DIMENSIA TIPE ALZHEIMER & HIPERTENSI

Kelompok D8
Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510 ________________________________________________________ PENDAHULUAN
Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yangtidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasiklinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena.Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dari perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakitsemacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia.Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor penyebabnya,namun demikian demensia sering terjadi pada lansia.

Anamnesa
Anamnesa yang dilakukan pada orang tua usia lanjut sebenarnya sama saja dengan anamnesa yang dilakukan pada anak maupun dewasa. Tetapi anamnesa pada lansia ini lebih terperinci, diantaranya :1 Identitas pribadi Nama, umur, alamat tempat tinggal, perkawinan, anak ( jumlah, jenis kelamin, dan berapa yang masih tinggal dengan penderita), pekerjaan, keadaan sosial ekonomi. Termasuk dalam hal ini anamnesis tentang faktor risiko sakit, yaitu usia yang sangat lanjut (> 70 tahun), duda hidup sendiri, baru berduka karena kematian orang terdekat,

baru sembuh dari penyakit atau baru pulang dari opname, gangguan mental nyata, menderita penyakit progresif, gangguan mobilitas, dan lain-lain.

Anamnesa tentang obat Tanyakan obat apa saja yang di minum baik sebelum atau sesudah sakit, baik yang berasal dari resep dokter maupun yng dibeli bebas (termasuk jamu-jamuan).

Penilaian sistem Bagian inilah yang membedakan anamnesa pada orangtua usia lanjut dengan anamnesa pada umur yang lain, karena tidak berdasarkan model medik (tergantung pada keluhan utama). Harus selalu diingat bahwa pada usia lanjut, keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru memberikan keluhan yang tidak khas. Penilaian sistem dilakukkan secara urut mulai dari penilaian sistem syaraf pusat, saluran nafas bawah dan atas dan seterusnya sampai kuit integument dan lain-lain.

Untuk mendapatkan jawaban yang baik, seringkali diperlukan aloanamnesa dari orang/ keluarga yang merawatnya sehari-hari, yaitu: 1 Anamnesis tentang kebiasaan yang merugikan kesehatan Merokok, mengunyah tembakau, minum alcohol, dan lain-lain. Anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat Menelan, masalah gigi, gigi palsu, gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas pada anggota badan, dan lain-lain. Kepribadian perasaan hati, kesadaran dan efek (alo-anamnesis atau pengamatan) konfusio, curiga/bermusuhan, mengembara, gangguan tidur atau keluhan malam hari, daya ingat, dan lain-lain. apabila dapatan dari anamnesis ini membingungakan atau mencurigakan, perlu dicatat untuk dapat dilaksanakan asesmen khusus kejiwaan atau bahkan konsultasi psiko-geriatrik. Riwayat tentang problema utama geriatri (sindrom geriatri) Pernah stroke, hipotensi ortostatik, jatuh, inkontinensia urin, dementia, dekubitus, patah tulang. Mengingat gangguan kesadaran/ konfusio sering tidak terdiagnosa sehingga tes mental harus selalu di kerjakan.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan pemeriksaan tanda-tanda vital (seperti pada golongan umur lain), walaupun rinciannya terdapat beberapa perbedaan, antara lain : 1

Pemeriksaan tekanan darah, harus dilakuksanakan dalam keadaan tidur, duduk, dan berdiri, masing-masing dengan selang waktu 1-2 menit, untuk melihat kemungkinan terdapatnya hipotensi ortostatik.

Pemeriksaan fisik untuk menilai sistem. pemeriksaan organ perlu dipersiapkan menurut kemampuan pemeriksa/dokter. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah ada gangguan pada organ atau sistem. terdapat urutan untuk melakukan pemeriksaan sistem:2 Pemeriksaan syaraf kepala Pemeriksaan panca indera, saluran napas atas, gigi-mulut Pemeriksaan leher, kelenjar tiroid, bising arteri karotis Pemeriksaan dada, paru-paru, jantung, dan seterusnya sampai pada pemeriksaan ekstremitas, reflex-refleks, kulit integument.

dengan kata lain, pemeriksaan organ-sistem adalah melakukan pemeriksaan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki secara sistematis, tanpa melihat apakah terdapat keluhan pada organ tersebut atau tidak.

