Vous êtes sur la page 1sur 41

BAB I Kasus

I. Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status perkawinan Tgl. Masuk Tgl. Keluar II. Anamnesis Identitas Pasien : Tn.K : Laki-Laki : 40 tahun : Jungjang wetan : Buruh : Islam : Menikah : 02 Juli 2013 : 07 Juli 2013

Keluhan Utama : Perut membesar Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut membesar sejak 1 bulan SMRS.Pasien mengeluhkan perut semakin lama semakin membesar sejak 1 minggu SMRS,sehingga pasien merasakan cepat kenyang dan terasa kembung.Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang dirasakan hilang timbul,jika nyeri pasien mengatakan nyeri seperti diremas.Tidak ada nyeri pinggang.Pasien mengeluhkan demam yang hilang timbul 3 minggu SMRS,disertai keringat pada malam hari.Pasien tidak ada batuk,tidak ada sesak nafas,dan tidak ada nyeri dada.Demam yang dirasakan hilang timbul dan tidak disertai

dengan menggigil.BAK lancar,warna kuning jernih.Pasien tidak BAB sejak 4 hari yang lalu (BAB terakhirnya baik / tidak hitam /tidak mencret). Pasien juga mengaku badannya terasa sangat lemah dan lelah sehingga pasien mengurangi aktivitasnya,pasien juga tampak pucat, serta pasien ada mual dan muntah.Nafsu makan menurun sejak pasien merasakan tidak nyaman pada perutnya,pasien mengeluhkan berat badan yang menurun. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit hipertensi (-) Riwayat penyakit maag (+) Riwayat penyakit asma (-) Riwayat DM (-)

Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit seperti ini.

III.

Status Pasien Kesadaran Keadaan Umum Tensi Nadi Suhu Pernafasan Tinggi badan Berat badan BMI : Composmentis : Tampak sakit sedang : 140/70 : 112 x/menit,takikardia : 38oC : 28 x/menit :165 cm :50 kg : 18,4
2

Status gizi

:Gizi cukup

IV.

Pemeriksaan Fisik Status Generalisata Kepala o Bentuk o Rambut o Mata : Normal, simetris : Beruban, tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-, reflex

cahaya( + ), pupil bulat isokor o Telinga o Hidung o Mulut o Leher 2 cm H20) : Bentuk normal, simetris, sekret (-) : Bentuk normal,tidak deviasi septum, epistaksis -/: Bentuk normal, lidah tidak kotor, tidak hiperemis : Kelenjar getah bening tidak teraba, Trachea berada di

tengah, Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, JVP tidak meningkat ( 5

Thorax Paru- paru Inspeksi : Bentuk dada kanan dan kiri simetris, Pergerakan dinding dada

simetris kanan dan kiri,spider naevi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus taktil dan vocal simetris kanan dan kiri : Sonor pada kedua lapang paru : Suara vesikuler pada seluruh lapang paru,Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea mid clavicula sinistra : Batas atas Batas kanan Batas kiri Pinggang jantung Auskultasi : ICS 3 linea parasternalis sinistra : ICS 4 linea sternalis dextra : ICS 5 linea midclavicula sinistra : ICS 3 linea midclavicula sinistra

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur ( - ), gallop ( - )

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Bentuk abdomen cembung lembut, simetris, venektasi (-) : Bising usus ( + ) normal : Terdengar suara redup pada lapang abdomen, shifting dullness (+). : Undulasi (+),Hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae,permukaan

rata dengan tepi tajam, splenomegali(+)schuffner 4, nyeri tekan hipokondrium dextra dan sinistra (+) Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : akral hangat, sianosis (-), edem -/-, palmar eritema -/:akral hangat,sianosis (-),edem +/+,palmar eritema -/-

V.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin 02 Juli 2013 Result 94,5 Unit 103/L Normal Limits 4-12
4

WBC

LYM MON GRA LYM% MON% GRA% RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV PCT PDW

7,5 6,8 79,6 7,7 6,7 83,8 2,11 7,4 29,6 140 55,8 25,9 11,1 92 8,0 0,0076 15,2

103/L 103/L 103/L % % % 106/l g/dl % N^3 Dg g/dl % 10^3/l N^3 % %

1-5 0,1-1 2-8 25-50 2-10 50-80 4-6,20 11-17 35-55 80-100 26-34 31-35,5 10-16 150-400 7-11 0,200-0,500 10-16

Darah Rutin 3 Juli 2013 Result 83,8 5,3 4,9 73,4 6,9 5,2 88,8 Unit 103/L 103/L 103/L 103/L % % % Normal Limits 4-12 1-5 0,1-1 2-8 25-50 2-10 50-80

WBC LYM MON GRA LYM% MON% GRA%

RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV PCT PDW

2,79 8,7 34,6 129,1 33,8 26,4 12,1 80 9,8 0,079 16,2

106/l g/dl % N^3 Dg g/dl % 10^3/l N^3 % %

4-6,20 11-17 35-55 80-100 26-34 31-35,5 10-16 150-400 7-11 0,200-0,500 10-16

Darah Rutin 4 Juli 2013 Result 96,7 8,1 7,6 81 8,6 7,5 84 2,51 8,8 32 127,5 35,1 27,5 12,4 92 9,5 Unit 103/L 103/L 103/L 103/L % % % 106/l g/dl % N^3 Dg g/dl % 10^3/l N^3 Normal Limits 4-12 1-5 0,1-1 2-8 25-50 2-10 50-80 4-6,20 11-17 35-55 80-100 26-34 31-35,5 10-16 150-400 7-11
6

