Vous êtes sur la page 1sur 17

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karenai n f e k s i b a k t e r i , p a r a s i t , m a u p u n j a m u r y a n g b e r s u m b e r d a r i s i s t e m gastrointestinal yang ditandai dengan adanya

proses supurasi denganpembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati merupakan masalahkesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti diAsia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungandengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yangburuk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasusabses hati di daerah perkotaan.Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik danabses hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadidibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkanoleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenikdisebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,Candida, Salmonella, d a n g o l o n g a n l a i n n ya . A b s e s h a t i s e r i n g t i m b u l s e b a g a i k o m p l i k a s i d a r i p e r a d a n g a n a k u t s a l u r a n e m p e d u . A b s e s h a t i piogenik merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kali ditemukanoleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Brightpada tahun 1936.Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembangpernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yangterinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 515p a s i e n p e r t a h u n . I n d i v i d u ya n g m u d a h t e r i n f e k s i a d a l a h p e n d u d u k d i daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik di mana laki laki lebih sering terkena dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga22:1 dan umur tersering pada dekade empat.Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hatia d a l a h b e r u p a n y e r i p e r u t k a n a n a t a s , d e m a m , h e p a t o m e g a l i d e n g a n nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai dengan gejala komplikasi.G e j a l a y a n g m e n y e r t a i a d a l a h a n o r e k s i a , mu a l mu n t a h , b e r a t b a d a n menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan berak darah.Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang.Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensionaldengan pem berian antibiotika spektrum luas ataupun dengan aspirasicairan abses, drainase perkutan dan operasi reseksi hati. berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit. BAB IIIPEMBAHASAN Etiologi A b s e s h a t i a m e b i k d i s e b a b k a n o l e h s t r a i n virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi.Sebagai host definitif, individu-individu yangasimptomatis mengeluarkan tropozoit dankista bersama kotoran mereka. Infeksib i a s a n y a t e r j a d i s e t e l a h m e m i n u m a i r a t a u memakan makanan yang terkontaminasikotoran yang mengandung tropozoit atau kistatersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usushalus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoitdewasa tinggal di usus besar terutama sekum.Strain Entamoeba hystolitica

t e r t e n t u d a p a t menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuktropozoit besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubu h penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.A b s e s p i o g e n i k d i s e b a b k a n o l e h Enterobactericeae, Microaerophilicstreptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes,Fusobacterium, Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, C albicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonellathypii, Brucella melitensis dan fungal.Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan hematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal daria b d o m e n d a p a t m e n c a p a i h a t i m e l a l u i e m b o l i s a s i m e l a l u i v e n a p o r t a . Infek si intraabdomen ini biasanya berasal dari appendisitis, divertikulitis,i n f l a m m a t o r y b o w e l d i s e a s e d a n p yl e p h l e b i t i s . S e m e n t a r a i t u i n f e k s i secara hematogen biasanya disebabkan oleh bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse.Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi,d a n p e m b e n t u k a n f i s t u l a . B i l a t e r j a d i p e r f o r a s i b i a s a n ya d a r i d a e r a h s ekum infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru,otak dan terutama hepar. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau penjalaran melaluiintraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempattempatmikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan pencairan, suatuproses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebutbergabung maka terjadilah abses amuba.Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaituobstruksi ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganasbiliaris. Anastomosis anterobiliaris (choledochoduodenostomy ataucholedochojejunostomy) juga dilaporkan sebagai penyebab abses hepar disamping komplikasi biliaris dan transplantasi hati.T r a u m a t u m p u l d a n n e k r o s i s h a t i ya n g b e r a s a l d a r i v a s c u l a r i n j u r yselama laparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abseshepar. Patogenesis Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkant o k s i n , m a l n u t r i s i , f a k t o r r e s i s t e n s i p a r a s i t , b e r u b a h u b a h n ya a n t i g e n permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara kasar,mekanisme terjadinya amebiasis didahului denganpenempelan E.Histolytica pada mukus usus, diikuti olehperusakan sawar intestinal,lisiss e l e p i t e l i n t e s t i n a l s e r t a s e l r a d a n g d i s e b a b k a n o l e h e n d o t o k s i n E.histolytica kemudian penyebaran amoeba kehatimelalui vena porta.Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis daninfiltrasi granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma d e n g a n j a r i n g a n n e k r o t i k ya n g d i k e l i l i n gi k a p s u l t i p i s s e p e r t i j a r i n g a n fibrosa. Hal ini memakan waktu berbulan-bulan setelah kejadianamebiasis intestinal. Secara patologis,

