BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANGAN RAWAT INAP BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH PRESENTASI KASUS STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Agama Suku Pekerjaan Alamat CM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Tn. I. AR : 50 Tahun : Laki-laki : Islam : Aceh : Petani : A. Tengah : 0-88-34-58 : 03 Februari 2012 : 03 Februari 2012

II. a. b. c.

ANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat penyakit sekarang : Sesak Napas : Nyeri dada :

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan ini mulai dirasakan sudah 7 tahun yang lalu. Sesak napas timbul tiba-tiba terutama saat pasien beraktifitas dan tidur. Sesak dirasakan pasien memberat saat malam dan ketika dalam posisi tidur telentang. Sesak berkurang ketika pasien dalam posisi duduk. Pasien selama ini lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 bantal.

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Sesak tidak berhubungan dengan perbahan cuaca dan debu. Pasien

juga

mengeluhkan nyeri dada. Nyeri dirasakan pada bagian dada keseluruhan namun lebih dominan pada dada bagian tengah. Nyeri yang timbul bersifat seperti rasa terbakar di dalam dada. Nyeri yang dirasakan menjalar hingga ke lengan sebelah kiri. Nyeri ini timbul pada saat pasien beraktivitas berat dan mereda ketika beristirahat. Pasien merasakan dadanya berdebar-debar.. Nyeri dada sudah berlangsung selama 3 hari yang lalu, dan memberat sejak tadi malam. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah, jika berjalan ke kamar mandi pasien harus berjalan perlahan-lahan. Pasien tidak sanggup naik tangga dan melakukan aktivitas ringan lain nya. Pasien sebelumnya pernah mengalami serangan jantung pada tahun 2005 dan pasien dirawat di ICCU selama 1 minggu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 2 bulan yang lalu. Riwayat batuk berdarah (-). Riwayat penggunaan OAT (-). Berkeringat malam (+). Penurunan nafsu makan (+). Riwayat kebiasan sosial pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu dan sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 3 bungkus rokok, dan suka minum kopi pagi dan malam hari. d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien rutin berobat ke rumah sakit terutama ke poli paru karena pasien diduga menderita TB paru. e. Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-) TB paru Riwayat Penyakit Keluarga

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Dalam keluarga pasien, tidak ada yang menderita penyakit sama seperti pada pasien. f. Riwayat Kebiasaan Sosial Sebelum sakit pasien merokok 3 bungkus sehari, dan suka minum kopi. g. h. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Jenis kelamin laki-laki Usia > 40 tahun Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merokok Minum kopi

III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present : Sesak : Compos Mentis : 110/70 mmHg : 76x/menit, reguler : 24x/menit : 35,7 0C (aksila)

Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Temperatur b. Kulit Warna Turgor Ikterus

Status General : Sawo matang : cepat kembali : (-)

Anemia : (-) 3

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Sianosis : (-) Oedema : (-) Kepala Bentuk Mata Telinga Hidung Mulut Bibir Gigi Geligi Lidah Mukosa Faring Leher Bentuk Kel. Getah Bening Peningkatan TVJ Axilla : Pembesaran KGB (-) Thorax Thorax depan 1. Inspeksi 4 : Kesan simetris : Kesan simetris, Pembesaran (-) : (-) : Pucat (-), Sianosis (-) : Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-) : Basah (+) : Hiperemis (-) : Kesan Normocepali : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-), Conj.palpebra inf pucat (-/-) : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-) : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-) Rambut : Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam.

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Bentuk dan Gerak Tipe Pernafasan Retraksi 2. Palpasi

: Normochest, pergerakan simetris : Thorako-abdominal : (+)

Stem Fremitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 3. Perkusi Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 4. Auskultasi Suara Pokok Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Suara Tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Normal Normal Normal

Paru kiri Normal Normal Normal

Paru kanan Sonor Sonor Sonor

Paru kiri Sonor Sonor Sonor

Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh basah (-) Wh (-)

Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh basah (-), Wh (-)

Thoraks Belakang 1. Inspeksi : Normochest, pergerakan simetris : Thorako-abdominal : (-) Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

2.

Palpasi Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal

3.

Perkusi Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Paru kanan Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor

4.

Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh basah (-), Wh (-) Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh basah (-), Wh (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis terlihat di ICS V : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS : Batas jantung atas: di ICS III Batas jantung kanan: di LPSD Batas jantung kiri: di ICS V 2 jari Lateral LMCS Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : Kesan simetris, Distensi (-) : Soepel (+), Nyeri tekan (-) 6 : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Hepatomegali (-) Perkusi Auskultasi Genetalia Anus Ekstremitas Ekstremitas Sianotik Edema Ikterik Gerakan Tonus otot Sensibilitas Atrofi otot Superior Kanan Kiri Aktif Aktif Normotonu Normotonu s N s N Inferior Kanan Aktif Normotonu s N Kiri Aktif Normotonus N : Tympani (+), Asites (-) : Peristaltik usus (N) : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium (06 februari 2012 ) Hasil 10,4 9,5 181 36 13-16 gr/dl 4,1-10,5 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55 Nilai rujukan

Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

LED SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Electrolit Na+ K+ ClTotal kolesterol HDL kolesterol Bilirubin total Birirubin direct Alk. Posfatase Protein total Albumin Globulin Trigliserida

76 60 77 0,6 173 278 120 137 4,0 103 143 21 0,82 0,53 103 6,0 3,7 2,3 165

0-15 mm/jam 0-31 0-37 0,6-1,1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl

135-145 meg/L 3,5-4,5 meg/L 90-110 meg/L 200 mg/dl 45 mg/dl 0 - 1 mg/dl 0 0,25 mg/dl 42 m- 98 U/l 6,3 8,3 U/l 3,2 5,2 g/dl 1,3 3,2 g/dl 30 200 mg/dl

B.

Rontgen Thoraks PA (04 Februari 2012)

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

CTR= (6+10)/25 x 100%=64% Bacaan: Cor Pulmo : Jantung tampak besar : Tampak fibroinfiltrat di paru kanan dan kiri. Sinus cardiophrenicus dekstra sinistra tajam Sinus costophrenicus dekstra sinistra tajam : Kardiomegali dengan CTR 62% + TB paru.

Kesimpulan

C.

Electrokardiografi ( 14 februari 2012) 9

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Sadapan I, II, III, AVR, AVL, AVF

Sadapan V1, V2, V3, V4, V5, V6

Bacaan EKG: 10

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Irama QRS rate Regularitas Axis Interval PR Morfologi Gelombang P

: sinus rhytme : 75x/ menit : Reguler : LAD : 0.16 s : : 0.08 s, 0.2 mV : di I, AVL, V1 V6 : 0,08 s : V6= 0,4 Mv

Gelombang Q patologis QRS durasi` Gelombang R Gelombang T ST elevasi ST depresi Interpretasi

: Negatif : Negatif : Sinus ritmis 75x/menit dengan Old Myocardial Infarction (OMI) Anterior ekstensif

Kesan : Abnormal EKG V. RESUME Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan ini mulai dirasakan sudah 7 tahun yang lalu. Sesak napas timbul tiba-tiba terutama saat pasien beraktifitas dan tidur. Sesak dirasakan pasien memberat saat malam dan ketika dalam posisi tidur telentang. Sesak berkurang ketika pasien dalam posisi duduk. Pasien selama ini lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 bantal. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada. Nyeri dirasakan pada bagian dada keseluruhan namun lebih dominan pada dada bagian tengah. Nyeri yang timbul bersifat seperti rasa terbakar di dalam dada. Nyeri yang dirasakan menjalar hingga ke lengan sebelah kiri. Nyeri ini timbul pada saat pasien beraktivitas berat dan mereda ketika beristirahat. 11

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Pasien juga mengeluhkan mudah lelah, jika berjalan ke kamar mandi pasien harus berjalan perlahan-lahan. Pasien tidak sanggup naik tangga dan melakukan aktivitas ringan lain nya. Pasien sebelumnya pernah mengalami serangan jantung pada tahun 2005 dan pasien dirawat di ICU selama 1 minggu. Riwayat kebiasan sosial pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu dan sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 3 bungkus rokok, dan suka minum kopi pagi dan malam hari.

