Ang Hepatitis B ay isang nakahahawang sakit nagpapasiklab ng atay na sanhi nghepatitis B virus (HBV) na nakakaapekto hominoidea , kabilang ang

mga tao. Orihinal na kilala bilang "suwero hepatitis", [1] ang sakit ay dulot epidemya sa mga bahagi ng Asya atAfrica , at ito ay katutubo sa Tsina . [2] Tungkol sa isang third ng populasyon ng mundo ay impeksyon sa isang punto sa kanilang buhay, [3] kabilang 350,000,000 na talamak carrier .[4] Ang virus ay ipinadala sa pamamagitan ng pagkakalantad sa nakakahawa dugo o likido sa katawan tulad ng tabod at pampuki likido, habang ang viral DNA ay nakita sa laway, luha, at ihi ng talamak carrier. Perinatal impeksiyon ay isang pangunahing ruta ng impeksiyon sa katutubo (pangunahing pagbuo ) bansa.
[5]

Iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng HBV

impeksiyon ang nagtatrabaho sa setting ng healthcare, transfusions ,dyalisis , Acupuncture , Tato, pinahabang sa ibang bansa travel, at paninirahan sa isang institusyon. [3] [6] [7] Subalit, hepatitis B virus ay hindi maaaring kumalat sa pamamagitan ng may hawak kamay, pagbabahagi ng mga pagkain ng mga kagamitan o pag-inom baso, halik, hugging, ubo, bahin, o pagpapasuso. [8] [9] Ang talamak sakit ay nagiging sanhi ng pamamaga ng atay, pagsusuka, paninilaw ng balat , at, bihira, kamatayan. Talamak hepatitis B ay maaaring kalaunan maging sanhi ngsirosis at atay kanser -isang sakit na may mahinang tugon sa lahat ngunit ang ilang mga kasalukuyang therapy . [10] impeksiyon ay maiiwasan sa pamamagitan ng pagbabakuna .[11] Virus ng hepatitis B ay isang hepadnavirus - hepa mula hepatotropic (naaakit sa atay) at DNA dahil ito ay isang DNA virus [12] at ito ay isang pabilog na genome ng bahagyang double-maiiwan tayo DNA . Ang virus ay gumagaya sa pamamagitan ng isang form ng RNAintermediate sa pamamagitan ng reverse transcription , na kasanayan ay nauugnay sa mga ito sa retroviruses . [13] Kahit na pagtitiklop ay tumatagal ng lugar sa atay , ang virus ay kumalat sa dugo kung saan ang mga viral protina at antibodies laban sa kanila aymatatagpuan sa mga nahawaang tao. [14] Ang virus ng hepatitis B ay 50 sa 100 beses na mas nakakahawa kaysa sa HIV. [15]

[ edit ] MgaPalatandaan at sintomas Talamak impeksyon na may hepatitis B virus ay kaugnay sa talamak viral hepatitis - isang sakit na nagsisimula sa pangkalahatang may masamang kalusugan, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, katawan aches, banayad na lagnat, at madilim ihi, at pagkatapos ay umuusad sa pagbuo ng paninilaw ng balat . Ito ay nabanggit na ang makati balat ay isang pahiwatig bilang posibleng sintomas ng lahat ng uri ng virus ng hepatitis. Sakit na tumatagal para sa isang ilang linggo at pagkatapos ay dahan-dahan nagpapabuti sa karamihan ng mga apektadong tao. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng mas malubhang sakit sa atay ( fulminant hepatic kabiguan ), at maaaring mamatay bilang isang resulta. Impeksiyon ay maaaring ganap na asymptomatic at maaaring pumunta hindi nakikilalang.
[16]

Talamak impeksyon na may hepatitis B virus ay maaaring asymptomatic o maaaring nauugnay sa isang talamak pamamaga ng atay (talamak hepatitis), na humahantong sa sirosis sa paglipas ng panahon ng ilang taon. Ang uri ng impeksiyon ay kapansinpansing pinatataas ang saklaw ng hepatocellular kanser na bahagi (kanser sa atay). Talamak carrier ay hinihikayat upang maiwasan ang pag-ubos ng alak na ito ay nagdaragdag ang kanilang panganib para sa sirosis at kanser sa atay Hepatitis B virus ay naka-link sa pagbuo ng may lamad glomerulonephritis (MGN). [17] Sintomas sa labas ng atay sa 1-10% ng HBV-nahawaang tao at may kasamang suwero-pagkakasakit-tulad syndrome , talamak necrotizing vasculitis ( polyarteritis nodosa ), may lamad glomerulonephritis , at papular acrodermatitis ng pagkabata (ang GianottiCrosti syndrome ). [ 18] [19] Ang suwero pagkakasakit-tulad syndrome ay nangyayari sa mga setting ng talamak hepatitis B, madalas nauuna sa simula ng paninilaw ng balat . [20] Ang mga klinikal na mga tampok lagnat , pantal sa balat , at polyarteritis . Ang mga sintomas madalas umimpis ilang sandali lamang matapos ang simula ng paninilaw ng balat, ngunit maaari magpumilit sa buong tagal ng talamak hepatitis B. [21] Tungkol sa 30-50% ng mga tao na may talamak necrotizing vasculitis ( polyarteritis nodosa ) HBV carrier.[22] HBV-nauugnay na nephropathy ay inilarawan sa matanda ngunit ay mas karaniwan sa mga bata. [23] [24] may lamad