amebiasishatiini berukuran kecilsampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarnam e r a h k e c o k l a t a n , k e h i j a u a n , k e k u n i n g a n a t a u k e a b u a n . S h a i k h e t a l (1989) mendapatkanabsestunggal 85%, 2abses6% danabsesmultipel8 % . U m u m n ya l o k a s i n ya p a d a l o b u s k a n a n 8 7 % 8 7 , 5 % k a r e n a d i s i t u terdapat banyak pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagiantengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifert a m p a k b e n t u k a m e b o i d d e n g a n s i t o p l a s m a b e r g r a n u l s e r t a i n t i k e c i l . Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit dan proliferasiringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasishatit i d a k d i s e r t a i p e m b e n t u k a n j a r i n ga n p a r u t k a r e n a t i d a k t e r b e n t u k n ya jaringan fibrosis.Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hatidapat berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah heparyang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati olehkarena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppferyang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati olehbakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadiobstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteriSel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan bakteri-bakteritersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus kanan hatil e b i h s e r i n g t e r k e n a a b s e s d i b a n d i n g k a n d e n ga n l o b u s k i r i . H a l i n i berdasa rkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerimadarah dari arteri mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobuskiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.P e n ya k i t t r a k t u s b i l i a r i s a d a l a h p e n ye b a b u t a m a d a r i a b s e s h a t i piogen ik. Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu,striktura empedu, penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkanadanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akanmelibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehinggaakan terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akanmenyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik.P e n e t r a s i a k i b a t l u k a t u s u k a k a n m e n y e b a b k a n i n o k u l a s i p a d a p arenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu traumatumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dankebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalukuli.Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadipertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus.Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitislokal yang mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan kes i s t e m p o r t a , m a s u k k e s i n u s o i d h a t i , d a n m e n j a d i n i d u s b a gi f o r m a s i m i k r o a b s e s . M i k r o a b s e s i n i b i a s a n ya m u l t i p e l t a p i d a p a t j u ga s o l i t e r . Mikroabses juga dapat berasal secara hematogen dari proses bakterimiaseperti endokarditis

dan pyelonephritis.Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abseshati amebic, hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat jugadisebabkan oleh proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika padaperawatan karsinoma hepatoseluler dan penghancuran benda asing daridalam tubuh.S t r u k t u r d a r i a b s e s a m u b a h e p a r t e r d i r i d a r i c a i r a n d i d a l a m , dind ing dalam, dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan absesmenyerupai anchovy paste , berwarna coklat kemerahan sebagai akibatjaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin sajaberisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan absesamuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungansel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosisabses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotikhepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari jaringan ini sering memperkuatdiagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsuljaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dariabses amuba hepar. Manifestasi Klinis Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebihberat dari pada abses hati amebik. Dicurigaiadanya abses hati piogenik apabila ditemukans i n d r o m k l i n i s k l a s i k b e r u p a n ye r i s p o n t a n p e r u t k a n a n a t a s , ya n g d i t a n d a i d e n g a n j a l a n m e m b u n g k u k k e d e p a n d e n ga n k e d u a t a n g a n d i l e t a k k a n d i a t a s n ya . Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasid i a g f r a g m a s e h i n g g a t e r j a d i n y e r i p a d a b a h u s e b e l a h k a n a n , b a t u k

ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional.Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang palingu t a m a , a n o r e k s i a , m a l a i s e , b a t u k d i s e r t a i r a s a s a k i t p a d a d i a f r a g m a , ane mia, hepatomegali teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcusc o s t a , i k t e r u s t e r d a p a t p a d a 2 5 % k a s u s d a n b i a s a n ya b e r h u b u n g a n d e n g a n p e n ye b a b n ya ya i t u p e n ya k i t t r a k t u s b i l i a r i s , a b s e s b i a s a n ya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura,atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis. Diagnosis Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis,pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadangd i a gn o s i s a b s e s h e p a r s u l i t d i t e g a k k a n k a r e n a g e j a l a n ya ya n g k u r a n gs p e s i f i k . D i a g n o s i s d i n i m e m b e r i k a n a r t i ya n g s a n ga t p e n t i n g d a l a m p e n g e l o l a a n n ya k a r e n a p e n ya k i t i n i s e b e n a r n ya d a p a t d i s e m b u h k a n . Diagno sis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas danmortalitasnya.P a d a b e b e r a p a p a s i e n k a d a n g s u d a h d a p a t t e r l i h a t a b s e s h e p a r secara inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihatdari luar. Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selainitu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.P e m e r i k s a a n l a i n l a i n s e p e r t i f o t o t o r a k s d a n f o t o p o l o s a b d o m e n digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkanoleh amebiasishati. Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan yangsensitivitasnya sekitar 85-95%. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah danpercobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dankadar albumin dan glubulin dalam darah. Banyak penderita abses hepartidak mengalami perubahan bermakna pada tes laboratoriumnya. Padapenderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi menunjukkanl e u k o s i t o s i s ya n g b e r m a k n a s e m e n t a r a p e n d e r i t a a b s e s h e p a r k r o n i s justru sebaliknya Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggidengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah,peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase danserum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktup r o t r o m b i n ya n g m e m a n j a n g m e n u n j u k a n b a h w a t e r d a p a t k e g a g a l a n fungs i hati yang disebabkan abses hati.Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringanpada abses hati amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemiadidapatkan hanya pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abseshepar amebik terjadi proses destruksi parenkim hati, maka PPT (plasmaprotrombin time) meningkat.SerologisPemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA ( Indirect Hemagglutination ), GDP ( Gel Diffusion Precipitin

), ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay ), counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence , dan complement fix ation. IHA dan GDP merupakanprosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jikapengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila testersebut diulang, sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangatspesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi, hasil yang positif bisa didapatkansampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun dapat mendeteksi95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena amubayang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk absesamuba hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarangsekali tetap positif sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu,b i l a p a d a p e m e r i k s a a n r a d i o l o g i d i t e m u k a n l e s i "space occupying" dihepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainantersebut disebabkan amuba. Pemeriksaan penunjang USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalamm e n g i d e n t i f i k a s i a b s e s h e p a r . R e n d a h n ya b i a ya d a n s i f a t n o n r a d i a s i membuat USG menjadi pilihan untuk mendiagnosis abses hepar. Abseshepar amebik biasanya besar dan multipel. Menurut Middlemiss (I964)gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut :1. Peninggian dome dari diafragma kanan.2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.3. Pleural efusion.4. Kolaps paru.

Penjelasan 1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehinggamengakibatkan infeksi2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguantidur atas pola tidur.4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkanperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurunsehingga terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinisKeluhan awal: demam/menggigil, abdomen, anokresia/malaise,mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, demam (T > 38),hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta yangmenyebabkan kematian. (Cameron 1997) Komplikasi Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar 5 dapat nyeri diare, sepsis

15,6%,perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus,intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutamasetelah aspirasi atau drainase.(Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998) Amebiasis merupakan suatu tnfeksi yangdisebabkan oleh protozoa saluran cerna yakni E.hystolitica. Komplikasi extraintestinal dari infeksi E.hystolitica dapat menimbulkan pus dalam hati,sehingga terjadi abses (abses hati amuba).1,2Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh oteh E. hystolitica, tetapai hanya10% yang memperlihatkan gejala.1 Prevalensi tertinggidi daerah tropis dan Negara berkembang dengankeadaan sanitasi yang buruk, status social ekonomiyang rendah dan status gizi yang kurang baik sertadimana strain virulen E. hystolitica masih tinggi.Misalnya di Meksiko, India, Amerika Tengah danUtara, Asia dan Afrika. Prevalensi E. hystoliisua diberbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10-18%.2Penderita umumnya mengalami demam, nyeriperut kanan atas, hepatomegali yang nyeri spontan ataunyeri tekan atau disertai gejala komplikasi. Kadanggejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atauasimptomatis. Kelainan pemeriksaan laboratorium ditemukan adalah anemia ringan sampai sedang, danleukositosis. Pemeriksaan penunjang berupa fotorontgen dada, USG atau CT Scan.1-3, 9-14 .Pengobatan amebiasis hati adalah kemoterapidengan derivat nifroimidazole, aspirasi atau dengandrainase secara operasi.13, 9-14 Mortalitas umumnyasebesar 2% di RS dengan fasilitas yang memadai dankurang dari 10% pada fasilitas yang kurang memadai.Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi,mortalitas dapat mencapai 40 - 50 %.1-4 Kematian J Peny Dalam, Volume 122 7 Nomor 2 Mei 2006 yang tinggi ini umumnya disebabkan keadaan umumyang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Sebabkematian biasanya karena sepsis atau sindromhepatorenal.5Pada laporan kasus ini akan dilaporkan tigakasus hepar dengan berbagai variasi ukuran yangmenjadi bahan pertimbangan penatalaksanaan yangberbeda. Satu kasus di antaranya berukuran sangatbesar dengan isi abses mencapai 4,5 liter dan diagnosispasti baru dapat ditegakkan setelah dilakukan drainasebedah.KASUS 1Penderita laki -laki, 45 tahun, suku Sasak,Islam, mengeluh timbul benjolan di perut kanan atassejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS).Benjolan semakin lama semakin besar. Sempat dibawake dukun dan diberi ramuan dedaunan (jenis dauntidak diketahui), keluhan tetap ada, bahkan kulit ditempat yang diberikan ramuan tersebut menjadikemerahan dan gatal-gatal. Sebelum benjolan tersebutmuncul, penderita sering merasa badannya panas,hilang timbul tanpa didahului menggigil. Mual danmuntah tidak dirasakan penderita. Makan dan minumbiasa. Nyeri perut kanan atas dirasakan bersamaandengan timbulnya panas badan, terasa menusuk-nusuk perutnya, terus menerus. Buang air kecil biasa. Buangair besar kadang-kadang encer bercampur lendir.Selama keluhan timbul, penderita juga sempat dibawaberobat ke paramedis dan dokter, nama dan jenis obat lupa, namun keluhan tidak berkurang.Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 27Agustus 2005. Didapatkan kesadaran kompos mentis,keadaan umum sedang, tinggi badan 171 cm, beratbadan

