Vous êtes sur la page 1sur 22

SUBDURAL HEMATOM

I.

PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan penyebab kematian tertinggi pada kelompok umur dibawah 45 tahun (usia produktif), dan menjadi penyebab kematian pada lebih dari 70 kasus. Pada kasus-kasus cedera kepala yang datang ke rumah sakit sebagian berlanjut menjadi hematom. Frekuensi hematoma ini terdapat pada 75% kasus yang datang sadar dan berakhir dengan kematian.1 Beberapa artikel menunjukkan bahwa peningkatan outcome yang baik terjadi pada penderita hematom subdural akut berusia muda. Pada penderita yang berusia <40 tahun rata-rata angka kematiannya 20%, usia 40-80 tahun rata-rata angka kematian 65%, dan usia >80 tahun rata-rata angka kematian 88%.1 Secara klasik kita kenal pembagian cedera kepala yaitu komosio, kontusio dan laserasio serebri. Pada komosio serebri kehilangan kesadaran bersifat sementara tanpa kelainan Patologis Anatomis. Pada kontusio serebri terdapat kerusakan dari jaringan otak, sedangkan laserasio serebri berarti kerusakan otak disertai robekan duramater. Waktu mulai cedera sampai dilakukan operasi mempengaruhi prognosis. Telah dilaporkan bahwa SDH akut yang dioperasi < 4jam setelah cedera, memiliki rata-rata angka kematian 30%, dan > 4jam memiliki rata-rata angka kematian 90%.1 Perdarahan subdural secara umum dibagi menjadi bentuk akut, subakut dan kronis. Perdarahan subdural akut (PSD akut) merupakan salah satu penyakit bedah saraf yang mempunyai mortalitas relatif tinggi apakah penderita dioperasi atau tidak. Oleh karena itu perdarahan subdural perlu mendapat perhatian baik didalam pengetahuan patofisiologinya maupun di dalam penguasaan tindakan menanggulanginya.2

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI LAPISAN OTAK Otak dibungkus oleh mesodermal, meninges,. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.4 1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periosteum). Kedua lapisan dura yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak diantara lapisan-lapisan dural), dan dimana lapisan dalam membentuk sekat diantara bagian-bagian otak.4 Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di antara kedua hemisphererium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna,tempat dimana duramater bersatu dengan tentorim cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispareum aman pada ruang sendirinya. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa cranii superior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os ocipitalis dan pinggir atas os petrosusdan procesus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, tebenam dalam dua lamina dura.4 Pada pemisahan dua lapisan duramater ini, diantaranya terdapat sinus duramatis yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium. Sinus pada calvaria yanitu sinus

sagitalis superior. Sinus sagitalis inferior, sinus transversusdan sinus sigmoidea. Sinus pada basis cranii antara lain: sinus occipitalis, sinus sphenoparietal, sinus cavernosus, sinus petrosus.4 Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari ateri carotis intena, A.maxillaris, A.pharingeus ascendens, A.ocipiltalits dan A.vertebralis. Dari sudut klinis yang terpenting adalah A.meningea media (cabang dari A.maxillaris) karena arteri umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.4 Pada duramater terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.4 2. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum

subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.4 Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. 4 Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.

Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.4 Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).4 3. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini piamater membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluhpembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikelventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.4 FISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler, 2006). Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna

Beeckler, 2006). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton, et.al, 2005). Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006).6 Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin MonroKellie.6 Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800 ml/menit atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup . Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml/100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usianya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO.6 Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks, 2005).

Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi (Morton, et.al, 2005). Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada pasien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.6 Peningkatan Intrakranial Jika massa intrakranial membesar, beberapa kompensasi dapat terjadi:6 kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketikacompliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005). Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005). Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium

serebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks, 2005). Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekanan perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black&Hawks, 2005). 6 Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion, penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi. Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks, 2005).6 PERDARAHAN SUBDURAL A. DEFINISI Perdarahan subdural, lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH). Diartikan sebagai penumpukan darah di antara dura dan arachnoid.3 B. EPIDEMIOLOGI Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding lurus terhadap kejadian cedera kepala (blunt head injuries). Perdarahanterjadi dari lesi intracranial,

