Vous êtes sur la page 1sur 32

BAB II PEMBAHASAN GAGAL JANTUNG 2.

1 Definisi Sindrom klinis dengan gejala sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) dan tanda (edema & ronkhi) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung yang menyebabkan seringnya pasien dirawat inap, menurunnya kualitas serta harapan hidup.1,2 2.2 Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.5 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).3 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.3 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.3 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan

kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.3,4 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).5 Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.5 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.5 2.3 Klasifikasi Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Kapasitas Fungsional Penilaian Objektif Kelas 1 Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa adanya keterbatasan aktifitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan lelah, nyeri dada, dyspnea, dan palpitasi Kelas 2 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya sedikit keterbatasan aktifitas fisik. Nyaman saat beristirahat. Aktivitas sehari-hari menyebabkan lelah, nyeri dada, dyspnea, dan palpitasi Kelas 3 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya keterbatasan aktifitas fisik. Nyaman saat beristirahat. Aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari menyebabkan lelah, nyeri dada, dyspnea, dan palpitasi Kelas 4 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya ketidaknyamanan setiap melakukan aktifitas fisik. Gejala gagal jantung dapat muncul saat beristirahat. Keluhan dan ketidaknyamanan bertambah saat melakukan aktivitas fisik. 2.4 Pathogenesis Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada

hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis,sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan penurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, system renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL2 Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif, yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi.2,4,6

Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi meningkat. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.6 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.6 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.6

Keterangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na+=Natrium, NE=norepinephrine. Gambar 2. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung. Dikutip dari : Floras JS11 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.2. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.6

Gambar 3. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron. Dikutip dari: Weber KT dkk.10 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.6 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.6 Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.6,7

Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.6,7 Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.6,7 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 12. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.6 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.6,7 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.6,7 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang

terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.6,7 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.6,7

Gambar 4. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ12 2.5 Manifestasi klinis Dispnea atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah compliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan

anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.6 Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas.8 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.2,6 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.2,7 Edema pulmoner diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat mematikan.2,7 Respirasi cheyne-stokes atau dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.2,7 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama dalam posisi berbaring.2

Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.5 2.6 Diagnosis Anamnesis Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan 8,11 lelah. Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.4 Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.6 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2. Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi 120x/menit Dikutip dari: Mann DL2 Pemeriksaan fisik Keadaan umum dan tanda vital Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.7 Pemeriksaan vena jugularis dan leher Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.2 Pemeriksaan paru Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya

ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.2 Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas gagal jantung; ronki pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.6 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.2 Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.2 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.2 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.2 Kakeksia kardiak Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kakeksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah

yang diakibatkan oleh hematomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.2 Pemeriksaan penunjang o EKG EKG harus dilakukan pada setiap pasien suspek gagal jantung. Perubahan pada EKG umum terjadi pada pasien-pasien ini. Berikut kelainan EKG yang sering ditemukan.10 Tabel 3. EKG abnormal yang umum pada pasien gagal jantung

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 o Chest X-Ray CXR merupakan komponen yang esensial dalam diagnosis gagal jantung. Melalui CXR dapat dinilai kongestri pulmoner, dan penyebab terjadinya dispnea. CXR berguna untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti pulmoner, akumulasi cairan pleura, dan dapat memperlihatkan adanya penyakit pada paru-paru atau infeksi yang menyebabkan atau berkontribusi dalam terjadinya dispnea.10 Tabel 4. Abnormalitas CXR yang umum pada gagal jantung

