PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

José Luis Palomo Rando

Jefe de Servicio de Patología Forense
IML MÁLAGA

SUMARIO. I. INTRODUCCIÓN.–II. ASMA BRONQUIAL–III. NEUMONÍAS Y

BRONCONEUMONÍAS: A) MORFOLOGÍA GENERAL. B) NEUMONÍA AGUDA EXTRAHOS-
PITALARIA. C) NEUMONÍA ATÍPICA EXTRA HOSPITALARIA. D) NEUMONÍA NOSOCO-
MIAL O INTRAHOSPITALARIA. E) NEUMONÍA POR ASPIRACION. F ) NEUMONÍA EN
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS. IV. ABSCESO DE PULMÓN.–V. TUBERCULOSIS
PULMONAR.–VI. PATOLOGÍA EN LA INFANCIA. BRONQUIOLITIS DEL LACTANTE.–
VII. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA.–VIII. DIAGNOSTICO MICRO-
BIOLÓGICO POSTMORTEM DE LAS INFECCIONES PULMONARES.–IX. BIOSEGURIDAD EN
AUTOPSIAS DE FALLECIDOS POR INFECCIÓN PULMONAR.–X. BIBLIOGRAFÍA CONSULTA-
DA.–XI. INFORMACIÓN EN INTERNET.

I. INTRODUCCIÓN

El objetivo del presente trabajo es recopilar los aspectos de la

Patología Pulmonar Inflamatoria que puedan ser de más interés para
los Médicos Forenses en la práctica de autopsias en su quehacer diario.
Pretendo ante todo que la información sea de utilidad práctica y com-
prensible, aun a riesgo de pecar de demasiado elemental. A veces en aras
de buscar lo más complicado se olvida lo esencial, siendo esta ponencia
unos apuntes sobre lo básico.
Algunos trastornos comprendidos dentro de la patología inflamato-
ria del pulmón no se tratarán por considerarlos de menor interés en el
campo de la Patología Forense, aunque a veces sean hallazgos de autop-
sia que se deben saber interpretar, así ocurre con la Bronquitis Crónica,
Bronquiectasias, las denominadas Neumopatías intersticiales que compren-
den las Neumonitis por Hipersensibilidad, Fibrosis Pulmonar Idiopática,
Enfermedades Pulmonares ambientales y la Sarcoidosis. También podrían
incluirse algunos aspectos del SARS (Síndrome Respiratorio Agudo
Severo), Antrax, etc., pero harían excesivamente extenso el presente
trabajo. Nos ocuparemos fundamentalmente de los que puedan originar
Muertes Súbitas e Inesperadas y de los que puedan contribuir, como
complicación, a la producción de las muertes de origen violento, princi-

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palmente: Asma bronquial, Neumonías y Bronconeumonías, Absceso de

pulmón, Tuberculosis Pulmonar, Bronquiolitis del Lactante y Síndromes
de Hemorragia Pulmonar Difusa.
Además de los aspectos morfológicos, título del Curso, se presta espe-
cial atención a la etiopatogenia de los mismos, en tanto su conocimiento
facilite su identificación, así como, por otra parte, a los mecanismos fisio-
patológicos por los que conducen a la muerte.
El diagnóstico de la Patología Pulmonar Inflamatoria es fundamen-
talmente histopatológico, complementado en ocasiones con análisis
microbiológicos y otras técnicas especiales. La Macropatología es
limitada y generalmente solo tiene un carácter orientativo o de diag-
nóstico de probabilidad que tiene que ser comprobado microscópica-
mente, lo que debiera hacer el mismo patólogo que hizo la autopsia
como ocurre en todo el mundo menos en nuestro país. También me
ha parecido importante, por su directa relación con el tema que nos
ocupa, dedicar unas palabras a dos capítulos de mucho interés como
son la Bioseguridad en autopsias de fallecidos por infección pulmonar
y el Diagnóstico Microbiológico Postmortem de las infecciones pulmo-
nares.

II. ASMA BRONQUIAL

Aunque conocida desde hace muchos años, no hay una definición

satisfactoria para el asma. La mayoría de las definiciones incluyen los tres
aspectos más característicos de la enfermedad:
– Obstrucción bronquial reversible.
– Enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias.
– Respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos diversos
(hipereactividad).
Afecta al 3-7 % de la población adulta, más a la infantil. En la mitad de
los pacientes se inicia antes de los 10 años; otro tercio desarrollan asma
hacia los 40 años y un 10 % después de los 65 años. En la infancia la
proporción varón / mujer es de 2/1, luego, sobre los 30 años se equilibra.
Se dan muchas remisiones espontáneas (20 % en adultos) y atenuación
de la enfermedad.

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

Clásicamente se distinguen dos tipos de asma bronquial: alérgica o

extrínseca e intrínseca:
Asma extrínseca (alérgica), dentro de este grupo se incluyen tres
variedades; asma atópica, asma profesional y aspergilosis broncopulmo-
nar. El asma atópica es la más frecuente y precoz, se asocia con antece-
dentes personales y familiares de enfermedades alérgicas. Hay elevación
de Ig E y eosinófilos.
Asma intrínseca El mecanismo desencadenante no es inmunitario.
Se relaciona con infecciones víricas, ácido acetilsalicílico, estrés psicoló-
gico, ejercicio, irritantes inhalados como ozono y dióxido de azufre, etc.

Esta separación rígida entre ambos tipos de asma es cada vez menos
sostenible, pues conforme se conocen mejor las bases celulares y mole-
culares del asma se ve que tienen muchas cosas en común; de hecho,
los paciente afectos de asma extrínseca son también propensos a sufrir
crisis asmáticas cuando se exponen a factores implicados en el asma
intrínseca.