kira-kira sepertiga dari kejadian cedera kepala berat. Pada suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis ditemukan 1 kasus setiap 10.000 penduduk.2 Pada penderita penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter < 1 cm), prognosanya baik. Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderitapenderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan sempurna. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%. Perdarahan subdural akut yang kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak, misalnya kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak. Pada penderitapenderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Akan tetapi, hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak.2 Angka mortalitas pada penderita penderita dengan perdarahan subdural yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak, menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. Walaupun demikian bila lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian.2 Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions) lainnya. Penderita kebanyakan adalah lakilaki dan kebanyakan umurnya lebih tua dari penderita penderita cedera kepala lainnya lainnya. Penyebab yang predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan bermotor, jatuh dan perkelahian, merupakan penyebab terbanyak, sebagian kecil disebabkan kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri. Genarelli dan Thibault serta Seelig dkk melaporkan bahwa pada penderitapenderita cedera kepala berat tanpa lesi massa (mass lesion) 89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor, dan 24% dari kasus perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk mendapat perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya.

Zwimpfer dkk melaporkan bahwa 3.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan intrakranial ini adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural. Seelig dkk mencatat bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut sebanyak 22% dari 366 penderita cedera kepala berat.2 C. ETIOLOGI Hematoma subdural biasanya diakibatkan oleh trauma kepala yang berat yang mengakibatkan robekan pada arteri korteks, pelebaran vena, atau sinus venosus. Selain itu hematoma subdural ini dapat juga terjadi akibat trauma kepala yang sangat ringan terutama pada orang yang telah lanjut usia. Hal ini disebabkan karena bridging vein pada orang tua sudah rapuh dan telah mengalami atrofi otak (penyusutan), sehingga jarak antara dura denganbridging vein jauh. Jika terjadi trauma

kecenderungan untuk robek lebih besar akibat sering mengalami tarikan yang lebih besar. Penyebab hematoma subdural bisa juga diakibatkan oleh koagulopati, trombositopenia dan pecahnya aneurisma intrakranial. Selain itu hematoma subdural juga dapat diakibatkan oleh komplikasi dari prosedur medis seperti anastesi spinal, epidural dan subarachnoidea. Pada sekitar 25% kasus beberapa kejadian hematoma subdural tidak diketahui sebabnya atau berlangsung secara spontan. Berikut adalah faktor resiko terjadinya hematoma subdural: Pengobatan dengan antikoagulan (blood thinners, meliputi aspirin) Telah dilaporkan resiko yang nyata penggunaan antikoagulan dengan perdarahan intrakranial mencapai 0,3% sampai 1,0% per tahun dan angka kematian yang terkait adalah sekitar 60%. Risiko terjadinya hematoma subdural dengan penggunaan antikoagulan mencapai 4-15 kali lipat. Berdasarkan pada penelitian retrospektif pada 123 pasien (dengan usia rata-rata 74 + 5 ditemukan bahwa 76% (93 pasien) hematoma subdural, 78 pasien menjalani terapi dengan aspirin dan 15 pasien dengan warfarin.

Penyalahgunaan alkohol dalam waktu yang lama Akohol mendapat perhatian khusus karena kecenderungan untuk terjatuh, selain itu ada kemungkinan penyakit yang mendasari yaitu penyakit hati yang mengakibatkan koagulopati dan trombositopenia sekunder. Jatuh yang berulang-ulang Trauma kepala berulang Usia sangat muda atau sangat tua

D. KLASIFIKASI Berdasarkan waktu perkembangan lesi ini hingga memberikan gejala klinis, dibedakan atas: 3 1) Akut, gejala timbul dalam waktu 3 hari pertama setelah cedera. Pada gambaran CT scan, terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. Jika penderita anemis berat atau tedapat CSS yang mengencerkan darah didaerah subdural, gambaran tersebut bisa isodens atau bahkan hipodens. 2) Subakut, gejala timbul antara hari keempat sampai hari keduapuluh. Gambaran CT scan berupa campuran hiper, iso, dan hypodens. 3) Kronis , jika gejala timbul setelah 3 minggu. Sering timbul pada usia lanjut, dimana terdapat atropi otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena semakin jauh dan rentan terhadap goncangan. Kadang-kadang benturan ringan pada kepala sudah dapat menimbulkan SDH kronis. Beberapa predisposisi seperti alkoholisme, epilepsi, gagal ginjal terminal dan koagulopati akan mempermuah terjadinya SDH kronis. SDH kronis dapat terus berkembang karena terjadi perdarahan ulang (rebleeding) dan tekanan osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat darah yang lisis, akan menarik cairan ke dalam SDH. Perdarahan ulang tersebut cenderung tidak akan berhenti karena tingginya kadar fibrinolitik

