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FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGA REA DE MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

GNERO YERSINIA.

ASIGNATURA: BACTERIOLOGA. DOCENTE: FRANCIA ARANA, OLGA ALUMNO: ROJAS MURO LUIS MARTN.
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Bacteriologa

INTRODUCCIN
La peste es una infeccin bacteriana de animales y humanos causada por Yersinia pestis. El bacilo de la Peste fue descubierto por el bacterilogo francs Alexander Yersin, en 1894, en Hong Kong. Se le llamo Pasteurella pestis hasta 1970. Yersinia pestis, pertenece a la Familia Enterobacteriaceae, y es un bacilo Gramnegativo aerobio, oxidasa negativo, que cuenta con un gran numero de antgenos y toxinas que desempean papeles importantes en la virulencia y la patogenicidad de la enfermedad. La forma clnica mas frecuente, es la linfadenitis regional aguda, llamada Peste Bubnica. Algunas formas menos comunes son la Septicmica y la Neumnica. La mortalidad es alta en los casos tratados, pero el tratamiento antibitico que se emprenda en fase temprana del curso de la enfermedad reduce notablemente la letalidad. La Peste, es de distribucin mundial, con focos importantes en Amrica, frica y Asia. Los reservorios naturales de Yersinia pestis son sobre todo roedores urbanos y silvestres; y se transmite entre animales y en ocasiones al hombre por la picadura de pulgas infectadas. Yersinia pestis, a causado pandemias devastadoras con altos ndices de mortalidad durante toda la historia. La primera conocida, se origin en Egipto en el ao 542 d.C. La ms reciente, comenz en el ao 1860, en la provincia China de Yunan, se extendi hacia la costa sur de China, llegando a Hong Kong en 1894. Luego, la Peste fue llevada por barco a la India y Estado Unidos. Se calcula que ocurrieron 10 millones de muertes por esta enfermedad en la India durante el siglo pasado. La Peste ingreso al Per por los Puertos de Pisco y Callao en 1903, afectando reas urbanas hasta 1910. En los ltimos 35 aos, solo se han presentado casos de Peste silvestre localizndose en los Departamentos de la Costa y Sierra Sur del pas. En el laboratorio Y. pestis crece lentamente y es bioqumicamente inactivo en contraste con otras Enterobacterias. En caldo infusin de corazn (BHI). Y. pestis tiene un crecimiento caracterstico formndose estalactitas en lugar de una turbidez homognea. Las coloraciones de Gram y de Wayson no son especficas.

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GNERO YERSINIA
El genero Yersinia incluye tres especies de bacterias intracelulares facultativas que son patgenas para el ser humano: Yersinia pestis, Yersinia enterolitica y Yersinia pseudotuberculosis. Se trata sobre todo de patgenos animales y los seres humanos son huspedes accidentales de las infecciones. La Y. pestis es el agente etiolgico de la peste. La Y. enterolitica y la Y. pseudotuberculosis causan una enteritis cuya severidad puede variar desde una enfermedad leve hasta una enfermedad gastrointesinal grave que simula una apendicitis aguda. Adems de estos patgenos, el gnero ttambien incluye a la Yersinia intermedia, Yersinia kritensenii y Yersinia frederiksenii, que se comportan mas como patgenos oportunistas. Previamente clasificados en el genero Pasteurella, estos microorganismos ahora constituyen un genero separado en la familia Enterobacteriaceae. Expresan el antgeno enterobbaceriano comn y tanto sus caractersticas fisiolgicas como su composicin lipidica son similares a las de otras especies de la familia Enterobacteriaceae.

