolisis --> sedapat mungkin untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner
PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis adalah potensial terjadinya aritmia yang gawat, potensial serangan iskemik lebih jauh dan potensial memburuknya ganguan hemodinamik yang lebih jauh.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARD INFARK
PENGKAJIAN Data subjektif : o Persepsi klien mengenai penyakitnya o Serangan dan lamanya nyeri nyeri dada hebat dan menghimpit pada area prekordial, substernal, tidak berhubungan dengan kerja atau pernafasan 8 o Faktor-faktor yang mendahului o Mual dan muntah
Data objektif : o Diaforesis o Kulit dingin, lembab, pucat o Pingsan o Sesak nafas o Penurunan tekanan darah o Takikardi o Peningkatan suhu tubuh o Ansietas o Gelisah o Respon perilaku menyangkal/denail, depresi o Bunyi jantung gallop, friction rub precordial, murmur o Infark ventrikel kanan peningkatan distensi vena jugularis, edema perifer, nyeri tekan hepar
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri dada berhubungan dengan iskemia miokard atau nekrosis
Tujuan : nyeri dada berkurang atau terkontrol 9 Kriteria evaluasi : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang Klien tampak rileks dan tenang
Rencana tindakan : Pertahankan tirah baring untuk 24 30 jam pertama atau sesuai indikasi ; pertahankan posisi klien nyaman Kaji dan rekam gambaran nyeri dan faktor-faktor yang memperburuk keadaan nyeri ; tentukan jika dipengaruhi oleh pernafasan atau posisi tubuh Berikan oksigen sesuai dengan indikasi Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dan kaji respon yang timbul setelah pemberian obat Monitoring vital sign selama epsode nyeri tiap 1 jam sekali Lakukan tindakan non-farmakologis untuk mengurangi nyeri, seperti teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, lingkungan yang tenang dan nyaman
2. Resiko perubahan curah jantung berhubungan dengan faktor-faktor listrik (disritmia) ; Penurunan kontraktilitas miokard dan defek struktural
10 Tujuan : curah jantung dapat dipertahankan adekuat
Kriteria evaluasi : Curah jantung tetap stabil atau berangsur membaik Klien menunjukkan kestabilan hemodinamik Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari
Rencana tindakan : Pertahankan tirah baring Kaji dan laporkan tanda-tanda perubahan curah jantung, seperti penurunan TD, peningkatan fekwensi jantung, penurunan haluaran urine, kelelahan dan kelemahan, kulit dingin, pucat dan lembab Monitor vital sign setiap 2 4 jam sekali Pantau rekaman EKG secara terus-menerus setiap 2 4 jam sekali Berikan terapi oksigen sesuai indikasi Monitoring sistem pernafasan Pantau masukan dan haluaran cairan setiap 2 4 jam sekali Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan terapi Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi 11 Berikan diet sesuai dengan toleransi dan hindarkan penggunaan cafein, garam berlebihan dan lainnya Hindari mengedan
3. Ansietas berhubungan dengan penerimaan atau ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan : ansietas berkurang atau hilang
Kriteria evaluasi : Tingkat ansietas klien menurun Klien tampak relaks dan mengungkapkan perasaan tenang
Rencana tindakan : Kaji adanya tanda dan ekspresi verbal tehadap ansietas Berikan tindakan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang dan tentram, melakukan teknik relaksasi seperti imajinasi visual, irama musik yang lembut Minimalkan kontak dengan rangsangan stress, seperti klien lain yang mengalami ansietas Komunikasi dengan suara yang tenang dan meyakinkan klien 12 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan Berikan sedasi sesuai indikasi Jangan biarkan klien sendiri dalam periode ansietas tinggi Berikan penjelasan sederhana mengenai perawatan dan prosedur Anjurkan klien mengekspresikan perasaan, seperti menangis dan libatkan keluarga dalam perawatan klien
4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit
Tujuan : pengetahuan klien tentang penyakitnya bertambah
Kriteria evaluasi : Tingkat pengetahuan klien bertambah klien mengungkapkan meningkatkan pemahaman proses penyakit dan penanganan perawatan kesehatan, mengidentifikasi sendiri faktor-faktor resiko Klien mengungkapkan tindakan yang tepat mengenai penanganan nyeri dan obat-obatan
13 Rencana tindakan : Kaji tingkat pengertian dan derajat kesiapan klien untuk belajar Diskusikan pentingnya pembatasan aktifitas berhubungan dengan proses penyembuhan Diskusikan pentingnya pengontrolan beberapa penyakit penyerta yang dapat memperburuk kesembuhan Jelaskan penatalaksanaan stress Diskusikan pentingya komunikasi dengan orang-orang terdekat Diskusikan tanda dan gejala serta mekanisme terjadinya penyakit dengan bahasa dan kalimat yang dimengerti klien Jelaskan tentang diet klien, seperti rendah garam, rendah kolersterol, rendah lemak dan rendah kalori serta menghindari produk-produk tembakau, kopi, minuman cola dan sebagainya
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER : MIOCARD INFARK (MCI)
Disusun oleh : KELOMPOK VI 1. J UNIAR RAJ AGUKGUK 2027 2. NURHAFNI 2037 3. SUHARTONO 2047 4. SYAMSUL OLOAN 2080
J ALUR KHUSUS PENDIDIKAN AKADEMI PERAWATAN IMELDA MEDAN 2 0 0 1
LEMBARAN PERSETUJ UAN
Makalah Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Miocard Infark (MCI) telah disetujui untuk diseminarkan oleh :
Medan, Januari 2002
Disetujui oleh :
Pembimbing : Koordinator Mata Ajaran,
Hasrat Jaya Ziliwu, S.Kep Betty Pardosi, AMK
Diketahui oleh : Direktris Akademi Keperawatan Imelda Medan,