Pemeriksaan tambahan
Pemeriksaan tambahan disesuaikan dengan kemampuan ekonomi penderita, tingkat keahlian pemeriksa (perawat/dokter umum/dokterspesialis), tetapi minimal harus mencakup pemeriksaan rutin usia lanjut. Di Negara industri maju, yang dianggap rutin usia lanjut adalah :1 Foto toraks dan EKG Laboratorium : Darah/urin/feses rutin Gula darah.lipid,fungsi hati ,fungsi ginjal Fungsi tiroid (T3,T4,TSH) Kadar serum B6, dan B12

Apabila didapatkan hasil yang belum jelas atau terdapat kecurigaan diperlukan tindakan diagnostic atau terapeuik lain, dapat dilakukan konsultasi/rujukan kepada disilplin lain, yang hailnya dapat dievaluasi oleh tim.2

Pemeriksaan fungsi
Pemeriksaan fungsi fisik atau psikis penderita dapat dibagi beberapa jenis, yaitu :1 Aktivitas hidup sehari-hari (AHS dasar) Yang hanya memerlukan kemampuan tubuh untuk berfungsi sederhana, misalnya bangun dari tempat tidur, berpakaian, ke kamar mandi/WC. Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (AHS instrumental) Selain memerlukan kemampuan dasar, juga memerlukan berbagai koordinasi kemampuan otot, susunan saraf yang lebih rumit, juga berbagai organ kognitif lain. Kemampuan mental dan kognitif Terutama menyangkut fungsi intelek, memori lama dan memori tentang hal-hal yang baru saja terjadi. Dari ketiga fungsi diatas dapat ditentukan tiga tingkat kemampuan dari seseorang penderita lansia, yaitu: Kemampuan untuk melakukan kegiatan tersebut diatas tanpa bantuan orang lain Kemampuan untuk melakukan kegiatan dengan sedikit bantuan Sama sekali tidak mampu untuk melakukan kegiatan di atas tanpa bantuan orang lain.

Differential diagnosis
1. Dementia tipe Alzheimer adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dari struktur, jumlah, dan fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. Terjadi suatu kekusutan neuro-fibriler dan plak-plak neurit dan perubahan aktivitas kolinergik di daerah-daerah tertentu di otak. Penyebab nya masih beum jelas. Tetapi menurut para ahli Alzheimer kemungkinan penyebabnya adalah: usia, genetik, riwayat keluarga, toksin amiloid, radikal bebas, pengaruh logam alumunium, akibat infeksi virus lambat atau pengaruh lingkungan lain. gejalanya dibedakan menjadi 3 fase :1

Fase I . ditandai dengan gangguan memori buruk, gangguan konsentrasi dan gangguan visuo-spatial. Lingkungan yang biasa menjadi seperti asing,sukar menemukan jalan pulang yang biasa dilalui. Penderita mungkin mengeluh agnosia kanan-kiri.

Fase II. terjadi tanda yang mengarah ke kerusakan fokal-kortikal, walaupun tidak terlihat pola deficit yang khas.simptom yang disebabkan oleh disfungsi lobus parietalis (agnosia, dispraksia, akalkulia) sering terdapat. Gejala neurologic yang mungkin yaitu tanggapan ekstensor plantaris dan beberapa kelemahan fasial. Delusi dan halusinasi mungkin terdapat, walaupun pembicaraan masih terlihat normal. Fase III. Pembicaraan terganggu berat, mungkin sama sekali hilang. Penderita tampak terus-menerus apatik. Banyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang sebenarnya dikeli oleh nya. dengan berlanjutnya penyakit penderita sering hanya berbaring di tempat tidur, inkontinen baik urin maupun alvi. Sering disertai dengan serangan kejang epileptic grandma. Gejala neurologic menunjukkan gangguan berat dari gerak langkah (gait), tonus otot dan gambaran yang mengarah ke sindrom Kluver- Bucy (apati, gangguan pengenalan, gerak mulut tak terkontrol, hiperseksualitas, amnesia, dan bulimia).