dalam cairan subdural hematoma. Hal-hal ini akan menyebabkan SDH akan terus berkembang. Kadang-kadang kompensasi otak yang atrofi cukup baik sehingga hanya memberikan gejala sakit kepala. E. PATOFISIOLOGI Trauma pada otak terjadi akibat pergerakan pada kepala yang melampaui batas elastisitas dari struktur intrakranial, akibat trauma tersebut tergantung dari macam pergerakannya :3 Kepala yang bergerak mengenai obyek yang diam, biasanya terjadi trauma minor, contre coup white matter injury disebut akonal injuri difus Kepala diam dikenai objek bergerak, lesi coup (langsung) Kepala bergerak mengenai objek yang bergerak, terjadi trauma coup dengan atau tanpa diffuse axonal atau countre coup Mekanisme dari kerusakan otak pada trauma terdiri dari : Mechanical injury dari neuron/ akson Perdarahan intracranial Edema Iskemia yang disebabkan oleh pembengkakan otak atau penekanan massa.

Subdural hematom dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera akselerasideselerasi (akselerasi : kepala pada bidang sagital dari posterior ke anterior, dan deselerasi : kepala dari anterior ke posterior) akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam rongga tengkorak dan pada saat mulai pergerakan (sesaat mulai akselerasi) otak tertinggal dibelakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat. Akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater, kemudian terjadi cedera pada permukaannya terutama pada vena-vena penggantung (bridging veins). 3

Mekanisme ini juga sering dihubungkan dengan kontusio, edema otak, dan diffuse axonal injury. Pembuluh darah yang ruptur sering pada vena-vena penghubung antara permukaan korteks sampai sinus duramatris.Suatu pembuluh darah kortikal dapat terganggu akibat laserasi langsung. Pada hematoma subdural akut ruptur arteri kortikal mungkin berhubungan dengan cedera ringan, dan tak ada kontusio. 3 Penyebab tersering yang dijumpai sehari-hari adalah trauma otak traumatika. Pada kasus-kasus cedera kepala berat 44% nya mempunyai tekanan intrakranial > 20 mmHg dan 82% mempunyai tekanan > 10 mmHg. Tingginya tekanan intrakranial mempunyai korelasi dengan prognosis penderita yang buruk (normal tekanan intrakranial 10-15 mmHg). Peningkatan tekanan intrakranial yang lebih dari 10 mmHg dikategorikan sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intrakranial), yang berpotensi merusak otak serta berakibat fatal. Secara garis besar kerusakan otak akibat tekanan tinggi intrakranial (TIK) terjadi melalui dua mekanisme, yang pertama adalah sebagai akibat gangguan aliran darah serebral dan kedua adalah sebagai akibat dari proses mekanis pergeseran otak yang kemudian menimbulkan distorsi dan herniasi otak. Sebab umum tingginya tekanan intrakranial antara lain : lesi massa (hematom, neoplasma, abses, edema fokal), sumbatan saluran liquor, obstruksi sinus vena yang besar, edema otak difus dan adapula yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri.3 Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intrakranial

(epidural/subdural/intraserebral, supra/infratentorial) biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Makin lebar/deviasi pergeseran otak akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif lebih tinggi terhadap distorsi otak yang ditimbulkannya. 3 Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya arachnoidea. 3

F. DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Semua cedera kepala harus dievaluasi secara tepat oleh dokter khususnya bila ada kehilangan kesadaran dan harus mengetahui : Bagaimana terjadinya cedera Gejala apa yang timbul Apakah telah mengalami cedera kepala sebelumnya, bila cedera berulang merupakan gangguan yang serius. Apakah mempunyai masalah medis lain Menggunakan obat apa saja Apakah orang tersebut peminum alkohol atau pegguna obat Apakah ada gejala cedera yang lain (sakit leher, sesak nafas, dan lain-lain) Diagnosis hematom subdural dapat ditegakkan dengan pemeriksaan angiografi serebral,scan computer, tomografi otak dan MRI berupa tampilan lesi bikonkaf seperti bulan sabit di permukaan otak. MRI cenderung lebih bermakna dalam membedakan hematom subdural berdasarkan akut-kronisnya. Sebagian besar hematom berlokasi disekitar konveksitas supratentorial, dan ada yang beberapa terletak di fossa posterior dan falks. Kedua lokasi terakhir sering terjadi pada anak. Penegakan diagnosis hematoma subdural secara definitif dengan menggunakan neuroimaging otak baik dengan menggunakan Computed Tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). Pada pemeriksaan CT scan (akurasi diagnostic perdarahan > 90%). Hematom subdural klasik akan memberikan gambaran yang berbentuk bulan sabit (crescent) selebar konveksitas otak. CT scan lebih akurat dibanding klinis, EEG atau angiografi. Angiografi perlu dilakukan bila ada oklusi pembuluh darah, fistula karotika kavernosus, aneurisma, atau spasme arteri. Pada hasil foto CT perdarahan pada otak setelah 3 minggu (hematoma subdural kronis) muncul sebagai lesi hipodens (yaitu memiliki densitas yang sama dengan otak). Densitas darah pada hematoma subdural bervariasi tergantung pada usia hematomnya. Hematom subdural dengan densitas hiperdens ditemukan pada fase

akut (yaitu 1 minggu), isodens ditemukan pada fase subakut (yaitu 2 sampai 3 minggu), dan hipodens ditemukan pada fase kronis (yaitu 3 sampai 4 minggu). Pada hematoma subdural akut CT scan akan memperlihatkan karakteristik hematoma yang hiperdens, yang berbentuk konkaf pada otak dengan kompresi ke otakan distorsi ventrikel lateral (gambar ) lebih dari 80% pasien dengan hematoma subdural akut juga mengalami fraktur kubah kepala atau pada basis kepala, yang dapat terlihat pada CT scan bagian bone windows. Pada MRI umumnya konfigurasi hematoma subdural berbentuk kresentris (bulan sabit) namun perlu diingat bahwa hematoma subdural yang kronik dapat memberikan gambaran berbentuk bikonveks yang serupa dengan gambaran hematoma epidural. Hematoma subdural hiperakut (yang terdiri dari campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada T1 dan hiperintens T2. Hematom subdural akut terdiri dari deoksi Hb dalam sel darah merah yang intak yang memberi gambaran hipo/isointens pada T1 dan hipointens T2. Hematoma subdural sub akut (dalam deoksi Hb intraseluler telah dioksidasi menjadi met Hb) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan hipointens T2. Pada hematoma subdural kronik (telah terjadi lisis sel darah merah dan menghasilkan met Hb bebas) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan T2. Menurut salah satu penelitian, densitas hematoma subdural bervariasi setelah 1 bulan. Hematoma dengan densitas isodens sulit untuk dideteksi pada CT Scan dan dapat dideteksi dengan adanya efek massa yang berakibat pada midline shift dan penumpukan di sulkus. Pencitraan untuk mendeteksi densitas hematom yang isodens adalah dengan menggunakan MRI. MRI akan menunjukkan hematom dengan densitas isodens sebagai lesi hiperdens. Hematoma subdural akut atau subakut merupakan suatu keadaan gawat darurat, tujuan dari pengobatan termasuk life saving, kontrol pada gejala-gejala, memperkecil atau pencegahan gangguan otak permanen/lebih lanjut. Penilaian life saving termasuk usaha-usaha pada breathingdan circulation (primary survey sesuai dengan ATLS) Hematoma subdural akut.