52 Kg, tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 80kali per menit, temperatur axilla 36,2 0C. Pada matadidapatkan anemis, tidak didapatkan adanya ikterus.Telinga, hidung dan tenggorokan dalam batas normal.Pada pemeriksaan leher tidak didapatkan pembesarankelenjar. Dada tampak simetris. Pemeriksaan jantungdidapatkan suara jantung 1 dan 2 reguler, tidak terdengar murmur. Pemeriksaan paru suara nafasvesikular kanan dan kiri, tidak didapatkan adanyaronkhi maupun wheezing. Di kuadran kanan atasabdomenbatas tegas, terfiksir. Pada permukaan tumor terlihatadanya ekskoreasi.hiperemi, jaringan nekrotik danabses. Hepar sulit dievaluasi. Lien tidak teraba,peristaltik normal. Pada ekstremitas tidak didapatkanadanya edema.Pemeriksaan laboratorium tanggal 24Agustus 2005 didapatkan Hb 8,6 g%, Leukosit 6000,Trombosit 271.000/mm3. Total bilirubin 1,7 mg/dL ,direk bilirubin 1,2 mg/dL , AST dan ALT masingmasing53 U/L dan 62 U/L. Alkali phospatae 375U/L. Protein total 6,4 g/dL, albumin 2,2 g/dL danglobulin 4,2 g/dL. Serum kreatinin 0,6 mg/dL dankadar nitrogen dalam darah 21 mg/dL. Gula darahsewaktu 169 mg %. Tanggal 30 Agustus 2005 hasilkultur pus negatif. BT ~ CT 2'0" dan 5'0". Tanggal 1September 2005 Hb 7,5 mg%, Leukosit 3.600/mm3,albumin 1,7 dan gula darah sewaktu 116. Tanggal 5September 2005 Hb 9,7 mg%, leukosit 4.800/mm3dan kadar albumin 2,52 g/dL.Pemeriksaan USG abdomen I tanggal 26Agustus menunjukan adanya hepatoma.Tanggal 30Agustus 2005 dilakukan CT Scan abdomendidapatkan hasil abses hepar dengan diameterdidapatkan 60,6 cm x 34,2 cm pada 17 slices dan efusipleura minimal kanan dan kiri. Tanggal 31 Agustus dikerjakan USG ulangan didapatkan adanya abseshepar dengan diameter 191 x 93 mm, DD hepatomadengan nekrosis, abses hati? Rontgen thorak tanggal 7September 2005 didapatkan diafragma kanan letak tinggi, cor dan pulmo dalam batas normal.Penderita MRS tanggal 24 Agustus 2005 danditangani oleh bagian Bedah. Teerapi yang diberikanawal MRS (tanggal 24 Agustus 2005 ) adalahcefotaxim 2 x 1 gr/hari, antrain 3 x 1 ampul/ hari,paracetamol 3 x 500 mg k/p dan diet TKTP. Konsultasike Bagian Penyakit Dalam tanggal 27 Agustus 2005.Beberapa Kasus Abses HAti Amuba Arini Juwita, Haris Widita, Soewignjo Soemohardjo 123Terapi awal MRS dilanjutkan dan ditambah denganpemberian metronidazol flash 4 x 500 mg, tetapipenderite tidak ada biaya dan diberikan metronidazoltablet 4 x 500 mg, dan dilakukan pemberian albumin20 % 3 flash. Tanggal 31 Agustus 2005 terapicefotaxim dihentikan, diganti dengan pemberianampicilin dan gentamicin.Proof punksi dilakukan pertama kali tanggal30 Agustus 2005 didapatkan pus berwarna coklatkemerahan. Proof punksi kedua dilakukan tanggal 31Agustus 2005, didapatkan darah. Drainase di ruangoperasi dikerjakan tanggal 7 September 2005.Didapatkan cairan abses coklat kemerahan sebanyak 4,5 liter. Luka operasi tidak dijahit, pus diserap dengangaas steril. Dari hasil kultur pus didapatkan kumanstafilokokus albus yang sensitif terhadapchlorampenicol (26 mm), fosfomicin (25 mm),netilmicin (24 mm), spiramicin (25 mm).Gambar 1 Beberapa data kasus I J Peny Dalam, Volume 124 7 Nomor 2 Mei 2006 KASUS IILaki - laki 50 tahun, Islam, Suku Sasak,mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 3 minggusebelum masuk rumah sakit, memberat sejak 1 minggusebelum MRS. Nyeri dirasakan terus menerus,berkurang bila penderita membungkuk. Panas badansumer-sumer timbul bersamaan dengan keluhan nyeri