1. HISTORIA Algunos fragmentos de escritos antiguos sugieren que la peste ya exista en el mundo occidental hace ms de 2.000 aos, pero la extensin de la enfermedad en esa poca se desconoce. La primera pandemia documentada ocurri durante el reinado del emperador bizantino Justiniano I en 542 d.C. es probable que comenzara en Egipto o Etiopia, se diseminara rpidamente y durara sesenta aos. Murieron aproximadamente 100 millones de personas por la infeccin y muchas ciudades fueron totalmente diezmadas. La segunda pandemia, conocida como la Peste negra, comenz en el siglo XIV. La enfermedad se origino en el centro de Asia y asolo a toda Europa, el Cercano Oriente, la India y China. Tanto las ratas como las gotitas respiratorias infecciosas provenientes de las victimas de la neumona desempearon un papel prominente en la transmisin de la enfermedad. Solo en Europa murieron 25 millones de personas, una cuarta parte de la poblacin total. Despus de la segunda pandemia la enfermedad se volvi endmica en las poblaciones de ratas urbanas en muchas de las areas afectadas. Continuaron ocurriendo epidemias peridicas ms pequeas durante todo el siglo XVII, pero desde entonces hasta finales del siglo XIX la enfermedad estuvo relativamente inactiva.
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La tercera pandemia se origino en Burma, se disemino a China en 1894 y desde Hong Kong fue llevada a otros continentes, incluida Amrica del Norte, en barcos infestados por ratas. Por primera vez fueron invadidos los Estados Unidos. El nmero de victimas en la India fue particularmente elevado, con ms de 10 millones de decesos registrados durante los siguientes veinte aos. Durante esta ltima pandemia los focos de la peste se establecieron con firmeza en los roedores comensales salvajes en grandes reas rurales. En la actualidad estos focos dan origen a casos espordicos de peste que tienen el potencial para diseminarse incluso en los pases con estndares elevados de salud pblica. Sin embrago la tercera pandemia parece estar aproximndose a la inactividad. En 1989 la Organizacin Mundial de la Salud recibi comunicaciones de 770 casos de peste humana provenientes de once pases. El 49% de los casos ocurri en Vietnam y el 23% se produjo en Madagascar.

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2. CARACTERISTICAS DIFERENCIALES Bacilos cortos gramnegativos con acentuada coloracin bipolar. Psicrfilas (Temperatura optima 25-30C). Se multiplica rpidamente a 28; a sta temperatura es mvil. Algunas cepas son capsuladas y patgenos intracelulares facultativos. Son aerobios anaerobios facultativos. De crecimiento fcil en medios comunes bacteriolgicos. No produce hemolisis en agar Sangre. En medios lquidos que contengan gotitas de grasa se adhieren a ellas en la superficie formando largos cordones colgantes, dndole el aspecto de estalactitas. Poca actividad bioqumica, lactosa negativo Catalasa positiva y oxidasa negativa. No mvil, no forma esporas. Produccin de endotoxina y exotoxinas Presencia de cpsula (protena Ps) El Gnero Yersinia comprende 10 especies y no se agrupa con otros gneros de enterobacterias. Son 3 las patgenas para el hombre: Yersinia enterocolitica: enterocolitis Yersinia pseudotuberculosis: infecciones raras Yersinia pestis: Peste bubnica

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3. CLASIFICACIN TAXONMICA

Dominio Phylum XIV Clase III Orden XIII Familia I Gnero XLI

Especies

Bacteria Proteobacteria Gammaproteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae Yersinia Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis Yersinia enterocolitica Yersinia kritensenii Yersinia frederiksenii

Descubierta por el bacterilogo suizo AlexandreYersindel instituto Pasteur en 1894. Fue Yersin quin lig a la bacteria con la Muerte Negra. Renombrada a su denominacin actual en 1967, nombre Original Pastereulla pestis

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Yersinia pestis
1. HABITAT
Los roedores son el principal reservorio natural de la Yersinia pestis. Puede encontrarse en animales de sangre caliente domsticos y silvestres y ocasionalmente en reptiles y peces. Los cerdos son importantes reservorios de los serotipos patgenos para el hombre.

2. MORFOLOGA Bacilos cortos Gramnegativos. Pequeos de 1 a 2 m de largo por 0.5 a 1 m de espesor. Inmvil. Disposicion: en pares, aislados, cadenas cortas. Posee una cpsula proteica. Tincin bipolar Aspecto en alfiler de gancho

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3. FISIOLOGA

Metabolismo Anaerobio facultativo. Metabolismo Fermentativo. Lactosa negativa. Catalasa positiva. Ureasa positiva. Oxidasa negativa. No hemoltico. No produce gas.