VI. DIAGNOSA BANDING 1. Old Miocard Infark ( OMI ) anterior. 2. TB paru 3. PPOK VII. DIAGNOSA SEMENTARA Old Miocard Infark ( OMI ) anterior VIII. PENATALAKSANAAN UMUM Bed rest semi fowler Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak O2 2-4 l/i Ranitidine 1 amp / 12 jam Aspilet 1 x 80 mg

KHUSUS

12

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Captopril 2 x 6,25 mg Simvastatin 1 x 20 mg Bisoprolol 1 x 5 mg ISDN sublingual PLANNING DIAGNOSTIK

Echokardiogram EKG serial setiap 3 hari

IX. PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam ANJURAN KETIKA PULANG Perbanyak istirahat di rumah Berhenti merokok dan minum kopi Olahraga teratur Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang berlebih Minum obat yang teratur Kontrol ke poli jantung

13

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lembaran Follow up
Tanggal S O A P

03 Februari 2012 Hr-1

Sesak napas, dan batuk

KU Kes TD HR RR Suhu Mata

: Sedang : CM : 100/70mmHg : 78x/menit : 30x/ menit : afebris : Cekung (-/-)

OMI Anterior e.c DD: - Bed Rest semi fowler 1. TB paru 2. Mikosis paru - O2 4L/i -Inj.Furosemid 1amp/12jam -Simvastatin 1 x 20 mg -Bisoprolol 1 x 1,25 mg. -Aspilet 1 x 80 mg -Captopril 2 x 6,25 mg -Nebule respule. ventolin 1

Kepala : normochepali Konj.pct (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : Serumen (-) Hidung : Sekret (-) NCH (-) Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-) Leher : TVJ (-) Thorax : Simetris (+) Retraksi (-) Paru-paru : Ves (+/+),

14

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Rh (-/-) Wh (-/-), Jantung : BJ 1 > BJ II, murmur (-) Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), Hepar tidak teraba Ekstremitas:Edema (+/ +)

Tanggal

04 februari 2012 Hr-2

Sesak, batuk

KU Kes TD HR RR Suhu Mata

: Sedang : CM : 110/80mmHg : 88x/menit : 40x/ menit : Afebris : Cekung (-/-)

OMI Anterior e.c DD: - Bed Rest semi fowler 1. TB paru 2. Mikosis paru - O2 4L/i -Inj.Furosemid 1amp/12jam -Simvastatin 1 x 20 mg -Bisoprolol 1 x 1,25 mg. -Aspilet 1 x 80 mg -Captopril 2 x 6,25 mg -Nebule ventolin 1

Kepala : normochepali Konj.pct (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : Serumen (-) Hidung : Sekret (-) NCH (-) Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-)

respule/24 j.

15

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Faring: hiperemis (-) Leher : TVJ (-) Thorax Rh (-/-) Wh (-/-) Jantung : BJ 1 > BJ II, Murmur (-) Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), Hepar tidak teraba Ekstremitas inf: Edema (-/-)
Tanggal S O A P

: Simetris (+)

Paru-paru : Ves (+/+),

05 februari 2012 Hr-3

Sesak napas

KU Kes TD HR RR Suhu Mata

: Lemah : CM : 110/60mmHg : 76x/menit : 38x/ menit : Afebris : Cekung (-/-)

OMI Anterior e.c - Bed Rest semi fowler DD: 1. TB paru 2. Mikosis paru - O2 4L/i -Inj.Furosemid 1amp/12jam -Simvastatin 1 x 20 mg -Bisoprolol 1 x 1,25 mg. -Aspilet 1 x 80 mg -Captopril 2 x 6,25 mg -Nebule ventolin 1

Kepala : normochepali Konj.pct (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : Serumen (-) Hidung : Sekret (-) NCH (-) Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-)

respule/24 j.