glomerulonephritis ay ang pinaka-karaniwang anyo. [21] Iba pang mga immune-mediated hematological sakit, tulad ng mga mahahalagang mixed cryoglobulinemia at aplastic anemya . [21] [ edit ]Virology Pangunahing artikulo: Hepatitis B virus [ edit ]Istraktura

Ang genome samahan ng HBV. Ang gene nagsasapawan. Hepatitis B virus (HBV) ay isang miyembro ng pamilya ng Hepadnavirus . [12] Ang virus tinga, ( virion ) ay binubuo ng isang panlabas na sobre lipid at isang icosahedralnucleocapsid core na binubuo ng mga protina . Mga mga virions na ito ay 42 nM sa lapad at minsan tinutukoy bilang "Dane particle". [25] nucleocapsid Ang encloses ang viral DNA at DNA polymerase na may reverse transcriptase aktibidad. [13] Ang panlabas na sobre na naglalaman ng mga naka-embed na mga protina na kasangkot sa viral nagbubuklod ng, at pagpasok sa, madaling kapitan cell. Virus ay isa sa pinakamaliliit na enveloped virus ng hayop, ngunit form ng pleomorphic umiiral, kabilang ang filamentous at spherical katawan kulang ng core. Mga particle ay hindi nakakahawa at binubuo ng lipid at protina na bumubuo ng bahagi ng ibabaw ng virion, na kung saan ay tinatawag na ibabaw antigen ( HBsAg ), at ay ginawa sa labis sa panahon ng buhay umikot ng virus. [26] [ edit ]Genome Ang genome ng HBV ng pabilog DNA , ngunit ito ay hindi pangkaraniwang dahil ang DNA ay hindi ganap na double-maiiwan tayo . Isang dulo ng buong haba sumadsad ay naka-link sa viral DNA polymerase . Genome ay 3020-3320 nucleotides mahaba (para sa mga full-length na sumadsad) at 1700-2800 nucleotides mahaba (para sa maikling haba-masadsad). [27]Ang mga negatibong-kahulugan (non-coding) ay komplimentaryong sa viral mRNA . Ang viral DNA ay matatagpuan sa nucleus sa lalong madaling panahon pagkatapos impeksiyon ngcell . Ang bahagyang-double-maiiwan tayo DNA-render ang ganap na double-maiiwan tayo sa pamamagitan ng pagkumpleto ng (+) sumadsad kahulugan at pag-alis ng isang protinaMolekyul mula sa (-) sumadsad kahulugan at isang maikling pagkakasunud-sunod ng mgaRNA mula sa (+) sumadsad kahulugan. Non-coding ng mga base ay inalis mula sa mga dulo ng (-) kahulugan sumadsad at ang dulo ay rejoined. May apat na kilalang gene na naka-encode sa pamamagitan ng ang genome, na tinatawag na C, X, P, at S. Ang core protina code para ni gene C (HBcAg), at ang kanyang panimulang codon ay sinundan sa pamamagitan ng isang upstream in-frame Agosto simula codon kung saan pre-core protina ay ginawa. Ang HBeAg ay ginawa ngproteolytic pagpoproseso ng pre-core protina. Ang DNA polymerase ay naka-encode ng gene P. Gene S gene na code para sa ibabawantigen (HBsAg). Ang HBsAg gene ay isang mahaba bukas pagbabasa frame ngunit naglalaman ng tatlong sa frame na "simula" (ATG) mga codons na hatiin ang gene sa tatlong mga seksyon, pre-S1, pre-S2, at S. Dahil sa maramihang mga pagsisimula codons,polypeptides ng tatlong iba't ibang laki na tinatawag na malaki, gitna, at maliit na (pre-S1 + pre-S2 + S, pre-S2 + S, o S) ay ginawa. [28]Ang function ng protina code para sa sa pamamagitan ng gene X ay hindi ganap na nauunawaan ngunit ito ay nauugnay sa pag-unlad ng kanser sa atay. Stimulates ng mga gene na nagsusulong ng paglago ng cell at inactivates ng paglago na kumokontrol molecules.[29] [ edit ]pagtitiklop