Caractersticas bioqumicas de Yersinia pestis y otras especies el gnero Yersinia

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Diferencias entre Gneros de la Familia Enterobacteriaceae

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Caractersticas de la colonia Puede prolifera con un amplio espectro de temperaturas, que varian de 0 a 430C; la temperatura optima para su proliferacin es de 28 0C. diversas caractersticas fenotpicas se expresan mejor a temperatura ambiente. Puede proliferar en medios de laboratorio comunes, incluso a partir de inoculos pequeos. En Agar nutritivo: colonias mucoides en 12 das. En Agar desoxicolato: colonias rojas pequeas al 2 da de incubacin En Agar sangre: crece como colonias translucidas blanco-grisceos. A las 24 horas se observan colonias pequeas como cabeza de alfiler. Despus de una incubacin de 48 horas, las colonias miden aproximadamente 1-2 mm de dimetro y son blanco-grisceas y ms opacas. No son hemolticas.

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En caldo infusin de corazn (BHI); tiene un crecimiento caracterstico en el caldo de cultivo. Los organismos crecen como pequeos acumulos de clulas dando la apariencia de estalactitas, usualmente, crece en los lados y en el fondo del tubo; el resto del caldo permanece claro. Despus de 24 a 48 horas de incubacin, el crecimiento caracterstico es observado si los tubos no se mueven. Si se agita, el crecimiento sedimenta en el fondo. No produce crecimiento turbio.

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4. ESTRUCTURA ANTIGNICA En la Y. pestis se han detectado por lo menos veinte antgenos diferentes por medios de la difusin en gel y los anlisis bioqumicos; muchos de ellos son compartidos por la Y. pseudotuberculosis y la Y. enterocolitica. Existen diferencias cuantitativas de algunos de estos antgenos, los cuales pueden variar de forma independiente de un microorganismo aislado a otro. Tambin hay variaciones en los patrones proteicos de los microorganismos aislados de diferentes reas. El antgenos enterobacteriano comn se halla en todas las cepas de las tres cepas del genero Yersinia. Algunos de los antgenos son determinantes de virulencia, de los cuales varios son codificados por plsmidos. Entre los principales antgenos asociados con la virulencia se encuentran el antgeno de envoltura F-1, los antgenos V y W, y un conjunto de protenas de la membrana externa (Yops).

5. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Las yersinias son parsitos intracelulares facultativos. Por lo tanto, se supone que la virulencia refleja la capacidad de los microorganismos para proliferar dentro de las clulas de los mamferos. La mayor parte de los factores de virulencia que se han definido se asocian principalmente con la resistencia ala destruccin intracelular o con propiedades invasoras que permiten que el microorganismo acceda a los sitios favoritos de multiplicacin en los macrfagos fijos. Se han empleado metodologas mutantes para estudiar las propiedades fenotpicas de la Y. pestis que contribuyen a su virulencia. Entre los hallazgos de mayor importancia figura el descubrimiento de que la expresin de muchos de los determinantes de la virulencia de Y. pestis esta bajo el control de una intricada red reguladora global que responde a los cambios de la temperatura y el nivel de Ca2+. Algunos de los factores que se han identificado como factores asociados con la virulencia son: 1) Dependencia del Ca2+, 2) Los antgenos V y W, 3) Las protenas de la membrana externa (Yops), 4) El antgeno de envoltura F-1, 5) La produccin de pesticina, coagulasa y fibrinolisina y 6) La absorcin de pigmentos. Es difcil evaluar por separado la importancia de cada uno de estos factores. Los antgenos V y W se desarrollan tempranamente en las infecciones y parecen conferir a la Y. pestis la capacidad de que un pequeo numero de bacilos establezca las infecciones en los animales. Una vez establecida la infeccin el antgeno de envoltura F-1, la pesticina, la coagulasa y la fibrinolisina contribuyen a su rpida extensin. Los determinantes de los receptores del antgeno F-1 y los pigmentos estn controlados por genes cromosmicos, mientras que el ADN plasmidico controla la expresin de los antgenos V y W y de la pesticina y sus enzimas invasoras resultantes.