WBC LYM MON GRA LYM% MON% GRA% RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV

PCT PDW

0,087 12,0

% %

0,200-0,500 10-16

Darah Rutin 05 Juli 2013 Result 87,3 7,2 6,2 73,9 8,3 7,1 84,6 2,67 9,2 34,5 129,2 34,5 26,7 13,3 117 9,8 0,112 12,7 Unit 103/L 103/L 103/L 103/L % % % 106/l g/dl % N^3 Dg g/dl % 10^3/l N^3 % % Normal Limits 4-12 1-5 0,1-1 2-8 25-50 2-10 50-80 4-6,20 11-17 35-55 80-100 26-34 31-35,5 10-16 150-400 7-11 0,200-0,500 10-16

WBC LYM MON GRA LYM% MON% GRA% RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV PCT PDW

Apus Darah Tepi 04 Juli 2013 GAMBARAN DARAH TEPI ERITROSIT Hipokrom mikrositer

LEKOSIT

Jumlah meningkat Mieloblast Promielosit Mieloblast Metamielosit

TROMBOSIT RETIKULOSIT

Jumlahnya menurun 1,8 %

Pemeriksaan kimia klinik 03 juli 2013 Pemeriksaan Kimia Klinik Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Uric acid Fungsi Hati SGOT SGPT HBsAg 87 68 0,568 IPCC2 IPCC2 ECL 0-38,0 0-41 < 1 N Reac U/I U/I Cot 45,0 0,60 8,5 Urease Liqui Jeffe STA UV 10,0-50,0 0,6-1,38 Compt 3,34-7,0 Mg/dl Mg/dl Mg/dl Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Elektrolit Natrium Kalium Clorida Calcium 127 4,4 81 9,06 ISE ISE ISE ISE 136-145 3,5-5,1 97-111 7,82-9,18 Mmol/L Mmol/L Mmol/L Mg/dl

Pemeriksaan USG Upper/Lower Abdomen (Radiologi) 05 Juli 2013

10

Kesan : Hepatosplenomegali nonspesifik dengan pelebaran vena lienalis dan vena porta dengan asites e.c. perlu dicurigai kemungkinan adanya suatu hematologi disorder

11

FOLLOW UP

02 juli 2013 T : 140/90 P ; 112x/menit R : 28x/menit S : 37,5oC Th : NaCl/8jam Allopurinol 1 x 300 mg Bicnat 3 x 500 mg Furosemid 2 x 40 mg Ceftriaxone 1 x 2 gr Curcuma 3 x 1 gr

03 Juli 2013 T: 140/90 P: 88x/menit R: 24x/menit S: 37,3oC Th : Antrain 1 amp i.v 500 mg

04 Juli 2013 T : 140/90 P ; 88x/menit R : 24x/menit S : 37,1oC Th : Terapi lanjut

05 Juli 2013 T : 140/70 P : 86x/menit R : 24x/menit S : 37,4oC Th : Transfusi 500cc PRC

06 Juli 2013 T : 120/70 P : 84x/menit R : 24x/menit S : 36,6oC Th : Th/ lanjut

07 Juli 2013 T : 130/80 P : 84x/menit R : 22x/menit S : 37,3oC Th/: Pasien pulang paksa

RESUME Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri epigastrium (+) (+),pembesaran perut(+),demam(+),tidak BAB sejak 4 hari yang lalu (BAB terakhirnya baik / tidak hitam /tidak mencret),merasa kembung(+),cepat kenyang(+),badan lemah dan lelah(+),pucat(+),mual(+),muntah(+),nafsu makan menurun(+).
12

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : konjungtiva anemis(+), hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae dengan permukaan rata dan tepi tajam, splenomegali (+)schuffner 4,shifting dullness (+),undulasi (+),nyeri tekan epigastrium (+) Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan Hb (+) leukositosis (+), trombositopenia (+),peningkatan SGOT dan SGPT (+),Gambaran darah tepi ; eritrosit Hipokrom mikrositer, leukositosis, trombositopenia, dan jumlah retikulosit 1,8%.

VI.

DIAGNOSIS KERJA Leukemia Mielositik Kronik

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Darah Rutin 2. Apus Darah Tepi 3. Apus Sumsum Tulang 4. Sudan Black B VIII.RENCANA PENATALAKSANAAN Non medikamentosa : Bedrest diet tinggi protein 50 gr/hari Informasikan tentang efek dan hasil dari kemoterapi.

Medikamentosa : Rencana pengobatan diruangan : Transfusi PRC 500cc Antrain 3 x 500 mg Infus NaCl/8jam
13

Bicnat 3 x 500 mg Furosemid 2 x 40 mg Ceftriaxone 1 x 2 gr Curcuma 3 x 1 gr Kemoterapi Transplantasi sumsum tulang Allopurinol 1x300mg

IX.

