IMPETIGO BULOSA

I.

DEFINISI Impetigo merupakan bentuk pioderma superfisialis yang sering dijumpai. Penyebab terseringnya adalah Staphylococcus aureus grup faga II. Impetigo bulosa adalah jenis impetigo yang khas terjadi pada bayi baru lahir, meskipun dapat terjadi pula pada anak-anak dan orang dewasa. Tipe neonatal sangat menular dan merupakan ancaman bagi perkembangan neonatal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit dimulai antara hari keempat dan kesepuluh kehidupan dengan gambaran lesi awal berupa bula, yang mungkin muncul pada setiap bagian tubuh. Predileksi awal yang umum adalah wajah dan tangan. Pada daerah dengan iklim hangat, orang dewasa mungkin memiliki impetigo bulosa, paling sering di aksila atau lipatan paha, atau di tangan. Biasanya tidak ada lesi di kulit kepala.[1.2] Kelainan kulit diawali dengan makula eritematosa yang dengan cepat akan menjadi vesikel, bula, dan bula hipopion. Bula mudah pecah karena letaknya subkorneal, meninggalkan skuama anular dengan bagian tengah eritem (kolaret), dan cepat mongering. Lesi dapat melebar membentuk gambaran polisiklik. Keadaan umum biasanya tidak dipengaruhi.[1] Infeksi impetigo sering berpindah dari manusia ke manusia melalui kontak, terutama antara anak-anak. Suhu yang panas, lembab, dan higiene yang kurang baik merupakan faktor predisposisi infeksi tersebut. Terpotong, digigit serangga, dan abrasi kadang-kadang menyebabkan impetigo. Pasien eksim terkadang mengalami impetigo sekunder akibat ekskoriasi lesi kulit yang gatal. Impetigo dimulai sebagai vesikel purulen. Bila lesi menyebar maka akan mengalami erosi dan pada permukaannya terbentuk krusta berwarna keemasan. Infeksi biasanya dimulai pada wajah dan ekstremitas tetapi dapat menyebar ke permukaan tubuh manapun.[3]

Sinonim dari impetigo bulosa adalah impetigo vesiko-bulosa dan cacar monyet.[4]

II.

ETIOLOGI Bakteri pathogen primer pada impetigo non-bulosa dan bulosa adalah Staphylococcus aureus, dan jarang disebabkan oleh Steptococcus hemolitikus grup A.[5] Dalam sebuah penelitian, 51 persen pasien menunjukkan adanya Staphylococcus aureus pada hasil kultur spesimen dari hidung dan tenggorokannya.[6]

III.

PATOGENESIS Pada impetigo bulosa, epidermis terpisah tepat di bagian bawah stratum granulosum sehingga membentuk bulla yang berukuran besar yang terletak pada bagian superfisial kulit. Neutrofil berpindah melalui epidermis spongiotik ke dalam bulla, yang juga mungkin mengandung Staphylococcus aureus. Kadang-kadang sel akantolitik terlihat yang mungkin disebabkan oleh reaksi dari neutrofil. Bagian atas dermis mengandung neutrofil dan limfosit yang merupakan infiltrat inflamasi.[7] Toksin eksfoliatif (TE) yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus bekerja seperti molekul spesifik pengurai Desmoglein 1 (Dsg1) dan secara langsung menguraikan (memotong) Dsg1 tetapi tidak dapat bekerja menguraikan Desmoglein 3 (Dsg3). Proses ini menyebabkan munculnya bula hanya di permukaan epidermis, tidak sampai ke lapisan kulit yang lebih dalam karena adanya mekanisme kompensasi oleh Dsg3 di lapisan kulit yang lebih dalam (lihat Gambar 1).[8]

Gambar 1 (Dikutip dari kepustakaan 8)

IV.

GEJALA KLINIS Impetigo bulosa paling sering terjadi pada neonatus dan bayi, dan ciri

khasnya adalah pertumbuhan cepat vesikel menjadi bula yang lunak. Bula biasanya muncul di area kulit yang normal. Nicolsky sign (kulit yang tampak normal akan terkelupas jika kulit tersebut ditekan dan digeser) negatif. Pada umumnya bula terdiri atas cairan kuning yang jernih yang kemudian menjadi berwarna kuning gelap dan keruh (lihat Gambar 2), berbatas tegas dan tidak dikelilingi oleh eritem. Bula terdapat di permukaan kulit, dan dalam satu atau dua hari bula tersebut akan pecah dan kolaps sehingga membentuk krusta yang tipis dan berwarna cokelat terang hingga kuning emas (lihat Gambar 3).[6]

