21

21 Ernährung
Hannelore Daniel, Uwe Wenzel

21.1 Energiebilanz – 632

21.1.1 Grundlagen der Energiebilanz des Körpers – 632
21.1.2 Physiologische Verbrennung der Makronährstoffe – 633
21.1.3 Energieverbrauch und Energiebedarf – 635
21.1.4 Experimentelle Ermittlung des Energieumsatzes – 636

21.2 Der Ernährungszustand – 638

21.3 Veränderungen der Energiebilanz – 639

21.3.1 Ausgeglichene Energiebilanz auf niedrigem Niveau
(Kalorienrestriktion) 639
21.3.2 Positive Energiebilanz – 639
21.3.3 Negative Energiebilanz – 640

21.4 Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme,

Energie- und Nährstoffzufuhr – 642

21.5 Die Stoffwechselbedeutung einzelner Nährstoffe

und ihre Beteiligung an der Homöostase – 644
21.5.1 Aminosäuren und Proteine – 644
21.5.2 Kohlenhydrate – 646
21.5.3 Lipide – 647
21.5.4 Alkohol – 649
21.5.5 Ballaststoffe – 651

21.6 Besondere Ernährungserfordernisse – 652

21.6.1 Ernährung in speziellen Lebenssituationen – 652
21.6.2 Klinische Ernährung – 652
21.6.3 Alternative Ernährungsformen – 654

Literatur – 654
 632 Kapitel 21 · Ernährung

> > Einleitung

21
Ernährung beschreibt die für das Wachstum, die Reproduktion sowie die Aufrechterhaltung aller Körperfunktionen und der
Gesundheit notwendige Aufnahme und Verwertung von Nahrung durch den Organismus. Um dies zu gewährleisten, müssen
Wasser, Kohlenhydrate, Proteine oder Aminosäuren, Lipide, Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente mit Lebensmitteln
und Getränken zugeführt werden. Aufgrund der im Vergleich zu Vitaminen und Mineralstoffen erforderlichen hohen Zufuhr an
Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten werden diese als Makronährstoffe oder Hauptnährstoffe bezeichnet. Während Kohlen-
hydrate und Lipide vor allem als Energielieferanten dienen, können Proteine bzw. Aminosäuren zwar auch energetisch verwer-
tet werden, besitzen jedoch im menschlichen Körper vor allem eine Bedeutung als strukturelle und funktionelle Komponenten.
Das Stoffwechselgeschehen ist Ausdruck einer beständigen Anpassung an variable Ernährungsbedingungen und beinhaltet
alle Prinzipien der biologischen Regulation. Nicht nur die Aufnahme von Nahrung als solche sowie Menge und Verhältnis der
Energie liefernden Makronährstoffe, sondern auch diverse Vitamine und Spurenelemente beeinflussen Genexpression und
Biosynthese von Proteinen und deren katalytische oder strukturelle Funktionen. Ernährung umfasst somit die Bedeutung der
Nährstoffe als Energieträger, ihre spezifische Rolle für Syntheseleistungen des Organismus und ihre Funktion bei der Kontrolle
des Stoffwechselgeschehens.

21.1 Energiebilanz stoffwechsels vor allem Kreatinphosphat, das durch die

21.1.1 Grundlagen der Energiebilanz
des Körpers
! Im menschlichen Organismus wird Energie für mecha-
nische, chemische, osmotische und elektrische Arbeit
benötigt.
Zur Aufrechterhaltung der biologischen Arbeitsleistungen
werden bevorzugt Kohlenhydrate und Fettsäuren im Zell-
stoffwechsel unter ATP-Bildung oxidiert. Teile der über die
Nahrung zugeführten Energie werden in Form von Glyco-
gen in Leber und Muskel und als Fettsäuren in den Tria-
cylglycerinen des Fettgewebes gespeichert. In Phasen der
Nahrungskarenz können diese Energiereservoirs genutzt
werden. Beim Erwachsenen ist für die Aufrechterhaltung
eines konstanten Körpergewichts das Gleichgewicht zwi-
schen Energieaufnahme und Energieverbrauch eine not-
wendige Voraussetzung. Ist die Energieaufnahme langfris-
tig höher als der Energieverbrauch, so wird die überschüs-
sige Energie in Form von Triacylglycerinen im Fettgewebe
gespeichert (7 Kap. 21.3.2). Dies führt in Abhängigkeit von
der Höhe des Energieüberschusses und der Dauer einer
positiven Energiebilanz zu Übergewicht und Adipositas
(Fettsucht). Ist die Energieaufnahme langfristig geringer als
der Energieverbrauch, so kommt es zum fortschreitenden
Gewichtsverlust, der in schweren Fällen zur Protein-Ener-
gie-Malnutrition führt (7 Kap. 21.3.3).
! Die Energiebilanz des Organismus ist die Summe aller
Energie verbrauchenden und Energie erzeugenden
Reaktionen, die in individuellen Zellen und Organsyste-
men ablaufen.
Der überwiegende Teil der durch biologische Oxidations-
prozesse gewonnenen Energie wird in die Form ener-
giereicher Phosphate überführt. Dies ist neben Adenosin-
triphosphat (ATP) als wichtigstem Energieträger des Zell-
Kreatinkinase aus ATP und Kreatin gebildet wird und so-
mit eine Speicherform von ATP darstellt. Ein Teil der aus
der Substratoxidation hervorgegangenen Energie wird
nicht in die Synthese von ATP eingeleitet, sondern in Form
von Wärme abgegeben. Dieser Prozess dient vornehmlich
der Aufrechterhaltung der Körpertemperatur. Die Um-
wandlung der in Nahrungsmitteln enthaltenen chemischen
Energie in ATP und Wärme wird als Energieumsatz be-
zeichnet (. Abb. 21.1).
Die Wärmeproduktion im Zellstoffwechsel hat eine es-
sentielle, eine obligatorische und eine regulatorische Kom-
ponente. Die essentielle Wärmeproduktion ist eine Kon-
sequenz des Verbrauchs und der Resynthese von ATP und
erfolgt damit innerhalb anaboler und kataboler Zyklen, die
u.a. für die Erneuerung von Geweben notwendig sind. Die
obligatorische Wärmeproduktion resultiert vor allem aus
Energie verbrauchenden molekularen Transportprozessen.
Einen großen Beitrag zur obligatorischen Wärmeproduk-
tion liefert die in allen Zellen des Säugers vorkommende
Na+/K+-ATPase. Deren Transportaktivität hält den von ex-
trazellulär nach intrazellulär gerichteten Na+-Gradienten
aufrecht und liefert damit die Voraussetzung für die Erreg-
barkeit von Nervenzellen oder die zelluläre Aufnahme von
Nährstoffen wie Aminosäuren oder Intermediaten, die
häufig im Cotransport mit Na+-Ionen erfolgt (7 Kap. 32.2.3).
Die Aktivität der Na+/K+-ATPase ist nach Schätzungen für
20–40% des Ruheumsatzes verantwortlich, d.h. für den
Energieverbrauch, der zur Aufrechterhaltung der Vital-
funktionen, wie Körpertemperatur, Kreislauf, Atmung und
Ausscheidung benötigt wird. In homöothermen Organis-
men, wie dem Menschen, stellt die regulatorische Wärme-
produktion eine dritte Komponente dar, die der Aufrecht-
erhaltung der Körpertemperatur bei variierenden Umge-
bungstemperaturen dient. Zittern als Antwort gegenüber
einer Kälteexposition bedeutet eine erhebliche Zunahme
der Kontraktion der Skelettmuskulatur, die in einem stark
gestiegenen ATP-Umsatz und damit der Wärmeproduktion
21.1 · Energiebilanz
. Abb. 21.1. Biochemische Prozesse der Wärmeproduktion. (Einzelheiten 7 Text)
einhergeht. Höhere Umgebungstemperaturen führen zur
Schweißbildung mit den Folgen der Wärmeabgabe durch
erhöhte Evaporation.
Die Wärmeproduktion innerhalb von Zellen wird durch
zahlreiche neurale und endokrine Faktoren beeinflusst. So
stimulieren z.B. Schilddrüsenhormone die Na+/K+-ATPase
und zahlreiche Komponenten der mitochondrialen Elek-
tronentransportkette. Sie fördern ebenso den Fett-, Kohlen-
hydrat- und Proteinmetabolismus und den O2-Verbrauch
und erhöhen damit die Wärmeproduktion (. Abb. 21.1).
! Die Maßeinheit für die Energie ist nach Einführung der
SI-Einheiten das Kilojoule (kJ).
Die Maßeinheit Kilojoule (kJ) hat die früher gebräuchliche
Kilokalorie (kcal) ersetzt, die in der Praxis aber noch sehr
häufig verwendet wird. Zwischen Kalorie und Joule besteht
folgende Beziehung:
21.1.2 Physiologische Verbrennung
der Makronährstoffe
! Die Makronährstoffe haben unterschiedliche physiolo-
gische Brennwerte.
Der Netto-ATP-Gewinn bei der Oxidation der Makro-
nährstoffe hängt einerseits davon ab, wie viel Energie der
Organismus aufwenden muss, um die Energieträger zu me-
tabolisieren, andererseits davon, wie viel Energie in der
Substratkettenphosphorylierung und oxidativen Phospho-
633 21
rylierung (7 Kap. 15.1) des jeweiligen Nährstoffs gewonnen
wird.
Im Vergleich zum physikalischen Brennwert der Nah-
rung, d.h. der Energie die bei vollständiger Verbrennung im
Kalorimeter als Wärme freigesetzt wird, ist der physiologi-
sche Brennwert, d.h., die dem Organismus tatsächlich zur
Verfügung stehende Energie, geringer. So gehen etwa 5–
10% des physikalischen Brennwerts durch unvollständige
Verdauung und Resorption der Kohlenhydrate, Lipide und
Proteine der Nahrung im Magen-Darm-Trakt verloren.
Entsprechend bezeichnet man die in den Körper gelangen-
de Energiemenge als »verdauliche oder resorbierte Ener-
gie«. Weitere 5–10% der aufgenommenen Energie werden
für den Transport, die Speicherung und die biochemischen
Umwandlungsprozesse der verschiedenen Nährstoffe be-
nötigt (. Abb. 21.2). Ein nicht unerheblicher Teil der physi-
kalischen Energie geht letztlich als Wärme bei der Nähr-
stoffoxidation und dem Umsatz von ATP verloren, während
der Rest in Form energiereicher Phosphate konserviert
wird (. Abb. 21.2). Wird die durch Ausscheidung über Urin
und Faeces verlorene Energie berücksichtigt, ergeben sich
mittlere physiologische Brennwerte von 4, 9 und 4 kcal/g
für Kohlenhydrate, Fette und Proteine wenn diese Makro-
nährstoffe über eine gemischte Kost zugeführt werden.
Der physiologische Brennwert von Alkohol beträgt etwa
7 kcal/g. Da die Kost in Menge, Art und Zusammensetzung
extrem variabel ist und Verdaulichkeit wie Metabolismus
auch variabel sind, weichen die realen physiologischen
Brennwerte zum Teil beträchtlich von den genannten Mit-
telwerten ab. Während sich die physiologischen Brenn-
werte für Kohlenhydrate und Lipide kaum von den physi-
kalischen Brennwerten unterscheiden, ist er im Fall der
 634 Kapitel 21 · Ernährung
21
. Abb. 21.2. Die Umwandlung absorbierter Nahrungsenergie in
Wärme und Arbeit. Ein Teil der mit der Nahrung aufgenommenen
Energie wird für Digestionsprozesse verbraucht. Der Rest der Energie
Proteine um bis zu 1,65 kcal/g niedriger als der physikali-
sche Brennwert. Dies ist darin begründet, dass bei der bio-
logischen Oxidation der Protein-Stickstoff unter Energie-
verlust in Harnstoff überführt und ausgeschieden werden
muss.
! Die Effizienz der Energieausbeute bei der Nährstoffoxi-
dation ist beeinflussbar.
Die Energieausbeute bei der Oxidation der Nährstoffe, d.h.
die Effizienz mit welcher der mitochondriale Elektronen-
transport an die ATP-Synthese gekoppelt wird, kann durch
pharmakologische Wirkstoffe wie Dinitrophenol, Koffein,
Nikotin und Amphetamine beeinflusst werden. Sie können
den transmembranären Protonengradienten der inneren
mitochondrialen Membran und damit die treibende Kraft
für die ATP-Synthese reduzieren. Die damit einhergehende
Verminderung des ATP/ADP-Quotienten führt kompensa-
torisch zu erhöhtem O2-Verbrauch bei gleichzeitig gestei-
gerter Oxidation von NADH/H+ und FADH2. Diese Ent-
kopplung der oxidativen Phosphorylierung bedeutet, dass
ein größerer Teil der bei der Oxidation freiwerdenden Ener-
gie nicht als chemische Energie konserviert wird, sondern
in Wärme umgewandelt wird. In gleicher Weise dient die
physiologische Entkopplung bei Säugetieren in kalten Kli-
maregionen und beim Neugeborenen zur Aufrechterhal-
tung der Körpertemperatur. Die innere Mitochondrien-
membran des braunen Fettgewebes von Neugeborenen
enthält dafür größere Mengen des auch uncoupling protein
1 (UCP1) genannten Proteins Thermogenin, das den
Rückfluss von Protonen in den mitochondrialen Matrix-
wird für die Aufrechterhaltung metabolischer Prozesse verwendet.
Wie bei allen Formen der Energieumsetzung geht ein Teil der Energie
als Wärme verloren
raum ohne die Erzeugung von ATP erlaubt, sodass das che-
miosmotische Potential des Protonengradienten als Wärme
verloren geht. Während Erwachsene kaum noch braunes
Fettgewebe und damit kaum UCP1 besitzen, kommen seine
Varianten UCP2 und UCP3 in vielen Geweben des Men-
schen vor und unterliegen einer nutritiven Kontrolle ihrer
Synthese. Bei Nagern führt eine fettreiche Diät zu verstär-
kter UCP2-Expression, wodurch in Folge der Energiever-
brauch bei erhöhter Energiezufuhr über Wärmebildung
reguliert werden kann. Das UCP2 des Menschen wurde auf
dem Chromosom 11 lokalisiert. Interessanterweise lassen
sich in verschiedenen Spezies die Genloci für UCP-Proteine
mit der Entwicklung von Hyperinsulinämie und Adipositas
assoziieren. Veränderungen der Funktion oder der Expres-
sionshöhe dieser, die Effizienz der Energieausbeute regulie-
renden, Faktoren könnten somit die Suszeptibilität zur Ent-
wicklung von Adipositas beeinflussen. Wenngleich Assozi-
ationen zwischen bestimmten Polymorphismen, besonders
in der Promotorregion von UCP2, und dem Auftreten von
Adipositas belegt werden konnten, ist bislang unklar, wel-
chen Beitrag UCPs für die genetisch bedingte Komponente
der Adipositas liefern. Unabhängig davon, ob UCP2 beim
Menschen für die Adaptation der ATP-Ausbeute bei der
Oxidation der Nährstoffe bedeutsam ist, lässt sich zeigen,
dass die Thermogenese und damit der Ruheumsatz an
die Energiezufuhr angepasst werden kann. Unterzieht
man gesunde Versuchspersonen einer längeren Restriktion
der Nahrungszufuhr, so erfolgt neben der Abnahme des
Körpergewichts auch eine Reduktion des (auf das Kör-
pergewicht bezogenen) Grundumsatzes, was als Verbesse-
21.1 · Energiebilanz
635 21