Hepatitis B virus pagtitiklop

Ang ikot ng buhay ng hepatitis B virus complex Hepatitis B ay isa ng ilang kilala. Mgapararetroviruses : di- retroviruses na pa ring gamitin ang reverse transcription sa kanilang mga proseso ng pagtitiklop. Ang nakakakuha ng entry ng virus sa cell sa pamamagitan ng nagbubuklod sa NTCP [30] sa ibabaw at na endocytosed . Dahil ang virus sa multiply sa pamamagitan ng RNA na ginawa sa pamamagitan ng isang host enzyme, ang viral genomic DNA ay ilipat sa sa nucleus ng cell sa pamamagitan ng protina ng host na tinatawag chaperones. Ang bahagyang double maiiwan tayo viral DNA ay ginawa ganap na double maiiwan tayo at transformed sa covalently sarado pabilog DNA (cccDNA) na nagsisilbing bilang isang template para sa transcription ng apat na viral mRNAs . Ang pinakamalaking mRNA, (na mas mahaba kaysa sa viral genome), ay ginagamit upang gumawa ng mga bagong kopya ng genome at ang capsid core protina at ang viral DNA polymerase . Mga apat na viral mga transcript sumailalim karagdagang pagproseso at pumunta sa upang bumuo ng mga virions supling na inilabas mula sa cell o bumalik sa ang nucleus at re-cycled upang makabuo ng higit pang mga kopya.[28] [31] Ang mahaba ang mRNA ay pagkatapos ay transported pabalik sa saytoplasm kung saan ang mga protina virion P (DNA polymerase) synthesizes DNA sa pamamagitan nito pabalik transcriptase aktibidad. [ edit ]Serotypes at genotypes Ang virus ay nahahati sa apat na pangunahing serotypes (adr, adw, Ayr, ayw) batay sa antigenic epitopes na ipinakita sa mga protina sobre, at sa walong genotypes (Ah) ayon sa pangkalahatang nucleotide sequence pagkakaiba-iba ng mga genome. Ang mga genotypes may isang natatanging heograpikal na pamamahagi at ginagamit sa pagsunod ng paglaki at paghahatid ng virus. Pagkakaiba sa pagitan ng mga genotypes makaapekto ang kalubhaan ng sakit, course at posibilidad ng komplikasyon, at tugon sa paggamot at posibleng pagbabakuna.
[32] [33]

Genotypes ay naiiba sa pamamagitan ng hindi bababa sa 8% ng kanilang mga pagkakasunod-sunod at ay unang iniulat noong 1988 kapag anim ang simula ng inilarawan (AF).
[34]

Dalawang karagdagang uri dahil na inilarawan (G at H). [35] Karamihan sa mga

[36]

genotypes ngayon ay nahahati sa subgenotypes may mga natatanging katangian ng.

Dyenotayp ay pinakakaraniwang natatagpuan sa ang Americas, Africa, Indya at Western Europe. Dyenotayp B pinakakaraniwang natatagpuan sa Asya at ang Estados Unidos. Dyenotayp B1 nangingibabaw sa Japan, B2 sa China at Vietnam habang B3 nakakulong sa Indonesia. B4 ay nakakulong sa Vietnam. Lahat ng mga strains na tukuyin ang mga serotype ayw1. B5 ay pinakakaraniwan sa Pilipinas. Dyenotayp C ay pinaka-karaniwan sa Asya at ang Estados Unidos. Ang Subgenotype C1 ay karaniwang sa Japan, Korea at China. C2 ay karaniwang sa Tsina, Timog-Silangang Asya at Bangladesh at C3 sa Oceania. Lahat ng mga strains na tukuyin ang mga serotype adrq. C4 tumutukoy ayw3 ay natagpuan sa mga Aborigines mula sa Australia.
[37]

dyenotayp D

pinakakaraniwang natatagpuan sa Katimugang Europa, India at sa Estados Unidos at ay nahahati sa 8 subtypes (D1-D8). Sa Turkey dyenotayp D rin ang pinaka-karaniwang uri. Ang pattern ng tinukoy geographical pamamahagi ay mas maliwanag may D1D4 kung saan mga subgenotypes ito ay malawak na kumalat sa loob ng Europa, Africa at Asia. Ito ay maaaring dahil sa kanilang pagkakalayo pag-naganap bago ng genotypes B at C. D4 ay lumilitaw na ang pinakaluma split at pa rin ang dominating subgenotype ng D sa Oceania. Uri E pinakakaraniwang natatagpuan sa West at Southern Africa. Uri F pinakakaraniwang natatagpuan sa Gitna at Timog Amerika at ay nahahati sa dalawang subgroup (F1 at F2). Dyenotayp G ay isang pagpapasok ng 36 nucleotides sa gene core at matatagpuan sa Pransya at ang Estados Unidos.
[38]