perut. Penderita mengeluh mual namun tidak muntah.Makan dan minum berkurang bila dibandingkan saatpenderita sehat. Buang air besar dan buang air kecildalam batas normal. Karena keluhan tersebut,penderita berobat ke dokter Spesialis Penyakit Dalam.Dikatakan menderita abses liver dan BPH. Selanjutnyapenderita dirujuk ke Rumah Sakit Umum Mataram.Dari pemeriksaaan fisik didapatkan kesadarankompos mentis, keadaan umum sedang. Tekanandarah 110/80 mmHg, nadi 80 x/menit, respirasi 20x/menit, suhu axilla 36oC. Pada mata tidak didapatkananemia dan ikterus. Telinga, hidung, tenggorakandalam batas normal. Pemeriksaan leher dalam batasnormal. Dari pemeriksaan jantung didapatkan suara jantung 1 dan 2 tunggal, teratur, tidak didapatkanmurmur. Pada pemeriksaan paru didapatkan suaranafas vesikuler kanan dan kiri.tidak didapatkan rhonkiataupun wheezing. Pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan distensi, bising usus normal. Hati terabamembesar 3 jari bawah arcus costae dan 3 jari bawahprosessus xiphoideus, tepi tumpul, fluktuatif,didapatkan nyeri tekan dan nyeri ketok. Limpa tidak teraba, perkusi traube space timpani. Ekstremitastidak didapatkan kelainan.Dari hasil pemeriksaan laboratoriumdidapatkan hitung leukosit 7,3 x 103/mm3, hitungeritrosit 3,67 x 106/mm3, hemoglobin 10,1 g%,hematokrit 32,1%, MCV 87,5 fL, MCH 27,5 pg,MCHC 31,5 g/dL, trombosit 265 x 103/mm3. Ureumdarah 14 mg%, kreatinin serum 0,5 mg%.Hasil pemeriksaan ultrasonografi (USG)abdomen menunjukkan gambaran abses hati dengandiameter 8,6 x 7,8 cm. Penderita didiagnosis denganabses hati direncanakan untuk punksi abses. Punksiabses pertama didapatkan sebanyak 150 cc, cairanberwarna coklat kehijauan. Punksi kedua dilakukandua hari kemudian sebanyak 100 cc, cairan warnacoklat kehijauan. Dilakukan kultur pus setiapdilakukan punksi, tidak didapatkan adanya kuman.Penderita didiagnosis akhir dengan abses hati amuba. Amebiasis merupakan penyakit endemik yangberhubungan dengan aspek sosial kemasyarakatanyang luas, terutama didaerah dengan sanitasi, statushygiene yang kurang baik dan status ekonomi yangrendah.l Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E. histolytica.6 E. histolytica hidupkomensal di usus manusia, namun dengan keadaan giziyang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkanangka morbiditas yang tinggi.1,2,4-6 Penelitian diIndonesia menunjukan perbandingan pria : wanitaberkisar 3:1-22 : l.1,6 Usia penderita berkisar antara 20- 50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang padaanak-anak.1-4,6Baik bentuk trophozoit maupun kista dapatditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi jaringan.l Amuba inidapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupuneritrosit dan menyebar keseluruh organ secarahematogen dan perkontinuinatum. Ameba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalamaliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yangsering adalah di lo-bus kanan (70% - 90%), superfisialserta tunggal. J Peny Dalam, Volume 126 7 Nomor 2 Mei 2006