a) Konservatif ada penderita hematoma subdural dengan volume kecil dapat dikelola secara konservatif. Sebagian penderita ini mengalami pemulihan yang baik dan sebagian lagi dilakukan operasi evakuasi hematom beberapa hari kemudian. Hematoma subdural akut yang minimal (< 5 mm) ketebalan hematomnya pada CT scan tanpa efek massa yang mempengaruhi midline shift atau tanda-tanda neurologis, dapat dikuti secara klinis. Resolusi hematom dapat didokumentasikan dengan gambaran serial, sebab pada hematoma subdural akut yang diobati secara konservatif dapat berkembang menjadi hematom kronis. Pengobatan medis yang darurat disebabkan oleh herniasi transtentorial dengan : Pemberian manitol, merupakan resusitasi awal pada pasien cedera kepala yang disertai dengan hipotensi. Dosis manitol 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 10-20 menit diberikan bolus. Biasanya pemberian dilakukan setiap 6 jam. Selain itu, diindikasikan pula jika terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia. Pemberian diuretik ini digunakan untuk mengurangi pembengkakan.Penggunaannya secara rutin masih controversial. Pemberian obat-obatan anti kejang, untuk mengurangi resiko kejang. 60% penderita yang mengalami kejang dini, kejang awal terjadi dalam 24 jam pertama dan lebih kurang setengahnya terjadi dalam jam pertama setelah cedera kepala. Duapertiga keseluruhan penderita akan mengalami kejang lebih dari satu kali, dan 10% akan mengalami status epileptikus. Obat-obat anti kejang seperti Fenitoin. Dosis oral : 300-600 mg/hari (dewasa), 4-7 mg/kgBB/hari (anak),

Phenobarbital. Dosis : 30-250 mg/hari (dewasa), 2-6 mg/kgBB/hari (anak), Diazepam. Dosis : 0,2 mg/kgBB/IV (dewasa), 0,2-0,5 mg/kgBB/kali pemberian (anak). Maksimal 5 mg untuk anak dibawah 5 tahun dan 10 mg untuk anak di atas 5 tahun, Carbamazepin. Dosis oral : 600-2000 mg/hari (dewasa), 20-30 mg/kgBB (anak), Asam valproat. Dosis : 600-3000 mg/hari (dewasa), 15-60 mg/kgBB/hari (anak). Penggunaan antibiotik pada pasien cedera kepala mencakup dua tujuan yaitu untuk pengobatan terhadap infeksi (ampisilin, kloramfenikol, sefotaksim, gentamisin, kanamisin, metronidazole, seftriakson, seftazidim dll) dan profilaksis (sefazolin, klindamisin, vancomisin. Pemberian transfusi dengan Fres Frozen Plasma (FFP) dan

trombosit dengan mempertahankanprothrombin time diantara ratarata normal dan nilai trombosit > 100.000/L Pemberian kortikosteroid, terutama methylprednisolon, sedang diteliti lebih lanjut.Penggunan kortikosteroid pada cedera kepala adalah untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan otak. Penatalaksanaan hematoma subdural dengan pengobatan tergantung pada tipe dari hematoma subdural tersebut, dan seberapa besar kerusakan yang terjadi pada otak. Diuretik dan kortikosteroid dapat digunakan untuk mengurangi edema. Pengobatan antikonvulsan seperti fenitoin, dapat digunakan untuk mengontrol dan mencegah terjadinya kejang. b) Pembedahan Hematoma subdural yang akut dan kronik, jika memberikan gejalagejala yang berat dan progresif maka perlu dioperasi. Pada CT scan pasien dengan hematoma subdural dengan ketebalan lesi > 10 mm ataumidlineshift > 5 mm maka harus dievakuasi dengan pembedahan,tanpa

memperhatikan GCS pasien. Semua pasien dengan hematoma subdural akut dengan koma maka Tekanan intrakranialnya harus diawasi. Pasien dengan status koma dengan ketebalan lesi hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi dengan pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah sakit dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan atau pupil dilatasi dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg. Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan pembedahan, maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera mungkin. Jika terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma subdural akut yang koma, maka harus dilakukan dengan menggunakan kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal dan duraplasti. Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh terlambat, karena menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan

hiperventilasi. Pembedahan pada hematoma subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas untuk mengurangi penekanan pada otak (dekompresi), menghentikan perdarahan aktif subdural, dan evakuasi darah intraparenkimal. Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut, pemberian obat ditujukan untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan mempertahankan tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mmHg. Parameter ini dipertahankan selama periode perioperatif. Bila dalam 24 jam ditemukan terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu peningkatan tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma subdural. Pemeriksaan pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk mengoreksi jika ada suatu resiko perdarahan tambahan.