Uri H ay pinakakaraniwang natatagpuan sa Central

at South America at California sa Estados Unidos. Africa ay may limang genotypes (AE). Sa mga nakapangingibabaw genotypes A sa Kenya, B at D sa Ehipto, D sa Tunisia, AD sa South Africa at E sa Nigeria. dyenotayp F sa loob ng New World. [ edit ]mekanismo [ edit ]Pathogenesis Hepatitis B virus pangunahing nanghihimasok sa ang mga function ng atay sa pamamagitan ng Kinokopya sa mga cell ng atay, na kilala bilang mga hepatocytes . Ang functional receptor ay NTCP . [30] May ay isang katibayan na ang receptor sa malapit na
[39] [37]

dyenotayp H ay maaaring hatiin mula sa

kaugnayvirus pato hepatitis B ay carboxypeptidase D . [40] [41] Ang mga virions isailalim sa cell host sa pamamagitan ng Pres domain ng sa viral antigen ibabaw at ay kasunod na internalized ng endocytosis. HBV-Pres-tukoy na receptors ay ipinahayag lalo na sa mga hepatocytes; gayunpaman, viral DNA at protina na rin ang nakita sa site extrahepatic, na nagmumungkahi na ang mga cellular receptors para sa HBV ay maaari ring umiiral sa mga cell ng extrahepatic
[42]

Sa HBV impeksiyon, ang host ng immune tugon ay nagsasanhi sa parehong hepatocellular pinsala at viral clearance. Kahit na ang mga katutubo immune tugon ay hindi-play ng isang makabuluhang papel sa mga prosesong ito, agpang immune tugon, sa partikular na virus na tukoy cytotoxic T lymphocytes (CTLs), tumutulong sa karamihan ng atay pinsala na nauugnay sa HBV impeksiyon. Maalis ang mga CTLs sa HBV impeksiyon sa pamamagitan ng pagpatay ng mga nahawaang cell at paggawa ng mga antiviral cytokines , na gagamitin sa pagpurga ng HBV mula sa mga praktikal hepatocytes.
[43]

Kahit na ang atay pinsala ay

[44]

pinasimulan at mediated ng CTLs, antigen -nonspecific nagpapasiklab cell magpalumubha CTL-sapilitan immunopathology, at platelets na -activate sa site ng impeksiyon ay maaaring pangasiwaan ang akumulasyon ng mga CTLs sa atay. [ edit ]Transmission Pagpapadala ng mga resulta ng hepatitis B virus mula sa pagkakalantad sa nakakahawa dugo o likido ng katawan na naglalaman ng dugo. Kabilang sa mga posibleng paraan ng paghahatid ang sexual contact , [45] dugo transfusions at pagsasalin sa iba pang mga tao na produkto ng dugo, [46] muling paggamit ng mga kontaminadong karayom at syringes, [47] at vertical transmisyon mula sa ina sa anak (MTCT) sa panahon ng panganganak. Nang walang interbensyon, ang isang ina na ay positibo para sa HBsAg naggagawad ng 20% panganib ng pagpasa sa impeksiyon sa kanyang supling sa panahon ng kapanganakan. Panganib na ito ay bilang mataas na bilang 90% kung ang ina ay positibo rin para sa HBeAg. HBV maaari ay ipinadala sa pagitan ng mga miyembro ng pamilya sa loob ng kabahayan, posibleng sa pamamagitan ng contact ng nonintact balat o mauhog lamad sa secretions o laway naglalaman HBV. [48] [49]Gayunpaman, ang hindi bababa sa 30% ng iniulat hepatitis B kabilang matanda ay hindi maaaring nauugnay sa isang makikilalang panganib kadahilanan. [50] At Shi et al. Nagpakita ang na pagpapasuso pagkatapos tamang immunoprophylaxis ay hindi mag-ambag sa MTCT ng HBV. [51] [ edit ]Pagsusuri epatitis B viral antigens at antibodies detectable sa dugo kasunod ng matinding impeksiyon.

