Vous êtes sur la page 1sur 20

Referat ASMA BRONCHIALE Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit

Anak Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Dokter Pembimbing : dr. Syahmarini Larasati Sp.A.

Disusun oleh : CHANDRA MUKTI ERRYANDARI 20070310092

SMF ILMU PENYAKIT ANAK RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2012

HALAMAN PENGESAHAN REFERAT ASMA BRONCHIALE

Disusun oleh: Chandra Mukti Erryandari 20070310092

Telah dipresentasikan pada: Juli 2012

Bantul, Juli 2012 Menyetujui dan mengesahkan, Pembimbing

dr. Syahmarini Larasati, Sp.A.

ASMA BRONKIALE
1. Definisi GINA mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Padaorang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupundengan pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Selain definisi diatas, untuk mempermudah batasan operasional asma untuk kepentingan klinis yang lebih praktis, Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan batasan operasional asma yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.

2. Anatomi dan Fisiologi Pernapasan Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandungoksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandungkarbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan inidisebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Secara garis besar saluranpernafasan dibagi menjadi dua zona yaitu zona konduksi dan respiratorius. Zonakonduksi dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalisdan berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai daribronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveolus terminalis. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membranmukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama

darimukosa respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan berselgoblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan, partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembuluh darah,sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhutubuh dan kelembapannya mencapai 100%. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring dan laringofaring. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya. Laring merupakanrangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pitasuara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah.Trakea dibentuk dari 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa dan di bagiansebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar (sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukosa.Bronkus merupakan lanjutan dari trakea dan terdapat dua cabang yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. Sedangkan, tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang. Bronkus utama kanan lebih pendek, lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri yang terdiri dari 6-8 cincin dan mempunyai tiga cabang.Bronkus utama kiri lebih panjang, lebih kecil, terdiri dari 9-12 cincin sertamempunyai dua cabang.Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli dan memiliki garis tengah 1 mm. Seluruh saluran udara mulai dari hidungsampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zonakonduksi. Bronkiolus ini mengandung

kolumnar epitelium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri daribronkiolus respiratoris, duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas dibagi menjadi3 proses. Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeobronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dankarbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara udara luar dengan di dalam paru-paru. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveolikapiler. Prosesini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggi tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekananparsial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan parsialnya dari pada karbondioksida di alveoli. Prosesketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. 2.3 Epidemiologi Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10%pada anak). Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di Negara berkembang dibanding negara maju. Prevalensi tersebut sangat bervariasi. DiIndonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia13-14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlahdewasa 7,8 juta). Sebelum masa pubertas, prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebihbanyak dibanding perempuan, selama masa remaja prevalensinya hampir sama danpada dewasa laki-laki lebih banyak menderita asma dibanding wanita.Secara global, morbiditas dan mortalitas asma meningkat pada 2 dekade terakhir.Peningkatan ini dapat dihubungkan dengan peningkatan urbanisasi. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Berdasarkan laporanNCHS terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu. Sedangkan,laporan dari CDC menyatakan terdapat 187 pasien asma yang meninggal pada

usia0-17 tahun atau 0.3 kematian per 100,000 anak. Namun secara umum kematian pada anak akibat asma jarang.

2.4 Patogenesis

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yangtimbul mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan.Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus. sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala.Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkandengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent . Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa. Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma. IgE melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat (immediate

asthmareaction). Terjadi degranulasi sel mast dan dilepaskan mediator-mediator seperti histamin, leukotrien, prostaglandin D2 (PGD), tromboksan A dan tryptase. Mediatormediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali serangan asma hilang dengan pengobatan.

Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secaraklinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus danpenatalaksanaan kurang adekuat.

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal ( pseudothickening), hyperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan

hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis

Patofisiologi Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus,dan aktivitas fisik/olahraga.

Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa, kontraksi otot polos dan produksi mukus. Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap. Bahkan, pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih

kecil, recoil elastic paru yang lebih lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil, hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus. Manifestasi klinis dan Diagnosis Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Pada anak yang lebih besar dan dewasa, gejala juga dapat berupa sesak napas dada terasaberat gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen. Gejala lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti keterbatasan aktivitas dan cepat lelah. Riwayat penggunaan bronkodilator dan atopi pada pasien atau keluarganya dapat menunjang penegakan diagnosis. GINA, konsensus Internasional dan PNAA menekankan diagnosis asma didahului batuk dan atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme kemungkinan diagnosis asma. Pada algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang berulang (episodik), nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan adanya riwayat atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala atau tanda yang patut diduga suatu asma.Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.,khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin,metakolin, latihan ( exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis,sangat menunjang diagnosis. Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma. Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal

paru dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranasalis, ujikeringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier,bahkan tindakan bronkoskopi. Klasifikasi Klasifkasi asma sangat diperlukan karena berhubungan dengan tatalaksana lanjutan (jangka panjang). GINA membagi asma menjadi 4 klasifikasi yaitu asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten sedang, dan asma persisten berat. Berbeda dengan GINA, PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu asma episodik ringan, asma episodik sedang, dan asma persisten. Dasar pembagian ini karena pada asma anak kejadian episodik lebih sering dibanding persisten (kronisitas).

Penatalaksanaan 1.Edukasi terhadap pasien dan keluarga Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu edukasi pada pasiendan orang tuanya mengenai penyakit, pilihan pengobatan, identifikasi danpenghindaran alergen, pengertian tentang kegunaan obat yang dipakai, ketaatandan pemantauan, dan yang paling utama adalah menguasai cara penggunaan obathirup dengan benar. Edukasi sebaiknya diberikan secara individual secaabertahap. Pada awal konsultasi perlu dijelaskan diagnosis dan informasisederhana menghindaripencetus tentang bila macam sudah pengobatan, dapat alasan pemilihan obat, cara

diidentifikasi macamnya.