16

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-) Leher : TVJ (-) Thorax Rh (-/-) Wh (-/-) Jantung : BJ 1 > BJ II, Murmur (-) Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), Hepar tidak teraba Ekstremitas inf: Edema (-/-) : Simetris (+) Paru-paru : Ves (+/+),

17

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

PEMBAHASAN KASUS
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan ini mulai dirasakan sudah 7 tahun yang lalu. Sesak napas timbul tiba-tiba terutama saat pasien beraktifitas dan tidur. Sesak dirasakan pasien memberat saat malam dan ketika dalam posisi tidur telentang. Sesak berkurang ketika pasien dalam posisi duduk. Pasien selama ini lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 bantal. Sesak tidak berhubungan dengan perbahan cuaca dan debu. Dari hasil pemeriksaan vital sign, didapatkan respiratory rate pada pasien adalah 30x/menit. Berdasarkan teoritis, bahwa sesak nafas didefinisikan sebagai pernapasan sadar yang abnormal (>20x/menit) dan tidak nyaman dan ini merupakan gejala umum dari penyakit jantung dan penyakit pernafasan. Sesak nafas karena penyakit jantung disebabkan oleh kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis yang melebihi nilai normal yaitu berkisar 5 mmHg. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25 mmHg), jaringan paru akan menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru) dan timbullah dispnea 1. Dispnea pada penyakit jantung akan memberat dalam posisi berbaring terlentang (ortopnea). Sesak dapat membangunkan pasien pada dini hari disertai keringat dan ansietas. Sesak ini akan berkurang jika pasien duduk atau berdiri tegak. Hal ini dinamakan paroxismal nocturnal dyspnoea (PND). Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent) terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut tekanan vena pulmonalis1.

18

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Jadi berdasarkan teori yang telah dipaparkan dan keluhan yang terdapat pada pasien, sesak nafas yang dirasakan pasien merupakan sesak nafas yang khas pada penyakit jantung koroner. Dari anamnesa pasien juga mengeluhkan nyeri dada. Nyeri dirasakan pada bagian dada keseluruhan namun lebih dominan pada dada bagian tengah. Nyeri yang timbul bersifat seperti rasa terbakar di dalam dada. Nyeri yang dirasakan menjalar hingga ke lengan sebelah kiri. Nyeri ini timbul pada saat pasien beraktivitas berat dan mereda ketika beristirahat. Pasien merasakan dadanya berdebar-debar.. Nyeri dada sudah berlangsung selama 3 hari yang lalu, dan memberat sejak tadi malam. Secara teori nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi
pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain 2. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang

disebabkan disebabkan oleh karena perfusi yang inadekuat, menyebabkan kadar

oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi 2. Nyeri dada pada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard.

19

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat 2. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin 1.

Pasien juga mengeluhkan mudah lelah, jika berjalan ke kamar mandi pasien harus berjalan perlahan-lahan. Pasien tidak sanggup naik tangga dan melakukan aktivitas ringan lain nya. Berdasarkan teori, gejala mudah lelah ini merupakan gejala yang nonspesifik tetapi sering terjadi pada penderita penyakit jantung. Ini dapat terjadi karena curah jantung yang rendah atau ketidakmampuan meningkatkan curah jantung pada saat aktifitas fisik4. Pada pemeriksaan radiologi, didapatkan kardiomegali dengan CTR 64 %. Interpretasi radiografi thoraks harus meliputi penilaian ukuran jantung secara keseluruhan, bukti adanya pembesaran ruang jantung secara spesifik, dan perubahan pada lapangan paru. Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50% diameter kardiotoraksik dan harus diukur dari titik terlebar pada bayangan jantung. Pembesaran ventrikel kiri menyebabkan adanya gambaran yang lebih besar dan bundar pada batas bawah kiri jantung. Gambaran dari dilatasi atrium kiri antara lain bayangan ganda pada batas jantung kanan, mengisi ruangan dan kemudian membengkak pada daerah di bawah arteri pulmonalis. Untuk melihat adanya pembesaran pada ventrikel kanan hanya bisa dinilai dari radiografi toraks lateral di mana bayangan jantung lebih berhadapan penuh dengan sternum5. Pada gambaran radiologi thoraks pasien ini disimpulkan bahwa adanya pembesaran ventrikel kiri pada jantung pasien yang didukung oleh adanya gambaran jantung yang lebih besar dan bundar pada batas kiri jantung.