. Abb. 21.3. Nahrungsaufnahme,

Körpergewicht und Grundumsatz
bei kalorisch restriktiver Ernährung
und Realimentierung im Langzeit-
experiment. Versuchspersonen
wurden während der angegebenen
Zeiten zuerst kalorisch restriktiv
ernährt und anschließend realimen-
tiert. Der adaptative Grundumsatz
wurde für Veränderungen in fettfreier
Körpermasse und Fettmasse adju-
stiert. (Einzelheiten 7 Text)

rung der Effizienz bei der Oxidation von Nahrungsstoffen
aufgefasst werden kann. Realimentierung führt umge-
kehrt zur Zunahme von Körpergewicht und Grundumsatz
(. Abb. 21.3).
21.1.3 Energieverbrauch und Energie-
bedarf
! Der Energiebedarf wird durch den Energieverbrauch
determiniert.
Der größte Teil des täglichen Energieverbrauchs (metabo-
lische Rate) entsteht durch den Grundumsatz, der dazu
dient, metabolische Funktionen aufrecht zu erhalten. Zur
Abschätzung des Grundumsatzes dienen folgende Nähe-
rungen:
4 Grundumsatz = 4,2 kJ/kg Körpergewicht × Stunde
oder
4 Grundumsatz = 1 kcal/kg Köpergewicht × Stunde
Zum Gesamtenergiebedarf des Körpers tragen außer
dem Ruheenergieumsatz der Erhaltungsbedarf und der Leis-
tungsbedarf bei. Der Erhaltungsbedarf entspricht der zu-
sätzlichen Energiemenge, die für Nahrungsaufnahme, Ver-
dauung und Resorption, die Regeneration von Geweben
sowie für alltägliche Bewegungsabläufe wie z.B. Aufstehen,
Waschen, Anziehen notwendig ist. Der Erhaltungsbedarf
ist außerdem von der Umgebungstemperatur abhängig. Ein
beachtlicher Teil des Erhaltungsbedarfs wird durch die in
Folge der Nahrungsaufnahme ausgelösten Thermogenese
verursacht. Diese postprandiale Thermogenese entspricht
etwa 18–24% der mit Proteinen, 4–7% der mit Kohlenhy-
draten und 2–4% der mit Fett aufgenommenen Energie-
menge. Unter üblichen Ernährungsbedingungen sind 8–
15% des täglichen Energieumsatzes auf die postprandiale
Thermogenese zurückzuführen.
Der Leistungsbedarf entsteht durch körperliche Akti-
vität oder besondere physiologische Leistungen während

Der Grundumsatz ist in der Praxis schwierig exakt zu be-

stimmen. Es wird daher in der Regel der sog. Ruheenergie-
umsatz bestimmt. Dieser liegt etwa 5–15% über dem
Grundumsatz und macht bei einer sitzenden Person etwa
60–75% des täglichen Gesamtenergieumsatzes aus. Meta-
bolisch besonders aktive Organe wie Gehirn, Leber, Niere
und Herz, die nur 5–6% des Körpergewichts ausmachen,
sind für mehr als 50% des Ruheenergieumsatzes verantwort-
lich (. Abb. 21.4). Auf Gramm bezogen ist die metabolische
Rate (kcal/g Organmasse) dieser Organe 15–40 mal höher
als die des ruhenden Muskels und 50–100 mal höher als die
des Fettgewebes. Die Skelettmuskulatur trägt aufgrund ihrer
vergleichsweise hohen Masse ebenfalls signifikant zum Ru-
heenergieumsatz bei. . Abb. 21.4 dokumentiert die unter-
schiedlichen Anteile einzelner Organe am Ruheumsatz der . Abb. 21.4. Der Anteil verschiedener Organe am Ruheenergie-
Energie in Abhängigkeit vom Lebensalter. umsatz in Abhängigkeit vom Alter
 636 Kapitel 21 · Ernährung
Wachstum, Schwangerschaft und Stillzeit. Physische Akti-
21 vitäten können je nach Intensität und Dauer für 30-50% des
Gesamtenergieumsatzes verantwortlich sein. Spontane mo-
torische Aktivitäten (non-exercise activity thermogenesis)
tragen mit großer individueller Variabilität zum Energie-
verbrauch bei. Experimentell lässt sich zeigen, dass Indivi-
duen täglich zwischen 200 kcal und 900 kcal nur aufgrund
spontaner motorischer Aktivität verbrauchen. Diese Unter-
schiede sind für die zum Teil beträchtlich unterschiedliche
Körpergewichtsentwicklung von Individuen mit annä-
hernd gleicher Konstitution bei gleicher Energieaufnahme
verantwortlich.
! Die metabolische Rate wird durch eine Vielzahl neuro-
naler und hormoneller Faktoren beeinflusst.
Durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems bei
Stress wird durch die Katecholamine Adrenalin und Nor-
adrenalin der Glycogenabbau gefördert und die Fettsäure-
freisetzung stimuliert. Im Zusammenspiel mit anderen
Hormonen, wie z.B. den Schilddrüsenhormonen (7 Kap.
21.1.1) wird dann die Verwertung von Glucose und Fettsäu-
ren und damit die metabolische Rate erhöht. Insulin und
Glucagon beeinflussen die metabolische Rate in antagonis-
tischer Weise. Während Insulin die Glycogensynthese, aber
auch die Glycolyse und Glucoseoxidation fördert, führt
Glucagon in der Leber zur Glycogenolyse und Gluconeoge-
nese mit erhöhter Abgabe der Glucose ins Blut. Steroide wie
Estrogene und Progesteron erhöhen die Speicherung von
Triacylglycerinen im Fettgewebe während Testosteron hier
antagonistisch wirkt. Die Bedeutung der hormonellen Kon-
stellation für die metabolische Rate wird nach Stress mit
einer Erhöhung des Katecholaminspiegels beispielsweise
bei Verletzungen, Fieber, Infektionen oder im Hungerstoff-
wechsel erkennbar. So führt die Steigerung der Körpertem-
peratur um 1°C zu einer Zunahme der metabolischen Rate
um etwa 13%. Bei Infektionen ist insbesondere eine erhöhte
zelluläre Aufnahme von Trijodthyronin festzustellen, das
im Gegensatz zu den Katecholaminen eine längerfristige
Erhöhung der metabolischen Rate bewirken kann. Die meis-
ten Erkrankungen sind mit einem erhöhten Umsatz und
. Abb. 21.5. 24-Stunden Registrierung des Energieverbrauchs
bei einem Probanden, der sich in einem indirekten Kalorimeter oder in
einer Respirationskammer aufhält. Der Energieverbrauch beträgt
somit auch Bedarf an Energie verbunden. Dies beruht vor
allem auch auf der vermehrten Bildung von Cytokinen und
deren Wirkungen auf das Immunsystem und den Interme-
diärstoffwechsel (7 Kap. 25.5).
21.1.4 Experimentelle Ermittlung
des Energieumsatzes
! Der Energieverbrauch wird vorwiegend durch direkte
und indirekte Kalorimetrie bestimmt.
Bei der direkten Kalorimetrie wird die Wärmeabgabe
von Zellen, Geweben oder Gesamtkörpern in geschlos-
senen Kammern (Kalorimetern) gemessen. Die indirekte
Kalorimetrie nimmt dagegen den O2-Verbrauch als Maß
der Wärmeproduktion, da dieser in aerob lebenden Orga-
nismen nahezu vollständig die Oxidation der Nährstoffe
unter O2-Verbrauch widerspiegelt (. Abb. 21.5). Am Bei-
spiel der vollständigen Oxidation von Glucose lässt sich
ableiten:
4 Der Glucoseoxidation liegt folgende Beziehung zu-
grunde:
4 Pro Mol Glucose werden demnach 6 × 22,4 l (pro g
Glucose 0,75 l) Sauerstoff verbraucht und
4 Beim Verbrauch von 1 l Sauerstoff wird eine Wärme-
menge von = 21,6 kJ (5,1 kcal) freigesetzt (7 Oxida-
tionsgleichung für Glucose). Diese beim Verbrauch von
1 l Sauerstoff freigesetzte Energiemenge bezeichnet
man als energetisches Äquivalent von Sauerstoff für
Glucose. Entsprechende Gleichungen bestehen für die
Oxidation von Fettsäuren oder Aminosäuren (. Tabel-
le 21.1).
Da das energetische Äquivalent von Sauerstoff für die
drei wichtigsten Nährstoffe in der Nahrung des Menschen
fast gleich ist (. Tabelle 21.1), verwendet man für die Be-
4,2 kJ (1 kcal/min) während des Schlafens (dunkelblau) und ist wäh-
rend körperlicher Aktivität (hellblau) und nach Mahlzeiten (grün)
erhöht
21.1 · Energiebilanz
637 21

. Tabelle 21.1. Respiratorischer Quotient und energetisches Äquivalent für Sauerstoff für die einzelnen Nährstoffe. RQ respiratorischer Quo-
tient

Nährstoff Beispiel Gleichung RQ Freigesetzte Energetisches

Wärme (kJ/g Äquivalent
bzw. kcal/g) (kJ bzw. kcal/l O2)

Kohlenhydrat Glucose C6H12O6 + 6 O2 o 6 CO2 + 6 H2O 6/6 = 1,00 16,8 4,0 21,0 5,0

Fett Triolein C57H104O6 + 80 O2 o 57 CO2 + 52 H2O 57/80 = 0,71 39,7 9,46 19,7 4,7

Protein Alanin 2 C3H7O2N + 6 O2 o (NH2)2CO + 5 CO2 + 5 H2O 5/6 = 0,83 18,1 4,32 19,3 4,6

rechnung des Energieumsatzes aus dem Sauerstoffver-
brauch einen Durchschnittswert von 20 kJ (4,8 kcal)/l O2.
Beträgt der Sauerstoffverbrauch in Ruhe z.B. 250 ml/min,
so errechnet sich der Grundumsatz pro 24 Stunden wie
folgt:
0,250×60×24×20 = 7200 kJ (1721 kcal)
Aufgrund des unterschiedlichen Gehalts an Kohlenstoff,
Wasserstoff und Sauerstoff in den einzelnen Nährstoffen
ergeben sich im Verhältnis von gebildeten Mol CO2 pro Mol
an verbrauchtem O2 bei der Verbrennung unterschiedliche
respiratorische Quotienten (VCO2/VO2). Diese betragen
1,00 für Kohlenhydrate, 0,80 für Proteine und 0,71 für Fette.
Für Alkohol beträgt der respiratorische Quotient 0,67. An-
hand des experimentell ermittelten respiratorischen Quoti-
enten lässt sich somit auch auf den primär oxidierten Nähr-
stoff schließen. Für eine Mischkost beträgt der respirato-
rische Quotient etwa 0,85.
Eine andere indirekte Methode zur Bestimmung des
Energieverbrauchs, die Isotopendilutionsmethode, be-
dient sich der Isotope 2H und 18O in doppelt markiertem
Wasser. Der Vorteil dieser Technik besteht darin, dass sie
bei normal lebenden Menschen den Energieverbrauch über
10–14 Tage erfassen kann. Während das Isotop 2H den Or-
ganismus als Wasser verlässt, verteilt sich 18O auf Wasser
und CO2. Die Bildung von CO2 und damit der Einbau von
18
O in CO2 wird dabei durch die Carboanhydrasereak-
tion katalysiert. Durch Bestimmung der Isotopverteilung
im Wasseranteil der Körperflüssigkeiten kann der Ener-
gieverbrauch anhand der Differenzen der Verlustraten er-
mittelt werden (. Abb. 21.6). Nach Bestimmung der Größe
des Körperwasserpools mit derselben Methode kann man
bei Kenntnis der Zusammensetzung der Kost oder unter
Annahme eines mittleren respiratorischen Quotienten
von 0,85 aus der ermittelten CO2-Produktion den Sauer-
stoffverbrauch und daraus den Gesamtenergieumsatz be-
rechnen.