Hematoma Subdural kronis Pembedahan Smelly dan kawan-kawan menemukan twist-drill

trephination (TDT) dengan kateter CORDIS menjadi penatalaksanaan yang utama pada burr-hole craniotomy (BHC) dengan sistem drainase tertutup. Pada penelitian mereka 18% (6/33) pasien yang memakai

TDT membutuhkan ulang intervensi bedah sebagai perbandingan dengan 33% (11/33) pada yang memakai BHC; 6% pasien lainnya dengan BHC mendapatkan operasi sebagai tiga kali. Angka mortalitas total adalah 6% pada pasien yang dengan TDT dibandingkan 9% pada pasien dengan BHC. Kraniotomi dipersiapkan untuk pasien dengan akumulasi hematoma ulang atau residu hematom untuk melindungi ekspansi ulang terhadap otak. Setelah tindakan operasi, dapat terjadi hematom subdural yang bersifat recurrent atau residual, yang jika memberikan gejala, maka kemungkinan dapat dilakukan pembedahan kembali. Satu dari tiga pasien yang mengalami cedera kepala berat mengalami kejang post trauma. Wound infection dan kebocoran cairan serebrospinal dapat terjadi setelah tindakan kraniotomi. Meningitis dan abses serebral dapat terjadi akibat prosedur intrakranial. Pengobatan. Penatalaksanaan dengan pengobatan merupakan salah satu pilihan untuk pasien dengan gejala neurologi yang ringan, seperti hanya sakit kepala tanpa gejala-gejala neurologi yang lain, tanpa defisit neurologi fokal atau gangguan memori. Terapi konservatif terdiri dari pasien observasi, diberikan steroid atau manitol, dan CT scan serial. Pada pasien hematoma subdural kronik dengan penatalaksanaan berupa pengobatan harus tinggal di rumah sakit 4 sampai 22 minggu. Penatalaksanaan dengan pengobatan tidak selamanya digunakan dengan luas karena pasien pada umumnya membaik setelah penatalaksanaan dengan bedah dan hanya membutuhkan waktu rawat inap yang singkat (sekitar 4 minggu).

Inzelberg dan

kawan-kawan

melaporkan

kesuksesan

penatalaksanaan hematoma subdural tanpa pembedahan pada pasien hemodialysis yang kontraindikasi terhadap tindakan pembedahan. Pada pasien yang mendapat terapi maintenance antikoagulan karena adanya bekuan darah, menunjukkan gejala hemiparesis dan afasia. CT scan pada otak memperlihatkan hematoma subdural dengan out midline shift. Dosis dexamethasone dimulai pada 16mg/dl secara parenteral selama 2 minggu. Pengobatan dengan steroid diberika secara bertahap selama berbulan-bulan dan mengikuti perkembangan CT scan hingga tidak memperlihatkan adanya cairan subdural. Pemberian dexamethasone sebanyak 4 mg dilakukan setiap 8 jam, baik secara oral maupun intravena; istirahat dalam keadaan tidur; jika memungkinkan diet oral (atau melaluinasogastric tube) atau reposisi cairan, bergantung pada level kesadaran. Omeprazole (20 mg per hari) dan profilaksis tromboflebitis bersamaan dengan enoxaparin (20-40 mg/hari) secara subkutan dan atau peralatan kompresi pneumatic tungkai bawah. Pasien dengan status neurologi diperiksa setiap hari dan mengevaluasi ulang efektivitas kortikoterapi setelah 48-72 jam. Pada pasien yang tidak mengalami perbaikan Markwalder Grading Score (MGS) direncanakan untuk melakukan tindakan pembedahan. Istirahat diikuti dengan mobilisasi bertahap atau pergantian dan dexametahson diturunkan secara perlahanlahan (diturunkan 1 mg per hari di setiap 3 hari) hingga sembuh sempurna. Evaluasi klinis dan radiologi dilakukan setelah 6 minggu (di poliklinik) dan hingga stabil secara radiologi dan klinis. Mekanisme kerja dari steroid dalam hal resorspsi masih belum jelas dan pada beberapa contoh kasus menunjukkan resolusi spontan hematom. Akan tetapi kecepatan resolusi gejala pada tersebut (dalam 5 hari) dan dexametason menjamin aksi stabilisasi membran. (non operatif treatment).