Hepatitis B viral antigens at antibodies detectable sa dugo ng isang chronically impeksyon sa tao. Ang mga pagsubok, na tinatawag na assays , para sa detection ng hepatitis B virus impeksiyon sangkot na mga suwero o dugo pagsubok na na detect ng alinman sa mga viral antigens (mga protina na ginawa sa pamamagitan ng virus) o antibodies na ginawa ng host. Interpretasyon ng mga assays ay complex.
[52]

Ang hepatitis B ibabaw antigen (HBsAg) pinaka madalas na ginagamit sa screen para sa pagkakaroon ng impeksyon na ito. Ito ay ang unang detectable viral antigen upang lumitaw sa panahon ng impeksiyon. Gayunpaman, maagang sa isang impeksiyon, ang antigen ito ay maaaring hindi na kasalukuyan at maaaring undetectable sa ibang pagkakataon sa impeksiyon na ito ay na-clear sa pamamagitan ng sa host. Ang nakakahawa virion naglalaman ng isang panloob na "core tinga" nasasakupang viral genome. Kapurit Ang icosahedral core ay ginawa ng 180 o 240 kopya ng core protina, Bilang kahalili, kilala bilang hepatitis B core antigen, oHBcAg. Sa panahong ito 'window' kung saan host nananatiling impeksyon ngunit matagumpay na pag-clear sa mga virus, IgM antibodies sa hepatitis B antigen core (IgM anti-HBc) ay maaaring ang tanging serological katibayan ng sakit. Samakatuwid karamihan ng hepatitis Bdiagnostic na panel naglalaman HBsAg at kabuuang anti-HBc (parehong IgM at IgG). [53] Ilang sandali lamang matapos ang hitsura ng HBsAg, ang antigen ng isa pang tinatawag nahepatitis B e antigen (HBeAg) ay lilitaw. Ayon sa kaugalian, ang pagkakaroon ng HBeAg sa suwero ng isang host ay kaugnay na may mas mataas na mga rate ng viral pagtitiklop at pinahusay na infectivity, gayunpaman, ang mga variant ng virus ng hepatitis B ay hindi makabuo ng antigen ang

'e', kaya't ang panuntunan na ito ay hindi palaging hold ang totoo. Sa panahon ng natural na kurso ng isang impeksiyon, ang HBeAg-clear, at mga antibodies sa antigen 'e'(anti-HBe) ay pumailanglang agad pagkatapos. Conversion na ito ay karaniwang nauugnay sa isang dramatic na pagbaba sa viral pagtitiklop.

Ground glass hepatocytes tulad ng nakikita sa isang talamak hepatitis B. Ataybyopsya . H & E kasiraang-puri . Kung ang host ay magagawang i-clear ang impeksiyon, kalaunan HBsAg ay magiging undetectable at sinusundan ng IgG antibodies sa antigen ang hepatitis B ibabaw at core antigen, (anti-HBs at anti HBc IgG). [12] Ang oras sa pagitan ng mga ay tinatawag na ang pag-alis ng HBsAg at ang hitsura ng anti-HBs window panahon . Ang isang tao na negatibong para sa HBsAg ngunit positibong para sa anti-HBs clear ang impeksiyon o ay nabakunahan dati. Indibidwal na mananatiling HBsAg positibong para sa hindi bababa sa anim na buwan ay itinuturing na hepatitis B carrier. [54]
Mga

Carrier ng virus ay maaaring magkaroon ng talamak hepatitis B, na kung saan ay makikita sa pamamagitan ng nakataas

suwero alanine aminotransferase (ALT) antas ng at pamamaga ng atay, tulad ng ipinahayag sa pamamagitan ng byopsya. Carrier na seroconverted na HBeAg negatibong katayuan, sa partikular na mga na nakuha sa impeksyon bilang mga matatanda, may napakakaunting viral multiplikasyon at samakatuwid ay maaaring sa maliit na panganib ng pang-matagalang komplikasyon o ng pagpapadala ng impeksiyon sa iba.
[55]

