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FUNÇ
FUNÇÕES:
1. adesão (endoté
(endotélio + plaquetas) Receptores Glicoproteicos
2. agregaç
agregação (plaqueta + fibrinogênio + plaqueta)
3. Secreç
Secreção (quimiotaxia)
4. Agente Pró
Pró-inflamató
inflamatório e pró
pró-coagulante “PLUG”
PLUG”
1
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FIBRINOGÊNIO
TROMBINA
FIBRINA
2
HEMOSTASIA INIBIDORES DA COAGULAÇÃO
PROPAGAÇÃO
Plasminogênio
PLASMINA
Degradação do coágulo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FIBRINÓLISE
Hemostasia Hemostasia
Primária Secundária
3
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Epistaxe HEMOSTASIA HEMOSTASIA
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
Sangramento prolongado de excisões
cirúrgicas ou traumas
Trombocitopenia Coagulopatias
hereditárias
Trombocitopatia
Hemostasia Hemostasia Doença de von
Coagulopatias
Primária Secundária adquiridas
Willebrand
Vasculite
COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS
HEREDITÁRIAS (Cães e Gatos) ADQUIRIDAS
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
4
NEOPLASIAS NEOPLASIAS
Distúrbios de coagulação associados à neoplasias:
• Alterações hemostáticas são comuns
• Diminuição dos fatores de coagulação (IH ou infiltração do
• Trombocitopenia, ↑ TTPA e ↑ PT, diminuição da tumor)
concentração do fibrinogênio (Madewell, 1980;
• Produção de proteínas anormais (IH ou infiltração do
O’Donnell, 1981, Grindem, 1994, Helfand, 1988)
tumor)
• Hemangiossarcoma: 50 % CID, 75%
• Excreção diminuída dos anticoagulantes circulantes (IH)
trombocitopênico e 25% óbito por alterações
hemostáticas (Hammer, 1991) • Aumento da utilização dos fatores coagulantes (CID)
• 17% (6/36) dos cães com neoplasia apresentavam • Drogas e/ou doenças que liberam fatores anticoagulantes
hipocoagulabilidade (Kristensen, et al., 2008) (terapia com heparina para CID, heparina liberada pelo
mastocitoma e administração de L-asparaginase)
ROGGERS, 1992
Na+
COAGULOPATIA E +
HIPOTERMIA K+
HIPOTERMIA NO TRAUMA OFERTA < DEMANDA Célula:
Na+
K+
ATP
Min a hs -
ATP
Trí
Tríade da morte: coagulopatia,
coagulopatia, hipotermia e acidose swelling
Na+
mortalidade 100% Hs a dias +
Ca+
Ca+
T < 33º
33ºC, Ph < 7,02 e choque hipovolêmico morte H+
fosfolipases +
t
+
Efeitos na Descompensaç
Descompensação:
ão: - Ca+
Ca+ Ca+
Ca+
Coagulopatia associada ao - Isquemia (desvio da curva de dissociação O2)
1 Cl
- Alterações cárdio-vasculares +
trauma ( vasodilatação, bradicardia, DC, arritmias) 2 iCa
- Acidose metabólica 3 eK
0 iNa
- Coagulopatias -
Hess, Hematology 2007
- morte (lise)
0,5
Doença de von Willebrand
0
Perda de sangue Transfusão (U)
Stem Transfusion 1994
5
DOENÇA DE VON DOENÇA DE VON WILLEBRAND
WILLEBRAND MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Excessivo
• É a enfermidade hemostática hereditária • Hematúria sangramento após
mais comum em cães • Epistaxe cirurgia ou trauma
• Várias raças: Dobermann, Sheepdog, Pastor • Melena (tosa ou corte de
Alemão, Poodle • Hemorragia uterina unhas)
• Fator de von Willebrand: promove a adesão ou gengival
plaquetária no sítio da injúria e promove a Petéquias são raras
estabilização funcional para o fator VIII
Outros: claudicação, hemorragia intracraniana e retardo
de cicatrização
6
TESTES LABORATORIAIS TESTES LABORATORIAIS
FIBRINÓLISE FIBRINÓLISE
• Fibrinogênio • PDFs (produtos de degradação da fibrina)
Valores normais: 1,5 - 3,0 g/L (cães e gatos) CID – mais comum
Cogulopatia secundária à deficiência de vitamina K
Doença hepática
Tromboembolismo
DISTÚRBIOS
HEMORRÁGICOS
Contagem Tempos de
plaquetária coagulação
DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS
HEMORRÁGICOS HEMORRÁGICOS
Contagem TESTES
plaquetária HEMOSTASIA
SECUNDÁRIA
7
DIAGNÓSTICO TROMBOELASTOGRAFIA
• Tromboelastografia (Wiinberg, 2005) • Avaliação de todos os passos da hemostasia
Início
Método analítico de avaliação da função Amplificação
hemostática do sangue total (plasma + Propagação
componentes celulares) Fibrinólise
FATORES DE
PLAQUETAS
COAGULAÇÃO