Observasi

Pada beberapa pasien dengan hematoma subdural akut akan berubah secara spontan. Faktor yang mempengaruhi resolusi spontan dari hematom adalah densitas cairan yang rendah pada CT scan, hematoma subdural kronik yang berukuran kecil, dilatasi ventrikel sebagai kebalikan dari kompresi. Pasien dengan hematoma subdural kronik berukuran kecil yang asimtomatik dapat diikuti perkembangannya dengan CT scan serial. Parlato dan kawan-kawan melaporkan pada 5 pasien yang telah didiagnosis dengan hematoma subdural kronik dan diamati dengan CT scan serial. Semua pasien hematomnya mengalami resolusi spontan tanpa pengobatan dan pembedahan. Pasien-pasien ini, rata-rata berumur 73 tahun, dengan gejala sakit kepala dan gangguan kognisi ringan. CT scan memperlihatkan hematoma subdural dengan out a midline brain shift. Kelima hematom pasien tersebut mengalami resolusi dalam waktu 6 minggu dengan mengikuti perkembangannya.

G. KOMPLIKASI Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :5 o Hemiparese/hemiplegia. o Disfasia/afasia o Epilepsi. o Hidrosepalus. o Subdural empiema

Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah : 1. 2. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85% Pada subdural hematom kronis : Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%. Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

H. PROGNOSIS Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma kepala, ukuran hematom, dan seberapa cepat terapi diberikan. Hematoma subdural mempunyai angka kematian dan trauma yang tinggi. Hematoma subdural akut dan kronik mempunyai prognosis yang bagus pada kebanyakan kasus setelah drainase hematom. Waktu rehabilitasi kadang-kadang dibutuhkan untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula. Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. Instrument prediksi yang digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma subdural meliputi level kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7, umur > 80, pembentukan hematom berdurasi akut, dan kraniotomi. Adanya tanda-tanda neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan berkaitan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit. Hematom subdural yang isodens pada CT scan dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. Isodens mengindikasikan bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. Oleh karena iu otak harus lebih siap untuk buka drainase dari hematom.

DAFTAR PUSTAKA 1. Asep Usmanto. Refarat Subdural Hematoma Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Prognosis pada Subdural Hematoma Akut. [online]. 2004 [cited 7 Desember 2011]; Available From URL: http://eprints.undip.ac.id/12370/1/2004PPDS3600.pdf 2. 3. Artikel Iskandar Japardi. Patologi dan Fisiologi Cedera Kepala. Dalam: Japardi, Iskandar DR.dr. SpBs. Cedera Kepala. Jakarta: PT BHUANA ILMU POPULER; 2004. h. 14-27. 4. Snell, Richard S. Kepala dan Leher. Dalam : dr. Huriawati Hartanto, dr. Enny Listiawati, dr. Y. Joko Suyono, dr. Susilawati, dr. Tiara Mahatmi Nisa, dr. John Prawira, dr. Rini Cendika, editor: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC.h. 750-754 5. Herausgegeben von R.Putz and R. Pabst,Sobotta Atlas Der Anatomie In Einem Band 22nd 2007. Hal 136,311,312,332,349,346,357,647 6. Sunardi,Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial, Valsava Maneuver &

Pengikatan.[online] ________ [cited 28 Desember 2011]; Avaialble From URL :http:nardinurses.files.wordpress.com/2008/01/manajemen-tik.pdf 7. R.Sjamsuhidayat,Wim de Jong. Trauma dan Bencana. Dalam: R.Sjamsuhidayat, Warko Karnadiharja, Thaddeneus O.H.Prasetyono, Reno Rudiman,editor: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC:2010. h.121-154