. Abb. 21.6. Prinzip der Isotopendilutionsmethode. Doppelt von 2H und 18O im Körperwasser lässt sich berechnen, wie viel CO2 aus
markiertes Wasser 2H218O markiert den Wasserpool und wird mit der der Nährstoffverbrennung gebildet bzw. wie viel O2 verbraucht wurde
Atemluft als CO2 abgeatmet. Aus den unterschiedlichen Verlustraten und damit auf den Energieverbrauch schließen
 638 Kapitel 21 · Ernährung
In Kürze
21
Von der mit der Nahrung zugeführten Energie
5 werden etwa 40% in chemische Energie in Form von
ATP umgewandelt
5 der Rest dient der Wärmeproduktion oder Thermo-
genese
Die Thermogenese wird eingeteilt in
5 essentielle
5 regulatorische und
5 obligate Thermogenese
Die einzelnen Nährstoffe sind
als Energiequellen bis zu einem gewissen Grad austausch-
bar, bei gleichzeitigem Angebot von Glucose und Fett-
säuren in der Nahrung hat die Glucose unter dem Einfluss
von Insulin Vorrang bei der Oxidation.
21.2 Der Ernährungszustand
! Der Ernährungszustand eines Individuums lässt sich
anhand des Körpergewichtes und der Mengenvertei-
lung von Körperfett und Muskelmasse beschreiben.
Einkompartiment-Modell: Das Einkompartiment-Modell
bedient sich des Körpergewichts, als einfachstem Para-
meter zur Erfassung des Ernährungszustands. Da das Kör-
pergewicht auch von der Körpergröße bestimmt wird, ver-
wendet man das relative Körpergewicht, d.h. die Körper-
masse in Bezug zur Körpergröße, den Body-Mass-Index
(BMI = Körpergewicht/Körpergröße2 [kg/m2]. Der Nor-
malbereich liegt für Männer und Frauen zwischen 18,5 und
24,9 kg/m2. Von Übergewicht spricht man bei BMI-Wer-
ten von 25,0–29,9 kg/m2. Bei der Adipositas unterscheidet
man anhand des BMI drei Grade: Grad I liegt vor bei BMI-
Werten von 30–34,9 kg/m2, Grad II bei Werten von 35–
39,9 kg/m2 und Grad III bei einem BMI-Wert über 40 kg/
m2. Basierend auf dieser Klassifizierung lässt sich in
Deutschland Übergewicht bei etwa 40–50% und Adipositas
bei etwa 16–20% der Erwachsenen diagnostizieren. Mode-
rate Tag zu Tag Schwankungen in Körpergewicht und BMI
sind normal. Änderungen des Körpergewichts von mehr als
500 g pro Tag sind neben Änderungen des Gewebebestands
meist durch Alterationen des Wassergehalts bedingt.
Zweikompartiment-Modell: Für die Definition von
Fettsucht oder auch für die Beurteilung von Trainingseffek-
ten im Leistungssport ist es notwendig, das Zweikomparti-
ment-Modell anzuwenden, das den Körper in die Kompar-
timente Körperfett und fettfreie Masse (Magermasse)
unterteilt. Das Körperfett kann nochmals in Struktur- und
Depotfett unterteilt werden. Strukturfett bildet z.B. die
Auskleidung der Augenhöhlen oder des Nierenlagers. Seine
Der Energiegehalt der Makronährstoffe lässt sich durch
zwei Parameter ausdrücken:
5 den physikalischen Brennwert, ein Maß der außerhalb
des Körpers bei vollständiger Verbrennung des Nähr-
stoffs freiwerdenden Energie
5 den physiologischen Brennwert, ein Maß der innerhalb
des Körpers bei der Verbrennung des Nährstoffs frei-
werdenden Energie
Der Energieumsatz des Menschen setzt sich zusammen aus:
5 Grundumsatz, durch den im Ruhezustand lebensnot-
wendige Funktionen aufrechterhalten werden
5 Erhaltungsbedarf, durch den Verdauung, Regeneration
und alltägliche Bewegungsabläufe ermöglicht werden
5 Leistungsbedarf, der alle über den Ruheumsatz und Er-
haltungsbedarf hinausgehenden Aktivitäten ermöglicht
Masse beträgt etwa 5 kg und ist weitgehend unabhängig
vom Ernährungszustand. Das Depotfett liegt im Unter-
hautfettgewebe und im Bauchraum, seine Masse beträgt
beim Mann >15 kg und bei der Frau >20 kg.
Da etwa 70% des Körperfetts subkutan gespeichert ist,
kann durch Bestimmung der Hautfaltendicke an charakte-
ristischen Messpunkten (Biceps, Triceps, subscapular, su-
prailiacal, am Abdomen, am Oberschenkel) und mit Hilfe
empirisch ermittelter Faktoren auf den Körperfettgehalt
geschlossen werden. Aus diesem wird nach Bestimmung
des Körpergewichts die fettfreie Körpermasse berechnet.
Die fettfreie Masse hat den größten Energieumsatz und be-
stimmt den Energiebedarf des Menschen.
Dreikompartiment-Modell: Dieses Modell unter-
scheidet die Kompartimente Fett und fettfreie Körpermasse
und unterteilt diese nochmals in Zellmasse und Extrazel-
lulärmasse. Heute dient die Bioelektrische Impedanzana-
lyse (BIA), eine nichtinvasive Methode, der Messung der
drei Kompartimente Gesamtkörperfett, fettfreie Körper-
masse und Gesamtkörpermasse. Die BIA basiert auf der
unterschiedlichen Leitfähigkeit der Gewebe bei einer ange-
legten elektrischen Spannung. In fettfreiem Gewebe ist die
Leitfähigkeit durch den hohen Anteil an Wasser und Elek-
trolyten im Gegensatz zum Fettgewebe höher, während
Zellmembranen sich wie elektrische Kondensatoren verhal-
ten und eine geringe Leitfähigkeit aufweisen. Die Leitfähig-
keit ist umgekehrt proportional zum elektrischen Wider-
stand (Impedanz), der durch Anlegen von zwei Elektroden
am Hand- und Fußgelenk gemessen wird und aus dem mit-
tels empirischer Formeln die Fettmasse, die fettfreie Masse
und das Gesamtwasser berechnet werden können.
21.3 · Veränderungen der Energiebilanz
In Kürze
Die Verwendung von Kompartimentmodellen ermöglicht
die Beurteilung des Ernährungszustands.
5 Beim Einkompartiment-Modell wird das Körpergewicht
zugrunde gelegt. Der body mass index BMI ermöglicht
eine sichere Beurteilung des Ernährungszustands
21.3 Veränderungen
der Energiebilanz
21.3.1 Ausgeglichene Energiebilanz
auf niedrigem Niveau
(Kalorienrestriktion)
! Eine kalorisch restriktive Ernährung bei sonst ausrei-
chender Zufuhr aller essentiellen Nährstoffe verlängert
die Lebensspanne nahezu aller Spezies.
Eine Reduktion der normal zugeführten Energiemenge um
30% zeigt ausgeprägte Effekte auf die Verlangsamung von
Alterungsprozessen. Vor allem bei Nagern zeigten sich un-
ter kalorisch restriktiver Ernährung Besserungen der alters-
bedingten Fehlregulation des Blutglucosespiegels sowie
positive Wirkungen auf Aktivitäten antioxidativer Enzym-
systeme, Reparaturmechanismen der DNA, Immunfunkti-
onen, Lernfähigkeit, sowie Proteinsynthese und Erhalt der
Muskelmasse. Gleichzeitig zeigte sich eine verminderte
Oxidation langlebiger Proteine, eine reduzierte Bildung
freier Radikale in Mitochondrien, sowie eine Reduktion
oxidativer Gewebeschädigungen. Bei ausreichender Zufuhr
aller essentiellen Nährstoffe, zeigte sich ein deutlich verzö-
gertes Auftreten typischer Krankheiten reiferen Alters, wie
Autoimmunerkrankungen, Krebs, grauer Star, Diabetes,
Hypertonie oder Nierenversagen. Auch bei Rhesusaffen
war die langfristige Kalorienrestriktion mit signifikant er-
niedrigten Spiegeln oxidativ veränderter Proteine und einer
Verbesserung der Insulinsensitivität assoziiert. Zwei 1989
und 1994 begonnene Studien an Rhesusaffen sollen prüfen,
inwieweit auch die maximale Lebensspanne der Primaten
durch kalorisch restriktive Kost erhöht werden kann. Mit
ersten Ergebnissen dazu wird ca. 2020 gerechnet.
! Sirtuine vermitteln die Effekte einer Kalorienrestriktion
auf Alterungsprozesse.
Als gemeinsames Bindeglied in der Regulation von Alte-
rungsprozessen wurden in Organismen wie Saccharomyces
cerevisiae und Drosophila die Sirtuine (silent information
regulators) identifiziert. In der Hefe wird SIR2 und in der
Nematode C. elegans SIR2.1 für die alterungsverzögernden
Wirkungen einer Kalorienrestriktion verantwortlich ge-
macht. Das Säugetier-Ortholog SIRT1 reprimiert u.a. im
Fettgewebe die durch PPAR-J vermittelte Transaktivierung
von Genen, deren Produkte beispielsweise an der Fettsäu-
639 21
5 Beim Zweikompartiment-Modell wird zwischen fett-
freier Masse und Körperfett unterschieden
5 Das Dreikompartiment-Modell unterteilt die fettfreie
Masse in Zellmasse und extrazelluläre Masse
rebiosynthese beteiligt sind (7 Kap. 21.5.3). Angesichts der
Tatsache, dass die Fettgewebsmasse negativ mit der Lebens-
spanne und positiv mit dem Auftreten von Insulinresistenz
und Arteriosklerose in verschiedenen Säugetierspezies kor-
reliert, kann vermutet werden, dass den Sirtuinen auch
beim Menschen entsprechende Wirkungen in der Verzöge-
rung von Alterungsprozessen zugeschrieben werden kön-
nen. Sirtuine sind NAD+-abhängige Histon-Deacetylasen,
die dann aktiviert werden, wenn die Substratoxidation
niedrig und damit der NAD+/NADH-Quotient hoch ist.
Ihre Aktivierung führt u.a. zu verminderter Acetylierung
von Histonen und zur Hemmung der Transkription von
Genen wie z.B. dem Apoptose-induzierenden p53-Gen.
SIRT1 hemmt in Herzmuskelzellen die p53-vermittelte
Apoptose und seine Expression in Myozyten und Gehirn
könnte mit der Regulation der Zellmasse, die besonders in
diesen Organen durch Stress-induzierte Apoptose altersab-
hängig abnimmt, in Zusammenhang stehen.
21.3.2 Positive Energiebilanz
! Übergewicht und Adipositas sind die Folgen einer
langfristig positiven Energiebilanz.
Bereits eine Nahrungsaufnahme, die über längere Zeit um
1–2% über dem Energieverbrauch liegt, führt mit der Zeit
zu einer nennenswerten Gewichtszunahme. An der Ent-
wicklung von Übergewicht und Adipositas sind genetische
Faktoren maßgeblich beteiligt. Dies lässt sich anhand von
Zwillingsexperimenten, Familienuntersuchungen und Ad-
optionsstudien gut belegen. Nur etwa 33% der Variabilität
des BMI lässt sich nicht-genetischen Faktoren zuschreiben.
Insbesondere für die intraabdominelle Ansammlung von
Fettgewebe wird eine sehr starke genetische Prädisposition
angenommen. Allerdings sind die beteiligten Gene noch
nicht identifiziert. Auch wenn der Mensch offenbar eine
multi-genetische Prädisposition für Adipositas besitzt,
kann sich diese nur in einer Ernährungsumwelt mit einem
Überangebot an Nahrungsenergie bei gleichzeitig niedriger
körperlicher Aktivitätsrate auswirken.
Nur in sehr seltenen Fällen ist die Adipositas als mono-
gene Erkrankung zu diagnostizieren. So sind bisher nur
wenige Menschen als homozygote Träger von Mutationen
im Leptingen, im Leptinrezeptor-Gen (7 Kap. 16.1.3),
oder im Melanocortin-4-Rezeptor-Gen identifiziert wor-
 640 Kapitel 21 · Ernährung
. Tabelle 21.2. Begleiterkrankungen der Adipositas
21
Stoffwechselstörungen Erkrankungen
Dyslipoproteinämie Diabetes Typ 2
Fibrinogen erhöht Koronare Herzerkrankung
Insulinresistenz Hypertonie
Hyperinsulinämie Schlaganfall
Glucoseintoleranz Angina pectoris
Hyperurikämie Gallensteine
Gicht
Schlafapnoe
Brustkrebs (postmenopausal)
den. Störungen endokriner Funktionen können sekundär
zur Entwicklung von Übergewicht und Adipositas beitra-
gen, so z.B. eine Hypothyreose oder eine Behandlung mit
Glucocorticoiden. Auch in der Schwangerschaft kommt es
gelegentlich zu einer sehr starken Gewichtszunahme, die
häufig zu einer bleibenden Gewichtserhöhung auch nach
der Entbindung führt.
In Folge von Übergewicht und vor allem von Adipositas
treten gehäuft eine Reihe weiterer Erkrankungen auf (. Ta-
belle 21.2). Dies ist auch der Grund, warum Adipositas mit
einer statistisch eindeutigen Verkürzung der Lebenser-
wartung einhergeht. Sehr häufig findet sich bei einer Adi-
positas, besonders bei androidem, abdominellem Fettver-
teilungsmuster, ein Metabolisches Syndrom (7 Kap. 26.4.2).
Hierunter versteht man die Kombination von pathologi-
scher Glucosetoleranz, peripherer Insulinresistenz, Dys-
lipoproteinämie und Hypertonie. Das Metabolische Syn-
drom geht außerdem mit der Entwicklung einer vorzeitigen
Arteriosklerose einher. Erst mit zunehmendem Alter sinkt
. Abb. 21.7. Herkunft, Umwandlung und Verbrauch von Nähr-
stoffen beim fastenden gesunden Menschen, bezogen auf einen
Energieumsatz von 7560 kJ (1800 kcal)/ 24 h. Muskel- und Fettgewebe
das Gesundheitsrisiko infolge eines erhöhten BMI und
wendet sich ins Gegenteil: Bei Menschen über 70 Jahren ist
die restliche Lebenserwartung bei einem um 10% erhöhten
BMI größer als bei normalem oder gar um 10% verminder-
tem BMI. Offensichtlich sind im Alter ausreichende Ener-
gie- bzw. Nährstoffreserven von Vorteil.
21.3.3 Negative Energiebilanz
! Fortschreitende Nahrungskarenz führt zu einer Reihe
von Änderungen im Interorganstoffwechsel und den
Metabolitflüssen des Organismus.
Der Substratumsatz von etwa 7560 kJ (1800 kcal) eines ge-
sunden, fastenden Menschen ist in . Abb. 21.7 dargestellt.
Da es obligate Glucose-verbrauchende Zellen und Gewebe
gibt, müssen hinreichende Glucosemengen bereitgestellt
werden. Für das Nervensystem, das in 24 Stunden 144 g
Glucose oxidiert sowie die Erythrozyten stellt die Leber die
benötigten 180 g Glucose bereit, zum Teil durch Glycoge-
nolyse, zum Teil durch Gluconeogenese (7 Kap. 11.3).
Hierfür werden die glucogenen Aminosäuren aus dem
Abbau von etwa 75 g Muskelprotein, 16 g des bei der Lipo-
lyse im Fettgewebe entstandenen Glycerins sowie etwa 36 g
Lactat (Pyruvat) verwendet, welches durch Glycolyse in
den Erythrozyten gebildet wird. Die Energieversorgung al-
ler anderen Gewebe des Organismus wird durch die freien
Fettsäuren aus der Lipolyse des Fettgewebes bereitgestellt.
Etwa ein Viertel der Fettsäuren werden in der Leber in Ke-
tonkörper umgewandelt, die dann ebenfalls der Energie-
versorgung extrahepatischer Gewebe dienen. Die Glucose-
oxidation der peripheren Gewebe ist während der Nah-
rungskarenz sehr niedrig, da Muskulatur und Fettgewebe
stellen die beiden Quellen der Substrate dar, die von Nerven, Erythro-
zyten, Leukozyten und dem Rest des Organismus verbraucht werden.
(Nach Cahill G, 1970 New Engl. J of Med 282:6–8)
21.3 · Veränderungen der Energiebilanz
. Abb. 21.8. Nach fünf- bis sechswöchiger Nahrungskarenz sinkt
der Energiebedarf auf etwa 6300 kJ (1500 kcal)/24 h, wobei vor-
wiegend die Gluconeogenese aus Aminosäuren eingeschränkt wird.
die Glucose nur in Gegenwart von Insulin aufnehmen
und oxidieren können, die Nahrungskarenz jedoch durch
sehr niedrige Insulinkonzentrationen gekennzeichnet ist
(7 Kap. 16.1.4, 26.1.3).
Eine fortschreitende Nahrungskarenz (Hungern, Fas-
ten) führt zu einer Reihe bemerkenswerter Änderungen
im Interorganstoffwechsel und den Metabolitflüssen des
Organismus (. Abb. 21.8). Von besonderer Bedeutung ist
die Adaption des Gehirns an die Verwertung von Keton-
körpern, die jetzt etwa 70% des Energiebedarfs des Zen-
tralnervensystems decken. Dies wird dadurch ermöglicht,
dass die Enzyme für die Verwertung von β-Hydroxy-
butyrat und Acetacetat während längerer Nahrungskarenz
induziert werden. Hierdurch vermindert sich die vom Or-
ganismus bereitzustellende Glucosemenge von 180 g/24 Std
In Kürze
Eine kalorisch restriktive Kost bei sonst ausreichender Zu-
fuhr essentieller Nährstoffe bewirkt eine Verzögerung von
Alterungsprozessen.
Eine anhaltend positive Energiebilanz führt zu Über-
gewicht und Adipositas. Deren Klassifizierung als Risiko-
faktor erfolgt auf der Grundlage des body mass-Indexes
und bei der Adipositas zusätzlich anhand des Fettvertei-
lungsmusters. Übergewicht und vor allem Adipositas ge-
hen häufig mit einem Metabolischen Syndrom als Kombi-
nation von pathologischer Glucosetoleranz, peripherer In-
sulinresistenz, Dyslipoproteinämie, Hypertonie, Gicht und
erhöhtem Arterioskleroserisiko einher.
641 21
Das Nervensystem gewinnt die Fähigkeit zur Verwertung von Keton-
körpern. (Nach Cahill 1970)
bei kurzfristiger Nahrungskarenz auf ca. 80 g/24 Std. Da
die Lipolyserate des Fettgewebes und damit die Glyce-
rinproduktion etwa gleich bleibt, ebenso wie die Lactat-
(Pyruvat) Freisetzung für die Gluconeogenese, wird eine
Reduktion der Proteolyse in der Skelettmuskulatur auf
etwa 20 g/24 Std ermöglicht. Erst diese Anpassung erlaubt
ein mehrwöchiges Hungern, dessen Dauer natürlich
durch die Protein- und vor allem Fettreserven bestimmt
wird. Einhergehend mit einer reduzierten Harnstoffbio-
synthese der Leber verlagert sich die Gluconeogenese zu-
nehmend von der Leber in die Niere begleitet von einer
vermehrten renalen Elimination von Ammoniak. Die Be-
deutung einzelner Aminosäuren für die renale Gluco-
neogenese und Stickstoffelimination wurde in 7 Kapitel 13
diskutiert.
Eine nur kurzfristig negative Energiebilanz (kurzfristige
Nahrungskarenz) führt vor allem zur Mobilisierung von Pro-
teinen des Muskels und Triacylglycerinen des Fettgewebes.
Als Energiesubstrate werden verwertet:
5 in obligat Glucose verwertenden Geweben Glucose
(aerob im Gehirn, anaerob in Erythrozyten u.a.)
5 in den übrigen Geweben Fettsäuren und Keton-
körper
Die Leberzelle wirkt dabei als Energietransformator: Sie be-
treibt Gluconeogenese aus den Vorstufen Glycerin, Lactat
und den Ketosäuren des Aminosäureabbaus. Die dafür not-
6
 642 Kapitel 21 · Ernährung
21 wendige Energie gewinnt sie aus der Oxidation von Fett-
säuren und Ketonkörpern.
Eine länger andauernde Nahrungskarenz ist mit mar-
kanten Änderungen der Metabolitflüsse verbunden und
führt zur:
21.4 Kontrollmechanismen
der Nahrungsaufnahme,
Energie- und Nährstoffzufuhr
! Vielfältige neuronale und humorale Faktoren regulieren
die Nahrungsaufnahme.
Die Kontrolle der Nahrungsaufnahme über Hunger- und
Sättigungswahrnehmungen wird über eine Vielzahl von
Faktoren gesteuert, die nicht nur den Energiestatus des Or-
ganismus abbilden, sondern ebenso seine Versorgung mit
einzelnen Nährstoffgruppen. Die Kalorienzufuhr durch die
Nahrung wird dem Energieverbrauch angepasst und zum
Erhalt der Energiehomöostase über mehrere sensorische
Systeme erfasst und reguliert. Als zentrales Steuerungsele-
ment dient das Gehirn, wo alle Informationen über den
Ernährungszustand integriert werden und eine koordi-
nierte Antwort auf die eingehenden Signale erfolgt. Affe-
rente Signale können neuronaler oder humoraler Art sein,
während efferente Signale des Gehirns zu einer moto-
rischen Steigerung der Aktivität zur Nahrungsaufnahme
führen.
! Sensorische Wahrnehmungen wie Geruch, Geschmack
und Aussehen der Nahrung haben unmittelbare Wir-
kung auf die Nahrungsaufnahme.
Afferente Signale mit unmittelbarer Wirkung auf die Nah-
rungsaufnahme sind z.B. die sensorischen Wahrnehmun-
gen wie Geruch, Geschmack und Aussehen der Nahrung,
sowie die präabsorptiven und postprandialen Signale, die
durch Verdauung, Absorption und Metabolismus der Nähr-
stoffe erzeugt werden (. Tab. 21.3). Dem Gastrointestinal-
trakt kommt dabei die Rolle des multiplen Sensorsystems
zu. So wird z.B. die Menge der aufgenommenen Nahrung
über Dehnungsrezeptoren im Magen registriert und die
Zusammensetzung der Nahrung durch ein Spektrum gas-
trointestinaler Peptide erfasst, die über Nahrungsbestand-
teile im Darmlumen spezifisch freigesetzt und ins Blut ab-
gegeben werden. Die Sekretion von Cholecystokinin wird
u.a. durch Produkte der Protein- und Fettverdauung ausge-
löst und verursacht durch Aktivierung vagaler afferenter
Nerven im Gehirn Signale, die zu einer Reduktion der Nah-
rungszufuhr führen. Ghrelin ist ein erst kürzlich entdecktes
Peptidhormon, das beim Fasten und vor der Nahrungsauf-
5 Fähigkeit des Gehirns zur Ketonkörperverwertung
5 Verminderung der Glucoseoxidation und vermehrter
Utilisation von Fettsäuren
5 Verminderung der Proteolyse und insgesamt reduzierter
Stickstoffausscheidung
5 Reduktion der Harnstoffbiosynthese und vermehrter
renaler Ammoniakausscheidung
nahme verstärkt vom Fundus des Magens sezerniert wird
und die Nahrungsaufnahme zu initiieren scheint (. Abb.
21.9, 7 Kap. 27.7.1, 32.1.6). Neben den neuronalen und hu-
moralen afferenten Signalen werden auch von den in die
Blutbahn resorbierten Nährstoffen selbst Informationen
ans Gehirn vermittelt, die Nahrungszufuhr und Appetit re-
duzieren.
! Auch das Fettgewebe ist beteiligt an der langfristigen
Regulation der Nahrungsaufnahme.
Afferente Signale, die der Langzeitregulation, der Energie-
homöostase und der Kalorienzufuhr dienen, gehen bei-
spielsweise von den Energiespeichern des Organismus, also
hauptsächlich vom Fettgewebe aus. Mit der Entdeckung des
Peptidhormons Leptin (7 Kap. 16.1.3) gelang es einen maß-
geblichen Faktor zu identifizieren, der das Gehirn über die
Größe der vorhandenen Fettgewebsspeicher und damit
Energiereservoirs informiert. Seine Bildung ist unmittelbar
abhängig von der Fettsäuresynthese bzw. den Wirkungen
des Insulins. Leptin reduziert nicht nur die Nahrungsauf-
nahme nach Bindung an Leptinrezeptoren im Gehirn,
sondern erhöht über periphere Rezeptoren auch den Ener-
. Tabelle 21.3. Afferente Signale mit Beteiligung an der Kontrolle
der Nahrungsaufnahme
Sensorisch Aussehen
Geruch
Geschmack
Gastrointestinal Cholecystokinin
Bombesin
gastric-insulinotropic peptide (GIP)
Enterostatin
Ghrelin
Metabolisch Glucose
Aminosäuren
Fettsäuren
Ketonkörper
Insulin
Glucagon
Leptin
21.4 · Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme, Energie- und Nährstoffzufuhr
643 21