PCR pagsubok na ay nabuo upang makita at masukat ang halaga ng HBV DNA, na tinatawag na ang viral ng pagkarga , sa clinical specimens. Mga pagsubok na ito ay ginagamit upang tasahin ang katayuan ng impeksiyon ng isang tao at upang subaybayan ang paggamot. [56] Ang mga indibidwal na may mataas na viral na naglo-load , characteristically lupa glass hepatocytes sa byopsya. [ edit ]Prevention Pangunahing artikulo: Hepatitis B bakuna Ilang mga bakuna ay binuo para sa pag-iwas ng hepatitis B virus impeksiyon. Mga umaasa sa paggamit ng isa ng ang viral protina sobre (hepatitis B ibabaw antigen o HBsAg). Ang bakuna ay orihinal na inihanda mula sa plasma na nakuha mula sa mga tao na ay may matagal na nabubuhay ng virus ng hepatitis B impeksiyon. Gayunpaman, ito ay ginawa gamit ang isang sintetiko recombinant DNA teknolohiya na ay hindi naglalaman ng mga produkto ng dugo. Hindi isa ay maaaring nahawaan ng hepatitis B mula sa bakuna.[57] Ang panganib ng transmisyon mula sa ina sa bagong panganak na bumaba mula sa 20-90% sa 5-10% sa pamamagitan ng pangangasiwa sa ang bagong panganak na hepatitis bakuna B (HBV 1) at hepatitis B immune globyulin (HBIG) sa loob ng 12 oras ng kapanganakan, na sinusundan ng isang pangalawang dosis ng hepatitis B bakuna (HBV 2) sa 1-2 na buwan at isang third dosis sa at hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan (24 linggo). Dahil ang 2% ng mga bata na nabakunahan ay hindi ay bumuo ng kaligtasan sa sakit pagkatapos ng unang tatlong serye ng dosis, ang mga sanggol na ipinanganak sa hepatitis B-positibong ina ay nasubukan sa 9 na buwan para sa hepatitis B ibabaw antigen (HBsAg) at ang antibody sa hepatitis B ibabaw antigen (antiHBs). Kung ang mga resulta ng pagsubok ng pagbabakuna ng post-ipahiwatig na ang bata ay pa rin madaling kapitan, ang pangalawang tatlong dosis serye sa (0, 1 at 6 na buwan) ay pinamamahalaan. Kung ang bata ay pa rin madaling kapitan matapos ang ikalawang serye, isang third serye ay hindi inirerekomenda. [58] [59] Pagsunod sa pagbabakuna, hepatitis B ibabaw antigen ay maaaring napansin sa suwero para sa mga ilang araw; na ito ay kilala bilang bakuna antigenaemia [60] Ang bakuna ay ibinibigay sa alinman sa dalawang-, tatlong, o apat na dosis iskedyul sa mga bata at matatanda, na nagbibigay ng proteksyon para sa 85-90% ng mga indibidwal. [61] Proteksyon ay sinusunod sa nakalipas na 12 taon sa mga indibidwal na nagpapakita ng sapat na paunang tugon sa pangunahing kurso ng mga bakuna, at kaligtasan sa sakit na hinuhulaan na tumagal ng hindi bababa sa 25 taong. [62]

Hindi tulad ng hepatitis A , hepatitis B ay hindi pangkalahatan kumalat sa pamamagitan ng tubig at pagkain. Sa halip, ito ay ipinadala sa pamamagitan ng mga likido sa katawan, sa gayon, ang pag-iwas maiwasan ang tulad paghahatid: hindi protektadong sexual contact, dugo transfusions, muling paggamit ng mga kontaminadong karayom at syringes, at vertical transmission panahon sa kapanganakan ng bata. Sanggol ay maaaring nabakunahan sa kapanganakan.
[63]

Bukod sa WHO inirerekumendang joint immunoprophylaxis nagsisimula mula sa bagong panganak, maramihang mga injections ng mga maliliit na dosis ng hepatitis B immune globyulin , [64] [65] o bibig lamivudine sa mga ina ng HBV carrier na may isang mataas na antas ng infectiousness (> 10 6 kopya / ML) sa late pagbubuntis (sa huling tatlong buwan ng pagbubuntis),
[66] [67]

epektibo at ligtas

na maiwasan ang HBV intrauterine paghahatid, na nagbibigay ng bagong pananaw sa pag-iwas ng HBV sa pinakamaagang yugto. [ edit ]Paggamot Ang impeksyon ng hepatitis B ay hindi karaniwang nangangailangan ng paggamot dahil ang pinaka-matanda limasin ang impeksiyon spontaneously. [68] Maagang antiviral paggamot ay maaaring kinakailangan sa mas kaunti sa 1% ng mga tao, may impeksyon tumatagal agresibo kurso (fulminant hepatitis) o na immunocompromised . Sa kabilang banda, ang paggamot ng talamak impeksiyon ay maaaring kinakailangan upang mabawasan ang panganib ng sirosis at kanser sa atay. Chronically impeksyon indibidwal na may patuloy na nakataas suwero alanine aminotransferase , isang marker ng pinsala sa atay, at HBV DNA antas ng mga kandidato para sa therapy. dyenotayp.
[70] [69]