Factores desencadenantes de las crisis asmáticas:

Alérgenos, inhalados (ácaros del polvo doméstico, plumas y caspa de

animales, hongos aerógenos), pólenes y también, aunque menos, algu-
nos alimentos (frutos secos, marisco, etc.).
Infecciones respiratorias, generalmente víricas son los estímulos que
más frecuentemente provocan exacerbaciones agudas del asma.
Asma laboral, se ha descrito asma tras la exposición a un gran nume-
ro de compuestos utilizados en muchos procesos industriales, como con
polvos de maderas o vegetales, productos químicos industriales, plásti-
cos, sales metálicas, agentes farmacológicos, polvos, sueros y secreciones
de animales e insectos.
Medicamentos (aspirina, otros AINES, betabloqueantes, colorantes
alimentarios, como la tartracina; compuestos sulfitantes, como el sulfito
sódico, el bisulfito sódico y potásico, el metabisulfito potásico y dióxi-
do de azufre que se emplean en la industria alimentaria y farmacéutica
como desinfectantes y conservantes. La intolerancia a los AINE es excep-
cional en niños, pero afecta al 10-20 por 100 de los asmáticos adultos,
generalmente con rinitis crónica y pólipos nasales (ciclooxigenasa-leu-
cotrienos).

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

Gases (anhídrido sulfuroso, ozono) en áreas urbanas industrializadas

o densamente pobladas.
Estrés psicológico, las emociones intensas pueden desencadenar
y empeorar las crisis, hay más riesgo de muerte en los pacientes con
depresión y ansiedad.
Ejercicio intenso y Aire frío, casi todos los asmáticos tienen broncoes-
pasmo con el ejercicio intenso, aunque para algunos es el único estimulo
que lo desencadena. El aire caliente y húmedo atenúa la respuesta y lo
contrario el aire frío o seco.

Patogenia

Presencia en los bronquios de eosinófilos, mastocitos y linfocitos que

intervienen en la respuesta inflamatoria, se liberan mediadores, histami-
na, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, etc.

MUERTE DE ASMÁTICOS

En las tres últimas décadas se ha observado un aumento de la preva-

lencia y gravedad de la enfermedad, así como un incremento alarmante
de las muertes por asma grave. Se ha atribuido a la mayor concentración
ambiental de alérgenos, la alimentación artificial y el tabaquismo.
Aunque se considera de baja mortalidad, se han descrito epidemias
de muertes de asmáticos en el Reino Unido en la década de los 60 y
en Nueva Zelanda en la década de los 80, atribuidas parcialmente a los
aerosoles de betamiméticos broncodilatadores. En Estados Unidos se
contabilizan cerca de 5.000 muertes anuales por asma de una población
de 10 millones de enfermos.
La muerte puede producirse en Estado Asmático o en una Crisis
Hiperaguda o paroxística. Se denomina agudización grave del asma y
en los casos de evolución desfavorable pueden conducir a la muerte tras
varias horas; existe una forma fulminante o asfíctica en varios minutos con
paro respiratorio y cuyos desencadenantes suelen ser: inhalación masiva
del alérgeno (epidemia de inhalación de polvo de soja en Barcelona),
administración de AINES o de bloqueadores beta adrenérgicos. Según Di

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

Maio la cuarta parte de los asmáticos que fallecen lo hacen dentro de los
30 minutos siguientes al comienzo del ataque.
La muerte se debe a hipercapnia, acidosis y la hipoxia grave; se acom-
paña de hipertensión pulmonar.
También puede complicarse con Neumotórax y Neumomediastino
que tienen una expresión clínica muy significativa y que puede ponerse
de manifiesto en la autopsia.
Morfología: En pacientes fallecidos en crisis de asma, los pulmones
aparecen hiperdistendidos por hiperinsuflación (figura 1) y muestran
oclusión de bronquios y bronquíolos por tapones mucosos espesos que
a menudo ocluyen por completo la luz bronquial; puede haber áreas de
atelectasia. Los pulmones no se colapsan cuando se abren las cavidades
pleurales. Este cuadro macropatológico, según Di Maio en los sujetos
reanimados, puede estar modificado. La hipertensión pulmonar puede
producir petequias conjuntivales y en otras serosas.
Microscópicamente: Los tapones de moco contienen Espirales de
Curschmann que son moldes espirales de epitelio bronquial desprendi-
dos, cristales dipiramidales de Charcot-Leyden (cristaloides derivados de
las proteínas de las membranas de los eosinófilos) (Fig. 2).
Cuerpos de Creola, racimos compactos de células epiteliales desca-
madas.
Edema e infiltrado inflamatorio de las paredes bronquiales, predomi-
nio de eosinófilos, también mastocitos, basófilos, macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas y neutrófilos.
Aumento de tamaño de las glándulas de la submucosa, hipertrofia
sin hiperplasia.
Engrosamiento de la membrana basal
Hipertrofia músculo liso de la pared bronquial.
(figuras 3 y 4)

III. NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS

Enfermedad pulmonar caracterizada por la sustitución del aire de los

alvéolos por un exudado inflamatorio (neumonía bacteriana) o por la
infiltración de las paredes alveolares y espacios intersticiales por células
inflamatorias (neumonías víricas o atípicas) o ambas cosas.