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Dependencia de Ca2+ Un determinante importante de la virulencia de Y. pestis se asocia con la expresin in vitro del requerimiento nutricional de Ca2+ a la temperatura del husped pero no a temperatura ambiente. Este efecto es potenciado por el MgCl. Cuando estn privadas del Ca2+, las clulas experimentan una disminucin metabolica ordenada, con la deteccin de la sntesis de las protenas y la resticcion de la proliferacin. Esta respuesta al bajo nivel de calcio se acompaa de la expresin coordinada de diversas protenas relacionadas con la virulencia, los antgenos V y W y varias protenas de la membrana externa (Yops). Las condiciones que provocan el fenotipo Lcr+ estimulan el medio ambiente intracelular de los mamferos en cuanto al Ca2+ y el Mg2+ y proporcionan las seales necesarias para la adaptacin a la supervivencia intracelular. La respuesta al nivel bajo de Ca2+ en Y. pestis esta mediada por un plasmido de 75 kb (pCD1) que codifica la protena reguladora, el antgeno V asociado con la virulencia y las Yops.

Antgenos V y W Estos antgenos siempre son producidos juntos. El antgeno V consiste en un pptido de 38 kDa y el antgeno W es una lipoprotena de 145 kDa. Las bacterias que expresan estos antgenos son Vwa+. El Vwa+ es codificado por un plsmido de 45 megadalton. El antgeno V es citoplasmtico y el antgeno W es un constituyente de la envoltura. Se hallan tambin en la Y. enterocolitica y en la Y. pseudotuberculosis, pero parecen ser exclusivos de este genero. La expresin fenotpica de V y W esta controlada por el opern Lcr en los plsmidos Lcr. I n vivo los antgenos V y W e correlacionan con la patogenicidad y con la capacidad de Y. pestis para proliferar con rapidez y causar una septicemia abrumadora. Sin embargo, no hay evidencias definitivas acerca del papel patognico de estas sustancias porque no se dispone de mutantes que carezcan solo de los dos antgenos.

Protenas de membrana externa Otra propiedad mediada por el plsmido de virulencia Lcr de 75kb de Y. pestis es la expresin de un conjunto de Yops. La transcripcin de estas protenas esta regulada por la temperatura y el Ca2+, y se expresa de forma mxima a 37oC en ausencia de Ca2+. Los fagolisosomas de los macrfagos residentes pueden proporcionar el medio ambiente apropiado para su expresin in vivo. Hay 11 Yops en Y. pestis (Yops B, C, D, E, F, H, J, K, L, M y N). En la Y. pestis cultivada in vitro las Yops son degradadas con rapidez por una enzima proteoltica codificada por el gen de la coagulasa activadora del
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plasminogeno en un plsmido nico de esta especie. Esto ha obstaculizado la evaluacin in vitro de los posibles papeles de las Yops en la patogenia de Y. pestis. Se ha demostrado que las Yops E, K y L son esenciales para la virulencia total en los ratones. Las yersinias que carecen de estas Yops tienen comprometida su capacidad para iniciar la proliferacin rpida en el hgado y el bazo, lo que resulta en la depuracin de este ltimo.

Antgeno de la envoltura El antgeno F-1 o antgeno de la envoltura es un antgeno soluble contenido en la envoltura bacteriana. Consiste en dos complejos inmunolgicamente idnticos: un complejo formado por una protena y polisacridos (la fraccin 1), que contiene Nacetilglucosamina y acido hexuronico, y una protena componente (la fraccin 1B). en apariencia, el F-1 consiste en una seria de agregados moleculares serolgicamente idnticos. La produccin mxima ocurre a 37oC la temperatura del husped mamfero, y no se produce nada a la temperatura ambiente que existe en las pulgas. Durante el periodo de incubacin de la infeccin el antgeno es producido por los microorganismos que se estn multiplicando en las clulas mononucleares y en los ganglios linfticos regionales. Hasta el 7% del peso seco del microorganismo puede consistir en el antgeno F-1. El antgeno F-1 parece ser antifagocitico e impide la fagocitosis por parte de los fagocitos profesionales, lo que potencia la rpida evolucin de la septicemia que caracteriza a la enfermedad clnica. El antgeno es altamente inmunogenico y los anticuerpos contra el parecen ser protectores en el ser humano y en los animales de experimentacin.