Gambar 2 (dikutip dari kepustakaan 6)

Gambar 3 (dikutip dari kepustakaan 6)

Bula yang kurang cepat pecah akan menjadi jauh lebih besar, umumnya berdiameter 1-2 cm bahkan dapat berukuran sangat besar dan bertahan 2 atau 3 hari. Bula yang utuh mengandung Staphylococcus. Setelah bula pecah, akan terbentuk krusta yang tipis, datar, dan kecokelatan. Krusta ini jika disingkirkan akan memperlihatkan dasar yang merah dan basah. Central healing dan extensi perifer dapat memberikan bentuk lesi sirsinar (lihat Gambar 4). Meskipun lesi paling sering ada di wajah, lesi dapat muncul di mana saja, dan mungkin secara luas dan tidak merata lokalisasinya, sering pada area kulit yang telah ada lesi akibat penyakit lain sebelumnya, misalnya miliaria atau cedera ringan seperti gigitan serangga. Membran mukosa pipi juga dapat terlibat. Umumnya, jumlah lesi sedikit, namun gambarannya sangat bervariasi. Adenitis regional jarang terjadi. [7,9]

Gambar 4 (dikutip dari kepustakaan 7)

Keadaan umum tidak dipengaruhi. Pada impetigo bulosa, predileksi tersering adalah di ketiak, dada, punggung. Sering bersama-sama dengan miliaria. Kelainan pada kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Kadangkadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah pecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.[4]

Gambar 5. Bula superfisial (dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 6. Bula dan bula yang pecah (dikutip dari kepustakaan 1)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes laboratorium dapat dilakukan dengan memeriksa eksudat dari bula di mana dapat dilihat koloni bakteri gram positif. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes grup 2 dapat dikultur dari spesimen bula yang intak. Histopatologi, lesi dari impetigo bulosa menunjukkan bentuk vesikel di subkorneum atau di stratum granulosum, kadang nampak akantolitik dengan bula, spongiosis, edema papila dermis dan infiltrat campuran limfosit dan neutrofil di sekitar pembuluh darah plexus superfisialis.[6]

VI. DIAGNOSIS a. Anamnesis Pada pasien dengan impetigo bulosa bisa ditanyakan tempat timbulnya bula. Biasanya bula pada impetigo bulosa timbul pada ketiak, dada, punggung, dan ekstermitas atas dan bawah. Hendaknya pula ditanyakan apakah sebelumnya terdapat lepuh. Jika ada, diagnosisnya ialah impetigo bulosa.[4] b. Pemeriksaan Fisis Dilakukan inspeksi pada bagian-bagian badan tempat timbulnya bula. Pada hasil inspeksi bisa didapatkan cairan bening atau keruh pada bula dengan dinding tebal dan tipis, miliar hingga lentikular, kulit sekitarnya tidak menunjukan peradangan, kadang-kadang tampak hipopion. Pada palpasi bula bisa didapatkan permukaan bula yang tegang.[10]

VII. DIAGNOSA BANDING Penyakit-penyakit yang dapat dimasukkan sebagai diagnosis banding dari impetigo bulosa adalah dermatitis kontak, pemfigoid bulosa, dermatitis herpetiformis, dan eritema multiforme.[6]

1) Dermatitis Kontak Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh

bahan/substansi yang menempel pada kulit. Ada dua jenis dermatitis kontak, yaitu : Dermatitis kontak iritan (DKI), merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. DKI timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak

lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit sehingga kulit menjadi kering. Dermatitis kontak alergi (DKA), terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Mekanisme terjadinya kelainan kulit adalah mengikuti respon imunyang diperantarai oleh cellmediated immune respons atau reaksi imunologik / hipersensitivitas tipe IV. Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).[11, 12]

Gambar 7. Dermatitis Kontak Iritan (Dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 8. Dermatitis Kontak Alergi (Dikutip dari kepustakaan 12)

2) Pemfigoid Bulosa Pemfigoid bulosa adalah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tegang. Keadaan

umum penderita baik. Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua. Kelainan kulit terutama terdiri atas bula (dapat bercampur dengan vesikel), berdinding tegang, sering disertai eritema. Predileksinya di ketiak, lengan bawah fleksor, dan lipat paha. Jika bula pecah, terdapat daerah erosif yang luas. Mulut dapat terkena kira-kira pada 20% kasus.[13] Pada pemeriksaan histopatologi, dapat dilihat celah di perbatasan dermal-epidermal. Bula terletak di subepidermal, sel infiltrat yang utama adalah eosinofil. Pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat endapan IgG dan C3 tersusun seperti pita di Basement Membrane Zone.[13,14]