Rata-rata lama penyakit sejak awal diagnose sampai kematian adalah 9,3 tahun antara 815 tahun. penyakit degenerative primer atau Alzheimer ini adalah suatu diagnose klinik yang dibuat dengan menyingkirkan diagnose lain. hanya dapat dibuat dengan otopsi atau biopsy otak. Bila dilakukan MRI dan ditemuka adanya atrofi otak, maka hal tersebut tidak bisa di tetapkan sebagai dementia karena hal itu juga bisa ditemukan pada proses menua normal. 2. Hipertensi Pathogenesis hipertensi pada usia lanjut berbeda dengan hipertensi yang terjadi pada golongan umur yang lain terutama adalah :1 o Penurunan kadar rennin karena menurunnya jumlah nefron akibat proses menua. Hal ini menyebabkan suatu hipertensi-glomerulo-slerosis-hipertensi yang berlangsung terus-menerus. o Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium.

o Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer akibat proses menuaakan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer yang pada akhirnya akan meningkatkan hipertensi sistolik saja. o Perubahan arteromatous akibat proses menua mengakibatkan disfungsi endotel yang berlanjut pada pembentukan sitokine dn berbagai senyawa kimia lain yang kemudian menyebabkan resorbsi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan sclerosis pembuluh darah perifer dan keadaan lain yang berakibata pada peningkatan tekanan darah. Jenis-jenis hipertensi pada lansia :1 o Hipertensi sistolik saja Terdapat pada 6-12% pada lansia diatas 60 tahun terutama pada wanita. Insiden meningkat dengan bertambahnya umur. o Hipertensi diastolik Terdapat diantara 12-14% pada lansia diatas 60 tahun terutama pada pria. Insiden menurun dengan bertambahnya umur. o Hipertensi sitolik-diastolik Terdapat 6-8% pada penderita lansia lebih dari 60 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Meningkat dengan bertambahnya umur. Hipertensi terkadang tidak memberi gejala karena terkadang timbul samar-samar atau tersembunyi. Apabila hipertensi sudah terdeteksi, maka pemeriksaan fisik secara menyeluruh harus dilakukan dengan baik dan berkesinambungan. Berbagai pemeriksaan laboratorium juga harus dikerjakan seperti melihat bagaimana fungsi ginjalnya dan saluran kemihnya (diantaranya ada-tidaknya perbesaran prostat), jantung, fungsi hati, paru, kadar elektrolit darah, di samping pemeriksaan laboratorium rutin. Sasaran pengobatan pada pasien hipertensi tujuannya adalah menurunkan tekanan darah dengan memperhatikan penyakit yang lain yang sedang di derita atau memperhatikan komplikasi organ target yang telah terjadi. 3. Gangguan kognitif ringan

Para ahli berpendapat bahwa terdapat bentuk transisi antara keadaan normal dan keadaan dementia Alzheimer yang disebut gangguan kognitif ringan. Dengan criteria : Keluhan gangguan memori, lebih baik apabila dikemukakan oleh keluarga atau penanggungjawabnya Adanya gangguan memori pada pemeriksaan objektifnya Fungsi kognitif secara umum baik Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) intak Tidak mengalami dementia

Akhir-akhir ini kriteria yang sering dipakai untuk MCI (mild cognitive impairment) adalah : a) Penderita bisa normal atau dement b) Terdapat bukti memburuknya fungsi kognitif, baik dari pemeriksaan objektif pemburukan seiring berjalannya waktu maupun laporan subjective dari penderita sendiri maupun informan c) AHS dasar tetap di pertahankan dan fungsi instrumental kompleks masih intak atau terganggu minimal. Kebanyakan dari pasien yang menderita gangguan kognitif ringan akan menjadi penderita Alzheimer. Dan kebanyakan yang menjadi Alzheimer adalah mereka yang dirawat di klini dibandingkan dengan mereka yang tinggal di masyarakat.

4. Dementia multi infark Dementia yang merupakan jenis kedua terbanyak setelah Alzheimer. Didapatkan sebagai akibat atau gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal yang berulang. Oleh karena lesi di otak tidak terlalu besar, gejala stroke yang berupa deficit neurologic tidak jelas terlihat. Dapatan yang khas adalah bahwa gejala dan tanda menunjukkan penurunan bertingkat (stepwise), dimana setiap episode akut menurunkan keadaan kognitifnya. Hal ini berbeda degan dapatan tanda yang terjadi pada Alzheimer, dimana gejala dan tanda akan berlangsung progresif. Dengan MRI lesi akan terdeteksi. Dementia tipe lain yaitu dementia senilis tipe Binswanger sulit dibedakan dengan dementia multi infark.