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 o Pemeriksaan laboratorium Evaluasi pemeriksaan rutin untuk pasien suspek gagal jantung termasuk hitung darah lengkap, eletrolit, kreatinin, perkiraan GFR, gula darah sewaktu, tes fungsi hati, dan urin lengkap. Anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan menurunnya fungsi ginjal umum ditemukan. Konsentrasi natriuretic peptid merupakan biomarker yang berguna dalam diagnosis gagal jantung dan dalam manajemen gagal jantung kronik. Konsentrasi yang normal menyingkirkan gagal jantung sebagai penyebab dari gejala. Pengukuran B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP (NT-BNP) merupakan salah satu alat diagnosis dan manajemen gagal jantung. Mereka meningkat dalam keadaan distress dinding miokardium. Kondisi lain yang berhubungan dengan peningkatan nilai BNP dan NT-BNP termasuk hipertrofi ventrikel kiri, takikardia, overload ventrikel kanan, IM, hipoksemia, disfungsi renal, usia lanjut, sirosis hati, sepsis dan infeksi. Obesitas dan pengobatan dapat menurunkan kadar natriuretic peptide. Troponin I atau T sebaiknya diperiksa pada suspek gagal jantung jika manifestasi klinis menunjukkan sindrom koroner akut. Peningkatan kadar troponin menunjukkan nekrosis miosit. Peningkatan troponin juga terlihat pada miokarditis akut. Peningkatan ringan ditemukan pada gagal ginjal berat atau pada episode dekompensasi gagal jantung pada pasien tanpa manifestasi infark miokard dan pada keadaan sepsis. Peningkatan troponin memiliki nilai prognostik kuat terutama jika disertai peningkatan natriuretic peptide.10 Tabel 5. Pemeriksaan lab pada gagal jantung

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 o ECG Konfirmasi diagnosis gagal jantung dengan ekokardiografi bersifat wajib dan harus dilakukan sesaat stelah timbulnya kecurigaan gagal jantung.10

Tabel 6. Kelainan yang sering ditemukan pada ekokardiografi

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 2.7 Tatalaksana Terapi non farmakologis Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Beberapa hal yang perlu dianjurkan kepada pasien dalam mengubah gaya hidup pasien untuk mengurangi progresivitas penyakit o Berhenti merokok o Menimbang berat badan setiap hari o Mengurangi asupan garam o Menjaga berat badan tetap ideal o Membatasi alkohol dan cairan o Olahraga8

Terapi farmakologis

Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.6 Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada dosis dapat dilihat pada Tabel 7. KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : o LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala. o Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : o Riwayat adanya angioedema o Stenosis bilateral arteri renalis o Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L o Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl) o Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : o Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. o Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam o Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia o Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

Tabel 7. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : o Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. o Hiperkalemia periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan

monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. o Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. Angiotensin receptor blocker(ARB) Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blocker direkomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.9 Pasien yang harus mendapatkan ARB : o Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% o Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. o Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan beta bloker. Memulai pemberian ARB: o Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum o Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. o Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. -bloker / penghambat sekat-

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: o Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. o Meningkatkan LVEF o Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: o LVEF < 40% o Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. o Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). o Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : o Asthma (COPD bukan kontranindikasi). o AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : o Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. o Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : o Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit).

o Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal. Diuretik Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.9 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : o Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan. o Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. o Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : o Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. o Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. o Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 8. o Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah

mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. o Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. Tabel 8. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk.10

Tabel 9. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan tindakan yang disarankan

Dikutip dari: Dickstain dkk.10 Antagonis aldosterone Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : o LVEF < 35% o Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) o Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : o Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum o Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Hydralazin dan Isosorbid dinitrat Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari HidralizineISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian.7 Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : o Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. o Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. o Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : o Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari. o Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik. o Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : o Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu, pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. o Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN. Glikosida jantung (Digoxin) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakan untuk mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%, terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

o Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. o Menstimulasi baroreseptor jantung o Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. o Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. o Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. o Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan. Antikoagulan (antagonis Vit-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemik. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : o Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. o Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. o Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. o Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

Manajemen terapi pada keadaan gagal jantung akut Oksigen Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien

dengan COPD). Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. Walau demikian pada, 3CPO, sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Kontraindikasi : o Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar, gangguan kognitif berat, atau cemas) o Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. o Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis. Bagaimana memberikan NVI : o Inisiasi : berikan PEEP 5-7.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O, pengiriman FiO2 harus > 0.40. o Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : o Perburukan gagal jantung kanan o Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang. o Hiperkapnia o Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia o Pneumothorax o Aspirasi

Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai dengan gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada.

Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas. Dosis bolus intravena sebesar 2,5 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. o Respirasi harus selalu dimonitor. o Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan. o Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok Atrioventrikular derajat tinggi, atau retensi CO2. Diuretik Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terapi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 10. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Tabel 10. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Dosis Harian (mg) 20-40 0.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2.5-10 25-50 Catatan

Furosemide Bumetanide Torasemide Berat Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Refrakter Tambahkan terhadap HCT loop diuretic Metolazone Spironolakton

Disertai alkalosis yang refrakter terhadap loop diuretik dan thiazid

Acetazolamide 0.5 Tambahkan Dobutamine (vasodilatasi renal) atau dobutamine.

Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K, Na, Kreatinin, Tekanan Darah I.V. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I.V. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi

Dikutip dari:Dickstain dkk.10 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload, thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.o.) dan antagonis aldosterone (spironolactone, eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. Vasodilator Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 10. Tabel 11. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekLainnya Vasodilator Indikasi Dosis samping utama Toleransi jika Kongesti Dimulai 10-20 Hipotensi, digunakan Nitrogliserin paru/edema, mcg/menit, dinaikkan nyeri kepala terus-menerus TD>90 mmHg hingga 200 mcg/menit Isosorbide Dinitrat Kongesti paru/edema, TD>90 mmHg Dimulai dengan 1 Hipotensi, mg/jam, naikkan nyeri kepala hingga 10 mg/jam Toleransi jika digunakan terus-menerus

Kongesti pada Sensitif Dimuali dengan 0.3 Hipotensi, pasien Gagal terhadap Nitroprusside mcg/kg/menit, naikkan toksisitas Jantung cahaya hingga 5 mch/kg/menit isosianat Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / Bolus 2 mcg/kg + (banyak tidak edema dengan infusan 0.015-0.03 Hipotensi tersedia) TD>90 mmHg mcg/kg/menit 10 Dikutip dari: Dickstain dkk. Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Nitrogliserin Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.

Inotropik Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor 1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dopamin juga dapat merangsang reseptor adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 11. Tabel 12. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut. Nama Obat Bolus Kecepatan Infusan Dobutamine Dopamine Tidak diberikan Tidak diberikan 2-20 mcg/kg/menit (+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (+) 0.375-0.75 mcg/kg/menit 1.25-7.5 mcg/kg/menit 0.1 mcg/kg/menit, dapat diturunkan hingga 0.05 atau ditingkatkan hingga 0.2 mcg/kg/menit 0.2-1.0 mcg/kg/menit

Milrinone Enoximone Levosimendan*

25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.25-0.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**)

Norepinephrine Epinephrine

Tidak diberikan

1 mcg dapat diberikan IV 0.05-0.5 mcg/kg/menit saat resusitasi, dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. 10

Vassopresor Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg, dengan perfusi organ yang cukup, walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik, semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. Noradrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik, kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung.Kelas rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Glikosida jantung Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C. 2.8. Prognosis Prognosis gagal jantung bersifat kompleks. Beragamnya etiologi, umur, komorbiditas, bervariasinya progress penyakit tiap individual, dan hasil harus dipertimbangkan.10

Tabel 13. Kondisi yang berhubungan dengan prognosis gagal jantung yang buruk

Dikutip dari: Dickstain dkk. 10

Daftar Pustaka 1. M. panggabean, Marulam. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2009. p. 1583. 2. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443. 3. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000; 320:104-7. 4. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive). In: Dec GW, editor. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. New York: Marcel Dekker; 2005. p.137-156. 5. Harbanu HM, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. P.85-93. 6. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwalds Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80. 7. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251. 8. http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyleand-home-remedies . Diakses pada 27/5/2013-11:17 9. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347:161-167. 10. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.