CARDIOMEGALIA.

La cardiomegaliaes el término que define un

agrandamiento anormal del corazón o
hipertrofia cardíaca. Se trata de un síntoma que
aparece en personas con insuficiencia cardíaca
sistólica crónica o diversos tipos de
miocardiopatías.
La cardiomegalia puede afectar a
uno o ambos ventrículos o
aurículas.
Habitualmente se clasifica de la siguiente
manera:
Cardiomegalia por dilatación, que se deriva de
un daño que debilita el músculo cardíaco, como
un ataque al corazón
Cardiomegalia por hipertrofia: lo más habitual
es que la hipertrofia sea del corazón izquierdo, o
en casos más graves, de todo el corazón. Sin
embargo, existen determinadas patologías en las
que existe una hipertrofia aislada de alguna de
las cámaras cardiacas
 Hipertrofia auricular, ya sea izquierda o
derecha.
 Hipertrofia ventricular:

 Hipertrofia ventricular izquierda, que puede

derivarse de hipertensión arterial prolongada.

 Hipertrofia ventricular derecha, que se puede

producir por hipertensión pulmonar, o en casos
de hipertrofia ventricular izquierda de años de
evolución.
La hipertrofia ventricular izquierda

es una cardiomegalia que se refiere a un

aumento en el tamaño de las células musculares
del lado izquierdo del corazón, y por tanto es el
aumento de tamaño de ese lado del órgano.
Es la anomalía más frecuente causada por la
hipertensión arterial y un fuerte factor de un
incrementado riesgo cardiovascular, como la
insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.
 Fisiopatología
Cualquier evento que estimule al ventrículo
izquierdo a bombear con más fuerza o mas
frecuencia por un tiempo prolongado, producirá
hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo
izquierdo. La estimulación para ese efecto
sintético de proteínas adicionales proviene de la
liberación de factores de crecimiento celular
como angiotensina II, el factor de crecimiento
insulínico y otros.
 Causas
Hipertensión arterial
Obesidad
Estenosis aórtica
Miocardiopatía obstructiva
Ejercicio
 Diagnóstico
En el electrocardiograma, la HVI puede simular
la normalidad hasta diferentes patologías como
un infarto de miocardio. Pueden estar presentes:
Disminución de la onda Q en V1-2
Indice de Sokolow: La suma de la onda S en V1
y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o la
onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm).
 Hipertrofia ventricular
derecha
El aumento de masa del ventrículo derecho
determina un incremento en el segundo vector de
despolarización, desplazándose hacia la derecha el
vector resultante, que determina un aumento del
voltaje de la onda R de las derivaciones III y VF.

Del mismo modo, en el plano horizontal el

incremento de magnitud del segundo vector de
despolarización ventricular, causado por la
hipertrofia del ventrículo derecho, determinará
ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones
V1 y V2.
En estos casos, el incremento de la masa ventricular
derecha condiciona un aumento de su tiempo de
despolarización, que se traduce en el ECG por un
retraso del tiempo que tarda en producirse la
deflexión del QRS, denominado tiempo de la
deflexión intrinsecoide, y que se encuentra
aumentado sobre todo en la derivación V1.
En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la
transición eléctrica, definida como la existencia de
ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la
izquierda, observándose una amplitud de la onda R
similar a la de S en las derivaciones V5 y V6
 Causas:
Cor pulmonale crónico, secundario a enfermedad
pulmonar  obstructiva crónica que provoca
hipertensión arterial pulmonar
Sobrecarga ventricular derecha debida a
hipertensión arterial pulmonar secundaria a
cardiopatías que afectan al lado izquierdo del
corazón (estenosis e insuficiencia)
Tromboembolismo pulmonar
Cardiopatías congénitas:
- Estenosis pulmonar valvular aislada
- Tetralogía de Fallot
- Comunicación interauricular
 HIPERTROFIA AURICULAR
DERECHA (H.A.D.)
CRITERIOS:
onda P alta y picuda mayor o igual a 2.5mm en
D2.
en V1, la onda P bifásica tiene un componente
mas positivo que negativo (++/-).
El método más exacto para saber si hay
hipertrofia tanto auricular como ventricular es el
ECOCARDIOGRAMA, ya que se puede medir
el grosor de las paredes.
 Onda P alta y puntiaguda en DII, DIII y
aVF

La onda P en V1 y en V2 puede ser

positiva y tener una amplitud
aumentada.