DIAGNOSIS BANDING Leukemia mielomonositik kronik Leukemia netrofilik kronik

X.

PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia : dubia ad malam : dubia ad malam

14

BAB II DISKUSI KELOMPOK

Leukemia Mielositik Kronik, atas dasar : o Penurunan berat badan o Badan Lemah o Penurunan berat badan o Keringat malam o Cepat kenyang

o Demam o Nyeri perut disertai pembesaran perut o Hepatosplenomegali o Anemia, leukositosis, trombositopenia

15

Planning : o Diagnosis : pemeriksaan apus darah tepi, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan fungsi ginjal, pemeriksaan fungsi hati, BMP (biopsi sumsum tulang) o Therapy : Transfuse PRC sampai Hb > 10 g/dl Antrain 3 x 500 mg Infus NaCl/8jam Bicnat 3 x 500 mg Ceftriaxone 1 x 2 gr Curcuma 3 x 1 gr Kemoterapi Transplantasi sumsum tulang

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit abnormal dalam sumsum tulang dan darah.Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia, neutropenia, trombositopenia) dan

16

infiltrasi organ (misalnya hati,limpa, kelenjar getah bening, meningens, otak, kulit, atau testis)(5). Leukemia merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan adanya proliferasi neoplastik dari sel-sel organ hemopoetik, yang terjadi sebagai akibat mutasi somatik sel bakal (stem cell) yang akan membentuk suatu klon sel leukemia (1,2,3,4). Leukemia atau kanker darah juga didefinisikan sekelompok penyakit neoplastic yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulangdan jaringan limfoid.Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal.Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Sel darah normal Kebanyakan sel-sel darah berkembang di dalam sumsum tulang yang disebut stem sel. Sumsum tulang adalah bagian jaringan lunak yang terletak di setiap pusat tulang. Stem sel berkembang menjadi berbagai macam sel darah yang memiliki fungsi yang berbeda-beda: Sel darah putih: membantu melawan infeksi. Sel darah putih memiliki beberapa jenis yaitu limfosit,monosit,basofil,neutrofil batang, neutrofil segmen, dan eosinofil. Sel darah merah: membantu membawa oksigen ke seluruh tubuh

Platelet:

membantu

pembekuan

darah

sehingga tidak terjadi perdarahan

Sel darah putih, sel darah merah, dan platelet terbentu dari sel stem dimana mereka sangat dibutuhkan oleh tubuh. Saat sel-sel tersebut menua dan rusak, sel tersebut akan mati, dan sel baru akan menggantikan tempat mereka.

17

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana sel stem berkembang menjadi beberapa tipe sel darah putih.

Pertama, sel stem akan berkembang menjadi sel stem myeloid atau sel stem limfosit: Sel stem myeloid berkembang menjadi myeloid blast. Myeloid blast ini dapat berkembang menjadi sel darah merah, platelet, atau menjadi beberapa jenis dari sel darah putih. Sel stem limfoid akan berkembang menjadi limfoid blast. Limfoid blast ini dapat berkembang menjadi beberapa tipe sel darah putih seperti sel B atau sel T Sel darah putih yang dihasilkan dari myeloid blast berbeda dari sel darah putih yang dihasilkan limfoid blast ini. Sel Leukemia Pada orang dengan leukemia, sumsum tulang membuat sel darah putih yang abnormal.Sel yang abnormal tersebut adalah sel leukemia. Tidak seperti sel darah normal, sel leukemia tidak mati saat waktunya tiba.Mereka malah memadati dan mendesak sel darah putih normal, sel darah merah, dan platelet.Hal ini membuat sel darah normal kesulitan dalam menjalankan fungsi normal mereka.

18

Leukemia Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan jenis sel lain. Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal berproliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal.Sel-sel ini meghambat semua sel darah laindi sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang.Karena factor-faktor ini, leukemia disebut gangguanakumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sumsum tulang.sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik didalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukemia. Jenis Leukemia Leukemia digambarkan sebagai akut atau kronis, bergantung kepada cepat tidaknya kemunculan dan bagaimana diferensiasi sel-sel kanker yang bersangkutan. Sel-sel leukemia akut berdiferensiasi dengan buruk., sedangkan sel-sel leukemia kronis biasanya berdiferensiasi dengan baik. Leukemia juga digambarkan berdasarkan jenis sel yang berproliferasi.Sebagai contoh, leukemia limfoblastik akut, merupakan leukemia yang paling sering dijumpai pada anak, menggambarkan kanker dari turunan sel limfosit primitive.Leukemia granulositik adalah leukemia eosinophil, neutrophil atau basophil.Leukemia pada orang dewasa biasanya limfositik kronis atau mieloblastik akut. Angka kelangsungan hidup jangka panjang untuk leukemia bergantung pada jenis sel yang terlihat, tetapi berkisar sampai lebih dari 75% untuk leukemia limfoblastik akut pada masa kanak-kanak, merupakan angka statistic yang luar biasa karena penyakit ini hampir bersifat fatal. Factor Resiko Perkembangan Leukemia Factor resiko untuk leukemia antara lain adalah predisposisi genetic yang digabungkan dengan inisiator (mutasi) yang diketahui atau tidak diketahui. Sudara kandung dari anak yang menderita leukemia memiliki kecenderungan 2 sampai 4 kali lipat untuk mengalami penyakit ini dibandingkan anak-anak lain. Kromosom abnormal tertentu dijumpai dalam persentase yang tinggi pada pasien pengidap leukemia. Sebaliknya, individu yang mengidap abnormalitas kromosom tertentu, termasuk sindrom Down, memiliki peningkatan risiko
19