5. Benign senescent forgetfulness (sindroma amnestik dan pelupa benigna akibat penuaan) Selain gangguan kognitif ada juga gangguan fungsi intelektual. Pada sindroma amnestik terdapat gangguan pada daya ingat akan hal yang baru terjadi. Biasanya penyebabnya adalah : Defisiensi tiamin ( sering terjadi karena pemakaian alcohol yang berlebihan) Lesi pada struktur otak bagian temporal tengah (akibat trauma atau anoksia) Iskemia global transien (sepintas) akibat insufisiensi serebrovaskulaer.

Pelupa benigna akibat penuaan, biasanya terlihat sebagai gangguan ringan daya ingat yang tidak progresif dan tidak menggangu aktivitas hidup sehari-hari. Biasanya dikenali oleh keluarga, kerabat atau temen, karena sering mengulang pertanyaan yang sama atau lupa pada kejadian yang baru terjadi. Perlu observasi beberapa bulan untuk membedakannya dengan dementia yang sebenarnya. Apabila pada penderita memiliki hipertensi, gangguan kognitif, gangguan neurologic fokal, mungkin mengarah pada Dimensia tipe Alzheimer. Sedangkan pada Alzheimer lebih sering didapati tanda pelepasan lobus frontalis, , streognosis yang terganggu, grafestesia, dan abnormalitas uji serebral.

Working diagnosis
hipertensi dan Dimensia tipe Alzheimer DIMENSIA TIPE ALZHEIMER

Epidemiologi
Penyakit Dimensia tipe Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.

Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45% mereka yang berusia 85 tahun atau lebih menderita penyakit Alzheimer.3 Hasil ini dikonfirmasikan oleh penelitian di Swedia yang menyebut 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun mengalami penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidensi penyakit Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya umur, walaupun terjadi penurunan insidensi pada usia 95 tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek di atas umur 90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih. Proposi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan lakilaki( sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang rendah juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer. Factor-faktor lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, serta berbagai factor resiko timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.4

Etiologi
Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif, gangguan intelektual, daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). Sedangkan menurut John W. Santrock,Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dantentunya fungsi fisik.3,4Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang

mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Antara faktor bisa terjadi Alzheimer adalah; A.)Faktor genetic Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromosom 14, dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer. Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel e4 dari Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetic yang berperan pada munculnya penyakit ini. Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat-pertama(firstdegree relative) mempunyai risiko dua sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer, walaupun sebagian besar pasien tidak mempunyai riwayat keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E bukan penyebab timbulnya demensia, namun munculnya alel ini merupakan faktor utama yang mempermudahkan seseorang menderita penyakit Alzeimer.4

B.)Faktor lingkungan Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadaan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. C) Faktor Pendidikan

Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindungdari resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasiklinis. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi,oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi.4

Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer tipe dimensia adalah plak senilis dan neuretik, neurofibrillary tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan Hirano bodies seperti gambar 1 dan 2 dibawah. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstraselular yang dikelilingi neurtitis distrofik, sementara plak difus( atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E di dalam plak beta-amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo E dengan beta-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan Apo E.

Gambar 1 Plak senile atau plak amyloid

Gambar 2 Gumpalan neurofibril

Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, microglia yang teraktivasi, sitokinsitokin, dan protein fase-akut, sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode the amyloid precursor protein( APP) terletak pada kromosom-21, menunjukkan hubungan potential patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom Down( trisomi-21), yang diderita oleh semua pasien Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.4 Pembentukan amyloid merupakan pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer( hipotesis kaskade amyloid). Berbagai mekanisme yang terlibat

pada pathogenesis tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer. Jjumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang penting untuk diagnose penyakit Alzheimer. Sebenarnya, jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini juga muncul di jaraingan otak orang usia lanjut yang ridak demensia. Juga dilaporkan bahawa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai depisti amyloid yang cukup di korteks serebri untuk memenuhi criteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dari penyakit masih belum diketahui.4

