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Cuando se administran dosis altas de durante periodos prolongados, los glucocorticoides sintticos suprimen el funcionamiento de las neuronas secretoras

de CRH, de las clulas corticotrofas y, por consiguiente, de las clulas de la zona fasciculada y reticular. Se produce una atrofia de la corteza suprarrenal dependiente de la ACTH. Ras retirar el tratamiento, la recuperacin completa del eje hipotalmico-adenohipfisis-suprarrenal puede tardar hasta 1 ao. Durante este tiempo, los pacientes deben ser protegidos de las respuestas insuficientes ante situaciones de estrs mediante cortisol complementario. El cortisol es necesario para mantener la produccin de glucosa a partir de protenas y las respuestas vasculares. Adems, la hormona influye sobre el funcionamiento del sistema nervioso central, el recambio esqueltico, la hematopoyesis, el funcionamiento muscular, renal y las respuestas inmunitarias. El cortisol no estimula directamente por s mismo la glucogenlisis. Sin embargo, en su presencia aumenta la glucogenlisis activada por glucagn. El efecto global ms importante del cortisol es estimular la conversin de protenas en glucosa y almacenamiento de esta en forma de glucgeno, de donde proviene la denominacin de glucocorticoide.

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