Kecendrungan ini diperkirakan akibatpenggabungan dari beberapa tempat infeksimikroskopik. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1sampai 25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit.yang kronis dan besar berdinding tebal, Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste danberwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringanhepar serta sel darah merah yang dicerna.1-8 Evaluasicairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosisabses amuba. Amuba bisa didapalkan ataupun tidak didalam cairan pus Penderita umumnya mengalami demam, nyeriperut kanan atas, hepatomegali yang nyeri spontanatau nyeri tekan atau disertai gejala komplikasi.Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atauasimptomatis. Pada pendenta amebiasis hepar,kelainan laboratorium yang ditemukan adalah anemiaringan sampai sedang, dan leukositosis.2,3,6 Padapemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yangspesifik. Kista dan tropozoit pada kotoran hanyateridentifikasi pada 15% - 50% penderita abses amubahepar, karena infeksi usus besar seringkali telahmereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercayadibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, danproktoskopi.7Pada foto dada penderita amebiasis hati dapatberupa peninggian kubah diafragma kanan,berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolapsparu dan abses paru.1-3,6 Untuk mendeteksi amebiasishati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hatiadalah 85 % - 95 %. Gambaran ultrasonografi padaamebiasis hati adalah:6 i1. Bentuk bulat atau oval2. Tidak ada gema dinding yang berarti3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.4. Bersentuhan dengan kapsul hati5. Peninggian sonik distal (distal enhancement) Pada kasus I terdapat kesulitan menilai abseshepar karena pada abses hepar yang besar,ekoparenkim tampak kasar ( distal enhancement ),sehingga sulit dibedakan dengan hepatoma.Uji serologi bermanfaat pada kasus yangdicurigai sebagai amebiasis hati, tidak bcgitu spesifik di daerah endemik, namun sangat spesifik untuk daerah nonendemik.1,6Diagnosis amebiasis hati di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat demam, nyeriperut kanan atas dan hepatomegali yang nyeri tekan.Di samping itu, bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggidan perlu dipastikan dengan pemeriksaanultrasonographi serta dapat dibantu dengan tesserologi.Pengobatan terhadap penderita abses hepar terdiri dari:1. KemoterapiAbses hati ameba tanpa komplikasi lain dapatmenunjukan penyembuhan yang besar biladiterapi hanya dengan antiameba. Pengobatanyang dianjurkan adalah:a.. Metronidazole Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hatiameba adalah 3 x 750 mg per hari selama 7 10hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapatdigunakan adalah tinidazole

dengan dosis 3 x 800mg perhari selama 5 hari.b. Dehydroemetine (DHE)Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosisyang direkomendasikan untuk mengatasi absesliver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari.c. ChloroquinDosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari.Beberapa Kasus Abses HAti Amuba Arini Juwita, Haris Widita, Soewignjo Soemohardjo 1272. AspirasiApabila pengobatan medikamentosa denganberbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam)atau bila terapi dcngan metronidazol merupakankontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukanaspirasi Pada kasus II, meskipun ukuran abses kurangdari 7 cm. dilakukan aspirasi abses karena keluhantidak berkurang meskipun telah mendapat terapimetronidazol.3. Drainase PerkutanDrainase perkutan berguna pada penanganankomplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.4. Drainase BedahPembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik dengan cara yanglebih konservatif. Juga diindikasikan untuk perdarahanyang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita,disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderitadengan septikemia karena abses amuba yangmengalami infeksisekunder juga dicalonkan untuk tindakanbedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutantidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinyaruptur abses amuba intraperitoneal. Pada kasus III,dilakukan drainase bedah dengan pcrtimbangankemungkinan perdarahan yang terjadi, meskipunbelum didapatkan adanya ruptur abses.Komplikasi yang paling sering adalah rupturabses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat terjadi kepleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal ataukulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi,terutama setelah aspirasi atau drainase. Pada ketigakasus ini tidak didapatkan adanya komplikasi, baik komplikasi ke pleura, usus ataupun lainnya.Khususnya pada kasus pertama, keadaan setelahoperasi stabil, tidak didapatkan adanya superinfeksi.KESIMPULANTelah dilaporkan tiga kasus penderita abseshepar dengan ukuran abses yang bervariasi.Penatalaksandisesuaikan dengan respon penderita terhadapkemoterapi yang diberikan. Satu kasus diantaranyadengan ukuran abses yang sangat besar dengan isiabses 4,5 liter dan diagnosis yang sulit ditegakan. Padakasus II dan III dilakukan aspirasi abses. Drainasebedad dilakukan terhadap kasus I denganmempertimbangkan kemungkinan perdarahan yangdapat mengancam jiwa, meskipun belum terjadi rupturabses.