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

Generalmente son causadas por infecciones agudas, pero también

pueden deberse a otros factores como: 1) neumonía lipoidea, inhalación
de aceite mineral. 2) neumonitis química, inhalación de humos con meta-
les u otros productos químicos (berilio), 3) alveolitis alérgica extrínseca,
por inhalación de polvo con un alérgeno (actinomicetos de la caña de
azúcar), y algunos más, como la idiosincrasia a medicamentos, los efec-
tos de las radiaciones ionizantes, etc.
En países desarrollados, las neumonías ocupan el quinto o sexto
lugar entre las causa de muerte por orden de frecuencia y el primero
entre las de origen infeccioso. En España, según el Instituto Nacional de
Estadística, son la novena causa de muerte, aunque el quinto lugar lo
ocupan las enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores que
conducen a la muerte por complicaciones infecciosas en la mayoría de
los casos.
Defunciones según las principales causas de muerte y sexo. Año 2001

TOTAL VARONES MUJERES

TOTAL ENFERMEDADES 360.131 189.714 170.417
1. Enfermedades isquémicas del corazón 38.788 22.186 16.602
2. Enfermedades cerebrovasculares 36.567 14.979 21.588
3. Insuficiencia cardiaca 18.571 6.052 12.519
4. Cáncer de bronquios y pulmón 18.190 16.234 1.956
5. Enf. crónicas de las vías respiratorias inferiores 15.220 11.293 3.927
6. Demencia 10.555 3.303 7.252
7. Diabetes 9.581 3.739 5.842
8. Cáncer de colon 9.119 5.047 4.072
9. Neumonía 7.092 3.819 3.273
10. Enfermedad de Alzheimer 6.280 2.027 4.253
11. Cáncer de estómago 6.111 3.762 2.349
12. Cáncer de mama de la mujer 5.914 — 5.914
13. Accidentes de tráfico 5.696 4.345 1.351
14. Cáncer de próstata 5.659 5.659 —
15. Insuficiencia renal 5.641 2.708 2.933
16. Enfermedad hipertensiva 5.224 1.645 3.579

Las cifras de incidencia y mortalidad de la Neumonía Neumocócica, la

más característica, difieren según el origen de la información La inciden-
cia en España es de 3,7 casos/ 1000 adultos/año. Mortalidad del 10 por
100 (Farreras). La mortalidad de las no tratadas es del 25 %, si se trata
precoz y correctamente es inferior al 5% (Harrison).

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

Mecanismos de defensa del Pulmón

Habida cuenta la inhalación de gérmenes, con los varios miles de

litros de aire que respiramos cada día, y la broncoaspiración del conte-
nido de la orofaringe, frecuente en individuos sanos, resulta una especie
de milagro (Robbins) que las vías respiratorias, por debajo de la laringe,
se mantengan estériles en condiciones normales, ello atestigua la eficacia
de los mecanismos de defensa del pulmón.
Se describen mecanismos de defensa pulmonar Inmunitarios y No
Inmunitarios, entre los primeros están los humorales y los celulares, entre
los segundos el reflejo glótico, la tos y el epitelio ciliado. Muchos facto-
res como por ejemplo aquellos que disminuyen el nivel de conciencia,
drogas, alcohol, traumatismo craneoencefálico, etc, pueden favorecer la
aparición de neumonías.
Exponemos a continuación un resumen de los mecanismos de defen-
sa pulmonar y los factores que pueden alterarlos y precipitar la aparición
de neumonías, muchos de los cuales tienen implicaciones médico-lega-
les.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMÓN

Cierre de la glotis Impide que se aspire material

Tos Expulsa cualquier cosa que entre en traquea
y bronquios

Epitelio ciliado y Moco Impulsa el material atrapado hacia exterior

Ig A en vías altas Protege contra infecciones víricas

Ig G e Ig M en vías bajas Aglutina y opsoniza bacterias, activa el com-
plemento

Macrófagos, en superficie alveolar Fagocitan y destruyen microorganismos

Neutrófilos Fagocitan y destruyen microorganismos

Linfocitos Fagocitan y destruyen microorganismos

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

CONDICIONES PREDISPONENTES

FACTORES QUE ALTERAN LAS DEFENSAS PULMONARES

TIPO DE ALTERACION FACTOR

Alteraciones nivel de conciencia (Reflejo
glótico y tos)
Dificultad para generar una tos eficaz
(Inspiración profunda espiración brusca)
Impedimento cierre glotis y tos
Transporte mucociliar
Linfocitos y granulocitos
Macrófagos alveolares
Surfactante
Alcohol, drogas, fármacos depresores, trau-
matismo craneoencefálico, anestesia general
Dolor torácico (trauma o cirugía), debilidad,
EPOC
Sonda endotraqueal, traqueotomía
Alcohol, humo cigarrillos, vejez, infecciones
víricas, fibrosis quística, bronquitis crónica
Inmunodeficiencias (SIDA), corticosteroides
Humo del cigarrillo, hipoxia, inanición, ane-
mia, edema pulmonar y viriasis
Hiperoxia, Distress respiratorio del adulto

Además de los citados, se consideran factores predisponentes multi-

factoriales: diabetes mellitus, cirrosis, hospitalización por cualquier causa
y la enfermedad coronaria con o sin insuficiencia cardiaca
Además de por Inhalación y broncoaspiración, los gérmenes pueden
alcanzar el tejido pulmonar por: vía hematógena, diseminación directa
o lesión penetrante.