Gambar 9. Pemfigoid Bulosa (dikutip dari kepustakaan 14) 3) Dermatitis Herpetiformis

Gambar 10. Pemfigoid Bulosa (dikutip dari kepustakaan 14)

Dermatitis herpetiformis (DH) adalah penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. Penyebabnya belum diketahui. Dermatitis herpertiformis mengenai anak dan dewasa, terbanyak pada umur dekade ketiga. Mulainya penyakit biasa perlahanlahan, perjalanannya kronik dan residif. Keadaan umum penderita baik.
8

Keluhan utamanya sangat gatal. Predileksi di punggung, daerah sakrum, bokong, daerah ekstensor di lengan atas, sekitar siku, dan lutut. Ruam berupa eritem, papulovesikel, dan vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik. Kelainan yang utama ialah vesikel. Oleh karena itu disebut herpetiformis yang berarti seperti herpes zoster. Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun arsinar atau sirsinar. Dinding vesikel atau bula tegang.[13] Pada pemeriksaan histopatologi terdapat kumpulan neutrofil di papil dermis yang membentuk mikroabses neutrofilik. Kemudian terbentuk edema papilar, celah subepidermal, dan vesikel multiokuler dan subepidermal. Terdapat pula eosinofil pada infiltrat dermal dan cairan vesikel. Hasil laboratorium pemeriksaan darah tepi terdapat hipereosinofilia, dapat melebihi 40%. Imunoglobulin A terdapat di papil dermal berbentuk granular di kulit sekitar lesi dan kulit normal. [13,14]

Gambar 11. Dermatitis Herpetiformis Gambar 12. Dermatitis Herpetiformis (dikutip dari kepustakaan 14) (dikutip dari kepustakaan 14)

4) Eritema Multiforme Eritema multiforme (EM) merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit dan kadang-kadang pada selaput lendir. Dapat terjadi pada semua

umur. Pada anak-anak dan dewasa muda, erupsi biasanya disertai dengan infeksi.[15] Gejala klinis berupa spektrum yang bervariasi dari erupsi lokal kulit dan selaput lendir sampai bentuk berupa kelainan multisistem yang dapat menyebabkan kematian. Didapat 2 tipe dasar, yaitu tipe makula-eritem dan tipe vesikobulosa. Pada tipe vesikobulosa, lesi mula-mula berupa makula, papul, dan urtika yang kemudian timbul lesi vesikobulosa di tengahnya. Bentuk ini juga dapat mengenai selaput lendir.[15,16]

Gambar 13. Eritema Multiforme

Gambar 14. Eritema Multiforme major

(dikutip dari kepustakaan 16)

(dikutip dari kepustakaan 16)

VIII. PENATALAKSANAAN Non-medikamentosa : Memperbaiki higiene penderita dan lingkungan. Medikamentosa : 1. Topikal : Membersihkan lesi dengan antiseptik. Bila basah, lesi dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1/10.000 atau NaCl 0,9%. Jika kering, lesi diolesi dengan salep yang mengandung mupirosin atau asam fusidat atau pun gentamisin.[9] 2. Sistemik : Lini Pertama : Kloksasilin 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-4 dosis,

10

Dikloksasilin 25-50 mg/kgBB/hari, atau Floksasilin[9]

Amoxicillin + asam clavulanate ; cephalexin 25 mg/kgBB; 250-500 mg Lini kedua (jika alergi Penisilin) : Azithromycin 500 mg x 1, kemudian 250 mg/hari selama 4 hari Clindamycin 15 mg/kgBB Erythromycin 250-500 mg selama 5-7 hari.[6]

IX. PROGNOSIS Pada infeksi yang invasive dari S.aureus pada impetigo yang tidak terobati, dapat berkomplikasi menjadi selulitis, limpangitis, dan bakteremia, sehingga pada keadaan lanjut dapat menjadi osteomielitis, arthritis septic, pneumonia, dan sepsis. Toksin eksfoliatif juga bisa menyebabkan SSSS (Staphylococcal Scaldes-Skin Syndrome) pada anak dan pada orang dewasa dapat terjadi pada orang yang imunokompromais atau terdapat gangguan pada ginjal.[6]

11