Gambar 3: perbedaan neuron normal dan neuron tipe alzheimer

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasangan filament helix. Individu lanjut usia yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles di beberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal, tapi struktur ini jarang ditemukan di neurokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain, seperti subacute sclerosing panencephalitis(SSPE), demensia pugilistika(boxers dementia), dan the parkinsonian dementia complex of Guam. Defisit neurotransmitter utama pada penyakit Alzheimer, juga pada demensia tipe lain, adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem

noradrenergic dan serotonin, somatostatin-like reactivity, dan corticotrophin-releasing faktor juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer, defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama penyakit dan menjadi target besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer.4 Gejala Klinis Terdapat beberapa gejala klinis yang dapat kita lihat pada penyakit Alzheimer untuk melakukan diagnose bahwa dia menghidap Alzheimer iaitu; Kumunduran memori jangka pendek secara bertahap merupakan tanda awal penyakit Alzheimer. Kemunduran kemampuan mempelajari dan mempertahankan informasi baru. Penyandang mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan atau janji. Kemunduran dalam membuat alas an atau berfikir abstrak, seperti kesulitan menunjuk waktu, tempat ( disorientasi) atau memahami sebuah lelucon, kesulitan menghitung neraca keuangan, masak makanan atau tugas lain yang membutuhkan tindakan berurutan. Kemunduran dalam perencanaan, pertimbangan dan membuat keputusan. Mengalami gangguan untuk mengantisipasi dan member bobot akibat sesuatu peristiwa atau tindakan. Kesulitan dalam memecahkan masalah sehari-hari seperti mengetahui apa yang perlu dilakukan apabila menghadapi makanan di kompor yang hangus. Mengalami kesulitan untuk mengikuti arah atau jalan ke tempat yang dikenal. Keterampilan berbahasa terganggu. Sulit menemukan kata-kata yang tepat untuk mengekspresikan pikiran, idea tau mengikuti pembicaraan. Perubahan kepribadian atau perilaku. Kehilangan inhibisi dan control impuls. Penyandang yang mulanya sabar(pasif) menjadi pemarah, agresif, mudah tersinggung, tidak percaya diri, dan kadang-kadang tidak pantas perilakunya. Berkurangnya inisiatif. Tidak ada motivasi untuk mengikuti aktivitas social.

Gejala-gejala tersebut tidak dengan sendirinya menetapkan diagnosis penyakit Alzheimer. Diperlukan riwayat hidup penyandang dan keluarga, pemeriksaan fisik,

fungsional, assessment status mental, pemeriksaan penunjang, penetapan criteria dan evaluasi diagnostic penyakit Alzheimer.5

Ciri-ciri

Stadium 1(lama penyakit 1-3 tahun)

Stadium 2( lama penyakit 3-10 tahun)

Stadium3( lama penyakit 8-12 tahun)

Memori

Gagal mememori baru

Gagal memori baru dan Gagal semuanya lama

Bahasa Psikatri Motor sistem

Gagal menyusun kata kesedihan normal

aphasia perlahan Malas kerana

aphasia bergerak sendi-sendi

sudah sakit EEG CT/MRI normal normal Ritma perlahan normal Sangat perlahan Pembesaran ventricular sulcal PET/SPECT Bilateral posterior Bilateral parietal dan Bilateral parietal dan frontal hipometabolisma/hiperf usion frontal hipometabolisma/hip erfusion dan

hipometabolisma/hiperf usion

Komplikasi
Infeksi. Malnutrisi. Kematian.

Penatalaksanaan
Terapi Farmakologi Pengobatan Simptomatik :5 1. Inhibitor Kolinesterase Tujuan : Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral. Contoh : fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. ESO : memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan. 2. Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Contoh : Thiamin Hydrochloride. Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, Tujuan : Perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.6 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Tujuan : Memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5.

Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi : Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku : Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut Depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6.

Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.6

Terapi Non Farmakologi a. b. Dukungan dari keluarga. Manipulasi lingkungan dan penanganan pasien (berupa latihan dan rehabilitasi).

Pencegahan
1. Intervensi psikososial. Terdiri dari beberapa pendekatan, antara lain : 2. Perilaku Emosi Kongisi Stimulus

Imunoterapi, yakni menyuntikkan vaksin toksin beta-amyloid untuk melatih sistem imun tubuh sehingga dapat menghancurkan beta-amyloid dan menghentikan timbulnya penyakit ini. Terapi pekerjaan dan gaya hidup. Modifikasi dari lingkungan dan gaya hidup pasien Alzheimer dapat memperbaiki kemampuan fungsional dan meringankan pekerjaan pengasuh, seperti memberi label pada perangkat rumah tangga, mengamankan perangkat yang berbahaya untuk mencegah terjadinya luka karena aktivitas sehari-hari, mengajak

3.

pasien untuk berinteraksi sosial, dan stimulasi visual seperti memberi warna pada perangkat rumah tangga, yang juga dapat menambah nafsu makan.