. Abb. 21.9. Das Gehirn als Sensor

und Signalgeber für die Kontrolle der
langfristigen Energiebilanz. Neben der
Erfassung der Größe der Energiespeicher
vor allem des Fettgewebes (u.a. durch
Leptin) werden durch die Nahrungsauf-
nahme zahlreiche gastrointestinale Pep-
tidhormone (Grehlin, Cholecystokinin
(CCK), glucagon like peptide-1 (GLP-1),
Gastroinhibitorisches Peptid (GIP), Peptid
YY (PYY) freigesetzt, die zusammen mit
Insulin dem Gehirn den Ernährungsstatus
vermitteln. Nach Integration vor allem in
hypothalamischen Zentren erfolgt die
Steuerung der Nahrungsaufnahme und
des Energieverbrauchs. Die Größe der
Energiereservoirs (Fettgewebe) ist auch
für die reproduktive Kompetenz des
Organismus von Bedeutung

gieumsatz, trägt also bei Zunahme der Fettgewebsmasse zu

. Tabelle 21.4. Neuromodulatoren der Nahrungsaufnahme
deren Reduktion durch erhöhten Energieverbrauch bei. So
war es nahe liegend zu vermuten, dass bei der Adipositas Neuromodulatoren mit hemmender Wirkung auf die Nahrungs-
aufnahme
ursächlich eine Fehlregulation in der Bildung des Leptins
oder auf Ebene seiner Interaktion mit Leptinrezeptoren Neurotransmitter Peptidhormone
vorliegt. Heute wird davon ausgegangen, dass die bei Adi- Serotonin Neurotensin
positas fast proportional zur Fettmasse erhöhten zirkulie- Dopamin Cholecystokinin
renden Leptinspiegel zu einer chronischen peripheren De-
Noradrenalin Somatostatin
sensibilisierung des Rezeptorwegs (ähnlich zur peripheren
Adrenalin Enterostatin
Insulinresistenz) führen sowie mit einer unzureichenden
Aufnahme von Leptin ins Gehirn assoziiert sind. GABA Anorectin
Bombesin
! Die Steuerung der Nahrungsaufnahme erfolgt vom
Hypothalamus aus. Glucagon
Calcitonin
Innerhalb des ventromedialen Bereichs stellt der paravent-
rikuläre Nukleus die Region dar, welche Sättigungssignale Arginin-Vasopressin
integriert, während im lateralen Hypothalamus die Regi- CRH
on lokalisiert ist, die die Stimulation der Nahrungsaufnah- Neuromodulatoren mit stimulierender Wirkung auf die
me auslöst. Vor allem tierexperimentelle Studien haben Nahrungsaufnahme
eine Vielzahl von Neuromodulatoren identifiziert, die ver- (nach Injektion in das Gehirn von gesättigten Tieren)
änderte Aktivitäten in diesen Hirnregionen herbeiführen Neurotransmitter Peptidhormone
und somit die Nahrungsaufnahme beeinflussen (. Tabel- Serotonin Grehlin
le 21.4). Die vom Gehirn ausgehenden Signale auf die Nah-
GH-RH Opioide, E-Endorphin,
rungsaufnahme werden durch das sympathische und para-
sympathische Nervensystem geleitet. Während das sympa- GABA Galanin
thische Nervensystem die Nahrungsaufnahme inhibierend Noradrenalin Neuropeptid Y
beeinflusst, wird sie durch den Parasympathikus stimuliert. Peptid YY
Appetitzügler wie die Amphetamine wirken beispielsweise
pancreatic polypeptide
durch Stimulation des Sympathikus. Die Komplexizität der
 644 Kapitel 21 · Ernährung

Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme stellt einen Für eine ausgeglichene Proteinbilanz ist sowohl der Er-
21 besonders interessanten Forschungsbereich der modernen satz derjenigen Proteinmenge notwendig, die abgebaut und
Neurowissenschaften dar. nach Oxidation der Aminosäuren meist als Harnstoff renal
eliminiert wird, als auch eine hinreichende Energiezufuhr
In Kürze um die Verwendung von Aminosäuren für die Energiege-
Die Nahrungsaufnahme wird reguliert durch winnung zu unterdrücken. Der tägliche Proteinumsatz ei-
5 Sensorische Wahrnehmungen wie Geruch und Ge- nes stoffwechselgesunden 70 kg schweren Erwachsenen
schmack der Nahrungsstoffe beträgt etwa 300 g pro Tag und überschreitet damit mehr
5 dem Fettgewebshormon Leptin als 10-fach den minimalen Proteinbedarf von 0,376 g/kg
5 aus dem Gastrointestinaltrakt stammenden Hormo- Körpergewicht und Tag, d.h., von etwa 26 g. Die Protein-
nen, v.a. Cholecystokinin und Ghrelin syntheserate ist beim Säugling am höchsten und sinkt mit
5 sowie einer großen Zahl von Neuromodulatoren zunehmendem Alter; entsprechend sinkt auch der Bedarf
an Nahrungsprotein und an essentiellen Aminosäuren. Bei
einer mittleren täglichen Proteinzufuhr mit der Nahrung
von etwa 100 g in Deutschland wird heute der Proteinbe-
21.5 Die Stoffwechselbedeutung darf mehrfach überschritten. Die Nahrungsproteine unter-
einzelner Nährstoffe und ihre scheiden sich im Gehalt von nicht-essentiellen und essen-
Beteiligung an der Homöostase tiellen Aminosäuren zum Teil beträchtlich und können
damit nicht in gleicher und idealer Weise für die Protein-
21.5.1 Aminosäuren und Proteine biosynthese beim Menschen genutzt werden. Die Qualität
eines Nahrungsproteins für eine optimale endogene Pro-
! Die Aminosäuren der Nahrungsproteine dienen der teinsyntheserate wird als biologische Wertigkeit bezeich-
Biosynthese von Körperproteinen und als Energiesub- net. Sie beschreibt in welchem Maße das resorbierte Nah-
strate für die Oxidation. rungsprotein im Körper retiniert werden kann. Meist ist
die biologische Wertigkeit pflanzlicher Proteinquellen ge-
Primär dienen die Aminosäuren der Nahrungsproteine als ringer als die tierischer Produkte. Als Bezugsgröße wird
Bauelemente für die Biosynthese der Körperproteine und aus historischen Gründen das Volleiprotein mit einer bio-
in Form ihrer Kohlenstoffgerüste als Energiesubstrate für logischen Wertigkeit von 100 verwendet. Basierend auf
die Oxidation. Die glucogenen Aminosäuren tragen auch Bilanzstudien am Gesunden kann die biologische Wertig-
zur Aufrechterhaltung des Glucosespiegels bei. Darüber keit verschiedener Proteinquellen ermittelt und verglichen
hinaus sind die Aminosäuren die dominanten Nahrungs- werden (. Tabelle 21.5). Die Kombination unterschied-
quellen von Stickstoff und organischem Schwefel für eine lichster Proteinquellen – was bei moderner Ernährungs-
Vielzahl spezifischer Synthesen im Intermediärstoffwech- weise die Regel ist – sichert eine hohe biologische Wertig-
sel (Purine, Pyrimidine, Porphyrine, sulfatierte Proteine keit, sodass die Proteinversorgung in industrialisierten
u.a.). Der tägliche Umsatz von Aminosäuren im Rahmen Ländern heute weder quantitativ noch qualitativ ein Pro-
der Proteinsynthese und -degradation überwiegt mit etwa blem darstellt.
37 mmol/kg Körpergewicht (4,4 g/kg Körpergewicht) pro
Tag den der Lipide um 30% und den der Kohlenhydrate um . Tabelle 21.5. Die biologische Wertigkeit (B.W.) verschiedener
40%. Am Energiegewinn aus der Substratoxidation partizi- Proteinkombinationen
pieren die Aminosäuren jedoch – abhängig von der Stoff-
Prozentuales Mengenverhältnis (N-Prozente) B.W.
wechsellage – nur mit etwa 15 bis 20%.
36 % Vollei plus 64 % Kartoffel 136
! Bei ausgeglichener Stickstoff-Bilanz ersetzt das über die 70 % Lactalbumin plus 30 % Kartoffel 134
Nahrung zugeführte Protein den Stickstoff-Verlust des
75 % Milch plus 25 % Weizenmehl 125
Körpers.
60 % Vollei plus 40 % Soja 124
Die beständige Synthese der körpereigenen Proteine erfor- 68 % Vollei plus 32 % Weizen 123
dert die Verfügbarkeit aller Aminosäuren, vor allem aber
76 % Vollei plus 24 % Milch 119
der essentiellen Aminosäuren (7 Kap. 13.4). Der zelluläre
51 % Milch plus 49 % Kartoffel 114
Pool an Aminosäuren für die Proteinbiosynthese wird da-
bei einerseits aus dem endogenen Proteinabbau, anderer- 88 % Vollei plus 12 % Mais 114
seits durch die alimentär zugeführten Proteine gespeist. Die 78 % Rindfleisch plus 22 % Kartoffel 114
Bilanz zwischen Proteinabbau- und Proteinbiosyntheserate 36 % Vollei plus 65 % Bohnen 109
wird durch eine Vielzahl anabol und katabol wirkender 52 % Bohnen plus 48 % Mais 99
Hormone determiniert und kann somit an unterschiedliche
84 % Rindfleisch plus 16 % Gelatine 98
Stoffwechsel- und Versorgungsstadien angepasst werden.
21.5 · Die Stoffwechselbedeutung einzelner Nährstoffe und ihre Beteiligung an der Homöostase
! Eine Kachexie ist stets mit massivem Proteinabbau
verbunden.
Proteinmangelzustände treten bei schweren Maldiges-
tions- und Malabsorptionssyndromen sowie bei Kache-
xie in Folge von schweren Verletzungen, Tumorerkran-
kungen oder chronischen Infektionen und AIDS auf. Die
Kachexie geht einher mit einem vermehrten Proteinabbau,
vor allem in der Muskulatur. Dies ist mit einer Aktivierung
des Calpainwegs und der ubiquitinabhängigen proteaso-
malen Proteindegradation verbunden (7 Kap. 9.3.5). Die cal-
ciumabhängige Calpain-regulierte Ablösung der Myofila-
mente vom Sarkomer ist eine frühe und vermutlich auch
die geschwindigkeitsbestimmende katabole Antwort der
Muskulatur. Die Myofilamentproteine werden in der Folge
ubiquitiniert und im 26S Proteasom abgebaut (7 Kap. 6.2.7,
30.4).
In Entwicklungsländern finden sich noch immer, meist
bei Kindern, die klassischen Proteinmangelzustände mit
den Krankheitsbildern des Marasmus als einem kombi-
nierten Protein- und Energiemangel und Kwashiokor als
selektivem Proteinmangel bei sonst ausreichender Energie-
zufuhr. Die in Folge des Proteinmangels auftretende Hypo-
albuminämie bedingt beim Kwashiokor die ausgeprägten
Ödeme. Bei Marasmus kommt es neben Hypoalbuminämie
und Ödemen auch zu Fett-Infiltrationen der Leber, zu
Wachstumsretardierungen, Anämien, erhöhter Infektions-
anfälligkeit, Anorexie und Apathie.
! Das Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -
degradation unterliegt der hormonellen Regulation.
Unter den Organen zeigt die Leber die höchste fraktionelle
Proteinsyntheserate gefolgt von Herz- und Skelettmuskula-
tur. Die Halbwertszeit der Proteine schwankt zwischen Mi-
nuten (Signalproteine), Stunden (Plasmaproteine, Enzyme)
und Monaten (Strukturproteine wie Kollagen). Der bestän-
dige Abbau von Proteinen erfolgt vorwiegend in Protea-
somen und Lysosomen (7 Kap. 6.2.7) und speist den zellu-
lären Pool an essentiellen und nicht-essentiellen Amino-
säuren. Dieser wird durch die aus dem Blut bzw. der
Nahrung stammenden Aminosäuren ergänzt. Da ein Man-
gel an essentiellen Aminosäuren sofort die Proteinbiosyn-
these zum Erliegen bringen würde, wird die Neusynthese
von Proteinen zunächst aus dem zellulären Aminosäure-
pool gespeist und dieser dann durch fortschreitende Prote-
olyse, vor allem der Muskelproteine ergänzt, um essentielle
Funktionsproteine synthetisieren zu können. Ein länger
bestehender alimentärer Mangel an essentiellen Aminosäu-
ren führt somit in kurzer Zeit zu einer fortschreitenden
negativen Proteinbilanz durch verminderte Proteinsynthe-
se bei gleichzeitig erhöhtem Abbau.
Das Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -de-
gradation unterliegt der hormonellen Regulation durch
Peptidhormone, Steroide und Schilddrüsenhormone. Die
stärksten Effekte, z.B. auf die Proteinbilanz des Muskels,
645 21
üben Insulin und Wachstumshormon aus, letzteres vorwie-
gend über IGF-1 (7 Kap. 27.7.2). Auch die Spiegel der zirku-
lierenden IGF-Bindeproteine unterliegen einer Kontrolle
durch den Ernährungsstatus und regulieren damit sekun-
där die verfügbare Menge an IGF-1 für die Interaktion mit
den Wachstumsfaktor-Rezeptoren. Während Insulin zu-
nächst eine anti-proteolytische Wirkung zeigt, ist eine star-
ke Zunahme der Proteinsyntheserate und damit anabole
Insulinwirkung dann zu beobachten, wenn das Angebot
von Aminosäuren im Extrazellulärraum steigt. Dies mag
vor allem mit den ausgeprägten akuten Wirkungen von In-
sulin auf die Transportsysteme für Aminosäuren in der
Plasmamembranen zusammenhängen, die nur dann einen
erhöhten Influx von Aminosäuren in die Zelle herbeiführen
können, wenn das Angebot aus dem Blut entsprechend
groß ist. Da der zelluläre Aminosäurepool aus dem endoge-
nen Proteinabbau und der Aufnahme aus dem Extrazellu-
lärraum gespeist wird, müssen die Wirkungen der extrazel-
lulären Signalgeber (Hormonspiegel) mit der Größe des
Pools an verfügbaren Aminosäuren in der Zelle synchroni-
siert werden. Daher verfügt die Zelle offenbar über ein ei-
genes Rezeptorsystem für Aminosäuren, das mit den intra-
zellulären Insulin/IGF1-Signalketten und der AMP-akti-
vierten Proteinkinase (AMPK) verknüpft ist (. Abb. 21.10).
Zentrales zelluläres Sensor-Element des intrazellulären
Aminosäurestatus ist das Protein mTOR (mammalian tar-
get of rapamycin), eine Kinase, die das ursprünglich als bak-
terielles Makrolid identifizierte Rapamycin bindet und da-
durch inhibiert wird (7 Kap. 16.1.3). Ein Ausschalten des
mTOR-Gens bei Mäusen ist lethal und zeigt damit seine
überragende Bedeutung als zellulärer Sensor des Amino-
säurestatus. Der mTOR-Weg wird bei einem entsprechend
hohen Angebot an Aminosäuren in der Zelle – vor allem
durch Leucin – aktiviert und vernetzt letztlich diese Infor-
mation mit den intrazellulären Signalkaskaden der Tyro-
sinrezeptorkinasen der Zellmembran. Die integrierte Zell-
antwort besteht in einer erhöhten Ribosom-Genese und
erhöhter mRNA-Translationsrate von Zielproteinen. Durch
mTOR werden vor allem die Signalwege der ribosomalen
sog. p70 S6 Kinase aktiviert und eine Hemmung des euka-
ryoten Translations-Repressor-Bindeproteins (4E-BP1)
herbeigeführt, was die Bildung von Initiationskomplexen
fördert, die dann die 40S-Ribosomenuntereinheiten zu den
5c-Enden der mRNA rekrutieren und die vermehrte Prote-
insynthese ermöglichen (. Abb. 21.10).
Die Proteinabbauprozesse werden am stärksten durch
die Kombination der Stresshormone Glucagon, Adrenalin
und Glucocorticoide bei gleichzeitig abfallendem Insulin-
spiegel gefördert, wobei jedes Hormon alleine meist nur
sehr schwache Wirkungen entfaltet. Sowohl im Falle einer
sistierenden Hypo- wie auch einer Hyperthyreose wird eine
negative Proteinbilanz beobachtet.
 646 Kapitel 21 · Ernährung
. Abb. 21.10. Der mTOR-Signal-
21 weg. Dargestellt ist ein Modell für die
über den mTOR-Signalweg vermittel-
te Erfassung des zellulären Amino-
säurestatus und seine Einbettung in
die Signalketten der Tyrosinrezeptor-
kinasen und der AMP-Kinase. (Einzel-
heiten 7 Text)
21.5.2 Kohlenhydrate
! Kohlenhydrate sind die primären Energiesubstrate.
Kohlenhydrate sind die primären Energiesubstrate, die mit
über 50% der täglichen Substratoxidation in die Energiebi-
lanz eingehen. Im Gegensatz zum Fett und Protein sind die
Körperpools der Kohlenhydrate sehr begrenzt und stehen
daher auch nur zur Überbrückung kurzer Zeiten der Nah-
rungskarenz für die Aufrechterhaltung des Glucosespiegels
des Bluts zur Verfügung. Danach erfolgt die Bereitstellung
der Glucose durch Förderung der Gluconeogenese aus den
Ketosäuren des Aminosäureabbaus und aus dem Glycerin
des Triacylglycerinabbaus.
Die Zufuhr der Kohlenhydrate über die Nahrung er-
folgt in erster Linie in Form von Stärke pflanzlicher Lebens-
mittel und in geringerem Umfang als Glycogen des Muskel-
fleischs. Die Aufnahme von Disacchariden (Saccharose und
Maltose) sowie der Monosaccharide (Glucose, Fructose) ist
vor allem durch die breite Verwendung gesüßter Getränke
gestiegen. Als einzige verfügbare Kohlenhydratquelle der
Milch besitzt die Lactose in der Säuglingsernährung natur-
gegeben eine besondere Bedeutung. Die in der Human-
milch enthaltenen hochmolekularen Oligosaccharide, de-
ren Gehalt bis zu 8 g/Liter betragen kann, gelten als unver-
daulich und dienen vor allem als Substrate für die
Fermentation durch Bakterien im Dickdarm des Säuglings.
In diesem Sinne können sie als lösliche Ballaststoffe der
Muttermilch angesehen werden.
Ein expliziter Bedarf an Kohlenhydraten kann nicht de-
finiert werden. Eine mittlere Zufuhr von ca. 120 g pro Tag
wird aber als ausreichend erachtet, um einer ketoazidoti-
schen Stoffwechsellage vorzubeugen. Auch um die Fettzu-
fuhr zu reduzieren empfehlen Fachgesellschaften eine Koh-
lenhydratzufuhr, die etwa 50% der Nahrungsenergie liefert.
Diese sollte in Form komplexer Kohlenhydrate aus Voll-
kornprodukten, Kartoffeln, Gemüse und Obst erfolgen.
Der Vorteil ist hierbei, dass diese Quellen gleichzeitig zu
einer erhöhten Zufuhr an Ballaststoffen, Vitaminen sowie
Spurenelementen führen.
! Die Blutzuckerwirksamkeit der Nahrungskohlenhydrate
ist unterschiedlich.
Die Blutzuckerwirksamkeit der Nahrungskohlenhydrate,
d.h., die Dynamik der Anflutung von Glucose aus dem in-
testinalen Abbau der Kohlenhydrate in das Blut und die
Kinetik der Insulinfreisetzung, sind je nach Quelle und Ma-
trix, d.h. dem physikalischen Zustand der Stärke (roh, ge-
kocht) sowie dem Vorhandensein anderer Begleitstoffe,
stark unterschiedlich. Dies wird im sog. glykämischen
Index erfasst, der die AUC (area under the curve) des Blut-
glucoseverlaufs als Funktion der Zeit bei Gabe gleicher
Mengen an Glucose aus verschiedenen Nahrungsquellen
beschreibt. So führt die gleiche Menge an Glucose als Mono-
saccharid oder Stärke verabreicht zu recht stark unter-
schiedlichen Blutzuckerverläufen, da die Stärke – abhängig
von ihrem Quellzustand – unterschiedlich schnell gespalten
wird und damit die Resorption der Glucose entsprechend
langsamer erfolgt. Auch der Fettgehalt der Nahrung be-
wirkt über die Verzögerung der Magenentleerung einen
flacheren Anstieg des Blutzuckerspiegels bei gleichzeitiger
Gabe mit Kohlenhydraten. Inwieweit auch die gastroin-
21.5 · Die Stoffwechselbedeutung einzelner Nährstoffe und ihre Beteiligung an der Homöostase
testinalen Peptidhormone GIP (gastric insulinotropic poly-
peptide) bzw. GLP-1 (glucagon like peptide 1), die nur nach
oraler Gabe von Kohlenhydraten aus enteroendokrinen
Zellen ins Blut freigesetzt werden und die Insulinsekretion
fördern, für die unterschiedlichen glykämischen Indices
unterschiedlicher Kohlenhydratquellen verantwortlich
sind, bleibt zu klären. Es sei hier aber darauf hingewiesen,
dass nur für wenige definierte Lebensmittel verlässliche
Werte über den glykämischen Index vorliegen.
! Nahrungsfett hemmt die Lipacidogenese aus Kohlen-
hydraten.
In der Resorptionsphase wird die Glucose unter der Wir-
kung von Insulin durch vermehrte Insertion des Glucose-
transporters GLUT-4 in die Plasmamembran der Muskel-