menderita leukemia. Pajanan terhadap radiasi, beberapa jenis obat yang dianggap meningkatkan resiko leukemia.Agen-agen berbahay di lingkungan juga diduga dapat menjadi factor resiko. Riwayat penyakit sebelumnya yang berkaitan dengan hematopoiesis (pembentukan sel darah) telah terbukti meningkatkan risiko leukemia. Penyakit-penyakit tersebut antara lain adalah penyakit limfoma Hodgkin, myeloma multiple, polisitemia vera, anemia sideroblastik dan sindrom mielodisplastik. Riwayat leukemia kronis meningkatkan risiko leukemia akut.(8) II. EPIDEMIOLOGI Leukemia menurut usia didapatkan data yaitu, Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) terbanyak pada anak-anak dan dewasa, Leukemia Granulositik Kronik (LGK) pada semua usia, lebih sering pada orang dewasa, Leukemia Granulositik Kronik pada semua usia tersering usia 40-60 tahun, Leukemia Limfositik Kronik (LLK) terbanyak pada orang tua. Leukemia Mieoloblastik Akut lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada anak-anak (15%). Walaupun leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1(5).

III. ETIOLOGI Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan leukemi tidak disebabkan oleh penyebab tunggal, tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain(6) : Terinfeksi virus. Agen virus sudah lama diidentifikasi sebagai penyebab leukemia pada hewan. Pada tahun 1980, diisolasi virus HTLV-1( human Tcell lymphotropic virus type 1) yang menyerupai virus penyebab AIDS dari leukemia sel T manusia pada limfosit seorang penderita limfoma kulit dan sejak saat itu diisolasi dari sampel serum penderita leukemia sel T. Faktor Genetik. Pengaruh genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan , namun jarang terdapat leukemia familial, tetapi insidensi leukemia lebih tinggi dari saudara kandung anak-anak yang terserang , dengan insidensi yang meningkat sampai 20% pada kembar monozigot (identik).
20

Kelainan Herediter. Individu dengan kelainan kromosom, seperti Sindrom Down, kelihatannya mempunyai insidensi leukemia akut 20 puluh kali lipat. Faktor lingkungan. - Radiasi. Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. - Zat Kimia. Zat kimia misalnya : benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat khusus nya agen-agen alkil. Kemungkinan leukemia meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi maupun kemoterapi. Radiasi Orang yang terekspos radiasi yang sangat tinggi lebih memiliki kecenderungan untuk mengidap leukemia mieloblastik akut, leukemia mielositik kronik,atau leukemia limfoblastik akut. Ledakan bom atom: telah menyebabkan radiasi yang sangat tinggi (contohnya seperti ledakan di jepang pada perang dunia kedua). Terjadi peningkatan resiko mengidap leukemia pada orang-orang, terutama anak-anak, yang selamat dari ledakan bom tersebut. Radioterapi: radioterapi untuk kanker dan kondisi lainnya adalah sumber eksposur radiasi tinggi lainnya. Radioterapi meningkatkan resiko leukemia. X-rays: dental x-rays dan x-rays diagnostik lainnya (seperti CT-Scan) mengekspos orang-orang terhadap level radiasi yang lebih rendah. Belum diketahui apakah radiasi level rendah ini dapat menghubungkan leukemia dengan anak-anak maupun orang dewasa. Peneliti sedang mempelajari apakah melakukan banyak foto x-rays dapat meningkatkan resiko leukemia. Mereka juga mempelajari apakah menjalani CT-Scan ketika anak-anak dapat meningkatkan resiko leukemia. Benzene

21

Terekspose benzene di tempat kerjadapat menyebabkan leukemia mieloblastik akut.Selain itu benzene juga dapat menyebabkan leukemia mielositik kronik atau leukemia limfoblastik akut.Benzene banyak digunakan pada industri kimia. Benzene juga ditemukan pada asap rokok dan gasoline. Merokok Merokok dapat meningkatkan resiko leukemia mieloblastik akut. Kemoterapi Pasien kanker yang diterapi dengan beberapa tipe obat pelawan kanker kadang akan mengidap leukemia mieloblastik akut atau leukemia limfoblastik akut. Contohnya, diterapi dengan obat bernama alkylating agen atau topoisomerase inhibitor dapat dihubungkan dengan kemungkinan kecil berkembangnya leukemia akut.

Memiliki satu atau lebih faktor resiko tidak berarti seseorang akan mengidap leukemia. Kebanyakan orang yang memiliki faktor resiko tidak pernah berkembang menjadi leukemia.