 P de 90° o
superior
 HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA (H.A.I.)
CRITERIOS:
1) en V1 la onda P bifásica es
predominantemente negativa mayor o igual que
-1 (+/--).
2) aumento de la duración de P bimodal mayor
de 0.11 segundos en las derivaciones bipolares.
(D2).
 Onda P mellada con una duración >
de 0.12 seg. (la prolongación de la
misma ocurre a expensas del
intervalo PR que es corto o está
ausente).

Onda P en V1 con un componente

negativo de 0.04 seg. de duración y
0.1 mV de profundidad.
Alteraciones de la aorta
Un aneurisma, es una dilatación localizada de
una arteria o vena ocasionada por una
degeneración de la pared. Los aneurismas más
frecuentes son los arteriales y su localización
más habitual radica en la base del cerebro (el
polígono de Willis) y la aorta
 Aneurisma sacular
Está comprometido solo una parte
del perímetro de la arteria. Como
variantes se distinguen el
aneurisma navicular y el
infundibular. Aneurismas
saculares son generalmente los
aneurismas aórticos sifilíticos y los
cerebrales por displasia arterial.
 
Aneurisma fusiforme

En el aneurisma fusiforme está comprometido

todo el perímetro de la arteria. Variantes de esta
forma son el aneurisma cilíndrico y el anular. El
aneurisma ateroesclerótico suele ser fusiforme.
 Aneurisma disecante
En esta forma hay una disección de la pared a lo
largo de la arteria, de manera que el vaso
presenta dos paredes, una externa y una interna,
y dos lúmenes, uno falso, el espacio de disección
entre ambas paredes, y el lumen verdadero. La
disección se produce generalmente en el tercio
externo de la túnica media.
Casi siempre existe una fisura
transversal de la capa interna, a
través de la cual se comunican
los dos lúmenes. Así, el lumen
falso suele contener sangre, lo
que constituye un hematoma
disecante.
La disección puede detenerse en el sitio de
origen de las ramas o puede avanzar en la raíz
de estas últimas. También puede progresar
retrógradamente hasta la vávula aórtica. Según
el sitio de la disección, se distinguen tres tipos:
tipo I (75% de los casos) en aorta ascendente y
descendente, tipo II (5%) solo en la aorta
ascendente y tipo III (20%) solo en la
descendente. tipo A, que comprende el I y el II; y
el tipo B, que comprende solamente el III.
 Disección de aorta
La disección es un desgarro de
la pared interna de la arteria
que permite el paso de sangre
hacia el espesor de la pared y
que suele propagarse
distalmente, aunque también
puede hacerlo proximalmente.
Las disecciones aórticas suelen
localizarse en la aorta
ascendente.
Según su localización se puede clasificar en varios
tipos.
Clasificación de DeBakey
Tipo I: Aorta ascendente y se propaga distalmente
Tipo II: Aorta ascendente
Tipo III: Aorta descendente y se propaga
distalmente
Clasificación de Standford
Tipo A: Aorta ascendente
Tipo B: Aorta descendente
Existen una serie de factores que predisponen a
la disección como son la hipertensión arterial
(hipertensión arterial), la afectación de la capa
media de la pared arterial (necrosis quística de
la media), el síndrome de Marfán, alteraciones
congénitas de la válvula aórtica, coartación
aórtica, y el embarazo (sobre todo en el 3º
trimestre).
Sintomatología
El síntoma más importante es el dolor agudo e
intenso, localizado en la parte anterior del tórax,
que se irradia frecuentemente hacia la espalda y
a veces hacia abajo por la propagación de la
disección. Puede haber hipertensión arterial,
aunque es frecuente la hipotensión arterial con
pulsos débiles, insuficiencia aórtica, edema de
pulmón, dificultad respiratoria (disnea),
debilidad y pérdida de conciencia (síncope)
Diagnóstico
En la radiografía simple pueden existir signos
indirectos de ruptura sin embargo son
necesarias pruebas específicas que confirman el
diagnóstico como son el ecocardiograma
transesofágico, la resonancia magnética, la
tomografía axial computerizada (TAC) y la
aortografía.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico, debe instaurarse
el tratamiento médico para reducir la tensión de la
pared en la aorta y así evitar la progresión del
desgarro arterial y rehuir el riesgo de rotura. Para
ello se actúa disminuyendo la presión arterial (PA) y
la contractilidad del corazón. Si con el tratamiento
médico desaparece el dolor y se estabiliza la
disección, puede hacerse cirugía unas 2 semanas
después, una vez estabilizado el paciente. Si el
paciente continúa con dolor y con síntomas de
progresión de la disección, está indicada la cirugía
urgente.