20

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Dari gejala- gejala yang terdapat pada pasien, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami penyakit jantung koroner4. Secara teoritis Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Proses penyempitan ini dapat disebabkan oleh adanya aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koroner dan spasme. Penyebab terbanyak adalah adanya aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan yang terdiri dari pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma dimana terdapat di dalam tunika intima dan tunika media1. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan suatu manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) yang paling utama dan menyebabkan kematian. Sindrom ini merupakan penyakit jantung koroner yang bersifat progresif. Adanya robekan plak aterosklerotik merupakan salah satu penyebab dalam proses pengurangan pasokan oksigen akut dan subakut dari miokard sehingga menyebabkan timbulnya sindrom koroner akut. Selain itu, hal ini juga berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Plak yang terbentuk ini memiliki dinding yang tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur apabila terdapat faktor pencetus akibat adanya aktivasi enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag. Hal ini memberikan manifestasi klinis sindron koroner akut berupa:2 1. ST elevasi miokard infark (STEMI) dimana terjadi oklusi total oleh trombus. 2. Non-ST elevasi acute coronary syndrome (NSTEMI) dimana oklusi yang terjadi bersifat sebagian. Etiologi dan faktor resiko: infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:2 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen

21

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik5. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The

22

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard 6. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia 7.

Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu dan sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 3 bungkus rokok. Merokok
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok 7. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 2549% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II 6. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis7. Resiko terkena infark miokard juga polisitemikal7. Pathogenesis: Sindrom koroner akut (SKA) jenis STEMI pada umumnya meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan

terjadi apabila aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah terjadinya oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang telah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana 23

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor risiko seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid8. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atupun ulserasi. Apabila terdapat kondisi lokal atau sistemik yang memicu trombogenesis maka terjadi trombus pada lokasi ruptur yang akhirnya mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika memiliki fibrous cap yang tipis dan inti kaya akan lipid. Adapun proses terjadinya aterosklerosis meliputi beberapa tahap yaitu8: 1.Pembentukan aterosklerosis Terdapat beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis, dan response to injure hypothesis. 2.Terjadinya infark miokard Terbentuknya aterosklerosis di pembuluh koroner menyebabkan penimbuna lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner dan menimbulkan endapan lemak di dalam tunika intima. Penimbunan lipid ini memicu penyempitan lumen pembuluh darah koroner dan terjadinya resistensi terhadap aliran darah. Sedangkan endapan lemak dalam tunika intima akan mengalami regresi sebagian dan sebagian lagi berkembang menjadi plak fibrosa yang kemudian membentuk ateroma. Resistensi terhadap aliran darah yang meningkat menyebabkan penurunan kemampuan pembuluh vaskular untuk melebar sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen di miokard yang akhirnya menyebabkan infark miokard. Adapun klasifikasi penyakit jantung koroner antara lain: 1.Plak vulnerable yaitu plak yang memiliki dinding tipis dengan lemah yang besar, mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan makrofag sehingga menyebabkan sindrom koroner akut (SKA). a. ST elevasi miokard infark yang disebabkan adanya oklusi total oleh trombus 1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung 2) Angina variant; jarang terjadi, akibat spasme koroner 24

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

b. Non-ST elevasi acute coronary syndrome yang disebabkan adanya oklusi parsial 1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung 2) unstable angina 2.Plak stabil yaitu plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit sehingga disebut angina pektoris stabil, tanpa peningkatan enzim jantung. Manifestasi klinis: Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri
angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat 5. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin 5. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal 6. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara 6.

25

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien yang dilakukan pada tanggal 14 februari 2012 dan telah diinterpretasikan, ditemukanlah gambaran sebagai berikut: Bacaan EKG: Irama QRS rate Regularitas Axis Interval PR Morfologi Gelombang P Gelombang Q patologis QRS durasi` Gelombang R Gelombang T ST elevasi ST depresi : Negatif : Negatif : sinus rhytme : 75x/ menit : Reguler : LAD : 0.16 s : : 0.08 s, 0.2 mV : di I, AVL, V1 V6 : 0,08 s : V6= 0,4 Mv

Berdasarkan hasil interpretasi EKG, disimpulkan bahwa EKG pasien adalah EKG yang terkesan abnormal. Hal ini dikarenakan ditemukannya beberapa kelainan pada gelombang Q, kompleks QRS dan gelombang T yang merupakan gelombang dan interval yang memiliki arti klinis yang perlu diperhatikan pada EKG9. Adanya gelombang Q patologis menandakan adanya old myocardial infarction. Gel Q dikatakan patologis apabila lebarnya melebihi 0,04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari gelombang R. Kelainan ini ditemukan pada sadapan V3 dan V4 yang menandakan adanya kelainan pada bagian anterior jantung. Oleh karena itu, pasien ini didiagnosis dengan Old Miocard Infarction Anterior. 26

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Secara teori, Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik

miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam9. Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi 10. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi 9. Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1. Tabel 2.1. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG 10

27

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Lateral

Perubahan gambar EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Inferoseptal True posterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3 Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu9. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST

28

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI9.