Kemudian

perlu diperagakanpenggunaan alat inhalasi yang diikuti dengan anak diberi kesempatan

mencobasampai dapat menggunakan dengan teknik yang benar.Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapatdiberikan pada pasien dan keluarganya.

2. Tatalaksana asma jangka panjang Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah : a) Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain

dan berolahraga. b) Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. c) Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. d) Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok. e) Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. f) Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. Asma Episodik Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever ) seperti 2agonis dan teofilin. Penggunaan 2-agonis untuk meredakan serangan asma biasanya digunakan dalam bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obatinhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler ) cukup sulit untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya diberikan pada anak yang sudah mulai besar (usia <5 tahun) dan inipun memerlukan teknik penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat -agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasikan dengan teofilin.

Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma episodik ringan. Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada AsmaPersisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupandosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Jika dengan pemakaian 2-agonishirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-aktivitas fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikansudah adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yangbaik maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering. Asma Episodik Sering Jika penggunaan 2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu

(tanpamenghitung penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadilebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagaipengendali sudah terindikasi. Tahap pertama obat pengendali pada asma episodic sering adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah. Obat steroidhirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan100-200ug/hari budesonid (50-100ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400ug/hari budesonid (100-200ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesoniddengan dosis 100-200ug/hari, atau setara flutikason 50-100ug. Sesuai dengan mekanisme dasarasma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkanwaktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapidilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikaninflamasinya. Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau ataugangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakitasma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, makaderajat tatalaksanya

berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebihringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya. Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaranpencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalianasma seperti rintis dan sinusitis.dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitissecara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan. Asma Persisten Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu

denganmenggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200400ug/hari budesonid (100-200ug /hari flutikason) untuk anak berusia kurangdari 12 tahun, 400-600ug/hari budesonid (200-300ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti denganmenggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting -2 Agonist ) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atauditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.) Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap

terdapat gejalaasma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosiskortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400ug/haribudesonid (>200ug /hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan>600ug/hari budesonid (>300ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12tahun. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atauALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikankeberhasilannya yaitu

dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, danmemperbaiki kualitas hidupnya Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800ug/hari namun tetaptidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadipenggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalanterakhir setelah

penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan.Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahayaefek samping obat.

Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikanselang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hatikarena mempunyai efek samping yang cukup berat. Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenaipemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi.Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dansetirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tiperinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifensebagai obat pengendali (controller ) pada asma anak tidak lagi digunakan karenatidak mempunyai manfaat yang berarti. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimalatau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapatdikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikanasmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetapditeruskan.

Pengobatan eksaserbasi akut Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asmasecara progresif. Serangan akut biasanya muncul akibat pajanan terhadap faktorpencetus, sedangkan serangan berupa perburukan bertahap mencerminkankegagalan pengobatan jangka panjang. Menurut buku Pedoman Nasional AsmaAnak UKK Pulmonologi IDAI 2002, penyakit asma dibagai dalam 3 kelompok berdasarkan frekuensi serangan dan kebutuhan obat, yaitu asma ringan, sedang dan berat. Selain klasifikasi derajat penyakit asma di atas, asma juga dapat dinilaiberdasarkan derajat serangannya, yaitu serangan ringan, sedang, dan berat. Jadi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan derajatserangan asma (aspek akut). Seorang penderita asma berat (persisten) dapat mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya seorang penderita asma ringan (episodik/jarang) dapat mengalami serngan asma berat, atau bahkan seranganancaman henti nafas yang dapat mengakibatkan kematian. Terapi yang diberikanbergantung pada beratnya derajat serangan asma.Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakanpenyempitan jalan nafas secepat

mungkin, mengurangi hipoksemia,mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya, dan merenacanakantatalaksana mencegah kekambuhan. Tatalaksana Serangan 1.Tatalaksana di rumah Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonisatau teofilin. Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karenaonsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. Obatgolongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI denganatau tanpa spacer atau nebulizer .Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.2.

2. Tatalaksana di ruang emergency Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajatserangannya. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secaranebulisasi. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi.Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Pada pemberianketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal inisekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajatserangan, karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapatdilakukan dengan cepat dan jelas. Berikut ini pentalaksanaan seranganasma sesuai derajat serangan:

1.Serangan Asma ringan Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam, jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi selama 2jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang. Sebelum pulang pasien dibekali obat 2-agonis (hirupan atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari.Pasien juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hinggaevaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan. 2. Serangan Asma sedang Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) danwalaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD). Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 35 hari.

3. Serangan Asma berat Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respon yaitu gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian cairan intravena dankoreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kemungkinan pneumotoraks dan

pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadarPaO2<60 mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg). Pada ancaman henti

napas diperlukan ventilsi mekanik. Nebulisasi dengan - agonis+antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis jarak pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam.Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari perbolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut: Jika pasien belum mendapat minofilin sebelumnya, diberikan aminofilin dosis awal sebesr 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstros 5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalm 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam), dosis yng diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar10-20/ml.Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1mg/kgBB/jam.Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jamdan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana.

DAFTAR PUSTAKA Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket guide management andprevention asthma in children. 2005 Supriyanto, B. Diagnosis dan penatalaksanaan terkini asma anak.Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 55, Nomor: 3, Maret 2005. FKUI pada

Supriyatno B. Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak. Bagian IlmuKesehatan Anak FKUI-RSCM, Jakarta. Gunardi, S. Anatomi system pernapasan. Balai Penerbit FKUI. Setiawati, L. Tatalaksana asma jangka panjang pada anak. FK UNAIR Sidhartani, M. Peran edukasi pada penatalaksanaan asma pada anak. FKUNDIP Nelson. Textbook of Pediatrics