IV. PATOFISIOLOGI Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita.Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.(6) Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,.Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih
22

kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas.Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak. Jika penyebab leukemia virus, virus tersebut akan masuk ke dalam tubuh manusia jika struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut ditolaknya seperti pada benda asing lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan ). Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte Lucos A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan. Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal.Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang.Penyakit ini sering disebut kanker darah.Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal.

Proses patofisiologi leukemia dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologis dan turunannya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia dan mengakibatkan penekanan hematopoesis normal, sehingga terjadi bone marrow

23

hipoaktivasi, infiltrasi sel leukemia ke dalam organ, sehingga menimbulkan organomegali, katabolisme sel meningkat, sehingga terjadi keadaan hiperkatabolisme. Perjalanan penyakit leukemia mielositik kronik terdiri atas 3 fase yaitu3 : 1. Fase kronik Fase ini ditandai dengan ekspansi yang tinggi dari hemopoietik pool dengan peningkatan sel darah matur dengan sedikit gangguan fungsional.Pada sumsum tulang, hepar, lien, dan darah perifer dijumpai sel neoplasma yang sedikit. Lama fase kronik 3 tahun. Gejala klinis akibat hipermetabolik seperti panas, keringat malam, lemah, perut kembung, gangguan penglihatan, penurunan berat badan, gangguan penglihatan, dan anorexia. Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan anemia normokromik normositer, dengan kadar leukosit meningkat antara 80.000800.000/mmk. Pada pemeriksaan apusan darah dapat dilihat seluruh stadium diferensiasi sel. Kadar eosinofil dan basofil juga meningkat. 1. Fase Akselerasi Setelah kurang lebih 3 tahun, leukemia mielositik kronik akan masuk ke fase akselerasi yang lebih sulit dikendalikan daripada fase kronik dan fase ini dapat berlangsung selama beberapa bulan (Hoffbrand et al, 2005). Gejala fase akselerasi :

Panas tanpa penyebab yang jelas. Spleenomegali progresif. Trombositosis. Basofilia (>20%), Eosinofilia, Myeloblast (>5%). Gambaran myelodisplasia seperti hipogranulasi neutrofil, mikro megakariosit atau mononuclear yang besar. Fibrosis kolagen pada sumsum tulang. Terdapat kromosom baru yang abnormal seperti kromosom Philadelphia. 2. Fase Krisis Blas

Fase ini ditandai dengan ditemukannya lebih dari 30% sel blas pada sumsum tulang.Sel blas kebanyakan adalah myeloid, tetapi dapat juga dijumpai eritroid, megakariositik, dan limfoblas.Jika sel blas mencapai >100.000/mmk, maka penderita memiliki resiko terkena sindrom hiperleukositosis.

24

V. KLASIFIKASI Leukemia dapat diklafikasikan ke dalam : 1. Maturitas sel (5): Leukemia Akut Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor sumsum tulang dini, disebut sel blast. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini biasanya adalah kegagalan sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan leukemia kronik.

Leukemia Kronik Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih lambat. Sebaliknya, leukemia kronik lebih sulit diobati. 2. Tipe-tipe sel asal (5) Mieloblastik (Mieloblast yang dihasilkan sumsum tulang) Limfoblastik (limfoblast yang dihasilkan sistem limfatik) Normalnya, sel asal (mieloblast dan limfoblast) tak ada pada darah perifer. Maturitas sel dan tipe sel dikombinasikan untuk membentuk empat tipe utama leukemia : 1. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA) Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau dapat juga disebut leukemia granulositik akut (LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid, monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit.Dikarakteristikan oleh produksi berlebihan dari mieloblast. Semua kelompok usia dapat terkena insidensi meningkat
25

sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.(1) Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu terdapat peningkatan leukosit immature, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi,pembesaran kelenjer getah bening,limpa,hati dan kelenjer mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi ,khususnya pada leukemia akut monoblastik dan mielomonositik. (1,6) Pada tahun 1976 tujuh ahli hematologi dari Amerika,Perancis,dan Ingris melakukan kerjasama dan mereka mengusulkan klasifikasi baru untuk leukemia akut. Klasifikasi itu kemudian diterima dan dikenal sebagai klasifikasi FAB ( French American British). FAB membagi LMA menjadi 6 jenis (1): M-1: Diferensiasi granulositik tanpa pematangan M-2: Diferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3: Diferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intra vaskular tersebar (Disseminated intravascular coagulation). M-4: Leukemia mielomonoblastik akut: kedua garis sel granulosit dan monosit. M-5a: Leukemia monoblastik akut : kurang berdiferesiasi M-5b: Leukemia monoblastik akut : berdiferensiasi baik M-6: Eritroblast predominan disertai diseritropoiesis berat M-7: Leukemia megakariositik.

2. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (LMK) Leukemia granulositik kronis (LGK), juga termasuk dalam keganasan sel stem mieloid. Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan.Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom Philadelpia ditemukan 90% sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu di bawah 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia. (2)

26

Gambaran menonjol(2) adalah : Adanya kromosom Philadelphia pada sel sel darah. Ini adalah kromosom abnormal yang ditemukan pada sel sel sumsum tulang. Krisis Blast. Fase yang dikarakteristik oleh proliferasi tiba-tiba dari jumlah besar mieloblast. Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi LMA. Kematian sering terjadi dalam beberapa bulan saat sel sel leukemia menjadi resisten terhadap kemoterapi selama krisis blast. 3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA) Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA jarang terjadi. Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. (4) Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit), infeksi dan demam karena berkurangnya jumlah sel darah putih, perdarahan karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.(4)

Manifestasi klinis (4):


Hematopoesis normal terhambat Penurunan jumlah leukosit Penurunan sel darah merah
27

Penurunan trombosit

Gambaran Klinis CML terutama terjadi pada orang dewasa yang berusia antara 25 dan 60 tahun; insidens puncaknya terletak pada usia antara 30 dan 50 tahun. Onset penyakit ini bersifat perlahan; gejala awal (perasaan mudah lelah, kelemahan, penurunan berat badan dan Gejala lainnya berkaitan dengan anoreksia) terjadi karena anemia yang ringan hingga sedang atau karena hipermetabolisme yang disebabkan oleh peningkatan pergantian sel. splenomegaly atau infark limpa. Sesudah periode fase stabil yang bervariasi sekitar 3 tahun, 50% pasien akan memasuki fase akselerasi yang ditandai oleh buruknya anemia dan trombossitopenia, peningkatan basofilia dan resistensi terhadap terapi. Kelainan sitogenik klonal tambahan (misalnya trisomi 8, isokromosom 17q, atau dplikasi Ph) dapat terlihat. Dalam waktu 6 hingga 12 bulan , fase akselerasi berakhir sebagai leukemia akut (krisis blas) Pada 50% kasus sisanya, krisis blas terjadi mendadak tanpa fase akselerasi antara. Pada 70% kasus, sel-sel blas memiliki ciri morfologik dan sitokimiawi mieloblas; pada sekitar 30% kasus, sel-sel blas mengandung TdT dan mengekspresikan antigen sel B dini seperti precursor Yang lebih jarang terjadi , pasien dapat selanjutnya memahami fase fibrosis sumsum tulangyang difus.(6) 4. LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK) Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang
28

CD10 dan CD19. Kadang-kadang sel blas menyerupai sel T

normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal(3). Manifestasinya adalah :

Adanya anemia Pembesaran nodus limfa Pembesaran organ abdomen Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)

VI. MANIFESTASI KLINIS Seperti semua sel darah lainnya, sel leukemia beredar di seluruh tubuh.Gejala leukemia bergantung pada jumlah sel leukemia dan dimana sel leukemia tersebut terkumpul dalam tubuh.Orang dengan leukemia kronik dapat tidak memiliki gejala.Seorang dokter sering menemukan penyakit tersebut dalam pemeriksaan darah rutin secara tidak sengaja. Seseorang dengan leukemia akut biasanya pergi ke dokter saat mereka merasa sakit.Jika otak telah terkena, mereka mungkin mengalami sakit kepala, muntah, kehilangan kontrol otot, atau kejang. Leukemia juga dapat mempengaruhi bagian tubuh seperti saluran cerna, ginjal, paru, jantung, atau testis. Gejala leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut(6): 1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).

2. Perdarahan.
29

Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan salah satunya di jaringan kulit (banyaknya bintik merah lebar/kecil dijaringan kulit). 3. Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang dibentuk tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.

4. Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) didesak padat oleh sel darah putih. 5. Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri.Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia. 6. Pembengkakan Kelenjar Limfe. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar limfe, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya.Kelenjar limfe bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan. 7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

30

VII. PENEGAKAN DIAGNOSIS Penegakan diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sehingga dapat diperoleh data-data yang maksimal untuk mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak sengaja saat pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.Pemeriksaan gejala dan faktor resiko yang ada. 8 Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan gumpalan, atau abnormalitas lain dan gejala dari leukemia. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan diperiksa ada tidaknya pembengkakan pada kelenjar getah bening, limfe, dan hati. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan darah perifer pada leukemia dapat diketenukan: Jumlah Leukosit Akut Rendah,normal,atau tinggi Differential Leukosit Jika tinggi, maka sel blas akan predominan, Jika normal atau rendah mungkin sel blast sangat sedikit Konik Tinggi Sel blast <10% riwayat penyakit yang lebih teliti dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau

Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang, diantaranya adalah Biopsi, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.8
Tes

darah: laboratorium akan memeriksa jumlah sel-sel darah. Leukemia menyebabkan

jumlah sel-sel darah putih meningkat sangat tinggi, dan jumlah trombosit dan hemoglobin dalam sel-sel darah merah menurun. Pemeriksaan laboratorium juga akan meneliti darah untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda kelainan pada hati dan/atau ginjal.

31

Biopsi: dokter akan mengambil sedikit jaringan sumsum tulang dari tulang pinggul atau tulang besar lainnya. Ahli patologi kemudian akan memeriksa sampel di bawah mikroskop, untuk mencari sel-sel kanker. Cara ini disebut biopsi, yang merupakan cara terbaik untuk mengetahui apakah ada sel-sel leukemia di dalam sumsum tulang.