Neumonía Lobular y Bronconeumonía

Las Neumonías bacterianas pueden producir dos patrones anatómicos

y radiológicos: Neumonía Lobular y Bronconeumonía (Fig. 5).
La presencia de microorganismos en los alveolos ocasiona una res-
puesta inflamatoria exudativa (consolidación del tejido pulmonar) que se
puede extender de forma centrífuga a los alveolos adyacentes a través de
los poros de Kohn y los canales de Lambert, como sucede en la neumo-
nía lobular, o bien al árbol bronquial originando múltiples focos inflama-
torios, bronconeumonía. La consolidación pulmonar en parcelas o focos
dispersos es el rasgo más característico de la bronconeumonía, mientras
que en la neumonía es todo un lóbulo o la mayor parte del mismo. Las
bronconeumonías son muy frecuentes, más en los dos extremos de la
vida, lactantes y ancianos. Muchas veces es, en estos últimos, el punto

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

final de una larga historia de insuficiencia cardiaca progresiva o de un

tumor diseminado, por ello es un hallazgo frecuente en las autopsias.
Esta distinción entre neumonía lobular y bronconeumonía es compli-
cada, porque un mismo microorganismo puede producir ambos patrones
de distribución y porque la bronconeumonía confluente puede ser difí-
cil de diferenciar radiológicamente de la neumonía lobular. Por lo que
actualmente se clasifican atendiendo, bien al microorganismo específico
que las produce o al contexto clínico en que aparecen, hablándose de
SÍNDROMES NEUMÓNICOS. De hecho, en la literatura médica, cada
vez más, tiende a abandonarse término bronconeumonía y ser sustituido
por el de neumonía. Atendiendo a la situación clínica en que se presen-
tan se distinguen seis tipos de neumonías.

Clasificación

Neumonía Aguda (Típica) Extrahospitalaria o adquirida en la comu-

nidad
Neumonía Atípica Extrahospitalaria
Neumonía Intrahospitalaria o Nosocomial
Neumonía por Aspiración
Neumonía Crónica, Neumonía Necrosante y Abscesos pulmonares
Neumonía en pacientes Inmunodeprimidos.

a) Morfología general

Patrón Neumónico
En la mayoría de los casos, más del 90 %, la neumonía lobular es
producida por el Streptococcus pneumoniae, neumococo. Suele locali-
zarse de preferencia en los lóbulos, inferior derecho, inferior izquierdo y
medio derecho, por la acción de la gravedad y la disposición anatómica
de los bronquios. La localización derecha se da en el 53 %, la izquierda
en el 37 % y es doble en el 10 %.
Desde el punto de vista morfológico la neumonía lobular consiste
en una extensa consolidación fibrinopurulenta de grandes zonas, inclu-
so de todo un lóbulo pulmonar (Fig. 6) . Aunque no suele verse en la
actualidad, hay que recordar la evolución clásica (Laennec), habitual
en la era preantibiótica (Figs. 7 y 8): Congestión. Hepatización Roja.
Hepatización Gris y Resolución. El tratamiento precoz con antibióticos

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

modifica o detiene esta evolución, por lo que las alteraciones en la

necropsia no siempre corresponden a estas etapas clásicas.
Congestión: él o los lóbulos afectados aparecen pesados, rojos y
encharcados; microscópicamente, congestión vascular, líquido proteiná-
ceo intraalveolar con escasos neutrófilos y numerosas bacterias.
Hepatización roja: consistencia sólida, similar a la del hígado
(Fig. 9), rojo y la pleura exudado fibrinoso o fibrinopurulento; micros-
cópicamente, los espacios alveolares llenos de neutrófilos, eritrocitos y
fibrina,
Hepatización gris: aspecto seco, duro y coloración pardo-grisácea;
microscópicamente, exudado fibrinopurulento con desintegración de los
hematíes.
Resolución: Se produce digestión enzimática de los exudados alveo-
lares que son reabsorbidos o expectorados, dejando intacta la arquitectu-
ra básica. La reacción pleural puede desaparecer o con mayor frecuencia
quedar un engrosamiento fibroso o adherencias permanentes.

Patrón Bronconeumónico:
Los focos de bronconeumonía (neumonía lobulillar) son zonas de
consolidación inflamatoria supurada, aguda, distribuidos desigualmente
en uno o, más frecuentemente, en varios lóbulos, más en los basales y
bilateralmente; las lesiones pueden tener hasta 3 ó 4 cm de diámetro,
ligeramente prominentes y de color gris rojizo o amarillo con bordes mal
delimitados. En la necropsia las zonas de consolidación se descubren
más fácilmente por palpación que por inspección. El tejido pulmonar
que rodea las áreas de consolidación suele estar hiperémico y edemato-
so, aunque las áreas extensas interpuestas casi siempre son normales. La
pleura se afecta menos que en la neumonía lobular.
Microscópicamente: exudado purulento, rico en neutrófilos que relle-
na los bronquios, bronquiolos y alvéolos

b) Neumonía aguda extrahospitalaria

(NEUMONÍA LOBULAR, NEUMONÍA TÍPICA)

Infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte de un lóbulo
Agentes productores: 90-95% Neumococo (Streptococcus pneumo-
niae). Los gérmenes productores por orden de frecuencia de las neu-
monías extrahospitalarias son Streptococcus pneumoniae, Hemophilus