Paggamot tumatagal mula sa anim na buwan sa isang taon, depende sa gamot at

Kahit na wala ng magagamit na mga bawal na gamot ay maaaring i-clear ang impeksyon, maaari silang itigil ang virus mula sa Kinokopya, kaya pagliit ng atay pinsala. Ng 2008, may pitong gamot na lisensyado para sa paggamot ng hepatitis B impeksiyon sa Estados Unidos. Kabilang dito ang mga antiviral mga bawal na gamot (Epivir) lamivudine , adefovir (Hepsera), (Viread) tenofovir ,telbivudine (Tyzeka) at entecavir (Baraclude), at ang dalawang immune system modulators interferon alpha2a at PEGylated interferon alpha-2a (Pegasys). Ang paggamit ng interferon, na nangangailangan ng injections araw-araw o makatatlo lingguhang, ay supplanted sa pamamagitan ng pang-kumikilos PEGylated interferon , na injected lamang ito nang isang beses lingguhang. [71] Gayunpaman, ang ilang mga indibidwal ay mas malamang na tumugon kaysa sa iba, at maaaring ito ay dahil sa dyenotayp ng infecting virus o pagmamana ng tao. Paggamot binabawasan ang viral pagtitiklop sa atay, sa gayong paraan ng pagbabawas ng viral ng pagkarga (ang halaga ng mga particle ng virus na sinusukat sa dugo). [72] Tugon sa paggamot naiiba sa pagitan ng mga ang mga genotypes. Interferonpaggamot ay maaaring makabuo ng isang e antigen seroconversion rate ng 37% sa dyenotayp Isang ngunit lamang 6% na seroconversion sa uri D. dyenotayp B ay may katulad na rate ng seroconversion type A habang uri C seroconverts lamang sa 15% ng mga kaso. Matagal e antigen pagkawala pagkatapos ng paggamot ay ~ 45% sa mga uri ng A at B ngunit 25-30% lamang sa uri C at D.[73] [ edit ]pagbabala Hepatitis B virus impeksiyon ay maaaring alinman sa talamak na (self-nililimitahan) o talamak (pang-standing). Mga taong may selfnililimitahan impeksiyon limasin ang impeksiyon spontaneously sa loob ng mga linggo sa buwan. Mga bata ay mas malamang kaysa sa mga matanda upang i-clear ang impeksiyon. Higit sa 95% ng mga tao na maging impeksyon bilang matanda o mas matanda pa bata ay yugto ng isang buong pagbawi at bumuo ng proteksiyon kaligtasan sa sakit sa virus.Gayunpaman, ito patak sa 30% para sa mga mas batang bata, at 5% lamang ng mga newborns na makuha ang mga impeksyon mula sa kanilang ina sa kapanganakan ay i-clear ang impeksyon. [74] populasyon na ito ay may 40% panghabambuhay na panganib ng kamatayan mula sa sirosis o hepatocellular kanser na bahagi . [71] Ng mga impeksyon sa pagitan ng edad ng 05:59, 70% ay i-clear ang impeksyon. [75] Hepatitis D (HDV) ay maaaring mangyari lamang na may kakabit impeksyon ng hepatitis B, dahil gumagamit ng HDV HBV ibabaw antigen upang bumuo ng isang capsid . [76] Co-impeksyon na may hepatitis D pinatataas ang panganib ng atay sirosis at kanser sa atay. [77] Polyarteritis nodosa ay mas karaniwan sa mga tao na may hepatitis B impeksiyon.

[ edit ]Reactivation Hepatitis B virus DNA ay nagpatuloy sa katawan pagkatapos impeksyon, at sa ilang mga tao ang sakit recurs. bihirang, reactivation ay nakikita madalas sumusunod na alak o paggamit ng droga, kaligtasan sa sakit.
[80] [79] [78]

Bagaman

o sa mga tao na may kapansanan sa

HBV napupunta sa pamamagitan ng mga cycle ng pagtitiklop at di-pagtitiklop. Humigit-kumulang 50% ng

mga pantao carrier na nakakaranas ng talamak na reactivation. Lalaki may baseline ALT ng 200 ul / L ay tatlong beses na mas malamang na bumuo ng isang reactivation kaysa sa mga tao na may mas mababang antas ng. Bagaman ang reactivation ay maaaring mangyari spontaneously,[81] mga tao na sumailalim sa chemotherapy ay may isang mas mataas na panganib.
mga [82]

Immunosuppressive bawal na gamotpaboran tumaas HBV pagtitiklop habang inhibiting cytotoxic T cell function sa atay. [83] Ang

panganib ng reactivation ay nag-iiba-iba depende sa serological profile , mga may detectable HBsAg sa kanilang dugo ay sa pinakamalaking panganib, ngunit sa mga may lamang mga antibodies sa antigen core sa panganib din. Ang pagkakaroon ng mga antibodies sa antigen ibabaw, na itinuturing na isang marker ng kaligtasan sa sakit, ay hindi pagsarhan reactivation. may HBV sakit reactivation. [82] [ edit ]epidemiology
[82]

Paggamot

may panlaban o pangontra sa sakit antiviral mga bawal na gamot ay maaaring maiwasan ang malubhang masakit na nauugnay na

Tantyahin ng kapansanan naayos na taon ng buhay para sa hepatitis B sa bawat 100,000 naninirahan bilang ng 2004. walang data 100-125 <10 125-150 10-20 150-200 20-40 200-250 40-60 250-500 60-80 > 500 80-100