und Fettgewebszellen schnell aus dem Blut extrahiert. In
der Leber dient die Glucose der Auffüllung der Glycogen-
speicher, der Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels
und, wie in anderen Körperzellen auch, als primäres Subs-
trat der Oxidation. Die Lipacidogenese, d.h., die de novo
Biosynthese von Fettsäuren bei einem hohen Angebot an
Acteyl-CoA aus dem Glucoseabbau scheint beim Menschen
in Leber und Fettgewebe nur in sehr begrenztem Umfang
stattzufinden. Selbst bei Kohlenhydratzufuhrrarten von
500 g/Tag über längere Zeiträume bleibt die Neubildung
von Fett bei weniger als 10 g/Tag. Eine Fettzufuhr von nur
4% der Nahrungsenergie bewirkt bereits eine Hemmung
der de-novo Fettsäurebildung durch Hemmung der Acetyl-
CoA-Carboxylase, des Schlüsselenzyms der Fettsäurebio-
synthese (7 Kap. 12.2.3). Die endogene Fettsäuresynthese-
rate liegt daher bei einer normalen Kost mit Fettzufuhren
von 100 g pro Tag bei weniger als 1 bis 2 g/Tag. Bei einer
hyperkalorischen Ernährung werden dem entsprechend
Fettsäuren bevorzugt in die körpereigenen Depots des Fett-
gewebes eingelagert und die Kohlenhydrate oxidiert.
! Der Glucoseumsatz unterliegt einer komplexen hormo-
nellen und neuronalen Kontrolle.
Der gesamte Kohlenhydratstoffwechsel, vor allem aber der
Glucoseumsatz, unterliegt bekanntlich einer komplexen
Kontrolle. Dies betrifft gleichermaßen die schnellen Stoff-
wechselantworten unter Insulin-, Glucagon- und Katecho-
laminwirkungen als auch die langsameren Effekte durch
Wirkungen der Steroide und Schilddrüsenhormone. Bisher
gelten die extrazellulären Signalgeber als primäre Steue-
rungsgrößen der adaptiven Veränderungen des Glucose-
stoffwechsels, die am Ende in akute Veränderungen der
Aktivitäten von Zielenzymen und in veränderte Transkrip-
tionsraten der für sie codierenden Gene münden. Dabei hat
sich die zelluläre AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) als
ein zentrales intrazelluläres Zielprotein für die koordinierte
Stoffwechselantwort herausgestellt (7 Kap. 16.1.4). Sie kann
den zellulären Energiestatus anhand des AMP/ATP-Quoti-
enten direkt in veränderte Aktivitätszustände übersetzen
und steht somit als zelluläres Signalprotein an der Schnitt-
647 21
stelle zwischen den Signalketten der Hormone und dem
Energiestatus. Die AMPK kann durch Phosphorylierung
entsprechender Schlüsselenzyme und durch Beeinflussung
ihrer Transkription die Energie verbrauchenden Biosynthe-
sewege ab- und Energie liefernden Abbauprozesse anschal-
ten (7 Kap. 16.1.4).
Zahlreiche neuere Studien lassen vermuten, dass auch
Metabolite des Glucosestoffwechsels, vor allem Glucose-6-
phosphat, direkt an der Transkriptionskontrolle einiger
Gene des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels teilhaben.
So lässt sich die Induktion der L-Pyruvatkinase (L-PK), der
Acetyl-CoA-Carboxylase und Fettsäuresynthase der Leber
auch in Abwesenheit von Insulin zeigen, wenn Glucose-6-
phosphat vermehrt durch die Glucokinase bereitgestellt
wird. Die Induktion der Glucokinase und der Enzyme der
Lipacidogenese unterliegen ihrerseits jedoch der Regula-
tion durch SREBP-1c (sterol-regulatory element binding pro-
tein; isoform 1c) und der Insulinwirkung (7 Kap. 11.6.1).
Promotorstudien haben in den Genen der L-PK sowie der
Acetyl-CoA-Carboxylase und Fettsäuresynthase auch
ChRE (carbohydrate response element) nachgewiesen, das
reziprok durch Glucose und cAMP reguliert wird. Dazu
dient ein ChREBP (carbohydrate response element binding
protein), das an ChRE im Kern bindet. ChREBP wird bei
niedrigem zellulärem Glucosespiegel durch die AMP-akti-
vierte Proteinkinase bzw. durch die cAMP-abhängige Pro-
teinkinase A phosphoryliert, was seine Translokation in
den Zellkern blockiert. Wenn der zelluläre Spiegel an Glu-
cose steigt aktiviert ein Glucosemetabolit die Proteinphos-
phatase 2A, was eine Dephosphorylierung und Aktivierung
von ChREBP auslöst. Auch Xylulose-5-phosphat aus dem
Pentosephosphatweg scheint über diesen Mechanismus an
der Transkriptionskontrolle von Genen der Glycolyse und
Lipacidogenese zu partizipieren (7 Kap. 11.1.2). Weiterhin
wirkt auch der zelluläre Zinkstatus auf die Expression der
Gene von Glycolyse und Gluconeogenese sowie des Fett-
auf- und Abbaus durch die Zinkfingerproteine, die als
Transkriptionsfaktoren fungieren. . Abb. 21.11 zeigt ver-
einfacht die Integration der Signalketten, die den Hormon-
spiegel (vor allem von Insulin) mit den zellulären Metabo-
litkonzentrationen (vor allem des Glucose-6-phosphats) in
eine koordinierte Genexpressionskontrolle und Stoffwech-
selanpassung übersetzen.
21.5.3 Lipide
! Die Fettfraktion der Nahrung ist komplex zusammen-
gesetzt.
Der größte Teil der Nahrungslipide wird dem Körper in
Form von Triacylglycerinen zugeführt. Darüber hinaus
sind Phospholipide, Sphingolipide, Cholesterin sowie die
pflanzlichen Sterole und Carotinoide und die fettlöslichen
Vitamine Bestandteile der Fettfraktion der Nahrung. Die
 648 Kapitel 21 · Ernährung
. Abb. 21.11. Regulation von
21 Enzymen der Glycolyse und der
Fettsäuresynthese durch regulierte
Transkriptionsfaktoren. Dargestellt
ist die Regulation der Transkriptions-
faktoren ChREBP (carbohydrate re-
sponsive element binding) und SREBP-
1c (sterol regulatory element binding
protein-1c) durch Insulin und Glycoly-
sezwischenprodukte. (Einzelheiten
7 Text)
durchschnittliche tägliche Fettaufnahme beträgt heute
etwa 100–130 g. Hiermit werden etwa 40–45 g gesättigte,
30–40 g einfach ungesättigte und 20–25 g mehrfach un-
gesättigte Fettsäuren aufgenommen. Von Befunden epide-
miologischer Studien, die den Zusammenhang zwischen
quantitativer und qualitativer Fettaufnahme und Erkran-
kungshäufigkeiten, vor allem des kardiovaskulären Systems,
untersuchten sind die Empfehlungen von Fachgesellschaf-
ten zur Fettaufnahme abgeleitet. Danach sollte Fett nicht
wesentlich mehr als 30% der täglichen Energieaufnahme
(derzeit etwa 40%) liefern und dabei sollte die Zufuhr von
ungesättigten Fettsäuren bei etwa 20%, die der gesättigten
Fettsäuren bei etwa 10% der Nahrungsenergie liegen. Von
den mehrfach ungesättigten Fettsäuren zeichnen sich die
ω-3-Fettsäuren durch eine besondere Gefäß-protektive
Wirkung aus. Daher ist ein Verhältnis der ω-6- zu ω-3-Fett-
säuren von 5:1 anzustreben.
Nach der intestinalen Resorption werden die Lipid-
komponenten vor allem über die Chylomikronen in Lym-
phe und Blut verteilt und den Zellen zugeführt. Die Triacyl-
glycerine werden nach Hydrolyse in die Adipozyten aufge-
nommen und nach Reveresterung gespeichert. Ein
Kilogramm Fettgewebe hält eine Energiereserve von etwa
29 000 kJ (7000 kcal) vor und kann bei Nahrungskarenz
und einem mittleren täglichen Energieumsatz von 2500 kcal
den Energiebedarf etwa 3 Tage lang decken. Die Mobilisie-
rung des Depotfetts unterliegt vielfältiger hormoneller und
neuronaler Kontrolle und freigesetzte Fettsäuren werden
als bevorzugte Energiesubstrate im katabolen Stoffwechsel
von den meisten Geweben utilisiert. In der Leber dient das
aus der β-Oxidation der Fettsäuren hervorgegangene Ace-
tyl-CoA bei ausgelasteter Oxidationsrate der Bildung der
Ketonkörper (7 Kap. 12.2.2).
! Die unterschiedlichen Fettsäureklassen besitzen unter-
schiedliche nutritive Bedeutung.
Die unterschiedlichen über die Nahrung zugeführten Fett-
säuren nehmen im Stoffwechsel verschiedene Funktionen
wahr:
4 Langkettige gesättigte Fettsäuren sind vor allem Ener-
gieträger als Substrate der β-Oxidation
4 Ungesättigte Fettsäuren besitzen als Bestandteile der
Phospholipide der Plasma- und Organellmembranen
strukturgebende Bedeutung und beeinflussen damit die
Fluidität und Funktionalität der Membranen
4 Die essentiellen Fettsäuren dienen vor allem als Sub-
strate für die Synthese der unterschiedlichen Eikosano-
idklassen und beeinflussen damit inflammatorische
Prozesse
4 Triacylglycerine mit mittelkettigen Fettsäuren (Ketten-
längen von 8 bis 12 C-Atomen) werden im Darm weit-
gehend unabhängig von der Anwesenheit von Gallen-
säuren schnell und überwiegend ohne Hydrolyse re-
sorbiert und gelangen vorwiegend direkt über die
Portalvene zur Leber. Hier werden sie durch Lipasen
gespalten und die freigesetzten Fettsäuren unter Umge-
hung des Carnitin-Acyl-Carrier-Systems der mito-
chondrialen Oxidation zugeführt. Aufgrund dieser
Eigenschaften finden sie im Rahmen der klinischen
Ernährung in parenteralen Lösungen und oral bei
21.5 · Die Stoffwechselbedeutung einzelner Nährstoffe und ihre Beteiligung an der Homöostase
. Abb. 21.12. Transkriptionelle
Regulation von ausgewählten
Zielgenen durch PPARs im Zusam-
menspiel mit RXR. PPAR = Peroxiso-
men-Proliferation-Aktivierte Rezepto-
ren; RXR= = Retinoid-X-Rezeptor
(Einzelheiten 7 Text)
Fettresorptionsstörungen als effiziente Energiequellen
Einsatz.
4 Bei den sog. Transfettsäuren stehen die Wasserstoffato-
me von Doppelbindungen nicht wie bei natürlichen
Fettsäuren in cis-Position, sondern in trans-Position (7
Kap. 2.2.2). Sie entstehen in größerem Umfang vor allem
bei der Raffination von Speisefetten. Aufgrund epide-
miologischer Studien und anhand ihrer Wirkungen auf
den Anstieg des Plasma-LDL-Cholesterins bzw. Abfall
des HDL-Cholesterins werden Transfettsäuren als kar-
diovaskuläre Risikofaktoren eingestuft. Fachgesell-
schaften empfehlen daher, dass die Nahrung nicht mehr
als 1% Transfettsäuren enthalten sollte. Eine Besonder-
heit bildet die cis-9, trans-11 konjugierte Linolsäure
(CLA), die etwa 90% der Linolsäurefraktion in Milch
und anderen Produkten von Wiederkäuern ausmacht.
Auch wenn ihr eine Reihe gesundheitsfördernder Ei-
genschaften zugesprochen werden, scheint eine ab-
schließende Beurteilung ihrer gesundheitlichen Bedeu-
tung gegenwärtig nicht möglich.
! Fettsäuren aktivieren Transkriptionsfaktoren.
In Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme und den da-
von abhängigen Hormonspiegeln, werden Fettsäuren im
Interorganstoffwechsel zwischen Fettgewebe, Leber und
peripheren Geweben der Speicherung oder der Oxidation
zugeführt. Fettsäuren selbst regulieren aber ebenfalls den
Stoffwechsel indem sie die Genexpression von Funktions-
proteinen des Lipid- und Energiestoffwechsels beeinflus-
sen. Dabei stehen die Transkriptionsfaktoren SREBP-1c
(sterol responsive element binding protein 1c) (7 Kap. 21.5.2,
11.6.1) sowie die verschiedenen Isoformen des Peroxi-
somen-Proliferator-aktivierten-Rezeptors (PPAR) im
Mittelpunkt. Die Aktivierung von SREBP-1c induziert ein
Spektrum von lipogenen Enzymen in der Leber. Mehr-
fach ungesättigte Fettsäuren hemmen im Gegensatz dazu
deren Expression und beeinflussen die Prozessierung von
SREBP-1c.
649 21
Die Wirkungen freier Fettsäuren auf die Genexpression
werden vorwiegend über PPARs vermittelt. PPARs sind
Transkriptionsfaktoren, die in hetereodimeren Komplexen
mit den Retinoatrezeptoren der RXR-Klasse vor allem die
Genexpression von Proteinen für die zelluläre Fettsäureauf-
nahme, die mitochondriale und peroxisomale Fettsäureoxi-
dation und die de novo Fettsäuresynthese (Lipacidogenese)
beeinflussen (. Abb. 21.12). In der Leber führt die Aktivie-
rung des dort vorkommenden PPAR-α durch mehrfach
ungesättigte Fettsäuren mit Ausnahme von Linolsäure zur
vermehrten Bildung von Enzymen für die Verwertung der
Fettsäuren und Ketonkörperbildung sowie einer ver-
minderten Synthese der Proteine für die Lipacidogenese
(. Abb. 21.13). Auch Prostaglandine (u.a. PGE2) wirken als
Liganden von PPAR-α. Im Fettgewebe findet sich vor allem
PPAR-γ, der nach Aktivierung eine erhöhte Insulinwirk-
samkeit herbeiführt, die die Fettsäureaufnahme und deren
Reveresterung begünstigt und die Fettsäureabgabe unter-
drückt (. Abb. 21.13). Im Muskelgewebe findet sich PPAR-
G, der nach Ligandenbindung die vermehrte Synthese von
Proteinen für die Oxidation der Fettsäuren und deren Ver-
esterung bedingt (. Abb. 21.13). Aufgrund ihrer Wirkun-
gen sind die PPARs pharmakologische Zielproteine u.a. für
die Therapie des Typ-II Diabetes und der Ateriosklerose
mit spezifischen Agonisten wie den Fibraten für PPAR-α
oder den Thiazolidindionen für PPAR-γ.
21.5.4 Alkohol
! Alkohol ist eine bedeutende Energiequelle.
Zwar wird Ethanol (Ethylalkohol) vorwiegend über Ge-
nussmittel zugeführt und ist im klassischen Sinne kein
Nährstoff, doch wird er häufig in Mengen aufgenommen,
die seine Berücksichtigung in der Energiebilanz des Kör-
pers notwendig machen. So decken männliche Erwachsene
in Deutschland ihren Energiebedarf im Durchschnitt zu 5%
 650 Kapitel 21 · Ernährung
21
. Abb. 21.13. Gewebespezifische Wirkungen der verschiedenen PPAR-Isoformen auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel. (Einzel-
heiten 7 Text)
mit alkoholischen Getränken. Damit trägt auch die Ethanol-
aufnahme zur zunehmenden Überernährung der Bevölke-
rung bei. Der Alkoholgehalt wird in Volumenprozent an-
gegeben. Die Alkoholmenge in g/100 ml lässt sich mit dem
Korrekturfaktor von 0,79 (Dichte des Alkohols) berechnen
(. Tabelle 21.6). Der Energiegehalt von 1 g Alkohol beträgt
30 kJ (7,1 kcal). In Getränken muss im Hinblick auf den
Energiegehalt auch der Kohlenhydratgehalt, z.B. in Likö-
ren, Weinen und Bieren, berücksichtigt werden.
Die Resorption von Alkohol beginnt bereits im Mund
(Mundschleimhaut), erfolgt aber großteils im oberen Ma-
gen-Darm-Trakt. Es sind erhebliche interindividuelle
Schwankungen zu beobachten. Eine vorherige Nahrungs-
aufnahme kann die Alkoholresorption verlangsamen, wäh-
rend Alkohol in warmen Getränken (Glühwein, Punsch,
Grog), in Kombination mit Kohlensäure (Sekt) und im
Nüchternzustand schneller resorbiert wird. Da Ethanol be-
ständig auch von einigen Bakterienspezies der Darmflora
produziert wird, die ihre Energie aus der Vergärung von
Zucker zu Ethanol gewinnen, findet sich in der Portalvene
stets eine geringe Menge Alkohol.
! Isoformen der Alkoholdehydrogenase bestimmen die
Geschwindigkeit des Ethanolabbaus.
Das Vorkommen der unterschiedlichen Isoformen der Al-
koholdehydrogenase und deren genetische Heterogenität in
verschiedenen ethnischen Gruppen und Individuen be-
dingt eine recht variable Geschwindigkeit der Elimination
des Ethanols und seiner Überführung in Acetaldehyd. Auch
das mikrosomale Ethanol oxidierende NADPH-abhängige
System und die Peroxidase partizipieren am Ethanolabbau.
Nach Reduktion des Acetaldehyds zu Acetat kann dieses in
Acetyl-CoA überführt und in den Stoffwechsel einge-
schleust werden. In der Leber führt Ethanol wahrscheinlich
wegen der Produktion großer Mengen an NADH/H+ bei
seiner Metabolisierung zu einer Hemmung der β-Oxidati-
on der Fettsäuren. Gleichzeitig wird die Triacylglycerinbio-
synthese stimuliert. Ein Teil der Triacylglycerine wird als
VLDL in die Zirkulation abgegeben, ein Teil in der Leber
abgelagert. Hieraus ergeben sich die pathobiochemischen
Veränderungen der Leber bei chronischem Alkoholkon-
sum (7 Kap. 33.6.1).
21.5 · Die Stoffwechselbedeutung einzelner Nährstoffe und ihre Beteiligung an der Homöostase
651 21