ABSES HEPARPendahuluanAbses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkanoleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi dikulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yangterjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeridan panas setempat (Microsoft Encarta Reference Library, 2004)Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang tidak akibatkerusakan jaringan, Hepar adalah hati (Dorland, 1996).Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri,parasit, jamur maupun

nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinalyang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalamparenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluranempedu. (Robins, et al, 2002).Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan olehinfeksi. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksibakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistemgastrointestinalAbses hati dahulu lebih banyak terjadi melalui infeksi porta, terutama pada anak muda, sekunder pada peradangan appendicitis, tetapi sekarang abses piogenik sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran empedu.Anatomi dan FisiologiHepar merupakan organ berbentuk biji dalam tubuh kita dengan berat 1,5 kg padaorang dewasa. Letaknya, terdapat pada bagian atas dalam rongga abdomendisebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi tulang iga.Hepar terbagi atas dua lapisan utama; pertama, permukaan atas berbentuk tembung, terletak di bawah diafragma, kedua, permukaan bawah tidak rata danmemperhatikan lekukan fisura transfersus. Fisura longitudional memisahkanbelahan kanan dan kiri dibagian atas hati, selanjutnya hati dibagi empat belahan;lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata, dan lobus quadratus.Hati mempunyai 2 jenis peredaran darah yaitu; Arteri hepatica dan Vena porta. Vena hepatica, keluar dari aorta dan memberikan 1/5 darah dalam hati, darah inimempunyai kejenuhan 95-100 % masuk ke hati akan membentuk jaringan kapilersetelah bertemu dengan kapiler Vena, akhirnya keluar sebagai Vena hepatica. Venaporta terbentuk dari lienalis dan Vena mesentrika superior menghantarkan 4/5darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telahdiambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yangtelah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.Hati dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan,mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalammetabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena hatimenerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal; kemudianhati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrient ini menjadi zat-zatkimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Hatimerupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan metabolisme glukosadan protein. Hati membuat dan mengekresikan empedu yang memegang peranuatama dalam proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam tractusgastrointestinal. Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darahdan mensekresikannya ke dalam empedu.Fungsi metabolic hati terdiri dari; mengubah zat makanan yang diabsorpsi dariusus dan yang disimpan di suatu tempat dalam tubuh, dikeluarkannnya sesuaidengan pemakaiannya dalam jaringan. Kedua; mengeluarkan zat buangan danbahan racun untuk diekresikan dalam empedu dan urin. Ketiga; menghasilkanenzim glikogenik glukosa menjadi glikogen. Keempat; sekresi empedu garamempedu dibuat di hati di bentuk dalam system retikula endothelium dialirkan keempedu. Kelima; pembentukan ureum, hati menerima asam amino diubah menjadiureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Keenam; menyimpanlemak untuk pemecahan berakhir asam karbonat dan air. Selain itu hati jugaberfungsi sebagai penyimpan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen,lemak, vitamin, dan besi, vitamin A dan D yang dapat larut dalam lemak disimpandi dalam hati. Hati juga membantu mempertahankan suhu tubuh secara

luasnyaorgan ini dan banyaknya kegiatan metabolisme yang berlangsung mengakibatkandarah banyak mengalir melalui organ ini sehingga menaikkan suhu tubuh.EtiologiBakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung kemih yang terinfeksi. 2) Luka tusuk atau luka tembus. 3) Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian tubuhlainnya yang terbawa oleh aliran darah. Gejalanya berkurangnya nafsu makan,mual dan demam serta bisa terjadi nyeri perut. (Schoonmaker, D., 2003).Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hatipyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal yangsering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses heparpyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. (Aru, W. S., 2002)Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaandengan pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melaluisirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik,ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abnominal seperti divertikulitis,peritonitis dan infeksi post operasi. (Robins, et al, 2002).Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yangterbanyak adalah E. coliPatofisiologiPengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkaninfeksi2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tiduratas pola tidur.4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkanperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurunsehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinisKeluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise,mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (T > 38),hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yangmenyebabkan kematian. (Cameron 1997) KomplikasiKomplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar 5 15,6%,perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus,intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutamasetelah aspirasi atau drainase.(Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998.Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, sepertiseptikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertaiperitonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal;hati, kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial,ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakansistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yangterletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusipleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yangberisi amuba yang ada. (Adams, E. B., 2006).Pembesaran limpa merupakan temuan patologi yang umum dan penting.Pembesaran pada pulpa merah terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel-selfagosit dan atau peningkatan jumlah sel darah. Pada infeksi yang bersifat kronis,hiperplasia jaringan limfoid dapat ditemukan. splenomegali karena abses hati