Tata laksana: Tujuan tatalaksana infark miokard adalah menghilangkan nyeri dada, menilai dan implementasi, strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi infark miokard1. a. tatalaksana awal di ruang emergency (10 menit pertama saat kedatangan) 1. Tirah baring (bed rest total) 2. Oksigenasi suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama 3. Aspirin 160-325mg 4. Nitrat diberikan 5mg dapat diulang 3 kali lalu drip bila masih nyeri 5. Clopidogrel 300mg per oral (jika sebelumnya belum pernah diberi) 6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat 7. Tentukan pilihan revaskularisasi dengan memperbaiki aliran darah koroner dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi < 12 jam1. b. tatalaksana di ruang perawatan intensif (24 jam pertama saat datang) 1. Monitor kontinu dalam 24 jam 2. Nitrogliserin Nitrat oral short acting tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dada. Pemberian intravena kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemi menetap

29

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

3. Aspirin aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75-162 mg sehari 4. Clopidogrel 5. Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Diberi jika tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal. Kontraindikasi pemberian beta bloker adalah bila terdapat tanda-tanda gagal jantung, hipotensi. Obat ini termasuk golongan vasodilator yang berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung1. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil1. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril.
6. Anti pratelet

Pada penyakit jantung koroner pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan. Penggunaan aspirin haryus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk. Antipratelet yang digunakan pada pasien ini adalah Aspilet 1 x 80 mg. 30

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. T. Bahri A D. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. T. Bahri A D. 2004. Penyakit Jantung Koroner Dan Hypertensi. Ahli Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Handler C, Coghlan G. Living With Coronary Disease. London: Springer. 2007. Myocardial Infarction And Other Acute Coronary Syndromes A. A. Roscher, M.D., N. S. Kato, M.D., V. Sambasivan M.D, G. Proffett, M.D. 1995. Idiopathic Cystic Medial Necrosis Of The Coronary Arteries Leading To Myocardial Infarction, Old And Recent Clinical Pathologic Correlation And Historical Review. Presented At The 5th World Congress Of The International Society Of Cardio-Thoracic Surgeons (Iscts), Dorado, Puerto Rico 5. Ramazan A, H.Seyin G.Nd.Z, Hakan .Z, Mehmet Y, Enver E, Cihangir U. 2003. Simultaneous Anterior And Inferior Myocardial Infarction Due To Occlusion Of The Left Anterior Descending Coronary Artery. Department Of Cardiology, D.Zce Faculty Of Medicine, Abant Izzet Baysal University, D.Zce Turkey 6. Setyani R. Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Usia Produktif (<55 Tahun): Versi Online. Surabaya: Airlangga University Digital Library; 2006 7. 8. 9. World Health Organization. Death From Coronary Heart Disease. 2006. Available On Http://Who.Int/Cardiovasculardisease/Cvd14deathhd.Pdf. Idrus A. Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan St Elevasi, Buku Ajar Ipd Ed Iv Jilid Iii. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fkui. 2006 Tetsuo K, Masami S, Hidekazu I, Masato Y, Hidenobu T, Katsuharu U, Kotaro O, Tomohito M, Tomoya K And Hiroshi M. 2005. Scintigraphic Evaluation Of Regression Of Abnormal Q Waves In Myocardial Infarction. 31

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Molecular University 10.

Genetics

Of

Cardiovascular

Disorders,

Division

Of

Cardiovascular Medicine, Graduate School Of Medical Science, Kanazawa Priyantha R, Vikram P. 2011. Dynamic Interventricular Septal Hematoma Following Blunt Chest Trauma Presents As St Elevation Myocardial Infarction. Mercy Regional Hospital, Manhattan.

32