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,

Chlamydia pneumoniae y virus Influenza A (Farreras), en el texto de
Harrison, Principios de Medicina Interna, el tercer lugar lo ocupa la
Chlamydia pneumoniae. Micoplasmas, clamidias y virus producen neu-
monías atípicas. Los más afectados son:
– los que padecen enfermedades crónicas, ICC, EPOC o Diabetes
– déficit de Inmunoglobulinas (SIDA)
– función esplénica deficiente (esplenectomizados, drepanocito-
sis, etc.).
Haemophilus influenzae: Afecta de preferencia a los que padecen
de neumopatías crónicas.
Otros gérmenes productores de neumonía extrahospitalaria son:
Staphilococcus aureus: Neumonía bacteriana secundaria en adultos
y niños sanos tras infección vírica (gripe, sarampión). Tendencia a com-
plicarse con abscesos y empiemas.
Klebsiella pneumoniae: El germen Gram negativo más implicado,
personas desnutridas y debilitadas, alcohólicos crónicos.
Pseudomona aeruginosa, afecta a enfermos de fibrosis quística y
sobre todo neumonías nosocomiales.
Legionella pneumophila: Se denomina Enfermedad del Legionario
a la neumonía producida por gérmenes del género Legionella. Fue identi-
ficada en el año 1976 en un brote de neumonía en un hotel de Filadelfia,
donde se celebraba una Convención de la Legión Americana.
Como se ha dicho la Legionella es la cuarta causa de neumonía
extrahospitalaria, detrás del Streptococus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Chlamydia pneumoniae o Mycoplasma pneumonia, según el
país, pero muchos casos esporádicos no se diagnostican correctamente.
También puede presentarse como neumonía nosocomial, dentro de los
10 días que siguen al Alta hospitalaria.
Son bacilos aerobios gramnegativos que no crecen en medios de cul-
tivos habituales. Su hábitat natural son los reservorios de agua (lagunas
y arroyos), pero proliferan especialmente en los reservorios acuáticos
artificiales, (torres de refrigeración y sistemas de distribución de agua), se
facilita la colonización si la temperatura del agua es de 25 a 42 grados.
Se producen epidemias en verano y casos aislados durante todo el
año. La infección se adquiere por inhalación de aerosoles, la aspiración
y la manipulación de las vías aéreas (intubación), siendo con frecuencia
una infección hospitalaria. Están predispuestos a padecer la neumonía

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

los pacientes con enfermedades cardiacas, broncopulmonares, renales,

inmunológicas, hematológicas y receptores de trasplantes de órganos. El
tabaquismo y la edad avanzada son también factores de riesgo.
No se ha demostrado la transmisión de persona a persona.
Puede ser muy grave, alcanzando la mortalidad, a veces, hasta el 30-
50 por 100 de los casos.
En el cuadro clínico son muy característicos, además de los síntomas
neumónicos, fiebre muy elevada de más de 40 grados y diarrea.
Para el diagnóstico se utiliza la detección de antígenos de Legionella
en la orina o anticuerpos fluorescentes en el esputo. No obstante el
cultivo es el método diagnóstico de referencia.
Morfología: Neumonía multifocal con distribución lobular o irregular
afectando a varios lóbulos; microscópicamente neumonía fibrinopuru-
lenta con alveolitis y bronquiolitis de grado intenso; alvéolos rellenos de
fibrina, neutrófilos y macrófagos alveolares.
Las tinciones tisulares habituales no revelan la presencia del microor-
ganismo, por eso se recurre a la tinción con anticuerpos fluorescentes.

Complicaciones y muerte de enfermos neumónicos

Las principales complicaciones de las neumonías son:

a) Derrame pleural y Empiema.
b) Necrosis pulmonar con formación de Abscesos, se trata des-
pués.
c) Afectación extrapulmonar por bacteriemia (endocarditis, artritis,
meningitis)
d) Sepsis neumocócica fulminante en sujetos esplenectomizados.
Esta evolución es muy característica y puede ser la primera manifestación
de la neumonía. Por consiguiente, en una muerte súbita de un esplenec-
tomizado habría que hacer una autopsia exhaustiva de los pulmones, con
hemocultivo y cultivo de tejido pulmonar si se dispone de medios. Esta
sepsis se atribuye a que en la neumonías neumocócicas hay bacteriemia
constantemente y el bazo en los sujetos normales desempeña un impor-
tante papel en retirar los neumococos de la sangre.
En general los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la muer-
te de los enfermos neumónicos son la Insuficiencia Respiratoria Aguda
o el Shock Séptico.

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c) Neumonía atipica extrahospitalaria

(NEUMONÍAS POR VIRUS Y MICOPLASMAS. NEUMONITIS
INTERSTICIAL)

El término atípica denota la ausencia de exudado alveolar, aunque es

más precisa la denominación Neumonitis Intersticial.
Existe poca experiencia de autopsias, porque son raros los casos
fatales.
Agentes productores: Mycoplasma pneumoniae (niños y adultos jóve-
nes), Chlamydia pneumoniae, virus de la influenza A y B (cualquier edad
y adultos), virus respiratorio sincitial (lactantes) adenovirus (reclutas),
sasrampión y varicela.

Morfología

Macroscópicamente se presentan áreas de color rojo azulado, distri-

buidas irregularmente («parcheado») en uno o ambos pulmones que pue-
den afectar a lóbulos completos, de aspecto congestivo y subcrepitante.
Microscópicamente: Reacción inflamatoria en las paredes alveolares, tabi-
ques ensanchados y edematosos, infiltrado mononuclear con linfocitos,
monocitos y células plasmáticas.

d) Neumonía nosocomial o intrahospitalaria

La que se presenta después de, como mínimo, 72 horas de hospitali-

zación o dentro de los 7 días siguientes al alta. Las que aparecen en las
primeras 48 horas se consideran que se estaban incubando con anterio-
ridad al ingreso.
Afecta sobre todo a pacientes con inmunodepresión, antibioticote-
rapia prolongada, instrumentación agresiva (catéteres intravasculares) y
sobre todo los sometidos a ventilación mecánica. Otro factor favorecedor
es la administración de anti H2 que elevan el pH del jugo gástrico. Los
gérmenes suelen ser bacilos gramnegativos (enterobacteriáceas, pseudo-
monas) y Stafilococcus aureus.
Mortalidad muy elevada 25-50 %, mayor en pacientes con ventilación
mecánica