Sitogenetik: laboratorium akan memeriksa kromosom sel dari sampel darah tepi, sumsum tulang (bone marrow sample), atau kelenjar getah bening.

Lumbal puncture: dengan menggunakan jarum yang panjang dan tipis, dokter perlahanlahan akan mengambil cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang). Prosedur ini berlangsung sekitar 30 menit dan dilakukan dengan anestesi lokal. Pasien harus berbaring selama beberapa jam setelahnya, agar tidak pusing. Laboratorium akan memeriksa cairan apakah ada sel-sel leukemia atau tanda-tanda penyakit lainnya.

Sinar X pada dada: sinar X ini dapat menguak tanda-tanda penyakit di dada.

Pemeriksaan Penunjang Hematologi Rutin. Pada fase kronis, kadar Hb umumnya normal atau sedikit menurun, lekosit antara 20-60.000/mm3 .persentasi eosinophil dan atau basophil meningkat. Trombosit biasanya meningkat antara 500-600.000/mm3.Walaupun sangat jarang, pada beberapa kasus dapat normal atau trombositopenia. Apus Darah Tepi Eritrosit sebagian besar normokrom normositer, sering ditemukan adanya polikromasi eritroblas asidofil atau polikromatofil.Tampak seluruh tingkatan diferensiasi dan maturasi seri

32

granulosit, persentasi sel mielosit dan metamielosit meningkat, demikian juga persentasi eosinoofil dan atau basophil. Apus Sumsum Tulang Selularitas meningkat (hiperselular) akibat priliferasi dari sel-sel leukemia, sehingga rasio myeloid : eritroid meningkat. Megakariosit juga tampak lebih banyak.Dengan pewarnaan retikulin, tampak bahwa stroma sumsum tulang mengalami fibrosis. Karyotipik Dahulu dikerjakan dengan teknik pemitaan (G-banding technique), saat ini teknik ini sudah mulai ditinggalkan dan peranannya digantikan oleh metode FISH (Flourescen Insitu Hybridization) yang lebih akurat.Pemeriksaan Laboratorium lain sering ditemukan hiperurikemia.(7)

VIII. Tata Laksana


Leukemia Granulositik Kronik

Sebagian besar pengobatan tidak

menyembuhkan

penyakit, tetapi

hanya

memperlambat perkembangan penyakit.Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah.Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast.Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi.Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini.Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama.Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi. (2)
Leukemia Limfoblastik Akut : 33

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan selsel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. (4) Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu.Suatu kombinasi terdiri dari prednison peroral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena.Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak.Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik.Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. (4) Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar.Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius.Penderita harus kembali menjalani kemoterapi.Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini.Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu.Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran. (4)
Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit.Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah).Jika jumlah trombosit sangat menurun, limpa. (3) Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak.Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada
34

diberikan

transfusi

trombosit.Infeksi

diatasi

dengan

antibiotik.

Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau

penderita leukemia yang sudah menyebar.Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin. (3) Pengobatan yang lain meliputi7 :
Kemoterapi

Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi.Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia.Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.

Terapi Biologi Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker.Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia. Terapi Radiasi Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang

35

diarahkan ke seluruh tubuh.(Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.) Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell).Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai. Obat-obat yang digunakan pada LGK adalah(7): Hydroxyuren (Gydrea) Merupakan terapi terpilih untuk induksi remisi hematologic pada LGK Lebih efektif dibandingkan buslfan, melalan dan klorambusil Efek mielosupresif masih berlangsung beberapa hari sampai 1 minggu setelah pengobtan dihentikan. Tidak seperti busulfan yang dapat menyebabkan anemia aplastic dan fibrosis paru. Dosis 30mg/KgBB/hari. Diberikan sebagai dosis tunggal maupun dibagi 2-3 dosis. Apabila leukosit > 300.000/mm 3, dosis boleh ditinggikan sampai maksimal 2,5 gram/hari. Penggunaannya dihentikan dulu bila lekosit <8000/mm 3 atau trombosit <100.000mm3

36

interaksi obat dapat terjadi bila digunakan bersamaan dengan 5-FU, menyebabkan neurotoksisitas selama menggunakan hydroxyurea harus dipantau Hb, lekosit, trombosit, fungsi ginjal, fungsi hati. Busulfan (Myleran) Termasuk golongan alkil yang sangat kuat Dosis 4-8mg/hari per oral, dapat dinaikkan sampai 12mg/hari.harus dihentikan bila lekosit antara 10-20.000mm3 dan baru dimulai kembali setela lekosit >50.000/mm3 tidak boleh diberikan pada wanita hamil interaksi obat : asetaminofen, siklosfamid, dan itrakonazol akan meningkatkan efek busulfan, sedangkan fenitoin akan menurunkan efeknya bila lekosit sangat tinggi, sebaiknya pemberian busulfan disertai dengan allopurinol dan hidrasi yang baik dapat menyebabkan fibrosis paru dan supresi sumsum tulang yang berkepanjangan

