ASSALAMMUALAIKUM WR.

WB

PBL SKENARIO 3 SESAK NAFAS

KELOMPOK A-10 :

ARIEF QAHDAFY INDRA SAPUTRA DISSY ARNANTI ILMAH YANUARTI ALFIRA ULFA DHANNISA AZZAHRA AMALYA AGNES ROSAMELINDA

STEP 1
1. Wheezing: bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi dianggap akibat udara yang mengalir melalui bronkus terminalis yang sempit. 2. Asma : serangan berulang dispnea paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengakibatkan kontraksi spasmodik bronkus. Beberapa kasus asma adalah manifestasi alergi pada orang yang peka disebut asma alergi, yang lain dicetuskan oleh berbagai faktor seperti latihan fisik berat disebut asma bronkial atau spasmodik. 3. Vesikuler : keadaan dimana inspirasi lebih panjang dari ekspirasi. 4. Inhalasi : cara pengobatan dengan memberi obat untuk dihirup agar dapat langsung menuju paru-paru sebagai argan sasaran. 5. Hemithoraks : satu sisi dada.

6. Beta 2 agonis : obat yang mempunyai efek bronkodilatasi dan memiliki reseptor terhadap adrenalin. 7. Ekspirasi : gas atau udara yang dihembuskan. 8. Faktor pencetus : kejadian yang sudah jelas berhubungan dengan tingkat kejadian penyakit. 9. Abdomen : bagian badan yang terletak antara toraks dan pelvis.

STEP 2
Bagaimana patofisiologi asma ? Apa hubungannya membersihkan karpet dengan sesak

napas ? Apa saja faktor pencetus dari asma ? Mengapa pada pemeriksaan toraks terdengar wheezing ekspirasi ? Apa hubungan aktivitas yang berlebihan dengan asma ? Mengapa ekspirasinya memanjang ? Selain beta 2 agonis, terapi inhalasi apa saja yang dapat diberikan ? Mengapa dokter memberikan terapi inhalasi ? Apakah asma hanya dimulai sejak kecil ? Apakah asma adalah suatu penyakit genetik ?

STEP 3
1.

Alergen masuk APC T helper Sitokin sel plasma IgE Sel radang mediator
inflamasi kontriksi otot polos, hipersekresi mukus

2. Karena debu dari karpet merupakan salah satu faktor pencetus asma 3. - debu - bulu binatang - makanan ( telur,susu,seafood ) - obat-obatan

- asap rokok
- stres (emosi,takut) - kehamilan, menstruasi

- polusi udara
- infeksi virus influenza - aktivitas berat.

4. Wheezing ekspirasi terdengar akibat penyempitan bronkus karena bronkokonstriksi dan adanya hipersekresi mukus 5. Karena aktivitas berat merupakan salah satu faktor pencetus asma 6. Karena jari-jari bronkus mengecil dan resistensi pernapasannya meningkat sehingga ekspirasinya memanjang. 7. Setelah diberi beta 2 agonis bisa diberi terapi oksigen

8. - karena langsung bekerja di saluran pernapasan

- dosis rendah - efek samping kecil 9. Jika ekstrinsik iya, jika intrinsik tidak 10. Tidak, tapi ada kecenderungan atopi.

STEP 4
Faktor-faktor pencetus asma adalah debu, bulu binatang, asap rokok, polusi udara, makanan ( telur,susu,seafood ), obat-obatan, stres (emosi,takut), infeksi virus influenza, kehamilan, menstruasi dan aktivitas berat. Semua itu disebut alergen. Alergen yang masuk akan ditangkap oleh APC lalu dipresentasikan pada T helper. T helper akan memberi instruksi pada sitokin agar sel plasma membentuk IgE serta sel radang lain untuk mengeluarkan mediator inflamasi. Mediator inflamasi tersebut menyebabkan bronkokonstriksi (sehingga terdengar wheezing dan ekspirasi memanjang), inflamasi, dan hipersekresi. Diberi 2 agonis agar terjadi bronkodilatasi dan diberikan secara inhalasi karena langsung bekerja di saluran pernapasan, dosis rendah, dan efek samping kecil. Asma termasuk penyakit genetik. Asma tidak selalu dimulai sejak kecil disebut juga asma intrinsik.