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

e) Neumonía por aspiración

Se trata de pacientes que aspiran contenido gástrico por inconscien-

cia, debilidad o vómitos repetidos. Inicialmente es una neumonía quími-
ca por efecto del jugo gástrico, luego se añade la infección bacteriana,
se producen lesiones necrosantes, se forman abscesos y suelen tener una
evolución fulminante. En los supervivientes es habitual la formación de
abscesos.

f) Neumonías en pacientes inmunodeprimidos

Los agentes productores habituales son el Pneumocystis carinii,

Citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare, Candidiasis inva-
sora, Bacterias habituales, etc. La neumonía por Pneumocystis carinii
es mortal en el sujeto inmunodeprimido si no se trata adecuadamente.
La taxonomía del germen ha variado en el último decenio, considerado
como protozoo, actualmente se considera un hongo.
La mayoría de los niños sanos de 3 a 4 años ya han estado expuestos
al germen, según estudios serológicos. Constituyen riesgo de padecer la
enfermedad, los defectos de la inmunidad celular y humoral, pacientes
infectado con VIH, pacientes en tratamiento inmunosupresor para el
cáncer (glucocorticoides), trasplante de órganos u otros. También los
niños con inmunodeficiencias primarias y los lactantes prematuros des-
nutridos.
En sujetos con SIDA el riesgo de infección aumenta en proporción
directa al descenso de CD4+ siendo la cifra inferior a 200 células mm3 la
de mayor valor predictivo.
Después de inhalarse se alojan en los alvéolos donde se unen a
los neumocitos tipo I, pero mantienen una existencia extracelular, si la
inmunidad del huésped se debilita crecen y rellenan gradualmente los
alveolos. Se diagnostican con inmunofluorescencia.

Morfología

Producen un cuadro de neumonitis intersticial. La afectación pulmo-

nar es difusa, los pulmones son más consistentes que lo normal, rojos o
rojo-grisáceos homogéneos.

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Microscópicamente: alvéolos llenos de exudado algodonoso vacuo-

lado, en casos graves, edema intersticial, fibrosis y formación de mem-
branas hialinas.
Los microorganismos se visualizan mejor con tinciones argénticas.

IV. ABSCESO DE PULMÓN

Proceso de supuración pulmonar localizado que se caracteriza por

necrosis del tejido pulmonar. Los mecanismos de producción más fre-
cuentes son:
Aspiración de material infeccioso: Se asocia a intoxicación etílica,
coma, anestesia, infecciones dentarias y de los senos paranasales.
Infección neumónica anterior: Se presenta como complicación
de la evolución de neumonías (Fig. 10), sobre todo las producidas por
Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae.
Embolias sépticas
Neoplasias.
Traumatismos penetrantes

Morfología

Los abscesos pueden medir desde unos milímetros de diámetro hasta

grandes cavidades de 5 ó 6 cm, lógicamente se localizan más en las bases
y en el lado derecho. La cavidad del absceso puede estar o no llena de
material purulento, según haya comunicado o no con la vía respiratoria.
Microscópicamente, hay un área necrótica del parénquima que contiene
material purulento.
Si se sobreañaden infecciones de la cavidad por saprofitos se pro-
ducen cavidades negro-verdosas, fétidas, de bordes mal delimitados, la
denominada Gangrena pulmonar.

V. TUBERCULOSIS PULMONAR

Según la OMS la tuberculosis es la responsable del 6% de todos los

fallecimientos en el mundo, siendo la causa de muerte más frecuente por
proceso infeccioso debida a un solo microorganismo.

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

Desde mediados de los 80 comenzó a aumentar el numero de casos

de tuberculosis en los países desarrollados por varios factores, inmigra-
ción desde países con elevada prevalencia, infección por el VIH, apari-
ción de cepas resistentes a muchos fármacos y problemas socioeconómi-
cos (pobreza, viviendas, vejez, desnutrición, alcoholismo y drogas).
Se transmite desde un paciente con tuberculosis pulmonar por medio
de gotitas que la tos, el estornudo y la fonación convierten en aerosol.
Las gotas más pequeñas pueden quedar suspendidas en el aire y alcanzar
las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. Un golpe de tos puede
eliminar 3.000 gotitas contagiosas.

Morfología

Tuberculosis Primaria

Los bacilos inhalados se implantan en la parte inferior de un lóbulo

superior o en la parte superior de un lóbulo inferior, zonas más venti-
ladas, en una localización subpleural. El Nódulo de Ghon es un área
de 1-1,5 cm de consolidación inflamatoria de color gris blanquecino
(Fig. 11); la afectación de los ganglios regionales (aumentados de tamaño
y caseosos) junto a la lesión parenquimatosa subpleural se conoce como
complejo de Ghon. Estas lesiones suelen evolucionar hacia la fibrosis y
calcificación, en cuyo caso se visualiza radiológicamente y se denomina
complejo de Ranke. Difícilmente se reconocen en la autopsia.
Microscópicamente, se visualizan tubérculos caseificados. En estas
lesiones pueden persistir bacilos viables, latentes, durante toda la vida
del huésped.
En lactantes, niños y adultos inmunodeprimidos la primoinfección
puede ir seguida de diseminación progresiva hacía la cavitación, neumo-
nía tuberculosa o tuberculosis miliar.