Fijacin de pigmentos y protenas de superficie reguladas por el hierro En el gnero Yersinia se conoce desde hace muchos aos la importancia del hierro en el grado de patogenicidad. En el husped mamfero el hierro forma complejos con las protenas, como la transferrina en la sangre y la lactoferrina en las secreciones, y no esta disponible con facilidad como hierro libre. En las yersinia las cepas avirulentas y con baja patogenicidad requieren una sobrecarga de hierro para producir septicemia en el ser humano o la muerte en los ratones. Las especies altamente patgenas no dependen del aporte de hierro exgeno para producir los mismos efectos. La demostracin de protenas de alto peso molecular (HMWP) localizadas en la membrana externa de las cepas altamente patgenas del genero Yersinia ha permitido comprender mejor el papel del hierro en la patogenicidad y explicar las observaciones previas con las cepas pigmentadas. Las cepas virulentas de Y. pestis absorben hemina y las tinturas aromticas bsicas exgenas durante la proliferacin
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en los medios slidos a 26oC, por lo que forman colonias intensamente coloreadas o pigmentadas (Pgm+). La perdida mutacional de esta funcin mediada por los cromosomas da como resultado colonias blancas, la perdida de un pptido principal de la membrana externa y la avirulencia en los ratones despus de la inyeccin intraperitoneal. Los microorganismos no pigmentados avirulentos pueden retornar a la expresin original de su virulencia en los ratones si se les proporciona un exceso de hierro srico libre. La Y. pestis puede utilizar hemina como nica fuente de hierro y tambin puede acumular Fe3+ por medio de un sistema de transporte de alta afinidad, unido a las clulas, independiente de los siderforos e inducible. Se cree que el determinante Pgm+ sirve simplemente como un mecanismo para almacenar el catin. En condiciones de privacin de hierro las especies altamente patgenas del genero Yersinia sintetizan dos protenas de alto peso molecular localizadas en la membrana externa. La expresin de los siderforos nuevos esta controlada por genes cromosmicos.

Pesticina I, coagulasa y activador del plasmingeno La produccin de estos componentes esta vinculada desde el punto de vista gentico. La pesticina I es una bacteriocina producida por Y. pestis que inhibe la proliferacin de Y. pseudotuberculosis asi como la de ciertas cepas de Escherichia coli y Y. enterocolitica. La pesticina es una protena monomerica de 65 kDa que convierte a las bacterias sensibles en esferoplastos no viables osmticamente estables. La produccin de pesticina, coagulasa y activador del plasminogeno (fibrinolisina) esta mediada por un plasmido de 9.5 kb. Las cepas infecciosas de Y. pestis que carecen de estas enzimas son infecciosas para el ratn o le cobayo, pero la letalidad esta muy atenuada. Se cree que estas enzimas, en especial el activador del plasminogeno, promueven la diseminacin de las bacterias desde el sitio primario de la infeccin y que pueden contribuir al carcter fulminante y altamente invasor de la enfermedad.

Otros factores asociados con la virulencia Cierto numero de factores adicionales han sido propuestos como factores de virulencia: una toxina murina, una endotoxina y un antgeno proteico, el pH 6 Ag. En las ratas y los ratones la dosis LD50 de toxina murina es de menos de 1g, pero en oros animales la toxina es relativamente atoxica, de ah el nombre de toxina murina. Se trata de una protena que acta como un agente bloqueante -adrenrgico e inhibe las respuesta de los receptores a las catecolaminas, lo que conduce al bloqueo de la
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movilizacin de los cidos grasos inducido por el estrs y a la sensibilidad a la hipotermia inducida por la temperatura. El papel de la endotoxina de Y. pestis en las enfermedades esta mal definido. El lipolisacrido de la pared celular produce una respuesta febril bifsica, tolerancia inducida y reacciones de Shwartzman localizadas y generalizadas. En los animales sensibles se produce shock por la endotoxina. El pH 6 Ag es sintetizado por Y. pestis a una temperatura de 37oC y a niveles de pH similares a los hallados en los fagolisosomas de los macrfagos o los abscesos. El antgeno esta compuesto por agregados de una subunidad inmunoreactiva de 15 kDa. La mutacin del gen cromosmico que codifica el pH 6 Ag da como resultado una induccin de cien veces en la dosis letal LD50 intravenosa de Y. pestis en los ratones, lo que lo implica en la patogenia de la peste.

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BIBLIOGRAFA

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