die von den Enzymen des Magen-Darm-Trakts des Men-

. Tabelle 21.6. Alkoholgehalt verschiedener Getränke
schen nicht gespalten werden können. Es handelt sich um
g/100 ml
Polysaccharide (Zellulose, Hemizellulose, Lignin und Pek-
Leichtbier 2 tin), um Nicht-Stärkepolysaccharide (Inulin, Methylcellu-
Weißbier 3 lose) und resistente Stärke (Stärke in kristalliner Struktur).
Export 4 Man unterscheidet wasserlösliche (Inulin, Pektine und an-
Märzen, Bock 4,5–5,5 dere Quellstoffe sowie lösliche Hemizellulosen) und wasser-
unlösliche Ballaststoffe (Zellulose, unlösliche Hemizellu-
Porter, Ale 6–7
lose, Lignin).
Apfelwein 5–6
Manche Ballaststoffe quellen im Darm auf und beein-
deutsche Tafelweine 7–10 flussen somit die Viskosität des Chymus und der Faeces und
(Mosel, Rhein, Pfalz)
regen darüber die Darmmotilität an. Außerdem besitzen
Spätlesen 9–12 einige die Eigenschaften von Ionenaustauschern und binden
Burgunder, Bordeaux 10–12 Gallensäuren. Lösliche Ballaststoffe sind wichtige Energie-
Schaumweine 7–10 substrate für den mikrobiellen Stoffwechsel im Dickdarm.
Wermut 14
Dieser liefert kurzkettige Fettsäuren (Acetat, Propionat, Bu-
tyrat, Lactat), die ihrerseits als Energiesubstrate im mensch-
Portwein 15–17
lichen Stoffwechsel genutzt werden. Nach ihrer Resorption
Liköre 24–42 werden Propionat und Acetat ins Pfortaderblut abgegeben,
Cognac 38 während Butyrat als Substrat bevorzugt dem Stoffwechsel
Steinhäger, Obstwässer 35–45 der Dickdarmmukosa dient und die Proliferation der Epi-
Whisky 40–45 thelzellen fördert. Die kurzkettigen Fettsäuren senken den
pH-Wert des Darminhalts ab und verbessern dadurch u.a.
Wodka 40–50
die Verfügbarkeit von Calcium und anderen Elektrolyten
Arrak 50–52
sowie von Spurenelementen. Die energetische Verwertung
Rum 40–70 der von der Flora gebildeten kurzkettigen Fettsäuren be-
dingt beim Menschen einen physiologischen Brennwert der
löslichen und fermentierbaren Ballaststoffe von etwa 1,5 bis
21.5.5 Ballaststoffe 2 kcal pro g. Der Energiegehalt (bzw. die Energiedichte) bal-
laststoffreicher Lebensmittel ist generell geringer als der von
! Ballaststoffe können als Quellstoffe oder als Substrate ballaststoffarmen Lebensmitteln. Dagegen ist der Sätti-
des intestinalen bakteriellen Metabolismus dienen. gungseffekt ballaststoffreicher Lebensmittel meist höher.
Aufgrund ihrer gesundheitsfördernden Wirkungen auf
Als Ballaststoffe (häufig auch als Nahrungsfasern bezeich- Darmfunktionen und der geringeren Energiedichte ballast-
net) werden die in den Lebensmitteln pflanzlicher Herkunft stoffreicher Lebensmittel wird von Fachgesellschaften eine
enthaltenen Gerüst- und Speichersubstanzen bezeichnet, hohe alimentäre Ballaststoffzufuhr empfohlen.