Tuberculosis Secundaria (Reactivación de la Tuberculosis)

Puede ser por reactivación de una lesión primaria latente o reinfec-

ción exógena. Afecta al vértice de uno o ambos lóbulos superiores, la
preferencia por esta localización se relaciona con la elevada tensión de
oxigeno existente en dichos vértices. Con menor frecuencia las lesiones
iniciales pueden localizarse alrededor del hilio.

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

Lesión inicial es un foco de consolidación menor de 2 cm localizado

a 1 ó 2 cm de la pleura apical, áreas firmes, bien circunscritas de color
gris blanquecino o amarillo con un grado variable de caseificación. Si
evoluciona favorablemente se produce la fibrosis progresiva, que deja
únicamente cicatrices fibrocalcificadas que retraen y arrugan la superficie
pleural, y originan adherencias pleurales localizadas. Histológicamente
se observan granulomas confluentes, formados por células epitilioides
rodeadas de zona de fibroblastos y linfocitos, donde suelen existir célu-
las gigantes tipo Langhans. En el centro de estos tubérculos suele haber
cierto grado de caseificación.
Si la lesión inicial crece por expansión del área de caseificación se
produce la Tuberculosis Pulmonar Progresiva. La erosión hacia el interior
de un bronquio vacía el centro caseoso y genera una cavidad desga-
rrada, irregular revestida por material caseoso y mal delimitada (caver-
na, Fig. 12). Si se erosiona un vaso sanguíneo se produce hemoptisis. En
esta situación, la infección puede propagarse por extensión directa, por
diseminación a través de las vías respiratorias, de los vasos linfáticos o el
sistema vascular. Consecuencia de esta propagación son la Tuberculosis
Miliar Pulmonar o Generalizada, el Empiema Tuberculoso, Pleuritis
Tuberculosa, Tuberculosis Endobronquial, etc. Los focos miliares (grano
de mijo) son diminutos, 1-2 mm, amarillos grisáceos, dispersos por todo
el parénquima pulmonar.
La técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para ampli-
ficación del ADN del Mycobacterium tuberculosis ha supuesto que se
puedan detectar en una muestra clínica de tan solo 10 microorganismos,
mientras que para que una extensión sea positiva se requieren al menos
10.000 gérmenes.

VI. PATOLOGÍA EN LA INFANCIA

Los niños pueden al igual que los adultos sufrir muerte súbita por
casi todos los procesos respiratorios aquí estudiados, asma, bronconeu-
monía, hemorragia pulmonar masiva. En las infecciones pulmonares por
Streptococcus pneumoniae, los niños pueden desarrollar rápidamente
Distress respiratorio. No obstante, hay un proceso específico de esta
edad que tratamos a continuación.

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

Bronquiolitis del lactante

Infección producida en la mayoría de los casos por el Virus

Respiratorio Sincitial (VRS), sobre todo en épocas epidémicas; también
pueden producirlas los Adenovirus, virus de la Influenza Ay B, de la
Parainfluenza, Enterovirus, Mycoplasma penumoniae y Chlamidia.
Afecta a lactantes, sobre todo durante el primer año, más a varones
de 3 a 6 meses y no alimentados al pecho. Casi todos los casos se pre-
sentan antes de cumplir los dos años.
Se manifiesta por tos y disnea, en los casos graves hay accesos de
apnea que pueden ser el primer signo de la enfermedad y determinar
la muerte del lactante, aparentando ser una muerte súbita infantil. La
mortalidad es de alrededor del 1 por 100, tienen alto riesgo los lactantes
de menos de 6 semanas, los afectos de cardiopatías congénitas y otras
malformaciones.
Morfología: Necrosis del epitelio ciliado respiratorio, infiltración
peribronquiolar, edema de submucosa y obstrucción de la luz bronquial
por moco, detritus celulares, células mononucleares y fibrina. Se produce
una hiperaireación, a veces atelectasia.

VII. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA

Aunque las Hemoptisis fulminantes ocasionadas por las enfermedades

pulmonares inflamatorias estudiadas pueden ser causa de muerte súbita
e inesperada (tuberculosis, bronquiectasias, etc.), así como otros trastor-
nos (tumores, diátesis hemorrágicas, etc.) hago una breve referencia a un
grupo de enfermedades pulmonares primarias de mecanismo inmunitario
que, aunque infrecuentes, pueden manifestarse por una hemoptisis masi-
va. Los pulmones aparecen pesados con áreas de consolidación rojo-
oscura y sangre en los bronquios y en toda la vía aérea.
1) Síndrome de Goodpasture.—Se caracteriza por una glomerulone-
fritis y una neumonitis intersticial hemorrágica, las lesiones se deben a
anticuerpos frente a antígenos de las membranas basales pulmonares y
glomerulares.
Microscopía pulmonar, necrosis focal de las paredes alveolares acom-
pañada de hemorragias intraalveolares, engrosamiento fibroso de los
tabiques e hipertrofia de las células del revestimiento; también hemosi-
derina en los macrófagos y en el espacio extracelular.

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 JOSÉ LUIS PALOMO RANDO

2) Hemosiderosis Pulmonar Idiopática.—Enfermedad de etiología

desconocida con cuadro histológico similar al Goodpasture, pero sin
afectación renal ni anticuerpos antimembrana circulantes.
3) Hemorragias asociadas a vasculitis: Angitis por hipersensibilidad,
Granulomatosis de Wegener y el Lupus Eritematoso. El prototipo de estas
es la GW, se trata de una enfermedad multisistémica, aunque en ocasio-
nes puede limitarse a los pulmones en los que produce una inflamación
granulomatosa y una vasculitis, ambas necrosantes, los granulomas pue-
den necrosarse.