Pagkalat ng hepatitis B virus ng 2005. Noong 2004, ang isang tinatayang 350 milyong mga indibidwal ay impeksyon sa buong mundo. Pambansa at rehiyonal na mga saklaw ng pagkalat mula sa higit sa 10% sa Asya sa ilalim 0.5% sa Estados Unidos at hilagang Europa. Ruta ng impeksyon ang vertical transmission (tulad ng sa pamamagitan ng panganganak), maagang buhay pahalang paghahatid (kagat, lesyon, at sanitary gawi), at pang-adultong pahalang paghahatid (sexual contact, intravenous paggamit ng droga).
[84]

Ang pangunahing paraan ng

paghahatid ay sumasalamin sa pagkalat ng talamak HBV impeksiyon sa isang naibigay na lugar. Sa mababang lugar sa pagkalat tulad ng continental Estados Unidos at Western Europe, ang iniksyon droga at walang kambil sex ay ang mga pangunahing pamamaraan, kahit na ang iba pang mga kadahilanan ay maaari ring maging mahalaga. [85] Sa katamtaman pagkalat lugar, na kinabibilangan ng Eastern Europe, Russia, at Japan , na kung saan ang 2-7% ng populasyon ay chronically impeksyon, sakit sa nakararami kumalat kasama ng mga bata.Sa mataas na pagkalat ng mga lugar tulad ng China at Timog-Silangang Asya, pagpapadala sa panahon ng panganganak ay pinaka-karaniwan, kahit na sa iba pang mga lugar ng mataas endemicity tulad ng Africa, ang pagpapadala sa panahon ng pagkabata ay isang makabuluhang kadahilanan.
[86]

Ang pagkalat ng talamak HBV

impeksiyon sa mga lugar ng mataas endemicity ng hindi bababa sa 8%. Ng 2010, Tsina ay may 120 milyong mga nahawaang tao, sinundan ng India at Indonesia na may 40 milyong at 12 milyong, ayon sa pagkakabanggit. Ayon sa World Health Organization (WHO), ang isang tinatayang 600,000 tao mamatay bawat taon na may kaugnayan sa impeksiyon. [ edit ]Kasaysayan Ang pinakamaagang talaan ng isang epidemya na sanhi ng hepatitis B virus ay ginawa ng Lurman sa 1885.
[88] [87]

Isang

sumiklab smallpox na naganap sa Bremen sa 1883 at 1289 mga empleyado ng pagawaan ng mga bapor ay nabakunahan na may lymph mula sa iba pang mga tao. Pagkatapos ng ilang linggo, at hanggang sa walong buwan mamaya, 191 ng nabakunahan

manggagawa naging masama na may paninilaw ng balat at masuri ng paghihirap mula sa suwero na hepatitis. Iba pang mga empleyado na ay inoculated na may iba't ibang mga batch ng lymph nanatiling malusog. Di-napatutunayang na ang Lurman ng papel, na ngayon ay itinuturing bilang isang klasikal na halimbawa ng isang epidemiological pag-aaral, kontaminado lymph ang pinagmulan ng sumiklab. Mamaya, maraming katulad na paglaganap ay iniulat ng pagsunod sa mga panimula, noong 1909, ng mga karayom pambalamban na ginamit, at, mas mahalaga, reused, para sa pangangasiwa ng Salvarsan para sa paggamot ng sakit sa babae . Virus ay hindi natuklasan hanggang 1965 kapag Baruch Blumberg , pagkatapos ay nagtatrabaho sa National Institutes ng Kalusugan (NIH), natuklasan sa Australia na antigen(mamaya kilala na hepatitis B ibabaw antigen, o HBsAg) sa dugo ng Australya taal na mga tao. [89 ] Bagaman ang virus ng ay pinaghihinalaang simula sa pananaliksik na nai-publish sa pamamagitan ng MacCallum sa 1947, [90] DS Dane at iba pa natuklasan ang virus tipik sa 1970 sa pamamagitan ng elektron mikroskopya . [91] Sa pamamagitan ng unang bahagi ng 1980s ang genome ng virus ay sequenced, [ 92] at ang unang bakuna ay sinusubukan. [93] [ edit ]Society at kultura World Hepatitis Day , sinusunod Hulyo 28, ay naglalayong taasan ang global na kamalayan ng hepatitis B at hepatitis C at hinihikayat-iwas, diyagnosis at paggamot. Ito ay humantong sa pamamagitan ng Alliance World Hepatitis dahil 2007 at sa Mayo 2010, nakakuha ito ng pandaigdigang endorso mula sa World Health Organization . [94]