STEP 5
TIU 1. Memahami dan menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi asma

Menjelaskan definisi asma Menjelaskan etiologi asma Menjelaskan patogenesis asma Menjelaskan patofisiologi asma

TIU 2. Memahami dan menjelaskan diagnosis asma

Menjelaskan anamnesis asma Menjelaskan pemeriksaan fisik Menjelaskan pemeriksaan penunjang

TIU 3. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis asma

Menjelaskan penatalaksanaan asma Menjelaskan komplikasi asma Menjelaskan prognosis asma

STEP 6

MANDIRI

STEP 7
TIU 1. Memahami dan menjelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi asma 1.1. Menjelaskan definisi asma Asma adalah suatu proses inflamasi kronis yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik dan menyebabkan terbatasnya aliran udara serta meningkatnya reaktivitas saluran respiratori. Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik :
(1) obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa

pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan ;

(2) inflamasi saluran napas;

(3) peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hiperreaktivitas). FAKTOR RESIKO
-

Jenis Kelamin
Lingkungan Usia

- riwayat atopi
- asap rokok - dll

1.2. Menjelaskan etiologi asma

Asma ekstrinsik atau alergik

Lebih cenderung pada anak-anak) dan disebabkan oleh alergen yang diketahui. Mempunyai riwayat penyakit atopik termasuk hay fever,ekzema,dermatitis dan asma. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup,bulu halus binatang,spora jamur,debu,serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat.
Asma intrinsik atau idiopatik

Ditandai dengan sering tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa,latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik lebih sering timbul sesudah sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Banyak pasien menderita asma campuran, yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsik. Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran ; anak yang menderita asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa muda.

1.3. Menjelaskan patogenesis asma

Limfosit T naif Th-0
IL-12(-)

Alergen

IL-12(+)

Respon Th-1 IFN limfotoksin IL-2

Respon Th-2( produksi sitokin inflamasi) IL-4 IL-3 Ige IL-9 IL- 4 sel mast IL-3 basofil IL-3 IL-5 eosinofil

GEJALA-GEJALA ASMA

Mediator inflamasi :histamine,prostaglandin,leukotrin Hiperesponsif bronkus Obstruksi jalan nafas

1.4. Menjelaskan patofisiologi asma Obstruksi saluran napas, kombinasi dari: spasme otot bronkus sumbatan mucus edema inflamasi dinding bronkus

TIU 2. Memahami dan menjelaskan diagnosis asma 2.1. Menjelaskan anamnesis asma keluhan pasien berupa batuk, sesak, mengi/rasa berat di dada batuk umumnya pada malam hari/sewaktu kegiatan jasmani Adanya riwayat panyakit alergi yang lain pada pasien/keluarga seperti rhinitis alergi, dermatitis atopik, dll. Gejala asma sering timbul pada malam hari/sembarang waktu/sering terjadi pada musim tertentu Adanya factor pencetus serangan Asma tersebut dapat hilang sendiri atau dengan obat

2.2. Menjelaskan pemeriksaan fisik Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi,hiperinflasi dada, pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Dalam praktek jarang dijumpai kesulitan dalam membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai pasien bukan asma mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis. Terdapat: ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis dan hipertensi

2.3. Menjelaskan Pemeriksaan penunjang asma Spirometri untuk menunjukan adanya obstruksi jalan nafas Tes provikasi : Menunjang adanya hiperaktivitas bronkus Dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri Tes kulit Pem Ro dada Analisis gas darah apabila asma berat Pemeriksaan eosinofil total dalam darah Pemeriksaan sputum

TIU 3. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis asma 3.1. Menjelaskan penatalaksanaan asma

Ada 6 komponen penatalaksanaan menurut GINA: Penyuluhan kepada pasien Penilaian derajat beratnya asma Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan Perencanaan obat-obatan jangka panjang
Ada 3 hal yang perlu dipertimbangkan :

1. obat-obat anti asma

dipakai untuk mencegah(controller) untuk mengendalikan(reliever)

2. pengobatan farmakologis berdasarkan anak tangga -Asma intermitten gambaran klinis : 1.gejala intermitten (kurang dari sekali seminggu) 2.serangan singkat (beberapa jam sampai hari) 3.gejala asma malam kurang dari 2x sebulan 4.diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal 5.nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi,variabilitasnya <20% Obat yang dipakai : agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosetroid oral. -Asma persisten ringan gambaran klinis : 1.gejala lebih dari 1x seminggu, tetapi kurang dari 1x/hari 2.serangan mengganggu aktivitas dan tidur 3.serangan asma malam lebih dari 2x/bulan 4.nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30% Obat yang digunakan : setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila perlu