Prognosis
Dari pemeriksaan klinik penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu derajat beratnya penyakit, variabilitas gambar klinis, perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin. Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

HIPERTENSI Epidemiologi
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolok maupun kombinasi hipertensi sistolik dandiastolic sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selainitu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam decadeterakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva mendatar), dan pengendaliantekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negaranegara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun ke 1999 2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29 31%, yang berarti terdapat 58 65 juta oranghipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun1988 1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasushipertensi

Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi tidak dapat diketahui dengan pasti. Hipertensi dapat disebabkan oleh faktor yang dapat dimodifikasikan seperti faktor genetika, umur, jenis kelamin,

dan etnis manakala faktor yang tidak dapat dimodifikasikan adalah faktor stress, obesitas dan nutrisi.

Patogenesis
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.6

Gejala Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secaratidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengantekanan darah tinggi.Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan darihidung,

pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: Sakit kepala Kelelahan Mual Muntah Sesak nafas Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata, jantung dan ginjal.

Komplikasi
Hipertensi dalam waktu lama akan menyebabkan : Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi antara lain, mata berupa pendarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak, faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke).

Penatalaksanaan
Terapi Farmakologi7 Contoh obat-obat yang dapat diberikan pada penderita hipertensi, antara lain : 1. 2. Golongan diuretik (Thiazid). Penghambat adrenergik ( golongan alfa bolker, golongan beta bolker, alfa-beta bolker labetalol). 3. 4. Golongan penghambat konversi rennin angiotensin. Golongan antagonis kalsium.

Terapi Non Farmakologi7 Dengan melakukan modifikasi gaya hidup, antara lain :

Penurunan berat badan yang dapat menurunkan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar aldosteron dalam plasma. Memperbaiki pola makan. Diet rendah sodium. Aktifitas fisik (aerobik). Tidak minum alkohol dan berhenti merokok.

Pencegahan 1. 2. 3. Kurangi berat badan. Olahraga teratur misalnya lari pagi seminggu sekali. Mengubah kebiasaan hidup misalnya kurangi kopi atau alkohol, menghindari stress, berhenti merokok, dan berusaha hidup santai. 4. 5. Mengurangi makanan yang banyak garam atau banyak lemak. Kontrol teratur ke Puskesmas atau petugas kesehatan lainnya.

Prognosis Pada penderita hipertensi semakin dini seseorang terdiagnosis hipertensi pertana kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

KESIMPULAN
Kesulitan pada ingatan jangka pendek dan jangka panjang, berpikir abstrak dan fungsi kortikal yang tinggi lainnya semuanya cukup berat untuk mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan, terjadi dalam keadaan kesadaran yang jernih, dan tidak disebabkan olehgangguan mental seperti gangguan depresif berat - menyatakan suatu demensia. Selain itu hipertensi juga dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat. Terapidengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanyadapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain.

DAFTAR PUSAKA
1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Geriatri. Ed. 4th. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2009.p. 123-45 2. Jane Dacre, Peter Kopelman, Keterampilan Klinis, Anamnesis dan pemeriksaan, Manson Publishing. Ltd, 2005, pg 8-26,- diunduh pada 17 Januari 2011. 3.Robbins, Buku Ajar Patologi, Sistem saraf, edisi 7, vol 2, Penerbitan Buku Kedokteran ECG, 2007, pg 938-41- diunduh pada 17 Januari 2011. 4.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Demensia, jilid 1, edisi 5, Interna Publishing, 2009, pg 837-44,diunduh pada 17 Januari 2011. 5. Guberman A, Brow L, Coy. Clinical Neurology Dementia. Boston : 2003 ; 67. 6. Gilroy J. Pergamon P. Basic Neurology. New York : 2002 ; 195-201

7.Sulista Gan Gunawan, Rianto Setiabudy, Nafriandi, Elysabeth, Farmakologi dan Terapi, Agonis dan antagonis muskarinik, edisi 5, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, 2009, pg 54, diunduh pada 17 Januari 2011.