Vous êtes sur la page 1sur 14

Khoirur Rijal A Gretta Ayudha Yessy Dwi O Intan Puspita H

G1A010106 G1A010107 G1A010108 G1A010109

Suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid Autoimun, didahului infeksi Saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis, kadang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat Dapat terjadi pada segala usia dan tidak bersifat herediter

0.6-1.9 per 100.000 populasi dan angka ini hampir sama di semua negara. SGB dapat dialami pada semua usia dan ras. Dengan usia berkisar 30-50 tahun merupakan puncak insiden SGB, jarang terjadi pada usia ekstrim (PERSI, 2012). Insidensi SGB usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Ras: 83 % penderita adalah kulit putih 7 % kulit hitam 5 % hispanis 1 % asia 4 % pada kelompok ras yang tidak spesifik (PERSI, 2012).

2/3 ada pencetus

Infeksi viral : CMV, EBV, HIV, Herpes zoster dan simpleks, influenza, hepatitis A dan B Infeksi bakteri: C. jejuni, Mycoplasma pneumoni, Shigella Penyakit sistemik : limfoma, tumor, SLE Pembedahan, trauma, vaksinasi. (Belladona, 2010) 1/3 tanpa pencetus

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy


(AMSAN)
infeksi saluran cerna C.jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi. infeksi saluran cerna C jejuni . Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)

Miller Fisher Syndrome

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP)


Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP) Acute pandysautonomia
mempunyai karakteristik kelemahan progressive areflexic dan perubahan sensorik

gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimpatis. Tanpa sensorik dan motorik, jarang.

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Parastesi Kelemahan otot disfagia, diplopia dan bicara tidak jelas Gagal nafas kesadaran yang compos mentis suhu tubuh normal penurunan denyut nadi peningkatan frekuensi nafas tekanan darah yang ortostatik hipotensi atau tekanan darah yang meningkat

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan LCS
kenaikan kadar protein (1-1,5 g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. >> pasien jumlah sel pasien kurang dari 10/mm3 dan disebut dengan istilah disosiasi albumin sitologis .

Pemeriksaan EMG
mengkonfirmasi neuropati demielinisasi

Pemeriksaan MRI
gambaran cauda equina yang membesar

Miastenia Gravis Poiliomyelitis Miositis Akut

Monitoring disfungsi jantung dan paru - Elektrokardiografi, tekanan darah, pulse oximetry untuk saturasi hemoglobin (Hb), kapasitas vital dan kemampuan menelan harus dimonitor pada pasien dengan gejala berat, setiap 2-4 jam, atau 6-12 jam jika pasien stabil. - Penanaman pacemaker jantung sementara, gunakan ventilator mekanik, dan pemasangan tabung nasogastric (NGT). Pencegahan emboli pulmo - Pencegahan menggunakan heparin subkutan dan kompresi pada pasien dewasa yang tidak bisa berjalan. Imunoterapi - Terapi imun globulin intravena (IV) atau penggantian plasma. - Pada pasien yang telah stabil atau membaik, diobati dengan imunoterapi, tapi jangan diberikan plasma jika sudah diterapi imun, atau sebaliknya.

Sindroma Guillain-Barre (SGB), merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis, dan biasanya timbul setelah infeksi. Gejala yang paling umum pada SGB adalah parastesi (kesemutan), paralisis, dan dapat berakhir pada gagal napas. Untuk menegakkan diagnosis SGB diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan LCS, EMG, MRI. Penatalaksanakan pada SBD antara lain adalah monitoring fungsi jantung dan paru, dan terapi imunologis.

Vous aimerez peut-être aussi