-Asma persisten sedang gambaran klinis : 1.gejala setiap hari 2.serangan mengganggu aktivitas dan tidur 3.serangan asma malam lebih dari 1x/minggu 4.setiap hari menggunakan agonis beta 2 5.nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi,variabilitas >30% Obat yang dipakai : setiap hari obat pencegah (kortikosteroid hirup) dan bronkodilator kerja panjang -Asma persisten berat gambaran klinis : 1.gejala terus menerus,sering mendapat serangan 2.gejala asma malam sering 3.aktivitas fisis terbatas karena gejala asma 4.nilai APE atau VEP1 <60% nilai prediksi, variabilitas >30% Obat yang dipakai : setiap hari obat-obat pencegah, dosis tinggi, kortikosteroid hirup, bronkodilator kerja panjang,kortikosteroid oral jangka panjang.

3. pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien sistem ini dimaksudkan untuk memudahkan pasien megetahui perjalanan dan kronisitas asma Hijau (aman) APE 80-100 %, variabilitas < 20% Tidur dan aktivitas tidak terganggu Kuning (hati-hati) APE 60-80%, variabilitas 20-30% Terbangun malam karena asma dan aktivitas terganggu Obat: Agonis 2 hirup dan kortikosteroid oral Merah (bahaya) APE < 60 % Obat: Kortikosteroid oral + oksigen Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma)

Berobat secara teratur

TIPE

Agonis-2 adrenoreseptor

Inhalasi, oral, IV Kerja singkat : Salbutamol(albuterol), terbutalin,rimeterol, fenoterol,pirbuterol Kerja lama : Salmeterol,formoterol

Antagonis reseptor muskarinik Inhalasi: Ipatropium bromida, oxitropium bromida

Xantin

Kortikosteroid

Cromon

antileukotrin

Oral dan IV : Teofilin, aminofilin, enprofilin. Sediaan lepas lambat

Inhalasi: Beklometason proprionat, fluktikason proprionat, budenosid. Oral : Prednison, prednisolon IV : Hidrokortison,metilpred nisolon

Inhalasi : Natrium kromoglikat (kromolin), Nedokromil natrium.

Oral : Antagonis reseptor : Montelukast, pranlukast, zafirlukast. Inhibitor lipooksigenas e: Zileuton Tidak ada yang signifikan sejauh ini, meskipun zafirlukast telah dihubungkan dengan beberapa kasus sindrom ChurgStrauss, suatu vaskulitis yangsangat jarang.

EFEK SAMPI NG (terkait dosis)

Tremor otot (paling sering),takikardia, palpitasi(jarang), hipokalemia(dosis infus tinggi)

Jarang Ipatropium (rasa pahit)

Nyeri kepala, mual, muntah, rasa tidak nyaman pada abdomen, diuresis, aritmia, jantung, epilepsi, gangguan perilaku.

Inhalasi : Kandidiasis oral, suara serak,batuk. Oral dan dosis tinggi : Retardasi pertumbuhan, memar, supresi aksis hipotalamus-hipofisis, osteoporosis,retensi air, hipertensi, peningkatan berat badan, masalah mata, diabetes,psikosis.

Jarang Iritasi tenggorok dengan inhalasi bubuk.

3.2. Menjelaskan komplikasi asma

Komplikasi terjadi akibat : 1. Keterlambatan penanganan. 2. Penanganan yang tidak adekuat.

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah : 1. Akut : - Dehidrasi - Gagal nafas - Infeksi saluran nafas 2. Kronis : - Kor-pulmonale - PPO kronis - Pneumotorak.

3.3. Menjelaskan prognosis asma

PROGNOSIS

- Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik. - Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa. - Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo W,Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu penyakit dalam FK UI. Rahajoe,Nastiti. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak edisi I. Jakarta : IDAI. Cotran R.S, Kumar V, Robbin SL. 1994. Pathologic Basis of Disease, edisi V. Diagnosis dan penatalaksanaan asma Indonesia. www.asmabronchial.com Jeremy PT Ward,dkk.2008. At a Glance Sistem Respirasi edisi II. Jakarta : Erlangga. http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asmabronkial.html

TERIMA KASIH WASSALAMMUALAIKUM WR.WB