bisadimungkinkan oleh :1. InfeksiPada kasus infeksi bakterial yang bersifat akut, ukuran limpa sedikit membesar.Pembesaran terjadi akibat peradangan yang menyebabkan peningkatan infiltrasisel-sel fagosit dan sel-sel neutrofil. Jaringan atau sel-sel yang mati akan dicernaoleh enzim, sehingga konsistensi menjadi lembek, apabila disayat mengeluarkancairan berwarna merah, bidang sayatan menunjukkan warna merah merata.Permukaan limpa masih lembut dan terlihat keriput. Peradangan dapat meluassampai dengan kapsula limpa yang disebut sebagai perisplenitis dengan atau tanpadisertai abses.Pada infeksi kronis non-pyogenik, pembesaran yang terjadi melebihi ukuran limpapada infeksi akut. Konsistensi mengeras, bidang sayatan memperlihatkan adanyalymphoid aggregates, pulpa merah banyak mengandung sel-sel fagosit yangdidominasi oleh sel plasma.2. Gangguan Sirkulasi Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa. Keadaankongesti limpa ini dapat disebabkan oleh 2 kondisi utama, yaitu gagal jantungkongestif (CHF/Congestive Heart Failure) dan sirosis hati (Hepatic Cirrhosis).Kondisi gagal jantung (dilatasi) menyebabkan kongesti umum/sistemik buluhdarah balik, terutama vena porta hepatika dan vena splenik. Keadaan inimengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat dan mengakibatkan terjadinyapembesaran limpa. Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena portamengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkanpeningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehinggamenyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosishati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula. Adanya abses hati khussunyayang terdapat pada vena porta juga memungkinkan obstruksi.PatogenesisHati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupunsecara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hatimenerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal inimemungkinkan terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. (Aronen, H. J., 2006Manifestasi klinisManifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigaiadanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perutkanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan keduatangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005).Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitunyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok.Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragmasehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis,rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badanyang unintentional,( Tukeva, T. A. et al, 2005) DiagnosisPenegakan diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium, serta pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisikHepatomegaliterdapat pada semua penderita, yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jariarcus-costarum. (Molander, P., 2002)Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan laboratorium yang di periksa adalah darah rutin termasuk kadarHb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati,termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulim dalamdarah. (Kanal E. P. et al, 2003)Pemeriksaan penunjangPada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi denganpergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalinfosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnyakadar albumin serum dan waktu protrombin

yang memanjang menunjukan bahwaterdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. (Dalinka, M. K. et al, 2007).PenatalaksanaanPenatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secaraoperasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapatdidalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasicairan abses. Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan drainaseperkunancus abses intra abdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atautomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasiorgan intra abdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatankateter untuk drainase. (Palfreyman, J. M., 2003)Prognosis Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jikahasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple,tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusipleural atau adanya penyakit lain. (Bloom, B. J., 2007).Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti repturintraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih seringpada pasien-pasien yang juendice. (Edelman, R. R., 2002).KesimpulanAbses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur, maupunnekbrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi, infeksidalam perut, dsb. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demamtinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dll. Dan pada umumnya diagnosisyang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaanpenunjang, dan laboratorium. Secara konvensional penatalaksanaan dapatdilakukan dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas

DIAGNOSIS ABSES HEPAR ABSES HATI Criteria Sherlock : 1. hepatomegali yang nyeri tekan2. respon baik terhadap obat amoebisid3. leukositosis4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. aspirasi pus6. pada USG didapatkan rongga dalam hati7. tes hemaglutinasi positif Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) : 1. hepatomegali yang nyeri2. riwayat disentri3. leukositosis4. kelainan radiologis5. respon terhadap terapi amoebisid Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) : 1. hepatomegali yang nyeri2. kelainan hematologis3. kelainan radiologis4. pus amoebik 5. tes serologic positif 6. kelainan sidikan hati7. respon yang baik dengan terapi amoebisid PENGOBATAN DAN TINDAKAN ABSES HEPAR ABSES HATI Medikamentosa

1. Metronidazole : 3750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari,ditambah;3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr)selama 10 hari. Tindakan aspirasi terapeutik Indikasi :1. abses yang dikhawatirkan akan pecah2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atauperitoneum.3. Tindakan pembedahanPembedahan dilakukan bila :1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder.2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.3. bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksimisalnya lobektomi.Penatalaksanaan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalamcairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairanabses. KOMPLIKASI ABSES HEPAR atau ABSES HATI septikaemia/bakteriemia Ruptur abses hati, peritonitis generalisata empiema fistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. efusi pleura, pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari repturabses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yangberwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. (Adams, E. B., 2006).

Vous aimerez peut-être aussi