Imatinib mesylate (Gleeve=Glyvec) Tergolong antibody monioklonal yang dirancang khusus untuk menghambat aktivitas tirosin kinase dari fusi gen BCR-ABL Diabsorbsi secara baik oleh mukosa lambung pada pemberian per oral Untuk fase kronik, dosis 400mg/hari setelah makan. Dosis dapat ditingkatkan sampai 600mg/hari bila tidak mencapai respons hematologic setelah 3 bulan pemberian atau pernah mencapai respon yang baik tetapi terjadi perburukan secara hematolgik, yakni Hb menjadi rendah dan atau lekosit meningkat dengan/tanpa perubahan jumlah trombosit.
37

Dosis harus diturunkan apabila terjadi netropeni berat (<500/mm 3) atau trombositopenia berat (<50.000/mm3) atau peningkatan SGOT/SGPT dan bilirubin Untuk fase akselerasi atau fase krisis blas, dapat diberikan langsung 800mg/hari (400 mg b.i.d) Dapat timbul reaksi hipersensitifitas, walaupun sangat jarang Tidak boleh diberikan pada wanita hamil Interaksi obat : ketokonazol, simvastatin, dan fenitoin akan meningkatkan efek imatinib mesilat. Selain remisi hematologic, obat ini dapat menghasilkan remisi sitogenetik yang ditandai dengan hilang/berkurangnya kromosom Ph dan juga remisi biologis yang ditandai dengan berkurangnya ekspresi gen BCR-ABL atau protein yang dihasilkannya

Interferon alfa-2a atau Interferon alfa-2b Berbeda dengan imatinib mesilat, interferon tidak dapat menghasilkan remisi biologis walaupun dapatmencapai remisi sitogenetik Dosis 5 juta IU/m2/hari subkutan sampai tercapai remisi sitogenetik, biasanya setelah 12 bulan terapi. Berdasarkan data penelitian di Indonesia, dosis yang dapat ditoleransi adalah 3 juta IU/m2/hari. Saat ini sudah tersedia sediaan pegilasi interferon, sehingga penyuntikan cukup sekali seminggu, tidak perlu tiap hari. Dipelukan premedikasi dengan analgetik dan antipiretik sebelum pemberian interferon untuk mencegah/mengurangi efek samping interferon berupa flue like syndrome. Interaksi obat : teofilin, simetidin, vinblastine, dan zidovudin dapat meningkatkan efek toksik interferon.

38

Hati-hati apabila diberikan pada usia lanjut, gangguan faal hati dan ginjal yang berat, pasien epilepsy. Cangkok Sumsum Tulang(7) Merupakan terapi definitive untuk LGK. Data menunjukkan bahwa cangkok sumsum tulang (CST) dapat memperpanjang masa remisi sampai > 9 tahun, terutama pada CST alogenik. Tidak dilakukan pada LGK dengan kromosom Ph negative atau BCR-ABL negative. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis Banding dari LMK adalah sebagai berikut7: LGK fase kronik : leukemia mielomonositik kronik, trombositosis essensial, leukemia netrofilik kronik LGK fase krisis blas : leukemia mieloblastik akut, sindrom mielodisplasia

PROGNOSIS CML dapat disembuhkan melalui transplantasi sumsum tulang allogenik selama fase stabil.Pasien yang tidak layak untuk menjalani transplantasi sumsumtulang dapat diobati secara efektif dengan Gleevex- suatu inhibitor BCR-ABL kinase.Begitu krisis blas timbul, penyakit tersebut menjadi resisten terhadap kedua terapi tersebut.Masih belum jelas apakah inhibitor BCR-ABL dapat mencegah atau menunda timbulnya krisis blas.(6)

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin,Elizabeth J,Bab 9. Leukemia dalam Buku Ajar Patofisiologi,edisi 3,editor Egi Komara Yudha dkk,2007,p; 430-432,EGC,Jakarta. 2. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH,Bab 14. Leukemia dalam Buku Hematologi,edisi 4,editor Lyana S dkk,2002, p 150-66,EGC,Jakarta. 3. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael.Bab 12:Sistem Hematopoietik dan limfoid , dalam Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7,editor Hartanto Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda, 2004, p.443-465, EGC, Jakarta. 4. Nurdjanah,S,Bab 196. Leukemia Mieloblastik Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Edisi 5,editor Sudoyo A.W dkk,2009,p;1234-1238,Interna Publishing,Jakarta. 5. Nurdjanah, S, Bab 201. Leukemia Limfoblastik Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk ,2009, p.1266-1275, Interna Publishing, Jakarta. 6. Nurdjanah,S, Bab 192. Leukemia Granulositik Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5,editor Sudoyo A.W dkk,2009,p 1209-1213,Interna Publishing,Jakarta. 7. Rebecca M, Fauci, Barlett JG, Loscalzo, Part 6:Myeloid Leukemia, in Harrisons principles of internal medicine17th edition, 2012, p.344-352, McGraw-Hill, America. 8. Saputra, L,Bab 5.Leukemia dalam Buku Intisari Ilmu Penyakit Dalam,2011,p;364395,Binarupa Aksara,Jakarta.

40

41