In Kürze
Proteine:
liefern Aminosäuren für die körpereigene Proteinbiosyn-
these
5 sind Energiesubstrate
5 stellen Stickstoff und Schwefel für andere Synthesen
bereit
Proteine sollten in einer Menge von 0,8 g/kg Körperge-
wicht zugeführt werden, wobei deren unterschiedliche
biologische Wertigkeit beachtet werden muss.
Der Proteinumsatz des Organismus wird durch Hor-
mone in vielfältiger Weise reguliert. Als zellulärer Sensor
des Aminosäurestatus dient die Proteinkinase mTOR, die
mit den Insulin/IGF-1 Signalketten und der AMP-aktivier-
ten Proteinkinase verknüpft ist.
Kohlenhydrate sind:
5 Energielieferanten und dienen in Form von Glycogen
als Energiespeicher
5 Kohlenstoffquellen für die Biosynthese von Fettsäuren
und einzelnen Aminosäuren
5 Bausteine der Heteroglykan-Komponenten von Prote-
in- und Lipidkomplexen
Der Kohlenhydratstoffwechsel wird vor allem durch Insulin
und Glucagon reguliert. Als intrazelluläre Bindeglieder
dienen die AMP-aktivierte Proteinkinase, SREBP-1c und
ChREBP, welche die koordinierte Stoffwechselantwort u.a.
durch die Transkription von Schlüsselenzymen des Glu-
cose- und Fettsäurenstoffwechsels regulieren.
6
 652 Kapitel 21 · Ernährung
21 Lipide sind:
5 Als Triaclyglycerine und Fettsäuren Energielieferanten
5 Integrale, strukturgebende Bestandteile von Membra-
nen und Vorläufer von Signalmolekülen
5 In Form der essentiellen ω-3- und ω-6-Fettsäuren Vor-
stufen für die Synthese von Prostanoiden und Leuko-
trienen
Fettsäuren beeinflussen durch Aktivierung von PPARs
(Peroxisomen-Proliferator Aktivierter-Rezeptor) u.a. die
Genexpression von Proteinen für die zelluläre Fettsäure-
aufnahme, die mitochondriale und peroxisomale Fett-
säureoxidation und die Lipacidogenese.
21.6 Besondere Ernährungs-
erfordernisse
21.6.1 Ernährung in speziellen
Lebenssituationen
! Schwangerschaft, Stillen, Wachstum, Alter und akute
Erkrankungen stellen besondere Ansprüche an die
Nährstoffzufuhr.
Schwangerschaft und Stillzeit gehen mit erhöhten Synthe-
seleistungen und Veränderungen im Stoffwechselgesche-
hen einher. Die Zufuhr von essentiellen Nährstoffen sollte
entsprechend in diesen Lebensabschnitten höher sein. Der
Mehrbedarf an Energie liegt in der zweiten Schwanger-
schaftshälfte bei etwa 1300 kJ (300 kcal) pro Tag. Für die
Stillzeit gilt als Orientierungsgröße eine zusätzliche Auf-
nahme von etwa 420 kJ (100 kcal) pro 100 ml sezernierter
Muttermilch. Die Muttermilchmenge liegt im Durchschnitt
bei 750 ml pro Tag.
Im Wachstum ist neben einer erhöhten Energiezufuhr
auch eine ausreichende Versorgung mit essentiellen Nähr-
stoffen wichtig. Als Richtwerte des Energieaufwands für das
Wachstum nennt die WHO 21 kJ (5 kcal) pro g Gewebezu-
wachs. Kinder und Jugendliche nehmen von Tag zu Tag je
nach Freizeitbeschäftigung und Belastung sowie Nahrungs-
präferenzen unterschiedliche Mengen an Nahrung und da-
mit Energie auf. Da sich diese Unterschiede jedoch über
längere Zeiträume ausgleichen, kann auch in diesem Alter
das Körpergewicht zur Kontrolle des Ernährungsstatus
dienen.
Im Alter treten quantitative und qualitative Änderun-
gen des Stoffwechsels und der Organfunktionen auf. Mä-
ßigkeit, Regelmäßigkeit und Vielseitigkeit spielen bei der
Ernährung des älteren Menschen eine große Rolle. Gleich-
zeitig sollte für eine angemessene körperliche und geistige
Betätigung sowie hinreichende soziale Kontakte Sorge ge-
tragen werden. Der Bedarf an Nährstoffen ist in aller Regel
Alkohol:
hat einen physiologischen Brennwert von 29,4 kJ (7 kcal)
und wird überwiegend in der Leber oxidiert.
Ballaststoffe sind:
5 Bestandteile der pflanzlichen Kost
5 Einflussfaktoren der Motilität des Darms
5 Substrate für die Fermentation durch Darmbakterien
und stellen darüber kurzkettige Fettsäuren zur Verfü-
gung
nicht erhöht, die Resorption einzelner Nährstoffe kann je-
doch reduziert sein. Wegen des geringeren Energiebedarfs
im Alter ist eine höhere Nährstoffdichte der verzehrten Le-
bensmittel notwendig. Die Nahrung alter Menschen sollte
leicht verdaulich, besonders appetitanregend und mild ge-
würzt sein. Bei alten Menschen ist besonders auf die Was-
seraufnahme zu achten, da mit zunehmendem Alter das
Empfinden für Durst abnimmt. Eine Exsikkose führt bei
alten Menschen nicht selten zu Verwirrungszuständen.
Neuere Studien zeigen, dass für den alten Menschen ein
Körpergewicht von 10% über dem Sollwert mit einer grö-
ßeren Lebenserwartung einhergeht. Diese Beziehung gilt
nicht für den jungen Menschen (7 Kap. 21.3.1).
Die Veränderung des Stoffwechsels bei akuten Erkran-
kungen verursacht in der Regel einen erhöhten Bedarf an
Energie und essentiellen Nährstoffen. So steigt auch der
Bedarf an Vitaminen, die Coenzymfunktion haben. Der
mit erhöhter Körpertemperatur verbundene Verlust von
Wasser und Mineralstoffen muss ebenfalls zeitnah ersetzt
werden. Bei diversen Krankheiten ergeben sich Nährstoff-
und Wasserverluste durch Störungen der intestinalen
Resorption, durch Diarrhö oder über Wundsekrete und
Drainagen, die entsprechend eine Substitution notwendig
machen. Eine kalorisch wie an essentiellen Nährstoffen un-
zureichende Ernährung führt auch zu Funktionseinbußen
des humoralen und zellulären Immunsystems, was den wei-
teren Krankheitsverlauf bzw. die Prognose negativ beein-
trächtigen kann.
21.6.2 Klinische Ernährung
! Bei bestimmten Krankheitsbildern muss die orale Nah-
rungsaufnahme umgangen werden.
Als künstliche Ernährung bezeichnet man jegliche Form
von Nahrungszufuhr auf nicht-physiologischem Weg. In
aller Regel werden dazu die Patienten, die nicht normal es-
21.6 · Besondere Ernährungserfordernisse
653 21

. Tabelle 21.7. Vergleich des oralen und parenteralen Bedarfs an Aminosäuren insgesamt und an essentiellen Aminosäuren. (Nach Munro
1974)
Zugeführt auf Gruppe Bedarf [mg/kg Körpergewicht]
Aminosäuren Essentielle Prozentualer Anteil der
insgesamt Aminosäuren essentiellen Aminosäuren
Oralem Weg Kindera 1600 680 43
10–12 Jahrea 700 260 36
Erwachsenea 425 80 19
a
Parenteralem Weg Erwachsene (normal) <770 <140 <25
Parenteralem Weg Kinder (postoperativ)b 2000–3000 500–1500 25–50
b
Erwachsene (postoperativ) 1600–2000 400–1000 25–50
Erwachsene (normal)b 800–1600 200–800 25–50
Erwachsene (urämisch)b 400 100–200 25–50
a
Experimentell ermittelte Werte.
b
Empfohlene Werte.

sen können, dürfen oder wollen, enteral oder parenteral mit
nährstoff- oder chemisch definierten Gemischen ernährt.
Bei der enteralen Ernährung erfolgt der Zugang über
eine Sonde in Magen oder Dünndarm. Die enterale Ernäh-
rung ist bei gegebener Indikation im Vergleich zur intrave-
nösen Ernährung die preisgünstigere und risikoärmere
Alternative um dem Patienten hinreichende Mengen einer
definierten Flüssignahrung zuzuführen. Die Ernährungs-
sonden können entweder transnasal über die Speiseröhre
oder auch perkutan (perkutane endoskopische Gastrosto-
mie, PEG) in den Magen oder das Duodenum gelegt wer-
den. Die nährstoffdefinierte Kost (Eiweiß, Stärke und Fet-
te), bzw. entsprechende chemisch definierte Diäten auf der
Grundlage von Proteinhydrolysaten, Oligosacchariden
(Maltodextrine) und meist mittelkettigen Triacylglyceri-
nen, ist in kontrollierter und hygienisch einwandfreier und
bilanzierter Form mit diesen Flüssignahrungen zuzufüh-
ren. Die Osmolarität von Sondennahrungen sollte den phy-
siologischen Wert von etwa 300 mosmol/l nicht wesentlich
überschreiten, da sonst osmotische Durchfälle auftreten.
Vorteile der enteralen Ernährung bestehen darin, dass die
digestive und resorptive Funktion des Magen-Darm-Trakts
sowie seine immunologische Barrierefunktion, die auch
eine bakterielle Translokation von Mikroorganismen des
Darms ins Blut verhindern kann, intakt bleiben.
Die intravenöse Nahrungszufuhr im Rahmen der par-
enteralen Ernährung ist teurer und risikoreicher als die
enterale Ernährung. Hypertone Infusionslösungen verur-
sachen an peripheren Venen Entzündungen und können
bei einem zentralen Venenkatheter eine Kathetersepsis aus-
lösen. Eine ausschließlich parenterale Ernährung schwächt
scheinbar die Barrierefunktion der Darmschleimhaut und
erhöht das Risiko einer bakteriellen Translokation. Eine zu
rasche Zufuhr von Nährstoffen kann bei parenteraler Er-
nährung zu Stoffwechselentgleisungen, z.B. Hyperglykä-
mien, führen.
Die intravenöse Proteinversorgung erfolgt mit defi-
nierten Aminosäuregemischen. Diese weichen jedoch in
ihrer Zusammensetzung von denen der Nahrungsproteine
bei oraler Ernährung ab (. Tabelle 21.7), da die parenteral
zugeführten Aminosäuren nur partiell die Leber passieren.
Bei schweren Funktionsstörungen von Leber und Nieren
werden speziell adaptierte Aminosäurelösungen mit einem
erhöhten Gehalt an verzweigtkettigen Aminosäuren einge-
setzt, da diese bevorzugt in peripheren Geweben metaboli-
siert werden. Glutamin ist ein bevorzugtes Energiesubstrat
für Zellen des Immunsystems und von Epithelzellen des
Dünndarms. Im Postaggressionsstoffwechsel kommt es zu
einer Depletion des Glutaminpools in der Muskulatur, so-
dass eine hinreichende intravenöse Glutaminzufuhr zu
empfehlen ist. Neuerdings werden dazu glutaminhaltige
Dipeptide (z.B. Alanyl-Glutamin) in Infusionslösungen
eingesetzt, da Glutamin allein in wässriger Lösung schlecht
löslich ist und in Ammoniak und Pyroglutamat zerfällt.
Fettemulsionen haben den Vorteil, dass in einem rela-
tiv kleinen Volumen einer isotonischen Lösung große En-
ergiemengen angeboten werden können. Die modernen
Fettemulsionen bestehen je zur Hälfte aus lang- und mittel-
kettigen Fettsäuren und enthalten meist etwa 20% Eileci-
thin als Emulgator. Mittelkettige Fettsäuren haben den Vor-
teil, dass sie im Vergleich zu den langkettigen Fettsäuren
bevorzugt und schnell oxidiert werden (7 Kap. 21.5.3). Heu-
te werden Fettemulsionen auch mit langkettigen ω–3-Fett-
säuren angereichert, um diese als Vorstufen für die Synthe-
se von Eikosanoiden mit anti-inflammatorischer Potenz
den Patienten zuzuführen. Eine parenterale Ernährung
muss auch eine ausreichende Versorgung mit allen Vitami-
nen, Elektrolyten und Spurenelementen gewährleisten.
 654 Kapitel 21 · Ernährung
21.6.3 Alternative Ernährungsformen
21
! Alternative Ernährungsformen sind meist ganzheitlich
durch eine besondere Lebensweise geprägt.
Eine alternative Ernährungsform stellt z.B. Vegetarismus
dar. Vegetarier verzichten häufig vollständig auf Genuss-
mittel und bewegen sich wesentlich intensiver. Extreme
Außenseiterdiäten haben meist eine starke weltanschau-
liche oder metaphysische Komponente. Die jeweiligen
Kostformen entsprechen häufig nicht den gesicherten Er-
kenntnissen der Wissenschaft. Eine streng vegane Ernäh-
In Kürze
Ein erhöhter Nährstoff und Energiebedarf besteht
5 während der Schwangerschaft und Stillzeit
5 im Wachstumsalter
5 im Alter
5 bei akuten Erkrankungen und schweren Verletzungen
Literatur
Original- und Übersichtsarbeiten
Badman MK, Flier JS (2005) The gut and energy balance: visceral allies in
the obesity wars. Science 307:1909–1914
Dentin R, Girard J, Postic C (2005) Carbohydrate responsive element
binding protein and sterol regulatory binding protein-1c: the two
regulators of glucose metabolism and lipid synthesis in liver. Bio-
chemie 87:81–86
Dullo AG, Seydoux J, Jaquet J (2004) Adaptative thermogenesis and
uncoupling proteins: a reappraisal of their roles in fat metabolism
and energy balance. Physiology and Behavior 83:587–602
Flatt JP (1992) The biochemistry of energy expenditure. In: Obesity
(Bjorntorp P and Brodoff B, eds.), pp 100–116. J. P. Lippincott, Phila-
delphia
Himms-Hagen J (1989) Brown adipose tissue thermogenesis and obes-
ity. Prog Lipid Res 28:67–115
Kaput J, Rodriguez RL (2004) Nutritional genomics: the next frontier in
the postgenomic era. Physiol Genomics 16:166–177
rung (z.B. Makrobiotik) verzichtet auf Fleisch, Fisch, Milch,
Milchprodukte und Ei. Diese Ernährungsweise kann – ab-
hängig von der Zeit – zu Mangelzuständen bei Vitamin B12,
Vitamin D, Calcium, Eisen und Zink und bei Kleinkindern
aufgrund eines Energiemangels auch zu Wachstumsverzö-
gerung führen. Eine ovo-lacto-vegetabile Kost, bei der nur
auf Fleisch und Fisch verzichtet wird, ist dagegen bei sorg-
fältiger Auswahl der Lebensmittel vollwertig zu gestalten.
Epidemiologische Studien belegen, dass Menschen, die
diese Ernährungsweise pflegen, meist einen guten Gesund-
heitszustand aufweisen.
Im Rahmen der klinischen Ernährung erfolgt die Zufuhr an
Energie und Nährstoffen
5 enteral über nasogastrale Sonden oder PEG mit partiell
hydrolysierten Nährstoffgemischen
5 parenteral (intravenös) mit chemisch definierten Nähr-
stofflösungen
Kota BP, Huang TH, Roufogalis BD (2005) An overview on biological
mechanisms of PPARs. Pharmacolocial Research 51:85–94
Lindsey JE, Rutter J (2004) Nutrient sensing and metabolic decisions.
Comparative Biochemistry and Physiology 139:543–559
McBride BW, Kelly JM (1990) Energy cost of absorption and metabolism
in the ruminant gastrointestinal tract and liver: a review. J Anim Sci
68:2997–3010
Roche HM (2004) Dietary lipids and gene expression. Biochem Soc
Transact 32:999–1002
Wolf G (2006) Calorie Restriction Increases Life Span: A Molecular Me-
chanism. Nutrition Reviews 64:89–92
Wood JG, Rogina B, Lavu S, Howitz K, Helfand SL, Tatar M, Sinclair D
(2004) Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing
in metazoans. Nature 430:686–689
Zainal TA, Oberley TD, Allison DB, Szweda LI, Weindruch R (2000) Caloric
restriction of rhesus monkeys lowers oxidative damage in skeletal
muscle. FASEB J 14:1825–1836
Links im Netz
7 www.lehrbuch-medizin.de/biochemie