Asam Urat ( ARTHRITIS GOUT )

Asam urat sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Kini, asam urat bisa menimpa siapa saja, terutama para penggemar makanan enak. Gangguan asam urat ditandai dengan suatu serangan tiba-tiba di aderah persendian. Saat bangun tidur, misalnya, ibu jari kaki dan pergelangan kaki Anda terasa terbakar, sakit dan membengkak. Bahkan selimut yang Anda gunakan terasa seperti batu yang membebani kaki Anda. Seperti itulah gejala asam urat alias arthritis gout.

Gangguan asam urat disebabkan oleh tingginya kadar asam urat di dalam darah. Tingginya asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan kristal di daerah persendian sehingga menimbulkan rasa sakit. Selain rasa sakit di persendian, asam urat juga menyerang ibu jari kaki, dapat membentuk tofi atau endapan natrium urat dalam jaringan di bawah kulit, atau bahkan menyebabkan terbentuknya batu ginjal.

Jika tidak diatasi gangguan asam urat ini sangat mengganggu aktivitas Anda. Selain denga mengonsumsi obat-obatan, pengaturan pola makanan dapat dijadikan pilihann untuk mengatasi masalah asam urat. Menu makanan diatur sedemikian rupa agar lebih banyak makanan dengan kandungan nukleotida purin yang rendah.

Diet Bagi penderita Asam urat Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut:

Pembatasan purin Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus

melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa.

Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalahhh protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.

Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

Patofisiologi gout arthritis

Pendahuluan Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Patofisiologi gout arthritis Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Pirai Edu S. Tehupeiory Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar PENDAHULUAN Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. Gejala Klinik Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal. Artritis Gout Tipikal Gambaran klinik sangat khas dengan sifatsifat sebagai

berikut : 1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari. 2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsophalangeal pertama (MTP-1). 3) Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at the Olympic between his acute attack of gout (Hipokrates). 4) Hiperurikemia Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout. 5) Faktor pencetus Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktorfaktor ini sudah diketahui penderita. Artritis Gout Atipikal Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang

atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase. 1) Artritis gout akut Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang

paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap. 2) Artritis gout interkritikal Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat diDibacakan pada : Temu Ilmiah Reumatologi 1998, Hotel Millennium, Jakarta 12 Desember 1998 Cermin Dunia Kedokteran No. 129, 2000 25

Indometasin temukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit. 1) Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. 3) Hiperurikemia asimptomatis Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian kholesterol. 2) Pemakaian melalui rektal 4) Artritis gout menahun dengan tofi. Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral. PENATALAKSANAAN 3) Kortikosteroid Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Obat ini digunakan bila terdapat kontra indikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin. Tujuan pengobatan adalah : Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout : 1) Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut. 1) Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout 2) Mencegah serangan ulang. 2) Semua podagra disebabkan oleh gout 3) Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. 3) Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout. 4) Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

4) Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout 5) Colchicine menurunkan asam urat serum 6) Obat penurun asam urat darah dipakai pada waktu yang sama dengan pengobatan artritis gout darah. Pengobatan Artritis Gout : Colchicine Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.
KEPUSTAKAAN

Cara pemberian colchicine :

1. Emmerson BT. Hyperuricemia and gout in clinical practice. Adis Health Sciences Press. Sydney : 1983; 3-60.

1) Intravena
2. Rodman GP. Gout : A clinicalroundtable conference. When and how to treat. New York Park Row Publ 1980 : 6-23.

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
3. Schumacher. Primer on the Rheumatic Diseases 10
th

ed. Atlanta : Arthritis Foundation 1993; 109-218. 4. Tehupeiory ES. Gouty arthritis and uric acid distribution in several ethnic groups in Ujung Pandang. Disertasi 1992.

2) Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.
5. Cobra CJ, Cobra JF, Cobra NC. Use of piroxicam in the treatment of acute gout. Eur J Rheumatol Inflamm. 1983; 128-33. 6. Bull PW, Scott JT. Intermittent control of hyperuricemia in the treatment of gout.

Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.