VIII. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO POSTMORTEM

EN LAS INFECCIONES PULMONARES.

Hay desacuerdo en la valoración de la utilidad de los cultivos post-

mortem. Los factores que afectan la validez de los estudios microbioló-
gicos postmortem son: el intervalo postmortal, el grado de manipulación
del órgano antes de obtener la muestra y el tratamiento antibiótico apli-
cado antes de la muerte.
La interpretación de los resultados de los cultivos positivos deben
correlacionarse con la historia del paciente y los hallazgos macro y
micropatológicos.
Muchos recomiendan tomar frotis para tinción por Gram que ayuda
a la interpretación.
Los mejores resultados de los cultivos postmortem se obtienen de los
tejidos y cavidades corporales evidentemente infectadas, más que de los
cultivos rutinarios de tejidos o fluidos. Siempre que sea posible, las mues-
tras deben ser obtenidas “in situ”. Los líquidos de las cavidades corpora-
les se deben recoger con jeringas y agujas estériles. El material purulento
de una cavidad corporal, de un absceso, pueden ser tomado con hisopos
estériles con medio de transporte. Para cultivar muestras de tejidos de un
órgano, primero hay que limpiar y secar la superficie. Se está abando-
nando la practica de aplicar una espátula al rojo en la superficie de los
órganos para prevenir la contaminación de la muestra. Es mejor limpiar
la superficie de los órganos con un desinfectante yodado. Después se
corta la superficie del órgano, se obtiene un trozo de tejido con pinza y
bisturí estéril, teniendo cuidado de no entrar en contacto con el desinfec-
tante. El tejido se coloca en un envase de plástico estéril y se envía para
cultivo de bacterias, virus u hongos. Si se sospecha meningitis debería

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 PATOLOGÍA PULMONAR INFLAMATORIA

obtenerse LCR y también escobillones del espacio subaracnoideo, que se

alcanza levantando la leptomeninge, haciendo un pequeño corte.
Si el cuerpo es refrigerado entre 4 y 10 grados inmediatamente des-
pués de la muerte se retrasa la invasión por microorganismos endógenos.
Si bien la autopsia con estos fines debe llevarse a cabo lo más pronto
posible. La sangre para los cultivos se obtiene generalmente de la vena
cava inferior, después de que el pericardio se ha abierto y el corazón
se ha levantado hacia arriba. Usando una técnica aséptica el patólogo
introduce una aguja en la aurícula derecha y aspira sangre con una jerin-
ga estéril. Algunos han demostrado que la sangre tomada precozmente
después de la muerte percutáneamente de los vasos subclavios, aporta
una muestra más segura. También hay buena correlación entre cultivos
de tejido esplénico y bacteriemia clínica.
En todo caso para llevar a cabo los estudios microbiológicos es nece-
sario contactar con un Laboratorio Local, las muestras tienen que ser
procesadas rápidamente. En principio, la toma de sangre para hemo-
cultivo con medio de cultivo para aerobios y anaerobios, la toma de un
fragmento de tejido pulmonar como se dijo anteriormente, frotis de moco
bronquial e hisopos con un medio de transporte, debe intentarse cuando
esté indicado.
A pesar de las dificultades que implican los estudios microbiológicos
postmortem no debían descartarse sistemáticamente.

IX. BIOSEGURIDAD EN AUTOPSIAS DE FALLECIDOS POR INFECCION PULMONAR

Laennec (inventor del estetoscopio) y Bichat (considerado el padre

de la histología) murieron de tuberculosis adquiridas en la disección de
cadáveres. En un estudio finlandés, la incidencia de tuberculosis era del
10% entre patólogos que se ocupaban de autopsias, mientras que entre
los médicos especialistas de respiratorio y tuberculosis era del 4 % y
entre los médicos generales del 1%. Se han aislado bacilos tuberculo-
sos en placas colocadas 10 cm por encima de pulmones cortados en la
autopsia y en varios lugares dentro de las salas de autopsias, 24 horas
después del examen de un cadáver con tuberculosis.
La reciente aparición del SARS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo)
ha representado una nueva alarma sobre el riesgo de transmisión de
infecciones respiratorias. En todo caso, la tuberculosis es la infección que
puede adquirirse más fácilmente y también prevenirse con la protección
adecuada.

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Las mascarillas quirúrgicas corrientes no protegen contra la inhalación

de bacilos tuberculosos. La mejor protección puede obtenerse con sis-
temas asistidos de mascara y filtros. Las mascarillas especiales, llamadas
respiradores, puede filtrar hasta partículas de 1 y 0,1 micras con lo cual
se protege de todas las infecciones respiratorias. Estas circunstancia debe
constar en las características del producto.

X. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

BEHRMAN R.E., KLIEGMAN R.M., JENSON H.B.: Nelson. Tratado de Pediatría. 16.ª edic.
McGraw-Hill-Interamericana, Madrid. 2000.
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Facultad de Medicina de la Universidad de Florida

http://medstat.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNGIDX.html#6
Chest, una de las mas prestigiosas revistas de patología pulmonar

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http://www.chestjournal.org/
Acceso gratis a Arch Pathol Lab Med, Revista del Colegio Americano
de Patólogos
http://arpa.allenpress.com/arpaonline/?request=index-html
Real Colegio de Patólogos Británicos
http://www.rcpath.org/index.php?PageID=277
La mejor y más completa serie de imágenes macro y microscópicas.
http://www.pathologyoutlines.com/lung.html

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